Medicamente care afectează funcția sângelui. Medicamente care afectează sistemul sanguin

„Căci viața fiecărui trup este sângele lui,
ea este sufletul lui..."
(Biblia. Vechiul Testament. Leviticul. Capitolul 17)

Sângele este un tip de țesut. Funcțiile de bază ale sângelui, sistemul hemostatic care susține funcțiile sângelui. Medicamente care promovează și previn coagularea sângelui. Agenți care dizolvă cheaguri de sânge și reduc riscul de tromboză. Hematopoieza, medicamente care stimulează acest proces.

Din cele mai vechi timpuri, s-a păstrat credința că în sânge se ascunde cel mai important lucru, care determină caracterul, soarta și esența unei persoane. Sângele a fost întotdeauna înconjurat de o aură de sfințenie.

Spunem „sânge fierbinte”, „este în sângele lui”, „sângele cere răzbunare sau eroism” și așa mai departe.

Ideea mistică a sângelui ca purtător al calităților spirituale ale unei persoane a ajuns la punctul în care chiar și medicii s-au întrebat dacă o transfuzie de sânge ar putea întări prietenia, poate împăca soții discordanți și frații și surorile în război.

Încă câteva exemple din istorie care demonstrează importanța pe care oamenii o acordă sângelui. Eroul lui Homer Ulise a dat sânge umbrelor lumii interlope pentru a le restabili vorbirea și conștiința. Hipocrate a recomandat ca oamenii grav bolnavi să bea sângele oamenilor sănătoși. Sângele gladiatorilor pe moarte a fost băut de patricienii Romei Antice. Și pentru a salva viața Papei Inocențiu al VIII-lea, a fost preparat un medicament din sângele a trei tineri.

Ce este sângele și care este motivul acestei atitudini față de el?

Viața își are originea în ocean. Și când organismele multicelulare au venit pe uscat, au luat cu ele o particulă din ocean - apă de mare. Această apă, care s-a transformat în sânge, circulă sub presiunea pompei (inima) printr-un sistem închis (vase) și permite celulelor să facă schimb de substanțe nutritive, elimină produsele de degradare celulară din ele, distribuie uniform căldura între ele și așa mai departe, adică face tot ceea ce permite celulelor individuale, uneori situate la mare distanță unele de altele, să se contopească într-un singur organism.

Sângele este un tip de țesut conjunctiv. Se mișcă continuu prin vasele de sânge. Mișcarea sângelui este susținută de sistemul cardiovascular, în care inima și mușchii netezi ai pereților arterelor și venelor joacă rolul unei pompe. Sângele este una dintre cele trei componente ale mediului intern care asigură funcționarea normală a organismului în ansamblu. Celelalte două componente sunt limfa și lichidul intercelular (țesut). Sângele este necesar pentru a transporta substanțe în organism. Sângele este 55% plasmă, iar restul este suspendat în el celule de sânge - globule roșii, globule albe și trombocite. În plus, conține celule ( fagocite ) Și anticorpi , protejând organismul de microbii patogeni.

Dacă o persoană cântărește 65 kg, are 5,2 kg de sânge (7-8%); din 5 litri de sânge, aproximativ 2,5 litri sunt apă.

După cum se poate observa cu ușurință din figură, coagularea sângelui se bazează pe conversia proteinei plasmatice solubile fibrinogen în proteine ​​dense - fibrina . Agenții procesului includ ionii de calciu și protrombina. Dacă adăugați o cantitate mică de oxalat de sodiu sau citrat de sodiu (citrat de sodiu) în sângele proaspăt, coagularea nu va avea loc, deoarece acești compuși leagă atât de puternic ionii de calciu. Acesta este utilizat la depozitarea sângelui donatorului. O altă substanță care este necesară pentru procesul normal de coagulare a sângelui este protrombina menționată anterior. Această proteină plasmatică este produsă în ficat, iar formarea ei necesită vitamina K. Componentele enumerate mai sus (fibrinogen, ioni de calciu și protrombina) sunt întotdeauna prezente în plasma sanguină, dar în condiții normale coagularea nu are loc.

Faptul este că procesul nu poate începe fără încă o componentă - tromboplastina - o proteină enzimatică conținută în trombocite și în celulele tuturor țesuturilor corpului.

Când vă tăiați degetul, tromboplastina este eliberată din celulele deteriorate. Tromboplastina este, de asemenea, eliberată din trombocitele care sunt distruse în timpul sângerării. Când tromboplastina interacționează cu protrombina în prezența ionilor de calciu, aceasta din urmă este scindată și formează enzima trombina, care transformă proteina solubilă fibrinogenă în fibrină insolubilă. Trombocitele joacă un rol important în mecanismul de oprire a sângerării. Atâta timp cât vasele nu sunt deteriorate, trombocitele nu se lipesc de pereții vaselor, dar dacă integritatea lor este încălcată sau apare rugozitate patologică (de exemplu, „placă aterosclerotică”), acestea se așează pe suprafața deteriorată, se lipesc împreună și eliberează substanțe care stimulează coagularea sângelui. Aceasta formează un cheag de sânge care, pe măsură ce crește, se transformă într-un tromb.

Astfel, devine clar că procesul de formare a trombului este un lanț complex de interacțiuni ale diverșilor factori și constă din mai multe etape. În prima etapă, se formează tomboplastina. În această fază iau parte o serie de factori de coagulare ai plasmei și trombocitelor. În a doua fază, tromboplastina, în combinație cu factorii VII și X de coagulare a sângelui și în prezența ionilor de calciu, transformă proteina inactivă protrombina în enzima activă trombina. În a treia fază, fibrinogenul proteic solubil (sub influența trombinei) este transformat în fibrină insolubilă. Firele de fibrină, țesute într-o rețea densă, cu trombocitele captate formează un cheag - un tromb - care acoperă defectul vasului de sânge.

Starea fluidă a sângelui în condiții normale este menținută de o substanță anticoagulantă - antitrombina . Este produsă în ficat și are rolul de a neutraliza cantitățile mici de trombină care apar în sânge. Dacă, totuși, are loc formarea unui cheag de sânge, atunci începe procesul de tromboliză sau fibrinoliză, în urma căruia cheagul se dizolvă treptat și se restabilește permeabilitatea vasului. Dacă te uiți din nou la, sau mai degrabă la partea dreaptă a acesteia, poți vedea că distrugerea fibrinei are loc sub acțiunea enzimei. plasmină . Această enzimă este formată din predecesorul său plasminogen sub influenţa anumitor factori numiţi activatori ai plasminogenului .

Preparatele speciale obținute din plasmă și care conțin factori individuali de coagulare a sângelui au și proprietăți coagulante. De exemplu, factorul VIII antihemofil și complexul factor IX. Astfel de medicamente sunt utilizate pentru normalizarea hemostazei la pacienți hemofilie .

Trombina și fibrinogenul (izolate din sânge) sunt, de asemenea, folosite pentru a opri sângerarea. Ambele sunt componente naturale ale sistemului de coagulare (vezi mai sus). Pentru a evita tromboza generalizată extinsă, trombina este utilizată numai local. Fibrinogenul, ca precursor al fibrinei (și nu proteina care formează cheaguri în sine), poate fi administrat atât local, cât și intravenos. Medicament combinat Trusa Tissucol constă din două seturi, amestecate înainte de utilizare și conține fibrinogen și trombină.

Medicamentele din acest grup inhibă coagularea sângelui și/sau promovează rezolvarea cheagurilor de sânge existente. Există anticoagulante directe și indirecte.

Anticoagulantele directe includ heparina și derivații săi. Heparina este un anticoagulant natural care se găsește în mastocite (celulele țesutului conjunctiv) și este eliberat ca răspuns la creșterea activității trombinei. Heparina medicală este obținută din plămânii bovinelor.

Anticoagulante din grupa heparinei ( heparină de sodiu, nadroparină de calciu, reviparină de sodiu, enoxaparina de sodiu) au un efect rapid deoarece leagă (inhibă) factorii de coagulare direct în sânge.

Un alt grup de anticoagulante este format din medicamente care reduc activitatea vitaminei K, care asigură sinteza protrombinei și o serie de alți factori de coagulare în ficat. Deoarece nu afectează activitatea factorilor de coagulare deja formați, efectul lor se dezvoltă lent și atinge un maxim atunci când rezervele de, de exemplu, protrombină sunt epuizate. De obicei, efectul unor astfel de medicamente începe la 12-24 de ore după administrare. Astfel de medicamente sunt numite anticoagulante indirecte.

La sfârșitul anilor 20 și începutul anilor 30 în America de Nord, cazurile de moarte a vitelor din cauza sângerării din motive aparent obișnuite - decornarea, castrarea, rănile - au devenit frecvente. S-a stabilit o legătură inițial neclară între aceste cazuri și utilizarea trifoiului supracoapt afectat de mucegai ca hrană. A început o lungă căutare pentru o substanță conținută în trifoi care a provocat sângerare la animale. Această căutare a fost încununată cu succes în 1939, când K. Link, profesor la Universitatea din Wisconsin, și colaboratorul său Campbell au obținut cristale de dicumarină. Ulterior, dicumarina a devenit primul medicament din grupul anticoagulantelor indirecte. Cumarinele se găsesc în multe plante și sunt utilizate pe scară largă în industria parfumurilor. Prezența cumarinei este responsabilă pentru mirosul de neuitat de iarbă și fân proaspăt tăiat. Derivații de cumarină sunt medicamente utilizate pe scară largă: acenocumarol, warfarină, biscumacetat de etil. În plus față de cumarine, derivații de indandionă au proprietățile anticoagulantelor indirecte, de exemplu, fenindione.

Anticoagulantele cu acțiune directă și indirectă sunt utilizate pentru prevenire și tratament tromboză , tromboflebita Și embolie pentru boli venoase, boli cardiace, inclusiv operații vasculare.

Aceste medicamente distrug cheaguri de sânge fie prin dizolvarea fibrinei în sine, fie prin promovarea formării enzimei plasmină din precursorul său inactiv, plasminogenul. Reamintim Figura 2.6.1 de la începutul capitolului. Plasmina este cea care provoacă distrugerea fibrinei (fibrinoliza), proteina care formează baza cheagului de sânge. Prin urmare, prin activarea precursorului său, plasminogenul, este posibilă creșterea fibrinolizei. Enzimele au aceste proprietăți streptokinazaȘi urokinaza, precum și activator de plasminogen tisular alteplază, obținut prin inginerie genetică.

