Диспансерно наблюдение на деца с вродени сърдечни пороци. Диспансеризация на пациенти със сърдечни заболявания

В повечето случаи през втората половина на първата година от живота. Според много автори до 1 година от живота овалният прозорец се затваря само при 50-60% от децата. Смята се, че може да се затвори спонтанно през целия живот на възрастен човек. На мястото на затворения овален прозорецостава овална ямка под формата на вдлъбнатина, заемаща до 28% от площта междупредсърдна преградав средната част. В случаите на незакриване на ембрионалния форамен се открива отворен овален прозорец, който се открива според данните различни авторипри 17-35% от възрастните.

Основната анатомична разлика между вторичното ASD е, че при ASD има органичен дефект - липса на по-голяма или по-малка част от преградата / минус тъкан, докато с незатворена предсърдна клапа / клапа / или недостатъчност на овалната клапа.В същото време наличието на клапа не гарантира надеждността на обтураторната функция и в някои случаи може да бъде придружено от антиклапен поток.

Смята се, че в повечето случаи протича практически безсимптомно и е трудно да се идентифицират специфични клинични прояви. Пациентите могат да получат преходна цианоза поради рязко повишаване на белодробното съдово съпротивление по време на писък или продължително задържане на дъха.

Няма физикални находки, предполагащи PFO при липса на съпътстващо вродено сърдечно заболяване. Въпреки това, трябва да се подозира при пациенти с преходна генерализирана цианоза.

Умереният ляво-десен шънт е придружен от физически находки, които се отбелязват при вторичния ASD. Тези находки включват фиксиран сърдечен тон на части от секундата, белодробен систоличен шумизгнание.

Литературните данни показват двусмислен подход към оценката клинична ролямалка аномалия. Съвсем наскоро гледната точка за практическата безвредност на PFO постоянно надделява, като се счита за вариант на нормата за развитие на междупредсърдната преграда. Тази гледна точка все още съществува в произведенията на някои местни автори, които смятат, че този дефект не причинява хемодинамични нарушения и не изисква хирургична корекция. Въпреки това, наред с признаването като практически незначителна аномалия, има факти, които показват възможността от сериозни животозастрашаващи усложнения на фона му. На първо място, това се отнася до проблема с парадоксалната емболия и хипоксемичните състояния. Те се причиняват от активирането на патологични кръвни потоци през междупредсърдния отвор. В такива случаи функционира като дефект на предсърдната преграда. Основната причина за това се нарича несъстоятелността на клапата на овалния прозорец и появата на „неадекватна на клапата“ LLC, която възниква в резултат на разтягане на междупредсърдната преграда (с предсърдна дилатация).

Комбинацията от прояви на дизембриогенеза е естествена. Това се отнася за аневризма на междупредсърдната преграда. Понастоящем аневризма на междупредсърдната преграда се разглежда като комбиниран фактор на емболизация при пациенти с PFO.

Диагноза: EchoCG - открива се празнина в средната част на MPP, поради LLC. Цветният доплеров ултразвук потвърждава шънт отляво надясно през PFO.

Диференциална диагноза: ASD (първичен, вторичен, в областта на коронарния синус), тотален аномален белодробен венозен дренаж

Тактики за управление на индивиди при идентифициране на PFO: децата с малък шънт се нуждаят от някакъв вид лечение. Кислородната терапия е показана за деца, които изпитват преходна цианоза, както и за пациенти с дясно-ляв шънт през белодробна хипертония.

Дейността на децата не е ограничена, с изключение на пациентите с PFO, които развиват цианоза по време на натоварване.

Провежда се наблюдение на деца с преходна централна цианоза. Те са показани за транскатетърна оклузия на LLC.

Усложнения: преходна цианоза, системна парадоксална емболия, мозъчен инсулт поради парадоксална емболия.

LLC 2-4 mm, без шунт, а също и при липса на дилатация на десните камери на сърцето и белодробна хипертония не е вроден сърдечен дефект.

Открит дуктус артериозус

Честота. PDA се наблюдава при 5-10% от всички деца с вродени сърдечни заболявания, ако не се вземат предвид недоносените новородени, при които наличието на PDA е типичен проблем. При деца с тегло при раждане под 1750 грама наличието на персистиращ дуктус артериозус се установява при 45%, а при 80% от децата с телесно тегло под 1200 грама.

Патанатомия. Дуктусът обикновено е съд, който обикновено съществува в утробата, свързващ ствола на белодробната артерия и низходящата аорта, обикновено 5-10 mm дистално от отвора на лявата субклавиална артерия. Каналът обикновено има по-тесен отвор в белодробната артерия. Размерът и формата на канала варират в широки граници.

Клинични проявления.С малък PDA пациентите обикновено нямат симптоми. При голям PDA са характерни признаци на сърдечна недостатъчност: слабо наддаване на тегло, задух и тахикардия, чести респираторни инфекции, пневмония.

Физическо изследване.При пациенти с голям PDA и значителен ляво-десен шънт се определя хиперреактивност и увеличаване на размера на сърцето при палпация. Систоличният шум се определя по левия ръб на гръдната кост. Пулсацията на артериите на крайниците може да се увеличи поради намаляване на диастолното налягане. Вторият тон е нормален, но при повишаване на налягането в белодробната артерия се определя акцентът му. PDA със среден размер се характеризира с непрекъснат систолно-диастоличен шум.

Ехокардиография.Позволява визуализация на PDA при повечето пациенти. Доплеровите изследвания помагат да се определи хемодинамичната ситуация, посоката на шънта и градиента на налягането.

Фигура 3. Диаграма на PDA.

Прогноза.Спонтанното затваряне на PDA може да се забави при здраво новородено, но рядко се наблюдава след 1 месец от живота. При голям шънт се развива сърдечна недостатъчност и повтаряща се пневмония, което може да доведе до смърт в ранна възраст. Наличие на PDA недоносено новороденов комбинация с незрялост на белодробния паренхим, често води до сърдечна недостатъчност, бронхопулмонална дисплазия и зависимост от изкуствена вентилация. При липса на лечение (медицинско или хирургично), насочено към затваряне на PDA, такива състояния са придружени от висока смъртност.

Лечение.Индометацин се използва за затваряне на PDA при недоносени новородени. Приложението на индометацин не е ефективно при доносени новородени. Наличието на PDA, независимо от размера, е индикация за хирургичното му затваряне.

Коарктация на аортата

Честота.Стесняване гръдна аортав областта на провлака (непосредствено дистално от началото на лявата субклавиална артерия) се среща при 10% от всички вродени сърдечни заболявания. CA се описва по-често при мъже. Бикуспидалната аортна клапа се среща при 2/3 от пациентите с коронарна артериална болест. VSD се придружава от коронарна артериална болест в 50% от случаите. СА също е компонент на други сложни сърдечни дефекти, чиято патофизиология включва увеличаване на белодробния кръвен поток.

Анатомия и физиология.Когато аортата е стеснена под провлака, ductus arteriosus продължава да доставя кръв към низходящата аорта след раждането (феталният тип циркулация продължава). Веднага след като налягането в белодробната артерия започне да намалява, кръвообращението на органите и тъканите под диафрагмата рязко се влошава, до развитието на анурия, ацидоза и смърт. Ранната хирургична корекция ви позволява да възстановите проходимостта на аортата. Използва се като спешна мярка за реанимация венозно приложениепростагландин Е 1, който ви позволява да поддържате проходимостта на артериалния канал толкова дълго, колкото желаете. В случай, че стеснението на аортата е умерено, детето изпитва естествено затваряне на артериалния канал. В този случай, като правило, се развива мрежа от колатерални съдове, свързващи аортната дъга с низходящата аорта под коарктацията. Въпреки страничните ефекти, налягането в аортата преди коарктацията става по-високо от нормалното, а под мястото на коарктацията то става по-ниско от нормалното. Хипертонията в ръцете може да се прояви още през първите месеци от живота, а функцията на лявата камера често е нарушена.

Фигура 4. Диаграма на коарктация на аортата.

Клинични проявления.При новородени първата клинична проява може да бъде анурия, ацидоза и циркулярен колапс със задоволително или намалено налягане в ръцете и липса на пулс и кръвно налягане в краката. В по-напреднала възраст също е характерна разликата в кръвното налягане и пулсацията на артериите на горната и долната половина на тялото.

Аускултаторните данни са оскъдни. Систоличният шум се чува най-лесно на гърба в интерскапуларната област. При развито колатерално кръвообращение се чува шум в целия гръден кош.

Ехокардиографияпри млади пациенти дава възможност за точна диагноза. Визуализацията на аортния провлак при по-големи деца е по-трудна.

Лечение.Хирургичното лечение е показано на всяка възраст след поставяне на диагнозата, обикновено през първите месеци от живота. Операцията се състои в резекция на стеснения участък с възстановяване на лумена на аортата чрез анастомоза от край до край от лява латерална торакотомия. При 5-10% от пациентите след хирургично лечение се наблюдава рецидив на коарктация. Процедурата на избор при тези пациенти е балонна дилатация на стеснения сегмент.

Тетралогия на Фало

Честота.ТФ се наблюдава при 10% от всички деца с вродено сърдечно заболяване. Това е най-честият цианотичен дефект, наблюдаван след първата година от живота.

Патанатомия. Първоначалното описание на TF, като комбинация от четири признака (стеноза на изходния тракт на дясната камера, VSD, декстропозиция на аортата, хипертрофия на миокарда на дясната камера), беше сведено до описание на два основни компонента: VSD и стеноза на изходния тракт на дясната камера. VSD при TF е голям, нерестриктивен, заема цялата субаортна област, обикновено равен или по-голям от диаметъра на аортата. В 3% от случаите се наблюдават множество VSD. Запушване на изхода на дясната камера се наблюдава при 75% от пациентите на нивото на изходния тракт. При 30% от децата се свързва със стеноза на белодробната клапа. Само при 10% от пациентите стенозата е ограничена само до белодробната клапа.

Клинични проявления.Веднага след раждането се чува систоличен шум. Повечето пациенти са цианотични веднага след раждането. Диспнея при усилие и хипоксични атаки се развиват по-късно при деца с умерена цианоза. Сърдечната недостатъчност не е често срещана. Малките деца с ацианотичен TF могат да бъдат асимптоматични или да имат признаци на сърдечна недостатъчност поради шънт отляво надясно.

Фигура 5. Диаграма на тетралогията на Fallot.

Физическо изследване. 1. Клиничните прояви зависят от степента на обструкция на изходния тракт на дясната камера. Колкото по-слаб е белодробният кръвоток, толкова по-изразена е хипоксията. Най-типичното насищане на кръвта с кислород е около 70-75%. Видимата цианоза зависи от два фактора: степента на хипоксия и съдържанието на хемоглобин. Колкото по-висок е хемоглобинът, толкова по-рано се забелязва цианоза.

