Hipotiroidismul subclinic (manifestări neurologice). Hipotiroidismul este un hoț tăcut care fură viața

Glanda tiroida este unul dintre organele sistemului endocrin care produce hormoni: tiroxina, triiodotironina, tirocalcitonina, care sunt implicate in multe procese din corpul nostru.

Glanda tiroidă este adesea o arenă de inflamație, deoarece este situată pe gât, în imediata apropiere a organelor frecvent infectate, este ușor expusă factorilor de mediu negativi, are o cantitate foarte abundentă de sânge și servește practic drept arenă pentru procesele biochimice.

Perturbarea stării normale a glandei tiroide duce la perturbarea secreției hormonale. Cele mai frecvente boli sunt: ​​hipotiroidismul, hipoparatiroidismul și hiperparatiroidismul.

Bolile tiroidiene sunt cea mai frecventă problemă în rândul locuitorilor orașului. ÎN anul trecut La Moscova, s-a înregistrat o creștere semnificativă a cazurilor de disfuncție tiroidiană. Acest lucru se datorează deteriorării situației de mediu din oraș și lipsei măsurilor de prevenire a iodului.

Prevalența acestei boli endocrinologice (hipotiroidism) în rândul populației adulte a Moscovei este de 0,5-1%, în rândul nou-născuților - 0,025%, iar în rândul persoanelor peste 65 de ani - 2-4%.

Informații generale

Hipotiroidismul este o boală care apare ca urmare a aprovizionării insuficiente a organelor și țesuturilor cu hormoni tiroidieni din cauza scăderii nivelului de producție a hormonilor tiroidieni. Există primare (cu afectare a glandei tiroide) și secundare (cu afectare a glandei pituitare și/sau hipotalamus).

Mecanismul de dezvoltare este determinat de o scădere a nivelului de hormoni tiroidieni, ceea ce duce la inhibarea proceselor metabolice, eliminarea oxigenului de către țesuturi (în cantități în exces dăunează organismului), o scădere a activității diferitelor enzime și a schimbului de gaze, inhibarea dezvoltării țesutului cerebral și inhibarea superioară activitate nervoasa(adică o încălcare a comportamentului uman, care este exprimată în reacție inadecvată la diverse situații, fie o reacție inhibată, fie o reacție hiperactivă), care se observă mai ales în copilărie.

La adulții cu hipotiroidism se dezvoltă disfuncția creierului, care se caracterizează printr-o scădere a activității mentale și a inteligenței, o slăbire a reacțiilor la diferite situații și alte semne de hipotiroidism. Când funcționarea glandei tiroide scade, pot fi observate și tulburări ale altor organe endocrine.

Cine este mai probabil să sufere de hipotiroidism?

Hormonii sunt particule microscopice care se formează prin interacțiunea strânsă și „fuziunea” a diferitelor particule și elemente chimice. Aceste particule intră foarte activ în „contact” cu celulele tuturor organelor și contribuie la funcționarea lor normală.

Pentru a produce hormoni, celulele tiroidiene necesită absorbția constantă a iodului din sânge, a cărui lipsă poate provoca și o scădere a concentrației de hormoni. Iodul se găsește în principal în fructele de mare (acestea sunt incluse în dieta pentru hipotiroidie). Dar, din păcate, există multe țări, regiuni, orașe și alte așezări, semnificativ îndepărtate de mări, unde nevoia de iod nu este satisfăcută suficient. În astfel de regiuni, bolile tiroidiene sunt mult mai frecvente. Aceste teritorii sunt locuite de până la 250 de milioane de oameni. Aportul optim de iod pentru funcționarea normală a glandei tiroide este de aproximativ 150-300 micrograme (m/kg) pe zi. Un aport zilnic de iod mai mic de 80 mcg este periculos, deoarece nu permite menținerea glandei tiroide în condiții normale de funcționare, ceea ce duce, în consecință, la dezvoltarea hipotiroidismului, în special la copii.

Există substanțe care împiedică mișcarea iodului către locul formării hormonilor, ceea ce duce la disfuncția glandei.

Produsele care conțin aceste substanțe sunt numite „tugogenice” (adică „lucrează” împotriva secreției normale a hormonilor tiroidieni). Acestea includ: napi, conopidă și varză roșie, muștar, rutabaga, precum și lapte de la vacile care sunt hrănite cu aceste produse. O dietă bogată în aceste alimente contribuie, de asemenea, la dezvoltarea hipotiroidismului. Hipotiroidismul poate fi congenital, autoimun, dobandit ca urmare a diferitelor leziuni si boli infectioase.

Bolile tiroidiene sunt cea mai frecventă problemă în rândul locuitorilor din megaloți precum Moscova. În ultimii ani, cazurile de disfuncție tiroidiană au crescut semnificativ la Moscova. Acest lucru se datorează deteriorării situației de mediu din oraș și lipsei măsurilor de prevenire a iodului.

Ce este glanda tiroidă

Glanda tiroidă este unul dintre organele sistemului endocrin care produce hormoni: tiroxina, triiodotironina, tirocalcitonina, care sunt implicate în următoarele procese din corpul nostru:

• reglarea metabolismului;
• creșterea transferului de căldură;
• întărirea procese oxidativeși consumul de proteine, grăsimi și carbohidrați, care este esențial pentru a asigura organismului energie;
• eliberarea de apă și potasiu din organism;
• reglarea proceselor de creștere și dezvoltare;
• activarea glandelor suprarenale, a glandelor reproductive și mamare;
• au un efect stimulativ asupra activităților centralei sistem nervos.

Glanda tiroidă este adesea o arenă de inflamație, deoarece este situată pe gât, în imediata apropiere a organelor frecvent infectate, este ușor expusă factorilor de mediu negativi, are o cantitate foarte abundentă de sânge și servește practic drept arenă pentru procesele biochimice.

Perturbarea stării normale a glandei tiroide duce la perturbarea secreției hormonale. Cele mai frecvente boli sunt: ​​hipotiroidismul, hipertiroidismul, tiroidita, gușă nodulară și difuză a glandei tiroide. Principalele sindroame din bolile glandei tiroide reflectă o încălcare nu numai a funcției sale, ci și a creșterii.

Simptomele hipotiroidismului

Hormonii tiroidieni, așa cum sa menționat mai sus, sunt implicați în multe funcții ale corpului; prin urmare, atunci când performanța lor scade, se observă tulburări în multe organe. Chiar primul și simptom caracteristic hipotiroidismul este o creștere a dimensiunii glandei.

Simptomele hipotiroidismului duc, de asemenea, la modificări în organism în timpul bolii:
Pielea rece, groasă, umflată, icterul este adesea observat, adesea pe palme sub formă de pete, modificările sale legate de vârstă sunt accelerate. Scăderea secreției glandelor sebacee și sudoripare. Unghii fragile. Părul este uscat, fragil, gros.

Față palidă, umflată, ca o mască (expresii faciale slabe). Din partea laterală a ochilor există: ptoză (căzurea pleoapei superioare) și umflarea pleoapelor. Pierderea parului treimea exterioară a sprâncenelor. Umflarea corzilor vocale și a limbii duce la o vorbire lentă, neclară, iar timbrul vocii scade și devine mai dur. Limba devine mărită, iar pe suprafețele ei laterale sunt vizibile urme de adâncime și urme ale dinților. .

Simptomele sistemului cardiovascular se manifestă ca o scădere a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială), o scădere a ritmului cardiac (bradicardie), dificultăți de respirație, care crește chiar și cu ușoare. stres fizic, disconfort și durere în zona inimii și în spatele sternului.

În sistemul respirator se observă: scăderea ventilației plămânilor (hipoventilație), care provoacă lipsa de oxigen și creșterea dioxid de carbon. Pacienții sunt predispuși la bronșită și pneumonie (pneumonie), care se caracterizează printr-un curs lent, prelungit, uneori fără reacții de temperatură.

Există o serie de tulburări gastro-intestinale: pierderea poftei de mâncare, greaţă , flatulență(creșterea formării de gaze în intestine), scăderea tonusului mușchilor intestinelor și a căilor biliare duce la stagnarea bilei în vezică și contribuie la formarea de calculi, uneori la obstrucția intestinală;

Există o scădere a secreției de lichid de către rinichi. Scăderea tonusului tractului urinar favorizează dezvoltarea infecției.

Pacienții se caracterizează prin tulburări ale sistemului nervos sub formă de: letargie, scăderea inteligenței, somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea, vorbire încetinită, depresie, iritabilitate și nervozitate crescută, deteriorarea memoriei. Se observă, de asemenea, tulburări de sensibilitate, în principal la nivelul extremităților, și nevralgie (inflamație a nervului), însoțită de dureri musculare.

Leziunile osoase nu sunt frecvente la adulți. La copii, se poate manifesta sub formă de creștere întârziată a scheletului și scurtarea membrelor. Pacienții de toate vârstele experimentează oboseală musculară și uneori dureri articulare.

60-70% dintre pacienți au tulburări de sânge. Există o scădere a absorbției fierului și vitaminei B12 în tractul gastro-intestinal, ceea ce duce la dezvoltarea „anemiei tireogenice” (caracteristică numai cu leziuni ale glandei tiroide); o scădere ușoară a zahărului din sânge poate fi observată datorită absorbția lentă a glucozei.

Scăderea dorinței sexuale (libidoul), posibilă dezvoltare a infertilității.
În ciuda lipsei poftei de mâncare la pacienți, se observă adesea creșterea în greutate (dar obezitatea necaracteristic), necesarul de vitamine scade. Majoritatea pacienților se caracterizează prin temperatură scăzută a corpului (hipotermie)

Cauzele hipotiroidismului primar

Hipotiroidismul primar este cauzat de afectarea directă a glandei tiroide în sine, ducând la o scădere a producției de hormoni.

Cauze:

Complicațiile măsurilor de tratament după:

• tratament chirurgical diverse boli glanda tiroida;
• tratamentul gușii toxice cu iod radioactiv;
• radioterapie pt boli maligne organe situate în gât;
• utilizarea medicamentelor care conțin iod;
• luarea de glucocorticoizi, estrogeni, androgeni, medicamente sulfonamide;
• îndepărtarea glandei tiroide.

Tumori, infecții acute și cronice, tiroidită (inflamația glandei tiroide), abces, tuberculoză, sarcoidoză (o boală sistemică caracterizată prin formarea de granuloame în țesuturile afectate);

Hipoplazia este subdezvoltarea glandei tiroide din cauza defectelor dezvoltării intrauterine, de obicei la nou-născuți și copii de 1-2 ani, adesea combinată cu surditate și cretinism.

Cauzele hipotiroidismului secundar

Hipotiroidismul secundar se dezvoltă cu leziuni inflamatorii sau traumatice ale glandei pituitare și/sau hipotalamusului (tumori, hemoragie, necroză, îndepărtarea chirurgicală sau distrugerea glandei pituitare), ducând la o întrerupere a producției de tirotropină, care afectează sinteza hormonilor tiroidieni, în urma căreia are loc o scădere a activității sale funcționale. Mai des, hipotiroidismul secundar apare cu patologia hipofizară generală și este combinat cu hipogonadism (scăderea funcției gonadelor) și excesul de hormon de creștere.

Complicațiile hipotiroidismului

Cea mai severă, adesea fatală complicație este coma hipotiroidiană. Apare de obicei cu hipotiroidism nediagnosticat, netratat pe termen lung sau prost tratat. Cel mai frecvent la femeile în vârstă.

Factorii provocatori contribuie la dezvoltarea acestei complicații, cum ar fi: răcirea, mai ales atunci când este combinată cu inactivitate, abateri de la funcționarea normală a sistemului cardiovascular, infarct miocardic , infectii acute, suprasolicitarea psiho-emoțională și musculară, boli sau afecțiuni care contribuie la scăderea temperaturii corpului.

Coma hipotiroidiană se caracterizează prin următoarele simptome:

• piele uscată, palidă cu icter, rece;
• scăderea ritmului cardiac (bradicardie);
• declin tensiune arteriala(hipotensiune);
• respirație rară;
• scăderea urinării.

Diagnosticul hipotiroidismului

Diagnosticul de hipotiroidism se stabilește în primul rând pe baza manifestărilor clinice caracteristice, și anume, apariția pacienților și testele diagnostice. cercetare de laborator. Deficiența funcțională a tiroidei se caracterizează printr-o scădere a iodului. În ultimii ani, a devenit posibilă determinarea directă a hormonilor din sânge: stimularea tiroidei ( continut crescut), T 3, T4 (conținut scăzut).