Preparatele pe bază de aceste substanțe sunt indicate pentru multiple embolie pulmonară , tromboza venelor centrale , la boli vasculare periferice iar la infarct miocardic acut .

Spre deosebire de fibrinolitice, substanțele din acest grup stabilizează fibrina și ajută la oprirea sângerării. Ocupând locurile de legare ale plasminei (plasminogenului) în molecula de fibrină, o privează de capacitatea de a dizolva fibrina. Așa procedează ei acid tranexamic, acid aminocaproicȘi acid para-aminometilbenzoic. Alte substanțe, de ex. aprotinină(obținute din plămânii bovinelor), sunt inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice ( tripsină , chimotripsină ), inclusiv plasmină. Prin urmare, pe lângă proprietățile fibrinolitice, acestea reduc nivelul de proteaze din țesuturi și sânge și sunt utilizate pentru inflamația pancreasului. Toate aceste medicamente sunt eficiente pentru sângerarea cauzată de creșterea activității fibrinolitice a sângelui și a țesuturilor, după operații și leziuni, înainte, în timpul și după naștere și pentru complicațiile apărute ca urmare a terapiei trombolitice.

După cum am menționat mai devreme, trombocitele joacă un rol important în oprirea sângerării prin aderarea la pereții vaselor deteriorate și formând agregate în jurul cărora se formează un cheag de sânge. Cu toate acestea, aceeași proprietate a trombocitelor provoacă îngustarea lumenului și chiar blocarea vaselor intacte dacă suprafața lor interioară ( endoteliu ) este rupt dintr-un motiv oarecare. În timpul funcționării normale, trombocitele nu se unesc (fără agregare), aceasta este reglementată de raportul de două prostaglandine : tromboxan (în trombocite) și prostaciclina (în endoteliu). Tromboxanul stimulează, iar prostaciclina inhibă aderența trombocitelor. Cu un raport coordonat al acestor prostaglandine, care sunt produse de transformare acid arahidonic , endoteliul vascular nu atrage trombocitele, deoarece contine o cantitate mare de prostaciclina. Există puțină prostaciclină sub endoteliu, iar când se formează un defect în endoteliu, trombocitele, sub influența tromboxanului, încep să adere la peretele vasului. Prostaciclina nu se formează în plăcile aterosclerotice, ceea ce explică aderența crescută a trombocitelor în aceste zone ale vaselor.

Acum devine clar ce trebuie făcut pentru a reduce aderența trombocitelor și, prin urmare, pentru a reduce riscul de tromboză. Este necesar să se deplaseze echilibrul tromboxan - prostaciclină către aceasta din urmă, fie inhibând formarea tromboxanului, fie stimulând producția de prostaciclină. Medicamentele care acționează în acest fel se numesc agenți antiplachetari, deoarece reduc capacitatea trombocitelor de a adera la pereții vaselor de sânge și de a se uni (agrega).

Care este legătura dintre dieta eschimoșilor și infarctul miocardic? La eschimoși, incidența infarctului miocardic este scăzută, iar acest lucru este direct legat de natura dietei lor. Cert este că corpul animalelor care trăiesc în ape reci conține mulți acizi grași polinesaturați, în special acidul eicosapentaenoic, care le ajută să supraviețuiască în condițiile dificile din Nord. Consumul de grăsime de la aceste animale de către eschimoși ajută la reducerea conținutului de acid arahidonic și la creșterea conținutului de acid eicosapentaenoic din trombocite. Acidul eicosapentaenoic este transformat în trombocite în forma inactivă de tromboxan, dar în endoteliu se transformă în prostaciclină activă. Astfel, sunt create condițiile prealabile pentru circulația normală a trombocitelor, iar probabilitatea de a dezvolta boli coronariene și, prin urmare, infarct miocardic, este redusă.

Proprietățile antiplachetare sunt posedate de medicamentele din diferite grupe farmacologice care blochează sinteza substanțelor (în special, tromboxanul) care stimulează aderența trombocitelor. Aceste medicamente includ, în primul rând, acid acetilsalicilic, dipiridamol, pentoxifilinăȘi ticlopidină. Acidul acetilsalicilic în doze mici (50-125 mg) previne formarea tromboxanului, dar nu a prostaciclinei. Prin urmare, este utilizat pentru prevenirea infarctului miocardic și a complicațiilor vasculare la pacienții care au suferit un infarct miocardic. Dipiridamolul acționează pe o altă legătură în mecanismul de agregare. Inhibă enzima fosfodiesteraza, care, la rândul său, distruge substanțele din trombocite care reduc aderența. Pentoxifilina are proprietăți similare, care, în plus, are un efect vasodilatator. Diferențele dintre mecanismele de acțiune ale acidului acetilsalicilic și dipiridamolului fac posibilă utilizarea lor împreună în tratamentul bolilor sistemului cardiovascular.

Ticlopidina inhibă agregarea trombocitelor, prevenind legarea lor de fibrinogen, dar nu afectează mecanismul de aderență. Această legătură în mecanismul de agregare este afectată de abciximab- un nou medicament bazat pe anticorpi monoclonali.

Agenții antiplachetari sunt utilizați pentru prevenirea postoperatorie tromboză , în tratament complex tromboflebita , accidente cerebrovasculare , pentru a preveni complicațiile tromboembolice în timpul boală coronariană Și infarct miocardic .

Hematopoieza sau hematopoieza este procesul de formare și dezvoltare a celulelor sanguine. Compensează distrugerea continuă a elementelor formate. În corpul uman, echilibrul dintre producția de elemente celulare din sânge și distrugerea acestora este menținut printr-o serie de mecanisme de reglare, în special hormoni și vitamine. Cu o lipsă de fier și vitamina B 12 în organism ( cianocobalamina)Și acid folic, sub influența radiațiilor ionizante, cu utilizarea agenților chimioterapeutici, alcoolului și într-o serie de condiții patologice, acest echilibru se îndreaptă spre distrugerea celulelor sanguine, prin urmare, în aceste condiții, este necesară stimularea hematopoiezei.

Fierul este necesar în primul rând pentru formarea hemoglobinei - o proteină eritrocitară care îndeplinește cea mai importantă funcție - transferul oxigenului de la plămâni la alte țesuturi. După distrugerea globulelor roșii, fierul eliberat este din nou folosit în sinteza hemoglobinei. Vitamina B 12 și acidul folic sunt implicate în construcția ADN-ului, fără de care nu va exista nici diviziunea normală, nici maturarea celulelor sanguine. Lipsa acestor substanțe sau încălcarea absorbției și metabolismului lor în organism duce la dezvoltarea anemiei ( anemie ) - o afecțiune caracterizată printr-o scădere a conținutului de hemoglobină din sânge, de obicei cu o scădere simultană a numărului de globule roșii.

Cantitatea de fier din organism este de 2-6 g (la bărbați 50 mg/kg, la femei - 35 mg/kg). Aproximativ 2/3 din aportul total de fier face parte din hemoglobină, restul de 1/3 este „depozitat” în măduva osoasă, splină și mușchi.

Corpul unei persoane sănătoase absoarbe 1-4 mg de fier din alimente pe zi. Pierderea sa zilnică nu depășește 0,5-1 mg. Cu toate acestea, în timpul menstruației, o femeie pierde aproximativ 30 mg de fier, astfel încât echilibrul acestuia devine negativ. Un aport suplimentar de fier (aproximativ 2,5 mg pe zi) este, de asemenea, necesar pentru femeile însărcinate, ținând cont de necesitatea acestuia în fătul în curs de dezvoltare, procesul de formare a placentei și pierderea de sânge în timpul nașterii.

Suplimentele cu fier sunt indicate pentru tratarea și prevenirea anemiei feriprive, care poate apărea din cauza pierderilor de sânge, la femei în timpul sarcinii și alăptării, la prematuri și la copii în perioadele de creștere intensivă. Aceste preparate conțin atât compuși de fier anorganici, cât și organici. Încă nu este clar care dintre aceste medicamente este mai eficient, așa că nu are rost să folosiți medicamente mai scumpe dacă nu există efecte secundare grave atunci când luați medicamente mai ieftine. De obicei, în doze terapeutice (100-200 mg de fier elementar pe zi), efectele secundare sunt minime și se manifestă sub formă de disfuncție a tractului gastrointestinal. Cu toate acestea, în caz de supradozaj, acestea pot provoca iritații severe ale tractului gastro-intestinal. Există chiar și cazuri de deces prin administrarea unui număr mare de tablete cu sulfat de fier. Acizii ascorbic și succinic măresc absorbția fierului, care trebuie luate în considerare atunci când sunt luate împreună. În același timp, introducerea acestor acizi în medicament face posibilă reducerea dozei de fier și reducerea frecvenței tulburărilor gastrointestinale. Formele de dozare care eliberează lent fier sunt mai blânde cu tractul gastrointestinal. Dacă absorbția fierului este afectată, preparatele sale sunt administrate ocolind tractul digestiv ( parenteral ), de exemplu intravenos.

Vitamina B 12 este sintetizată de microorganisme din tractul gastro-intestinal sau este furnizată cu alimente. Nevoia normală de această vitamină este de numai 2 mcg pe zi (aproximativ 3000-5000 mcg sunt stocate în ficatul unui adult), iar deficiența apare în primul rând atunci când absorbția acestei vitamine în organism este afectată. Această deficiență, precum și o lipsă de acid folic, duce la anemie severă, precum și la o scădere a formării de leucocite și trombocite, tulburări ale tractului gastrointestinal și poate provoca tulburări neurologice.

Acidul folic își datorează numele frunzelor (folium - frunză) de spanac, unde a fost descoperit pentru prima dată. Acest acid aparține vitaminelor B și, pe lângă plantele verzi, se găsește în drojdie și ficatul animal. Acidul folic în sine este inert, dar este activat în organism și participă la sinteza ARN și ADN-ului. Rezervele de acid folic din organism sunt scăzute, iar nevoia de acesta este mare (50-200 mcg, iar la femeile însărcinate până la 300-400 mcg pe zi), astfel încât alimentația nu poate compensa întotdeauna consumul său în organism. În aceste cazuri, se folosesc medicamente care conțin acid folic.