2. Чува се интензивен систолен шум по левия край на гръдната кост. Колкото по-тежка е обструкцията на изходния тракт на дясната камера, толкова по-кратък и по-слаб е шумът. Вторият тон може да бъде неразделен (тъй като няма белодробен компонент) и подчертан (поради увеличаване на размера и декстропозиция на аортата). При пациенти с белодробна атрезия може да се чуе постоянна систола. диастоличен шум PDA или големи аортопулмонални колатерални съдове. Дългосрочната цианоза води до характерни промени нокътни фалангипръсти (барабанни палки).

Ехокардиография.Двуизмерната ехокардиография и Доплер ултразвук могат да бъдат достатъчни за поставяне на диагноза и определяне на план за лечение.

Прогноза.Децата с TF постепенно стават по-цианотични. При деца могат да се развият хипоксични атаки ранна възраст(обикновено на възраст между 2 и 4 месеца) и може да причини неврологично увреждане и смърт. При тежка цианоза се наблюдава изоставане в развитието. Могат да се развият тромбоемболични усложнения и мозъчни абсцеси. Септичният ендокардит е едно от възможните усложнения.

https://pandia.ru/text/78/065/images/image008_50.jpg" width="312 height=463" height="463">

Фигура 6. Схема на TMS.

Усилването на първия тон и диастоличния шум на върха се причиняват от повишен кръвен поток през митралната клапа.

рентгеново изследване:белодробният модел е засилен, сърдечната сянка има конфигурация на „яйце“, лежащо отстрани, сърцето е увеличено по размер поради двете вентрикули, съдовият сноп е тесен в предно-задната проекция и разширен в страничната проекция.

ЕКГ:Отклонение на EOS надясно, хипертрофия на дясното предсърдие и дясна камера, левокамерна хипертрофия при наличие на VSD.

FKG:потвърждава данните от аускултацията. Няма шум или се записва систоличен шум на VSD.

ЕХОКГ:произхода на аортата от дясната камера, белодробната артерия отляво, местоположението на аортата отпред и вдясно от белодробната артерия, визуализация на VSD, ASD или PDA.

Сондиране на сърдечните кухини:намалено насищане на кръвта с кислород в периферните артерии, произход на аортата от дясната камера и белодробната артерия от лявата камера, повишено налягане в лявата камера с VSD или белодробна стеноза.

Ход на заболяването.Според много автори 28% от децата, родени с пълен TMS, умират през първата седмица от живота, 52% през първия месец от живота, 89% до края на първата година, 7% преди навършване на 5 години, 2 % преди навършване на 10 години. Причините за смърт при неоперирани пациенти са: тежка хипоксемия, сърдечна недостатъчност, съпътстващи заболявания (пневмония, ARVI, сепсис).

Лечението на пациентите с ТМС е само оперативно и по възможност ранно. Към днешна дата са предложени над 50 метода за хирургично лечение, които са разделени на два основни типа: палиативни и коригиращи.

Новородени, които са в критично състояние, се извършва затворена балонна или ножова атриосептотомия, което им позволява да удължат живота си. други палиативни операцииса ексцизия на междупредсърдната преграда, системно-пулмонални анастомози с ТМС със стеноза на ПА.

Радикална корекция в IR условия е в посока венозна кръвс помощта на пластир от празната вена в лявата камера, от която излиза белодробната артерия (интраатриална корекция). Използва се и движение главни артериис едновременна трансплантация на устията на коронарните артерии в основата на белодробния ствол. Оперативна смъртност радикална корекциядефектът е 15-20%.

Коригираният TMS е по-рядък. Той представлява 1-1,4% от всички вродени сърдечни дефекти. С този дефект аортата се отклонява от анатомично дясната камера, която получава кръв от лявото предсърдие, в което се вливат белодробните вени. Белодробната артерия произлиза от анатомично лявата камера, която получава кръв от дясното предсърдие, в което се влива празната вена. Самият коригиран TMS не причинява хемодинамични нарушения, тъй като артериалната кръв навлиза в системния кръг, а венозната кръв навлиза в малкия кръг.

ДЕЦА И РЕХАБИЛИТАЦИЯ НА ДЕЦА С ИБС

Принципи на организиране на грижа за новородени с вродени сърдечни заболявания:

1) своевременно идентифициране в родилния дом на деца със съмнение за вродено сърдечно заболяване;

2) топична диагностика на порока;

4) своевременно хирургично лечение.

Всички деца със съмнение за вродено сърдечно заболяване трябва да бъдат прегледани от кардиолог, изпратени в специализирана болница и след това в кардиологични центрове за установяване на актуална диагноза на дефекта. При преглед в болница (общ клиничен преглед, ЕКГ, FCG, рентгенография в три проекции, ЕхоКГ с доплерография, измерване на кръвното налягане в горната и долната долните крайници, тестове с натоварване и фармакологични тестове) трябва да се направи подробна диагноза, като се посочи темата на вроденото сърдечно заболяване, степента на белодробна хипертония, фазата на дефекта, функционален клас, степен на сърдечна недостатъчност, естеството на усложненията и съпътстващите заболявания. При всички случаи на вродено сърдечно заболяване е необходима консултация с кардиохирург за определяне на показанията и времето за хирургична корекция на дефекта.

При признаци на нарушение на кръвообращението се провежда лекарствена кардиотонична, кардиотрофична и възстановителна терапия. При пациенти със сърдечна недостатъчност от 1-2 етап е достатъчно да се провежда само кардиотрофична и възстановителна терапия (лечение на дистрофия, анемия, хиповитаминоза, имунокорекция). Пациенти със СН 3-4 стадий след активна кардиотонична и диуретична терапия (с изключение на пациенти с ТФ, хипертрофична субаортна стеноза) и лечение с вазодилататори (ACE инхибитори) се изписват под амбулаторно наблюдение на кардиолог и педиатър. Препоръчват се при продължително лечение с поддържащи дози сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори, калиеви и магнезиеви добавки и кардиотрофи.

Пациентите с вродени сърдечни заболявания се изписват от болницата (с определяне на времето за следващата планирана хоспитализация) под амбулаторно наблюдение от кардиолог и педиатър.

Децата от първия месец от живота с вродени сърдечни заболявания се наблюдават от кардиолог седмично, през първата половина на годината - 2 пъти месечно, през втората - месечно, след първата година от живота - 2 пъти годишно. Най-малко веднъж годишно, а понякога и по-често, пациентът трябва да бъде редовно прегледан в болница, включително преглед от кардиохирург, за динамично наблюдение, коригиране на дозата на поддържащата терапия и саниране на огнищата на инфекцията. В този случай е необходимо да се регистрира ЕКГ поне веднъж на тримесечие, ехокардиограма два пъти годишно и рентгенова снимка на гръдния кош веднъж годишно.

Актуално мнениеза значително ограничение двигателна активностпациенти с вродено сърдечно заболяване последните годинисчита за неправилно. Липсата на физическа активност само влошава функционалното състояние на миокарда, особено на фона на естествената, свързана с възрастта физическа активност на тялото на детето. Като се вземат предвид характеристиките на всяко вродено заболяване, е необходимо да се провеждат редовни упражнения по лека програма, курсове за терапевтичен масаж и процедури за втвърдяване.

Превантивни ваксинации противопоказан при сложни цианотични дефекти или бледо вродено сърдечно заболяване със сърдечна недостатъчност от 3-4 функционални класа, както и при наличие на признаци на текуща подостра форма бактериален ендокардит.

Психологическа рехабилитация.

Пациенти с цианотични сърдечни дефекти, протичащи със сгъстяване на кръвта, нарушена реология, полицитемия, за предотвратяване на възможна тромбоза, особено в горещите сезони на годината, трябва да консумират достатъчно количество течност, както и да приемат антикоагуланти и антитромбоцитни средства (камбанки, фенилин) в малки дози.

Саниране на хронични огнища на инфекция(консултация със зъболекар и отоларинголог 2 пъти годишно).

Радикалното отстраняване на дефекта има значителен положителен ефект върху функционалното състояние на тялото. Децата започват да наддават на тегло, значително намаляват признаците на нарушения на кръвообращението, повишава се двигателната им активност и намалява склонността им към повтарящи се симптоми. респираторни заболяванияи вероятността от развитие на бактериален ендокардит.

За да се предотврати развитието на инфекциозен ендокардит, е необходимо да се изолира рискови групи за ИЕ, което включва:

Всички пациенти с вродено сърдечно заболяване, особено с цианотично вродено сърдечно заболяване (TF, TMS със стеноза на белодробната артерия), с аортна стеноза, бикуспидна аортна клапа, коронарна артериална болест, малки IVS дефекти;

Пациенти с аускултативна форма на MVP;

Всички пациенти, оперирани от вродени сърдечни заболявания, особено с поставяне на лепенки от синтетичен материал;

Пациенти с вродени сърдечни заболявания, които са претърпели катетеризация на сърдечните кухини и големите съдове и поставяне на пейсмейкъри;

Пациенти с вродени сърдечни заболявания, които са получили клапни протези в резултат на операция;

Пациенти, излекувани от инфекциозен ендокардит.

Особено рискови за поява на ИЕ са пациентите с опериран вроден сърдечен порок през първите 2-6 месеца. след операция, с отслабен имунитет, гнойни рани, склонност към пиодермия и фурункулоза, както и хронични огнища на инфекция.

Първична профилактика IEпри всички деца с вродени сърдечни заболявания и аускултаторна форма на MVP включва:

Ñ медицински преглед от кардиолог с планиран тримесечен преглед (общ анализ на кръв и урина, кръвно налягане, ЕКГ), ехокардиография - 2 пъти годишно, рентгенография на гръдния кош веднъж годишно. Консултация със зъболекар и отоларинголог – 2 пъти годишно.

Ñ в случай на интеркурентни заболявания (ARVI, тонзилит, бронхит и др.), е необходимо да се проведе антибиотична терапия (пеницилини, макролиди перорално или интрамускулно в продължение на 10 дни).

Ñ хроничните огнища на инфекцията трябва да бъдат санирани, като едновременно с това се провежда пълен курс на консервативно лечение.

Ñ леки хирургични операции (тонзилектомия, аденектомия, екстракция на зъб, пломбиране на долната част на венците, хирургично лечение на циреи и други хирургични процедури, както и поставяне на венозни катетри, хемодиализа, плазмафереза) и други интервенции, които могат да причинят краткотрайна бактериемия трябва да се провежда стриктно по показания и под „прикритието” на антибиотици). Антибиотици (полусинтетични пеницилини или макролиди) се предписват 1-2 дни преди операцията и 3 дни след нея.