Folosit și pentru diagnostic ultrasonografie(ecografia), determinarea timpului reflexelor tendinoase, electrocardiografie (ECG).Dacă este necesar, medicul endocrinolog recomandă tomografie computerizata glanda tiroidă, pe baza rezultatelor căreia un specialist clarifică diagnosticul și dezvoltă un curs individual de tratament.Uneori, se efectuează o puncție (prelevarea de probe de material de organ în scopuri de diagnostic) pentru a determina formațiuni maligne în glandă.

Diagnosticul de comă hipotiroidiană în absența unui diagnostic de hipotiroidism în istoricul medical poate fi dificil. Cele mai importante manifestări clinice această stare sunt piele uscată, palidă, rece, scăderea ritmului cardiac (bradicardie), scăderea tensiunii arteriale (hipotensiune arterială), scăderea și uneori dispariția reflexelor tendinoase. În caz de comă hipotiroidiană, pacientul trebuie internat de urgență.

Ce este necesar pentru consultare

Pacientul îi spune medicului despre starea sa de sănătate recentă.
Date Ecografia glandei tiroide, făcută cu puțin timp înainte de consultare și mai devreme.

Rezultatele unui test de sânge (hormoni generali și glandulari).
Informații despre operațiile efectuate, dacă au existat, și un rezumat de externare (un raport al medicului înregistrat în istoricul medical, care conține informații despre starea pacientului, diagnosticul și prognosticul bolii sale, recomandări de tratament etc.).

Metode de tratament utilizate sau utilizate în prezent.

Informații privind examinarea organelor interne, dacă sunt disponibile

Tratamentul hipotiroidismului

Metoda de tratament pentru toate formele de hipotiroidism se bazează pe utilizarea medicamente, care sunt analogi sintetici ai hormonilor tiroidieni (medicamente tiroidiene). Efectul se dezvoltă în prima lună de tratament. Când doza este selectată corect, medicamentele sunt absolut inofensive și nu provoacă efecte secundare, dependența de droguri și modificările hormonale. Doza este selectată cu atenție și treptat, ținând cont de vârsta pacientului, de severitatea hipotiroidismului, de prezența bolilor concomitente și de caracteristicile medicamentului.

Prognoza

Hipotiroidismul este pe tot parcursul vieții și la pacienții adulți prognosticul este favorabil dacă este selectat un tratament adecvat. La copiii cu hipotiroidism congenital, chiar și cu un tratament optim, este practic imposibilă restabilirea funcției creierului, motiv pentru care se poate dezvolta hipotiroidismul și se observă și întârzierea creșterii.

În prezent, bolile tiroidiene ocupă primul loc în rândul patologiilor endocrine în ceea ce privește prevalența lor. Deteriorarea sistemului neuromuscular este una dintre cele mai frecvente complicații ale hipotiroidismului și tireotoxicozei. Sindroame neuromusculare hipotiroidismul includ polineuropatia, miopatia, neuropatiile de tunel, sindroamele pseudomiotonice și pseudomiastenice; tireotoxicoza se caracterizează prin diferite tipuri de polineuropatie și miopatie; în plus, tireotoxicoza poate fi complicată de dezvoltarea paraliziei hipokaliemice tirotoxice și poate provoca apariția miasteniei gravide. Nu există o opinie clară cu privire la patogeneza, corelarea cu statusul hormonal și starea sistemului neuromuscular în perioada de compensare a bolii de bază.

Complicații neuromusculare la bolile tiroidiene

În prezent, bolile glandei tiroide ocupă primul loc în ceea ce privește apariția în rândul patologiei endocrine. Deteriorarea sistemului neuromuscular este una dintre cele mai frecvente complicații ale hipotiroidismului și tireotoxicozei. Sindroamele neuromusculare de hipotiroidism implică polineuropatie, miopatie, neuropatii de tunel, sindroame pseudomiotonice și pseudomiastenice; pentru tireotoxicoză - diferite tipuri de polineuropatie și miopatie sunt intrinseci; în plus, tireotoxicoza poate fi complicată de dezvoltarea paraliziei hipocaliemice tireotoxice și poate provoca apariția miasteniei. Nu există o opinie clară cu privire la patogeneză, corelarea cu starea hormonală și starea sistemului neuromuscular în timpul compensării bolii principale.

Patologia glandei tiroide este în prezent una dintre cele mai frecvente boli endocrine. Rezultatele studiilor epidemiologice arată că prevalența generală a hipotiroidismului manifest în populație este de 0,2-2%, subclinic 7-10% la femei și 2-3% la bărbați. În grupul femeilor în vârstă, prevalența tuturor formelor de hipotiroidism poate ajunge la 12% sau mai mult. Conform rezultatelor studiului populației mari NHANES-III, prevalența hipotiroidismului a fost de 4,6% (0,3% manifestă, 4,3% subclinic). În grupul persoanelor cu vârsta peste 70 de ani, prevalența hipotiroidismului a ajuns la 14%. Prevalența tireotoxicozei subclinice variază de la 0,6% la 3,9% în funcție de sensibilitatea metodei utilizate pentru determinarea TSH și aportul de iod din regiune. Prevalența gușii toxice difuze în populația generală este relativ mare și ajunge la 1-2%.

Hipotiroidismul se distinge: 1) primar - cauzat de tiroidita Hashimoto, factori iatrogeni (rezectia sau iradierea glandei tiroide), gusa epidemica; 2) secundar - cauzat de o scădere a producției de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) în glanda pituitară sau a factorului de eliberare corespunzător din hipotalamus. Cauzele tireotoxicozei pot fi: 1) gusa toxică difuză; 2) gușă multinodulară toxică; 3) adenom tirotoxic; 4) tiroidita subacută; 5) tiroidita autoimună; 6) Tumora hipofizară producătoare de TSH.

Deteriorarea sistemului neuromuscular este una dintre cele mai frecvente complicații ale hipotiroidismului și tireotoxicozei.

Complicații neuromusculare în hipotiroidism.

Complicațiile neuromusculare se manifestă sub formă de polineuropatie, sindroame de tunel, miopatie, pseudomiotonie și pseudomiastenie. Polineuropatia se găsește la 18-72% dintre pacienții cu hipotiroidism. Apariție a acestui sindrom asociat cu compresia nervilor ca urmare a infiltrării mucinoase a perineuriului, precum și o încălcare a proceselor oxidative cauzate de lipsa hormonilor tiroidieni. Din cauza tulburărilor metabolice, celulele Schwann sunt în primul rând afectate, iar acest lucru duce la demielinizare segmentară. Astfel, există date privind studiile morfologice ale nervului sural în hipotiroidismul cronic. În nervii periferici, s-a detectat o scădere a numărului de fibre mielinice cu diametru mare, o creștere a numărului de fibre nemielinice de diametru mic, demielinizare segmentară, îngroșare bulboasă a tecii de mielină cu incluziuni mucinoase și depozite de glicogen și mucină. vizibile în celulele Schwann. Clinic, polineuropatia hipotiroidiană se manifestă prin durere și parastezie la nivelul extremităților distale, tulburări senzoriale polineuritice, scăderea reflexelor tendinoase, scădere uşoară putere. În timpul unui studiu electromiografic, se înregistrează o scădere a amplitudinii și o încetinire a vitezei în sensibile și nervii motori. Există discrepanțe în ceea ce privește relația dintre parametrii clinici și biochimici ai hipotiroidismului și parametrii clinici și electromiografici ai polineuropatiei hipotiroidiene.

Apariția sindroamelor de tunel în hipotiroidism este asociată cu umflarea mixedemului țesuturilor moi: ligamente, mușchi, teci de tendon, fascia. Sindromul de tunel carpian este întâlnit la aproximativ 30% dintre pacienții cu hipotiroidism. Se crede că identificarea sindromului de tunel carpian este o indicație pentru testarea funcției tiroidiene a pacientului. Neuropatiile de tunel ale altor localizări sunt mult mai puțin frecvente.

Miopatia hipotiroidiană a fost descrisă pentru prima dată în 1892 de E. Cocher la copiii cu cretinism endemic ca hipertrofie musculară cu forță redusă. Ulterior, această variantă a miopatiei hipotiroidiene (hipertrofie generalizată a mușchilor scheletici, combinată cu slăbiciune musculară și lentoare a mișcării) la copii a fost numită sindrom Kocher-Debreu-Semolain. În 1887, Johann Hoffmann a descris un sindrom similar la adulți, care mai târziu a fost numit după el. În ciuda progreselor înregistrate în diagnosticarea și tratamentul hipotiroidismului, aceste sindroame apar și astăzi. Miopatia hipotiroidiană reprezintă aproximativ 5% din toate miopatiile dobândite. Printre pacienții cu hipotiroidism primar, acest sindrom apare cu o frecvență de 25% până la 60%. Miopatia hipotiroidiană se manifestă prin slăbiciune moderată a membrelor proximale, mialgie, rigiditate musculară și lentă a mișcării. Unii autori descriu un sindrom asemănător polimiozitei în hipotiroidism. În acest caz, slăbiciunea musculară și „rigiditatea” musculară sunt însoțite de mialgie severă și de o creștere semnificativă a nivelului creatin fosfokinazei serice (CPK). O serie de publicații raportează pacienții cu rabdomioliză complicată de necroză musculară acută, a cărei cauză a fost hipotiroidismul nediagnosticat. S. Birewar şi colab. (2004) oferă un caz clinic de acut insuficiență renală datorată rabdomiolizei la un pacient cu mialgie de etiologie necunoscută și diagnosticat ulterior cu hipotiroidism. Necesitatea studierii funcției tiroidei în creștere neclară nivelurile serice ale creatinkinazei, chiar dacă nu există semne clinice de hipotiroidism. În general, o creștere a nivelului acestei enzime nu este tipică pentru miopatia hipotiroidiană. Deteriorarea sistemului muscular în hipotiroidism poate cauza slăbiciune a mușchilor respiratori și insuficiență respiratorie. Dezvoltarea miopatiei poate fi provocată de medicamentele hipolipemiante, care sunt adesea luate de pacienții cu hipotiroidism.

La efectuarea electromiografiei A. Del Palacio et al. a găsit un tip miopatic de EMG la 65% dintre pacienții cu hipotiroidism. B.M. Hechta şi colab. rar întâlnit semne electromiografice de miopatie la pacienţii cu hipotiroidism. Unii pacienți au prezentat o scădere a duratei potențialelor unității motorii, neînsoțită de polifazie și activitate spontană. Tulburări metabolice cauzate de hipotiroidism poate duce la leziuni combinate ale sistemului neuromuscular, care se reflectă și în caracteristicile electromiografice ale unităților motorii, care pot fi neurogenice, miogenice sau mixte. O serie de publicații indică o legătură directă între parametrii clinici și electromiografici, nivelul hormonilor tiroidieni și starea de compensare a hipotiroidismului. R. Mayans şi colab. cred că toate modificările clinice, electromiografice și histopatologice la pacienții cu miopatie hipotiroidiană sunt reversibile cu terapia de substituție. Cu toate acestea, conform observațiilor altor autori, semnele clinice și patomorfologice ale miopatiei persistă chiar și după compensarea hipotiroidismului. Din punct de vedere patomorfologic, semnele unui proces distrofic nespecific se găsesc în mușchii pacienților cu hipotiroidism. Sunt relevate necroza și atrofia fibrelor musculare, dezvoltarea sclerozei de substituție și tulburările de microcirculație. Reacțiile compensatorii-adaptative sunt exprimate în dezvoltarea hipertrofiei fibrelor musculare și a miofibrilelor în formă de inel, apariția anastomozelor arteriovenoase. Microscopia electronică evidențiază incluziuni de glicogen și lipide celulare, o creștere compensatorie a numărului de mitocondrii și perturbarea structurii acestora, perturbarea striației normale a mușchilor striați și fragmentarea miofibrilare.

Tipic de hipotiroidism este contracția musculară mai lentă și relaxarea. Cauza acestor tulburări este recaptarea cu întârziere în timp a calciului de către reticulul sarcoplasmatic. Aceasta prelungește procesul de contracție și încetinește relaxarea musculară, manifestată clinic prin lentoare și rigiditate a mișcărilor, încetinind reflexele tendinoase. Ultimul simptom este considerat patognomonic pentru hipotiroidism. Spre deosebire de miotonia Thomsen, fenomenul de întârziere motorie în hipotiroidie nu scade, ci persistă cu mișcări repetate. La percutarea mușchiului, creasta miotonică tipică este absentă. Prin urmare, aceste tulburări în hipotiroidism sunt definite ca pseudomiotonice. Ele sunt cele mai caracteristice pentru decompensarea bolii; se pot intensifica în vreme receși scade într-o cameră caldă.