Dezvoltarea, diferențierea și reproducerea celulelor sanguine din măduva osoasă - organul principal al sistemului hematopoietic - este reglată de hormoni eritropoietina Și factori de stimulare a coloniilor . Primul dintre ele a fost izolat, studiat și obținut prin inginerie genetică ca medicament, eritropoietina. Acest hormon este eliberat în rinichi atunci când oxigenul pătrunde în țesuturi în cantități insuficiente și stimulează formarea globulelor roșii. Pentru anumite forme de anemie, preparatele cu eritropoietină sunt foarte utile.

Factorii de stimulare a coloniilor sunt produși și prin metode de inginerie genetică, iar acțiunea lor este specifică anumitor tipuri de celule sanguine. Medicamentele pe bază de acestea sunt folosite în chimioterapie care suprimă măduva osoasă, după transplant de măduvă osoasă , la boli maligne ale măduvei osoase Și tulburări hematopoietice congenitale .

Medicamente care afectează hematopoieza:

1. Medicamente care stimulează eritropoieza.

2. Medicamente care stimulează leucopoieza.

Medicamente care afectează procesele de coagulare a sângelui:

1. Anticoagulante:

Anticoagulante cu acțiune directă și indirectă.

Fibrinolitice (trombolitice).

Agenți antiplachetari.

2. Medicamente care cresc coagularea sângelui:

Coagulante de acțiune directă și indirectă.

Agenți care inhibă fibrinoliza. Inhibitori ai fibrinolizei.

Stimulatori ai agregării plachetare.

Angioprotectori. Agenți care reduc permeabilitatea vasculară.

Plante medicinale cu efect hemostatic.

Agenți de înlocuire a plasmei după scop funcțional:

Soluții de detoxifiere.

Soluții cu efect hemodinamic.

Soluții care reglează echilibrul apă-sare.

Soluții pentru nutriția parenterală.

Agenții antiplachetari inhibă agregarea trombocitelor și eritrocitelor, reduc capacitatea acestora de a se lega și de a adera (adeziune) la endoteliul vaselor de sânge. Prin reducerea tensiunii superficiale a membranelor celulelor roșii din sânge, acestea facilitează deformarea acestora la trecerea prin capilare și îmbunătățesc fluiditatea sângelui. Agenții antiplachetari nu numai că pot preveni agregarea, ci pot provoca și dezagregarea trombocitelor din sânge deja agregate.

Inhibitori de ciclooxigenază (antiinflamatoare nesteroidiene: acid acetilsalicilic, indometacin, sulfinpirazonă, brufen, ketazonă, naproxen etc.).

Inhibitori ai cAMP fosfodiesterazei și adenilat-ciclazei (dipiridamol, ticlopidină, recornal, pentoxifilină). Antioxidanți: ionol, biochinol etc.

Inhibitori selectivi ai tromboxanului sintetazei (derivați imidazol).

Stimulatori ai sintezei prostaciclinei (derivați de pirazolină; pentoxifilină; calcitonină; angiotensină II; derivați de cumarină și acid nicotinic).

Antagonişti de Ca++ (verapamil, nifedipină, diltiazem).

Prostanoizi (prostaciclină, inclusiv analogi sintetici, prostaglandine E2 și D2).

Inhibitori ai eliberării componentelor plachetare (medicamente vasoactive: suloctidil, piracetam).

Anticoagulante. Recent, s-a acceptat în general că două anticoagulante naturale cu activitate antitrombotică directă circulă constant în sânge: heparina și antitrombina III. Heparina singură are un efect antitrombotic numai în doze mari, care nu sunt utilizate de obicei în clinică. În condiții normale, heparina, formând un complex cu antitrombina III, îl transformă în forma sa activă. Antitrombina III este capabilă să lege rapid trombina din sânge. Complexul trombină-antitrombină III este inactiv în termeni de coagulare și este eliminat rapid din fluxul sanguin. Fără heparină, antitrombina III poate inactiva doar foarte lent trombina din sânge. Pe lângă proprietatea sa principală de legare a trombinei, antitrombina III activată blochează conversia factorilor XII, XI, II și a enzimelor fibrinolitice în forma activă.

Este evident că activitatea farmacodinamică a heparinei este în mare măsură legată de nivelul de antitrombină III din sânge, care poate fi redus în unele afecțiuni. Acest lucru face necesară în unele cazuri ajustarea dozei de heparină prin determinarea conținutului de antitrombină III în sânge și chiar combinarea acestuia cu medicamente antitrombină III.

Când se formează compuși complecși ai heparinei cu alte substanțe biologic active (hormoni, peptide etc.), este posibilă descompunerea neenzimatică (independentă de plasmină) a fibrinei. Alături de proprietățile hipocoagulante, heparina crește ventilația pulmonară, blochează o serie de enzime, inhibă inflamația, crește fluxul sanguin coronarian și activează lipoprotein lipaza. T1/2 de heparină este de 1-2 1/2 ore.

După administrarea intravenoasă, heparina este distribuită rapid în țesuturi. Este parțial distrus de heparinază, iar o parte este excretată nemodificat în urină. Conținutul său maxim în sânge după administrarea intravenoasă sau intramusculară se atinge după 15-30 de minute, concentrația terapeutică rămâne timp de 2-6 ore și depinde de doza de medicament. Cel mai prelungit efect de hipocoagulare se observă la administrarea subcutanată a medicamentului.

Farmacocinetica antitrombinei III nu a fost suficient studiată. Pentru a menține concentrația în sânge, medicamentul, în funcție de scop (prevenire sau tratament), se administrează, respectiv, de la 1 la 4-6 ori pe zi intravenos sau subcutanat.

Anticoagulantele indirecte sunt reprezentate în principal de derivați cumarinici. Aceste medicamente sunt antagoniste ai vitaminei K, care sunt necesare pentru sinteza factorilor de coagulare în ficat (factorul II, V, VII, VIII, IX etc.). Medicamentele cumarinice în doze terapeutice nu afectează funcția trombocitelor, deși unele medicamente afectează sinteza prostaglandinelor în peretele vascular. Cu utilizarea pe termen lung, acestea cresc oarecum activitatea fibrinolitică a sângelui și pot crește permeabilitatea vasculară. T1/2 de cumarine - aproximativ 2 zile.

Biodisponibilitatea medicamentelor cumarinică este bună: 80% dintre ele sunt absorbite în tractul gastrointestinal. Efectul maxim al cumarinelor apare de obicei după 36-48 de ore; medicamentele sunt metabolizate în ficat și, sub formă de derivați de cumarină, sunt excretate în urină și parțial în fecale. Farmacocinetica derivaților cumarinici se modifică la pacienții cu leziuni hepatice și renale. Derivații de cumarină înlocuiesc pirazolonii de la legarea lor de proteine ​​și interferează cu metabolismul unui număr de medicamente.

Fibrinolitici, sau agenți fibrinolitici, provoacă distrugerea firelor de fibrină formate; ele contribuie în principal la resorbția cheagurilor de sânge proaspete (neorganizate încă).

Agenții fibrinolitici sunt împărțiți în grupe de acțiune directă și indirectă. Prima grupă include substanțe care afectează direct plasma sanguină, un cheag de fire de fibrină, eficient in vitro și in vivo (fibrinolizina, sau plasmina, este o enzimă formată atunci când profibrinolizina conținută în sânge este activată).

Al doilea grup include enzime care sunt activatori ai profibrinolizinei (alteplaza, streptokinaza etc.). Ele sunt inactive atunci când acționează direct asupra filamentelor de fibrină, dar când sunt introduse în organism activează sistemul fibrinolitic endogen al sângelui (transformă profibrinolizină în fibrinolizină). În prezent, principala utilizare ca agenți fibrinolitici sunt medicamentele legate de fibrinoliticele indirecte.

Rp.: Tab. Clopidogreli 0,075

D.t.d.N. treizeci

S. Luați 1 comprimat pe cale orală de 1 dată pe zi.

Medicamente care afectează sistemul sanguin, clasificare. Caracteristicile farmacologice ale agregatelor, coagulanților, inhibitorilor de fibrinoliză. Reteta pentru acid aminocaproic.

Informații conexe.

Medicamente care afectează sistemul sanguin. Influențarea hematopoiezei 1) medicamente care afectează eritropoieza (acesta este unul dintre tipurile procesului de hematopoieză (hematopoieza), în timpul căruia se formează eritrocite (eritrocite). Stimularea eritropoiezei: inhibarea eritrozei (Medicament: fosfor radioactiv. prescris pentru eritrocite). excesul de globule roșii).Boala este extrem de rară în leziunile maligne ale măduvei osoase.2) medicamente care afectează leucopoieza (formarea de leucocite; apare de obicei în țesutul hematopoietic al măduvei osoase).Leucopoieza stimulatoare Inhibarea leucopoiezei Afectarea coagularii

Medicamente care stimulează eritropoieza v Medicamente utilizate pentru anemie hipocromă Pentru anemia feriprivă (preparate cu fier, medicamente cu cobalt) Pentru anemia fără deficit de fier v Medicamente utilizate pentru anemie hipercromă

Medicamente care stimulează eritropoieza Medicamentele din acest grup sunt utilizate pentru tratarea anemiei. Globulele roșii se maturizează în măduva osoasă, intră în sânge, își îndeplinesc funcțiile, după care mor și sunt înlocuite cu altele noi. Lipsa globulelor roșii din sânge duce la anemie. Cauzele anemiei: deficit de fier. suprimarea funcției măduvei osoase, distrugerea intensă a globulelor roșii, sângerare masivă

Anemia cu deficit de fier Reprezintă 80% din toate anemiile. Deficitul de Fe în organism poate apărea în următoarele cazuri: - aport alimentar insuficient (carne, pește, legume cu frunze, mere, citrice, roșii, banane) - absorbție afectată în intestine (inflamație a mucoasei, lapte, săruri de Ca). , fosfați, tetracicline, lipsa hranei proteice) - nevoie crescută (copii în perioada de creștere intensivă # pentru copiii mici și sugari este de 3-5 ori mai mare decât pentru bărbați # sarcină, alăptare, menstruație, donatori, sângerare cronică).