След операция на сърцето, особено през първите 2 - 6 месеца, е необходимо да се извършва ежедневна термометрия. Общият анализ на кръвта и урината се извършва на всеки 10 дни през първия месец след операцията, 2 пъти месечно през първата половина на годината и месечно през втората половина на годината. Регистрацията на ЕКГ и ехокардиография се извършва на тримесечие през първата половина на годината, а след това 2 пъти годишно, рентгенография на гръдния кош веднъж годишно. След изписване от хирургичния кардиологичен център за преглед, детето се изпраща в стационарното кардиологично отделение след 3 месеца за консолидиране на ефекта, провеждане на преглед, курс на имуномодулираща, кардиотрофна и витаминна терапия и физиотерапия.

Особено внимание трябва да се обърне на „замразената“ крива на динамиката на теглото, периодичната поява на субфебрилна температура при оперирани пациенти, бледност, повишено изпотяване, намалена толерантност към физическо натоварване, повишена „стара“ и поява на нови сърдечни шумове, нарастваща анемия , периодичен увеличаване на ESR, умерена левкоцитна неутрофилия, диспротеинемия, промени в тестовете на урината. В такива случаи е необходимо да се направят 2-3 повторни хемокултури за флора, преглед и лечение в болница.

БалнеолечениеПрепоръчва се да се провежда в местни кардио-ревматологични санаториуми. Показан е ежегодно при пациенти с вродени сърдечни заболявания в продължение на 60-120 дни в годината, преди и след операция. Противопоказания за настаняване на деца в санаториум: тежки нарушения на кръвообращението, сърдечна недостатъчност от функционални класове 3-4, признаци на текущ подостър бактериален ендокардит, по-малко от три седмици след съпътстващо заболяване и една година след операция.

Децата не се отписват от диспансерния регистър и се прехвърлят под наблюдението на терапевт. Внимателното амбулаторно наблюдение помага да се предотврати появата или прогресирането на усложнения при деца с вродени сърдечни заболявания в пред- и следоперативния период.

— предложи Фридли класификация на видовете корекция на вродени сърдечни заболяваниявъз основа на вероятността пациентът да се нуждае от допълнителна последваща операция:

н Наистина пълна корекцияводи до възстановяване на нормалната сърдечна анатомия и функция и обикновено е възможно с вторични дефектимеждупредсърдна преграда, камерни септални дефекти, открит дуктус артериозус, коарктация на аортата. Въпреки че понякога при някои пациенти се появяват късни усложнения, повечето деца се лекуват нормален животбез повторна операция.

н Анатомична корекция с остатъчни ефектиможе да се извърши при пациенти с тетралогия на Fallot, атриовентрикуларни септални дефекти и клапни обструкции, лекувани чрез валвотомия или възстановяване на клапа. При тези пациенти се наблюдава отзвучаване на симптомите и анормална физиология, но запазват остатъчни дефекти като клапна регургитация или аритмии, които може да изискват допълнителна намеса.

н Корекция с помощта на протезни материалиизползва се при пациенти, които се нуждаят от анастомоза между дясната камера и белодробната артерия (белодробна атрезия с VSD). Поради соматичен растеж и дегенерация на протезния материал, тази категория пациенти ще изисква повторна операцияза подмяна на протеза.

н Физиологична корекция(операции СенингИ Горчицапо отношение на транспозицията на големите артерии, операцията на Fontan при пациенти с трикамерно сърце) премахва нарушенията сърдечно-съдова физиология, но не премахва анатомичните нарушения. Такива пациенти почти винаги развиват късни усложнения, изискващи хирургична или консервативна намеса.

Тази класификация е много полезна за педиатрите и детските кардиолози за използване в практиката, за да се предвиди вероятността от проблеми при оперирания пациент и да се планира по-нататъшно наблюдение.
Броят на пациентите, които са претърпели хирургична корекция на вродена сърдечна недостатъчност, расте със скорост, която далеч надхвърля нарастването на броя и натовареността на детските кардиолози. В резултат на това местният педиатър ще бъде принуден да поеме отговорност за наблюдението на това сложна групапациенти. Педиатърът трябва да е запознат с всички останали нарушения и потенциални усложнения, които могат да се развият, за да насочи пациента своевременно към специалист.

Надяваме се, че представените в това ръководство въпроси на класификацията, диагностиката и проследяването на деца с вродени сърдечни заболявания ще помогнат за навременна и правилна диагноза и намаляване на честотата на усложненията при пациенти с тази патология.

Внимателното амбулаторно наблюдение помага да се предотврати появата или прогресирането на усложнения при деца с вродени сърдечни заболявания в пред- и следоперативния период.

СПИСЪК НА ИЗПОЛЗВАНАТА ЛИТЕРАТУРА

1. Белокон на сърцето и кръвоносните съдове при деца // Москва, том 1.- стр. 447.

2. , Сърдечни дефекти на Подзолков // Москва – стр. 350.

3. Сърдечни дефекти на Mutafyan при деца // Москва. – 2002. – с. 330.

5. , Синковски диагностика на вродени сърдечни дефекти // Детски заболявания на сърцето и кръвоносните съдове № 1. – с. 39-47.

7. Галдин, клиника и диагностика на сърдечна недостатъчност в детска възраст и принципи на нейното лечение // Бюлетин по аритмология. – 2000. - № 18.-С. 38-40.

8. Таболин за фармакотерапията в педиатрията и детската хирургия. Клинична кардиология // M.-2004.-p.161.

9. Школникова кардиология в Русия в началото на века // Бюлетин по аритмология. – 2000. - № 18. – С. 15-22.

10. Wielenga R. P., Huisveld I. A., Bol E. Безопасност и ефекти от физическото обучение при хронична сърдечна недостатъчност // Eur. Heart J. – 1999. - No20. – С. 872-8

Списък на съкращенията

AVK – атриовентрикуларна комуникация;

АН – кръвно налягане;

APLV – аномален белодробен венозен дренаж;

CHD - вроден сърдечен дефект

GLS – главен белодробен ствол;

DDA – двойна дъгааорта;

VSD - дефект на камерната преграда;

ASD – дефект на предсърдната преграда;

EVC е единствената камера на сърцето;

IE – инфекциозен ендокардит;

СА – коарктация на аортата;

PDA – отворен ductus arteriosus;

TAS – общ truncus arteriosus;

MVP – пролапс на митралната клапа4

SA – аортна стеноза;

PAS – стеноза на белодробната артерия;

HF – сърдечна недостатъчност;

TMS – транспозиция на големи съдове;

TF – тетралогия на Фало;

Приложение 1.

Разделяне на вродените сърдечни пороци в зависимост от

от възрастовата хронология на първите симптоми

Дефекти, които се проявяват само при новородени	Дефекти, които се проявяват предимно при новородени	Дефекти при новородени, най-често не придружени от хемодинамични нарушения	Дефекти, проявяващи се във всички възрастови групи
1. Хипоплазия на лявата половина на сърцето 2. Атрезия на белодробната клапа 3. Пълен аномален дренаж на белодробните вени 4. Пренатално стесняване или сливане на овалния прозорец	1. Пълна транспозиция на аортата и белодробната артерия 2. Общ истински truncus arteriosus 3. Двукамерно сърце	1. Дефект на междупредсърдната преграда 2. Вентрикуларен септален дефект 3. Тетралогия на Фало (освен в случаите с a 4. 9белодробна атрезия)	2. Коарктация на аортата 3. Аортна стеноза 4. Стеноза на белодробната клапа 5. Тетралогия на Fallot с белодробна атрезия 6. Атрезия на трикуспидалната клапа 8. Болест на Ebstein анормален дренаж на белодробни вени 10. Атриовентрикуларна клапа

Приложение 2.

Принципи на организиране на грижа за новородени с вродени сърдечни заболявания:

1) своевременно идентифициране в родилния дом на деца със съмнение за вродено сърдечно заболяване;

2) топична диагностика на порока;

4) своевременно хирургично лечение.

Всички деца със съмнение за вродено сърдечно заболяване трябва да бъдат прегледани от кардиолог, изпратени в специализирана болница и след това в кардиологични центрове за установяване на актуална диагноза на дефекта. При преглед в болница (общ клиничен преглед, ЕКГ, ФКГ, рентгенография в три проекции, ехокардиография с доплерография, измерване на кръвното налягане на горните и долните крайници, тестове с натоварване и фармакологични тестове) трябва да се направи подробна диагноза, като се посочи темата вродена сърдечна недостатъчност, степен на белодробна хипертония, фаза на дефекта, функционален клас, степен на сърдечна недостатъчност, характер на усложненията и съпътстващи заболявания. При всички случаи на вродено сърдечно заболяване е необходима консултация с кардиохирург за определяне на показанията и времето за хирургична корекция на дефекта.

При признаци на нарушение на кръвообращението се провежда лекарствена кардиотонична, кардиотрофична и възстановителна терапия. При пациенти със сърдечна недостатъчност от 1-2 етап е достатъчно да се провежда само кардиотрофична и възстановителна терапия (лечение на дистрофия, анемия, хиповитаминоза, имунокорекция). Пациенти със СН 3-4 стадий след активна кардиотонична и диуретична терапия (с изключение на пациенти с ТФ, хипертрофична субаортна стеноза) и лечение с вазодилататори (ACE инхибитори) се изписват под амбулаторно наблюдение на кардиолог и педиатър. Препоръчват се при продължително лечение с поддържащи дози сърдечни гликозиди, АСЕ инхибитори, калиеви и магнезиеви добавки и кардиотрофи.

Пациентите с вродени сърдечни заболявания се изписват от болницата (с определяне на времето за следващата планирана хоспитализация) под амбулаторно наблюдение от кардиолог и педиатър.

Деца от първия месецЖивотните с вродени сърдечни заболявания се наблюдават от кардиолог седмично, през първата половина на годината - 2 пъти месечно, през втората - месечно, след първата година от живота - 2 пъти годишно. Най-малко веднъж годишно, а понякога и по-често, пациентът трябва да бъде редовно прегледан в болница, включително преглед от кардиохирург, за динамично наблюдение, коригиране на дозата на поддържащата терапия и саниране на огнищата на инфекцията. В този случай е необходимо да се регистрира ЕКГ поне веднъж на тримесечие, ехокардиограма два пъти годишно и рентгенова снимка на гръдния кош веднъж годишно.