B.M. Hecht și colab. Au fost observați 6 pacienți cu formă pseudomiotonică de miopatie hipotiroidiană. La 2 pacienți au fost înregistrate descărcări miotonice tipice, la 4 au fost absente. Pe măsură ce hipotiroidismul a fost compensat în timpul terapiei de substituție hormonală, descărcările miotonice de pe EMG au dispărut. De obicei, manifestările sindromului pseudomiotonic în hipotiroidism sunt ușoare sau moderate, dar sunt descrise observații atunci când aceste tulburări au ieșit în prim-plan și au determinat tabloul clinic al bolii. J. Cronstedt şi colab. Ele dau un exemplu de debut al hipotiroidismului cu sindroame convulsive și miotonice severe din cauza cărora pacientul nu putea lucra. În acest caz, nu au existat semne de miotonie adevărată, iar terapia de substituție cu L-tiroxină a dus la o îmbunătățire a stării.

De asemenea, a fost descris sindromul de tip miastenic, care s-a caracterizat prin slăbiciune patologică și oboseală a mușchilor faciali și de mestecat, a mușchilor membrelor și ai trunchiului. Într-un studiu pe animale, o scădere a diametrului terminalelor axonilor, o scădere a ariei plăcilor terminale și a gradului de suprapunere între terminalele și plăcile terminale ale fibrelor musculare de tip I și o deteriorare a transmiterii neuromusculare în timpul stimulării au fost înregistrate nervul frenic. Trebuie avut în vedere faptul că hipotiroidismul rezultat din tiroidita autoimună sau cancerul tiroidian poate fi combinat cu miastenia gravis sau sindromul Lambert-Eaton.

Există multe publicații în literatură despre manifestările reumatice ale hipotiroidismului. La astfel de pacienți, contractura Dupuytren, mobilitatea articulară limitată, punctele declanșatoare miofasciale, revărsările sinoviale și îngroșarea tendonului sunt semnificativ mai frecvente decât la persoanele cu eutiroidism.

Complicații neuromusculare ale hipertiroidismului.

Manifestările complicațiilor neuromusculare ale hipertiroidismului sunt miopatia tirotoxică, polineuropatia tirotoxică și paralizia periodică hipokaliemică tirotoxică.

Slăbiciunea musculară ca semn al tireotoxicozei a fost raportată pentru prima dată de Robert James Graves și Karl Adolph von Basedow. Miopatia tirotoxică apare sub trei forme: acută, subacută și cronică. Forma acută a fost descrisă pentru prima dată de J. Laurent în 1916, iar prezența ei a fost pusă sub semnul întrebării de mulți cercetători. G. Bertola și colab. Ele oferă istoricul medical al unui pacient la care primele semne de hipertiroidism au fost sindromul bulbar dezvoltat acut și tetrapareza flască. La examinarea pacientului, paralizia hipokaliemică tirotoxică a fost exclusă, iar electromiografia a evidențiat un tip de leziune musculară primară. Pe măsură ce tireotoxicoza a fost compensată, aceste tulburări au regresat în două luni. Mai des, miopatia tireotoxică se dezvoltă subacut sau cronic și apare la 50-100% dintre pacienții cu hipertiroidism. Clinic se manifestă ca slăbiciune simetrică a mușchilor proximali, malnutriție și mialgii care se dezvoltă pe parcursul mai multor luni. Reflexele pot fi diminuate sau crescute. Există numeroase observații în literatură care indică implicarea în proces patologic cu tireotoxicoză a muşchilor respiratori, bulbari, oculomotori. S-a dovedit că una dintre cauzele dificultății de respirație în tireotoxicoză este scăderea forței mușchiului diafragmatic. Pareza diafragmei poate duce la insuficiență respiratorie, dar este reversibilă cu tratament. DOMNIȘOARĂ. Sweatman, L. Chambers raportează un pacient cu tireotoxicoză și disfagie severă din cauza unei leziuni izolate a grupului muscular bulbar. Microscopia luminoasă și electronică dezvăluie modele tipice în mușchii pacienților cu tireotoxicoză. modificări distrofice. Acestea includ atrofia fibrelor musculare de tip I și II, dispariția striațiilor transversale, dezorganizarea elementelor contractile, degenerarea vacuolară, infiltrarea grasă a endo- și perimeziului, congestia venoasă, creșterea numărului de mitocondrii, apariția mitocondriilor gigantice, și o creștere a numărului de granule de lipofuscină. Aceste tulburări nu sunt specifice. Ele se corelează cu severitatea tireotoxicozei și cu durata bolii. Literatura de specialitate discută diverse mecanisme de dezvoltare a miopatiei tirotoxice. Fukui H. şi colab. Se crede că metabolismul bazal crescut în timpul tireotoxicozei duce la epuizarea substraturilor energetice în mușchii care lucrează și la catabolismul proteic. B.M. Kazakov subliniază o întrerupere a activității enzimei alfaglicerofosfat dehidrogenazei, care duce la perturbarea proceselor redox în fibrele musculare. K. Asayama, K. Kato consideră deteriorarea celulelor musculare de către radicalii liberi ca fiind unul dintre factorii patogenetici ai miopatiei tirotoxice. Există dovezi că slăbiciunea musculară în tireotoxicoză nu este asociată cu modificări structurale, ci apare din cauza perturbării proceselor de excitabilitate în membranele fibrelor musculare.

Polineuropatia se găsește la 4,7% dintre pacienții cu tireotoxicoză. Descriem un caz de polineuropatie demielinizantă axonală la un pacient cu tireotoxicoză nediagnosticată anterior. Polineuropatia s-a dezvoltat în 24 de ore, a afectat în principal extremitățile inferioare și a regresat pe măsură ce tirotoxicoza a fost compensată. Afectarea nervilor periferici a fost confirmată electromiografic și patologic. Caparros-Lefebvre D. și colab. descrie o variantă de dezvoltare subacută a polineuropatiei axonale tireotoxice care implică bulbare și nervii faciali. Mai des, polineuropatia se dezvoltă cronic, sunt implicate predominant fibre senzoriale, care se manifestă. durere dureroasăîn membre şi tulburări senzoriale polineurale distale. R.F. Duyff şi colab. La 19% dintre pacienții cu tireotoxicoză nou diagnosticată, a fost descoperită polineuropatia axonală senzoriomotoră, ale cărei simptome s-au dezvoltat rapid, dar la fel de repede au regresat în procesul de compensare a bolii de bază.

J. Roquer, J. Cano au identificat sindromul de tunel carpian la 5% dintre pacienți, semnele sale au regresat pe măsură ce hipertiroidismul a fost tratat.

În literatura de specialitate, printre complicațiile neurologice ale tireotoxicozei se regăsește termenul de paraplegie Basedow, descris de J. Charcot. Se manifestă prin slăbiciune musculară severă la nivelul picioarelor și căderea pacientului în genunchi. În literatura străină, acest termen se referă la cazurile de polineuropatie tirotoxică severă. V.L. Golubev și B.M. Wayne definește „paraplegia lui Graves” ca fiind parapareza spastică inferioară care apare din cauza leziunilor tireotoxice ale tractului piramidal. B.V. Drivotinov și M.Z. Klebanov înseamnă prin acest termen manifestări ale miopatiei tirotoxice.

Paralizia periodică hipokaliemică a fost descrisă pentru prima dată de I.V. Shakhnovich în 1884. În 1902, M. Rosenfeld a stabilit o legătură între una dintre variantele de paralizie periodică și tireotoxicoză. Clinic, paralizia periodică tireotoxică (TPP) se manifestă prin atacuri de slăbiciune musculară severă care apar la pacienții cu tireotoxicoză. Atacurile TPP sunt provocate de predominanța alimentelor cu carbohidrați în dietă, vremea caldă și creșterea activității fizice. Mușchii membrelor și ai trunchiului suferă. Sistemul senzorial, funcțiile corticale superioare și nervii cranieni rămân intacte. Pacienții cu TPP pot dezvolta insuficiență respiratorie, aritmie cardiacă și criză tirotoxică. Această boală apare la bărbații fără antecedente familiale de paralizie periodică; Se notează hipertensiune arterială sistolică, tahicardie, tensiune QRS ridicată, bloc atrioventricular de gradul I la electrocardiografie; EMG inregistreaza o scadere a amplitudinii potentialului de actiune musculara; Hipokaliemia și hipofosfatemia sunt determinate în sânge. Marea majoritate a cazurilor clinice de paralizie hipokaliemică tirotoxică au fost descrise în rândul bărbaților din Asia de Est și de Sud-Est. În ultimii ani, au existat rapoarte privind identificarea TPP la pacienții de naționalități caucaziene. Există observații izolate ale acestui sindrom în rândul oamenilor de rasă europeană, populației native americane și afro-americani. În literatura de specialitate au fost descrise cazuri de paralizie tirotoxică normokaliemică. Din cauza migrației populației, toate mai multe cazuri TPP este observată în țările europene în care această boală nu a mai apărut anterior. În tireotoxicoză, sub influența unei cantități excesive de hormoni tiroidieni și a creșterii numărului de receptori β-adrenergici din mușchii scheletici, activitatea ATPazei sodiu-potasiu crește. La pacienții cu tendință de paralizie hipokaliemică tirotoxică, activitatea acestei enzime crește de multe ori, ceea ce duce la un transfer brusc de potasiu în mușchi datorită activității ridicate a pompelor de sodiu-potasiu. Ca urmare a perturbării proceselor de depolarizare și repolarizare, fibrele musculare își pierd capacitatea de a excita. Apariția atacurilor după o activitate fizică intensă și ingestia de cantități mari de carbohidrați este asociată cu o creștere a nivelului de adrenalină în primul caz și de insulină în al doilea. Ambele substanțe cresc fluxul de potasiu în celule. După compensarea tireotoxicozei, atacurile TTP încetează. Asemănarea clinică a paraliziei hipokaliemice familiale ereditare și a paraliziei hipokaliemice tirotoxice a sugerat că aceasta din urmă, fiind determinată genetic, se manifestă în condiții de tireotoxicoză. Se știe că cauza paraliziei hipokaliemice ereditare sunt mutațiile la nivelul genelor care reglează funcționarea canalelor ionice din celulele musculare: calciu (gena CACN1AS), sodiul (gena SCN4A) și potasiul (gena KCNE3). Prin urmare, s-a presupus că pacienții cu paralizie tirotoxică sunt purtători de mutații similare. Cu toate acestea, studiile genetice ale pacienților dintr-o populație chineză cu SLI nu au susținut această ipoteză. Nu au fost găsite mutații în aceste gene. În prezent, predispoziția la TPP este asociată cu sistemul de histocompatibilitate HLA (antigen leucocitar uman). A fost dezvăluită o asociere a bolii cu subtipul HLA DRw 8 la populația japoneză; A2BW22 și AW19B17 - în populația de chinezi din Singapore, B 5 și BW46 - în populația de chinezi din Hong Kong.

Astfel, manifestările neuromusculare în patologia glandei tiroide sunt polimorfe, manifestările lor clinice și neurofiziologice sunt suficient descrise în forma manifestă a bolii endocrine. Întrebările detaliate despre patogeneză, tratament și diagnostic diferențial rămân deschise, deoarece, adesea înaintea dezvoltării tabloului clinic al bolii endocrine cu câțiva ani, pot fi confundate cu manifestări de polimiozită, miastenie etc. Având în vedere progresele în diagnosticarea și tratamentul precoce al bolilor endocrine, precum și prevalența continuă pe scară largă a acestor complicații, sunt necesare cercetări suplimentare, în special, manifestările acestor complicații în perioada de compensare a bolii endocrine de bază.

G.V. Muravyova, F.I. Devlikamova

Academia Medicală de Stat din Kazan

Guzeliya Villurovna Muravyova - studentă absolventă prin corespondență a Departamentului de Neurologie și Terapie Manuală

Literatură:

1. Fadeev, V.V. Hipotiroidism / V.V. Fadeev, G.A. Melnichenko. - M., RKI Severo-press, 2004. - 286 p.

2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - P. 489-499.

3. Nikolaeva, A.V. Metabolismul lipidic și starea funcțională a rinichilor la pacienții hipotiroidieni în funcție de faza bolii / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arc. - 2002. - Vol. 74. - P. 20-23.