Medicamente utilizate pentru anemie feriprivă ü Preparate din fier 2-valent (utilizat numai intern) sulfat de fier tardiferon (comprimate retardante), „feroplex” (cu vitamina C), „ferrogard-C” (cu vitamina C), actiferrin. Cea mai mare parte a preparatelor de fier. Cea mai mare biodisponibilitate. Cea mai scăzută toxicitate. lactat feros de fier Ferramidă (folosit rar, toxicitate ridicată, multe reacții adverse) gluconat de fier Totema (locul 4 la toxicitate) fumarat de fier Ferronat (locul 2 la toxicitate) succinat de proteine ​​​​de fier Ferlatum (locul 3 la toxicitate)

Medicamente utilizate pentru anemie feriprivă ü Preparate cu fier trivalent (utilizate pe cale orală și parenterală) Pentru administrare parenterală Ferrum-lek pentru IM (numai) Complex de fier cu maltoză Maltofer (Pentru administrare orală)

Agenți orali. Se preferă 1) medicamentele cu acțiune prelungită, deoarece au mai puțin Pb. D 2) produse combinate, care pe lângă Fe includ a) vitamine (Vit. C, Vit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) acizi organici și alți compuși organici care îmbunătățesc absorbția de Fe . Sărurile simple de Fe provoacă iritații ale mucoasei gastrointestinale Preparatele moderne care conțin Fe sub formă de complexe organice au o biodisponibilitate mai mare și nu prezintă aceste dezavantaje.

Agenți orali. Săruri de Fe anorganice fără aditivi Actiferin – capsule, picături, sirop Ferro-gradument – ​​​​tablet Tardiferon – tabletă. Hemofer prolangatum - comprimate Hemofer - picături

Agenți orali. Fe sub formă de săruri organice și complexe Sorbifer Durules (acid ascorbic) Ferroplex (acid ascorbic), Dragee gyno-tardiferon (acid folic), Ferritab Comb comprimate (acid folic), Actifferin compositum comprimate (acid folic), Ferlatum capsule (fier). succinilat proteic) soluție pentru administrare orală Ferrum Lek (comprimat de mestecat, sirop) (polimaltosat hidroxid de fier (III)) Conțin vitamine Fenuls, Ferrofolgama, Ferro-vital. care conțin microelemente de Totem - Cu, Mn - fiole, soluție în interior.

Agenți orali. PC: - tratamentul carentei ascunse de Fe, - tratamentul anemiei feriprive, - prevenirea deficitului de fier in timpul sarcinii, alaptarii, menstruatiei abundente, hipopolivitaminoze grupa B, sangerari prelungite, malnutritie etc. Cursul minim de tratament este de 1 luna, Cursul mediu de tratament este de 2-3 luni. Poate dura 3-6 luni pentru ca organismul să-și reînnoiască aportul complet de fier (până când se normalizează concentrația de feritină seric, care reflectă rezervele de Fe ale organismului).

Agenți orali. Interacțiuni cu alte medicamente: Absorbția Fe este agravată de antiacide, tetracicline, adsorbanți, săruri de Ca++, contraceptive hormonale, carbamazepină. Alimente solide, pâine, brânză, cereale, produse lactate, ouă, ceai. Pb. D: Tract gastrointestinal - constipație, greață, vărsături, diaree, durere în regiunea epigastrică, senzații de plenitudine, distensie, înnegrire a scaunului (medicamentele vechi au provocat modificări ale smalțului dinților, înnegrirea dinților), reacții alergice.

În formele severe ale bolii, dacă este necesară refacerea rapidă a deficienței sau a absorbției afectate a Fe din tractul gastrointestinal, se folosesc medicamente pentru managementul parenteral: FERRUM LEK – amp. (i.m.) VENOFER – i.v. (jet lent sau picurare) FERKOVEN (medicament vechi). Medicamentele parenterale se administrează în clinică sub supraveghere. Pb. D: flebită, dureri în piept, hipotensiune arterială, reacții alergice etc.

Medicamente utilizate pentru anemie hipocromă Preparate cu cobalt Coamidă (anemie în insuficiența renală cronică) Medicamente utilizate pentru anemie hipocromă (fără deficit de fier) ​​Stimulanti pentru eritropoieză - eritropoietină recombinată umană (pentru anemie asociată cu insuficiență renală cronică, artrită reumatoidă, tumori maligne, SIDA, cu anemie). la copiii prematuri.

Medicamente utilizate pentru anemie hipercromă B 12 (cianocobalamină) – Absente în alimentele vegetale. Conținut în carne și lactate. Depozitul de vitamine B 12 este ficatul (cu o nutriție adecvată, rezerva în ficat de B 12 este de 5 ani, s/p - 2 mcg, rezervă 3000 -5000 mcg). Pentru absorbția B 12 în sânge, este necesar un „factor intrinsec” - o glicoproteină care este produsă de mucoasa gastrică și asigură absorbția B 12 în intestinul subțire. Diverse boli ale tractului gastro-intestinal (disfuncția mucoasei), viermi (tenie lată), vegetarianism etc. → pierderea „factorului intern” → deficit de vitamina B 12.

Deficit de B 12: a) ↓ hematopoieza (eritrocite + leucocite + trombocite); b) tulburări neurologice (formarea tecii de mielină a fibrelor nervoase este perturbată) c) modificări atrofice ale membranei mucoase a tractului gastro-intestinal (limbii) B 12, obţinută sintetic, este slab absorbită din tractul gastrointestinal. Mai întâi se administrează intramuscular în doze mari pentru refacerea rezervelor la nivelul ficatului, apoi terapie de întreținere (o dată pe lună, dacă este necesar, pe viață). Acidul folic îmbunătățește absorbția B 12 Pb. D: foarte rare: reacții alergice, tahicardie, excitare nervoasă. PC: a) anemie megaloblastică, b) boli ale ficatului și ale sistemului nervos. F.v. Cianocobolamină – amp. 1 ml fiecare,

Medicamente folosite pentru anemie hipercromă Acid folic (Fc) - izolat din frunzele de spanac în 1941 (legume cu frunze, ficat, ouă, hrișcă și fulgi de ovăz) F. rezervele din organism nu sunt mari (timp de 3 - 5 luni), dar nevoia este mare (50 - 200 mcg/zi, femeile însărcinate 300 -400 mcg/zi; protecție împotriva factorilor teratogene), deci alimentația deficitară nu poate compensa întotdeauna consumul. F. deficienţa poate fi asociată cu utilizarea medicamentelor antitumorale — antimetaboliţi. F. k.: bine absorbit în duoden și 65% legat de proteine. Se metabolizează în ficat, excretat de rinichi, parțial cu fecale. Pb. D: toxicitatea este foarte scăzută. PK: a) pentru anemie megablastică, este prescris numai împreună cu B 12, deoarece PK singur nu elimină toate simptomele (nevralgice) b) pentru anemie macrocentrală, este prescris independent (la nou-născuți, în timpul sarcinii, boli gastrointestinale, medicamente ( anticonvulsivante) ) c) anemie cu deficit de fier (îmbunătăţeşte absorbţia Fe)

Este bine absorbit în duoden și este legat de proteine ​​în proporție de 65%. Se metabolizează în ficat, excretat de rinichi, parțial cu fecale. Pb. D: toxicitatea este foarte scăzută. PK: a) pentru anemie megablastică, este prescris numai împreună cu B 12, deoarece PK singur nu elimină toate simptomele (nevralgice) b) pentru anemie macrocentrală, este prescris independent (la nou-născuți, în timpul sarcinii, boli gastrointestinale, medicamente ( anticonvulsivante) ) c) anemie cu deficit de fier (îmbunătăţeşte absorbţia Fe)

Agenți care stimulează leucopoieza. O scădere a numărului de leucocite din sânge se numește leucopenie. Cauze: - radiații - boli autoimune - expunere la substanțe toxice (otrăvuri) - leucopenie indusă de medicamente (derivați de pirazolonă, medicamente antiepileptice, cloramfenicol, citostatice).

Agenți care stimulează leucopoieza. Următoarele pot fi utilizate ca stimulente ale leucopoiezei: A) anabolizante nesteroidiene Metiluracil și Pentoxil. M.D.: accelerează procesele de regenerare celulară, vindecarea rănilor, activează sistemul imunitar. Poate fi folosit pentru răni cu vindecare lentă, fracturi, arsuri, ulcere. Pentoxyl - tab. , are efect imunostimulant → fără forme locale. Metiluracil - tabel. , unguent, supozitoare x de 4 ori pe zi. Pb. D: cefalee, amețeli, alergii (erupții cutanate).

Agenți care stimulează leucopoieza. B) Nucleospermat de sodiu – un amestec de săruri Na de derivați ai acidului nucleic (ARN, ADN). Mai purificat și mai activ decât medicamentele mai vechi. Blană. acțiuni: intensifică producția de factori de stimulare a coloniilor endogeni (accelerează formarea granulocitelor în toate etapele, numărul acestora în sângele periferic crește). F.v. : – amp. , fl. (i.m., s.c.) PC: tratamentul și prevenirea leucopeniei (scăderea numărului de leucocite pe unitatea de volum de sânge) în timpul radioterapiei și chimioterapiei. Pb. D: Temperatura corpului pentru o perioadă scurtă de timp (380), hiperemie locală, durere.

Agenți care stimulează leucopoieza B) Cele mai promițătoare sunt preparatele recombinante de factori de stimulare a coloniilor (CSF). LCR – hormoni specifici țesuturilor. Ele pot fi produse de celulele măduvei osoase, endoteliul vascular, limfocitele T, macrofagele etc. Ele controlează diferențierea celulelor sanguine, diviziunea și maturarea acestora.

Medicamente care stimulează leucopoieza Medicamentele sunt obținute prin inginerie genetică. Structura glicoproteinelor. Molgramostim (Leukomax) – flacon de 50 – 500 mcg. LCR granulocite și monocite (macrofage) Lenograstim (granocite) LCR - granulocite Filgrastim (Neupogen, Neipomax) 0,3 g per flacon. (neutrofile) F.v. : sticle cu pulbere liofilizată, i.v. , s.c. Pegfilgrastim (neulastim) este un conjugat al filgrastimului cu polietilenglicol. Are un efect prelungit, deoarece excreția prin rinichi încetinește. Soluție injectabilă subcutanată, administrare prin tub seringă 0,6 ml. PC: inhibarea leucopoiezei din cauza chimioterapiei, infecției, transplant de măduvă osoasă, anemie aplastică (acesta este un grup de boli care apar din cauza suprimării funcției măduvei osoase, ca urmare a cărora nu este capabilă să producă suficiente celule sanguine), HIV și alte imunodeficiențe. Pb. D: rar alergii, ficat, „dureri osoase”.