Съществуващото мнение за значителното ограничение на двигателната активност на пациенти с вродени сърдечни заболявания през последните години се счита за неправилно. Липсата на физическа активност само влошава функционалното състояние на миокарда, особено на фона на естествената, свързана с възрастта физическа активност на тялото на детето. Като се вземат предвид характеристиките на всяко вродено заболяване, е необходимо да се провеждат редовни упражнения по лека програма, курсове за терапевтичен масаж и процедури за втвърдяване.

Превантивните ваксинации са противопоказани при сложни цианотични дефекти или бледи вродени сърдечни заболявания със сърдечна недостатъчност от функционален клас 3-4, както и при наличие на признаци на текущ подостър бактериален ендокардит.

Психологическа рехабилитация.

Пациенти с цианотични сърдечни дефекти, протичащи с удебеляване на кръвта, нарушена реология, полицитемия, за предотвратяване на възможна тромбоза, особено в горещите сезони на годината, трябва да консумират достатъчно количество течност, както и да приемат антикоагуланти и дезагреганти (камбанки, фенилин). ) в малки дози.

Саниране на хронични огнища на инфекция (консултация със зъболекар и отоларинголог 2 пъти годишно).

За да се предотврати развитието на инфекциозен ендокардит, е необходимо да се идентифицират рисковите групи за IE, които включват:

Всички пациенти с вродени сърдечни заболявания, особено цианотични, всички пациенти, оперирани за вродени сърдечни заболявания, особено с лепенки от синтетичен материал; - пациенти с вродени сърдечни заболявания, които са получили клапни протези в резултат на операция; - пациенти, излекувани от инфекциозен ендокардит .

Особено рискови за поява на ИЕ са пациентите с опериран вроден сърдечен порок през първите 2-6 месеца. след операция, с отслабен имунитет, гнойни рани, склонност към пиодермия и фурункулоза, както и хронични огнища на инфекция.

Първичната профилактика на ИЕ при всички деца с вродени сърдечни заболявания е медицински преглед от кардиолог с планиран тримесечен преглед (общ анализ на кръв и урина, кръвно налягане, ЕКГ), ехокардиография - 2 пъти годишно, рентгенова снимка на гръдния кош веднъж годишно. Консултация със зъболекар и отоларинголог - 2 пъти годишно; при интеркурентни заболявания (ARVI, тонзилит, бронхит и др.) е необходимо да се проведе антибиотична терапия (пеницилини, макролиди перорално или интрамускулно в продължение на 10 дни).

Малки хирургични операции (тонзилектомия, аденектомия, екстракция на зъб, пломбиране на долната част на венците, хирургично лечение на циреи и други хирургични процедури, както и поставяне на венозни катетри, хемодиализа, плазмафереза) и други интервенции, които могат да причинят краткотрайна бактериемия трябва да се провежда стриктно по показания и под „прикритието” на антибиотици). Антибиотици (полусинтетични пеницилини или макролиди) се предписват 1-2 дни преди операцията и 3 дни след нея.

След операция на сърцето, особено през първите 2 - 6 месеца, е необходимо да се извършва ежедневна термометрия. Общият анализ на кръвта и урината се извършва на всеки 10 дни през първия месец след операцията, 2 пъти месечно през първата половина на годината и месечно през втората половина на годината. Регистрацията на ЕКГ и ехокардиография се извършва на тримесечие през първата половина на годината, а след това 2 пъти годишно, рентгенография на гръдния кош веднъж годишно. След изписване от хирургичния кардиологичен център за преглед, детето се изпраща в стационарното кардиологично отделение след 3 месеца за консолидиране на ефекта, провеждане на преглед, курс на имуномодулираща, кардиотрофна и витаминна терапия и физиотерапия.

БалнеолечениеПрепоръчва се да се провежда в местни кардио-ревматологични санаториуми. Показан е ежегодно при пациенти с вродени сърдечни заболявания в продължение на 60-120 дни в годината, преди и след операция. Противопоказания за настаняване на деца в санаториум: тежки нарушения на кръвообращението, сърдечна недостатъчност от функционални класове 3-4, признаци на текущ подостър бактериален ендокардит, по-малко от три седмици след съпътстващо заболяване и една година след операция.

Децата не се отписват от диспансерния регистър и се прехвърлят под наблюдението на терапевт. Внимателното амбулаторно наблюдение помага да се предотврати появата или прогресирането на усложнения при деца с вродени сърдечни заболявания в пред- и следоперативния период.

През първата фаза на замчестота на преглед от педиатър на деца с вродени сърдечни заболявания без хемодинамични нарушения 2 пъти годишно; след стационарно лечение 6 месеца месечно, след това веднъж на 2 месеца до една година. Кардиоревматолог преглежда детето 2-4 пъти годишно, с тежко протичане(син тип дефект, белодробна хипертония и др.) 1 път на 1-2 месеца. Консултация със зъболекар и УНГ 2 пъти годишно, други специалисти - по показания. Кардиохирургът консултира детето при поставяне на диагнозата, след това по показания. Децата, претърпели операции за вродени сърдечни заболявания, включително палиативни, се изследват веднъж на 2-3 месеца през първата година след интервенцията, след това 1-2 пъти годишно.

Методи на изследване: кръвни изследвания, урина 2 пъти годишно, рентгеново изследване 1 път годишно, Ехо-КГ, ЕКГ 1 път на 6 месеца. Други изследвания по показания.

Показания за хоспитализация: изясняване на диагнозата на вродено сърдечно заболяване, поява на симптоми на декомпенсация, тежки хипоксемични кризи, развитие на усложнения, интеркурентни заболявания. Хирургично отстраняване на огнища на хронична инфекция не по-рано от 6 месеца след операция за сърдечно заболяване. Противопоказания за хирургично отстраняване на огнища на инфекция са наличието на симптоми на декомпенсация, хеморагична диатеза при деца с трета фаза на син дефект, усложнения от централната нервна система.

Една от водещите задачи на рехабилитацията на вродени сърдечни заболявания е компенсирането на сърдечната недостатъчност. Режимът за дете с вродено сърдечно заболяване предвижда широко приложение свеж въздухкакто у дома, така и на открито. Температурата трябва да се поддържа между 18-20 градуса с често проветряване. Участието на детето в игри на открито с други деца трябва да се определя не от естеството на дефекта, а от неговата компенсация и благосъстоянието на детето. Децата, страдащи от вродени сърдечни заболявания, ограничават собствените си двигателна активност. При наличие на вродено сърдечно заболяване с ненарушена хемодинамика децата учат в отслабени групи в детската градина и в подготвителни групи в училище. Ако има хемодинамични нарушения, постоянно се определя специална група, тренировъчна терапия. След сърдечна операция, освобождаване от физическо възпитание за 2 години, постоянно освобождаване при симптоми на сърдечна или белодробна недостатъчност. Два пъти годишно (пролет и есен) се провежда курс на лечение с кардиотропни лекарства: рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ, корхормон, интеркордин, калиев оротат, глутаминова киселина, витаминотерапия.

Часове по физическо възпитание при липса на хемодинамични нарушения - в подготвителна група, при наличие на хемодинамични нарушения - в специална групапостоянно или тренировъчна терапия. След сърдечна операция, освобождаване от физическо възпитание за 2 години.

Диспансерно наблюдениеПреди прехвърляне в клиника за възрастни, след хирургично лечение, въпросът за медицински преглед се решава индивидуално. Здравна група III-V.

МИТРАЛНИ ДЕФЕКТИ

Клиничен преглед

Пациентите с клапни сърдечни пороци се наблюдават от семеен лекар или местен лекар по време на консултации с ревматолог и кардиолог според нозологичния принцип в групите "ревматична треска", "ревматичен артрит", "болест на Бехтерев", "системен лупус еритематозус", и т.н.

Честотата на прегледите е най-малко 4 пъти годишно. Обхватът на изследването е клиничен анализ на кръв, урина, рентгеново изследване на гръдни органи, ЕКГ, FCG, ехокардиография, биохимични кръвни изследвания - острофазови реакции, гликозаминогликани. При необходимост консултации с УНГ специалист, стоматолог, офталмолог, невролог. Ако е показано, консултирайте се с кардиохирург.

Комплекс терапевтични меркисе определя от водещото основно заболяване комплекси от клинични симптоми- сърдечна недостатъчност, аритмии и др.

Критерии за ефективност на клиничния преглед: намаляване на честотата на рецидивите на заболяването, намаляване на периода на временна нетрудоспособност, броя на пациентите с увреждания.

Митралната стеноза е често срещан придобит сърдечен дефект. Може да се наблюдава в "чиста" форма или в комбинация с недостатъчност на митралната клапа.

Етиология. Почти всички случаи на митрална стеноза са следствие от ревматизъм. Доста често историята на такива пациенти (до 30-60% от случаите) не съдържа очевидни ревматични атаки, но не трябва да има съмнение относно ревматичния произход на дефекта.

Митралната стеноза обикновено се формира в ранна възраст и се наблюдава по-често при жени.

Патогенеза. Хемодинамични промени . При хората площта на левия атриовентрикуларен отвор варира между 4-6 cm 2. Той има значителна резервна площ, така че само намаляването му с повече от половината може да причини забележими хемодинамични промени.

Стеснения митрален отвор служи като пречка за изхвърлянето на кръв от лявото предсърдие, следователно, за да се осигури нормално кръвопълнене на лявата камера, се активират редица компенсирани механизми.

Налягането в атриумната кухина се повишава (от 5 mm Hg до 25 mm Hg). Това повишаване на налягането води до увеличаване на разликата в налягането между лявото предсърдие и лявата камера, което води до по-лесно преминаване на кръвта през стеснения митрален отвор. Систолата на лявото предсърдие се удължава и кръвта навлиза в лявата камера за по-дълго време. Тези два механизма - повишаване на налягането в лявото предсърдие и удължаване на систолата на лявото предсърдие първоначално компенсират лошо влияниестеснен митрален отвор върху интракардиалната хемодинамика.

Прогресивното намаляване на площта на отвора причинява допълнително повишаване на налягането в кухината на лявото предсърдие, което едновременно води до ретроградно повишаване на налягането в белодробните вени и капилярите. При някои пациенти (30%) по-нататъшното повишаване на налягането в лявото предсърдие и белодробните вени поради дразнене на барорецепторите причинява рефлексно свиване на артериолите (рефлекс на Китаев). Това защитен рефлекспредпазва белодробните капиляри от прекомерно повишаване на налягането и изпотяване на течната част на кръвта в кухината на алвеолите. Впоследствие продължителният спазъм на артериолите води до развитие морфологични промени. Това създава втора бариера за кръвния поток, като по този начин увеличава натоварването на дясната камера. В резултат на това неговата хиперфункция и хипертрофия достигат изразени степени. Значително повишаване на налягането в белодробната артерия и дясната камера затруднява изпразването на дясното предсърдие, което също се улеснява от намаляването на вентрикуларната кухина поради изразената й хипертрофия. Затрудненото изхвърляне на кръвта от дясното предсърдие причинява повишаване на налягането в неговата кухина и развитие на хипертрофия на неговия миокард.