4. Kasatkina, E.P. Boli cu deficit de iod la copii și adolescenți / E.P. Kasatkina // Probleme de endocrinologie. - 1997. - T. 43, nr. 3. - P. 3-7.

5. Balabolkin, M.I. Diagnosticul și tratamentul diferenţial al bolilor endocrine. Management / Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. - Agenţia de Informaţii Medicale, 2008. - 752 p.

6. Badalyan, L.O. Electroneuromiografie clinică / L.O. Badalyan, I.A. Skvortsov. - M.: Medicină, 1986. - 369 p.

7. Beghi, E. Hipotiroidism și polineuropatie / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F. Paleari, P. Gamba, M. Capra, M. Zarrelli // J. Neurol. Neurochirurgie. Psihiatrie. - 1989. - Vol. 52, nr. 12. - P. 1420-1423.

8. Cakir, M. Manifestări musculoscheletale la pacienţii cu boală tiroidiană / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Vol. 59. - P. 162-179.

9. Duyff, R.F. Constatări neuromusculare în disfuncția tiroidiană: un studiu prospectiv clinic și electrodiagnostic / R.F. Duyff, J.V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J. Neurol. Neurochirurgie. Psihiatrie. - 2000. - Vol. 68, nr 6. - p. 750-775.

10. Deepak, S. Hypothyroidism presenting as Hoffman’s syndrome / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. conf. univ. - 2004. - Vol. 102, nr 1. - P. 41-42.

11. Vasconcellos, L.F. Sindromul Hoffman: miopatie pseudohipertrofică ca manifestare inițială a hipotiroidismului. Raport de caz / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite //Arq. Neuropsihiatru. - 2003. - Vol. 61, nr. 3B. - P. 851-854.

12. Madariaga, M.G. Sindromul asemănător polimiozitei în hipotiroidism: revizuirea cazurilor raportate în ultimii douăzeci și cinci de ani / M.G. Madariaga // Tiroidă. - 2002. - Vol. 12, nr 4. - P. 331-336.

13. Kisakol, G. Rabdomioliza la un pacient cu hipotiroidism / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Vol. 50, nr 2. - P. 221-223.

14. Mastropasqua, sindromul M. Hoffman: rigiditate musculară, pseudohipertrofie și hipotiroidism / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, nr 2. - P. 105-108.

15. Jiskra, J. Modificări ale țesutului muscular în hipotiroidism / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - Vol. 47, nr 9. - p. 609-612.

16. Hecht, B.M. Electromiografia în diagnostic boli neuromusculare/ B.M. Gekht, L.F. Kasatkina, M.I. Samoilov, A.G. Sanadze. - Taganrog: Editura TRTU, 1997. - 370 p.

17. Drivotinov, B.V. Leziuni ale sistemului nervos în bolile endocrine / B.V. Drivotinov, M.Z. Klebanov. - M.N.: Belarus, 1989. - 208 p.

18. Bertola, G. Bulbar paralysis and flaccid tetraparesis in thyrotoxicosis / G. Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - Vol. 93, nr 3. - P. 169-171.

19. Chan, A. Activitatea pompei de sodiu in vivo și in vitro la subiecții cu paralizie periodică tirotoxică / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - Nr. 303. - P. 1096-1099.

20. Sinharay R. Paralizie periodică tireotoxică hipokaliemică la un bărbat asiatic în Regatul Unit / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Vol. 21. - P.120-121.

Hipotiroidismul se referă la deficiența cronică a hormonilor tiroidieni la nivelul țesuturilor periferice ale corpului. Ca urmare, are loc o scădere a intensității proceselor metabolice și în același timp a funcțiilor vitale ale organismului.

Termenul folosit pentru hipotiroidismul sever este mixedem.

Deficitul de hormoni tiroidieni apare din mai multe motive

1. Primul motiv, care este și cel mai frecvent, se datorează scăderii sintezei de hormoni de către glanda tiroidă.
2. Se întâmplă mult mai rar ca hormonii să fie prezenți în cantități suficiente, dar există o imunitate a receptorilor de țesut față de aceștia.
3. Al treilea motiv este că hormonii din sânge sunt legați de proteine ​​transportoare speciale (albumină, gamma globuline) și sunt într-o stare inactivă.

Anatomia și fiziologia glandei tiroide

Glanda tiroidă este situată în partea din față a gâtului, la nivel cartilajul tiroidian. Este format din două jumătăți situate pe partea dreaptă și stângă a gâtului. Ambele părți sunt conectate între ele printr-un lob intermediar numit istm. În unele cazuri, există o localizare anormală a glandei tiroide: în spatele sternului, sub maxilarul inferior.

La nivel microscopic Glanda tiroidă este formată din foliculi. Foliculul este un fel de capsulă format din tirocite (celule tiroidiene). Tirocitele au o suprafață orientată spre interiorul foliculului și sintetizează lichidul folicular numit coloid (conține hormoni T3, T4, aminoacizi, tiroglobulină).

Pe de altă parte, tirocitele sunt atașate de o membrană constând din țesut conjunctiv. Unirea mai multor foliculi se numește lobul.

Tirocitele produc hormoni tiroidieni iodați T3, T4.
Intre foliculi se afla celule parafoliculare care sintetizeaza hormonul calcitonina, care este implicat in metabolismul calciului in organism.

Se produc hormoni tiroidieni iodațiîn mai multe etape succesive. Toate procesele următoare au loc în tirocite cu participarea directă a enzimelor speciale - peroxidaze. Funcția tirocitelor este dublă:
Pe de o parte sintetizează hormonii T3, T4, care se depun și se depozitează în lichidul folicular în stare inactivă, ca rezervă.
La prima etapă glanda tiroidă absoarbe iodul anorganic din sânge, care se află într-o stare inactivă.
La a doua etapă Iodul este organizat prin atașarea lui la proteina tiroglobulina, și anume la reziduurile de tirozină (un aminoacid neesențial) găsite în compoziția sa.
Când se adaugă o moleculă de iod, se formează monoiodotirozină.

Când două molecule de iod se combină, se formează diiodotirozină.

Pe cealaltă parte dacă există o lipsă a acelorași hormoni iodați, se folosește un coloid pentru a forma noi porțiuni de T3, T4 activ, care apoi intră în sânge.


A treia etapă este marcat de faptul că are loc condensarea iodotirozinelor și se formează următoarele:

• Triiodotironina (T3)– la adăugarea de monoiodotirozină și diiodotirozină. Conține trei molecule de iod. Conținut în sânge în cantități mici și este cel mai activ din punct de vedere funcțional.
• – la adăugarea de diiodotirozină și diiodotirozină. Conține patru molecule de iod. Tiroxina este prezentă în sânge în cantități mai mari în comparație cu triiodotironina, dar spre deosebire de aceasta este cea mai puțin activă.

Etapa a patraîncepe cu impulsuri nervoase care vin de la sistemul nervos central către glanda tiroidă, semnalând că este necesară eliberarea de noi porțiuni de hormoni activi.

Tirocitele captează moleculele de tiroglobulină din coloid în combinație cu hormonii T3 sau T4. cu ajutorul unor enzime speciale peroxidaze, ele rup legătura dintre tiroglobulină și hormonii tiroidieni, eliberându-i pe aceștia din urmă în sânge. În timpul acestui proces, se formează parțial monoiodotirozina și diiodotirozina, care se întorc la formarea de hormoni iodați și se depun în lichidul coloidal.

Tipuri de hipotiroidism și cauze ale bolii

Glanda tiroidă este un organ endocrin, ceea ce înseamnă că secretă hormoni direct în sânge. Ca și ceilalți organe endocrine subordonate organelor superioare ale verigii centrale a sistemului endocrin.

hipotalamus - principalul organism de reglementare care efectuează „supravegherea” activității organelor de secreție internă. Reglementarea se realizează prin producerea:

1. Liberinele– stimulează glanda pituitară
2. Statinov- inhiba glanda pituitara

Pituitară– de asemenea un organ central care reglează activitatea glandelor endocrine periferice. Se află pe locul doi după hipotalamus și este supus influenței acestuia.

Clasificarea fenomenelor patologice aparute la nivelul glandei tiroide se face tinand cont de cauza primara care perturba functionarea glandei.
Hipotiroidismul primar sunt luate în considerare bolile care au legătură directă cu patologia glandei tiroide. Acestea includ:

1. Tulburări congenitale ale formării și dezvoltării organelor
2. Defecte genetice
3. Procese inflamatorii, autoimune la nivelul glandei tiroide
4. După tratamentul cu medicamente care inhibă sinteza hormonilor tiroidieni (Mercazolil)
5. Deficiența aportului de iod în organism ( gușă endemică)

Hipotiroidismul secundar Aceasta se numește hipotiroidism, care s-a dezvoltat ca urmare a leziunilor glandei pituitare. Glanda pituitară nu mai produce TSH (hormon tiroidian). Acestea includ:

1. Hipoplazia congenitală a glandei pituitare
2. Leziuni cerebrale cu afectare a glandei pituitare
3. Sângerare masivă
4. Tumori hipofizare (adenom cromofob)
5. Neuroinfectii (creier)

Hipotiroidismul terțiar apare atunci când apar pentru prima dată tulburări în funcționarea hipotalamusului. cauze, provocând tulburări la acest nivel sunt aceleaşi ca în hipotiroidismul secundar.

Simptome ale scăderii hormonilor tiroidieni în sânge (hipotiroidism)

Joacă hormonii tiroidieni rol importantîn metabolism. Prin urmare, simptomele bolii sunt asociate cu o lipsă de hormoni tiroidieni.

Mecanisme de dezvoltare a simptomelor bolii
Pentru a înțelege importanța hormonilor tiroidieni pentru asigurarea funcțiilor organelor și sistemelor, iată câteva exemple de tulburări metabolice:

1. Din partea metabolismului proteinelor are loc o scădere a sintezei unor compuși proteici importanți. Proteina este cunoscută a fi un material de „construcție” pentru celule, țesuturi și organe. Absența proteinelor duce la o întârziere a dezvoltării țesuturilor care se divid rapid:

• Tractul gastrointestinal (TGI)– se manifestă sub formă de indigestie, constipație, flatulență ( creșterea formării de gaze), si etc.
• Albumină– proteine ​​care mențin presiunea oncotică a sângelui. Cu alte cuvinte, ele mențin partea lichidă a sângelui în fluxul sanguin. Absența acestora duce la umflarea țesutului adipos subcutanat.
• Scăderea activității musculare se manifestă sub formă de slăbiciune, letargie.
• Activitatea sistemului nervos central scade, apar încetineala, apatia, insomnia

1. Tulburări ale metabolismului carbohidraților. Reduce consumul de glucoză pentru nevoile energetice corp. Sinteza acidului adenozin trifosforic (ATP), necesar pentru toate procesele energetice care au loc în organism, scade. Producția de căldură scade și ea, ceea ce duce la scăderea temperaturii corpului.
2. Modificări ale metabolismului grăsimilor Există o creștere a colesterolului și a altor fracții de grăsime, crescând riscul de ateroscleroză și obezitate.

Principalele semne inițiale ale bolii sunt simptome frecvente care par discrete la prima vedere, a căror totalitate sugerează apariția unei patologii. Perioada inițială este de natură ștearsă și un curs discret.

Simptome generale:

1. Letargie
2. Somnolenţă
3. Apatie
4. Pierderea memoriei
5. Constipație sunt cauzate de scăderea sensibilității fibrelor musculare netede ale tractului gastrointestinal la impulsurile stimulatoare emanate din sistemul nervos. Numărul și intensitatea contracțiilor peristaltice intestinale scad, ceea ce duce la retenția fecale.
6. Scăderea libidoului (dorința sexuală), potența (la bărbați). Apare ca urmare a scăderii activității proceselor metabolice la nivelul hormonilor sexuali, care sunt, de asemenea, sub influența stimulatoare a hormonilor tiroidieni.
7. Încălcare ciclu menstrual.

Deja la început examen general s-ar putea bănui patologia endocrina glanda tiroida:

1. Față mare, umflată
2. Umflarea pleoapelor

Simptomele de mai sus sunt explicate de o încălcare a echilibrului apă-sare din organism. Conținutul de săruri de sodiu crește, iar ulterior apă în țesuturi.

