Какво представлява перинаталното увреждане на централната нервна система с хипоксичен произход. Перинатална мозъчна патология и нейните последствия

Перинатална патологияНС е обща дефиницияфункционален или структурни повредиполукълба на мозъка, чийто източник са различни явления по време на пренаталното развитие. Всъщност то включва антенатално, интранатално и ранно неонатално развитие, което започва на 28 седмици.

За да защитите детето си максимално от патологии, е важно да отговорите на въпроса „Какво е PCPNS?“ Именно отговорите на тези въпроси ще ни позволят да разберем как да предотвратим нежелано бъдеще за едно дете.

В модерните медицинска практиказаболявания на перинаталните енцефалопатии не съществуват, но поради трудностите на диагностичните и лечебните мерки местните специалисти продължават да използват този срокза определяне на заболяването.

Хипоксичен исхемична лезияЦНС е общ източник на различни неврологични аномалиипри деца. Подозрителните симптоми се появяват от първите дни от живота, но до края на 12-ия месец те стават по-изразени.

След този период неврологът е длъжен да идентифицира увреждане на централната нервна система, както и да разработи стратегия за лечение на детето. мозък малък пациентизключително гъвкав, което ви позволява да постигнете висока ефективностлечение.

Не забравяйте, че последствията от перинаталното увреждане на централната нервна системаще се проявят на всички етапи от живота, така че е важно да се проведе терапия за подобряване на бъдещото функциониране.

Класификация на PPCNS днес

IN медицинска литератураОписани са два начина за причиняване на увреждане на централната нервна система:

  • Хипоксично исхемично увреждане на централната нервна система по време на бременност - вътрематочно;
  • Остър фетален хипоксичен синдром, който възниква по време на бременност;

Ако първият клас патологии възниква поради анатомичните и морологични характеристики на жената по време на бременност, тогава острата хипоксия на раждането най-често има травматичен произход.

Перинаталното увреждане на нервната система се причинява от множество източници, които значително влияят върху здравето на бебето. Понякога такива нарушения по никакъв начин не се проявяват във функционалността на бебето, но се развиват в бъдеще тежки заболяванияот различен произход.

Комбинацията от два фактора понякога може да доведе до катастрофални последици. Това състояние се нарича перинатална лезияЦНС смесен произход. Може би в някои случаи една проява на всяка причина не би довела до развитие на патология, но едновременната им поява води до значителни усложнения.

Вътрематочните нарушения на централната нервна система до голяма степен зависят от майката, нейното здраве и начин на живот, а отговорността за постнаталните нарушения е на раменете на лекарите, които раждат бебета.

Често срещани причини за патологии


Както при всяка друга патология, важно е да се разберат причините за заболяването, за да е възможно да се развие ефективни меркилечение. Перинаталната патология на нервната система може да бъде причинена от следните причини:

  • Соматични нарушения в тялото на майката, които са придружени от хронична интоксикация;
  • Наличие на остро или обострено инфекциозно заболяване хронични процесипо време на бременност;
  • Лошо хранене или физиологична незрялост на майчиното тяло;
  • Склонност към наследствени нарушения на бременността;
  • Неблагоприятна среда;
  • Патологични ситуации по време на раждане;

Както можете да видите, има много различни причини, което потенциално може да унищожи здравето на вашето неродено дете. Хипоксичното исхемично увреждане на централната нервна система е изключително трудна прогностична патология, чието развитие е почти невъзможно да се предвиди или предотврати.

Ранната доставка също може да доведе до неблагоприятни последици . Обменни процесинезрелите бебета не са адаптирани към самостоятелна работаорганизъм, което е трудно при изкуственото им „отглеждане“. Ето защо след раждането може да се появи хипоксично исхемично увреждане на централната нервна система.

Прогностичен ход на заболяването


Исхемичното увреждане на централната нервна система при новородени може да бъде доста точно диагностицирано след първите месеци от живота им. Опитен лекаре в състояние да оцени не само степента на увреждане на мозъка, но и да направи относително точна прогноза за неговото състояние.

Резултатът от PPCNSL може да бъде два вида: пълно възстановяване с минимално увреждане на централната нервна система или тежки прояви, които ще изискват продължително или доживотно лечение от подходящи медицински специалисти. Всеки клиничен случайизисква индивидуален подходтака че ефективността на лечението да бъде максимална.

Като цяло, прояви на церебрална исхемия при новородени имат различни последствия, характеризиращ се с:

  • Пълно възстановяване на здравето;
  • Инхибиране на умствена, двигателна или речева активност;
  • невротични отклонения;
  • Посттравматични аномалии;
  • Автономно-висцерални дисфункции;
  • Хидроцефален синдром;

Някои отклонения могат да съсипят бъдещето на пациента до края на живота му, но някои (напр. двигателни нарушения) може само леко да ограничи нивото и качеството на жизнената активност на бебето при правилно лечение.

Не забравяйте, че перинаталното хипоксично увреждане на мозъка често може да бъде усложнено в късното детство и юношеството невротични синдромии неспособност за адаптиране към заобикалящото общество. Децата ще имат негативно отношение към връстници с нарушения на централната нервна система от хипоксичен произход. Такива действия ще се отразят негативно вътрешно състояниепоследното.

Диагностични мерки


За поставяне на диагнозата перинатални лезии на ЦНС са необходими неопровержими данни клиничен преглед, а всички останали прегледи са само спомагателни, които не играят главна роля.

В допълнение, допълнителната методология в изследването на централната нервна система има само изясняващи свойства за определяне на по-точен източник на патология с исхемичен произход, тъй като това ще позволи избора или разработването на органна и регионално специфична терапия.

Следната методология се използва като диагностични мерки за определяне на източника на проблема:

  • Неврофизиологични процедури;
  • Рентгенови диагностични процедури;

За съжаление днес няма единен унифициран метод, който точно да определи източника на проблема. Всеки метод е важен и уникален по свой начин. Тя се основава на определени, което позволява цялостно изследване на патологичните процеси в нея.

Неприемливо е самостоятелно да се предписват и изпълняват диагностични меркисам по себе си. Въпреки че много методи са сравнително безопасни за вашето бебе, те могат да го накарат да се чувства неудобно или тревожно, което може да повлияе неблагоприятно на психичното му здраве.

Диагностичните методи са насочени към идентифициране на възбуда в различни отделии неговите оценки. Важно е да се идентифицира патологичният произход нервни импулситака че лечението да е възможно най-точно и ефективно.

Терапевтични мерки


Увреждането на мозъка най-често води до увреждане на малък пациент, което го прави негоден за живот в съвременното общество. За щастие има модерни терапевтични мерки, които са в състояние да компенсират патологичното състояние на бебето.

Общ комплекс медицински процедурисе състои от няколко етапа:

  • Лекарствена терапия;
  • Масажни процедури;
  • Физиотерапевтични упражнения;
  • Физиотерапия;

Често се използват сравнително нестандартни методи за помощ под формата на акупунктура и интензивна педагогическа работа. Към лечението се предявяват изключително високи изисквания, тъй като лекарите често нямат достатъчно време за лечение, така че е недопустимо да го губите напразно.

Показва най-голяма ефективност физиотерапия, масажи и други методи физическо въздействие. Използва се фармакологична терапия за симптоматично лечениегърчове, хидроцефалия и др.

Тактика на лечение огромно разнообразие, а само опитен детски невролог може да избере най-добрия. Често лекарят може да промени плана за лечение, за да идентифицира само най-много ефективни техники, които ще бъдат включени активно в по-нататъшната терапия.

Често срещани синдроми


Може да има нарушения на ЦНС общ характер, но често се проявяват под формата на набор от симптоми (синдромни комплекси):

  • Повишен ICP;
  • Нарушения на нервно-рефлексната проводимост;
  • Епилептични припадъци;
  • Минимизиране на мозъчната активност;

Въпреки факта, че тези синдроми имат доста неприятни прояви, съвременната медицина е в състояние ефективно да ги скрие и да изложи поне минимално лечение. Фармакологични лекарстваса в състояние да стабилизират състоянието на пациента, позволявайки му да води относително нормален живот.

Така че, въпреки че бременността и раждането са физиологични процеси, съществува цяла линия различни усложнениякоито могат да съсипят живота на вашия наследник.

Перинаталните патологии на нервната система са редки, но е невъзможно да се изчисли и предскаже тяхното възникване. Дори и да сте изправени пред подобна патология, не се отчайвайте!

Грамотен медицински специалист, използвайки всички постижения на съвременната медицина, успява да стабилизира състоянието на бебето, така че да може да води нормално изображениеживот. Не забравяйте, че само заедно с детето ви ще можете да преодолеете всички трудности, които срещате по общия ви път в живота.

Клиничните последици от перинаталните лезии на ЦНС са били тема на разгорещен дебат сред педиатри, неонатолози и невролози в продължение на много десетилетия. Широко разпространено е мнението, че човешката централна нервна система след увреждане не е способна на регенерация.

Въпреки това съвременните литературни данни и опит практическа работани убеждават, че децата с церебрални увреждания изпитват частично или пълно възстановяваненеврологични функции. Това се обяснява с факта, че в нервната система, в отговор на въздействието на травматичен агент, се активират компенсаторно-адаптивни механизми, осигуряващи възстановяването на загубените нервни връзкии поддържане на функционалното единство на нервната система. Трудно е обаче да се подценява ролята на перинаталните лезии на централната нервна система при формирането на детска патология: в структурата на детската инвалидност лезиите на нервната система представляват около 50%, като 70-80% от случаите представляват за перинатални лезии.