Непълното изпразване на дясната камера по време на систола води до
повишаване на диастоличното налягане в неговата кухина. Развиващата се дилатация на дясната камера и относителната недостатъчност на трикуспидалната клапа леко намаляват налягането в белодробната артерия, но натоварването на дясното предсърдие се увеличава в още по-голяма степен. В резултат на това се развива декомпенсация в голям кръг.

Клиника. От анализа на патофизиологичните характеристики на дефекта следва, че клиничната картина на заболяването на различни етапи от неговото развитие ще се различава в някои характеристики. Въпреки това, всички пациенти с митрална стеноза трябва да имат обективни признаци, зависещи единствено от характеристиките на клапната лезия.

Оплаквания. Ако митралната стеноза не е изразена и се компенсира от повишена работа на лявото предсърдие, тогава пациентите може да не се оплакват. Те са в състояние да извършват доста значителна физическа активност. При повишаване на налягането в белодробния кръг се появяват оплаквания от задух по време на физическа активност. Друго оплакване е кашлица, суха или с малко количество слузни храчки, често примесени с кръв. При висока белодробна хипертония пациентите често се оплакват от умора и слабост, тъй като няма адекватно увеличение на сърдечния дебит.

Когато възникне задръстване в белодробната циркулация, пациентите често се оплакват от сърцебиене по време на физическа активност. Понякога болка в стенокардия. Тяхната причина може да бъде: 1) разтягане на лявото предсърдие; 2) разтягане на белодробната артерия; 3) компресия на ляво коронарна артерияразширено ляво предсърдие.

Обективни данни.

инспекция.Външният вид на пациент с умерено тежка стеноза не представлява никакви особености. Тъй като симптомите на белодробна хипертония се увеличават, се наблюдава типичен facies mitralis: на фона на бледа кожа, рязко дефинирано "митрално" руж на бузите с донякъде цианотичен оттенък.

Визуално областта на сърцето се изпъква - наблюдава се "сърдечна гърбица".Този симптом е свързан с хипертрофия и дилатация на дясната камера и с повишените й удари върху предната гръдна стена.

Трябва да се отбележи липсата на апикален импулс, тъй като лявата камера е изтласкана от хипертрофираната дясна камера.

палпация.Ако след предварителни физически упражнения пациентът се постави на лявата му страна, тогава при задържане на дъха по време на фазата на издишване могат да се открият диастолични тремори на върха на сърцето - „котешко мъркане“. Този симптом се причинява от нискочестотни вибрации на кръвта при преминаването й през стеснения митрален отвор. Във 2-ро междуребрие вляво от гръдната кост палпацията с дланта на ръката по време на фазата на издишване може да определи усилването (подчертаването) на 2-ри тон. Нестеров Б.С. (1971) описва симптома на "два чука": ако поставите ръката си върху областта на сърцето, така че дланта да се проектира върху върха, а пръстите да се проектират върху областта на второто междуребрие вляво от гръдната кост, тогава пляскащият първи тон се усеща от дланта като първи „чук“, а акцентираният втори тон се възприема от пръстите като удар на втория „чук“.

В горната част на епигастриума може да се наблюдава пулсация в зависимост от тежка работахипертрофирана дясна камера: по време на вдъхновение тази пулсация се увеличава рязко, тъй като кръвният поток към дясната камера се увеличава.

Перкусии.С ударни инструменти относителна тъпотасърцето е увеличено нагоре поради лявото предсърдно ухо и надясно поради дясното предсърдие.

Аускултация. Осигурява най-значимите признаци за диагностика, тъй като откритите явления са пряко свързани с нарушен кръвен поток през митралния отвор.

Тон I е усилен (ръкопляскане). Това зависи от факта, че в предходната диастола лявата камера не се напълва достатъчно с кръв и се свива доста бързо. На върха тонът на отваряне на митралната клапа (щракане при отваряне) също се чува веднага след втория звук. Пляскащият 1-ви тон в комбинация с 2-ри тон и началния тон ще създадат характерна мелодия на върха на сърцето - „ритъмът на пъдпъдъците“.

Характерните аускултаторни симптоми на митрална стеноза включват диастоличен шум. Шумът е свързан с движението на кръвта през стеснен митрален отвор поради градиент на налягането от лявото предсърдие към лявата камера.

Пулсът обикновено не е индикатор характерни промени. Пулсът е малко по-слаб от нормалното пълнене в резултат на намаляване на сърдечния дебит.

R логически изследвания. Целта на това изследване е да се определят по-точно разширените участъци на камерите на сърцето, както и да се определи състоянието на съдовете на малкия кръг.

ЕКГсе оказва много ценен при диагностицирането на митралната стеноза и оценката на стадия на нейното протичане. Целта на ЕКГ е да се открие хипертрофия на лявото предсърдие и дясната камера, наличието на ритъмни нарушения.

Признаци на хипертрофия на лявото предсърдие: 1) двувърхова P вълна в отвеждане I, AVL, V4-6; 2) в олово V1 има рязко увеличение на амплитудата и продължителността на втората фаза на Р вълната; 3) увеличаване на времето на вътрешно отклонение на Р вълната с повече от 0,06 секунди.

Признаци на хипертрофия на дясната камера: 1) отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно в комбинация с изместване на ST интервала и промяна на Т вълната в AVF, III; 2) в десните гръдни отвеждащи се увеличава R вълната, а в левите гръдни отвеждащи се увеличава S вълната.

FKG- графичен запис на сърдечни тонове и сърдечни шумове. Стойността на PCG се увеличава при условия, когато по време на аускултация е трудно да се отнесе аускултираният шум към една или друга фаза на сърдечния цикъл.

ЕХО-КГпонастоящем е от съществено значение за диагностицирането на митрална стеноза.

Диагностика.

Директни знаци: 1) пляскане I тон; 2) звукът на отваряне на митралната клапа (щракване при отваряне); 3) диастоличен шум; 4) диастолен тремор (палпация); 5) ECHO-CG - признаци на митрална стеноза.

Косвени признаци: 1) R-логични и ECHO-CG признаци за уголемяване на лявото предсърдие; 2) на ЕКГ - хипертрофия на лявото предсърдие; 3) задух при усилие; 4) пристъпи на сърдечна астма; 5) пулсация в епигастриума, дължаща се на дясната камера; 6) R-логични и ECHO-CG признаци на дяснокамерна хипертрофия.

Лечение. Няма специфични консервативни лечения за митрална стеноза. Недостатъчността на кръвообращението се лекува с помощта на общоприети методи (сърдечни гликозиди, диуретици, калиеви добавки). При активен ревматичен процес - противоревматични лекарства, антибиотици. Хирургически методлечение - комисуротомия.

Хирургичното лечение е само част от комплексния комплекс рехабилитационни дейностипациенти с ревматични сърдечни пороци. 3-4 седмици след операцията пациентите се връщат при педиатри и терапевти за по-нататъшна рехабилитация и консолидиране на постигнатия от операцията ефект.

Извършва се стриктно регистриране и систематично наблюдение на пациентите в клиниките и диспансерите, за да се предотвратят навреме и да се идентифицират обостряния на ревматизъм, нарушения на кръвообращението и състоянието на коагулационната система.

През първите 2-3 месеца след операцията децата трябва да се изследват седмично, след това до една година - поне веднъж месечно. С неусложнен курс постоперативен периодКонтролните прегледи на пациентите в хирургичните клиники се извършват 6 месеца след операцията, след това ежегодно, а при необходимост и по-често.

За всички оперирани пациенти се препоръчва тригодишен непрекъснат курс на лечение с бицилин-5, а през следващите години сезонни пролетни и есенни курсове на антиревматична терапия. При деца е препоръчително да получават продължително антиревматично лечение до завършване на растежа. Саниране на огнища на инфекция при тонзилит, отит, зъбен кариес, стомашно-чревни заболявания. Ако при тези заболявания са необходими операции, се препоръчват защитни 10-14-дневни курсове на антибиотично лечение.

Ако операцията е извършена с непълна корекция на дефектите или има изразени вторични промени в белите дробове, миокарда и други органи, лечението със сърдечни гликозиди, диуретици, ензими и витамини под контрола на кръвните електролити и ЕКГ е показано индивидуално .

Имате право да посещавате училище 2-3 месеца след операцията. При юноши и в дългосрочен план след операция, вече в зряла възрастпациентите трябва да се справят с проблемите на заетостта. В повечето случаи, с неусложнена митрална стеноза и адекватна комисуротомия, през първите 6 месеца е препоръчително да се определи група инвалидност II, а след това - група III с ограничение физическа дейност. Една година след операцията е възможно възстановяване на работоспособността без никакви ограничения.

При остатъчни дефекти и сложни операции със симптоми на нарушение на кръвообращението въпросът за работоспособността след 6 месеца след операцията се решава индивидуално. Препоръчително е да поддържате група инвалидност II или III за периода, необходим за пълното стабилизиране на компенсацията.

Пациентите с протезирани сърдечни клапи обикновено се подлагат на хирургично лечение в по-тежки (IV) стадии на заболяването и освен персистираща антиревматична терапия обикновено се налага лечение със сърдечни гликозиди, диуретици и антикоагуланти.

След изписване от болницата те трябва да бъдат изпратени в специализирани санаториуми.

За да се предотврати тромбоемболия след смяна на лявата атриовентрикуларна клапа, е необходимо постоянно да се използват антикоагуланти непряко действиес поддържане на протромбиновия индекс на 50-70%. Дозата се избира индивидуално, лечението се провежда в болница и амбулаторно под контрола на коагулацията на кръвта.

Протромбиновият индекс се проследява ежемесечно, а при колебания и промяна на дозата на антикоагуланта - по-често.

В случай на повишено кървене (хеморагия, хематурия, менорагия), както и необходимост от планирана операция (тонзилектомия, екстракция на зъби и др.), Необходимо е да се намали дозата на антикоагуланта и да се повиши протромбиновият индекс до 70-75 %. Не е препоръчително да спрете напълно лекарството.

При изследване на работоспособността на пациенти с клапни протези е необходимо да се помни, че операциите се извършват при тежко болни пациенти с изразени вторични промени в сърцето и други органи. Следователно операцията не може напълно да възстанови работоспособността на детето, както след елиминиране на стенозата с помощта на затворена техника. Поради трудностите при решаването на този проблем в напоследъкВсе повече се обръща внимание на обективните методи и количествената оценка на работоспособността.