1. Ochii sunt scufundați, fisurile palpebrale sunt îngustate. Tonusul muschilor care ridica pleoapa superioara si muschii orbiculari oculi scade
2. Pielea este uscată și rece la palpare (datorită scăderii fluxului sanguin în vase mici)

Pacientul se plânge de:

1. Senzație de frig constant
2. Fragilitatea și căderea părului
3. Slăbiciune, unghii casante

Modificări patologice la nivelul fiecărui sistem separat

Sistemul cardiovascular (CVS)

• O încetinire a proceselor metabolice duce la apariția bradicardiei (o scădere a numărului de contracții cardiace, mai puțin de 60 bătăi/min.).

• Datorită relaxării mușchilor cardiaci, limitele inimii se extind.

Tractul gastrointestinal (TGI)

• Există o scădere a apetitului. Se explică prin scăderea acidității suc gastric.
• Constipație apar din cauza slăbiciunii mușchilor motori ai intestinelor.
• Macroglosia– marirea si pastilenia limbii, adesea cu urme dentare.

Sistemul nervos central (SNC)

Sistemul nervos central este cel mai dependent de energie. Ca urmare a scăderii metabolismului carbohidraților, se eliberează puțină energie necesară. Procesele metabolice la nivelul sistemului nervos central încetinesc, iar transmiterea impulsurilor nervoase este întreruptă.
Cele mai evidente simptome sunt:

• Apatie, letargie
• Insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei
• Scăderea inteligenței, a memoriei
• Scăderea reflexelor

Sistem muscular
Foarte des, sunt identificate diverse tulburări de mișcare, care se manifestă prin următoarele:

• Mișcările voluntare încetinesc
• Mareste timpul necesar contractiei si relaxarii fibrelor musculare
• Durata reflexelor tendinoase încetinește. Apare din cauza relaxării musculare lente

Toate modificările de mai sus apar datorită faptului că metabolismul încetinește și se produce puțină energie necesară pentru funcționarea sistemului muscular. În timpul tratamentului cu hormoni tiroidieni, contracția fibrelor musculare și mișcările reflexe revin la normal.

Cum este reglată concentrația de hormoni din sânge?

În hipotalamus și glanda pituitară există secțiuni responsabile de reglarea glandelor endocrine individuale. Toate sunt situate în imediata apropiere unele de altele, prin urmare, cu diverse leziuni, tumori și alte procese patologice în aceste zone, activitatea mai multor departamente va fi inevitabil întreruptă simultan.

Datorită cantității reduse de hormoni tiroidieni (tiroxină, triiodotironină), secreția de hormon de eliberare a tirotropinei TRH de către hipotalamus crește în mod reflex. Acest hormon are un efect stimulator asupra sintezei nu numai a hormonilor tiroidieni, ci și asupra sintezei. prolactina- un hormon necesar alăptării la femei în timpul sarcinii.

Cantitățile excesive de prolactină perturbă funcția menstruală la femei:
Dismenoree– încălcarea periodicității ciclului menstrual. Se manifestă sub forma unei întârzieri a debutului sau viceversa apariție frecventă ciclu menstrual.
amenoree– absența unui ciclu menstrual timp de cel puțin șase luni la rând.
Infertilitate– apare rar în cele mai severe cazuri de hipotiroidism netratat.

Caracteristicile hipotiroidismului în copilărie
Dacă hipotiroidismul apare de la naștere ca urmare a unor tulburări genetice sau alte anomalii, atunci în copilărie există întârzieri vizibile:

1. În dezvoltarea fizică

Copil

• Creștere slabă în greutate
• Pipernicit
• Începe să țină capul sus, să stea, să meargă târziu
• Osificarea scheletului este întârziată
• Fontanas se închid târziu

1. În dezvoltarea mentală

• Există o întârziere în dezvoltarea abilităților de vorbire
• ÎN varsta scolara: scăderea memoriei, abilităților intelectuale

1. În dezvoltarea sexuală

• Apariția caracteristicilor sexuale secundare este întârziată:
• Cresterea parului in zona axilara, deasupra pubisului
• Ciclul menstrual și alte modificări se stabilesc ulterior

Detectare precoce Această patologie vă permite să începeți un tratament adecvat în timp util și să evitați astfel de tulburări de dezvoltare.

Sarcina cu hipotiroidism

În cazul hipotiroidismului netratat, sarcina este rară. Cel mai adesea, sarcina are loc în timpul tratamentului cu medicamente care vizează tratarea deficitului de hormoni tiroidieni.

În ciuda faptului că sarcina poate apărea pe fondul hipotiroidismului, copiii se nasc la timp și sunt destul de sănătoși. Acest fenomen se explică prin faptul că hormonii tiroidieni nu penetrează bariera placentară și nu au absolut niciun efect asupra dezvoltării fătului.

Tratamentul hipotiroidismului la femeile însărcinate nu este diferit de cel din femeile care nu sunt însărcinate. Singurul lucru care poate fi remarcat este o ușoară creștere a dozelor de medicamente luate.

Dacă nu se ia tratamentul adecvat în timpul sarcinii, riscul de complicații legate de sarcină crește:

• Avorturi spontane în 1-2 trimestre
• Avorturi spontane în al 3-lea trimestru
• Naștere prematură

Aceste complicații nu apar în toate cazurile și depind de severitatea bolii și de complicațiile concomitente de la alte organe și sisteme. Apariția lor se datorează încetinirii tuturor tipurilor de metabolism la o femeie însărcinată și, ca urmare, aportului insuficient de nutrienți pentru dezvoltarea fătului.

Comă hipotiroidiană

Aceasta este o stare inconștientă caracterizată prin:

1. Scăderea marcată a tuturor tipurilor de metabolism
2. Pierderea conștienței
3. Hipotermie persistentă (scăderea temperaturii corpului sub 35 de grade)
4. Scăderea sau pierderea reflexelor
5. Bradicardie (ritmul cardiac mai mic de 60 de bătăi/min.)

Rol decisiv în dezvoltare stare comatoasă joacă o scădere bruscă a fluxului de hormoni tiroidieni în sânge. Cel mai adesea, o astfel de complicație apare pe fondul unui curs lung și sever al bolii, în special la pacienții vârstnici.

Nu există factori cheie specifici care să conducă la dezvoltarea comei. Se poate observa doar că stare similară se dezvoltă pe fundal:

1. Infecții acute (pneumonie, sepsis)
2. Boli ale sistemului cardiovascular (insuficiență cardiacă, infarct miocardic)
3. Intervenții chirurgicale
4. Intoxicatia alimentarași mulți alți factori

Diagnosticul hipotiroidismului și cauzele sale

Diagnosticul de laborator sunt indicatori nespecifici ai bolii, deoarece pot apărea în alte patologii. Cele mai frecvente modificări patologice în compoziția sângelui sunt:
anemie - scăderea numărului de globule roșii (normal 3,5-5,0 milioane/ml) și a hemoglobinei (normal 120-140 g/l) în sânge. Apare din cauza faptului că capacitatea intestinelor de a absorbi fierul și vitamina B-12 este afectată.
Hipercolesterolemie– creșterea nivelului de colesterol din sânge. Este o consecință a unei încălcări a metabolismului grăsimilor.
Teste diagnostice
Ele sunt utilizate pentru a determina gradul de perturbări, precum și nivelul la care sistemul endocrin a funcționat defectuos. Inițial, este determinat nivelul hormonilor tiroidieni din sânge, care poate scădea semnificativ în această patologie.
Triiodotironina (T3)– norma este de 1,04-2,5 nmol/l.

Tetraiodotironina (T4, tiroxina)– norma este de 65-160 nmol/l.

Apoi se determină nivelul hormonului hipofizar de stimulare a tiroidei (TSH). În cazul leziunii primare a glandei tiroide, când există o lipsă constantă de hormoni tiroidieni, apare o excitație reflexă a glandei pituitare și o cantitate mare de TSH este eliberată în sânge. TSH are un efect stimulator asupra funcționării glandei tiroide, „forțând-o” să sintetizeze cantitate mare hormonii T3, T4.
Hormonul hipofizar de stimulare a tiroidei (TSH)– norma in functie de varsta este:

• De la 1,1-1,7 miere/l. - la nou-născuți
• Până la 0,4-0,6 miere/l. - la vârsta de 14-15 ani

Testare cu hormon de eliberare a tirotropinei (TRH, hormon de eliberare a tirotropinei)
Acest test este utilizat în cazurile în care doresc să afle la ce nivel de reglare a glandei tiroide a avut loc o încălcare.

Testul se efectuează de obicei dimineața pe stomacul gol. Nivelurile hormonale sunt măsurate folosind metode radioimunologice speciale.

Esența studiului este că hormonul de eliberare a tirotropinei administrat în mod normal stimulează glanda pituitară și, la aproximativ 30 de minute, crește conținutul de TSH din sânge. După aproximativ 2 ore, toți indicatorii revin la nivelul inițial, adică conținutul de hormon de eliberare a tirotropinei și hormon de stimulare a tiroidei al glandei pituitare din sânge scade.

Cu hipotiroidism primar Când hipotalamusul și glanda pituitară sunt intacte și funcționează normal, apar următoarele modificări:

• Nivelul inițial de TSH este crescut.
• La 2 ore după stimularea cu hormon de eliberare a tirotropinei, nivelul TSH nu revine la normal, dar rămâne la o concentrație crescută.

Pentru hipotiroidismul secundar Inițial, glanda pituitară este implicată în procesul patologic, care își pierde capacitatea de sinteză. hormon de stimulare a tiroidei(TSG). Ca rezultat al testului cu hormonul de eliberare a tirotropinei obținem:

• Nivelul inițial de TSH este redus.
• După stimularea cu hormon de eliberare a tirotropinei, nivelul TSH nu crește și rămâne la același nivel ca înainte de administrarea hormonului de eliberare a tirotropinei.

Pentru hipotiroidismul terțiar Inițial, hipotalamusul are de suferit, secreția de hormon de eliberare a tirotropinei este redusă și, ca urmare, nivelul de TSH este redus. Evaluarea rezultatelor testelor:

• Concentrație inițială scăzută de TSH (înainte de administrarea hormonului de eliberare a tirotropinei).
• O creștere a concentrației de TSH după stimularea cu hormon de eliberare a tirotropinei (funcția glandei pituitare nu este afectată, prin urmare, atunci când stimulare artificială, secreția de hormon de stimulare a tiroidei din glanda pituitară crește).

Metode de examinare instrumentală

Scanarea tiroidei
Glanda tiroidă este scanată folosind iod radioactiv și un scaner special care arată viteza și capacitatea de absorbție a iodului.

În hipotiroidism, scăderea capacității de absorbție iod radioactiv glanda tiroida. Rezultatele studiului se reflectă pe scanogramă (înregistrarea grafică a capacității de absorbție a glandei tiroide).

Examen ecografic (ultrasunete)
Una dintre metodele de cercetare moderne și absolut nedureroase. Folosit pentru a clarifica diagnosticul. Ajută la identificarea diferitelor tulburări patologice, a zonelor de compactare, a gradului de mărire și a altor modificări structurale ale glandei tiroide.

Tratamentul hipotiroidismului

Indiferent formă clinică bolile sunt prescrise terapie de substituție. Aceasta înseamnă că pacientul va lua în mod constant doze mici de medicamente care conțin analogi sintetici ai hormonilor tiroidieni.

Dacă hipotiroidismul apare în copilărie, tratamentul trebuie făcut imediat după diagnostic, pentru a evita complicațiile asociate cu creșterea și dezvoltarea afectate a copilului.

Există mai multe tipuri de medicamente care conțin triiodotironină sau tetraiodotironină. Astfel de medicamente includ:

1. L-tiroxina tablete de 0,025, 0,05, 0,1 grame
2. Triiodotironina tablete 0,1 grame
3. Tyreocomb – combinație de medicamente conține T3, T4 și iodură de potasiu
4. Tyreocom– un medicament combinat format din T3+T4

Medicament la alegere Este luată în considerare L-tiroxina, deoarece în condiții fiziologice conținutul de tiroxină din sânge este mai mare decât triiodotironiu. În plus, după cum este necesar, tiroxina se descompune în țesuturi pentru a forma triiodotironină mai activă. Doza este selectată individual, luând în considerare severitatea bolii, vârsta și greutatea corporală.
Când luați hormoni tiroidieni, trebuie să monitorizați:

1. Tensiune arteriala
2. Conținut periodic în sânge de hormon de stimulare a tiroidei al glandei pituitare, T3, T4
3. Concentrația de colesterol seric
4. Posibile modificări ale electrocardiogramei (ECG). Săptămânal

Utilizarea beta-blocantelor
Pacienții vârstnici, precum și alte persoane care suferă de disfuncție cardiacă, ar trebui să ia în combinație cu medicamente hormonale, medicamente care previn și reduc efectul stimulator al hormonilor tiroidieni asupra funcției inimii. Aceste medicamente includ un grup de beta-blocante (metoprolol, sinonime propranolol - obzidan inderal, anaprilin).