В момента е обичайно да се прави разлика следните видовеперинатални мозъчни лезии: 1) травматични наранявания; 2) хипоксично-исхемична енцефалопатия (ХИЕ); 3) инфекциозни лезии на мозъка и / или неговите мембрани; 4) вродени аномалииразвитие на мозъка; 5) дисметаболитни лезии на централната нервна система. Хеморагичните лезии на централната нервна система се отнасят към няколко групи наведнъж, тъй като основната причина за вътречерепния кръвоизлив е хипоксията и като компонент на увреждането те винаги присъстват при травматични кръвоизливи.

Повечето обща каузаперинаталните увреждания на централната нервна система са хипоксично-исхемични мозъчни увреждания (HIP) - 47%, последиците от които заемат водещо място в структурата на заболеваемостта и смъртността при деца от неонаталния период и ранна възраст. Освен това е препоръчително да се разпределят причините за перинатално мозъчно увреждане в зависимост от честотата на поява: по следния начин: мозъчни аномалии и дисплазия - 28%; TORCH инфекции - 19%; нараняване при раждане — 4 %; наследствени заболяванияобмен - 2%. Честотата на мозъчните увреждания с хипербилирубинемия зависи от нивото на билирубина и гестационната възраст: при ниво на билирубин в кръвта 428-496 µmol/l керниктерът се развива при 30% от новородените, а при ниво 513-684 µmol/ l - в 70%, при недоносени се развива с хипербилирубинемия 171-205 µmol/l.

При раждането мозъкът на детето е незрял, особено мозъчните полукълба. Именно незрелият мозък, който е в стадий на бързо развитие, има най-високи компенсаторни възможности. Основният увреждащ фактор при тази категория деца е хипоксията, която води както до хипоксемия, така и до церебрална исхемия и е основният фактор, предразполагащ към развитието на хипоксично-исхемична енцефалопатия. Острата тежка асфиксия причинява главно промени в стволовите структури, по-слабо изразената дълготрайна асфиксия причинява дифузни кортикални нарушения. Въпреки това, не всички деца, претърпели тежка хипоксия, изпитват тежки неврологични последици. Техният мозък, изложен на хипоксични въздействия, има редица характеристики, оценени като явления на самозащита.

Такива явления включват повишена толерантност на развиващия се мозък към хипоксия (по-малко неврони и процеси, по-малко синапси и в крайна сметка по-малка зависимост от консумиращата енергия йонна помпа), неговата невропластичност (съвременните изследователи твърдят, че мозъкът, в отговор на увреждане, може образуват нови неврони и извършват трансплантация на незрели неврони в определени участъци, като по този начин насърчават образуването на стабилни нервни връзки, а денервираните неврони са способни на реинервация на структурата), минимизирайки източника на увреждане, дължащо се на невротрофични фактори (когато невроните са повредени, невротрофичните фактори навлизат в извънклетъчното пространство, което насърчава не само запазването на функциите, но и активното възстановяване на мозъчната тъкан), авторегулация мозъчен кръвотоки преразпределение на кръвта в мозъка (по време на хипоксия кръвният поток в мозъка се преразпределя, като кръвният поток се увеличава в мозъчния ствол и гръбначния мозък и отслабва в бялото вещество и мозъчната кора).

Новородените бебета, възстановени след тежка перинатална асфиксия и дълъг период на недостиг на кислород, могат да запазят церебралните си функции в 50-75% от случаите.

Клиничните синдроми, свързани с перинатална хипоксия, зависят от периода на HIE: до синдроми остър периодвключват повишена неврорефлекторна възбудимост, синдроми на обща депресия на централната нервна система, вегето-висцерална дисфункция, хидроцефална хипертония, конвулсивни, кома; Структурата на възстановителния период на HIE включва синдроми на забавено говорно, умствено, двигателно развитие, хипертонично-хидроцефална, вегетовисцерална дисфункция, хиперкинетична, епилептична, цереброастенична. Някои автори в възстановителен периодразграничават се синдроми на двигателни нарушения и повишена нервно-рефлексна възбудимост.

В структурата на основните прогностични фактори трябва да се имат предвид три основни групи признаци: оценка на Apgar през първите 20 минути от живота; неврологични разстройства по време на неонаталния период; данни съвременни методиобразна диагностика на мозъка по време на острия период на заболяването.

К. Нелсън и др. отбелязват в своите трудове, че децата с резултат по Апгар под 3 на 10, 15, 20 минути и оцелелите са по-склонни от децата с по-висок резултат да имат детство церебрална парализа, забавено психомоторно развитие, конвулсии. Прогностичните признаци зависят от тежестта клинични проявления. Смъртността на новородените с перинатално увреждане на централната нервна система с хипоксичен характер е 11,5% (при деца с умерени церебрални нарушения - 2,5%, тежки - 50%). При деца със светлинен токХипоксично-исхемичната енцефалопатия не предизвиква усложнения в неонаталния период. Според M.I. Levene, при 80% от доносените новородени тежката ХИП на ЦНС води до смърт или тежко неврологично увреждане.

От клиничните прояви най-неблагоприятните по отношение на прогнозата и дългосрочните неврологични последици са появата на гърчове през първите 8 часа от живота, повтарящи се гърчове, персистиращи мускулна хипотонияи преходът на фазата на летаргия и хипотония в състояние на изразена свръхвъзбудимост и хипертония на екстензорните мускули. Беше отбелязано, че при деца, претърпели асфиксия с последваща клинична картина на DIE, както и неврологични симптоми заедно с асфиксия, развитието на церебрална парализа се наблюдава по-често.

Симетрията в двигателната сфера е от особено значение: неблагоприятен прогностичен признак за церебрална парализа е асиметрията на движенията в неонаталния период. Данните от методите за изобразяване на мозъка също са важни, въпреки че диагностицирането на перинатални лезии на ЦНС при новородени е трудно поради неясни клинична картина, изключително бърза динамика на ликворологичните параметри и неврологични симптоми, особено в първите часове и дни от живота.

Един от най налични методиизображение на мозъка е невросонография, с която е възможно да се оцени макроструктурата и ехогенността медула, размер и форма на помещенията за алкохол. Методът ви позволява да обективизирате морфологични променимозъка при новородени, при които рутинните анамнестични и клинични неврологични методи може да не са достатъчни за поставяне на диагноза, позволява да се подозира перивентрикуларна левкомалация на първия ден, да се предположи наличието на пери- или интравентрикуларен кръвоизлив и да се изясни неговата степен. Данните от невросонографските изследвания на различни етапи от патологичния процес позволяват да се оценят резултатите от терапията и да се определи тактиката по-нататъшно лечение, и се използват и за клинично наблюдение на деца през първата година от живота с перинатално увреждане на централната нервна система.

Въпреки това, връзката между невросонографските данни и клинични резултатине винаги естествено: сравнително изследванеметодите за изобразяване на мозъка и клиничните резултати показват, че при наличие на промени в невросонограмите ( ултразвукови признацикръвоизливи, левкомалация) са възможни нормални неврологични резултати. Понастоящем невросонографията се разглежда главно като скринингов метод, с помощта на който се идентифицира група деца, подложена на по-задълбочено компютърна томография, магнитен резонанс, протонна спектроскопия. въпреки това този методостава незаменим при диагностицирането на субепендимални и интравентрикуларни кръвоизливи.

Доплерографията, която позволява да се оцени количеството кръвен поток в интра- и екстрацеребралните съдове, се използва при HIE за оценка на интензивността на мозъчния кръвен поток в различни фазисъдови реакции към хипоксия. Въпреки това, всяка връзка между интензивността на мозъчния кръвоток по време на неонаталния период и неврологичен изходотсъства на 6 и 12 месеца.

Компютърната томография дава възможност за диагностициране на селективна невронална некроза, лезии на таламуса и подкоровите ганглии, парасагитални лезии на ганглиите, перивентрикуларна левкомалация, фокална и мултифокална некроза. Магнитно-резонансната томография дава възможност да се оценят не само нарушенията в макроструктурата на мозъчното вещество, локализацията и обема на вътречерепния кръвоизлив, размера на цереброспиналния тракт, но и да се идентифицират огнища на намалена и повишена плътностмозъчна материя, по-специално бяло вещество. По този начин този метод е незаменим при диагностицирането на перивентрикуларна и субкортикална левкомалация.

Методът на позитронно-емисионната томография дава възможност за определяне на различни нива и в различни структуримозъчна интензивност на регионалния метаболизъм, интензивност на церебралния кръвен поток. Магнитно-резонансната спектроскопия дава възможност да се отрази забавената мозъчна смърт и е информативна не само за диагностицирането на DIE в острия период, но и за прогнозата на заболяването.

Важен прогностичен критерий са данните от електроенцефалографията (ЕЕГ). Нормални показателиЕЕГ са силно свързани с благоприятните резултати. Напротив, индикатори като ниско напрежение, изблици, потискане или отсъствие на електроцеребрална активност и пароксизмална ЕЕГ са силно свързани с неблагоприятни резултати.