Agenți care inhibă hematopoieza. Agenți antitumorali: mielosan, clorobutină, procarbazină fosfat de sodiu. Leucemia este o tumoare malignă; există o mulțime de elemente formate imature în sânge. Metotrexat, mercaptopurină, citarabină. Rubomicin Vinblastină La asparaginaza Glucocorticoizi

MEDICAMENTE CARE AFECTEAZĂ COAgularea sângelui Coagularea sângelui (hemostaza) este o reacție biologică de protecție la care participă un număr mare de factori de coagulare găsiți în plasma sanguină, elementele formate și țesuturile. Când sângerează, vasele de sânge se îngustează, coagularea sângelui este activată, se formează un cheag de sânge și sângerarea se oprește. Formarea excesivă a trombilor nu are loc, deoarece împreună cu sistemul de coagulare a sângelui funcționează în organism un sistem de anticoagulare (fibrinoliză). Când activitatea anumitor factori se modifică, echilibrul dinamic dintre ei este perturbat, ceea ce duce la consecințe grave: cu o creștere a coagularii sângelui, apar tromboză și embolie, iar cu o scădere, apare sângerare.

Clasificarea I. Medicamente utilizate pentru prevenirea și tratamentul trombozei. 1. Agenți antiplachetari (Agregarea - lipirea TC-urilor între ele). 2. Anticoagulante (reduc coagularea) 3. Fibrinolitice (medicamente care distrug (dizolvă) cheaguri de sânge nou formați.) II. Medicamente care ajută la oprirea sângerării (creșterea coagulării sângelui) 1. Coagulante 2. Antifibritolitice

Medicamente care reduc agregarea trombocitară (Agenți antiplachetari) Aspirina - suprimă agregarea trombocitară, inhibă sinteza tromboxanului. Ca agent antiagregant plachetar (acționează în doze mici ca agent antiagregant - ¼ comprimat dimineața după micul dejun. (Trombo - fund 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Thrombopol, Kardiask) Utilizat pe cale orală pentru a preveni formarea trombului în boala cardiacă ischemică, după infarct miocardic, în caz de accident cerebrovascular, tromboflebită.

Agenți care reduc agregarea trombocitară (Agenți antiplachetari) Dipiridamol (Curantil) Cel mai adesea utilizat pentru prevenirea trombozei în ateroscleroza vaselor cerebrale, coronare și periferice. Clopidogrel (Plavix) tab. 75 mg 1 dată/zi Prevenirea complicațiilor trombotice la pacienții cu infarct miocardic, accident vascular cerebral ischemic

Medicamente care reduc coagularea sângelui (Anticoagulante) Anticoagulante directe Afectează factorii localizați direct în sânge. Efectul se dezvoltă foarte repede și se manifestă atât în ​​organism, cât și in vitro (in vivo, in vitro). Heparina este un factor natural de coagulare a sângelui. În organism este produsă în principal de mastocite (țesut conjunctiv) și bazofile. Poartă o încărcare puternică „-”. Din acest motiv, se leagă de proteinele care sunt factori de coagulare a sângelui.

Medicamente care reduc coagularea sângelui (Anticoagulante) În molecula de Heparină, doar 1/3 are proprietăți anticoagulante, restul este balast, deci o alergie. Medicamentele „Fraxiparin” și „Enoxaparin” sunt fracțiuni cu un nivel molecular scăzut de g., care conțin mai multă parte activă și mai puțin balast. - La administrarea intravenoasa, efectul apare imediat si dureaza pana la 810 ore; - Picurare, intramuscular, subcutanat. Se doza in unitati. PC: - tromboza vaselor coronare; - prevenirea trombozei și tromboembolitei în timpul operațiilor (CVS, ortopedie etc.); hemodializă, circulație artificială; tromboflebita venelor superficiale. Pb. D: - hemoragii (s/c, nazale, gastrice, intramusculare): - alergii.

Preparate complexe cu heparină: unguent „Hepatrombin”, gel, „Lioton” - gel; "Gepatrombin G." unguent, supozitoare rectale

Anticoagulante (Anticoagulante) Citrat de sodiu PC: conservarea sângelui (Numai!) (soluție 4 -5%). Introducerea în organism poate duce la consecințe nedorite (inhibarea altor procese dependente de Ca). Gerudin (gerudoterapie) este o enzimă din saliva de lipitori care inhibă trombina.

Medicamente care reduc coagularea sângelui (Anticoagulante) anticoagulante indirecte.Sunt antagonişti ai vitaminei K. Derivaţi de cumarină. In natura, cumarina sub forma de zaharuri se gaseste in multe plante (aster, trifoi dulce, bizon).In forma sa izolata, acestea sunt cristale care miros a fan proaspat. Derivatul său (dicumarină) a fost izolat în 1940 din trifoiul dulce putrezit și a fost folosit pentru prima dată pentru a trata tromboza. Această descoperire a farmaciștilor a fost determinată de medicii veterinari care, în anii 20 ai secolului trecut, au descoperit că vacile din SUA și Canada, care pășunau în pajiști îngroșate cu trifoi, au început să moară din cauza sângerării masive. După aceasta, dicumarina a fost folosită de ceva timp ca otravă pentru șobolani, iar mai târziu a început să fie folosită ca medicament anti-coagulare. Ulterior, dicumarina a fost înlocuită din produse farmaceutice cu neodicumarină și warfarină. Lista medicamentelor: Warfarină (Warfarex, Marevan, Warfarin sodiu), Neodicumarin (Etilbiscumacetat), Acenocumarol (Sincumar).

Cel mai popular anticoagulant indirect astăzi este Wafarin Warfarina, sub diferite denumiri comerciale, este disponibilă în tablete de 2, 5, 3 și 5 mg. Dacă începeți să luați comprimatele, acestea vor începe să acționeze după 36-72 de ore, iar efectul terapeutic maxim va apărea la 5-7 zile de la începerea tratamentului. Dacă medicamentul este întrerupt, funcționarea normală a sistemului de coagulare a sângelui va reveni după 5 zile. Indicațiile pentru prescrierea warfarinei sunt cel mai adesea toate cazurile tipice de tromboză și tromboembolism. Reacții adverse Printre efectele secundare ale warfarinei se numără sângerarea, greața și vărsăturile, diareea, durerile abdominale, reacțiile cutanate (urticarie, mâncărime, eczeme, necroze, vasculite, nefrite, urolitiază, căderea părului).

Warfarină Există o listă întreagă de alimente care ar trebui consumate cu prudență sau complet excluse în timpul tratamentului cu warfarină, deoarece cresc sângerarea și cresc riscul de sângerare. Acestea sunt usturoi, salvie și chinină conținute în tonice, papaya, avocado, ceapă, varză, broccoli și varză de Bruxelles, coajă de castraveți, salată verde și creson, kiwi, mentă, spanac, pătrunjel, mazăre, soia, creson, napi, ulei de măsline, mazăre, coriandru, fistic, cicoare. Alcoolul crește, de asemenea, riscul de sângerare. Trebuie amintit că inițierea independentă a utilizării și selectarea dozelor de warfarină sunt strict interzise, ​​din cauza riscurilor mari de sângerare și accident vascular cerebral. Doar un medic care poate evalua în mod competent situația clinică și riscurile poate prescrie anticoagulante și titra dozele.

Fibrinolitice (trombolitice) Activatorii de fibrinoliză sunt utilizați pentru a dizolva cheaguri de sânge proaspăt și emboli ca agenți de prim ajutor. Fibrinoliza este dizolvarea filamentelor de fibrină. Fibrinolizina poate fi folosită pentru a stimula fibrinoliza Fibrinolizina, având o greutate moleculară mare, nu pătrunde adânc în tromb, acționează numai asupra cheagurilor de fibrină proaspete, libere înainte de retragerea lor și, ca orice proteină, provoacă formarea de anticorpi și reacții alergice. i se întâmplă adesea. Fv: liofilizat pentru prepararea unei solutii perfuzabile Indicatii: tromboembolism al arterei pulmonare, vaselor cerebrale, infarct miocardic, tromboflebita acuta.

Fibrinolitice Activatorii fibrinolizei au o importanță clinică mai mare: streptokinaza (streptaza) și streptodecaza (o enzimă „imobilizată” care are un efect fibrinolitic prelungit). Streptokinaza, o enzimă izolată din streptococul hemolitic, are dimensiuni moleculare mai mici în comparație cu fibrinolizina și difuzează mai bine în cheagul de sânge, facilitând tranziția profibrinolizinei la fibrinolizină. Medicamentul se administrează intravenos. Deosebit de eficient pentru tromboza venoasă. Poate provoca reacții alergice.

Fibrinolitice Un fibrinolitic activ și cu toxicitate scăzută este urokinaza, o enzimă produsă în rinichi și care acționează similar streptokinazei. Cu toate acestea, dificultatea de obținere și costul ridicat al medicamentului limitează posibilitatea utilizării acestuia. Alteplase (Actilyse) Infarct miocardic (în primele 6-12 ore), embolie pulmonară masivă acută.

Coagulantele sunt utilizate pentru a opri sângerarea din vasele mici (capilare, arteriole). Exista medicamente cu actiune directa si indirecta, de uz local si resorbtiv. După origine: a) factori naturali de coagulare a sângelui, b) sintetici, c) agenți din plante

Vikasol este un analog sintetic solubil în apă al vitaminei K 3. Vitamina K este implicată în sinteza diferiților factori de coagulare a sângelui în ficat (I, II, VII, IX, X). Obținut din alimente (bile), sintetizat în intestine. Efectul medicamentului se dezvoltă după 12-18 ore, maxim după 24 de ore sau mai mult. PC: hemoragii asociate cu lipsa de protrombină, cu hepatită, ulcer peptic, după intervenții chirurgicale, hemoroizi, hemoragii parenchimatoase etc. F.V. - tabel. , amp.