Mușchiul cardiac conține receptori beta-adrenergici, a căror stimulare are un efect stimulator asupra funcționării inimii. Hormonii tiroidieni stimulează acești receptori, crescând astfel puterea și frecvența contracțiilor inimii. În cazul bolilor coronariene, o creștere bruscă a concentrației de hormoni tiroidieni în sânge poate provoca leziuni semnificative ale inimii. Pentru a preveni acest lucru, se iau beta-blocante, care reduc sensibilitatea receptorilor beta ai inimii și previn astfel riscul apariției complicațiilor din activitatea cardiacă.

Cura de slabire
Este foarte important ca pacientii cu hipotiroidism sa primeasca o alimentatie adecvata. Dieta trebuie să conțină toate ingredientele nutritive într-o formă suficientă și ușor digerabilă. Se recomandă consumul de alimente fierte. Evitați alimentele prăjite și grase din dietă.
Limită:

1. Alimente bogate în colesterol

• Grăsimi animale (unt, smântână, untură etc.)

1. Alimente care conțin cantități mari de sare (pentru a evita umflarea crescută a țesuturilor)

• Pește sărat (hering, berbec)
• Murături (murături, roșii)

Terapia cu vitamine
Sunt prescrise complexe generale de întărire ale vitaminelor A, B și grupului B.
Pentru anemie, ei dau medicamente care contin fier (sorbifer, totem), vitamina B12.

Cum se evaluează eficacitatea tratamentului hipotiroidismului?

Pentru a evalua pe deplin eficacitatea tratamentului luat și pentru a ridica problema necesității de a crește sau de a reduce doza de medicamente, aceștia se bazează în combinație pe o serie de indicatori fizici în combinație cu datele testelor de laborator.

1. Dispariția simptomelor clinice
2. Restabilirea capacității de muncă a pacientului
3. Accelerarea dezvoltării fizice (înălțime, greutate) la copii
4. Normalizarea sistemului cardiovascular și a pulsului (normal 60-80 bătăi/min)
5. Restaurarea parametrilor normali de laborator ai hormonilor tiroidieni:

• Nivelul TSH
• nivelul T3
• Nivel T4

Tiroidita autoimună, care este rolul ei în dezvoltarea hipotiroidismului?

Tiroidită autoimună sau tiroidita Hashimoto Aceasta este cea mai frecventă patologie a glandei tiroide. Aproximativ 3% din populația planetei noastre suferă de procese autoimune ale glandei tiroide. Dintre toate bolile endocrine, se află pe locul al doilea după diabetul zaharat. Tiroidita autoimună este, de asemenea, cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului, iar termenul este adesea folosit hipotiroidism autoimun.

Deci, ce este tiroidita autoimună? Aceasta este o leziune cronică a glandei tiroide în sine celule ale sistemului imunitar, adică organismul își „digeră” țesutul tiroidian, dăunându-și foliculii. Și dacă nu există foliculi, nu există producție de hormoni tiroidieni, ceea ce duce la hipotiroidism.

Cauzele tiroiditei autoimune:

1. Ereditatea împovărată– Această boală este adesea detectată la rudele apropiate.
2. Defecțiuni ale sistemului imunitar– aparitia anticorpilor la foliculi (din grupul limfocitelor T).
3. Bacteriană acută și cronică sau boli virale cu afectarea glandei tiroide (cel mai adesea tiroidită subacută).
4. Perioada postpartum la femei care este asociat cu modificări ale sistemului imunitar pe fondul unui stres hormonal puternic.
5. Pacientul are alte procese autoimune (boli reumatismale, glomerulonefrita, boala celiacă, scleroza multiplă și multe altele).
6. Excesul de iod în organism.
7. Fond radioactiv crescut.
8. Diabet, curs sever.
9. Motive necunoscute.

Simptomele tiroiditei autoimune:

• Poate fi cazul asimptomatică(mai ales la începutul bolii), în acest caz se vorbește despre hipotiroidism subclinic.
• Simptomele hipotiroidismului(enumerate în secțiunea de articole Simptomele scăderii hormonilor tiroidieni din sânge).
• La începutul bolii, cu mărirea (hipertrofia) glandei tiroide, simptome moderate de hipertiroidism(scădere în greutate cu apetit crescut, proeminența globilor oculari, hipertensiune arterială, tremurături ale membrelor, excitabilitatea sistemului nervos, insomnie și așa mai departe), care sunt rapid înlocuite de simptome de hipotiroidism.
• O creștere sau scădere a dimensiunii glandei tiroide.
• Modificări difuze (împrăștiate și răspândite) sau nodulare în structura glandei tiroide.
• Răgușeală a vocii (cu o glanda tiroidă mărită), durere în gât.

Cu tratamentul oportun și adecvat al tiroiditei autoimune, prognosticul este favorabil. Dar cu un curs avansat sau malign al bolii, pot apărea o serie de complicații.

Complicații ale tiroiditei autoimune:

• hipotiroidism persistent(ireversibil);
• tiroidita fibroasa cronica (gusa Riedel)– înlocuirea țesutului tiroidian cu țesut conjunctiv;
• comă hipotiroidiană;
• „malignitatea” nodulilor tiroidieni (dezvoltarea patologiei oncologice).

Diagnosticul tiroiditei autoimune:

6. Biopsie cu ac fin a glandei tiroide– puncția țesutului tiroidian cu un instrument special, această procedură se efectuează în scopul examinării citologice ulterioare (evaluarea calitativă și cantitativă a celulelor). În tiroidita autoimună se determină o scădere semnificativă a numărului de foliculi și hormoni tiroidieni, foliculii sunt modificați, deformați, iar cea mai mare parte a materialului este reprezentată de limfocite, plasmocite și eozinofile. Această metodă poate indica natura autoimună a glandei tiroide și, de asemenea, va ajuta la excluderea unui proces oncologic.

Tratamentul tiroiditei autoimune:

• terapie de substituție pentru hipotiroidism medicamente cu hormoni tiroidieni ;
• cursuri de primavara-toamna glucocorticoizi (prednisolon) conform schemelor individuale;
• imunomodulatoare (după indicații);
• corectarea acelor afecțiuni care ar fi putut cauza dezvoltarea tiroiditei autoimune.

Tratamentul trebuie să fie pe termen lung (câțiva ani) și efectuat sub controlul nivelului hormonilor tiroidieni și al anticorpilor autoimuni. Odată cu dezvoltarea hipotiroidismului persistent pe fondul tiroiditei autoimune, hormonii tiroidieni sunt prescriși pe viață.

Hipotiroidismul subclinic și tranzitoriu, ce este?

Hipotiroidismul subclinic

Hipotiroidismul subclinic este o afecțiune în care o creștere a nivelului hormonului de stimulare a tiroidei hormonul TSH nu apare în sânge simptome caracteristice hipotiroidism. Acest curs de hipotiroidism este mult mai frecvent decât hipotiroidismul cu manifestări clinice.

Singura modalitate de a detecta hipotiroidismul subclinic este măsurarea nivelurilor crescute de TSH în sânge. Mai rar, cu această formă de hipotiroidism, nivelul hormonilor tiroidieni T3 și T4 scade ușor. Mulți oameni de știință credeau că această afecțiune nu este o patologie, ci doar o eroare de laborator. Însă numeroase studii asupra acestui fenomen au demonstrat că jumătate din astfel de cazuri, fără tratament, se transformă după ceva timp în hipotiroidie cu simptome clinice caracteristice.

Deci este foarte important să se identifice și să se supună tratamentului pentru hipotiroidism în stadiul de absență a manifestărilor clinice.

Dar chiar și cu hipotiroidismul subclinic există unele simptome care maschează deficiența funcțională a tiroidei:

• stări depresive și apatice;
• înrăutățirea stării de spirit;
• concentratie slaba;
• probleme cu memoria, inteligența;
• slăbiciune, somnolență;
• creștere rapidă în greutate cu apetit scăzut;
• manifestări ale aterosclerozei, creșterea nivelului de colesterol;
• hipertensiune arteriala;
• boli coronariene, atac de cord;
• pe ECG – semne de îngroșare (hipertrofie) a miocardului;
• întreruperea prematură a sarcinii;
• nereguli menstruale la femei (menstruație dureroasă, sângerare, ciclu mai lung sau mai scurt de 28 de zile, în unele cazuri absența menstruației sau amenoree).

După cum vedem, simptome destul de comun pentru alte patologii:

Hipotiroidismul subclinic poate fi un fenomen temporar, adică tranzitoriu sau tranzitoriu.

Hipotiroidism tranzitoriu

Hipotiroidism tranzitoriu este o afecțiune temporară caracterizată printr-un nivel crescut al hormonului de stimulare a tiroidei TSH și o scădere ușoară a nivelului de T3 și T4, care apare sub influența anumitor factori și se rezolvă de la sine atunci când influența acestora încetează.

Cel mai frecvent exemplu al acestei afecțiuni este hipotiroidism tranzitoriu la nou-născuți. Dezvoltarea acestui sindrom la bebeluși este asociată cu imperfecțiunea sistemului hipotalamo-hipofizar (cel mai înalt nivel de reglare a hormonilor tiroidieni de către sistemul nervos central) și reprezintă o încălcare a adaptării nou-născutului la lumea exterioară după naștere.

Principalele cauze ale hipotiroidismului tranzitoriu la nou-născuți:

1. deficit de iod sau exces în timpul sarcinii.
2. prematuritate , naștere mai devreme de 34 de săptămâni de sarcină.
3. întârzierea creșterii intrauterine.
4. infectii intrauterine.
5. hipoxie fetală prelungită in caz de sarcina complicata sau nastere dificila (encefalopatie hipoxico-ischemica).
6. boala tiroidiană maternă (tiroidită autoimună, gușă endemică, tireotoxicoză cu utilizarea de medicamente care inhibă producția de hormoni de stimulare a tiroidei).

Hipotiroidismul tranzitoriu trebuie distins de hipotiroidismul congenital:

Parametru	Hipotiroidism tranzitoriu	Hipotiroidismul congenital
Aspectul copilului	Nu se schimba.	Copiii capătă un aspect specific hipotiroidismului congenital.
Modificări ale glandei tiroide	Neschimbat	O scădere sau creștere a volumului unui organ (cu o malformație congenitală, este posibilă absența unui organ).
Nivelul TSH	20-50 uU/ml.	Mai mult de 50 µU/l.
T3, T4	În mod normal, sau mai rar, există o scădere ușoară a nivelurilor hormonale.	Scăderea persistentă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge.
Durata hipotiroidismului	De la 3 zile la câteva luni.	În mod constant.

Hipotiroidismul tranzitoriu la nou-născuți nu durează mult, dar chiar și după normalizarea reglării glandei tiroide, consecințele rămân adesea.

Principalele manifestări ale hipotiroidismului tranzitoriu la nou-născuți:

Cum arată un copil cu cretinism?

• Copilul nu merge până la 4-5 ani, mersul îi este afectat;
• nu crește în greutate și înălțime;
• este în urmă în dezvoltarea mentală și psihologică : nu vorbește, „mușește”, nu înțelege vorbirea obișnuită, nu își amintește lucruri de bază, nu este interesat de lucruri noi și așa mai departe;
• limba crescută în dimensiune din cauza umflării stratului submucos, acesta cade din cavitatea bucală, deoarece nu se potrivește în gură;
• dinti stricati;
• față rotunjită (forma de lună), expresie facială „mută”;
• îngustarea fantei oculare, strabismul și scăderea vederii sunt frecvente;
• auz slab din cauza pierderii auzului;
• nasul devine larg, turtit;
• deformarea scheletului osos, a craniului;
• slabiciune musculara;
• tulburări de ritm cardiac;
• mai târziu – inferior pubertate atât fetele cât și băieții.

Administrarea în timp util și adecvată a hormonilor tiroidieni unui nou-născut ajută la prevenirea dezvoltării cretinismului și dezvoltare normală si viata bebelusului. Un prognostic favorabil este posibil atunci când hormonii sunt prescriși nu mai târziu de două săptămâni. Acest tratament pentru hipotiroidismul congenital este prescris pe viață. Dar, chiar și cu administrarea în timp util a medicamentelor cu hormoni tiroidieni, există riscul de întârziere a dezvoltării mintale a copilului din cauza efectului lipsei de hormoni tiroidieni asupra fătului în timp ce este încă în uter, când se formează sistemul nervos al copilului.