Една от най-тежките и чести (след пери- и интравентрикуларните кръвоизливи) форми на мозъчно увреждане с хипоксично-исхемичен произход е перивентрикуларната левкомалация (PVL). Честотата на PVL в групата на преживели недоносени новородени на гестационна възраст до 33 седмици е 4,8% с ултразвук и 7,7% с ядрено-магнитен резонанс или компютърна томография.

Неврологичните последици от PVL се причиняват от образуването на фокална коагулативна некроза на перивентрикуларната бели кахъримежду нивото на оптичното излъчване и триъгълника страничен вентрикул, окципитална перивентрикуларна област и предно медуларно бяло вещество във форамена на Монро. Лезиите са предимно двустранни, с дилатация на страничните вентрикули, често поради атрофия на бялото вещество на мозъка. Обективен признак на перивентрикуларна левкомалация е образуването на кисти в области на исхемична некроза. Въпреки това, тяхното присъствие не винаги причинява тежки неврологични разстройства.

Прогнозата зависи от разпространението кистозна дегенерация. Голямата кистозна PVL в 100% от случаите е придружена от тежки двигателни нарушения (спастична ди-, хеми-, квадриплегия), в 65-100% - забавяне умствено развитие различни степени, в 30-100% - зрително увреждане (страбизъм, хемианопсия, слепота). Възможно увреждане на слуха, микроцефалия, конвулсии.

В допълнение към разпространението клиничен вариантпоследствията зависят от засегнатата област и размера на кистите. Развитието на церебралната парализа е свързано с увреждане на централната част на вътрешната капсула, медиалния среден и задния фронтален сегмент на бялото вещество. мозъчни полукълбамозък Страбизмът се причинява от увреждане на проекцията и комиссуралните връзки на задното адверзивно поле. Закъснение умствено развитиенаблюдавани при увреждане на страничните фронтални и париетални сегменти на мозъчните полукълба, с промени в системата на горната надлъжна греда. Перивентрикуларната левкомалация води до леки неврологични нарушения под формата на диспраксия, преходни промени мускулен тонусили не причинява никакви неврологични аномалии при деца с изолирано едностранно мозъчно увреждане в медиалния заден фронтален и париетален сегмент на церебралните хемисфери, както и при наличие на единични малки псевдокисти с всякаква локализация. Малки кисти (диаметър< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

От хеморагичните мозъчни увреждания, възникващи през перинаталния период, най-често се наблюдават субепендимален кръвоизлив (SEC) и интравентрикуларен кръвоизлив (IVH), като честотата им нараства с намаляване на степента на зрялост на новороденото.

Резултатът от SEC и IVH зависи от степента на кръвоизлива и естеството на неговите усложнения. При IVH от степен I се наблюдава пълна компенсация на неврологичните аномалии през първата година от живота, при IVH от степен II и IIIA се наблюдава благоприятна прогноза в 80% от случаите; при степени IIIB и IV неблагоприятна прогноза е типична в 90% от случаите.

Някои автори не разделят етап III IVH на A и B; според тях преживяемостта на такива деца е около 50-70%; според други автори, при 40% от пациентите с IVH III степенима невропсихологични проблеми с различна тежест както в ранна, така и в училищна възраст и 10% от децата с IVH I-II степенима двигателни нарушения (главно спастична диплегия).

Критериите за неблагоприятна прогноза са: разпространение на кръвоизлив в мозъчния паренхим; катастрофално начало на клинични прояви с изпъкнала фонтанела, конвулсии, спиране на дишането; постхеморагична хидроцефалия, която не се стабилизира спонтанно; признаци на увеличение вътречерепно наляганекоито показват постхеморагична хидроцефалия.

Резултатът от PVL и IVH също зависи от навременността и пълнотата на процедурата. мерки за реанимациянасочени към борба с осн патогенетични механизмикоето води до тяхното развитие и това е преди всичко адекватна вентилация на белите дробове, елиминиране на хиповолемия, поддържане на адекватна мозъчна перфузия, защитен режим, систематично доставяне на енергия на мозъка, предотвратяване на хеморагични усложнения, невропротекция и лечение на мозъчен оток. Тъй като ходът на хипоксично-исхемичните лезии на централната нервна система е прогресивен, като се използват горните мерки, е възможно да се предотврати развитието тежки последствия, които влияят както върху непосредствената, така и върху дългосрочната прогноза. Необходимо е да се възползваме напълно от високата невропластичност на развиващия се мозък и активно да насърчаваме възстановяването на увредените структури и функции на централната нервна система.

Прогнозата на травматичните кръвоизливи, най-често представени от субдурални и епидурални хематоми, зависи от навременността на диагнозата и лечението. Благоприятни дългосрочни последици са своевременно отстранени епидурални и супратенториални хематоми (50-80%); с субтенториални хематоми без увреждане на малкия мозък е възможно благоприятен изход, обаче, съществува висок риск от развитие на хидроцефалия в резултат на запушване на пътищата на цереброспиналната течност. При възникване на неразпознат субдурален хематом настъпва неговото капсулиране, което причинява атрофия на мозъчната тъкан поради компресия и исхемия, което определя прогнозата. Дългосрочните неврологични последици при изолирани субарахноидни кръвоизливи, които могат да бъдат от травматичен или хипоксичен произход, обикновено липсват.

Протичането и прогнозата на уврежданията на гръбначния стълб зависят от тежестта, локализацията на патологичния процес и характера на анатомичните и морфологични промени. При засягане на горните цервикални сегменти се наблюдава картина на спинален шок, синдром на Cofferat; с увреждане на долните цервикални сегменти и брахиалния плексусразвива се пареза или парализа на ръцете; в случай на поражение гръднипреобладава клиниката респираторни нарушения; нараняване в лумбосакралната област е придружено от долна отпусната парапареза.

При леко нараняване, като правило настъпва спонтанно възстановяване, при умерени и тежки увреждания, при органични изменения възстановяването на нарушените функции е бавно и изисква дълго време рехабилитационно лечение, в някои случаи оперативни.

Дългосрочните последици от увреждане на гръбначния стълб при раждане могат да включват периферни цервикална недостатъчност(хипотрофия на мускулите на раменния пояс, изпъкнали лопатки, общ миопатичен синдром с хипергъвкавост на детето), остри разстройствамозъчно и спинално кръвообращение, миопия, увреждане на слуха, нощно напикаване, конвулсивни състояния, хипертонична болест, синдром на повръщане и регургитация.

Последици от перинатално увреждане на ЦНС инфекциозен характервинаги сериозно. Между вътрематочни инфекции, придружени от лезии на централната нервна система, редица патологични състояния, при което откриваем мозъчни нарушенияимат специфичен характер. Те включват ембрио- и фетопатии с TORCH инфекции. При такива новородени, на фона общи симптомихарактерни признаци на множество органни лезии с преобладаване на една или друга система, в зависимост от тропизма на патогена.

Патогените, които проявяват най-голям афинитет към централната нервна система, са рубеола, цитомегалия, токсоплазмоза и херпес. Антенаталните увреждания от представители на тази група водят до тежки, често необратими органични и функционални увреждания на централната нервна система (церебрална парализа, глухота, слепота, микроцефалия, умствена изостаналост, хидроцефалия, конвулсивен синдром s, нарушена терморегулация, интрацеребрални огнища на калцификация, тежък менингоенцефалит). С ранна диагностика и активно лечениеПрогнозата за живота обикновено е благоприятна за пълно възстановяваненеясно, защото след минала инфекцияпатогенът е способен да персистира в продължение на месеци, а понякога и години, предразполагайки към редица заболявания.

Отделна група се състои от бактериални инфекцииЦНС, в която участва или ЦНС патологичен процеспод формата на обща неспецифична реакция, като проява на инфекциозна токсикоза или генерализирана инфекция води до вторично мозъчно увреждане, засягащо мозъчни съдовеи счупване мозъчно кръвоснабдяванес развитието на хипоксично-исхемично или хипоксично-хеморагично увреждане на мозъчната тъкан с предпочитана локализация в областта на преминаване на определени съдове (перивентрикуларна зона).

Най-често ранни усложненияса оток и подуване на мозъка, конвулсивен синдром, бактериален (септичен) шок. След неонатален менингит може да се развие хидроцефалия, мултикистозна енцефаломалация, атрофия на бялото вещество на кората, слепота, глухота, спастични парези и парализи, умствена изостаналост и епилепсия. Наличието на тези промени в до голяма степенвлияе върху прогнозата.

Смъртността на новородените от гноен менингит варира от 6,5 до 37,5%. При 40-50% от оцелелите деца неврологичните дефекти персистират или се развиват при проследяване (половината са с лека или умерена тежест), включително слепота и глухота. Резултатът зависи от навременна диагнозаи започна интензивно лечение.

При прогнозиране на последствията от гноен менингит, лабораторни и инструментални методипрегледи. Прогностично неблагоприятни факториОт гледна точка както на смъртта, така и на развитието на усложнения се считат високите нива на протеинорахия (повече от 3-5 g / l), цитоза (повече от 1000 в 1 μl цереброспинална течност). Ултразвуково сканиранемозъка, CT, MRI позволяват да се диагностицира развитието на усложнения на гноен менингит под формата на вентрикулит, различни форми на хидроцефалия, мозъчен абсцес, хеморагични усложнения, които до голяма степен определят възможната краткосрочна прогноза. За прогнозиране дългосрочни последствияДанните от ЕЕГ са по-информативни: изразени ЕЕГ променив края на острия период са неблагоприятен прогностичен фактор за дълготрайни последствия.