Factori naturali de coagulare a sângelui Fibrinogen - obținut din plasmă de sânge donator, pulbere sterilă F.V. în flacoane; IV, picurare. PC: sângerare asociată cu lipsa de fibrinogen în organism, în practica chirurgicală, obstetrică și ginecologie, traumatologie. Există forme de dozare locale cu fibrinogen (film izogen de fibrină, burete).

Factori naturali de coagulare a sângelui Trombina - obținută sub formă de pulbere din plasma sanguină. Are un efect puternic și rapid. Utilizarea sistemică este inacceptabilă, deoarece provoacă tromboză pe scară largă. Aplicați numai local! Tampoanele și șervețelele sunt umezite cu soluția preparată. Un burete hemostatic poate fi folosit local pentru a opri sângerarea.

Produsele din plante sunt cel mai adesea folosite în practica ginecologică sub formă de infuzii 10: 200 ml, 1 lingură. lingura, sub forma de tincturi si extracte lichide, 30-50 picaturi; prescris pe cale orală înainte de masă de 3-4 ori pe zi. Poate fi folosit pentru diateza hemoragică, sângerare hemoroidală, nazală și alte sângerări. Frunze de urzica Ierburi Soricele Ierba piper de apa - extract lichid Planta troscot - infuzie Flori de arnica - tinctura. Scoarță de viburnum - extract, decoct.

Antifibrinolitice În unele stări patologice, când sistemul anticoagulant prevalează asupra sistemului de coagulare a sângelui (se activează fibrinoliza). Fibrinoliza trebuie suprimată. Medicamentele din acest grup stabilizează fibrina și ajută la oprirea sângerării.

Agenți sintetici: Acid aminocaproic (ACA) Sângerări în timpul intervențiilor chirurgicale asupra organelor bogate în activatori ai fibrinolizei (plămâni, glanda tiroidă, stomac, col uterin, glanda prostatică). Boli ale organelor interne cu sindrom hemoragic; desprindere prematură a placentei, avort complicat. Bine absorbit din tractul gastrointestinal; înăuntru, i.v. Pb. D; greață, diaree, amețeli, somnolență (toxicitate scăzută). Acid aminometilbenzoic (AMBA) (AMBEN). Masa , amp. Pb. D: + fluctuații de presiune, ritm cardiac crescut. PC: hemoragii fibrinolitice locale si generalizate (operatii, traumatisme, ginecologie, urologie, ORL, stomatologie, supradozaj de streptokinaza). Acid tranexamic (tranexam) Sângerări cauzate de creșterea fibrinolizei generale și locale (tratament și prevenire): hemofilie, complicații hemoragice ale terapiei fibrinolitice, purpură trombocitopenică, anemie aplastică, leucemie, sângerări în timpul intervenției chirurgicale și în perioada postoperatorie, uterine, pulmonare, pulmonare. nazal, gastrointestinal

Preparate antienzimatice de origine animală (din țesuturi de bovine de sacrificare) - trasilol contrical, gordox Sângerări cauzate de hiperfibrinoliză, inclusiv după operații și leziuni; înainte, în timpul și după naștere; complicații hemoragice apărute în timpul terapiei trombolitice, pancreatită acută, prevenirea pancreatitei postoperatorii și emboliei adipoase. M. d.: leagă fibrinolizină activă. Complexul rezultat nu are efect fibrinolitic.

Medicamente utilizate pentru hemofilie Deficiență ereditară a factorilor VIII, IX, XI de coagulare a sângelui (unul sau mai mulți). Obținut dintr-un volum mare de plasmă sanguină. Scump. Utilizați conform specificațiilor. indicatii.

Sângele este un țesut lichid al corpului care aparține țesutului conjunctiv. În esență, este un mediu care oferă celulelor corpului posibilitatea de a-și desfășura procesele vitale.

Pentru prima dată, o idee holistică a sângelui ca sistem a fost creată de fiziologul intern Georgy Fedorovich Lang în 1939.

Sistemul sanguin include sânge periferic, organe hematopoietice, organe hematopoietice și depozite de sânge.

Principalele funcții ale sângelui:

1) Transport - realizează transferul de oxigen, energie și material plastic către celule, precum și îndepărtarea produselor metabolice din acestea (dioxid de carbon etc.).

2) Protectiv – caracterizat prin manifestări ale imunității celulare și umorale.

3) Termoregulator - sângele este un schimbător de căldură universal.

4) Regulator - transportă substanțe reglatoare: hormoni și alți compuși biologic activi.

5) Mentinerea homeostaziei – asigura constanta mediului intern al organismului.

După cum știți, volumul de sânge circulant este de 6-8% din greutatea corporală a unei persoane (în medie 4-6 litri). Sângele este format dintr-o parte lichidă - plasmă și elemente formate: eritrocite, leucocite, trombocite.

Plasma sanguină este formată din 90-92% apă, iar 8-10% este reziduu uscat, majoritatea fiind reprezentat de proteine. Compoziția minerală a sângelui este determinată în principal de ionii de sodiu, potasiu, calciu și fosfat.

O scădere a volumului plasmei sanguine (răni, traumatisme, deshidratare etc.) duce la dezvoltarea hipovolemiei, al cărei grad extrem se numește șoc hipovolemic. Aceste afecțiuni necesită corectare medicală imediată, deoarece poate duce la moartea victimei.

În unele situații (tulburări hormonale, diete variate, utilizarea medicamentelor etc.) pot exista

compoziţia ionică a plasmei se modifică semnificativ. Astfel de afecțiuni se numesc hipo- sau hipernatremie, hipo- sau hiperkaliemie etc.

Eritrocitele sunt celule roșii din sânge. Sunt celule fără nucleu. Au forma unui disc biconcav. În mod normal, globulele roșii au o dimensiune de 6-8 microni (normocite), iar numărul lor, variind în funcție de sex și greutate corporală, este de 4,0-5,0x 1012/L. Globulele roșii îndeplinesc câteva funcții importante, dintre care principala este cea respiratorie. Constă în capacitatea celulelor roșii din sânge de a transporta oxigen la celule, care este determinată de prezența hemoglobinei în structura globulelor roșii.

Hemoglobina este un pigment din sânge aparținând clasei de cromoproteine ​​(adică proteine ​​colorate). Constă din 4 hemi (4 inele de pirol în complex cu 2 atomi de fier) ​​și globină (Fig. 1).

Rețineți că transportul direct al oxigenului este efectuat de atomul de fier situat în structura hemoglobinei, prin urmare capacitatea respiratorie a sângelui depinde direct de conținutul acestuia din urmă în organism. Conținutul normal de fier din organism este de 2-5 g, din care două treimi fac parte din hemoglobină. Fierul intră în organism cu alimente (carne, hrișcă, merele etc. sunt bogate în ea). Absorbția fierului alimentar are loc în intestinul subțire și se absoarbe numai în ionizat

forma, cel mai activ în stare divalentă (Fe2+).

Prin urmare, pentru absorbția normală a fierului, acidul clorhidric este necesar în stomac (transferă fierul dintr-o stare moleculară în stare ionizată), precum și acidul ascorbic (reduce Fe3* la Fe2’). Privind în perspectivă, observăm că din acest motiv multe preparate de fier pentru uz enteral conțin acid ascorbic.

În intestinul subțire, fierul divalent se leagă de proteina de transport parietal apoferitina, formând un complex de transport - feritina, în forma căruia trece bariera intestinală (Fig. 2). Odată ajuns în plasma sanguină, deja în stare trivalentă, fierul se combină cu un alt purtător - P-globulina (transferină), iar forma acestui complex pătrunde în țesuturi. În măduva osoasă este folosită pentru a construi hemoglobina, care este apoi inclusă în sinteza globulelor roșii.

Când există o lipsă de fier în organism (datorită aportului scăzut din alimente, malabsorbție, pierderi de sânge etc.), se dezvoltă așa-numita anemie hipocromă (deficit de fier). Se numește hipocrom din cauza slăbirii intensității de colorare a eritrocitelor cauzată de lipsa cromoforului - atomi de Fe. Această boală necesită și terapie medicamentoasă, deoarece Pe acest fond, capacitatea de oxigen a sângelui scade și, ca urmare, celulele suferă de hipoxie.

Trebuie remarcat faptul că cianocobalmina (vitamina B2) joacă un rol important în procesul de formare a globulelor roșii normale (Fig. 3). Cianocobalmina (ca toate vitaminele) nu este sintetizată în organism, ci provine din alimente. În stomac formează un complex cu o proteină specifică transcorină, care este adesea numită factor Castle intrinsec. Această proteină este strict specifică cianocobalaminei, este produsă în celulele parietale ale fundului stomacului și îndeplinește o singură, dar foarte importantă funcție - asigură absorbția normală a cianocobalaminei (aceasta din urmă fiind numită și factor Castle extern din acest motiv). În sânge, cianocobalamina, transformându-se în enzima cobamidă, favorizează formarea acidului folinic din acid folic, care este utilizat pentru sinteza bazelor purinice și pirimidinice necesare sintezei acizilor nucleici (ADN) (Fig. 4).

ADN-ul rezultat stimulează diviziunea celulară a țesuturilor care se regenerează rapid (precursori de celule roșii din sânge și celule ale tractului gastrointestinal), ceea ce duce la formarea de globule roșii normale (normocite).

Când există o deficiență de cianocobalamină în organism, se dezvoltă anemie hipercromă (anemie pernicioasă, anemie Addison-Birmer). Deficitul de vitamina B2 apare din diverse motive (leziuni autoimune ale celulelor mucoasei stomacului, rezecție gastrică, infestări cu tenii), a cărei consecință comună este lipsa factorului Castle intrinsec, care duce la absorbția afectată a cianocobalaminei. Ca urmare a dezvoltării deficienței de vitamine, sinteza ADN-ului eritrocitar normal este blocată (Fig. 4), care, la rândul său, provoacă o întrerupere a diviziunii celulelor precursoare de eritrocite.

Acid folic

Cobamamidă ~

Acid folinic

Baze purinice și pirimidinice

Celula progenitoare

Globule roșii normale

Orez. 4. Rolul cianocobalaminei în formarea globulelor roșii

Ca rezultat, în loc de normocite, se formează megalocite (celule mari, nediferențiate, de dimensiuni mari - mai mult de 10 microni). Pe de o parte, aceste celule sunt foarte bogate în hemoglobină (de aceea anemia se numește hipercromă), dar datorită dimensiunii lor mari, megalocitele nu pot pătrunde în țesuturile din

pat vascular. Apare o situație paradoxală - există o mulțime de hemoglobină și oxigen în sânge, dar celulele suferă de deficitul său sever. Măduva osoasă și țesuturile sistemului nervos sunt deosebit de sensibile la acest lucru.