Hipotiroidismul la femei, care sunt caracteristicile sale?

Femeile suferă de hipotiroidism de 10-20 de ori mai des decât bărbații. De ce se întâmplă asta?

• Femeile sunt mai predispuse să sufere de tiroidită autoimună, cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului.
• Un factor puternic în dezvoltarea hipotiroidismului la femei este sarcina și nașterea (și aproape toate femeile experimentează acest lucru cel puțin o dată în viață), mai ales atunci când sunt însoțite de deficit de iod, preeclampsie, anemie și sângerare.
• Femeile sunt mai sensibile la schimbările hormonale, acesta este cazul din punct de vedere fiziologic, deci sunt mai predispuse să prezinte simptome de hipotiroidism și „mască” acesteia decât bărbații. La bărbați, boala este mai des asimptomatică, care este rar diagnosticată - puțini dintre ei merg la teste în scop preventiv.

Pe lângă principalele simptome ale hipotiroidismului care apar din cauza tulburărilor metabolice, femeile au o serie de simptome care nu sunt tipice sau mai puțin pronunțate în hipotiroidismul la bărbați.

Caracteristici ale cursului hipotiroidismului la femei:

1. În cele mai multe cazuri, deficiența cronică a hormonilor tiroidieni afectează nivelul hormonilor sexuali:

• crește nivelul estrogen prin perturbarea proceselor de inactivare (distrugere) hormonului, adică acești estrogeni sunt mai puțin activi;
• crește producția prolactina ;
• crește nivelul testosteron (hormon sexual masculin);
• duce la niveluri de dezechilibru hormonul foliculostimulant (FSH) și hormonul luteinizant (LH) (hormoni ai sistemului hipotalamo-hipofizar care reglează hormonii sexuali feminini), deoarece TSH, FSH și LH sunt foarte asemănătoare în structura lor chimică.

Rezultatul sunt nereguli menstruale, lipsa ovulatiei si posibila infertilitate sau avort spontan. Și la fetele adolescente există o încălcare a formării menstruației.

2. Excesul de greutate nerezonabil la femei– acest simptom aduce întotdeauna multă anxietate unei femei. Chiar și pe fundalul unei diete stricte și alimentație adecvată Cu într-un mod activ viața nu duce la pierderea în greutate. Acest simptom este foarte specific lipsei de hormoni tiroidieni.

3. Manifestări de încălcare stare mentala printre femei mai pronunțat decât la bărbați. Acest lucru se datorează nu numai efectului direct al hipotiroidismului asupra sistemului nervos central, ci și unui dezechilibru al hormonilor sexuali feminini. Printre simptomele de disfuncție a sistemului nervos central pentru femei, cele mai caracteristice și pronunțate sunt starea de spirit schimbătoare, depresie prelungită, letargie pronunțată.

4. Dacă o femeie rămâne însărcinată, există riscul de a dezvolta hipotiroidism congenital la făt, deoarece hormonii tiroidieni sunt implicați în dezvoltarea sistemului nervos al copilului în uter. ultimele săptămâni sarcina. De asemenea, o cauză comună a hipotiroidismului este lipsa de iod, care însoțește copilul în timpul șederii sale în burtica mamei.

Principiile diagnosticului și tratamentului hipotiroidismului la femei nu sunt diferite; ele sunt prezentate în secțiunile relevante ale articolului. Terapia de substituție cu hormoni tiroidieni la femeile cu infertilitate duce la normalizarea nivelurilor hormonale în medie după 3 luni, pe fondul căruia poate apărea o sarcină mult așteptată. Și administrarea de hormoni în timpul sarcinii va ajuta la evitarea consecințelor severe ale hipotiroidismului pentru mamă și copil.

Noduli tiroidieni, pot fi însoțiți de hipotiroidism?

Nodul tiroidian– aceasta este o îngroșare locală (focală) a țesutului tiroidian.

Nodulii tiroidieni sunt foarte frecventi. Potrivit unor date, fiecare a doua persoană din lume are forme nodulare de boală tiroidiană. Dar doar 5% dintre aceste formațiuni sunt periculoase și necesită tratament. Nodurile pot fi identificate în timpul examinării de rutină și palpării glandei tiroide și vor fi furnizate informații mai fiabile metode suplimentare cercetare.

Nodulii pot fi mici (mai puțin de 10 mm) sau mari (mai mult de 1 cm), unici sau multipli.

Ganglionii sunt adesea asimptomatici sau, mai rar, pot fi însoțiți de manifestări clinice:

• simptome de hipertiroidism (exces de hormoni tiroidieni);
• simptome de hipotiroidism;
• simptome de compresie de către glanda tiroidă alterată, durere la nivelul glandei tiroide;
• simptome de inflamație și intoxicație.

Deci hai să ne dăm seama ce boli apar cu formarea de noduri în glanda tiroidă:
1. tiroidita autoimună, formă nodulară.
2. formațiuni benigne ale glandei tiroide.
3. neoplasme maligne ale glandei tiroide.

Diagnosticul se face numai pe baza testelor de laborator (TSH, T3, T4, anticorpi autoimuni), ecografie a glandei tiroide, scintigrafie și rezultatele biopsiei cu ac fin a ganglionilor cu examen citologic al specimenului de biopsie.

Multe formațiuni benigne, în care dimensiunea nodurilor nu ating volume mari și nu manifestă simptome clinice, necesită doar monitorizarea periodică și corectarea deficitului de iod. Astfel de boli includ gușă coloidă nodulară– cea mai frecventă cauză a nodulilor la nivelul glandei tiroide, se dezvoltă pe fondul deficienței de iod.

Dacă, în prezența nodurilor, apare o disfuncție a glandei tiroide, atunci cel mai adesea este un exces de hormoni tiroidieni sau hipertiroidism. Acest lucru se datorează faptului că tumorile sunt adesea alcătuite din celule specializate (sau diferențiate) care sunt capabile să producă hormoni tiroidieni „extra”.

Forma nodulară a tiroiditei autoimune se caracterizează prin dezvoltarea mai întâi a simptomelor de hipertiroidism, apoi formarea hipotiroidismului.

Cauza hipotiroidismului Nodulii unei tumori canceroase a glandei tiroide pot deveni, mai ales dacă compoziția celulară a tumorii este reprezentată de celule nediferențiate, iar nodul în sine este mare.

Deci, pentru a rezuma , putem spune că nodulii duc rareori la dezvoltarea deficitului de hormoni tiroidieni. Cu toate acestea, persoanele care au ganglioni benini în glanda tiroidă trebuie să fie atenți dacă simptome precoce hipotiroidism sau detectarea nivelurilor crescute de TSH, deoarece acest fapt poate indica dezvoltarea cancerului tiroidian. La urma urmei, mulți dintre noi știm că orice proces benign poate „deveni malign”, adică poate degenera în cancer.

Tratamentul hormonal, beneficii și riscuri?

Odată cu începerea utilizării terapiei hormonale în medicină, mulți oameni au început să fie atenți la medicamentele hormonale. în plus atitudine negativă la hormoni se aplică la tratamentul absolut tuturor bolilor. În acest timp au apărut o serie de mituri despre pericolele medicamentelor hormonale.

Mitul nr. 1. „Când iei hormoni, îngrași în exces.”Într-adevăr, în unele cazuri, glucocorticosteroizii și hormonii sexuali pot duce la greutate excesiva. Dar acest lucru se întâmplă atunci când tipul de medicament hormonal, metoda de administrare și dozarea acestuia sunt selectate incorect, precum și în absența controlului parametrilor de laborator în timpul terapiei hormonale. În tratamentul hipotiroidismului, preparatele cu hormoni tiroidieni, dimpotrivă, ajută la normalizarea greutății.

Mitul nr. 2. „Homonii dau dependență și după retragerea lor, cursul bolii se agravează.” Da, pe fondul unei încetări brusce a administrarii de medicamente hormonale, apare un sindrom de sevraj, care poate duce nu numai la agravarea bolii, ci chiar la moartea pacientului. Sindromul de sevraj nu va apărea dacă doza de medicament este redusă treptat înainte de oprire. În cazul hipotiroidismului, care necesită terapie de substituție hormonală temporară, mai degrabă decât pe tot parcursul vieții, doza de medicament este, de asemenea, redusă treptat înainte de întreruperea administrării sub controlul nivelului de TSH, T3 și T4 din sânge.

Mitul nr. 3. „Toate medicamentele hormonale au un număr mare de efecte secundare.” Toată lumea, chiar și planta și preparat de vitamine, are riscul de a dezvolta efecte secundare. Hormonii tiroidieni, în principiu, nu provoacă reacții adverse dacă este prescrisă o doză adecvată (nedepășită) de medicament. O supradoză de hormoni tiroidieni poate duce la dezvoltarea simptomelor de hipertiroidism. Prin urmare, terapia hormonală pentru hipotiroidism se efectuează sub controlul nivelului de hormoni tiroidieni din sânge.

Mitul nr. 4. „Indicațiile pentru terapia hormonală sunt doar condiții extrem de severe.” Deși hormonii sunt utilizați pentru boli cu manifestări clinice severe și din motive de sănătate, terapia hormonală poate fi recomandată și în situațiile în care pacientul nu prezintă simptome specifice bolii sau boala nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului (de exemplu, contraceptive orale ( contraceptive), unguente hormonale pentru boli de piele și așa mai departe). Hormonii tiroidieni sunt foarte recomandați pentru hipotiroidismul subclinic și tranzitoriu, ale cărui semne principale sunt rezultatele testelor de laborator.

Mitul nr. 5. „Este posibil ca medicamentele cu hormoni să nu fie utilizate în mod regulat.” Toate medicamentele hormonale trebuie folosite la un anumit moment al zilei, strict după ceas. Acest lucru este necesar deoarece în mod normal în organism sunt secretați toți hormonii potriveste ora zile si strict doza necesară, reglementând toate procesele din organism. Astfel, se recomandă utilizarea glucocorticosteroizilor dimineața imediat după trezire, pe stomacul gol, și contraceptivele orale – în orice moment al zilei. Este mai bine să luați hormonii tiroidieni o dată dimineața, pe stomacul gol, cu 30 de minute înainte de masă. Dar condiția principală pentru toți hormonii este să-i luați strict pe oră, în fiecare zi. Aportul neregulat de hormoni (azi îl iau, mâine nu îl beau) nu este acceptabil în nicio circumstanță, deoarece, în primul rând, poate duce la sindromul de sevraj și, în al doilea rând, nu dă un rezultat terapeutic pozitiv.

Mitul nr. 6. „Utilizarea medicamentelor hormonale pentru tratarea copiilor duce la consecințe ireversibile.”În copilărie există și o mulțime de boli care necesită terapie hormonală, iar hormonii sunt prescriși din motive de sănătate. Riscul de a dezvolta efecte secundare de la administrarea de medicamente hormonale este mult mai mic decât de la acele boli care necesită acest tip de tratament. În cazul hipotiroidismului congenital, consecințele ireversibile sunt cauzate de lipsa tratamentului cu hormoni tiroidieni, și nu de administrarea medicamentului în sine. Cretinismul este boala grava, având modificări ireversibile pentru sănătatea și viața copilului.

Mitul nr. 7. „Medicamentele hormonale pot fi înlocuite cu alte tipuri de medicamente sau cu medicamente tradiționale.”În cazul hipotiroidismului, diabetului zaharat și a altor boli endocrine, nimic nu poate înlocui terapia hormonală. Aceste boli apar din cauza unei perturbări a producției de hormoni vitali și, din păcate, în această etapă, tratamentul poate avea ca scop doar înlocuirea propriilor hormoni cu cei sintetizați artificial. Nici o singură plantă, loțiune sau „pastilă de panaceu” nu poate restabili funcția glandelor endocrine și nu poate normaliza nivelul hormonilor. În ceea ce privește hipotiroidismul, automedicația și timpul pierdut pentru experimente pot duce la consecințe negative care afectează absolut toate metabolismele, sistemele și organele, precum și starea mentală.