Адекватното и навременно лечение пряко корелира с изхода и прогнозата на заболяването, предотвратявайки неговото прогресиране и появата на усложнения.

Специално място в структурата на перинаталната патология заемат токсичните и дисметаболитни лезии на централната нервна система. Метаболитни продукти (напр. индиректен билирубин), алкохол, тютюн, наркотични вещества, някои лекарства. Хипербилирубинемията от всякакъв произход носи риск от увреждане на централната нервна система.

Има 4 фази на билирубиновата енцефалопатия: доминирането на интоксикацията с билирубин, появата на класически признаци на керниктер, периодът на фалшиво благополучие, периодът на формиране на клиничната картина на неврологичните усложнения. В първата фаза увреждането на мозъка е обратимо и не води до дълготрайни неврологични последствия. След пробиване на кръвно-мозъчната бариера и оцветяване на ядрата, необратими промениЦНС. При сърцевинабазалните ганглии са основно оцветени; мозъчната кора, малкия мозък, субтуберкуларната област и ядрата също могат да бъдат увредени продълговатия мозък, област на кохлеарните и вестибуларните ядра. Особено намалени са пирамидните клетки на 3-ия слой на кората, двигателната област на гръбначния мозък и стволовата част на мозъка. Синдромите на билирубинова енцефалопатия включват синдром на вегетативно-висцерални нарушения с алкохолна хипертония, конвулсивен синдром, синдром на двигателни нарушения и умствена изостаналост. По правило всеки пациент има комбинация от няколко синдрома, но всички пациенти без изключение имат синдром на двигателни нарушения, което се дължи на участието на пирамидните и екстрапирамидните системи в процеса. Съпътстващите прояви на заболяването включват ограничаване на погледа нагоре, иктерично оцветяване и дефект на зъбния емайл, дизартрия.

Тежестта както на непосредствените, така и на дългосрочните последствия може да се коригира навременна срещаадекватно лечение, насочено предимно към предотвратяване на развитието на билирубинова енцефалопатия. Навременната и правилно проведена фототерапия намалява вероятността от развитие на усложнения на неонаталната жълтеница.

Централният проблем лекарствена терапиябременна е възможно влияниелекарства за плода. Има редица медикаменти, които нарушават нормалната морфогенеза на централната нервна система и предизвикват образуването рожденни дефектиразвитие на тази система. Настоящата практика за тестване на лекарства обаче включва идентифициране на ембриотоксичност при животни, следователно, като се вземе предвид чувствителността на вида, както и наследствено определената чувствителност на тялото към ефектите на лекарствата, възникват трудности при недвусмисленото прогнозиране на употребата на определено лекарство от бременна жена.

Никотинът има широк спектър от ефекти върху плода. Жените, които пушат, са по-склонни да имат спонтанни аборти и преждевременно раждане, което е свързано с инхибиране на производството на прогестерон и пролактин и развитието на нарушения на кръвообращението в плацентата, матката и пъпната връв. Намалената маточна циркулация води до хронична хипоксияплода и в резултат на това вътрематочна хипоксияи хиповитаминоза, натрупване на карбоксихемоглобин, никотин, тиоцианат в кръвта, 25% от децата се раждат с асфиксия с всичките последствия. Пушенето по време на бременност е рисков фактор за развитието на хипоксични лезии на нервната система при новороденото. Освен това майките пушачки са 2-3 пъти по-склонни да раждат деца с увреждания на централната нервна система.

Тератогенният ефект на алкохола се проявява като алкохолен синдромплодове - специална комбинация рожденни дефекти, нарушения на физическото и психическото развитие. Основни клинични прояви: несъответствие между ръста и телесното тегло и гестационната възраст, недоразвитие на мозъка, склонност към гърчове, мозъчен оток, некоординация на движенията, намалена интелигентност.

При липса на тежки вродени малформации прогнозата за живота е благоприятна. Периодът на новороденото се характеризира с промени циркаден ритъм, тремор на брадичката, затруднено сукане и преглъщане, възможни конвулсии, хидроцефален синдром; в бъдеще - намаляване на интелигентността до олигофрения, агресивност, говорни нарушения, неврози, епилепсия, енуреза, увреждане на слуха и зрението, хипотония.

По този начин, въпреки значителната актуалност на проблема за последствията от перинаталните лезии на централната нервна система и факта, че му се обръща достатъчно внимание, истинската честота на перинаталните мозъчни лезии не може да се счита за установена, което се дължи на неяснотата на критериите, които позволяват разграничаването неврологична патологияпри новородени от норма, преходни състояния от нормално към патологично. Разширяването на техническите възможности за оценка на състоянието на мозъка в периода на новороденото (невросонография, електрофизиологични методи на изследване, компютърно и магнитно резонансно изображение, оценка на нивото на невроспецифичните протеини в кръвта и др.) Неизбежно доведе до увеличаване на честотата за откриване на неонатални мозъчни лезии.

Трябва да се отбележи, че такава висока честота на диагностика на неврологична патология при новородени в някои случаи е следствие от свръхдиагностика, тъй като последващите последици от определени събития от перинаталния период не винаги са ясни: често се откриват тежки неврологични дефекти в проследяване при деца с леки неврологични симптоми и обратното, нормално невропсихическо развитиесе среща при деца с клинично много тежки нарушения на нервната система веднага след раждането. Във всеки случай обаче децата, които са претърпели перинатално увреждане на централната нервна система, в задължителентрябва да се внимава диспансерно наблюдениепедиатър, невролог и други медицински специалисти.


Библиография

1. Avenarius S., Knie K., Ghosh G. и др. Хипоксични и исхемично уврежданемозък при недоносени новородени - нови патофизиологични аспекти и диагностични характеристики// Ехография в перинатологията, гинекологията и педиатрията: Shchorichn. з б. Sci. pratz укр. доц. Ултразвукова диагностика в перинатологията и гинекологията. - Криво прасе, 1997. - С. 139.

2. Барашнев Ю.И. Перинатална неврология. - Москва: Триада-Х, 2001. - 640 с.

3. Барашнев Ю.И., Буркова А.С. // Вестник по невропатология и психиатрия. - 1990. - Т. 90, № 8. - С. 3-5.

4. Барашнев Ю.И. Влиянието на лекарствената терапия върху компенсаторните процеси в мозъка (експериментално изследване) // Neuropat. и психиатър. - 1970. - № 12. - С. 1815-1819.

5. Барашнев Ю.И., Озерова О.Е., Вяскова М.Г., Сорокина З.Х. Компенсаторни възможности на централната нервна система при недоносени деца // Акушерство. и гинек. - 1990. - № 11. - С. 49-53.

6. Барашнев Ю.И. Компенсация за нарушени функции на централната нервна система и значението на стимулиращата терапия за перинатално увреждане на мозъка при новородени // Ros. Жилетка. перинат и педиатър. - 1997. - № 6. - С. 7-13.

7. Белкина А.А. Гноен менингитновородени // Антибиотици и химиотерапия. - 2000. - № 7. - С. 22‑36.

8. Botvinyev O., Razumovskaya I., Doronina V., Shalneva A. Гноен менингит при новородени // Медицински вестник. - 2003. - № 49.

9. Бурцев Е.М., Дяконова Е.Н. // Журнал. невропат. и психиатър. - 1997. - № 8. - С. 4-7.

10. Ватолин К.В. Ултразвукова диагностикамозъчни заболявания при деца. - М.: Видар, 1995. - 120 с.

11. Велтищев Ю.Е. Състоянието на здравето на децата и общата стратегия за превенция на заболяванията // Руски бюлетин по перинатология и педиатрия. - М., 1994. - 67 с.

12. Головченко О. В., Лук Янова И. С., Дзюба О. М., Медведенко Г. Ф. Особености на церебралната хемодинамика при новородени с остра и хронична хипоксия // Перинатология и педиатрия - 2003. - № 1 - стр. 8-11.

13. Евтушенко С.К., Шестова О.П., Морозова Т.М. Хипоксично увреждане на мозъка при новородени. - К.: Интермед, 2003. - 101 с.

14. Жовтяница на младоженци. Клиничен протокол за оказване на неонатологични грижи за деца. Одобрен със заповед на Министерството на здравеопазването на Украйна от 27 април 2006 г. № 255.

15. Запорожан В.М., Аряев М.Л. Перинатология: Подручник. - Одеса, 2000. - 302 с.

16. Знаменска Т.К., Задорожна Т.Д., Закревски А.О. та в. Причината за тромбо-хеморагичен синдром сред причините за перинатална смъртност // Перинатология и педиатрия. - 2003. - № 3. - С. 19-20.

17. Катонина С.Л., Сулима Е.Г., Макарова Е.А. Лечебни и диагностични технологии и методи за прогнозиране на резултатите от перинатални лезии на централната нервна система: Насоки- К., 1995. - 30 с.