Принципите и препоръките за рехабилитация на тези пациенти, разработени от J. A. Bendet и съавтори, имат следния израз в количествени характеристики: натоварването на работния ден за пациенти с клапни протези не трябва да надвишава една трета от максимално допустимия разход на енергия , определен чрез стрес тест. Освен това първоначалната мощност на натоварване по време на изпитването не трябва да надвишава 0,98 kJ/min (100 kgm/min). При добра поносимост се повишава до 170 в минута. Оценката на трудовите способности може да се извърши по критериите, предложени от Н. М. Амосов и Ю. А. Бендет, които разграничават 5 групи според праговото натоварване.

Първият (работещ) - с толеранс на натоварване над 7,35 kJ/min (750 kgm/min) за жени и 8,82 kJ/min (900 kgm/min) за мъже.

Вторият (умерено ограничен) - с толеранс на натоварване 4,90-7,35 kJ/min (501-750 kgm/min) за жените и 5,88-8,82 kJ/min (601-900 kgm/min) за мъжете.

Третият (значително ограничен) - с товароносимост 2,94-4,90 kJ/min (301-500 kgm/min) за жените и 2,94-5,88 kJ/min (301-600 kgm/min) за мъжете.

Четвъртият (неработещ) - с толеранс на натоварване в диапазона 0,98-2,94 kJ/min (100-300 kgm/min) за жени и мъже.

И накрая, петата (изискваща грижа) група включва пациенти с толерантност към физическо натоварване под 0,98 kJ/min.

Списание за жени www.

Ревматизмът е най-познатото име за това възпалително заболяване, въпреки че в литературата понякога се нарича болест на Соколски-Буйо или ревматична треска, което изобщо не променя същността му.

Преди около 30-40 години разпространението на ревматизма беше доста масово. Сред болните са предимно често и продължително болни деца от 6 до 14-15 години, с огнища на хронична инфекция (тонзилит), нисък имунитет и наследствено предразположение към сърдечна патология. Появата на първата атака в зряла възраст не е изключение, но началото на заболяването при възрастни е доста рядко.

Съвременната медицина знае много начини за борба с това сериозно заболяване, чийто път е насочен директно към сърдечно увреждане и образуване на клапни пороци. Диагностичното търсене с помощта на нови методи и високо прецизно оборудване, ефективни лекарства и ефективни превантивни мерки позволяват да се спре патологичният процес в началото на неговото възникване.

Причини за ревматична треска

Най-голямо значение при образуването на възпалителния процес на съединителната тъкан с последващо увреждане на различни мембрани на сърцето принадлежи на β-хемолитичния стрептокок (група А), който често се установява в горните дихателни пътища, за да провокира остро респираторно вирусно заболяване с намалена имунитет. Ето защо доста често ревматизмът дебютира след възпалено гърло или други свързани патологични състояния.

Въпреки високата честота на остри респираторни вирусни инфекции и тонзилит при децата, не всички развиват ревматизъм, така че се смята, че само хемолитичният стрептокок не е достатъчен за развитието на заболяването. Необходими са условия и предпоставки, които ще помогнат на инфекциозния агент да победи тялото.

Нисък или, обратно, прекомерно висок (хиперимунореактивност) имунен отговор, генетично програмирано предразположение, лоши условия на живот и неблагоприятни фактори външна средаоставят човек незащитен и отворен патогенни микроорганизмипътят към съединителната тъкан на сърцето, която има антигенен състав, подобен на стрептокока. В мембраните на сърцето започват да се появяват имунни реакции, придружени от образуването на антикардиални имуноглобулини (автоантитела), насочени към тъканта на собственото сърце, а не към борбата с врага. В резултат на това титърът на ненужните антитела се увеличава и сърцето се уврежда.

В допълнение, появата на ревматичен процес често се свързва с наличието на определени левкоцитни алоантигени, наследени от родителите, и образуването на кръстосано реагиращи имуноглобулини, насочени към стрептококи, но способни да взаимодействат с антигени на HLA системата (тъканни антигени). Това явление се нарича молекулярна мимикрия и се счита за много важно в развитието на автоимунни процеси, които включват ревматизъм.

Какво следва от класификацията

Ревматичният процес обикновено засяга различни органи и системи. Много хора свързват развитието на болестта с ставен синдром, който обаче заема второ място след увреждането на съединителната тъкан на сърцето, което има статут на лидер. Ходът на заболяването почти винаги включва увреждане на сърцето, а именно неговите мембрани. Но в зависимост от това кой от тях „харесва“ повече за постоянно местообитание, може да се представи ревматичен кардит (общото наименование на патологията):

• ендокардит;
• миокардит;
• перикардит;
• Панкардит (всички мембрани са засегнати едновременно).

В допълнение, класификацията на ревматизма може да включва разделяне според други параметри:

1. Остър ревматичен процес с висока активност с внезапно начало, характеризиращ се с изразена симптоматика, изискваща бързо повлияване и интензивно лечение с добър ефект;
2. Подостра умерена активна формазаболявания с продължителност на атаката до шест месеца, по-слабо изразени клинични проявленияи терапевтичен ефект;
3. Монотонен продължителен процес, нищо по-различно висока активност, продължаващ повече от шест месеца и проявяващ се в повечето случаи като един синдром;
4. Непрекъснато рецидивиращ вълнообразен курс, който се характеризира с тежки екзацербации и непълни ремисии, множество синдроми и прогресия на патологията на много органи;
5. Латентният вариант на ревматизъм остава незабелязан от пациента, тъй като нито клинични, нито лабораторни, нито инструментални методидиагностиката не показва скрит възпалителен процес. Заболяването се открива само след образуване на дефект в сърцето.

Трябва да се отбележи, че при децата протичането на ревматизма е по-остро и тежко, отколкото при възрастните. Подострите и латентните варианти са много по-рядко срещани, а острия период е придружен от симптоми на тежка интоксикация и органни увреждания (сърце, стави, мозък). Понякога на фона на треска в процеса участват няколко системи наведнъж.

При деца в остра фаза заболяването може да продължи до 2 месеца от началото на пристъпа, а в активна фаза протичането му може да продължи до една година.

Подострият и латентен ход на заболяването, като правило, е случайна находка по време на изследването и, за съжаление, често закъсняла, тъй като придобитият сърдечен дефект вече е успял да се формира и дори да се прояви клинично, което стана причина за изследването.

Продължително рецидивиращият процес в детството се счита за много неблагоприятен по отношение на прогнозата, тъй като в по-голямата част от случаите води до образуване на клапно сърдечно заболяване.

Клинична картина на заболяването

Тъй като възпалението първо започва да деактивира сърдечно-съдовата система, препоръчително е симптомите на ревматизъм да се разглеждат предимно от тази позиция и да се разделят на сърдечни (първични) и екстракардиални.

Трябва да се отбележи, че симптомите на първата атака, когато все още няма дефект, се отличават с най-ярките и отчетливи признаци ревматични лезии, Ето защо клинична картинаЗаболяването може да бъде представено като огнище на остра ревматична треска (ARF):

• Остро начало (ревматичен пристъп), възникващ седмица или две след ангина, остра респираторна вирусна инфекция или друга аденовирусна инфекция;
• Висока телесна температура, понякога достигаща 40°C;
• Мигриращ артрит, понякога серозит (възпаление на серозната мембрана).

Не рядко обаче ревматичният процес започва с субфебрилитет, болка, която се засилва при ходене (изкачване на стълби) и леко подуване на коленни стави(в едното или и в двете).

Първоначалните симптоми на заболяването много малко характеризират по-нататъшния му ход, така че не трябва да се опитвате да прогнозирате прогнозата. Най-разумното нещо в тази ситуация би било да се консултирате с лекар, тъй като за развитието на ревматичния процес дори един час може да играе роля и да предотврати ужасни усложнения под формата на дефект, миокардиосклероза или сърдечна недостатъчност. Не трябва да забравяме, че латентният курс много често допринася за тихото и незабележимо образуване на клапни дефекти, така че лечението трябва да започне възможно най-рано.

Като се има предвид, че ревматизмът е а системни заболявания, чиято основна характеристика е активното участие на различни органи в процеса, се характеризира с мултисиндром, така че е препоръчително да се разгледат всички нюанси от тази гледна точка.

Увреждане на ставите и сърцето

Липсата на ясна картина на активния ревматизъм на първия етап може да усложни диагнозата му в бъдеще, когато се образува сърдечен дефект, кръвообращението е нарушено и патологичният процес се е превърнал в хроничен рецидивиращ курс. Ето защо е много важно да не пропуснете първата атака, да не я приписвате на друго заболяване, да предотвратите засягането на сърцето и образуването на необратими последици.

Тъй като острото начало на заболяването вече е описано по-горе, можем да преминем към формите на ревматичния процес и техните прояви:

Реакция на нервната система

По принцип хората разбират под ревматична треска тежки заболяваниясърца. Очевидно е така, но макар и в по-малка степен, процесът може да засегне и други органи. Например, ако първичният ревматизъм достигне нервната система, тогава има вероятност от развитие на хорея минор, която също е сред лидерите, тъй като уверено държи 3-то място по честота на поява при деца, където по някаква причина дава предимство на момичетата .

Класическият ход на заболяването може да продължи до 3 месеца, но обикновено тази линия не се пресича, но напоследък малката хорея също започна да се „маскира“, както много други заболявания. Вместо класическата форма на малка хорея, често можете да намерите изтрита версия, чийто ход се проточва и става вълнообразен. Но основно хорея минор има пет значими признака, които определят нейната диагноза:

• Появата на произволни насилствени мускулни движения. Това явление се нарича научно хореична хиперкинеза и може да се появи навсякъде (шия, лице, торс, горни и долни крайници);
• Разстройство на координацията на движенията, което детето престава да контролира и му е трудно да прави нещо целенасочено (ходи или стои на едно място);
• Преобладаването на мускулна хипотония с обща дистония на мускулите, които понякога стават отпуснати и се променят толкова много, че приличат на парализа;
• Явленията на вегетативно-съдова дистония с хорея минор не са необичайни;
• Присъщи на малка хорея емоционална лабилносте резултат от психопатологични разстройства, възникнали на фона на ревматичния процес, а не характеристика на юношеството или разходите за образование.

Други промени в нервната система при болестта на Соколски-Буйо (енцефалит) се считат за изключително рядък случай и са характерни предимно за детството.