Să adăugăm că acidul folic este important în procesul de biosinteză a eritrocitelor ca substrat pentru lanțul de reacții ulterioare (vezi Figura 4).

O caracteristică morfologică distinctivă a leucocitelor este prezența unui nucleu, care diferă între tipurile de leucocite în dimensiune și grad de diferențiere. Există mai multe tipuri de leucocite:

1. Granulocite - caracterizate prin prezența granularității specifice în citoplasmă. Acestea includ:

Bazofilele (mastocitele) reprezintă cantitativ 1% din numărul total de leucocite. Mențin fluxul sanguin în vasele mici; promovează creșterea de noi capilare; asigura migrarea altor leucocite în țesuturi, crescând permeabilitatea peretelui vascular; capabil de fagocitoză (contribuția la fagocitoza generală este nesemnificativă); participă la formarea reacțiilor alergice imediate, eliberând principalul hormon al alergiei, histamina, în timpul degranulării.

Eozinofilele (cantitate - 1-5%) sunt implicate în reacții alergice, protejează organismul de invaziile helminților și participă la fagocitoză (aportul este, de asemenea, nesemnificativ).

Neutrofilele (cantitate - 45-75%), fiind microfage, realizează fagocitoză. În medie, un neutrofil poate fagocita până la 20 de bacterii sau celule corporale deteriorate. Cu toate acestea, această abilitate se manifestă numai într-un mediu ușor alcalin, astfel încât neutrofilele efectuează fagocitoza numai în stadiul de inflamație acută, când pH-ul nu s-a mutat încă în partea acidă. In plus, neutrofilele secreta substante cu proprietati bactericide (lizozima, proteine ​​cationice, interferoni) si substante care favorizeaza regenerarea tesuturilor (aminoglicani).

2. Agranulocitele nu au granularitate specifică în citoplasmă.

Limfocitele (cantitate - 20-40%) sunt celule care asigură imunitate specifică. Există limfocite T și B.

T-pimfocitele sunt celule dependente de timus, deoarece diferențierea lor are loc sub influența acestei glande. Ele oferă un răspuns imun celular. Există mai multe tipuri de limfocite T: T-killers (distrug celulele străine); T-helper (celule helper, stimulează proliferarea limfocitelor B); T-supresori (suprimă răspunsul imun la anumite influențe antigenice); Celulele T cu memorie imunitară (stochează informații despre toate antigenele, care circulă în sânge de mai mult de 10 ani).

Limfocitele B (cantitate - 2-10%) asigură răspunsul imun umoral. Ele fagocită celulele bacteriene și fac acest lucru într-un mediu acid când procesul inflamator este cronic. În plus, ele îmbunătățesc regenerarea țesuturilor și oferă protecție antitumorală.

Când numărul de leucocite scade, se dezvoltă leucopenia, iar când numărul crește, se dezvoltă leucocitoza.

Leucopeniile pot fi primare, adică congenital, ereditar (neutropenie, sindrom Chediak-Higashi - monocitopenie în combinație cu scăderea activității fagocitare) și secundar, i.e. dobândit. Leucopeniile secundare sunt mai frecvente. Ele pot apărea din cauza unei încălcări a leucopoiezei (nutriționale, toxice (intoxicații cu benzen), medicinale (cloramfenicol), radiații, procese tumorale), distrugerea leucocitelor (radiații), redistribuirea leucocitelor (șoc etc.), pierderea crescută de leucocite. (arsuri, osteomielita).

Leucemia poate fi fiziologică (în timpul consumului de alimente) și patologică (adaptare la condiții patologice, tumori).

Afecțiunile descrise, ca și alte boli ale sângelui, necesită corectarea medicamentului (vezi mai jos).

Trombocitele sunt celule sanguine nenucleare care au o formă biconvexă. Dimensiunea trombocitelor este de 0,5-4 microni, adică Acestea sunt cele mai mici celule sanguine. În mod normal, 1 mm3 de plasmă conține 200-400 mii de trombocite. Funcția principală a trombocitelor este de a asigura componenta vascular-trombocitară a hemostazei (prevenirea și oprirea sângerării atunci când sunt afectate vasele mici și mijlocii).

Lumenul vasului

5. B Agregarea trombocitară, formarea unui dop de trombocite la rănire

Activarea fibrinolizei. îndepărtarea excesului de trombocite

5. G. Reendothelnzatsnya

Orez. 5. Mecanisme generale ale hemostazei vasculare

Când vasele sunt deteriorate, procesele sunt activate care vizează restabilirea integrității peretelui vascular (Fig. 5). În primele câteva secunde, agregarea trombocitelor are loc la locul distrugerii endoteliului, ducând la formarea unui cheag de sânge care „sigilează” gaura, oprind sângerarea. Apoi agregarea trombocitelor se oprește, iar partea în exces a dopului trombocitar, care iese în lumenul vasului și interferează cu fluxul sanguin, este lizată de enzimele de fibrinoliză (pentru detalii despre fibrinoliză, vezi.

de mai jos). Etapa finală a cascadei descrise este regenerarea țesutului peretelui vascular (reendotelizare).

Astfel, agregarea trombocitelor este o componentă importantă a fiziologiei sistemului sanguin. Cu toate acestea, în unele patologii, activitatea acestui proces depășește limitele alocate, drept urmare proprietățile reologice ale sângelui se modifică negativ - devine mai vâscos și se formează cheaguri de sânge. Toate acestea pot perturba semnificativ hemodinamica, ducând la embolie și deces, prin urmare normalizarea agregării trombocitelor afectate este o componentă importantă a farmacologiei sistemului sanguin (vezi mai jos).

Agregarea trombocitelor este controlată de o serie de substanțe biologic active, dintre care principalele sunt tromboxanul Ag și prostaciclina. aparținând clasei prostaglandinelor. Tromboxanul A2 este principalul inductor fiziologic al agregării plachetare. Mecanismul acţiunii sale poate fi reprezentat astfel (Fig. 6).

Tromboxanul A2 stimulează receptorii specifici de tromboxan localizați pe membrana tromboxanului, ceea ce duce la activarea enzimei fosfolipazei C, mesagerul primar asociat cu receptorul de tromboxan. Fosfolipaza C promovează sinteza mesagerilor secundari: inozitol-3-fosfat (IP()

280-
și diacilglicerol (DAG), care cresc concentrația intracelulară a ionilor de Ca2*. Calciul este un agent cheie al agregării trombocitelor, deoarece activează receptorii glicoproteici (un alt tip de receptori membranari plachetari), prin care se produce lipirea celulară datorită activării firelor de fibrină.

La rândul său, prostaciclina, stimulând receptorii de prostaciclină corespunzători, activează enzima adenilat ciclază, care favorizează acumularea de cAMP în celulă (sintetizat din ATP). Adenozin monofosfat ciclic (cAMP) este un al doilea mesager al transmiterii semnalului celular care scade concentrația ionilor de calciu în interiorul trombocitelor. Ca o consecință, o slăbire a activității receptorilor glicoproteici și o scădere a agregării plachetare.

Este important de menționat că sinteza tromboxanului A2 și a prostaciclinei are unele particularități. Pe de o parte, ambele sunt formate din acid arahidonic conform schemei generale a sintezei prostaglandinelor. Cu toate acestea, tromboxanul A2 se formează direct în trombocite, iar această reacție în ultima etapă este catalizată de enzima tromboxan sintetaza (Fig. 7).

Fosfolipidele membranare

Phosphaiipisa A.

Acid arahidonic

Ciclooxigenaza

Endoperoxili ciclici (PGO2/H2)

În acest caz, prostaciclina este sintetizată în endoteliul vascular sub influența unei alte enzime - prostaciclin sintetaza.

Aceste diferențe stau la baza acțiunii unor medicamente antiagregante plachetare (vezi mai jos).

Când vasele mari sunt deteriorate, integritatea sistemului circulator este menținută prin hemostaza plasmatică (hemocoagulare). Implementarea lui este asigurată de sistemul de coagulare a sângelui. Principalele prevederi ale teoriei coagulării sângelui au fost formulate în 1895 de către A.A. Schmidt (Universitatea din Tartu, Estonia):

1. Procesul de coagulare a sângelui este etapizat.

2. Următoarea etapă se încheie cu formarea unei enzime active, adică. Coagularea sângelui este un proces enzimatic.

3. Produsul etapei anterioare este un activator pentru etapa ulterioară, adică. Coagularea sângelui este un proces în cascadă.

În procesul de coagulare a sângelui, există în principal 3 faze:

1. Formarea complexului de protrombinază.

2. Formarea trombinei.

3. Formarea fibrinei.

Mecanismele de coagulare a sângelui sunt destul de complexe, așa că vom evidenția doar principalele puncte necesare înțelegerii mecanismelor de acțiune a medicamentelor.

În corpul uman intact, factorii de coagulare sunt într-o stare inactivă. Să ne amintim că factorii de coagulare sunt de obicei desemnați cu cifre romane în ordinea cronologică a descoperirii lor. Cele mai importante din această secțiune sunt: ​​factorul I (fibrinogen) - o proteină macromoleculară din sânge care are în mod normal o structură sol, iar atunci când sunt inițiate procesele de coagulare, se transformă într-o stare de gel - fibrină; factor II (protrombina); factorul III (tromboplastina) - fosfolipide ale membranelor celulare; factorul IV (ionii de Ca2*) este un catalizator pentru toate procesele de activare a enzimelor.

În ficat, sub influența vitaminei K, se sintetizează o serie de factori de coagulare, dintre care principalul este protrombina. Intră în sânge, unde, sub influența activatorilor de protrombină, formați în timpul leziunilor vasculare, este transformat în trombină (Fig. 8). Acesta din urmă, la rândul său, stimulează formarea fibrinei din fibrinogen. Fibrina este un compus proteic cu molecul mare, cu o structură cuaternară asemănătoare gelului, care „sigilează” zona deteriorată a vasului, restabilindu-i integritatea.