18. Клименко Т.М. Сексуални и биоритмологични аспекти на клиниката, диагностиката и лечението на новородени с асфиксия: дис... д-р мед. Sci. - Харков, 1999. - 309 с.

19. Клименко Т.М., Водяницкая С.В., Королева Г.А., Сердцева Е.А., Каратай О.С., Томчук А.И., Гриценко С.М., Закревски А.Н. Статус marmoratus и мозъчна левкомалация при новородени: характеристики на курса и перспективи за терапия // Планетата на здравето. - 2005. - Т. 6, № 3.

20. Макарова Е.А., Здвижкова В.Ю., Мартинюк В.Ю. Перивентрикуларна левкомалация: рискови фактори и прогноза // Съвременна педиатрия. - 2007. - № 1 (14). — стр. 195-197.

21. Марущенко Л.Л. Динамични невросонографски изследвания на родови наранявания на мозъка // Бюлетин на Украинската асоциация на неврохирурзите. - 1998. - № 6.

22. Беър В. Теория и практика на изсушаване на лицето по време на бременност: тревожна дисхармония // Пролет. Pharmacol. и фармация. - 2001. - № 7-8. — С. 27-31.

23. Монтгомъри Т.Р. Ранна диагностикацеребрална парализа // Педиатрия. - 1993. - № 5. - С. 89-91.

24. Moshchich P.S., Sulima O.G. Неонатология: Зав. Pos_bnik. - К.: Вища школа, 2004. - 407 с.

25. Палчик А.Б., Шабалов Н.П. Хипоксично-исхемична енцефалопатия на новородени: Ръководство за лекари. - Санкт Петербург: Питър, 2000. - 224 с.

26. Ратнер А.Ю. Неврология на новородените. - Казан, 1995. - 367 с.

27. Сапожников В., Назарова Е. Перивентрикуларна левкомалация при недоносени деца // Медицински вестник. - 2000. - № 43.

28. Сугак А.Б. Състоянието на церебралната хемодинамика при перинатална енцефалопатия при деца: дис. пчелен мед. Sci. - М., 1999.

29. Тимофеева Л. Хемолитична болестновородени // Медицински вестник. - 2001. - № 34.

30. Титова Н.С. Перинатална патология на централната нервна система при новородени: Урокза студенти и стажанти. - Харков: KhSMU, 2002. - 86 с.

31. Учайкин В.Ф. Ръководство инфекциозни заболяванияпри деца. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2004. - 824 с.

32. Фриз К., Качел В. Инфекциозни заболяваниябременни и новородени: Прев. с него. - М.: Медицина, 2003. - 422 с.

33. Харченко О., Гавриш Л., Остапенко Л. Токсичен ефект на етанола и неговите продукти върху тялото // Бюлетин на Националната академия на науките на Украйна. - 2006. - № 3.

34. Tsinzerling V.A., Мелникова V.F. Перинатални инфекции. - Санкт Петербург: Елби Санкт Петербург, 2002. - 351 с.

35. Tsypkun A. Оценка на ефекта на лекарствата върху репродуктивни функциилице // Висн. Pharmacol. и фармация. - 2004. - № 6. - С. 4-10.

36. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебник: В 2 т. - 4 изд., преработ. и допълнителни - Т. 1. - М: MEDpress-inform, 2006. - 608 с.

37. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебник: В 2 т. - 4 изд., преработ. и допълнителни - Т. 2. - М. MEDpress-inform, 2006. - 656 с.

38. Шунко Е.Е., Кончаковска Т.В. Ролята на TNFa, IL-1b и IL-6 при хипоксично-исхемични нарушения на централната нервна система на новородени // Педиатрия, акушерство и гинекология. - 2002. - № 1. - С. 15-19.

39. Якунин Ю.А., Ямполская Е.И., Кипнис С.Л., Сисоева И.М. Болести на нервната система при новородени и малки деца. - М.: Медицина, 1979. - 280 с.

40. Fujimoto S. et al. Национално проучване на перивентрикуларната левкомалация в Япония // A cta diatrica Japonica. - 1998. - кн. 40(3). — С. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. //Арх. дис. дете. - 1994. - кн. 70. - С. 195-200.

42. Ръководство за антимикробна терапия. — 23-то изд. — 1994 г.

43. Gunn A., Edwards A.D. Реакцията на централната нервна система към нараняване // Педиатрия Перинатология / Изд. от П.Д. Gluckman, M.A. Хейман-Арнолд. - Лондон, 1996. - Р. 443-447.

44. Levene M.L., Kornberg J., Williams T.H.C. Честотата и тежестта на пост-асфиксичната енцефалопатия при доносени бебета // Early Human Dev. - 1985. - кн. 11. - С. 21-28.

45. Мент Л.Р., Бада Х.С., Барнс П., Грант П.Е., Хирц Д., Папиле Л.А., Пинто-Мартин Дж., Ривкин М., Словис Т.Л. Практически параметър: Невроизобразяване на новороденото: Доклад на подкомитета по стандарти за качество на Американската академия по неврология и наПрактически комитет на Обществото по детска неврология // Неврология. — 2002, 25 юни. — 58 (12). - Р. 1726-1738.

46. ​​​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Резултатите по Apgar като предиктори за хронично неврологично увреждане // Педиатрия. - 1981. - кн. 68. - Р. 36-44.

47. Нелсън К.Б., Левитън А. // Am. J. Dis. дете. - 1991. - V o l. 145, № 11. - Р. 1325-1331.

48. Prober C.G. et al. Консенсус: Варицела-зостер инфекции по време на бременност и перинаталния период // Pediatr. заразявам. дис. J. - 1990. - 9. - Р. 865.

49. Ричардсън Б.С. Адаптивни реакции на плода към хипоксемия // Педиатрия и перинатология / Изд. от P.O. Gluckman, M.A. Хейман-Арнолд. - Лондон, 1996. - Р. 228-233.

50. Стюарт Б.В. Механизми на апоптоза: интеграция на генетични, биохимични и клетъчни показатели // J. Natl. Cancer Inst. - 1994. - 86. - Р. 1286-1289.

51. Volpe J.J. Неврология на новороденото. - Филаделфия: Сондърс, 2001 г.

52. Юдкин П.Л., Джонсън А., Кловър Л.М., Мърфи К.В. Групиране на перинатални маркери за асфиксия при раждане и изход на възраст пет години // Br. J. Obstetr. Gynaecol. - 1994. - кн. 101, № 9. - С. 774-781.

Уместност неврологични разстройства детствосвързани с перинатална мозъчна патология, изисква създаването на алгоритъм за поетапно наблюдение и лечение на пациента от първите часове след раждането и в следващите периоди на растеж и развитие. Авторите разглеждат някои неврологични проблеми при децата училищна възраствъв връзка с перинатална история.

Перинатална патология на мозъка и нейните последствия

Валутата на неврологичните заболявания на детството, свързани с перинатална патология на мозъка, изискват алгоритъм за поетапно наблюдение и лечение на пациента от първите часове след раждането и в следващите периоди на растеж и развитие. Авторите разглеждат някои от неврологичните проблеми на децата в училищна възраст във връзка с перинаталната история.

Медицинската наука ни убеждава в това известна фраза„Беше и мина, не означава, че не е съществувало“ има пряко отношение към това. Всеки ден практикуващият лекар трябва да помни друга известна поговорка - „Всички идваме от детството“, чийто изчерпателен смисъл е напълно приложим за много здравословни проблеми. Когато събира анамнеза, практикуващият лекар често трябва да се върне към заболявания не само от детството, но и от перинаталния период.

Перинаталната патология на централната нервна система е една от най-изтърканите и генерализиращи диагнози в педиатрията и детската неврология. Изненадващо е, че анализът медицинска картадете, първата година от живота му, показва, че съкращението „PPTSNS“, прозвучало веднъж, се повтаря в заключенията на почти всеки специалист в бъдеще. Тази диагноза може да крие патология на мозъка и гръбначния мозък, различна по тежест и клинични прояви. IN перинатален периодНервната система все още е в състояние на съзряване, така че увреждащите фактори нарушават мозъчната ембриогенеза, което се проявява клинично с некласически неврологични синдроми. Наблюдението на такива пациенти от клиничните невролози от 19-20 век направи възможно идентифицирането специална групазаболявания с нелогичния неврологичен термин „церебрална парализа“, който все още се използва широко в детската неврология.

Историята на изследването на родовите наранявания на нервната система започва през 1746 г., когато Стели за първи път описва парализа на ръцете при новородени и свързва появата им с травма при раждане. 130 години по-късно учените ще разгледат отново раждащия брахиален плексит, като направят следващата стъпка към разбирането на различни перинатални проблеми. Днес, след още 130 години, можем със съжаление да констатираме, че перинаталната неврология не е започнала да играе достойна роля нито в детската неврология като цяло, нито в педиатрията.

Това може да се обясни с няколко причини. На първо място, липсата на признаване на водещата му роля при формирането на значителен брой проблеми в детството и юношеството. Следователно проучванията, базирани на доказателства в перинаталната неврология, са малко и рядко срещани. Както преди много години, няма специалисти перинатолози, които ранни стадиив живота на детето те ще могат да идентифицират дори лека неврологична патология и да предприемат първите стъпки в нейното лечение. Това е шанс новороденото да избегне последващи усложнения, а в по-тежките случаи и инвалидизация. Детска неврология се преподава в медицински университетислед две седмици. В програмата на института изобщо няма перинатална неврология.