Deci, putem evidenția principalele principii ale terapiei de substituție cu hormoni tiroidieni:

1. Orice deficiență a hormonilor tiroidieni (chiar și forma subclinică) necesită terapie de substituție hormonală.
2. Selectarea dozelor și determinarea duratei cursului terapiei trebuie determinate individual, în funcție de nivelul hormonilor tiroidieni din sângele pacientului.
3. Tratamentul cu hormoni tiroidieni trebuie efectuat numai sub controlul nivelurilor de TSH, T3, T4 și anticorpi autoimuni ai glandei tiroide.
4. Copilăria și sarcina nu sunt contraindicații, ci sunt indicații obligatorii pentru tratamentul hipotiroidiei cu preparate cu hormoni tiroidieni.
5. Terapia hormonală trebuie să fie oportună, pe termen lung, regulată, continuă și controlată.
6. Medicina tradițională în tratamentul hipotiroidismului poate fi utilizată numai în paralel cu hormonii tiroidieni și nu în locul acestora.
7. Utilizarea hormonilor tiroidieni este sigură atunci când este utilizat corect. Riscul de a dezvolta consecințe ireversibile ale hipotiroidismului este mult mai mare decât de la administrarea de medicamente hormonale.

Nu vă automedicați, este în pericol viața!

Modificările în sistemul nervos central sunt cele mai permanente. Se remarcă letargie, apatie, somnolență și scăderea inteligenței, crescând pe măsură ce boala progresează. Uneori, în cazul hipotiroidismului sever, de lungă durată, sunt posibile tulburări psihice semnificative până la psihoză (manie de persecuție, acută și cronică). stare maniacal, depresie, halucinații). În unele cazuri există durere de cap, amețeli, care sunt asociate cu umflarea țesutului cerebral. Din cauza umflarii urechii medii si a tubului auditiv ( Trompa lui Eustachio) auzul se deteriorează. La pacientii cu hipotiroidism, sistemul nervos periferic este de obicei afectat.

Unii pacienți prezintă dureri severe, cum ar fi radiculita la nivelul extremităților superioare și inferioare, parestezii, convulsii, instabilitate a mersului, precum și tulburări severe polineuritice, pseudotabetice sau funiculare. Pe EEG - tensiune scăzută, încetinirea sau absența a-ritmului, creșterea 9-activitate.

În cazul hipotiroidismului, se observă adesea tulburări de mișcare, care se manifestă în principal printr-o încetinire a tuturor componentelor mișcărilor voluntare și reflexe. Există o încetinire a contracției musculare, timpul de relaxare a acestora și o întârziere a contracțiilor reflexe. Ca urmare, mișcările sunt încetinite. Tulburările de mișcare în hipotiroidism sunt asociate cu modificări ale ciclului de contracție și relaxare musculară. Disartria se poate dezvolta din cauza disfuncției mușchilor faciali. Reflexele tendinoase încetinesc (durata reflexului tendinos este mai mare de 350 ms când norma este de 270+30 ms) datorită prelungirii fazei de relaxare a tensiunii (relaxare). Datele reflexografice pot fi folosite ca un test suplimentar în diagnosticarea hipotiroidismului și evaluarea eficacității tratamentului acestuia cu hormoni tiroidieni. Apare slăbiciune (în principal în mușchii brațelor și picioarelor proximale). crampe dureroase și durere sâcâitoareîn muşchi. Modificările reacțiilor și momentul contracției musculare dispar complet atunci când sunt tratate cu doze adecvate de medicamente tiroidiene. Acest lucru se explică prin influența acestuia din urmă asupra metabolismului în fibrele musculare și sistemele reflexe măduva spinării. Tulburările de mișcare depind de severitatea hipotiroidismului. Prin urmare, un studiu al tuturor componentelor mișcărilor voluntare și reflexe în hipotiroidism poate fi folosit ca un test al eficacității terapiei de substituție. În cazul hipotiroidismului, se pot dezvolta și miopatii cu hipertrofii musculare. Dintre miopatiile cu hipertrofie musculară se disting sindroamele Kocher-Debreu-Semelen și Hoffman. Sindromul Kocher-Debra-Semelen se dezvoltă în principal la copii, mai des la băieți. Se caracterizează prin hipertrofia tuturor mușchilor (cranieni, umăr, membre și centură pelviană) combinată cu cretinism. Mușchii hipertrofiați sunt denși la atingere, uneori dureroși. În perioada inițială de dezvoltare a sindromului, forța musculară crește proporțional cu gradul de hipertrofie musculară, iar ulterior se constată oboseală și slăbiciune musculară (complex de simptome miastenice).

Sindromul Hoffman se dezvoltă adesea la adulți după iradieri repetate ale tiroidei, tiroidectomie sau cu hipotiroidism de origine autoimună. Mușchii sunt hipertrofiați, denși și dureroși la palpare. Cu toate acestea, spre deosebire de sindromul Kocher-Debrau-Semelen, sindromul Hoffman provoacă crampe musculare, pseudomiotonie, manifestată prin contracție și relaxare mai lentă a mușchilor, neînsoțită de tulburări ale conductivității electrice și excitabilitate mecanică crescută a mușchilor („rolă” musculară în timpul percuției). Sindromul Kocher-Debreu-Semelen poate fi observat la adulți, iar sindromul Hoffman poate fi observat la copii. Cu decompensarea pronunțată a hipotiroidismului, sunt posibile manifestări ale sindromului Kocher-Debreu-Semelen și, pe măsură ce starea se îmbunătățește, este posibil sindromul Hoffman, ceea ce ne permite să considerăm ambele sindroame ca variante ale aceluiași proces.

Trebuie remarcat faptul că nu există paralelism între semnele clinice ale hipotiroidismului și severitatea patologiei musculare. Pe electromiograma pacienților cu miopatie hipotiroidiană se constată modificări caracteristice unui defect muscular primar: o scădere a duratei și o creștere a numărului potențialelor de acțiune polifazice.

Modificările morfologice ale țesutului muscular (zone de adevărată hipertrofie și atrofie a fibrelor musculare etc.), afectarea nervilor periferici sunt asociate cu metabolismul și tulburări enzimaticeîn țesutul muscular și nervii periferici pe fondul deficitului de hormoni tiroidieni. Modificările sistemului nervos central și periferic și ale sistemului muscular sunt reversibile și pot dispărea complet după tratamentul în timp util cu medicamente tiroidiene. Ca urmare a tratamentului cu medicamente tiroidiene, atât scăderea volumului muscular, cât și dispariția modificări patologice funcțiile mușchilor scheletici.

Există două cauze cele mai frecvente ale hipotiroidismului. Aceasta este deficitul de iod și tiroidita cronică

În afară de aceste două cauze principale, există multe alte cauze ale hipotiroidismului. Cauzele hipotiroidismului descrise în acest articol trebuie excluse înainte ca medicul dumneavoastră să înceapă tratamentul și să prescrie medicamente pentru hormoni tiroidieni.

Cauza hipotiroidismului #1: îndepărtarea tiroidei

Dacă glanda tiroidă a fost îndepărtată din cauza cancerului, infecției sau în timpul tratamentului pentru hipertiroidism, hipotiroidismul se dezvoltă de obicei. De obicei, doar o mică parte a țesutului tiroidian rămâne în stare de funcționare.

Cauza hipotiroidismului #2: Lipsa hormonilor cerebrali

Orice distruge hipotalamusul (partea a creierului care secretă hormonul de eliberare a tirotropinei) sau glanda pituitară de la baza creierului (care secretă hormonul de stimulare a tiroidei sau TSH) va provoca hipotiroidism la nivelul centrului de control al organismului. . Trauma, infecția sau infiltrarea (înlocuirea țesutului cerebral cu alt țesut, care poate apărea în cazul cancerului) pot duce la acest tip de distrugere. Același rezultat poate apărea dacă glanda pituitară este asociată cu o leziune distructivă care împiedică producerea și eliberarea de TSH (ca și în cazul radioterapiei către glanda pituitară).

Dacă hipotiroidismul este cauzat de probleme cu hipotalamusul sau hipofiza, unele dintre simptomele asociate cu tiroidita cronică (autoimună) nu vor apărea. În special, răgușeala și limba îngroșată sunt frecvente în hipotiroidismul autoimun, dar nu și în hipotiroidismul cauzat de lipsa hormonilor cerebrali. În plus, dimensiunea glandei tiroide de obicei nu crește în acest caz, deoarece TSH nu o stimulează. În plus, părul și pielea pacientului nu devin aspre (acest lucru este tipic dacă pacientul are hipotiroidism autoimun).

Simptomele care rezultă din absența altor hormoni hipofizari ajută, de asemenea, la diferențierea hipotiroidismului central de funcția tiroidiană inactivă. Acestea includ pliuri fine ale pielii feței și o reducere marcată a părului la axilă, pubian și facial.

Cauza hipotiroidismului #3: Alimente

Multe alimente pot provoca hipotiroidism, mai ales dacă le consumi foarte multe din cauza unei deficiențe existente de iod. Aceste alimente sunt numite goitrogeni deoarece pot provoca o glanda tiroidă mărită (gușă), precum și hipotiroidism. Ele blochează conversia hormonului T4 în formă activă hormonul tiroidian T3. Unele dintre cele mai comune alimente care pot provoca hipotiroidism includ: semințele de migdale, varza de Bruxelles, varza, conopidă, porumb, guliză, napi.

Cauza hipotiroidismului #4: Droguri

Mult diverse medicamente, ca și goitrogenii, pot provoca hipotiroidism. Aceste medicamente blochează conversia hormonului T4 în T3. Aceste medicamente includ de obicei: 1) steroizi suprarenaliali (prednisolon și hidrocortizon), care sunt prescrise pentru a trata inflamația; 2) medicamentul pentru inimă amiodarona; 3) medicamente antitiroidiene (propiltiouracil și metimazol); 4) litiu prescris pentru tratament psihiatric; 5) Propranolol, beta-blocant.

Cauza hipotiroidismului # 5: Boala autoimună

Uneori, un pacient cu boală tiroidiană autoimună are și alte boli autoimune, dintre care multe implică alte glande endocrine din organism. De exemplu, diabetul de tip 1 apare uneori cu o boală autoimună a tiroidei. Cauza este distrugerea autoimună a celulelor pancreasului producătoare de insulină. Un alt exemplu este boala Addison, o distrugere autoimună a glandelor suprarenale. Boala Addison este asociată cu oboseală extremă și tensiune arterială scăzută. Este important să se stabilească această legătură deoarece administrarea hormonului tiroidian fără hormon suprarenal poate fi periculoasă pentru un astfel de pacient.

Distrugerea autoimună a ovarelor la femei sau a testiculelor la bărbați poate apărea și în cazul în care pacientul are tiroidită autoimună. Rezultatul pentru femei este menopauza precoce, iar pentru bărbați este infertilitatea și impotența.

Glandele paratiroide pot fi implicate în boli autoimune (cele 4 glande paratiroide sunt situate în spatele glandei tiroide la nivelul gâtului). Aceasta poate include niveluri scăzute de calciu în sânge și posibilitatea unor spasme musculare severe și modificări psihologice.

În cazul tiroiditei autoimune, pot apărea boli autoimune care afectează articulațiile. Artrita reumatoida este cel mai comun exemplu. Cu toate acestea, chiar și sindromul Sjogren și lupusul eritematos sistemic pot fi diagnosticate.

O boală a sângelui, cum ar fi anemia pernicioasă, este, de asemenea, o boală autoimună care poate însoți tiroidita autoimună. La anemie pernicioasă Celulele producătoare de acid din stomac sunt distruse în timpul unei boli autoimune. Pacientul este incapabil să absoarbă vitamina B12, astfel încât anemia se dezvoltă împreună cu simptomele nervoase. În unele cazuri, când aceste boli apar împreună, tratarea uneia va ajuta la tratarea celeilalte. De exemplu, tratarea hipotiroidismului cu un medicament cu hormoni tiroidieni poate îmbunătăți semnificativ diabetul.

Astfel, toate procesele din organism sunt armonizate și interconectate. Prin urmare, înainte de a începe tratarea hipotiroidismului, cel mai important este să stabilim cauza acesteia. Este ușor să încetați să luați medicamente și alimente care pot provoca hipotiroidism (atunci funcția tiroidiană ar trebui să-și revină în 1,5-2 luni!). În unele cazuri, administrarea de suplimente de iod va ajuta și la tratarea hipotiroidismului. Cu toate acestea, în cazul leziunilor organice (când cauza hipotiroidismului este o intervenție chirurgicală la glanda tiroidă sau o lipsă de hormoni cerebrali), este necesar să se ia suplimentar medicamente hormonale. Aș dori mai ales să notez cauza autoimuna hipotiroidism. S-a dovedit a fi eficientă în tratarea bolilor autoimune. Poate că eliminarea cauzei bolii autoimune vă va permite să scăpați definitiv de hipotiroidism.