Sistemul de coagulare a sângelui este echilibrat de sistemul de fibrinoliză, conceput pentru a menține sângele în stare fluidă. Agentul principal al acestui sistem este enzima proteolitică fibrinolizina (plasmina), care are capacitatea de a descompune firele de fibrină.

Sistemul de coagulare a sângelui

Fibrinopsptide (produse de fibrinoliză)

Orez. 8. Sistemul de coagulare și fibrinoliză a sângelui

Facilităţi,
afectând sistemul
sânge.

Schema cursului:
1. Termeni de bază folosiți în
analiza subiectului.
2. Clasificarea mijloacelor care afectează
sistemul sanguin.
3. Caracteristicile agenților care afectează
eritropoieza
4. Caracteristicile agenților care afectează
leucopoieza
5. Schema de formare a trombilor
6. Caracteristicile agenților hemostatici
7. Caracteristicile antitrombotice
fonduri
8. Caracteristicile agenților care afectează
fibrinoliza

Termeni de bază
folosit in
subiect.

Anemie
leucopenie
Hemostaza
Tromboză
Fibrinoliza
Agregarea trombocitară
Consolidare
Eritropoieza
Leucopoieza

Clasificarea fondurilor
afectând sistemul sanguin.

1. Medicamente care afectează eritropoieza.
A. Stimularea eritropoiezei
Preparate de fier pentru uz oral:
hemopher, ferrogradumet, tardiferon, Totema,
sorbifer.
Preparate de fier pentru utilizare parenterală:
ferkoven, Ferrum lek, ferbital.
Preparate cu vitamine:
Cianocobalamina, acid folic, piridoxina,
riboflavină, preparate combinate cu vitamine.
B. Suprimarea eritropoiezei.
Fosfor radioactiv.

2. Medicamente care afectează leucopoieza.
A. Stimularea leucopoiezei
Metiluracil, leucogen, pentoxil.
B. Suprimarea leucopoiezei.
Dopan, mielosan, metotrexat, mercaptopurină.

3.Mijloace care afectează funcția hemostazei.
A. Creșterea coagularii sângelui
(hemostatice)
1.Coagulante:
Direct: trombina, fibrina, peroxid de hidrogen,
burete hemostatic, statină, clorură de calciu
Indirect: vitamina K, vikasol.
2. Antifibrinolitice (inhibitori de fibrinoliză)
Acid aminocaproic, Ambien, Contrical, Gordox
3. Angioprotectori
Dicinonă, etamsilat, dobesilat, acid ascorbic,
rutina, Ascorutin.
4.Materiile prime din plante medicinale.
Frunza de urzica, iarba de ardei de apa, traista ciobanului,
coajă de șoricel, viburnum.

B. Antitrombotice (scăderea
coagularea sângelui)
1. Agenți antiplachetari.
Aspirina, clopote, ticlopidina, xantinol
nicotinat, pentoxifilină.
2. Anticoagulante.
Acțiune directă: heparină, hirudină.
Acțiune indirectă: warfarină, fenilină, sincumar,
neodicumarină.
În afara corpului: citrat de sodiu.
3.Fibrinolitic.
Acțiune directă: fibrinolizină
Acțiune indirectă: streptokinaza.

Facilităţi,
stimularea eritropoiezei.

Anemia este o afecțiune dureroasă
caracterizată printr-o tulburare generală
sângele și modificarea lui calitativă
compoziţie.
Tipuri de anemie:
Hipocrom
Hipercromic.

Anemie hipocromă-deficit de fier
anemie
Anemia hipocromă se caracterizează prin
o scădere bruscă a hemoglobinei în
globule rosii.
Cauze:
Pierderi extinse de sânge
Lipsa fierului în alimente
Boli gastrointestinale asociate cu
aciditate scăzută.

prescrie suplimente de fier cu acid ascorbic
acid sau conţine acid ascorbic
acid.
Efecte secundare.
Formarea plăcii negre pe dinți Se prescrie după mese, fără mestecare. Soluții
- printr-un tub.
Întunecarea scaunului, constipație
Tulburări dispeptice.

Anemia hipercromă este o creștere
conținutul de hemoglobină, dar scade brusc
numărul de celule roșii din sânge și se formează altele noi
forme imature.
Anemia hipercromă se împarte în:
Pernicios
Macrocitară.

Anemie pernicioasă – deficit de B12
anemie şi se caracterizează printr-o scădere
absorbția fierului.
Cianocobalamina este prescrisă intramuscular o dată la două zile.
curs 14-30 zile.
- necesar pentru hematopoieza normală şi
maturarea globulelor rosii.
- imbunatateste functia de coagulare a sangelui.

Anemia macrocitară este
anemie cu deficit de folat.
Se prescriu tablete de acid folic
1 x 3 ori pe zi, curs 20-30 zile.
stimulează funcția măduvei osoase roșii,
crește conținutul de globule roșii din sânge,
participă la sinteza aminoacizilor.

Medicamente care inhibă eritropoieza.
Fosfor radioactiv.
Folosit în oncologie pentru eritremie -
proliferarea intensivă a măduvei osoase, ducând la
la o creștere foarte mare a conținutului
globule rosii

Facilităţi,
stimularea leucopoiezei.

Indicatii de utilizare:
Aleikia
leucopenie
Agranulocitoza
Cauze:
Intoxicatii cu otravuri industriale
Intoxicatia cu medicamente
Boli infecțioase (malaria, sifilis,
febră tifoidă)
Iradierea

Metiluracil, leucogen, pentoxil.
Mecanism:
Stimulează leucopoieza,
accelerarea proceselor de regenerare,
efect imunostimulator.
Aplicație:
pe cale orală pentru leucopenie, agranulocitoză, hepatită,
pancreatită.
Metiluracilul este, de asemenea, prescris extern în supozitoare și
unguente pentru răni cu vindecare lentă, arsuri, crăpături
rect.

Facilităţi,
inhibarea leucopoiezei.

Dopan, mielosan, metotrexat,
mercaptopurina.
Folosit pentru leucemie și altele
boli asociate cu creșterea
țesuturi hematopoietice (ganglioni limfatici,
măduvă osoasă, splină).

Facilităţi,
creșterea coagularii sângelui.
Hemostatice.

Sistemul de coagulare a sângelui - hemostază.
1. Hemostaza celulară: afectează agregarea
trombocite, îmbunătățește microcirculația și
proprietățile reologice ale sângelui.
2. Hemostaza plasmatică: afectează coagularea
coagularea sangelui)
3.Fibrinoliza.

Schema generală a trombozei.
1. Formarea tromboplastinei active (o enzimă
format atunci când trombocitele se descompun)
2. Trecerea protrombinei la trombina sub influenta
tromboplastină și ioni de calciu.
Trombina se formează în ficat cu participarea vitaminei K.
3. Trecerea fibrinogenului la fibrină sub influență
trombina si ioni de calciu.

Preparate pentru uz local
acționează la nivelul hemostazei celulare,
promovează formarea locală de cheaguri de sânge în
capilare, venule, arteriole.
Burete hemostatic, viscoză, statină,
peroxid de hidrogen 3%,
aplica
cu sângerare superficială de la piele, nas,
rect.

Coagulante directe.
Aceștia sunt factori naturali.
Trombina, fibrinogen, saruri de calciu.
aplica
pentru sângerare, a cărei cauză este o scădere a
fibrinogen.
Fibrinogen – picurare intravenoasă.

Coagulante indirecte.
Vikasol (analog sintetic al vitaminei K)
Mecanism:
stimulează formarea de protrombine și cresc
coagularea sângelui.
Aplicație:
operațiuni planificate,
sângerare cu un indice de protrombină scăzut
supradozaj de anticoagulante.
Efectul apare după 12-18 ore,
tabletele sunt prescrise de 1 x 3 ori pe zi
IV, IM 1 ml de 2 ori pe zi.

Agenți antifibrinolitici (inhibitori
fibrinoliza).
Acid aminocaproic, Ambien,
kontrikal, gordoks.
Mecanism:
Inhibă formarea fibrinolizinei și
previne formarea cheagurilor de sânge.
Aplicație:
Sângerare cu fibrinolitic crescut
activitate
Ulcer peptic cu sângerare
Ciroza hepatică
picurare IV.

Facilităţi,
reducerea coagularii sângelui
(antitrombotic)

Uz general.
Tratamentul și prevenirea bolilor
cu boală cardiacă ischemică
Cerebrovasculare
boli
Leziuni aterosclerotice
vasele periferice
Tromboza venoasa.

Agenți antiplachetari (inhibitori ai hemostazei celulare:
aspirină, clopoțel, pentoxifilină,
ticlopidină, plavix.
Farmacodinamica
Reduce agregarea trombocitară, previne
formarea cheagurilor de sânge, îmbunătățirea microcirculației
sânge.
Aplicabil:
Pentru terapia compensatorie a infarctului
Prevenirea și tratamentul trombozei
Accident vascular cerebral

Anticoagulante.
Farmacodinamica
interferează cu procesele de coagulare a sângelui,
previne formarea trombilor intravasculari
și promovează resorbția acestora.
Principalele indicații:
Tromboză datorată BCV
Infarct miocardic
Ateroscleroza
Interventii vasculare
Transfuzie de sange
Pentru embolii

Anticoagulante cu acțiune directă.
Heparină, hirudină
Mecanism:
Reduce activitatea trombinei.
Farmacodinamica:
Reduce coagularea sângelui în organism și în exterior
Previne formarea cheagurilor de sânge
Reduce agregarea trombocitelor
Efect secundar:
tendință de sângerare și hemoragie.
Antagonistul este sulfatul de protamină.

Anticoagulante cu acțiune indirectă.
Warfarină, neodicumarină, fenilină,
sinkumar
Mecanism:
previne formarea protrombinei în ficat.
Aplicație:
Tratamentul și prevenirea trombozei, tromboembolismului,
tromboflebita
Infarct miocardic
Angină pectorală
Boala de inima
Antagonist – vikasol

Agenți fibrinolitici.
Fibrinolizina este un factor sanguin natural.
Mecanism:
topește straturile de suprafață ale cheagului de sânge.
Aplicație:
in tromboza acuta in combinatie cu
anticoagulante, pentru tromboembolism pulmonar,
infarct miocardic