Стагнация на венозна кръв в черния дроб лекарства за лечение. Запушен черен дроб при сърдечна недостатъчност

Вирусна цироза на черния дроб

Вирусната цироза на черния дроб има следните клинични и лабораторни характеристики, които трябва да се имат предвид при нейната диагноза.

1. Най-често вирусната цироза на черния дроб се наблюдава в млада и средна възраст и по-често при мъжете.

2. Възможно е да се установи ясна връзка между развитието на чернодробна цироза и остър вирусен хепатит. Е. М. Тареев идентифицира два варианта на вирусна цироза на черния дроб: ранна, развиваща се през първата година след остър хепатит B, и късно, развиващо се през дълъг латентен период. Вирусите на хепатит D и C имат изразени цирозни свойства.Хроничният хепатит, причинен от тези вируси, често се трансформира в цироза на черния дроб. Хроничният хепатит С може да бъде клинично доста доброкачествен за дълго време и въпреки това естествено да води до развитие на чернодробна цироза.

3. Вирусната цироза на черния дроб е най-често макронодуларна.

4. Клиничната картина по време на периоди на обостряне на чернодробна цироза прилича на острата фаза на вирусния хепатит и се проявява също с изразени астеновегетативни, диспептични синдроми, жълтеница и треска.

5. Функционална недостатъчностчерен дроб при вирусна формацироза се появява достатъчно рано (обикновено по време на периоди на обостряне на заболяването).

6. В стадия на формирана цироза на черния дроб разширени венивени на хранопровода и стомаха, хеморагичен синдром с вирусна етиология на цироза се наблюдава по-често, отколкото при алкохолна цироза.

7. Асцитът при вирусна цироза на черния дроб се появява много по-късно и е по-рядък, отколкото при алкохолната.

8. Индикатори тимолов тестс вирусна цироза те достигат най-високите стойности в сравнение с алкохолната цироза на черния дроб.

9. Вирусната цироза се характеризира с откриване на серологични маркери вирусна инфекция(см. " ").

Алкохолна цироза на черния дроб

Алкохолната цироза на черния дроб се развива при 1/3 от хората, страдащи от алкохолизъм, в период от 5 до 20 години (S. D. Podymova). Следните клинични и лабораторни характеристики са характерни за алкохолната цироза на черния дроб:

1. Анамнестични данни за продължителна злоупотребаалкохол (обаче, повечето пациенти, като правило, крият това).

2. Характерен "изглед на алкохолик": подпухнало лице със зачервена кожа, малки телеангиектазии, лилав нос; тремор на ръцете, клепачите, устните, езика; едематозни цианотични клепачи; донякъде изпъкнали очи с инжектирана склера; еуфорично поведение; подуване в областта на паротидните жлези.

3. Други прояви на хроничен алкохолизъм (периферна полиневропатия, енцефалопатия, миокардна дистрофия, панкреатит, гастрит).

4. Тежък диспептичен синдром (загуба на апетит, гадене, повръщане, диария) в напреднал стадий на алкохолна цироза на черния дроб, поради съпътстващ алкохолен гастрит и панкреатит.

5. Телеангиектазия и контрактура на Dupuytren (в областта на сухожилията на дланта), както и атрофия на тестисите, косопад са по-характерни за алкохолната цироза на черния дроб, отколкото за други етиологични форми на цироза.

6. портална хипертония(включително една от най-важните му прояви - асцит) се развива много по-рано, отколкото при вирусна цироза на черния дроб.

7. Далакът се увеличава много по-късно, отколкото при вирусна цироза, в значителна сумапри пациенти спленомегалия липсва дори в напреднал стадий на заболяването.

8. Левкоцитоза (до 10-12x10 9 /l) с прободна промяна, понякога до появата на миелоцити и промиелоцити (миелоиден тип левкемоидна реакция), анемия, повишаване на ESR. Причини за анемия - загуба на кръв поради ерозивен гастрит, токсичен ефекталкохол на Костен мозък; малабсорбция и хранителен дефицитфолиева киселина (това може да причини мегалобластоиден тип хематопоеза); нарушение на метаболизма на пиридоксин и недостатъчност на синтеза на хема (това причинява развитието на сидероахрестична анемия); понякога хемолиза на еритроцитите.

9. Характеристика високо съдържание IgA в кръвта, както и повишаване на активността на у-глутамил транспептидаза в кръвта - 1,5-2 пъти (нормалната стойност за мъжете е 15-106 U / l, за жените - 10-66 U / l). Високо кръвно ниво на γ-глутамил транспептидаза обикновено показва дългосрочна злоупотреба с алкохол, алкохолно поражениечерен дроб и се счита от много автори за биохимичен маркер на алкохолизъм. Тестът може да се използва за скрининг на алкохолици и наблюдение по време на периода на въздържание (само след 3 седмици спиране на приема на алкохол, активността на ензима намалява наполовина). Трябва обаче да се има предвид, че активността на у-глутамил транспептидазата може да се увеличи при захарен диабет, инфаркт на миокарда, уремия, тумори на панкреаса, панкреатит, прием на цитостатици, антиепилептични лекарства, барбитурати, антикоагуланти. непряко действие. При хроничен алкохолизъмповишени нива на ацеталдехид в кръвта (продукт на метаболизма на алкохола, по-токсичен от самия алкохол), както и повишена екскреция на салсолин в урината (продукт на кондензацията на ацеталдехид и допамин). Често при алкохолна цироза на черния дроб съдържанието на пикочна киселина в кръвта се повишава.

10. В проби от чернодробна биопсия се откриват следните признаци:

• Малки телца на Малори (натрупване на алкохолен хиалин в центъра на чернодробната лобула);
• натрупване на неутрофилни левкоцити около хепатоцитите;
• мастна дегенерация на хепатоцити;
• перицелуларна фиброза;
• относителна безопасност на порталните трактове.

11 Спирането на консумацията на алкохол води до ремисия или стабилизиране патологичен процесв черния дроб. При продължителен прием на алкохол цирозата на черния дроб постепенно прогресира.

„Застойен черен дроб“ и сърдечна цироза

Конгестивен черен дроб - увреждане на черния дроб, причинено от стагнация на кръвта в него поради високо налягане в дясното предсърдие. Застойният черен дроб е един от основните симптоми на застойна сърдечна недостатъчност.

Най-честите му причини са митрални дефектисърдечно заболяване, недостатъчност на трикуспидалната клапа, хрон белодробно сърце, констриктивен перикардит, миксома на дясното предсърдие, миокардиосклероза на различни гнезда (за повече подробности вижте "Хронична циркулаторна недостатъчност").

Основните механизми за развитие на "конгестивен черен дроб" са:

• преливане с кръв на централните вени, централната част на чернодробните лобули (развитие на централна портална хипертония);
• развитие на локална централна хипоксия в чернодробните лобули;
• дистрофични, атрофични промени и некроза на хепатоцитите;
• активен синтез на колаген, развитие на фиброза.

С напредването на задръстванията в черния дроб настъпва по-нататъшно развитие съединителната тъкан, нишките на съединителната тъкан свързват централните вени на съседните лобули, архитектониката на черния дроб се нарушава и се развива сърдечна цироза на черния дроб.

Характерните особености на "застоялия черен дроб" са:

• хепатомегалия, повърхността на черния дроб е гладка. IN начална фазациркулаторна недостатъчност, консистенцията на черния дроб е мека, ръбът му е заоблен, по-късно черният дроб става плътен и ръбът му е остър;
• нежност на черния дроб при палпация;
• положителен симптом на Plesh или хепатоюгуларен "рефлекс" - натиск върху областта на увеличения черен дроб увеличава подуването на югуларните вени;
• вариабилност в размера на черния дроб в зависимост от състоянието на централната хемодинамика и ефективността на лечението ( положителни резултатилечението на застойна сърдечна недостатъчност е придружено от намаляване на размера на черния дроб);
• лека тежест на жълтеницата и нейното намаляване или дори изчезване с успешна терапиязастойна сърдечна недостатъчност.

При тежка форма на застойна сърдечна недостатъчност се развива едематозно-асцитичен синдром, в който случай става необходимо диференциална диагнозас цироза на черния дроб с асцит.

Диференциално-диагностичните признаци са представени в таблицата.