Следващия най-важният фактор- ненадеждна статистика. Процентът на перинаталното увреждане на нервната система, съдейки по докладите на водещи експерти, варира в широки граници. В повечето случаи цифрите са много малки. Остават подценени фините симптоми на първите дни от живота, които, тъй като са неявни и следователно незабелязани, се проявяват в много неврологични разстройства, както през първата година от живота на детето, така и в училищна възраст.

В мнозинството чужди държавиДетски невролози изобщо няма, а за системно наблюдение на новородените не може да се говори - тази мисия се поема от педиатрите. В същото време неонаталната неврология изисква и опит, и познания, които педиатърът няма. У нас днес ситуацията не е много по-добра. Детската неврология като специалност вече не съществува, а прегледите на новородени при невролог в родилните домове са голяма рядкост. Така стават ясни недостоверните цифри за родови увреждания на нервната система - при липса на специалисти те не могат да бъдат адекватно оценени. Домашен акушер-гинеколог М.Д. Гютнер нарече перинаталното увреждане „най-разпространеното заболяване“, което едва ли ще преодолеем при липса на ясно разработена стратегия, която да съчетава усилията на много специалисти.

Само в детската неврология могат да се намерят такива диагнози като "синдром на свръхвъзбудимост", "синдром двигателни нарушения“, „забавено психомоторно развитие“. Класическата неврология винаги е изисквала и все още изисква актуална диагностика и в това отношение възрастово ограничение не може да има. В неврологията на възрастните няма да намерите диагнозата „хипоксично-исхемична енцефалопатия“ и не защото такива процеси не се случват в мозъка на възрастните, а защото са следствие от основния процес, който е задействал механизма на неговото развитие. Новороденото, както и възрастен пациент, изисква отговор на въпросите: главата ли е или гръбначен мозък, увреждането е настъпило в пред-, интра- или постнатални периодикакъв е характерът на лезията - кръвоизлив, исхемия, метаболитни нарушенияили генетична патология. Съвременна медицинаима всички възможности да отговори на горните въпроси. Важно е лекарят да се опита да ги разбере. За съжаление, за много начинаещи невролози съществуващите диагнози са животоспасяващи, но загубите се поемат от перинаталната неврология и армията от пациенти, изискващи рационална, „каузална“ терапия, особено в първите дни от живота, когато много все още могат да бъдат коригирани.

Ако се доверите на статистическите данни за ниския брой на перинаталната и особено наталната патология, тогава няма смисъл да изучавате техните дългосрочни последици - получените данни не трябва да са значими. В нито една медицинска публикация не се споменава за такива изследвания. Следователно или такъв проблем не съществува, или никой не се е занимавал с него. Единствената монография на тази тема е публикувана през 1990 г. - „ Късни усложнениявродени увреждания на нервната система” под редакцията на проф. А.Ю. Ратнър. Отзад последните години сериозни изследвания, посветен на този проблем, не се появи.

В същото време много практикуващи бият тревога - децата с неврологични проблеми през първата година от живота имат подобни заболяванияи в бъдеще. Това едва ли може да се приеме за инцидент. много Научно изследванепоследните години показват, че перинаталните увреждания на нервната система са изключително чести и в повечето случаи не изчезват безследно. При някои деца получените неврологични нарушения са много тежки, практически не регресират и водят до трайна инвалидизация. При друга група пациенти симптомите на перинаталното увреждане постепенно намаляват, като остава минимален огнищен неврологичен дефицит и тогава говорим за остатъчни явления. Тези деца, които имат неврологични проявиса били преходни или минимални. Години по-късно при такива пациенти, с развитието на органите и системите на тялото, както и с увеличаване на натоварването, се появяват неврологични и соматични разстройства, които принуждават лекаря да се върне към перинаталната история.

Перинаталната неврология е специална област на медицината, формирана в пресечната точка на акушерството, педиатрията и неврологията. Дисциплината е невронаука, а предметът на изследване е развиващ се мозък. Етиологични фактори, причиняващи увреждане на нервната система на плода и новородените, могат да засегнат пренаталния, интрапарталния и неонаталния период, а инфекциозните и генетичните фактори имат предопределящо значение още преди зачеването. При анализиране съвременна класификацияСтава очевидно, че водещата роля в структурата на перинаталното мозъчно увреждане принадлежи на хипоксията-исхемия, като в същото време остава очевидно подценена. родова травмакато една от основните му причини – незначителните 4%. Същите незначителни цифри важат и за гръбначните натални увреждания.

И все пак броят на научните изследвания в перинаталната неврология се увеличи значително през последните години. Руска асоциацияПеринаталната медицина е разработила класификация на увреждането на нервната система при новородени. Важно е да се спазват двете класификации - международна и руска. Това означава сближаване на възгледите между невролозите по света и улеснява разбирането на проблема за практикуващите. Класификацията изисква оценка както на водещия увреждащ фактор, така и на нозологичната форма, както и на тежестта на увреждането на мозъка на новороденото. Освен това подчертава основното неврологични синдроми. За първи път са разделени механизмите на увреждане, а именно исхемия и кръвоизлив. Изчезването в нова класификацияостарял и далеч от принципите на класическата неврология термин “ перинатална енцефалопатия" Днес перинаталната мозъчна патология се разделя на 4 основни групи в зависимост от водещия механизъм на увреждане:

1) хипоксичен, 2) травматичен, 3) токсично-метаболитен, 4) инфекциозен.

Позитивното отношение в перинатологията се дължи и на нарастващия брой научни публикации, засягащи неврологията на недоносените деца. Получени са данни от множество проучвания за патогенезата и морфологията на най-честата и инвалидизираща мозъчна травма недоносено новородено- перивентрикуларна левкомалация. Доказано е, че се базира на съдови нарушения, свързано с незрялост на васкуларизиращата система и травматизиране на недоносените по време на процеса на раждане. Перивентрикуларната левкомалация е резултат от церебрална исхемия или кръвоизлив.

Необходимо е да се привлече вниманието на лекарите към значението на дори леките неврологични симптоми, идентифицирани в първите часове и дни от живота, и връзката им с многобройни нарушения при деца и юноши в училищна възраст.

Не може да бъде повече действителен проблемв съвременното здравеопазване, отколкото здравето на младото поколение, което формира здравето на нацията. Въпреки това тийнейджърите са лишени от вниманието на лекарите. Все още невъзрастни и вече не деца, те формално са под наблюдението на педиатрите, без реално да получават дължимото цялостен преглед. Медицински и социални изследвания показват, че оплакванията на подрастващите деца остават подценени дори от техните родители.

С горчивина трябва да признаем, че през последните 30 години здравето на учениците значително се влоши. Броят на здравите деца в първи клас намалява от 38,7% на 5,2%. Честотата на хроничните заболявания на храносмилателната, нервната и имунни системи. Хипократ предупреждава през 460 г. пр.н.е., че болестите при момчетата, които не изчезват по време на пубертета, стават хроничен ход. Социално-икономическото развитие на обществото до голяма степен се определя от нивото на развитие на младежта, което формира бъдещите трудови ресурси, здравето на нацията и осигурява отбранителната способност на страната.

Към момента на първоначалната военна регистрация се разкрива значителна сумапренебрегнати хронично болни юноши. През последните години здравословното състояние на завършилите училище е намаляло 4 пъти! Само 10% от учениците могат да се считат за здрави, 50% имат морфологични отклонения от нормата, а други 40% имат хронични болести. Въпреки такива плашещи цифри, произведенията, посветени на цялостно изследване на здравето на младите мъже, са малко на брой. основният проблемна растящия организъм е способността му да се адаптира. Според интензивността на процесите, протичащи в тялото, тийнейджърски годинизаема второ място в онтогенезата след новородените. Доказано е, че здравословното състояние и развитието на тийнейджъра определят здравето на индивида през следващите години. възрастови периоди. Най-малкото нарушение на адаптационните механизми води до развитие на болестта и при липса на навременна терапевтични дейности- до хронифицирането му. Лекарите, които изучават юношеската патология, бият тревога за нарастването на граничната линия психиатрични състоянияпо време на пубертета, венерически болести, заболявания пикочно-половата система, опорно-двигателния апарат, алкохолизъм и злоупотреба с вещества.

Психиатри, които се занимават с проблеми психични разстройствапри детските и юношеството, смятат, че приблизително 20% от децата в училищна възраст се нуждаят от консултация с невропсихиатър относно невротични състоянияпоради трудности с възпитанието или лошо представяне в училище. Най-малко са създадените психоневрологични болници за юноши (15-18 години). В същото време е известно, че при значителен брой юноши, наред с пубертетната психическа дисхармония, се появяват признаци на отчетливи отклонения в развитието на личността. Често тези особености в развитието на личността могат да се наблюдават от детството. Част подобни нарушениясвързани с лека перинатална мозъчна патология. Промените се считат за леки, тъй като не разкриват ясно изразени фокални симптоми. Те се основават на малки дифузни увреждания на мозъчната тъкан, които се появяват перинатално. Умствен капацитеттакива деца остават средни или под средните. В същото време се откриват нарушения на възприятието, мисленето, поведението, фината моторика и често двигателна неловкост в комбинация с нарушения на координацията.

