Аутизъм или „аутизъм“? Диагноза с много неизвестни. Детска патопсихология - Биологични основи на аутизма
Заедно с А. Ц. Голбин и К. Д. Ефремов изследвахме 56 деца с шизофрения и детски аутизъм. Записът се извършва главно чрез прилагане на електроди по международния метод "10-20" с проводник по метода на средния потенциал и се контролира от моно- и биполярен проводник.
При сравняване по „сляп“ метод (на етап I - без сравнение с клиничната картина, но като се вземе предвид възрастта; на етап II - качествените ЕЕГ характеристики се сравняват помежду си, за да се идентифицират подобни групи; на етап III - избраните групи бяха сравнени с клиничните) бяха разкрити редица характеристики, въз основа на които се оказа възможно условно да се разграничат следните видове ЕЕГ:
Тип 1 се характеризира с амплитуда, адекватна на възрастта, развитие на алфа ритъма преди възрастта, правилно разпределениеритми в мозъчните области и жива, без патологични признаци, реакция на функционални тестове.
Тип 2 се характеризира с висока амплитуда (до 150 µV), бавен алфа ритъм, слаба диференциация по мозъчни региони и слабо изразена дифузна и примитивна реакция към функционални тестове.
Тип 3 - характеризира се с рязко намаляване на амплитудата (до 10 μV) и хаотично редуване на делта вълни с ниска амплитуда и нестабилен алфа ритъм. По време на функционалните тестове се отбелязва краткотрайно и леко съживяване на активността под формата на увеличение на амплитудата до 30-40 μV и по-голяма стабилност на алфа активността.
Тип 4 се характеризира с високоамплитудни изблици на бавни синхронни и синфазни генерализирани вълни на фона на нестабилна активност със средна амплитуда с изразен бавен компонент, единични остри вълни или техните пароксизми.
Тип 5 съчетава характеристиките на типове 3 и 4, често в по-изразена форма.
При тип 1 неравномерното развитие на биоелектричните функции е донякъде скрито. Тип 2 разкрива хиперактивност на дълбоки структури, съчетана със забавен отговор на външни стимули. При тип 3 ЕЕГ се подчертава асинхронността на незрялата активност на дълбоките структури и напредналата във възрастта поява на алфа активност. Тип 4 илюстрира нестабилността на кортикално-подкоровите отношения според пароксизмалния тип.
При сравнение с клиничните групи е установено, че тип 2 ЕЕГ принадлежат на пациенти с шизофрения, а останалите, които до известна степен съвпадат с клиничните симптоми, принадлежат на пациенти с детски аутизъм.
ЕЕГ на 10 пациенти с органичен аутизъм може да се класифицира като тип 5 (изследвана група 2).
Възникват поне два въпроса. Как да обясним много слабото представяне на органични признаци в ЕЕГ на пациенти с детски аутизъм при толкова изразени екзогенни влияния в ранната онтогенеза? Има ли по-дълбоки разлики в ЕЕГ показателите между пациенти с детски аутизъм и шизофрения? Търся възможен пътЗа да отговорим на тези въпроси, ние, заедно с А. Ц. Голбин, се опитахме да използваме метода на многочасов полиграфичен запис в будно състояние и през целия нощен сън. Известно е, че електрическата активност на мозъка по време на сън се различава рязко при здрави и болни хора и че ако в будно състояние патологичните признаци могат да бъдат потиснати от бърза активност, то в съня, на фона на бавни вълни, патологичната активност се засилва. Сравнението на електрографската динамика на съня при пациенти на същата възраст с шизофрения и детски аутизъм води до предположението не само за груба дезорганизация на етапите на съня при шизофрения, но и, което е по-важно, за многопосочна дисоциация в развитието на съня- система за събуждане в тях. При детския аутизъм се отбелязва изключителна нестабилност на добре дефинирания REM етап и забавено развитие на етапи на бавен сън. Парадоксалният сън, който обикновено е доста зрял при раждането, е силно изкривен при шизофрения. Съвременните представи за механизмите на съня и бодърстването позволяват да се екстраполират идентифицираните характеристики (ако са потвърдени на достатъчно голям материал) към поведението през деня. В този случай може да се предположи, че при детския аутизъм и шизофрения става дума за различни изменения в механизмите на поддържане. циркадните ритмижизнена дейност.
Общата оценка на ЕЕГ характеристиките на детския аутизъм въз основа на нашия материал, въз основа на позицията на функционалната организация на мозъчната дейност, ни позволява да разберем детския аутизъм като резултат от специфични нарушения, които определят специално клинично качество.
Биологични основи на аутизма
Какво причинява аутизма не е известно, но е ясно, че разстройството е причинено от неврологично заболяване. Това може да се предположи още поради често комбинираните с него синдроми. Въпреки това, в някои случаи причинното разстройство или заболяване вече може да бъде идентифицирано. Определена е локализацията на някои лезии и са открити редица биохимични аномалии.
Затова се обръща внимание на нарушенията, които се крият в основата на аутизма, синдром на Аспергер и други подобни на аутизма разстройства.
Аутизмът рядко идва сам.
Както беше посочено по-рано, 80% от хората с класически аутизъм имат коефициент на интелигентност под 70. В случай на синдром на Аспергер, нивата на интелигентност са по-високи, а в случаите на подобни на аутизма разстройства, нивата на интелигентност са непредвидими.
Епилептични припадъци.
Приблизително 1 от 5-6 деца с аутизъм в предучилищна възраст развиват епилептични припадъци през първите години от живота си, така наречените инфантилни спазми, психомоторни припадъци (епилепсия на темпоралния лоб или комплексни парциални припадъци) или комбинация от припадъци от различни видове са чести. При други 20% епилептичните припадъци, понякога с начален характер, се появяват в препубертета и пубертета.
Честотата на гърчове при хора със синдром на Аспергер е по-висока, отколкото в общата популация, но честотата не е толкова висока, колкото при класическия аутизъм.
Други разстройства, подобни на аутизма, показват по-високи нива на гърчове дори в сравнение с типичния аутизъм на Канер.
Така около 30-40% от възрастните с аутизъм имат или са имали гърчове. Мозъчната дисфункция, която причинява епилепсия при аутизъм, обикновено се намира в темпоралния лоб.
Зрителни увреждания.
Най-малко 1 от 5 души с аутизъм имат значително намалено зрение и изискват използването на очила. Въпреки това, много деца с лошо зрение, в училище или повече късна възрастотказват да носят очила.
Пълната липса на зрение е необичайна при аутизма, но някои групи деца с вродена слепота имат висок процент на аутизъм.
Приблизително 2 от 5 деца с аутизъм имат страбизъм в предучилищна възраст. Някои от тях се отърват от този тип увреждане преди училищна възраст, но много продължават да имат нарушения на движението на очите и в зряла възраст. Контролирането на движенията на очите често става по-трудно, когато дете или възрастен с аутизъм е уморено.
Нивото на зрително увреждане при синдрома на Аспергер е неизвестно, но клиничният опит показва, че е поне толкова високо, колкото при аутизма (което наистина е по-високо, отколкото в общата популация).
Увреждане на слуха.
Случаите на увреждане на слуха при аутизъм са много чести. Около 1 от 4 души с аутизъм имат значителна загуба на слуха, а няколко процента са напълно глухи. Повечето пациенти имат нормален слух, което означава, че могат да направят нормален слухов тест.
Естеството на техния слух или използването на слухови стимули обаче много често е необичайно или патологично. Това може да накара някои болногледачи да станат много загрижени през първите години от живота на детето, че детето може да е глухо. Родителите рядко вярват в това, знаейки за изключителната способност на детето да долавя звука от разопаковане на шоколадово блокче в съседната стая или звука от игла, падаща върху килима.
Нарушение на говора.
При аутизма говорът е нарушен, но не в същата форма или поради същите причини, както при афазия/дисфазия. В основата на афазия/дисфазия е нарушение на способността за говорене. При аутизма основният дефект е до голяма степен нарушение на разбирането на речта. Основният проблем е ограничената способност на човек да разбере смисъла на комуникацията като обмен на информация (знания, чувства) между хората. Тази способност обикновено е ограничена при дисфазия.