знаци	Цироза на черния дроб	"Запушен черен дроб"
Болка и усещане за тежест в десния хипохондриум	На разположение	много изразен
метеоризъм	На разположение	Значително изразен
Гадене, повръщане	Може да бъде	Вижда се често
Хеморагичен синдром	Много характерен	безхарактерен
Жълтеница	Случва се често	Може да бъде леко изразено
Ръбът на черния дроб	Остри, плътни, безболезнени	Закръглена, плътно еластична, болезнена
Симптом Plesh (хепатоюгуларен "рефлекс")	Отсъстващ	На разположение
Спленомегалия	Значително изразен, наблюдаван при почти всички пациенти	Случва се понякога
„Съдови звезди“, „чернодробни длани	Много характерен	Безхарактерен
Признаци на колатерално кръвообращение (разширени вени на хранопровода, стомах и др.)	Характеристика	Безхарактерен
Ефектът от диуретичната терапия	Намаляване на асцита	Намаляване на отока, размера на черния дроб
Синдром на цитолиза	Характерно, в активния стадий е изразено значително	По-слабо изразени и наблюдавани главно в тежкия стадий на циркулаторна недостатъчност
Хипоалбуминемия	Изключително характерен	По-малко характерен
Хипохолестеролемия	Много характерен	Малка характеристика
мезенхимен възпалителен синдром	Изразено	безхарактерен
Хипербилирубинемия	изразени и характерни	По-малко характерен и малък

С развитието на сърдечна цироза черният дроб става плътен, ръбът му е остър, размерите му остават постоянни и не зависят от ефективността на лечението на сърдечна недостатъчност. При диагностицирането на сърдечна цироза на черния дроб се взема предвид основното заболяване, което е причинило сърдечна недостатъчност, липсата на признаци на хронична злоупотреба с алкохол и маркери на вирусна инфекция.

Деснокамерната недостатъчност води до повишено налягане в долната вена кава и чернодробните вени и стагнация на кръвта в черния дроб. Застойна чернодробна или сърдечна цироза е патологично състояние, при които черният дроб поради високо наляганев долната празна вена и чернодробните вени препълват с кръв. Конгестията в черния дроб винаги е неблагоприятна. Linex се предписва по 2 капсули 3 пъти на ден в продължение на 2-4 седмици. В самия черен дроб няма нервни рецептори.

Тъй като венозната кръв идва от стомашно-чревния трактдиректно към черния дроб, именно тези органи са натоварени с отрови и токсини на първо място. Първо, поради стагнация в черния дроб могат да се появят различни усложнения в храносмилателния тракт: гадене, загуба на апетит, болка или колики в стомаха и червата, диария, запек, хемороиди. ДА СЕ типични симптомивключват също подуване на корема и така наречените "застояли гъбички".

Всъщност всички алергии се забелязват много по-лесно през това време. След елиминиране на стагнацията, алергиите отслабват до предишното ниво, достигнато преди началото на стагнацията в черния дроб. При пациенти с рак отровите се натрупват предимно в тумора и могат да провокират неговия растеж. Това важи и за всички доброкачествени тумори: кисти, липоми, миоми и фиброми. Ако има склонност към главоболие или мигрена, в резултат на стагнация в черния дроб, те могат да се появят отново.

Черният дроб, заедно с бъбреците и червата, са най-важните органи и играят централна роля в метаболизма. Въз основа на опита ваксинациите срещу хепатит А и хепатит В отслабват структурата на черния дроб, ако не се понасят нормално от тялото. Мъжете на средна възраст боледуват по-често от жените, в съотношение около 3:1, това е свързано с хронична употреба на алкохол, така че алкохолната форма на цироза е по-честа.

Продължителността на живота на пациент с цироза зависи от причината за нейното развитие и етапа, на който е открита болестта. Черният дроб е орган храносмилателната система, с приблизително тегло 1500 грама, намиращ се в горна част коремна кухина(корем), повече вдясно.

Черният дроб се състои от два големи лоба (ляв и десен) и 2 малки лоба (квадратен каудат). На долна повърхност десен лоб, има вдлъбнатина със съдове, наречени порти на черния дроб, в тях влизат порталната вена и чернодробната артерия, а излизат долната куха вена и общият жлъчен канал.

Запушен черен дроб: причини и последствия

Интерлобуларни артерии, придружени от интерлобуларни вени, те насищат черния дроб с кислород, които са продължение чернодробни артерии. Жлъчните тубули преминават между чернодробните клетки, които се вливат в жлъчните пътища, с помощта на които образуваната от черния дроб жлъчка се пренася в жлъчния мехур за по-нататъшно участие в храносмилането. Детоксикационна функция на черния дроб: унищожаване (неутрализиране) вредни веществаи отстраняването им от тялото (токсини, лекарства, отрови и други), в резултат на различни химични реакции.

Участва в процесите на коагулация и хемопоеза: в черния дроб се образуват някои кръвосъсирващи фактори и антикоагуланти, еритроцити (червени кръвни клетки). Защитна функциятяло: образува вещества (антитела), участващи в образуването на имунитет (защита) на организма от вредни външни и вътрешни фактори.

Хроничната стагнация на жлъчката в каналите води до прекомерно натрупване на жлъчка в черния дроб, нейното токсично въздействие върху чернодробните клетки, тяхното възпаление и развитие на цироза. Наблюдава се при заболявания на съдовете и сърцето: при сърдечна недостатъчност, перикардит, сърдечни пороци и др. Приблизително 20% от пациентите с цироза на черния дроб са асимптоматични (без видими за пациента прояви) и се откриват случайно при преглед за друго заболяване.

Болка, по-лоша след хранене или физическа дейност, са резултат от увеличаване на обема на черния дроб и разтягане на капсулата. Тежест в десния хипохондриум, намален апетит, гадене, възможно повръщане, горчивина в устата, подуване на корема, диария. Те се развиват в резултат на липса на секретирана от черния дроб жлъчка за нормално храносмилане.

Причини за развитие на кардиологична цироза на черния дроб

Хепатопротекторите (Essentiale, Liv.52, витамин В група) предпазват чернодробните клетки от увреждане, подобряват метаболитните процеси в тях, повишават отделянето на жлъчка от чернодробните клетки. Те са група на избор при чернодробни заболявания.

Витамините се предписват на всички пациенти, поради техния дефицит в организма (производството на витамини от засегнатия черен дроб е нарушено), метаболитни процесив черния дроб. адсорбенти ( Активен въглен, ентеросорбент), се използват за прочистване на червата и повишаване на детоксикационната функция на черния дроб в резултат на тяхната адсорбция. токсични вещества.

Диуретични лекарства (Veroshpiron, Furosemide), използвани при пациенти с асцит (течност в корема) и с оток. Пробиотици (Linex, Bifidumbacterin), за възстановяване нормална микрофлорачервата съдържат чревни бактерии, които участват в храносмилането.

На първо място, избягвайте алкохола и пушенето. Храната, която се консумира от пациенти с цироза на черния дроб, трябва да бъде леко осолена, без подправки, не пържена (варена), без полуготови продукти. Яжте много салати и плодове, тъй като съдържат витамини. Морски дарове (риба различни видове), полезен с това, че съдържа микроелементи (магнезий, фосфор), необходими на пациент с цироза на черния дроб, но не в големи порции (до 100 g на ден).

С тежка цироза на черния дроб (пролиферация на съединителната тъкан върху голяма площ), тежка общо състояние, не се поддава лечение с лекарства, се предписва чернодробна трансплантация (трансплантация). За чернодробна трансплантация е необходим донор, ако има донор, тогава се извършва операция (под обща анестезия). Но само около 80 - 90% от пациентите с трансплантиран черен дроб имат благоприятен изход, останалите развиват животозастрашаващи усложнения или развитие на цироза на трансплантирания черен дроб.

Следователно ефективно освобождаване на тялото от отрови е възможно само в случай на здравословна функциячерен дроб, бъбреци и черва. Специфичните болки и колики в черния дроб обикновено са свързани с жлъчния мехур и жлъчните пътища. При това състояние, под въздействието на лечението, действащо върху сърцето и кръвообращението, нито величината, нито функционално разстройствочерният дроб не се променя. При страдащите от алергии, в резултат на стагнация в черния дроб, всички алергични симптоми, тъй като натрупаните отрови допълнително натоварват и отслабват имунната система.

... специалната уязвимост на черния дроб при дясна сърдечна недостатъчност се обяснява с факта, че черният дроб е най-близкият резервоар до сърцето, способен да депозира голямо количество кръв и по този начин значително да улесни работата на дясната камера на сърцето.

Уголемяването на черния дроб е централно звено в развитието на десностранна сърдечна недостатъчност. Това важи особено за заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale, както и други заболявания на сърцето, плеврата, белите дробове, диафрагмата, водещи до слабост на систола на дясната камера.