Последните научни изследвания показват, че преходни исхемични атаки, цефалгия, цервикалгия и други сериозни неврологични заболявания, открити в юношеска възраст, заплашват с необратими усложнения без подходящо лечение. Граничните нервно-психични състояния при подрастващите се подценяват и най-често се насочват към психиатри.

Едно от тези заболявания е разстройството с дефицит на вниманието и хиперактивност (ADHD), което все повече привлича вниманието на лекари от различни специалности. Продължава търсенето на причините и патогенетичните аспекти на формирането на осн клинични симптоми. ADHD е признат за невробиологично заболяване и неговите неврохимични и неврохуморални механизми се изучават. До края на 20 век ADHD стана не само медицинска диагноза, съответстващ на всички компоненти на определението за „болест“, както е дефинирано от СЗО, но също така стана актуален медицински и социален проблем, която се адресира от педиатри, невролози, психиатри, психотерапевти, психолози и учители. Смята се, че в Русия броят на децата с ADHD според най-оптимистичната прогноза на възраст под 14 години е най-малко 400 хиляди души. Като се има предвид, че до 1 милион членове на техните семейства са въвлечени в сферата на влияние на деца с ADHD, цифрата става плашеща.

Не толкова отдавна се смяташе, че симптомите на хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието са характерни само за деца, предимно в начална училищна възраст. Днес можем да кажем с увереност, че Прояви на ADHDочевидни още в ранна детска възраст, отчетливи при деца в предучилищна възраст, достигащи максимални прояви в начално училищеи, развивайки се, не изчезват, а променят своите прояви при юноши и възрастни. Ако при децата в предучилищна и училищна възраст преобладават проявите на хиперактивност, тогава при юноши и възрастни дефицитът на вниманието и граничните разстройства са по-очевидни. психични разстройствакато тревожност и депресивни разстройства. Ако при по-малките деца това е агресивността в игрите с връстници и неспособността да намерят общ език, тогава при възрастните проблемите стават по-многостранни и пречат на адаптацията в екип от служители, допринасят за по-чести разводи, увеличаване на броя на инцидентите при шофиране.

Противоречивите възгледи на учените за произхода на ADHD все още ясно се отдалечават от категоричните заключения за изключително генетичен произходзаболявания в полза на органични мозъчни увреждания.

Хиперактивните и разсеяни деца са тревожели лекарите още през 19 век. Това дете се превърна в герой известна историянаречен "Der Sturvel Peter", в който определен вертун с прякор Цапел-Филип постоянно пуска чинии на пода. СЪС лека ръкаНемският лекар и баща на семейството Г. Хофман още през 19 век името Tsapel-Philipp (на немски: Zappeln - да се върти неспокойно, да потрепва, да прави нервни движения, да бърза напред-назад) става нарицателно. Авторът описва неспокойното момче в поетична форма през 1845 г. На научен език такива деца започват да се наричат ​​хиперактивни или деца с „хиперкинетичен синдром“. Първо биологична основа„хиперактивност“ беше отбелязано в работата му от Г. Все още в началото на ХХ век, отнасяйки се до наследствена патология или травма при раждане. През 1938 г. П. Левин като резултат експериментални изследванияпроведено върху примати, стигна до заключението, че тежки формидвигателно безпокойство, причинено от органични увреждания фронтални дяловемозък

През 1934 г. Е. Кан предлага термина „минимално мозъчно увреждане“ за деца с недостатъчна двигателна активност, емоционална нестабилност, повишена възбудимост и разсеяност, причината за които е увреждане на мозъка неизвестна етиология. През 50-те години на миналия век проявите на „минимално мозъчно увреждане“ при деца са били свързани с нарушения, свързани с травматично мозъчно увреждане при възрастни. Този термин по-късно отстъпи място на по-гъвкава концепция, „минимална мозъчна дисфункция“ (MBD), която се прилага за деца „със средна интелигентност, с леки до тежки поведенчески смущения в комбинация с минимални аномалии в централната нервна система, които могат да се характеризират с различни разстройствареч, памет, контрол на вниманието, двигателни функции" Според някои автори ММД е симптомокомплекс без огнищно увреждане на централната нервна система. Тогава възниква въпросът как да се обясни това свързани симптомикато диспраксия, дислексия, дискалкулия, които от гледна точка на класическата неврология са фокални симптоминарушения на висшите кортикални функции.

Терминът "разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност" е идентифициран за първи път от M. Laufer в рамките на MMD, за да обясни трудностите в ученето при деца, които нямат фокални неврологични симптоми. През 1980 г. този термин е въведен като отделна нозология в класификацията на Американската психиатрична асоциация и се характеризира с триада от симптоми: нарушено внимание, хиперактивност и импулсивност.

Според модерни концепциипатогенезата на ADHD, развитието се основава на увреждане на мозъка в пре- и перинаталния период и наследствено предразположение, реализирани под влияние неблагоприятни влияния външна среда. За разлика от генетични фактори, перинатална патология на нервната система, с навременно и правилна диагноза, могат да бъдат коригирани, което може да допринесе за по-благоприятна прогноза на заболяването.

Проучване на церебралния кръвен поток при деца с хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието разкри нарушен артериален приток и/или затруднения венозен отлив, а при деца с анамнеза за асфиксия преобладават симптомите на дефицит на вниманието и хемодинамични нарушения от различно естествоглавно във вертебрално-базиларния басейн. При провеждане на спектрална томография и SPECT изследвания на мозъка се открива намаляване на церебралния кръвен поток специално в префронталните области, които контролират процесите, свързани с нивото на внимание. Позитронно-емисионната томография разкрива намаляване на метаболитната активност в префронталната кора и базални ганглии. MRI изследванията на мозъците на пациенти с ADHD разкриват по-малки обеми бяло вещество в десния фронтален лоб, по-малки размери на опашното ядро, путамена, corpus callosum и малкия мозък.

В клиниката по детска неврология през декември 2008 г. a научно-практически центърза деца с ADHD. Броят на прегледаните пациенти за една година показа колко актуален е изследваният от нас проблем, колко често срещана е хипердиагностиката на ADHD и колко значима е ролята на перинаталните разстройства в произхода на основните му симптоми. Основният извод е, че е възможно да се създаде съвременен алгоритъм за профилактика и поетапно лечение на тези пациенти.

Епилептологията с право се счита за една от най-развиващите се области на неврологията. Уместността на изучаването на епилепсията трудно може да бъде надценена, особено когато ние говорим заза децата, тъй като това е едно от най-тежките и инвалидизиращи заболявания на мозъка. Известно е, че началото на 75% от епилепсиите възниква в детска възраст, а възрастните пациенти имат различни проявиеволюция епилептични синдроми. Прогнозата на епилепсията при деца зависи от причината, възрастта на началото, клиничните прояви, навременността и адекватността на антиепилептичната терапия. В повечето случаи на епилепсия, колкото по-рано започне заболяването, толкова по-тежка е прогнозата. Втората критична възраст за начало и лоша прогноза, според Международната лига срещу епилепсията (ILAE) е 12-16 години. Смъртността при пациенти с епилепсия е максимална през първата година от живота и намалява в напреднала възраст. възрастови групи. В тази връзка ни се стори важно да оценим ролята на перинаталната патология при формирането на епилепсия.

Класификацията на перинаталните лезии на нервната система при новородени (1999) показва висока честота на гърчове при различни опцииувреждане на централната нервна система. Конвулсии се развиват с церебрална исхемия от II, III степен, вътречерепни кръвоизливихипоксичен произход, интравентрикуларни и субарахноидни кръвоизливи, травматични лезииЦНС, дисметаболитни и токсично-метаболитни нарушения на централната нервна система, инфекциозни лезииЦНС перинатален произход. По този начин неонаталните гърчове (НС) са полиетиологични клиничен синдром, отразяващи ранни церебрални нарушения. Според ILAE повече от 90% от NS са симптоматични, но около 10% са наследствено обусловени (идиопатични). Хипоксично-исхемичната патология на централната нервна система е в основата на нервната система в 32-56% от случаите. Началото на NS, причинено от хипоксично увреждане на централната нервна система, се наблюдава в 90% от случаите през първите 72 часа от постнаталния живот. Мозъчните кръвоизливи са причина за НС в 23-33% от случаите. Особена честота на NS се отбелязва при недоносени деца и колкото по-голяма е степента на недоносеност, толкова по-често се развиват интравентрикуларни кръвоизливи и перивентрикуларни инсулти, в 80% от случаите придружени от NS. Според A.I. Boldyreva (1990), колкото по-рано започва епилепсията, толкова по-значима е специфично теглородовата травма в етиологията на заболяването и обратно. При деца под 5-годишна възраст родовата травма е причина за епилепсия 2 пъти по-често, отколкото при деца на 6-10 години; а при последните - 2 пъти по-често, отколкото при деца на възраст 11-15 години. Най-честата причина, според P.V. Melnichuk (1986) е родова травма, придружена от аноксия или механична травма на мозъка, често съчетана с кръвоизлив. Т. Браун и Г. Холмс (2006) обединиха мненията на много изследователи, че неонаталните гърчове са най-честото и най-сериозно неврологично заболяване при новородените. Епилептични припадъци, както правилно оценяват авторите, може да бъде първият, а понякога и единственият симптом на увреждане на нервната система. Трудно е да не се съглася с факта, че тяхното признаване и своевременно адекватна терапияизключително важно. В същото време по-нататъшната съдба на децата, претърпели НС, е неизвестна, тъй като техните дългосрочни последици не са достатъчно проучени. Въпросът за трансформацията на неонаталните гърчове в различни формиепилепсията остава открита днес. Според литературата 4-20% от децата впоследствие развиват епилепсия, а 9-31% развиват церебрална парализа. Според J. Aicardi (1996) децата с неонатални гърчове имат риск от развитие на церебрална парализа(55-70 пъти) и епилепсия (18 пъти) по-високи, отколкото в общата популация.