Други органи също страдат от ревматизъм

Увреждането на други органи по време на ревматичния процес възниква с различна честота (обикновено рядко) и се проявява:

1. Пръстенообразна еритема (бледорозов обрив по кожата на ръцете, краката и торса), който е по-характерен за първичния ревматизъм и дори се счита за един от неговите диагностични признаци;
2. Появата на ревматични възли под формата на безболезнени образувания с различни размери, кръгли и неактивни. Те се локализират предимно върху екстензорните повърхности на малки и големи стави(метакарпофалангеални, лакътни, коленни и др.) и сухожилия (област на петата, глезена и др.). Дават се обаче ревматични възли важна роляв диагностиката, следователно принадлежат към значими критерииустановяване на диагноза;
3. Много рядко явление за болестта на Sokolsky Buyo е ревматичният белодробен васкулит и ревматичният пневмонит, които се лекуват предимно с антиревматични лекарства, тъй като антибиотиците дават слаб лечебен ефект. Но развитието на ревматичен плеврит, който дава адхезивни явления, се наблюдава при приблизително една трета от пациентите и се открива чрез рентгенография на гръдния кош;
4. Абдоминален синдром под формата на перитонит, който при ревматизъм е характерен предимно за детството и юношествотои се проявява: внезапно повишаване на телесната температура, спазми в корема, гадене, понякога с повръщане, запек или повишена честота на изпражненията;
5. Увреждане на бъбреците, което възниква при остър периодревматична треска и се характеризира с огромни трудности при диагностичното търсене.

Зависимост на ревматизма от пол и възраст

В начална училищна възраст с еднаква честота при момчетата и момичетата е по-характерно острото начало на ревматичния процес с ярки и мултисиндромни симптоми, където полиартритът и ревматичният кардит често са придружени от хорея, еритема и възли.

При юношите заболяването протича малко по-различно: „обича“ повече момичетата, започва с бавно развиващ се ревматичен кардит, на фона на който често се развива сърдечен дефект, а самата болест придобива продължителен, рецидивиращ характер.

Специална група от пациенти с ревматизъм се състои от млади мъже, които са напуснали детството и юношеството, навлезли в юношеството и в повечето случаи са способни да изпълнят военен дълг към родината си. Разбира се, когато един млад мъж пристигна през този период вече с известен багаж от ревматични заболявания, присъствието му в редиците на новобранците беше силно поставено под въпрос. Друг е въпросът дали болестта е настигнала младия мъж на тази възраст. Безпокойството на родителите и самия човек е съвсем разбираемо, така че те са нетърпеливи да научат повече за самата болест и нейните перспективи.

В юношеска възраст заболяването се характеризира предимно с остро начало (ARF) с ясно дефинирани синдроми:

• Ревматичен кардит;
• полиартрит;
• Пръстенообразна еритема.

Най-вероятно болестта на тази възраст, с навременно лечение, ще завърши с пълно възстановяване и няма да напомня за себе си в бъдеще. Но всяко правило има изключения: сърдечни заболявания се развиват при 10-15% от младите хора.

Що се отнася до възрастните, те практически не се разболяват от остра ревматична треска. Но случаите на рецидивиращ ревматичен кардит (главно при жени) не са така рядко събитие. Сърдечната патология придобива продължителен, прогресиращ характер и след 10-15 години се проявява като съпътстващи и комбинирани сърдечни дефекти. Простите мерки могат да спасят ситуацията и да подобрят прогнозата за бъдещия живот: клинично наблюдение, адекватно лечение и превантивни мерки.

Видео: история за детския ревматизъм

Как да разпознаем ревматичния процес?

Първите стъпки в диагностичното търсене са:

• Събиране на ревматична анамнеза, като се набляга специално на инфекциите, прекарани в близкото минало;
• Изследване на пациента за идентифициране на симптоми на ревматизъм: полиартрит, ревматичен кардит, хорея и др.);
• Аускултация (поява или засилване на шумове в областта на върха на сърцето или аортата, нарушение на ритъма);

Важна роля в диагностиката на ревматизма се отдава на кръвен тест, за да се определи:

1. Скорост на утаяване на еритроцитите - СУЕ и стойности левкоцитна формула(обикновено незабавно се предписва подробен анализ);
2. С-реактивен протеин (обикновено отрицателен);
3. Титър на антитела, насочени към стрептококи (антистрептолизин - ASL-O) и интензивно "размножаващи се" при ревматизъм;
4. Ревматоиден фактор (RF), който обикновено е отрицателен.

Основните дейности също включват:

• Вземане на материал от гърлото с цел инокулиране и идентифициране на β-хемолитичен стрептокок (неговото присъствие говори много);
• Електрокардиограма (удължен P-Q интервал показва сърдечен дефект от ревматичен произход);
• Рентгеновите методи обикновено дават малко информация по време на първия пристъп на ревматизъм, но се използват за диагностициране на промени, характерни за тежък ревматичен кардит при деца и млади хора;
• Ултразвуковото изследване (ултразвук), като правило, установява наличието или отсъствието на дефект.

Лечение на болестта на Соколски-Буйо

Борбата с ревматизма включва комбинирано лечение и продължително наблюдение, т.е лечебен процесИма 3 етапа:

1. Активна фаза, изискваща болничен престой;
2. Амбулаторно лечение по местоживеене с кардиолог;
3. Период на дългосрочно проследяване и предотвратяване на рецидив на заболяването.

При ревматизъм на пациента обикновено се предписват антимикробни (антибиотици) и противовъзпалителни средства (нестероидни противовъзпалителни средства и кортикостероиди), но техните дози и схеми се изчисляват в зависимост от формата, фазата и хода на заболяването. НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства) се считат за добро и ефективно лекарство за ревматизъм, така че през последните години предпочитанието се дава все по-често на тази група. В допълнение към противовъзпалителните, НСПВС имат добър аналгетичен ефект, което е важно, когато ставна формаревматизъм.

Ако курсът е неблагоприятен, има нужда от продължителна комплексна терапия или своевременно хирургична интервенция(сърдечно заболяване), следователно в случай на ревматична треска е по-добре да разчитате на мнението на лекаря, да го посещавате по-често и да следвате всички препоръки.

Задачата на втория етап при възрастни се състои в лечение в клиника и насочване от този етап към кардиологичен санаториум. По-добре е незабавно да насочите децата и юношите към ревматологичен санаториум, заобикаляйки амбулаторното лечение.

Третият етап обикновено продължава години и се състои от планирани посещения при кардиолог, прегледи и превантивни мерки, насочени към предотвратяване на рецидив.

Важно е обаче да се отбележи, че дългосрочната превенция е вторична превенция. Но трябва да започнете първичния незабавно и незабавно. Състои се в елиминиране на огнища на хронични инфекции и много енергично лечение на остри патологични процеси, причинени от стрептококи.

Профилактика на ревматизъм у дома

Таблетки и други форми лекарства, които се използват активно в болниците, не искат да се използват у дома, така че пациентите се учат народни средствалечение на ревматизъм и го правете у дома. Разбира се, това е възможно, ако ревматизмът не е направил много неща и протича бавно, без особени обостряния, въпреки че пациентите, като правило, все още приемат противовъзпалителни таблетки с аналгетичен ефект от аптеката в резерв.

Какво ни предлага неофициалната (традиционна) медицина?

Като болкоуспокояващо средство например хората препоръчват топла (не гореща!) вана с лайка (запарка). Въпреки че, вероятно, дори и без лайка, топлата вана ще има благоприятен ефект върху "ревматичните"? Особено ако го приемате вечер преди лягане.

За облекчаване на болката можете да използвате смес от алкохоли: камфор (50 г) и етилов (100 г), към които се добавят разбитите белтъци на две яйца, разбърква се добре и се втрива в болните стави. Или можете да използвате за такива цели каша от настъргани картофи, които можете да поставите върху болно място върху ленена кърпа.

Използвана като подправка, целината помага при ревматизъм. За да направите това, растението се вари и се пие на малки дози.

Шипката обикновено се счита за лечебно растение, така че се използва и при ревматизъм. За да направите това, вземете 1,5 чаши листа и корени, натрошени в кафемелачка, залейте с бутилка водка, оставете за една седмица, но не забравяйте, тъй като бъдещото лекарство трябва периодично да се разклаща. Когато е готово, прецедете и пийте по 1 с.л. лъжица три пъти на ден четвърт час преди хранене. Ако всичко върви добре, тогава дозата може да се увеличи до 2 лъжици, но не забравяйте, че това все още е разтвор на водка, не е трудно да свикнете с него.

Всъщност можете да го намерите в интернет различни рецептиЛечението на ревматизма понякога е меко казано екзотично. Например, в началния стадий на ревматичния процес (най-вероятно става дума за ставна форма), те предлагат прилагане на пчели върху болното място. Пчелната отрова, разбира се, има противовъзпалителни свойства, но често предизвиква алергична реакция, която трябва да се има предвид.

Болестта на Соколски-Буйо се лекува с глисти, бани с мравки или кози изпражнения, вино, гладуване и много други, но такова лечение, като правило, има локален ефект, но НЕ засяга причината за ревматичния процес - стрептококова инфекция. И докато остава в тялото, много често засяга клапния апарат на сърцето. Следователно всички превантивни мерки, на първо място, трябва да бъдат насочени към увеличаване естествен имунитет(спазване на режима на работа и почивка, балансирана диета, насищане на тялото с витамин С и др.), Борба срещу стрептококи, адекватно лечение на тонзилит, саниране на огнища на хронична инфекция. Въпреки това, от всички изброени точки, диетата за пациенти и техните близки може би е на първо място.

Храненето при ревматична треска практически не се различава от това при други сърдечно-съдови патологии. Пациентът все още е в болницата с таблица № 10, която не е препоръчително да се променя в бъдеще. Тази диета включва ограничаване на мазни, солени, пържени и пушени храни; предпочитание се дава на ястия на пара, съдържащи достатъчно (но не прекомерно!) Количество протеини, въглехидрати (по-добре в плодовете, отколкото в тортите), мазнини (без тях също ).невъзможно), витамини и микроелементи.

Наличието на родителска анамнеза за ревматична треска е причина за преглед на децата и засилване на контрола върху тяхното здраве.

Видео: ревматизъм в програмата "Живей здравословно!"

Какво е сърдечно заболяване (вродено и придобито)

Диагностика

Диагностиката на сърдечните дефекти започва с преглед на бременна жена. Слушането на сърдечни удари ви позволява да подозирате сърдечен дефект на плода. Жената е прегледана от специалисти, за да се определи жизнеспособността на нероденото дете. Веднага след раждането неонатолозите преглеждат бебето, слушат сърдечните му шумове и наблюдават първите часове и дни от живота му. При необходимост се прехвърлят в специализирани детски центрове.

Медицински преглед на предучилищна и училищна възрастзадължително включва преглед от педиатър и аускултация на сърцето. Ако се открият неясни шумове, децата се насочват към кардиолог, подлагат се на електрокардиографски и ехографиясърце (ултразвук) и големи съдове. По-обективен метод за изследване на сърдечния шум е фонокардиографията. Звуците се записват и впоследствие транскрибират. Възможно е да се разграничи функционалният шум от органичния шум.

Ултразвуковата и доплерова ехокардиография на сърцето ви позволяват визуално да оцените работата на различни части на сърцето, клапите, да определите дебелината на мускула и наличието на обратен кръвен поток.

Рентгеновото изследване помага да се диагностицира разширение на отделни части на сърцето и аортата. Понякога това се прави чрез контрастиране на хранопровода. В този случай пациентът отпива от контрастното вещество и рентгенологът наблюдава неговото развитие. При някои сърдечни дефекти разширените камери причиняват отклонение на хранопровода. Въз основа на тази характеристика можем да установим наличието на анатомични дефекти.

По-функционални и структурни повреди, ще анализираме основните симптоми на сърдечни дефекти отделно за различните форми на заболяването.

Придобити сърдечни дефекти

Това заболяване е най-честата причина за инвалидност и смъртност при младите хора.

от първични заболяванияраздават се пороци:

• около 90% - ревматизъм;
• 5,7% - атеросклероза;
• около 5% са сифилитични лезии.

други възможни заболявания, водещи до нарушаване на структурата на сърцето - продължителен сепсис, травма, тумори.

Сърдечните заболявания при възрастни могат да бъдат свързани с някое от изброените заболявания. Най-често възникват клапни дефекти. Под 30-годишна възраст - недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа. Сифилитичен аортна недостатъчностсе появява между 50 и 60 годишна възраст. Атеросклеротичните дефекти се появяват на възраст над 60 години.

Механизъм на функционални нарушения

В резултат на клапна недостатъчност, кръвта, изхвърлена по време на систола (свиване) от една секция в друга или в големи съдове, частично се връща, среща следващата порция, препълва цялата част на сърцето, причинявайки стагнация.

При стеснение на сърдечния отвор се създават същите затруднения. През тесен отвор кръвта трудно преминава в съдовете или следващата камера на сърцето. Получава се препълване и разтягане.

Придобитите сърдечни пороци се развиват постепенно. Сърдечният мускул се адаптира, удебелява се и кухината, в която се натрупва излишната кръв, се разширява (разширява). До определени граници тези промени имат компенсаторен характер. Тогава адаптивният механизъм се "уморява" и започва да се образува циркулаторна недостатъчност.

Най-честите дефекти от тази група:

• недостатъчност на митралната клапа;
• митрална стеноза;
• недостатъчност на аортната клапа;
• стесняване на устието на аортата;
• недостатъчност на трикуспидалната (трикуспидалната) клапа;
• стесняване на десния атриовентрикуларен отвор;
• недостатъчност на белодробната клапа.

Характерни функционални нарушения и симптоми на придобити дефекти

Недостатъчността на митралната клапа се отнася до ревматични сърдечни дефекти. Митрална клапа(bicuspid) се намира между лявото предсърдие и вентрикула. Това е най-честият клапен дефект (3/4 от всички). Само в 3,6% от случаите се наблюдава в "чист" вид. Това обикновено е комбинация от увреждане на клапата и стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (прехода между лявото предсърдие и вентрикула). Такива комбиниран дефектсъщо наричан " митрална болестсърца."

Ревматичният процес води до набръчкване на клапите и скъсяване на сухожилията, които осигуряват тяхното функциониране. В резултат на това остава празнина, през която кръвта, когато лявата камера се свие, се връща обратно в атриума. По време на следващото свиване вентрикулът получава повече кръв. В резултат на това неговата кухина се разширява и мускулите се удебеляват. Адаптивният механизъм не причинява смущения в благосъстоянието на пациентите и им позволява да изпълняват обичайната си работа. Декомпенсацията се развива поради добавянето на стеноза поради продължаващата активност на ревматичния процес.

Първите симптоми при деца се появяват след възпалено гърло. Детето се оплаква от умора по време на уроци по физическо възпитание, задух и сърцебиене. Децата спират да участват в игрите. При възрастни първите признаци на декомпенсация са задух при ходене, особено при изкачване, и склонност към бронхит.

Външният вид на пациента е характерен: устни със синкав оттенък, руж по бузите. При бебета, поради повишения сърдечен импулс, може да се образува изпъкналост на гръдния кош, нарича се „сърдечна гърбица“. При изследване и слушане на сърцето лекарят диагностицира характерни шумове. Прогнозата за хода на заболяването е благоприятна, ако е възможно да се спрат пристъпите на ревматизъм на етапа на клапна недостатъчност и да се предотврати развитието на стеноза.

Митралната стеноза е стесняване на левия атриовентрикуларен отвор. Най-честият ревматичен дефект. Около 60% от случаите се наблюдават в "чиста" форма. Невъзможността за изтласкване на кръвта във вентрикула води до разширяване на лявото предсърдие до огромни размери. Като компенсаторен механизъм дясната камера се разширява и удебелява. Той е този, който доставя кръв през белите дробове на лявото предсърдие. Неизправността на устройството води до стагнация на кръвта в белите дробове.

Задух - основен симптомтози порок. Децата растат бледи и физически недоразвити. С течение на времето се появява кашлица с пенеста храчка, съдържаща кръв, сърцебиене и болка в сърцето. Този симптом е особено характерен след усилие или преумора. Разкъсват се малки застойни вени около белодробната тъкан.

Болният е блед, бузите, върхът на носа, устните и пръстите са цианотични. Вижда се сърдечна пулсация в епигастриума. В белите дробове се чува променено дишане. Диагнозата не е трудна. Опасно усложнение е образуването на кръвни съсиреци в разтегнатите ляво и дясно предсърдие. Те могат да преминат през кръвта и да причинят инфаркт на бъбреците, далака, мозъка и белите дробове. Същата причина допринася за развитието на предсърдно мъждене. При бързото прогресиране на ревматизма пациентите стават инвалидизирани поради тежки усложнения.

Недостатъчност на аортната клапа възниква при продължителен курс на ревматизъм, сифилис, хроничен сепсис и е резултат от тежка атеросклероза. Клапите стават плътни и неактивни. Те не затварят напълно изхода, през който кръвта тече от лявата камера към аортата. Част от кръвта се връща във вентрикула, той рязко се разширява и мускулите се удебеляват. Първо се появява циркулаторна недостатъчност от левокамерен тип (сърдечна астма, белодробен оток), след това се добавят дяснокамерни прояви (както при митрална стеноза).

Болните са бледи, забелязва се силна пулсация на съдовете на шията, характерен е симптомът на клатене на главата заедно с пулсация. Оплакванията от световъртеж, главоболие, болка в сърцето са свързани с недостатъчно снабдяване с кислород. Характерна е промяна в кръвното налягане: горните числа се повишават, долните са значително намалени. Прогнозата е свързана с хода на основното заболяване.

Недостатъчността на трикуспидалната клапа, разположена между десните части на сърцето, не се среща в „чиста“ форма. Този дефект се формира в резултат на компенсация на митралната стеноза. Проявите на дефекта се наблюдават на фона на други симптоми. Можете да придадете специално значение на подуване и подпухналост на лицето, синкавост на кожата горната половинаторс.

Според данните се отчитат други придобити форми на дефекти медицинска статистикаоколо 1%.

Вродени сърдечни дефекти

Вродените дефекти са комплексни нарушения на сърдечното развитие на плода в ембрионален стадий. Все още няма точни данни за причините за възникването. Установена е определена роля на инфекцията на майчиния организъм в началния етап на бременността (грип, рубеола, вирусен хепатит, сифилис), липсата на протеини и витамини в диетата на бъдещата майка, влиянието на фоновата радиация.

Най-често срещаните дефекти са несвързани:

• ductus botallus;
• междукамерна преграда;
• междупредсърдна преграда.

Редки дефекти: стесняване на белодробната артерия, аортен провлак.

Изолиран дефект възниква в изолирани случаи. При повечето деца аномалното развитие води до сложни комбинирани анатомични промени в сърцето.

По време на периода на развитие на матката е необходим отворен боталов канал. Той свързва белодробната артерия и аортата. Към момента на раждането този път трябва да бъде затворен. Дефектът се среща по-често при жените. Характеризира се с кръвопреливане от дясната камера в лявата и обратно, разширяване на двете камери. Клиничните признаци са най-изразени при голяма дупка. Когато са малки, те могат да останат незабелязани дълго време. Лечението е само хирургично, каналът се зашива и затваря напълно.

Вентрикуларният септален дефект е открит отвор с диаметър до два см. Поради високо наляганев лявата камера кръвта се задвижва надясно. Това причинява дилатация на дясната камера и белодробен застой. Компенсаторно се увеличава и лявата камера. Дори при липса на оплаквания пациентите имат характерни шумове при слушане на сърцето. Ако поставите ръката си в областта на четвъртото междуребрие вляво, можете да почувствате симптома на "систолично треперене". Лечението при декомпенсация на дефекта е само хирургично: дупката се затваря със синтетичен материал.

Дефектът на предсърдната преграда представлява до 20% от всички случаи на вродени дефекти. Често се включва в комбинирани дефекти. Между предсърдията има овален отвор, който се затваря в ранна детска възраст. Но при някои деца (обикновено момичета) той никога не се затваря. От страната на лявото предсърдие отворът е покрит с лист на клапата и го притиска плътно, тъй като тук има по-голямо налягане. Но при митрална стеноза, когато налягането в дясната страна на сърцето се увеличи, кръвта тече отдясно наляво. Ако дупката не е напълно затворена дори от клапата, тогава се получава смесване на кръвта, преливайки десните части на сърцето. Лечението на дефекта е само хирургично: малък дефект се зашива, голям се покрива с присадка или протезни материали.

Усложненията на вродените несраствания включват необичаен тромбоемболизъм.

За диагностика в тези случаи се използва рентгеново изследване с контрастно вещество. Въведен в една камера на сърцето, той преминава през отворени канали в друга.

Особено трудни за лечение са комбинираните дефекти от четири или повече анатомични дефекта (тетралогия на Fallot).

В момента се провежда хирургично лечение на вродени дефекти ранни стадииза предотвратяване на декомпенсация. Клиничното наблюдение на пациентите изисква постоянна защита от инфекция, контрол на храненето и физическата активност.

Още статии за сърдечни дефекти