ЗАСТАЯВАНЕ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ

Най-честата картина на конгестивен черен дроб. В резултат на различни лезии на сърцето възниква стагнация в дясното предсърдие, повишава се налягането в чернодробните вени и се появява разширяване на централните вени. Забавянето на кръвообращението увеличава преливането на кръвта на централните вени, централната част на лобулите и се развива централна портална хипертония, която има предимно механичен произход, след което се присъединява хипоксия. С помощта на катетеризация на вените на черния дроб при пациенти с циркулаторна недостатъчност беше показано, че те съдържат по-малко кислород, отколкото при нормални условия.

Постоянно високо кръвно наляганев чернодробните вени причинява центрилобуларна некроза на чернодробните клетки, която се среща при всички форми на сърдечно увреждане, но особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа, митрална стенозаи адхезивен перикардит.

Заедно с разширяването на капилярите и центрилобуларната некроза започва пролиферацията на съединителната тъкан. По периферията на лобулите, където кръвоснабдяването е по-лошо, настъпва затлъстяване на чернодробните клетки. Ако се елиминира венозен застой, настъпва регенерация на центрилобуларни клетки и черният дроб възстановява първоначалната си структура. Вярно е, че редица автори отбелязват, че с намаляване на венозното налягане венозният застой не винаги се елиминира, същото важи и за хистологична картиначерен дроб.

Стагнацията е клинично изразенапри увеличаване на черния дроб долният му ръб достига до пъпа, твърд, равномерен и чувствителен при палпация. Увеличена чувствителност на черния дроб ранен знакстагнация, която предшества оток. Понякога се движи, пулсира, така че може да се наблюдава чернодробен пулс. Пулсацията се появява по време на периода на вентрикуларна систола, хепато-ягуларният рефлукс има значение. Тези явления с динамичен характер се наблюдават по-често при недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Пациентите могат да се оплакватза спонтанна болка дясна половинакорема, подобни по интензитет на тези, които се появяват на ранна фаза инфекциозен хепатит. Очевидно те са свързани с напрежение. нервни окончаниячерен дроб на капсули. Често има усещане за тежест, напрежение и пълнота, което се появява по време на хранене и продължава дълго след него. Апетитът се влошава, появяват се гадене и повръщане, лошо здраве. Диспептичните явления също са свързани със застой в стомашно-чревния тракт.

При конгестивен черен дроб може да се развие асцит, чийто произход е важен: повишено налягане във вените на черния дроб, намаляване на серумния албумин и задържане на натрий. Пациентите, които развиват асцит, са по-склонни да имат особено високо венозно налягане, ниско сърдечен дебитв комбинация с тежко увреждане на центрилобуларните клетки.

Чернодробни функционални тестовеобикновено се променят. Съдържанието на билирубин леко се повишава и нивото на албумин в кръвния серум намалява. Най-изразените промени се наблюдават при прилагане функционални тестовеотразяващи действителните функции на черния дроб (бромсулфалинов тест, радиоизотопно изследване). Вярно ли е, клинични симптомиконгестивен черен дроб са маскирани от други признаци на нарушения на кръвообращението.

Сравнение на морфологични изследвания и функционално състояниечерен дроб при пациенти със сърдечна декомпенсация и конгестивен черен дроб показва, че промените във функционалните тестове са комбинирани с центрилобуларна некроза и атрофия на чернодробните клетки. Тези промени все още могат да се считат за индикатори за чернодробна цироза, което е важно да се отбележи, тъй като на практика появата на промени във функционалните тестове често погрешно се идентифицира с чернодробна цироза.

претоварен черен дроб специално отношениене изисква. Използването на пиявици върху областта на черния дроб на фона на сърдечната терапия допринася за действието на диуретичните лекарства. безсолна висококалорична диета с достатъчнопротеини и витамини.

СЪРДЕЧНА ЦИРОЗА

Фиброзните промени в черния дроб възникват вторично в резултат на аноксия, центрилобуларна некроза и репаративни процеси. тази централна фиброза може по-късно да доведе до центрилобуларна цироза. Продължителното и често повтарящо се повишаване на венозното налягане води до постепенна кондензация и колапс ретикуларна тъканс пролиферация на съединителната тъкан. При продължително увреждане на сърцето нишките на съединителната тъкан се простират до централните вени на съседните полета, свързвайки ги помежду си и причинявайки образуването на фалшиви лобули.

!!! В тези случаи може да се говори за кардиална цироза на черния дробкогато има промени в архитектониката, т.е. се наблюдават три основни условия: (1) разрушаване на паренхимни клетки; (2) процеси на регенерация; (3) пролиферация на съединителната тъкан.

Относителната рядкост на тези промени, а оттам и развитието на истинска цироза, зависят от факта, че по време на сърдечна декомпенсация настъпва не истинско, а трайно увреждане на черния дроб. Повечето пациенти умират преди развитиепролиферация на съединителната тъкан и регенеративна фаза. Важно е също, че в крайния стадий на декомпенсация застой и дистрофични процесив черния дроб са постоянни, че няма периоди на ремисия, когато се появяват условия за възлова регенерация. Истинската чернодробна цироза представлява 0,4% от всички аутопсии.

Сърдечната цироза на черния дроб има следната патологоанатомична картина. Стените на разширените централни вени са склерозирани и задебелени. Броят на капилярите и анастомозите между чернодробната и порталната вена се увеличава. В резултат на растежа на съединителната тъкан, централна венатрудно за разпознаване. Жлъчните пътища пролиферират и се появяват острови на регенерация. Най-характерното за сърдечната цироза е изразената степен на фиброза в централните зони и компресията. портална венаразраснала се съединителна тъкан. Очевидно следователно е възникнал терминът сърдечна фиброза, с който много автори препоръчват да се нарича това увреждане на черния дроб.

Въпреки някои характеристики на морфологичното развитие на сърдечната цироза, нейните клинични симптоми са до голяма степен идентични с порталната цироза. При изследване на пациент често се отбелязва леко жълтеникавост на кожата. Комбинацията от жълтеница със съществуваща цианоза придава на кожата особен вид.

Черният дроб в тези случаи не е много голям, но твърд, с остър ръб и с фина възелчест повърхност, понякога далакът е увеличен. Чернодробната пулсация изчезва, развива се асцит. Особено трудно е да се реши какво причинява асцит - сърдечно-съдова недостатъчност или увреждане на черния дроб. Развитие на асцит след дълъг периодоток, предстоящото намаляване и уплътняване на черния дроб, увеличаването на далака и хипоалбуминемията дават основание за диагнозата сърдечна цироза. В тези случаи асцитът, подобно на други признаци на цироза, продължава дори след успешно лечение. сърдечно-съдова недостатъчност(отокът изчезва и т.н.).

Пациентите със сърдечна цироза често имат лоша толерантностлекарства, особено повишена чувствителност към напръстник и строфантин, очевидно с нарушение на неутрализиращата функция на черния дроб.

Основата за диагностициране на сърдечна цироза еналичието на продължителна декомпенсация при заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale. функционално изследванечерния дроб разкрива тежки нарушения на неговата функция. Така че, заедно с хипоалбуминемията, нивото на гамаглобулините и билирубина може да се повиши, седиментните реакции стават положителни и понякога показателите на теста Quick-Pytel намаляват. При радиоизотопно изследване на чернодробната функция се наблюдават изразени нейни нарушения.

Наличието на сърдечна цироза само по себе си не влошава значително прогнозата и ако сърдечното заболяване се лекува, цирозата може да бъде латентна, без тенденция към периодични екзацербациипроцес.

СЪРДЕЧНА ЖЪЛТЕНИЦА

Въпреки че явната жълтеница е необичайна при пациенти с чернодробна конгестия и сърдечна цироза, серумните концентрации на билирубин остават често повишени. Жълтеницата се появява със същата честота, както при задръствания в черния дроб и при сърдечна цироза. Много автори са получили статистическа корелациямежду интензивността на жълтеницата и венозното налягане в дясното сърце. В допълнение, белодробният инфаркт има значение за развитието на жълтеница. И така, от 424 аутопсии на починали от сърдечни заболявания, 4% са имали жълтеница, от които 10,5% са имали инфаркт (Кугел, Лихтман).

Пожълтяването на кожата и склерата при сърдечна цироза е слабо, няма сърбеж. Обърнете внимание на неравномерното оцветяване на кожата. Така че на места с масивен оток кожата не е оцветена в жълто поради факта, че билирубинът, циркулиращ в кръвта, е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност. При малка част от пациентите жълтеницата придобива механични характеристики: наблюдава се интензивно, със сивкав оттенък оцветяване на кожата, пигменти в урината и светли изпражнения.

Механизмът на жълтеницата при нарушение на кръвообращението е различен.

(1 ) Чернодробна жълтеница. Има предположение, че когато сърцето е увредено, чернодробните клетки отделят неадекватно всички пигменти и наистина най-интензивна жълтеница се наблюдава при пациенти с тежка и широко разпространена некроза на чернодробните клетки. Има обаче изключения от това правило, когато няма жълтеница в случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа с тежко увреждане на черния дроб.

(2 ) Механична жълтеница. Притискане на жлъчните капиляри поради рязко покачваневенозното налягане вътре в лобулите, както и образуването на кръвни съсиреци в жлъчните пътища, в резултат на бавния поток на жлъчката в жлъчната система, създават условия за холестаза.

(3 ) Хемолитична жълтеницачесто се комбинира с кръвоизливи в тъканите, особено белодробни инфаркти. Известен внезапна появажълтеница при клинична картинасърдечен удар: независимо дали е на белия дроб, далака или бъбрека, докато сърдечните удари със същата локализация, но без увреждане на сърцето, не дават жълтеница.

В огнището на инфаркта се създава допълнително депо на хемоглобин, от който се образува билирубин. Този излишен пигмент не може да бъде свързан от променените чернодробни клетки. Рич и Резник инжектирали в тъканите на пациенти със сърдечни заболявания количество кръв, съответстващо на това, което се открива от pi. белодробен инфаркти отбеляза повишаване на серумния билирубин. Има и излишък на пигмент в тъканите по време на стагнация в белите дробове поради увреждане на сърцето, както и без инфаркт, задръстванияв белите дробове водят до разрушаване на хемоглобина.

Следователно, жълтеница в лезии на сърцето в повечето случаи смесен тип; най-висока стойностимат увреждане на чернодробните клетки и тяхното пигментно обременяване в резултат на инфаркти, което се потвърждава и от лабораторни данни. Тъмна урина с повишено количество уробилин, с интензивен иктер, откриват се и други жлъчни пигменти; тъмни изпражнения с повишено количество стеркобилин, в някои случаи сив цвятс намаляване на пигментната секреция. определя се в кръвта увеличено количествобилирубин, често с директна реакция на van den Berg.

ЛечениеТя е насочена основно към профилактика и лечение на основното заболяване. В допълнение, наличието на увреждане на черния дроб изисква диета - таблица номер 5, комплекс от витамини, ако е необходимо холеретични лекарства, по строги показания кортикостероиди.

Особената уязвимост на черния дроб при дясна сърдечна недостатъчност се обяснява с факта, че черният дроб е най-близкият до сърцето резервоар, способен да депозира голямо количество кръв и по този начин значително да улесни работата на дясната камера на сърцето.

Уголемяването на черния дроб е централно звено в развитието на десностранна сърдечна недостатъчност. Това важи особено за заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale, както и други заболявания на сърцето, плеврата, белите дробове, диафрагмата, водещи до слабост на систола на дясната камера. ЗАСТАЯВАНЕ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ

Най-честата картина на конгестивен черен дроб. В резултат на различни лезии на сърцето възниква стагнация в дясното предсърдие, повишава се налягането в чернодробните вени и се появява разширяване на централните вени. Забавянето на кръвообращението увеличава преливането на кръвта на централните вени, централната част на лобулите и се развива централна портална хипертония, която има предимно механичен произход, след което се присъединява хипоксия. С помощта на катетеризация на вените на черния дроб при пациенти с циркулаторна недостатъчност беше показано, че те съдържат по-малко кислород, отколкото при нормални условия.

Постоянно повишеното налягане в чернодробните вени причинява центрилобуларна некроза на чернодробните клетки, която се среща при всички форми на сърдечни заболявания, но особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа, митрална стеноза и адхезивен перикардит.

Заедно с разширяването на капилярите и центрилобуларната некроза започва пролиферацията на съединителната тъкан. По периферията на лобулите, където кръвоснабдяването е по-лошо, настъпва затлъстяване на чернодробните клетки. Ако венозният застой бъде отстранен, центрилобуларните клетки се регенерират и черният дроб възстановява първоначалната си структура. Вярно е, че редица автори отбелязват, че с намаляване на венозното налягане венозният застой не винаги се елиминира, същото важи и за хистологичната картина на черния дроб.

Клинично конгестията се изразява в увеличаване на черния дроб, долният му ръб достига до пъпа, твърд, равен и чувствителен при палпация. Чувствителността на увеличения черен дроб е ранен признак на конгестия, която предшества отока. Понякога се движи, пулсира, така че може да се наблюдава чернодробен пулс. Пулсацията се появява по време на периода на вентрикуларна систола, хепато-ягуларният рефлукс има значение. Тези явления с динамичен характер се наблюдават по-често при недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Пациентите могат да се оплакват от спонтанна болка в дясната страна на корема, подобна по интензивност на тази, която се появява в ранен стадий на инфекциозен хепатит. Очевидно те са свързани с напрежението на нервните окончания на чернодробната капсула. Често има усещане за тежест, напрежение и пълнота, което се появява по време на хранене и продължава дълго след него. Апетитът се влошава, появяват се гадене и повръщане, лошо здраве. Диспептичните явления също са свързани със застой в стомашно-чревния тракт.

При конгестивен черен дроб може да се развие асцит, чийто произход е важен: повишено налягане във вените на черния дроб, намаляване на серумния албумин и задържане на натрий. Пациентите, които развиват асцит, са по-склонни да имат особено високо венозно налягане, нисък сърдечен дебит и сериозно увреждане на центрилобуларните клетки.

Чернодробните функционални тестове обикновено се променят. Съдържанието на билирубин леко се повишава и нивото на албумин в кръвния серум намалява. Най-изразените промени се наблюдават при използване на функционални тестове, които отразяват действителните функции на черния дроб (бромсулфалеинов тест, радиоизотопно изследване). Вярно е, че клиничните симптоми на конгестивен черен дроб са маскирани от други признаци на нарушения на кръвообращението.

Сравнението на морфологичните изследвания и функционалното състояние на черния дроб при пациенти със сърдечна декомпенсация и конгестивен черен дроб показва, че промените във функционалните тестове се комбинират с центрилобуларна некроза и атрофия на чернодробните клетки. Тези промени все още могат да се считат за индикатори за чернодробна цироза, което е важно да се отбележи, тъй като на практика появата на промени във функционалните тестове често погрешно се идентифицира с чернодробна цироза.

Застойният черен дроб не изисква специално лечение. Използването на пиявици върху областта на черния дроб на фона на сърдечната терапия допринася за действието на диуретичните лекарства. също е показана безсолна, висококалорична диета с достатъчно протеини и витамини. СЪРДЕЧНА ЦИРОЗА

Фиброзните промени в черния дроб възникват вторично в резултат на аноксия, центрилобуларна некроза и репаративни процеси. тази централна фиброза може по-късно да доведе до центрилобуларна цироза. Продължителното и често повтарящо се повишаване на венозното налягане води до постепенна кондензация и колапс на ретикуларната тъкан с пролиферация на съединителната тъкан. При продължително увреждане на сърцето нишките на съединителната тъкан се простират до централните вени на съседните полета, свързвайки ги помежду си и причинявайки образуването на фалшиви лобули.

Може да се говори за сърдечна цироза на черния дроб в случаите, когато има промени в архитектониката, т.е. се наблюдават три основни условия: (1) разрушаване на паренхимните клетки; (2) процеси на регенерация; (3) пролиферация на съединителната тъкан.

Относителната рядкост на тези промени, а оттам и развитието на истинска цироза, зависят от факта, че по време на сърдечна декомпенсация настъпва не истинско, а трайно увреждане на черния дроб. Повечето пациенти умират преди развитието на пролиферация на съединителната тъкан и регенеративната фаза. Важно е също така, че в крайния стадий на декомпенсация застойните и дистрофични процеси в черния дроб са постоянни, че няма периоди на ремисия, когато се появят условия за възлова регенерация. Истинската чернодробна цироза представлява 0,4% от всички аутопсии.

Сърдечната цироза на черния дроб има следната патологоанатомична картина. Стените на разширените централни вени са склерозирани и задебелени. Броят на капилярите и анастомозите между чернодробната и порталната вена се увеличава. В резултат на пролиферацията на съединителната тъкан централната вена е трудна за разпознаване. Жлъчните пътища пролиферират и се появяват острови на регенерация. Най-характерното за сърдечната цироза е изразената степен на фиброза в централните зони и компресията на порталната вена от разраснала се съединителна тъкан. Очевидно следователно е възникнал терминът сърдечна фиброза, с който много автори препоръчват да се нарича това увреждане на черния дроб.

Въпреки някои характеристики на морфологичното развитие на сърдечната цироза, нейните клинични симптоми са до голяма степен идентични с порталната цироза. При изследване на пациент често се отбелязва леко жълтеникавост на кожата. Комбинацията от жълтеница със съществуваща цианоза придава на кожата особен вид.

Черният дроб в тези случаи не е много голям, но твърд, с остър ръб и с фина възелчест повърхност, понякога далакът е увеличен. Чернодробната пулсация изчезва, развива се асцит. Особено трудно е да се реши какво причинява асцит - сърдечно-съдова недостатъчност или увреждане на черния дроб. Развитието на асцит след дълъг период на оток, началото на намаляване и удебеляване на черния дроб, увеличен далак и хипоалбуминемия дават основание за диагнозата сърдечна цироза. В тези случаи асцитът, подобно на други признаци на цироза, продължава дори след успешно лечение на сърдечно-съдова недостатъчност (оток изчезва и т.н.).

При пациенти със сърдечна цироза на черния дроб често се наблюдава лоша поносимост към лекарства, особено повишена чувствителност към напръстник и строфантин, очевидно с нарушение на неутрализиращата функция на черния дроб.

Основата за диагностициране на сърдечна цироза е наличието на продължителна декомпенсация при заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale. Функционалното изследване на черния дроб разкрива изразени нарушения на неговата функция. Така че, заедно с хипоалбуминемията, нивото на гамаглобулините и билирубина може да се повиши, седиментните реакции стават положителни и понякога показателите на теста Quick-Pytel намаляват. При радиоизотопно изследване на чернодробната функция се наблюдават изразени нейни нарушения.

Наличието на сърдечна цироза само по себе си не влошава значително прогнозата и при лечение на сърдечното заболяване цирозата може да протича латентно, без тенденция към периодични обостряния на процеса. СЪРДЕЧНА ЖЪЛТЕНИЦА

Въпреки че явната жълтеница е необичайна при пациенти с чернодробна конгестия и сърдечна цироза, серумните концентрации на билирубин остават често повишени. Жълтеницата се появява със същата честота, както при задръствания в черния дроб и при сърдечна цироза. Много автори са получили статистическа корелация между интензивността на жълтеницата и венозното налягане в дясното сърце. В допълнение, белодробният инфаркт има значение за развитието на жълтеница. И така, от 424 аутопсии на починали от сърдечни заболявания, 4% са имали жълтеница, от които 10,5% са имали инфаркт (Кугел, Лихтман).

Пожълтяването на кожата и склерата при сърдечна цироза е слабо, няма сърбеж. Обърнете внимание на неравномерното оцветяване на кожата. Така че на места с масивен оток кожата не е оцветена в жълто поради факта, че билирубинът, циркулиращ в кръвта, е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност. При малка част от пациентите жълтеницата придобива механични характеристики: наблюдава се интензивно, със сивкав оттенък оцветяване на кожата, пигменти в урината и светли изпражнения.

Механизмът на жълтеницата при нарушение на кръвообращението е различен.

(1) Чернодробна жълтеница. Има предположение, че когато сърцето е увредено, чернодробните клетки отделят неадекватно всички пигменти и наистина най-интензивна жълтеница се наблюдава при пациенти с тежка и широко разпространена некроза на чернодробните клетки. Има обаче изключения от това правило, когато няма жълтеница в случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа с тежко увреждане на черния дроб.

(2) Обструктивна жълтеница. Компресията на жлъчните капиляри поради рязкото повишаване на венозното налягане вътре в лобулите, както и образуването на кръвни съсиреци в жлъчните пътища, в резултат на бавния поток на жлъчката в жлъчната система, създават условия за холестаза.

(3) Хемолитичната жълтеница често се свързва с тъканни кръвоизливи, особено белодробни инфаркти. Внезапната поява на жълтеница в клиничната картина на инфаркта е известна: независимо дали е на белия дроб, далака или бъбреците, докато инфарктите със същата локализация, но без увреждане на сърцето, не дават жълтеница.

В огнището на инфаркта се създава допълнително депо на хемоглобин, от който се образува билирубин. Този излишен пигмент не може да бъде свързан от променените чернодробни клетки. Рич и Ресник инжектират в тъканта на пациенти със сърдечни заболявания количество кръв, съответстващо на това, установено при белодробен инфаркт, и отбелязват повишаване на серумния билирубин. Има и излишък на пигмент в тъканите по време на стагнация в белите дробове поради увреждане на сърцето, тъй като дори без инфаркт, стагнацията в белите дробове води до разрушаване на хемоглобина.

Следователно, жълтеница при лезии на сърцето в повечето случаи от смесен тип; От голямо значение са лезиите на чернодробните клетки и претоварването им с пигмент в резултат на инфаркти, което се потвърждава и от лабораторни данни. Тъмна урина с повишено количество уробилин, с интензивен иктер, откриват се и други жлъчни пигменти; тъмни изпражнения с повишено количество стеркобилин, в някои случаи сиви на цвят с намалено освобождаване на пигмент. В кръвта се определя повишено количество билирубин, често с директна реакция на Ван ден Берг.

Лечението е насочено главно към профилактика и лечение на основното заболяване. В допълнение, наличието на увреждане на черния дроб изисква диета - таблица номер 5, комплекс от витамини, ако е необходимо, холеретични лекарства, според строги показания, кортикостероиди

Сайтът за администриране на сайта не оценява препоръки и прегледи за лечение, лекарства и специалисти. Не забравяйте, че дискусията се провежда не само от лекари, но и от обикновени читатели, така че някои съвети могат да бъдат опасни за вашето здраве. Преди всяко лечение или прием лекарстваПрепоръчваме ви да се свържете с експерти!

Когато се развие сърдечна недостатъчност, симптомите нарастват постепенно, понякога процесът на развитие на заболяването отнема повече от 10 години. При много болестта се открива още когато, поради неспособността на сърцето да осигури пълно кръвоснабдяване на органите, хората изпитват различни усложнения. Но усложненията могат да бъдат избегнати, ако лечението на заболяването започне своевременно. Но как да разпознаем първите симптоми?

Как се развива патологията?

Преди да отговорите на въпроса: „Как да разпознаем сърдечната недостатъчност?“, Струва си да разгледаме механизма на развитие на заболяването.

Патогенезата на сърдечната недостатъчност може да бъде описана по следния начин:

• повлиян неблагоприятни факториобемът на сърдечния дебит намалява;
• за компенсиране на недостатъчната емисия са свързани компенсаторни реакции на тялото (има удебеляване на миокарда, увеличаване на сърдечната честота);
• за известно време процесите на компенсация позволяват да се осигури пълно кръвоснабдяване на органи и тъкани поради работата на органа с повишено натоварване;
• но увеличеният миокард изисква повече кръв за пълноценна работа, а коронарните съдове могат само да транспортират предишния обем кръв и престават да се справят с осигуряването на мускула с хранителни вещества;
• недостатъчното кръвоснабдяване води до исхемия отделни участъцисърцето и миокарда поради липса на кислород и хранителни веществаконтрактилната функция намалява;
• докато слизаш контрактилна функциястойността на сърдечния дебит отново намалява, кръвоснабдяването на органите се влошава и се увеличават признаците на сърдечна недостатъчност (патологията става нелечима, може само да се забави прогресията на заболяването).

Могат да се развият симптоми на сърдечна недостатъчност:

• Бавно. Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) прогресира с годините и често възниква като усложнение на сърдечно или съдово заболяване. В повечето случаи CHF, открита навреме в ранен стадий, е обратима.
• Бърз. Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, всички симптоми растат бързо и компенсаторните механизми често нямат време да стабилизират кръвния поток. Ако възникналите остри нарушения не бъдат елиминирани своевременно, те ще завършат със смърт.

След като разберете какво е сърдечна недостатъчност, можете да помислите как се проявява.

Симптоми на заболяването

Проявите на сърдечна недостатъчност ще зависят от степента на компенсаторния механизъм и от това коя част от сърцето е по-нарушена. Разграничават се видове сърдечна недостатъчност:

• левокамерна;
• дясна камера;
• смесен.

Левокамерна

Характеризира се със стагнация в белодробната циркулация и намаляване на снабдяването на кръвта с кислород. Хроничната сърдечна недостатъчност с увреждане на лявата камера ще се прояви:

• недостиг на въздух;
• може да се появи постоянно чувство на умора, сънливост и нарушена концентрация;
• нарушение на съня;
• бледност и цианоза на кожата;
• кашлицата първоначално е суха, но с напредване на заболяването се появяват оскъдни храчки.

С развитието на заболяването човек започва да се задушава, докато лежи по гръб, такива пациенти предпочитат да спят в полуседнало положение, поставяйки няколко възглавници под гърба си.

Ако лечението на сърдечна недостатъчност не е започнало своевременно, тогава човек развива сърдечна астма, а в тежки случаи може да се появи белодробен оток.

Дясна камера

Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност с нарушено функциониране на дясната камера ще се проявят, като се вземат предвид тъканите или органите, в които е настъпила задръстванията. Но общите симптоми ще бъдат:

• усещане за хронична умора;
• усещане за пулсация на вените на шията;
• появата на оток, първо на краката, а след това и на вътрешните органи;
• ускорен пулс;
• задух се появява първо при усилие и след това в покой, но рядко се развива сърдечна астма или белодробен оток;
• има признаци на обща интоксикация.

В сравнение с левокамерната недостатъчност, дяснокамерната недостатъчност прогресира много по-бързо. Това се дължи на факта, че по време на развитието му страдат повечето важни органи.

смесен

Характеризира се с дисфункция на двете камери. Синдром на хронична сърдечна недостатъчност от смесен тип възниква, когато недостатъчността на друг се присъедини към дисфункцията на една от вентрикулите. Почти винаги смесен възгледпридружен от предсърдна хипертрофия. Сърцето в този случай значително се увеличава по размер и не може да изпълнява напълно функцията си за изпомпване на кръв.

Влияние на възрастта върху тежестта на симптомите

Възрастта на пациента също влияе върху симптомите на заболяването. от възрастови групиразпределя:

• новородени;
• деца в предучилищна и ранна училищна възраст;
• тийнейджъри;
• млада и средна възраст;
• възрастни хора.

новородени

Сърдечната недостатъчност при новородените се дължи на пренатално развитиесърцето или кръвоносните съдове. Новородените винаги се диагностицират с остра сърдечна недостатъчност, която се характеризира с бързо нарастване на клиничните симптоми.

При новородени патологията се проявява:

• тежък задух;
• повишен сърдечен ритъм;
• кардиомегалия;
• уголемяване на далака и черния дроб;
• бавно сучене или пълен провалот храната;
• цианоза на кожата.

Такива деца незабавно се изпращат в интензивното отделение.

Деца в предучилищна и начална училищна възраст

На тази възраст често се развива хронична сърдечна недостатъчност, а първите й признаци ще бъдат намаляване на концентрацията и летаргия.

Такива деца се опитват да се движат по-малко, избягват игри на открито и им е трудно да се концентрират върху конкретна задача. Успеваемостта на учениците намалява.

Родителите трябва да помнят, че появата на проблеми с училищното представяне може да бъде свързана със сърдечно заболяване. Ако лечението не започне своевременно, тогава симптомите ще се увеличат и могат да възникнат усложнения на сърдечна недостатъчност, което ще се отрази негативно на развитието на децата.

Тийнейджъри

Защото хормонално съзряване CHF при юноши е трудно да се диагностицира без преглед. Това се дължи на факта, че при хормонални промениюношите развиват свръхчувствителност нервна система, което означава, че симптоми като умора, сърцебиене или задух могат да бъдат временни, преходни.

Но проявата на симптоми при юноши, свързани с дишането или сърцето, е опасно да се игнорира, тъй като последствията от сърдечна недостатъчност могат да бъдат сериозни, а усложненията ще причинят нарушаване на жизненоважни органи.

Ако се подозира CHF, е необходимо да се извърши пълен преглед на тийнейджър, за да се идентифицира своевременно патологията.

Ако човек няма хронични заболявания, които дават подобни симптоми, например задух при астма и ХОББ или подуване на краката при варикозно заболяване, тогава в повечето случаи симптомите са изразени и предполагат наличието на патология.

Възрастни хора

Възрастните хора са отслабени отбранителни силитялото и симптомите стават изразени още с появата на тежка сърдечна недостатъчност, което означава, че лечението й става много по-трудно. Това се дължи на факта, че човек свързва постепенното влошаване на благосъстоянието с постепенното усилие на тялото, а не с развитието на болестта.

Как се класифицират проявите на патологията?

В кардиолозите класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност се приема според:

• етапи на развитие на компенсаторния механизъм;
• фази на контрактилна дисфункция.

Етапи на компенсация

От това колко защитните сили на организма компенсират патологични разстройствав работата на сърцето се разграничават следните степени на сърдечна патология:

1. Компенсирана или степен 1. В този период е доста трудно да се диагностицира заболяването, първите признаци може да не се появят по никакъв начин или да се появят само след значително физическо натоварване. Ако промените в миокарда се открият в началния етап, тогава в повечето случаи е възможно да се излекува сърдечна недостатъчност чрез елиминиране на провокиращия фактор и провеждане на курс на поддържаща терапия. Но при първа степен заболяването се открива само случайно, по време на рутинен медицински преглед.
2. Декомпенсиран. Първо се появява умерена сърдечна недостатъчност с диспнея при усилие и усещане умора. Постепенно симптомите се увеличават, появява се задух в покой, кожата става бледо-цианотична, появява се оток различна локализация, може да бъде ускорен сърдечен ритъм дълго време. Каква е опасността от нелекувана навреме хронична сърдечна недостатъчност? Фактът, че с развитието на конгестивни явления на кръвообращението възникват необратими исхемични нарушения в жизненоважните системи на тялото. Сърдечната недостатъчност на етапа на декомпенсация не е напълно излекувана, процесът на лечение е насочен към облекчаване на симптомите и забавяне на прогресията на патологичните процеси.
3. Терминал. Лекарствата на този етап са неефективни, пациентът е претърпял дистрофични промени във всички жизнени важни органи, и нарушени водно-солев обмен. Тези пациенти са в болница и сестрински процеспри хронична сърдечна недостатъчност в терминален стадий е насочена към облекчаване на болката на пациента и осигуряване на пълноценна грижа.

Фази на нарушение

В зависимост от фазата, в която е настъпило нарушение на контрактилната функция, има:

• систолно (стомашната стена се свива твърде бързо или твърде бавно);
• диастолично (вентрикулите не могат да се отпуснат напълно и обемът на кръвта, която тече във вентрикуларната камера, намалява);
• смесени (напълно нарушена контрактилна функция).

Но какви са причините за хроничната сърдечна недостатъчност? Защо се нарушава работата на сърцето?

Причини за развитие на хронични заболявания

Причините за възникване на сърдечна недостатъчност могат да бъдат различни, но хроничната сърдечна недостатъчност винаги е усложнение на друг патологичен процес в организма.

CHF може да се превърне в усложнение:

• кардиомиопатия;
• кардиосклероза;
• хронично белодробно сърце;
• хипертония;
• анемия;
• ендокринни заболявания (по-често с нарушена функция на щитовидната жлеза);
• токсични инфекции;
• онкологични процеси.

Етиологията на началото на заболяването влияе върху избора на тактика, как да се лекува сърдечна недостатъчност и обратимостта на възникналия процес. В някои случаи, например при инфекции, е достатъчно да се елиминира провокиращият фактор и пълното функциониране на сърцето може да бъде възстановено.

Остра форма на патология

Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, когато сърцето не успее и е животозастрашаващо състояние.

Причините за остра сърдечна недостатъчност са различни. Може да е:

• сърдечна тампонада;
• неизправност на клапаните;
• сърдечен удар;
• перикардна тромбоемболия;
• ресничести камерни аритмии;
• загуба на кръв;
• ляво нараняване на гръдния кош.

Диагнозата остра сърдечна недостатъчност се установява бързо:

• пулсът се увеличава рязко, но пулсовата вълна става слаба, понякога може да се определи само на цервикалната артерия;
• дишането става повърхностно и често;
• кожата става рязко бледа и придобива синкав оттенък;
• съзнанието е объркано или изчезва.

Колкото по-рано започне лечението на остра сърдечна недостатъчност, толкова по-благоприятна е прогнозата за пациента. Ако има подозрение за синдром на остра сърдечна недостатъчност, трябва незабавно да се обадите на линейка. При изчакване на медицинския екип пациентът трябва да е легнал с повдигната глава и гръб и да се внимава човекът да диша свободно.

Не можете да давате лекарства на жертвата, но можете да намокрите студена водасалфетка и сложете болния на главата.

Апел за медицинска помощне трябва да се пренебрегва, за лечение на остра сърдечна недостатъчност е необходима помощта на кардиолог. Дори ако изглежда, че пациентът се е подобрил, това не означава, че жертвата възстановява пълноценната работа на миокарда: когато се развие остра сърдечна недостатъчност, симптомите могат да изчезнат преди смъртта. Това се дължи на факта, че защитните сили на тялото са напълно изтощени и в един момент ще се провалят.

Диагностични мерки

Основните методи за диагностициране на сърдечна недостатъчност са:

• първоначален преглед на пациента (проверява се пулсът, изследва се кожата, слуша се работата на сърцето чрез фонендоскоп);
• вземане на ЕКГ.

ЕКГ е най-надеждният диагностичен метод за изясняване на патологичните промени в работата на сърцето: пулсът и основните признаци на камерна дисфункция могат да се видят на електрокардиограмата. При външен преглед и на ЕКГ, лекуващият лекар

Етиологията на заболяването се изяснява с помощта на допълнителни изследвания:

1. компютърна томография. Повечето точен метод: как да се определи степента на нарушения на кръвообращението и тъканни участъци с нарушена трофика.
2. Ултразвук и доплерография. Това хардуерно изследване ви позволява да идентифицирате равномерността на кръвния поток и колко пълноценно е кръвоснабдяването на органите. Доплеровият ултразвук може да провери сърдечния кръвоток и да определи степента на миокардна исхемия.
3. Биохимия на кръвта. Нарушаването на биохимичната формула ще покаже кои органи вече са пострадали от нарушено кръвоснабдяване.

Диагностиката и лечението на хронична недостатъчност, ако е открита за първи път, се извършва само в болница, където лекуващият лекар избира индивидуално медицински препаратии схемата на тяхното приемане. Когато вече е установена сърдечна недостатъчност, лечението може да се проведе у дома, като се приемат лекарствата, предписани от лекаря.

Характеристики на процеса на лечение

Но лекарствата за спиране на симптомите и лечението донесоха облекчение за благосъстоянието, а не най-важното нещо в лечебен процес. Разбира се, за да не прогресират симптомите, характерни за сърдечна недостатъчност, е необходимо лечение с хапчета и инжекции. Но за да се намали рискът от усложнения, начинът на живот при сърдечна недостатъчност трябва да изключи всички провокиращи фактори:

• своевременно лечениеостри и хронични заболявания;
• да се отървете от лошите навици;
• спазване на режима на работа и почивка;
• изключения от диетата вредни продукти(пушени меса, консерви, кисели краставички);
• осигуряване на адекватна физическа активност (разходки, дозирани физически упражнения).

За да не се влоши сърдечната недостатъчност, профилактиката чрез промяна на начина на живот и хранене е не по-малко важна от лекарствата, които трябва да се приемат, за да се поддържа пълноценното функциониране на миокарда.

Трябва да приемете сърдечната недостатъчност като сериозно патологично отклонениеработата на миокарда и при първото подозрение за неговото развитие направете ЕКГ. Тази процедура отнема само няколко минути и ще ви позволи да идентифицирате болестта в ранен стадий на развитие. Навременно установените сърдечни аномалии са лесно лечими.

Сърдечна цироза на черния дроб - край на сърдечната недостатъчност

Цирозата на черния дроб е хронично заболяване, при което има нарушение на структурата на черния дроб: местоположението на клетъчните елементи, жлъчните пътища, както и нарушена функция на хепатоцитите – чернодробни клетки.

Това състояние често се развива поради излагане на токсични вещества (алкохол, токсини) или е следствие от възпаление, обикновено причинено от вируси на хепатит или автоимунна реакция. Но има и специален вид това състояние - сърдечна цироза на черния дроб, която се развива на фона на продължителна сърдечна недостатъчност.

Факт е, че с намаляване на помпената функция на сърцето (сърдечна недостатъчност) се развива застой на кръвта във всички органи, а черният дроб, като орган, богат на кръвоносни съдове, страда от този застой повече от други.

Поради повишаването на венозното налягане течната част на кръвта сякаш се изпотява в чернодробната тъкан и я изстисква. Това значително нарушава кръвоснабдяването на органа и изтичането на жлъчка, а оттам и неговата функция. Ако тази ситуация продължи дълго време, тогава се развиват необратими трансформации в структурата на черния дроб - сърдечна цироза на черния дроб.

Понякога е невъзможно да се разграничи обикновената чернодробна цироза от сърдечната цироза въз основа на оплаквания, преглед, изследвания или данни от ултразвук. Най-често такива пациенти са загрижени за тежестта и болката в десния хипохондриум, иктер на кожата и видимите лигавици, сърбеж на кожата поради натрупването на билирубин в нея. Също така поради излива в коремната кухина се развива "коремна водянка" - асцит.

При изразена стагнация изтичането на кръв през черния дроб е рязко затруднено и кръвта започва да търси заобиколни пътища, в резултат на което кръвният поток се преразпределя в полза на повърхностните вени, вените на хранопровода и червата.

Разширяването на вените на стомашно-чревния тракт често се усложнява от кървене, а разширяването на вените на корема с едновременно увеличаване на размера му придава специален вид - "главата на медуза".

Когато диагностицирате, най-често трябва да се съсредоточите върху данните от анамнезата: злоупотреба с алкохол, вредно производство, наложително е да се изключат хронични вирусен хепатитчрез изследване на кръвта за антитела срещу вируса.

За съжаление, сърдечната цироза на черния дроб е изключително неблагоприятно състояние, което утежнява хода на вече тежката сърдечна патология. Ако също е маркиран високо нивобилирубин, тогава може да настъпи увреждане на централната нервна система, на фона на което пациентите губят критика към състоянието си.

Няма ефективно лечение на цироза на черния дроб, особено на сърдечна цироза, всички мерки са насочени към основната причина за заболяването и премахване на симптомите: борба с едематозния синдром, детоксикация и забавяне на прогресията на цирозата.

Прогнозата, за съжаление, е неблагоприятна.

Придобити сърдечни пороци при деца и възрастни

• Класификация
• Механизъм на произход
• Повечето чести пороцисърца
• Диагностика
• Лечение

Придобитите сърдечни пороци са трайни нарушения в структурата на сърдечните клапи, възникнали в резултат на заболявания или наранявания.

Какво се уврежда при сърдечни дефекти? Кратка анатомична бележка

Човешкото сърце е четирикамерно (две предсърдия и две вентрикули, ляво и дясно). Аортата произхожда от лявата камера, най-големият кръвоносен канал в тялото, а белодробната артерия излиза от дясната камера.

Между различните камери на сърцето, както и в началните участъци на съдовете, излизащи от него, има клапи - производни на лигавицата. Между левите камери на сърцето е митралната (бикуспидна) клапа, между дясната - трикуспидна (трикуспидна). На изхода към аортата е аортната клапа, в началото на белодробната артерия - белодробната клапа.

Клапите повишават ефективността на сърцето - предотвратяват връщането на кръвта по време на диастола (отпускане на сърцето след свиването му). Когато клапите са увредени от патологичен процес нормална функциясърцето е разбито до известна степен.

Класификация на клапните проблеми

Има няколко критерия за класифициране на сърдечните дефекти. По-долу са някои от тях.

По причини на възникване етиологичен фактор) разграничете пороците:

• ревматични (при пациенти ревматоиден артрити други заболявания от тази група, тези патологии причиняват почти всички придобити сърдечни дефекти при деца и повечето от тях при възрастни);
• атеросклеротичен (деформация на клапите поради атеросклеротичен процес при възрастни);
• сифилитичен;
• след прекаран ендокардит (възпаление на вътрешната сърдечна мембрана, чиито производни са клапите).

Според степента на хемодинамично нарушение (функция на кръвообращението) вътре в сърцето:

• с леко нарушение на хемодинамиката;
• с умерени увреждания;
• с тежки увреждания.

Според нарушението на общата хемодинамика (в мащаба на целия организъм):

• компенсиран;
• субкомпенсиран;
• декомпенсиран.

Според локализацията на клапната лезия:

• моновалвуларен - с изолирано увреждане на митралната, трикуспидалната или аортната клапа;
• комбиниран - възможни са комбинация от лезии на няколко клапи (две или повече), митрално-трикуспидални, аортно-митрални, митрално-аортни, аортно-трикуспидални дефекти;
• триклапан - с участието на три структури наведнъж - митрално-аортно-трикуспиден и аортно-митрален-трикуспидален.

Според формата на функционално увреждане:

• проста - стеноза или недостатъчност;
• комбинирани - стеноза и недостатъчност на няколко клапи наведнъж;
• комбинирани - инсуфициенция и стеноза на една клапа.

Механизмът на възникване на сърдечните дефекти

Под влияние на патологичен процес (причинен от ревматизъм, атеросклероза, сифилитични лезии или травма) структурата на клапите се нарушава.

Ако в същото време има сливане на клапите или тяхната патологична твърдост (ригидност), се развива стеноза.

Цикатрична деформация на клапните платна, набръчкване или пълно унищожениепричинява техния дефицит.

С развитието на стеноза съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради механична обструкция. В случай на клапна недостатъчност, част от изхвърлената кръв се връща обратно, което кара съответната камера (вентрикула или атриум) да изпълнява допълнителна работа. Това води до компенсаторна хипертрофия (увеличаване на обема и удебеляване на мускулната стена) на сърдечната камера.

Постепенно в хипертрофиран отделсърцата развиват дистрофични процеси, метаболитни нарушения, водещи до намаляване на ефективността и в крайна сметка до сърдечна недостатъчност.

Най-често срещаните сърдечни дефекти

митрална стеноза

Стесняването на съобщението между левите камери на сърцето (атриовентрикуларен отвор) обикновено е резултат от ревматичен процес или инфекциозен ендокардитпричинявайки сливане и уплътняване на клапните платна.

Дефектът може да не се прояви дълго време (да остане в етапа на компенсация) поради растежа мускулна маса(хипертрофия) на лявото предсърдие. Когато се развие декомпенсация, настъпва стагнация на кръвта в белодробната циркулация - белите дробове, кръвта от която се запушва, когато навлезе в лявото предсърдие.

Симптоми

При възникване на заболяване в детстводетето може да изостава във физическото и умственото развитие. Характерно за този дефект е руж под формата на "пеперуда" със синкав оттенък. Разширеното ляво предсърдие притиска лявото субклавиална артерия, така че има разлика в пулса на дясната и лявата ръка (вляво с по-малко пълнене).

Митрална недостатъчност

При недостатъчност митрална клапане е в състояние напълно да блокира комуникацията на лявата камера с предсърдието по време на съкращението на сърцето (систола). След това част от кръвта се връща обратно в лявото предсърдие.

Като се има предвид големият компенсаторен капацитет на лявата камера, външните признаци на недостатъчност започват да се появяват само с развитието на декомпенсация. Постепенно стагнацията в съдовата система започва да се увеличава.

Пациентът е загрижен за сърцебиене, задух, намалена толерантност към физическо натоварване, слабост. След това се присъединява подуване на меките тъкани на крайниците, увеличаване на черния дроб и далака поради стагнация на кръвта, кожата започва да придобива синкав оттенък, цервикалните вени набъбват.

Трикуспидна недостатъчност

Недостатъчността на дясната атриовентрикуларна клапа е много рядка в изолирана форма и обикновено е част от комбинираното сърдечно заболяване.

Тъй като празната вена, събираща кръв от всички части на тялото, се влива в десните сърдечни камери, се развива венозна конгестия с трикуспидна недостатъчност. Черният дроб и далакът се увеличават поради преливане с венозна кръв, течността се натрупва в коремната кухина (възниква асцит), венозното налягане се повишава.

Функцията на мн вътрешни органи. Постоянният венозен застой в черния дроб води до разрастване на съединителната тъкан в него - венозна фиброза и намаляване на активността на органа.

Трикуспидна стеноза

Стесняването на отвора между дясното предсърдие и вентрикула също почти винаги е компонент на комбинирани сърдечни пороци и само при много редки случаиможе да бъде независима патология.

Дълго време няма оплаквания, след това се развива бързо предсърдно мъжденеи застойна сърдечна недостатъчност. Могат да възникнат тромботични усложнения. Външно се определя акроцианоза (цианоза на устните, ноктите) и иктеричен тон на кожата.

аортна стеноза

Аортната стеноза (или стеноза на устието на аортата) е пречка за кръвта, идваща от лявата камера. Наблюдава се намаляване на отделянето на кръв в артериалната система, от което на първо място страда самото сърце, тъй като коронарни артериисе отклоняват от началния участък на аортата.

Влошаването на кръвоснабдяването на сърдечния мускул причинява пристъпи на болка зад гръдната кост (ангина пекторис). Намаляване мозъчно кръвоснабдяваневоди до неврологични симптоми - главоболие, световъртеж, периодична загуба на съзнание.

Намаляването на сърдечния дебит се проявява с ниско кръвно наляганеи слаб пулс.

Аортна недостатъчност

В случай на недостатъчност на аортната клапа, която обикновено трябва да блокира изхода от аортата, част от кръвта се връща обратно в лявата камера по време на нейното отпускане.

Както при някои други дефекти, поради компенсаторна хипертрофия на лявата камера за дълго време, функцията на сърцето остава на достатъчно ниво, така че няма оплаквания.

Постепенно, поради рязко увеличаване на мускулната маса, възниква относително несъответствие в кръвоснабдяването, което остава на „старото“ ниво и не е в състояние да осигури хранене и кислород на обраслата лява камера. Появяват се пристъпи на ангина пекторис.

В хипертрофиралия вентрикул дистрофичните процеси се увеличават и причиняват отслабване на неговата контрактилна функция. Има стагнация на кръвта в белите дробове, което води до задух. Недостатъчният сърдечен дебит причинява главоболие, световъртеж, загуба на съзнание при заемане на вертикално положение, бледа кожа със синкав оттенък.

Този дефект се характеризира с рязка промяна на налягането в различни фазиработата на сърцето, което води до появата на феномена на "пулсиращ човек": свиване и разширяване на зениците в синхрон с пулсацията, ритмично поклащане на главата и промяна в цвета на ноктите при натискане тях и т.н.

Комбинирани и свързани придобити малформации

Най-често комбиниран порок- комбинация от митрална стеноза с митрална недостатъчност (обикновено един от дефектите преобладава). Състоянието се характеризира с ранен задух и цианоза (синкав оттенък на кожата).
Комбинираният аортен дефект (когато едновременно съществува стесняване и недостатъчност на аортната клапа) съчетава признаците на двете състояния в неизразена, неясна форма.

Диагностика

Държани цялостен прегледтърпелив:

• При разпит на пациента се изясняват минали заболявания (ревматизъм, сепсис), пристъпи на болка зад гръдната кост, лоша толерантност към физическо натоварване.
• При преглед се установява задух, бледа кожа със синкав оттенък, подуване, пулсация на видими вени.
• ЕКГ разкрива признаци на ритъмни и проводни нарушения, фонокардиографията разкрива различни шумове по време на работата на сърцето.
• Рентгеново установена хипертрофия на една или друга част на сърцето.
• Лабораторните методи са от второстепенно значение. Ревматоидните проби могат да бъдат положителни, холестеролът и липидните фракции са повишени.

Методи за лечение на придобити сърдечни пороци

За да се постигне елиминиране на патологичните промени в сърдечните клапи, причинени от дефект, е възможно само оперативен начин. Консервативно лечениеслужи като допълнителни средстваза намаляване на симптомите на заболяването.

Основните видове операции за сърдечни дефекти:

• При митрална стеноза споените платна на клапата се отделят с едновременно разширяване на отвора (митрална комисуротомия).
• При митрална недостатъчност некомпетентната клапа се заменя с изкуствена (митрална протеза).
• При аортни дефектисе извършват подобни операции.
• При комбинирани и комбинирани дефекти обикновено се извършва протезиране на разрушени клапи.

Прогнозата за навременна операция е благоприятна. Ако има подробна картина на сърдечна недостатъчност, ефективността хирургическа корекцияпо отношение на подобряване на състоянието и удължаване на живота рязко намалява, така че навременното лечение на придобитите сърдечни пороци е много важно.

Предотвратяване

Профилактиката на клапните проблеми всъщност е предотвратяване на случаите на ревматизъм, сепсис, сифилис. Необходимо е да се премахне своевременно възможни причиниразвитие на сърдечни дефекти - да се санират инфекциозни огнища, повишават съпротивителните сили на организма, хранят се рационално, работят и почиват.