При малка част от хората с аутизъм (1 от 5, според клиничните данни), самата реч е нарушена, а дисфазията се появява едновременно с аутизма. Тази комбинация от проблеми може да се открие при хора с аутизъм, които искат да говорят, но не могат да го направят. Това са деца, които никога не са проговорили. Повечето хора с аутизъм всъщност имат способността да говорят, но не могат да разберат целта на речта.
Възможни причиниаутизъм.
Соматични разстройства.
Приблизително 1 на всеки 4 души с аутизъм има допълнително медицинско разстройство с известни или предполагаеми причини.
Синдром на крехка X и други хромозомни нарушения, туберозна склероза (генетично неврокутанно заболяване с комбинация от кожни и мозъчни нарушения), хипомеланоза (също неврокутанно разстройство с хипопигментация на кожни участъци и мозъчни лезии), увреждане на плода, причинено от инфекция с рубеола по време на феталното развитие, постнатален херпетичен енцефалит(инфекциозно възпаление на мозъка) и метаболитни нарушения (включително синдром на фенилкетонурия) са най-известните от тези заболявания.
Остава неизвестно какви са тези соматични разстройстваимаме общо.
Смята се, че те пречат на мозъчните функции, необходими за нормалната социална комуникация и развитието на въображението.
При горните нарушения, проявяващи се в аутизма, много често се засягат темпоралните или фронталните области на мозъка.
Познаването на коморбидността на аутизма (и аутизъм-подобните разстройства) с тези физически заболявания е важно най-малко поради две причини. Децата в ранен пубертет с аутизъм се нуждаят от задълбочен медицински преглед, за да се идентифицират или изключат тези (и редица други, дори редки) заболявания. Тяхната комбинация с аутизъм също е от голям теоретичен интерес, тъй като тези нарушения ни помагат да идентифицираме области на мозъка или мозъчни системи, които, ако бъдат нарушени, водят до аутизъм (локализация на аномалии в мозъчната кора при аутизъм).
Наследственост.
Братята и сестрите на деца с аутизъм са изложени на многократно по-голям риск от заболяването. Приблизително 1 на 20 братя и сестри са диагностицирани с аутизъм (в сравнение с 1 на 1000 в общата популация). Този висок риск е причината за така нареченото генетично забавяне, което се среща при аутизма.
Генетично забавяне означава, че семействата с дете с тежко разстройство като аутизъм са склонни да имат по-малко деца, отколкото тези със здрави деца.
Изследванията на близнаци аутисти убедително показват, че честотата е много по-висока при еднояйчните, отколкото при неидентичните близнаци. Този факт обикновено се цитира като доказателство за генетичния произход на аутизма. Не е известно обаче до каква степен може да е генетичната предразположеност в отделния случай, колко генетични варианти са въведени от други генетични соматични заболявания или какво точно се наследява.
Пациентите със синдром на Аспергер, поне клиничната група пациенти с тази диагноза, често имат близки роднини (баща, брат, майка) със синдром на Аспергер или много подобен тип личностов проблем (разстройство). Около половината от хората със синдром на Аспергер имат близки роднини със същия синдром или неговите типични симптоми.
Ранно увреждане на мозъка.
В сравнение с общата популация, децата с аутизъм имат по-висока честота на увреждане на мозъка, което се случва по време на бременност, раждане или следродилен период. Особено често те пречат на успешното развитие през пре-, пери- и неонаталния период. Често има редица наранявания по време на бременност и след това, както и нарушения, които може да не причинят вреда по време на периода на матката или новороденото, но които се комбинират, за да създадат среда, в която развиващият се мозък няма оптималния шанс за положително развитие.
При синдрома на Аспергер усложненията по време на раждането или неонаталния период също са доста чести. Особено чести при тази група са смущенията в хода на раждането.
Децата, които имат определени инфекции, като рубеола (по време на бременност) или вирусен херпес през първите години от живота, са изложени на висок риск от развитие на аутизъм. Други инфекции също могат да причинят увреждане на мозъка, което е достатъчно, за да причини аутизъм.
Морфологични и биохимични признаци на мозъчна дисфункция.
Голям брой изследвания показват, че хората с аутизъм са по-склонни да имат тежка мозъчна дисфункция. Аномалии могат да бъдат открити чрез т.нар. CAT сканиране (компютърна аксиална томография, един от видовете рентгеново изследване) или ЯМР (магнитен резонанс, форма на нерентгеново) сканиране на мозъка, но тези аномалии варират в отделните случаи. Има много хора с аутизъм без очевидни мозъчни проблеми. При една подгрупа хора с аутизъм има патология на малкия мозък, а в друга подгрупа – на темпоралните дялове и вентрикулите на мозъка.
Изследване, използващо SPECT (емисионна компютърна томография с един фотон, метод за измерване на кръвния поток и следователно активността в мозъчната кора) показва, че темпоралните и понякога фронталните дялове на мозъка са дисфункционални при аутизъм.
Възможно е сред група аутисти с високо нивоинтелектуално развитие (включително тези със синдром на Аспергер) повече пациенти с дисфункция на темпоралните дялове на мозъка. Това предположение се подкрепя от данни от проучвания на деца с аутизъм и синдром на Аспергер, използващи невропсихологични тестове.
Дисфункцията на мозъчния ствол, според проучването Auditory Brainstem Response (ABR), се среща при една трета от всички индивиди с аутизъм. 1/5 имат аномалии, показващи други дисфункции на мозъчния ствол (страбизъм, нарушения на движението на очите). Само 50-55% от хората с аутизъм имат някаква форма на явно разстройство или дисфункция на мозъчния ствол.
Почти 1/2 от хората с аутизъм имат изразени ЕЕГ аномалии, обикновено в темпоралните лобове. Разпространението на тези разстройства е високо и в двата случая: при индивиди както с високи, така и с ниски нива интелектуално развитие.
Проучване гръбначно-мозъчна течност(течност около мозъка, проби от която могат да бъдат получени чрез лумбална пункция) също показва наличието на някои отклонения.
Често съществуващият дисбаланс на определени медиатори (вещества, отговорни за предаването на импулси по протежение на синапсите на нервните клетки) се свързва с увеличаване на продуктите от разпада на допамин и намаляване на продуктите от разпада на норепинефрин. Нивата на секреция на протеин, който поддържа нервните (астроглиални) клетки, се повишават (GFA протеин - глиален фибриларен киселинен протеин), както и броят на ганглиозидите, които се произвеждат от цереброспиналната течност, когато синапсите на нервните клетки са нарушени.
Данните от тези тестове могат да помогнат за разбирането на неврохимичните процеси и техните нарушения в нервната система, участващи в развитието на клиничния синдром на аутизма, но те все още се използват малко и не могат да помогнат в диагностичната процедура.
Изследванията на аутопсията на млади хора с аутизъм, починали в резултат на злополуки, разкриват аномалии в малкия мозък, мозъчния ствол и темпоралните дялове (по-специално амигдалата).
При синдрома на Аспергер честотата на идентифицираните аномалии във функцията или структурата на мозъка обикновено е по-ниска, отколкото при аутизма, но по-висока, отколкото в общата популация.
Разрешаване на проблема.
Разнообразие от лабораторни неврохимични изследвания на мозъка при аутизъм показват, че има няколко вида мозъчна дисфункция, които могат да доведат до синдром на аутизъм.
Високите нива на HPA протеин, ганглиозиди и разпадни продукти показват свръхпроизводство нервни клеткив резултат на синаптична дисфункция и клетъчен разпад. Нервните клетки могат да бъдат изолирани в мозъците на хората с аутизъм в по-голяма степен от нормалното. Темпоралните лобове, мозъчният ствол и малкият мозък са увредени в много случаи и тези области, свързани чрез много невронни пътища, очевидно са важни функционално за развитието на социални и комуникативни взаимодействия.
Темпоралните лобове играят решаваща роля в разбирането на говоримия език, семантиката, прагматиката и фината моторика на емоционалната сфера. Амигдалата, разположена дълбоко в темпоралните лобове, играе особено важна роля като превключващ механизъм при координирането на социалното взаимодействие.
Мозъчният ствол е като "пощенска кутия" за входящи сензорни стимули.
Малкият мозък участва в двигателната координация и по никакъв начин не е свързан със социалното взаимодействие. Той има и други важни функциив обслужването на социалните взаимодействия.
Засягането на фронталните лобове, особено при високо интелектуално развитие (включително синдром на Аспергер), също е значително. Така наречените изпълнителни функции (планиране, мотивация, концепция за време, контрол на импулсите) зависят от оптималното функциониране на фронталните лобове. Тези функции обикновено са ограничени в случаи на разстройства от аутистичния спектър с високо интелектуално развитие.
Предварителен синтез.
Аутизмът, проявяващ се като поведенческо разстройство, е неврологична дисфункция, основана на нарушена мозъчна функция. Причините за тези мозъчни нарушения са различни. Ясно е, че някои случаи на аутизъм са последствия генетични нарушения, в други случаи причината са специфични мозъчни дисфункции, свързани със соматични заболявания. Все още не е известно какъв е делът на случаите на аутизъм в резултат на един или друг механизъм.
Възможно е също така синдромът на аутизъм да е причинен от увреждане на мозъка по време на бременност, раждане или постнатален период.
Недостатъчно развитие на емпатия (дефицит на мислене/ментални проблеми), ограничена способност за възприемане на целостта и дисфункция на висшата нервна дейност са всички прояви на неврологични разстройства, типични за аутизма и разстройствата от аутистичния спектър. Тези мисловни разстройства и невропсихологични проблеми могат да бъдат специфично свързани с дисфункция на определени невронни пътища в темпоралния и фронталния лоб, мозъчния ствол и малкия мозък. Дисфункцията в тези области може да е резултат от неврохимични аномалии, които могат да бъдат открити при изследване на цереброспиналната течност на хора с аутизъм.
Самият аутизъм е може би най-тежкият, а синдромът на Аспергер е по-лек вариант (поне в някои случаи) на това разстройство. Една хипотеза е предложена, че в някои случаи синдромът на Аспергер може да бъде наследен като личностна черта, а аутизмът възниква, когато към това наследствено предразположение се добави мозъчно разстройство. Също така е ясно, че синдромът на Аспергер може да е резултат от мозъчно заболяване без участието на генетични фактори.
Практически изводи: необходимостта от изследване.
Всички хора, диагностицирани с аутизъм, се нуждаят от грижи от екип от професионалисти, състоящ се най-малко от лекар (психиатър, невролог или педиатър), психолог (с познания по невропсихология и опит в областта на аутизма) и образователен специалист (със значителен опит в обучение на хора с аутизъм).
Децата с аутизъм (и аутизъм-подобни състояния, но не и синдром на Аспергер) преди 10-годишна възраст се нуждаят от невропсихологично изследване (IQ тестът е минимум), изследване на зрението и слуха (обикновено включващо тест за слухов отговор на мозъчния ствол (ABR)), хромозома и ДНК изследване за диагностициране на синдром на крехко X, ЕЕГ, неврологичен преглед - CAT или MRI сканиране и няколко теста на кръв и урина за изключване метаболитни нарушения. Гръбначни крановеТестовете за цереброспинална течност също се използват в много страни, но са необходими само в определени случаи.
Малките деца със синдром на Аспергер изискват идентични оценки като тези с аутизъм. Въпреки това, ако има ясна фамилна анамнеза и основателна причина да се смята, че конкретно медицинско състояние не е причината подобно заболяване, прегледът може да бъде ограничен до невропсихологично изследване, изследване на зрението, изследване на слуха, хромозомен анализ и ДНК изследване за откриване на крехък X синдром.
За по-възрастните хора с разстройства от аутистичния спектър винаги има нужда от пълен медицински и невропсихологичен преглед, тъй като някои фактори започват да се развиват едва след 10 години. Например, заболявания като туберозна склероза, невродегенеративни заболявания и класически синдром на Rett, които понякога са причини за аутизъм, се развиват при деца около 10-годишна възраст. По този начин, пълен прегледописано за деца с аутизъм в това възрастова групасъщо може да се извърши.
Електроенцефалограмата (ЕЕГ) е неинвазивен тест, който записва електрически модели в мозъка. Тестът се използва за диагностициране на състояния като:
- конвулсии;
- епилепсия;
- наранявания на главата;
- мигрена;
- мозъчни тумори;
- проблеми със съня.
Може да се използва и за потвърждаване на мозъчна смърт.
Как работи ЕЕГ?
Милиони нервни клетки в мозъка произвеждат много малки електрически сигнали, които образуват модели (мозъчни вълни). По време на ЕЕГ, малки електроди и жици са прикрепени към главата. Електродите отчитат вълните и устройството усилва сигналите, които се записват като вълна на графика. хартия или компютърен екран.
Какво показва ЕЕГ?
Електроенцефалограма измерва електричеството, което мозъкът произвежда; Тестът НЕ измерва мисли или чувства и не изпраща електричество към мозъка ви. Например, ако имате епилепсия, тестът може да покаже откъде идва необичайната активност в мозъка и може да ви помогне да разграничите генерализираните от фокалните припадъци.
ЕЕГ показва ли аутизъм?
Появата на гърчове при индивиди с разстройства на неврологичното развитие е значително по-висока, отколкото в типично развиващата се популация. Например епилепсията се среща при 1-2% от общата популация, но при 20-40% от пациентите с аутизъм. Анормална ЕЕГ се среща при приблизително 2-4% от общата популация, но при 50-80% от пациентите с аутизъм.
Защо гърчовете се появяват толкова често при аутизъм и други заболявания на нервната система? Мозъчната дисфункция, която води до изоставане в развитието, също предразполага към развитието на гърчове.
Така ЕЕГ не показва аутизъм, а наличие или липса на епилептична активност и въз основа на този и други показатели специалистът може да постави точна диагноза.
ЕЕГ за аутизъм: да се прави или не
Децата с аутизъм обикновено се предписват от невролози поради следните причини:
- като помощно средство при диагностицирането на епилепсия, придружена от гърчове (в ранна детска и юношеска възраст);
- за проверка за проблеми с деменция;
- при изследване на нарушения на съня;
- за наблюдение на мозъчната дейност по време на сън или будност.
Изследванията показват, че епилепсията най-често се свързва с аутизъм.
Подготовка на дете за ЕЕГ
Преди ЕЕГ е важно да кажете на вашия невролог дали детето ви приема някакви лекарства. Например, успокоителни, сънотворни, мускулни релаксанти и антиконвулсанти изкривяват резултатите от електроенцефалограмата. Важно е да избягвате храни и напитки, съдържащи каквато и да е форма на кофеин, 8 часа преди процедурата. Косата трябва да е чиста, без нанасяне на масла, спрейове, кремове или лосиони или балсами. Понякога те молят да не спиш 4-5 часа преди теста (за най-точен резултат).
Дете с аутизъм трябва да бъде предварително подготвено за процедурата поради неговите поведенчески и психически особености.
Изследване: „Липса на връзки между отделните области на мозъка при аутизъм“
Учените в множество проучвания, използващи електроенцефалограми, са стигнали до извода, че децата, диагностицирани с ASD, имат повишена активност в определени области на мозъка и намалена активност между отдалечените области.
Тези проучвания дават представа за пълния набор от предизвикателства и предимства на хората с ASD. Поведенческите, говорните и психо-емоционалните умения изискват добре координирана невронна връзка между определени части на мозъка. Липсващите невронни връзки или връзките с намалена активност обясняват нарушенията в развитието при хората с аутизъм.
Въпреки това, някои хора с ASD могат да постигнат невероятни височини в определена област - това се обяснява с повишена невронна активност в определени области на мозъка.
Учените твърдят, че тяхното откритие ще позволи някои да бъдат коригирани в ранните етапи, стимулирайки невронните връзки в мозъка.
Електроенцефалограма за аутизъм: прегледи
Отзиви, събрани от сайтове: https://www.baby.ru/community/view/126532/forum/post/479547820/
https://conf.7ya.ru/fulltext-thread.aspx?cnf=Others&trd=9796
https://asdforum.ru/viewtopic.php?t=3239.
| Положителен | Отрицателна |
| За да не нараняваме детето, поискахме КТ и ЯМР на мозъка, макар и с упойка, но бързо, точно и безпроблемно. Единственият минус е, че тези изследвания са много по-скъпи от електроенцефалографията. Ако можеше да се разберем със сина ми, щяхме да изпълним предписаното, но... уви. (Нина) | За нас всички тези вендузи на главите ни са пълен кошмар, дъщеря ни не ни позволява да ги закрепим за нищо, а и трябва да седим неподвижни дълго време. Невролог ни предписа ЕЕГ, отидохме на психиатър, за да разберем как да се справим със страха, и той ни каза, че всички тези изследвания за аутизъм са напълно безполезни, тъй като аутизмът се диагностицира само по поведенчески показатели. Сега дори не знам какво да правя. (Аня) |
| Направиха ни електроенцефалограма на 1,5 години. Имахме късмет, че спахме дълбоко, така че се возихме из града един час с кола, за да ни приспиват, след което внимателно ни вкараха в офиса и направихме всичко. Както ни обясни неврологът, необходимо е да се изключат фактори, които биха могли да причинят симптоми, подобни на аутизма. Диагнозата е потвърдена, назначено е подходящо лечение, което, между другото, вече се демонстрира положителни резултати. (София) | Ние сме категорично против подобни изтезания за деца аутисти! Това е невероятно стресиращо за тях. Особено, когато са увити в кърпа или пелена и държани от няколко лекари - това е просто тъмнина! (Тая) |
| Предписаха ни този тест на 8-годишна възраст и можехме да преговаряме със сина ни и да го занимаваме за половин час. Така че диагнозата не беше проблем за нас. Що се отнася до целесъобразността, мисля, че всичко, което се отнася до главата, трябва да се изследва напълно, за да се разбере какво точно се случва с вашето бебе. (Яна) | |
| ЯМР не може да покаже невралната проводимост на мозъка, следователно ЕЕГ е единствената възможност да се види как импулсите се движат през мозъка и какви аномалии съществуват. Тестваха ни пред монитор с ярки картини и карикатури. Можем да „заседнем“ така с часове, докато мозъкът е бил в активно състояние и картината е боядисана изцяло. | |
| Добро проучване, но докато го минахме, страдахме, в резултат на това на нашия син му беше поставена някаква инжекция, която напълно го забави и го превърна в "зеленчук" - да кажа, че се уплаших, означава да кажа Нищо. Но, слава Богу, след 30 минути синът започна да се държи както обикновено и ние преминахме диагнозата. Диагнозата е потвърдена като „Аутизъм поради увреждане на тилната част на мозъка“. (Рита) |
Заключение
Ранната диагностика и лечение ще помогнат за предотвратяване или значително смекчаване на увреждането, свързано с ASD. Ако идентифицирате нарушение на мозъчния сигнал и знаете какъв е проблемът, можете да изберете ефективна терапия. Диагнозата с помощта на електроенцефалограма може да помогне за това.
ЕЕГ при деца с атипичен аутизъм, започнал след 3-годишна възраст, се отличава с доста добре оформен -ритъм. При по-голямата част от децата (55% от случаите) индексът на -ритъм надвишава 50%. Анализът на разпределението на ЕЕГ според идентифицираните от нас типове показа, чев 65% случаи, данните от ЕЕГ принадлежат към организирания тип при 17% от децата, активността на бавните вълни е повишена, докато ритъмът е запазен (тип 4). Десинхронен ЕЕГ вариант (тип 3) е представен в 7% от случаите. В същото време анализът на разпределението на еднохерцовите сегменти на -ритъма показва нарушения във възрастовата динамика на промените в неговите честотни компоненти, характерни за здрави деца (Таблица 6). Таблица 6. Разпределение на честотата на доминиращия ритъм в групи от деца от различни възрасти с атипичен аутизъм от процедурен генезис, започнал след 3 години (като процент от общия брой деца във всяка възрастова група)
| Възраст, години | Честота на ритъма, Hz | |||
| 7-8 | 8-9 | 9-10 | 10-11 | |
| 3-5 | 40 (11) | 30(71) | 30(16) | 0(2) |
| 5-7 | 10(4) | 10(40) | 50(54) | 30(2) |
| Възраст, години | Честота на фотостимулация, Hz | ||
| 3-7 | 8-10 | 11-18 | |
| 3-5 | 50 | 43 | 7 |
| 5-7 | 50 | 42 | 8 |
| 7-10 | 14 | 71 | 14 |