В Катедрата по нервни болести на Санкт Петербургската медицинска академия е проведено проучване на епидемиологията на епилепсията при деца в Якутия. Изследвани са 1309 деца от 1 месец до 18 години с клинично достоверна диагноза епилепсия. Проучването показа, че перинаталната мозъчна патология е водещ фактор за развитието на епилепсия при 79,75% от пациентите. При симптоматична епилепсия се наблюдава перинатално мозъчно увреждане при най-голямото числослучаи (33%). Темпорална епилепсиясе открива много по-често от другите форми (20,4% от случаите). Това не е изненадващо. Тъй като е известно, че Район на храмастрада по време на раждане най-често поради компресия, като същевременно притежава най-развитата кора и уязвим кръвен поток. При 21,6% от изследваните деца ЯМР показва мозъчна атрофия, в 12% от случаите са открити интрацеребрални и арахноидни кисти. И това не са вродени аномалии, както често се смята, а резултат от значително, предимно перинатално причинено, нарушение на кръвообращението. Истинските мозъчни малформации са открити в малък процент от случаите - 2,8%. Цифрите, получени от авторите, са изключително важни за оценка на ролята на перинаталната патология в развитието на епилепсията. Струва ни се интересно да оценим неврологичен статус, ЕЕГ модели и рискът от епилепсия при деца, които са имали гърчове през първия месец от живота като основен симптом на перинатална мозъчна патология. Още първите проучвания, проведени в нашата катедра, показаха колко подценена е ролята на перинатално причинената епилепсия за формирането на сериозни неврологични проблемив бъдеще за тази група деца. Повечето от тях не се подлагат на модерни и изключително необходими за лечението на пациента изследвания – видео-ЕЕГ мониториране. ЯМР на мозъка като една от основните стъпки в алгоритъма за изследване на пациенти с епилепсия, особено симптоматична, се извършва минимално количествоболен. Така се формира голяма група пациенти с резистентна, донякъде ятрогенна, епилепсия.

В една статия е невъзможно да се обсъдят подробностите за много неврологични заболявания, които са следствие от такава сериозна и глобална патология като перинаталното увреждане на мозъка. И това, в допълнение към вече споменатата съдова цефалгия и преходни исхемични атаки, е забавяне развитие на речта, зрителни и слухови увреждания, поза, ранно развитие цервикална остеохондроза, дискинезия стомашно-чревния тракт, енуреза и много други. Затова представихме резултатите за най-честите и перспективни проблеми в детската неврология в терапията, които ни карат да се върнем към корените – раждането и първите дни от живота на детето. Може би това ще им позволи да променят нещо в своята „неврологична съдба“ в бъдеще, включително шанс да избегнат увреждането.

V.F. Прусаков, Е.А. Морозова, В.И. Марулина, М.А. Уткузова, М.В. Белоусова, Ф. М. Зайкова

Прусаков Владимир Федорович - лекар медицински науки, доцент, ръководител на Катедрата по детска неврология

Литература:

1. Барашнев Ю.И., Бубнова Н.И., Сорокина З.Х. и др.. Перинатална патология на мозъка: граница на безопасност и дългосрочна прогноза. Рос.вестник перинат. и педиатър. 1998 г.; 4: 6-12.

2. Болдирев А.И. Епилепсия при деца и юноши. М.: Медицина, 1990. 320 с.

3. Браун Т., Холмс Г. Епилепсия. Клинични насоки. Москва, 2006. 288 с.

4. Глерман Т.Б. Мозъчни дисфункциипри деца. Москва, 1983 г. стр. 239.

5. Гузева В.И. Ръководство по детска неврология. Москва, 2009. С. 640.

6. Мелничук П.В. Епилепсия: ръководство. М., 1986. С. 322-341.

7. Морозова Е.А., Белоусова М.В. Разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност: еволюция, клиника, лечение. „Списание по неврология и психиатрия. С.С. Корсакова“, 2, 2009. стр. 31-34.

8. Морозова Е.А., Морозов Д.В. Перинатална патология на централната нервна система в генезиса на хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието и нейното лечение. Вестник по неврология и психиатрия 2008; 10: 70-72.

9. Мубаракшина А.Р. Асфиксията като рисков фактор за развитие на хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието при деца. Ros.Vestnik по перинатология и педиатрия 2007; 6: 67-72.

10. Мубаракшина А.Р., Тухватулин М.Г., Прусаков В.Ф., Зайкова Ф.М. Комплексна ехография за оценка на мозъчния кръвоток при деца с ADHD. Детска неврология: материали научно-практическа конференция. Казан, 2008. С. 38-42.

11. Обреимова Н.И., Петрухин А.С. Основи на анатомията, физиологията и хигиената на подрастващите. Москва, 2007 г.

12. Петрухин А.С., Володин Н.Н. Класификация на перинаталните увреждания на централната нервна система. Москва, 1999 г.

13. Петрухин А.С. Неврология на детството. Москва, 2004. 784 с.

14. Петрухин А.С. Епилептология на детството. Москва, 2000; 624 стр.

15. Равич-Щербо И.В., Марютина Т.М., Григоренко Е.К. Психогенетика. Москва, 1999. 447 с.

16. Разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност (ADHD): етиология, патогенеза, клинична картина, протичане, прогноза, терапия, организация на грижите (Доклад експертна комисияза ADHD). Руско списание по детска неврология 2007; 2:1:3-21.

17. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервни заболявания. Москва, 2007. 552 с.

18. Смирнов Д.Н., Суворова Н.Д., Асмолова Г.А., Медведев М.И., Володин Н.Н. Церебрална парализа и симптоматична епилепсия при дете с неонатални гърчове, Руски бюлетин по перинатология и педиатрия (въпроси на майчинството и детството), 2003 г.; 48:2:38-42.

19. Чутко Л.С. Разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност коморбидни разстройства. Санкт Петербург, 2007. 136 с.

20. Шкловски В.М., Володин Н.Н. Характеристики на развитието на речта при ранна възрастпри деца с последствия от перинатална патология на нервната система. Ранна диагностика на говорните нарушения и тяхното коригиране. Насоки. Москва, 2008. 45 с.

21. Aicardi J. Епилепсия при деца. 1996 г.

22. Aicardi J. Клиники в медицината за развитие. Болести на нервната система в детска възраст. Лондон: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. Амен Д.Г., Кармайкъл Б.Д. Мозъчен SPECT образ с висока разделителна способност при ADHD. Ann Clin Psychiatry, 1997; 9:2:81-86.

24. Belmont L. Наръчник за минимална мозъчна дисфункция: Критичен поглед. Ню Йорк: Eds.H.Rie, 2000; 55-74.

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. et al. Малък мозък при хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието: морфометрично ЯМР изследване. Неврология 1998; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. Съвременни концепции за невробиологията на хиперактивното разстройство с дефицит на вниманието. Журнал за нарушения на вниманието 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност. Lancet 2005; 366 (9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W. et al. Траектории на развитие на аномалии на обема на мозъка при деца и юноши с хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието. JAMA 2002; 288: 1740-1748.

29. Clements S.D. Минимална мозъчна дисфункция при деца. National J.Neurolog.Bull. 1966. 9 стр.

30. Ким Б.Н., Лий Дж.С., Шин М.С. et al. Регионални аномалии на мозъчната перфузия при разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност. Статистически параметричен картографски анализ. Eur.Arch.Psychiatry Clin. Neurosci. 2002 г.; 252: 219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Хиперкинетично импулсно разстройство при проблеми с поведението на децата. Психосоматична медицина 1957; 19: 38-49.

32. Lewin P.M. Неспокойствие при децата. Арх. неврол. Псих. 1938 г.; 39; 764-770.

33. Micco Jamie A. и др. Тревожни и депресивни разстройства при потомство с висок риск от тревожност: мета-анализ. Вестник за тревожни разстройства 2009; 23(8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang MT Бременност, раждане и усложнения при кърмачета и хиперактивно разстройство с дефицит на вниманието: въпроси на взаимодействието ген-среда. Биологична психиатрия, 1997; 41 (1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. Частично ръководство за детската епилепсия. 2006. Великобритания/- Медицина. 220.

36. Все още G.F. Някои анормални психични състояния при деца: лекции 1. Lancet 29; 1008-1012.

37. Zametkin A.J., Nordahl T.E., Gross M. et al. Метаболизъм на церебралната глюкоза при възрастни с хиперактивност от детството. N.E.J.Med. 1990 г.; 323: 1361-1366.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи