Хранителна дистрофия, симптоми и лечение. Хранителна дистрофия Хранителна недостатъчност

Хранителна дистрофия(лат. alimentarius храна + гръцки dys- + trophē хранене; синоним: болест на глада, гладен оток, оток без протеини, епидемична воднянка, военен оток, едематозна болест) - заболяване на продължително недохранване и недохранване, проявяващо се с общо изтощение, а прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм, дегенерация на тъкани и органи с нарушение на техните функции, значително намаляване на физическата и умствената активност, оток, кахексия. Терминът "хранителна дистрофия" започна постоянно да се използва за обозначаване на това заболяване след подробното му описание в масовата заболеваемост на гладуващите в Ленинград, който беше блокиран по време на Великата отечествена война. Хранителната дистрофия не е идентична със състоянието на глад и се различава от различните форми на частично недохранване - дефицит на витамини, квашиоркор и др., По съвкупността и тежестта на метаболитните нарушения и функциите на всички органи и системи на тялото.

ЕТИОЛОГИЯ
Основната причина за алиментарната дистрофия е дългоседмичният енергиен и качествен дефицит на консумираната храна, който става широко разпространен в периоди на социални конфликти (войни) и природни бедствия (неурожай, унищожаване на храна по време на наводнения, опустошителни земетресения и др.).
Утежняващо значение в условията на глад е неизбежно използването на некачествена храна с прекомерно съдържание на готварска сол, вода, лошо смилаеми фибри, консумирани по психологически причини („измамен глад“), липса на витамини, тежък физически труд, невро -емоционално пренапрежение, простуда, повишена на фона на отслабване на тялото инфекциозна заболеваемост (особено стомашно-чревна).

В мирно време в икономически развитите страни случаите на алиментарна дистрофия са изключително редки (сред корабокрушенци, деца, изгубени в гората и др.).

ПАТОГЕНЕЗА И ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ
На базата на продължително гладуване в организма възниква недостиг на вещества, необходими за поддържане на хомеостазата и осигуряване на енергийните разходи на тялото. В резултат на това се намаляват енергийните разходи (рязък спад на физическата и интелектуалната работоспособност) и настъпват дълбоки промени в метаболизма, насочени към поддържане на най-важните параметри на хомеостазата чрез преразпределение на веществата, което е с ограничено и преходно значение и е придружено от задълбочаващо се нарушение на трофиката и функцията на различни органи. Хормоналната регулация се възстановява: функциите на хипофизната жлеза намаляват с развитието на синдрома на хипоталамо-хипофизната недостатъчност, функциите на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и половите жлези. Недостатъчният прием на хранителни протеини в организма води до хипопротеинемия, главно поради намаляване на съдържанието на албумини (диспротеинемия), възниква оток без протеини, нарушава се ензимната активност на храносмилателните жлези, храносмилането и усвояването на хранителните продукти и техните асимилацията се влошава. На този фон неподготвеният прием на изобилна храна, дори и пълноценна, става непродуктивен и опасен.

Пряка последица от гладуването е постепенното изчезване на подкожната тъкан и атрофия на скелетната мускулатура. В някои случаи се наблюдава широко разпространен оток, в други - кахексия с дехидратация. Доста често отокът се проявява само с изразен асцит. Според патоанатомичните данни сърцето е атрофично по време на продължителен курс на храносмилателна дистрофия, в някои случаи масата му при възрастен намалява до 100 г. Във вените на крайниците често се откриват тромби. В артериите в някои случаи, според K.G. Волкова (1946), - признаци на резорбция на холестеролни отлагания, в други (според аутопсии на мъртви, във фашистки концентрационни лагери) - най-рязко развитие на атеросклероза с пресни холестеролни отлагания. Това, очевидно, зависи от условията на гладуване. Черният дроб може да бъде намален 2-2 1/2 пъти; открива се атрофия на далака, лимфните възли, лигавицата на стомашно-чревния тракт, ендокринните жлези; костният мозък е изтощен. При починалите от алиментарна дистрофия пневмония (обикновено дребнофокална) се открива в повече от половината от случаите, също толкова често - промени в червата поради продължителен курс на дизентерия или друга чревна инфекция.

КЛИНИКА И ПРОТИЧАНЕ
Според тежестта на проявите условно се разграничават три степени (етапи) на алиментарна дистрофия - лека (I степен), умерена (II степен) и тежка (III степен). По време на хода се разграничават остра, хронична и рецидивираща алиментарна дистрофия, протичаща без усложнения и усложнена (пневмония, дизентерия, туберкулоза, скорбут). Според характера на нарушенията на водния метаболизъм се разграничават едематозна форма на алиментарна дистрофия (с ранен или късен оток) и кахектична форма.

Хранителната дистрофия от I степен се характеризира с намаляване на работоспособността, студенина, апатия. Мазнината е ясно намалена, апетитът се повишава, често се отбелязват жажда, обилна диуреза и запек. Мускулната атрофия не е ясно изразена, може да има ранен оток (на пищялите, краката). Разкрива се тенденция към брадикардия и хипотермия (телесната температура е около 36,0 ° и по-ниска).

При алиментарна дистрофия от II степен, работоспособността е рязко намалена, възможни са психични разстройства. Уринирането е рязко ускорено. Храненето е значително намалено, очите са хлътнали, кожата на шията и лицето е набръчкана; изразена мускулна атрофия. При едематозна форма се определя изразен хипостатичен оток и асцит. Характеризира се с брадикардия и хипотермия (телесна температура 35,5-35,8 °), продължителен запек (понякога разхлабване на изпражненията). В кръвта се определя левкоцитопения с относителна лимфоцитоза, възможна е еритроцитоза. При много пациенти антиинфекциозният имунитет рязко намалява и едновременно с това се потискат алергичните реакции (при хора, страдащи от бронхиална астма, вазомоторен ринит, уртикария, обикновено се наблюдава стабилна ремисия на тези заболявания).

При алиментарна дистрофия от III степен пациентите напълно губят работоспособността си и често не могат да се движат самостоятелно. Развива се адинамия. Речта е бавна, монотонна, лицето е дружно: при дъвчене пациентите внезапно замръзват с храна в устата си. Има болки в мускулите, долната част на гърба, често се отбелязват конвулсии. Появяват се анорексия, апатия, при пациенти отслабват отвращение и скромност; чести са острите психози. В този стадий на алиментарна дистрофия при пациентите липсва подкожен мастен слой, мускулите са рязко атрофични. При едематозната форма се наблюдава генерализиран оток; асцит; в тяхно отсъствие - остра кахексия. Пулсът обикновено е по-малък от 50 удара в минута, телесната температура е под 35,5 ° BP се понижава. Често има припадъци. По кожата на краката, бедрата, корема се откриват петехии, възможен е гингивит (прояви на съпътстващ скорбут). Определят се анемия, тромбоцитопения, хипокалцемия. Съдържанието на протеин и захар в кръвта е намалено; със значителна хипопротеинемия и хипогликемия се развива кетоацидоза, рН на кръвта намалява и настъпва гладна кома.

Кома с алиментарна дистрофия се развива сравнително внезапно, често като продължение на предшестващия го синкоп, понякога след краткотрайно вълнение. При диагностицирането на гладна кома има значение характерният външен вид на пациенти с храносмилателна дистрофия (кахексия, оток). Кожата е бледа, студена, люспеста. Телесната температура е намалена. Зениците са широки. Мускулният тонус и сухожилните рефлекси са намалени; възможни тетанични конвулсии. Дишането е остро, повърхностно, понякога аритмично. BP е ниско, пулсът е нисък. Смъртта настъпва от спиране на дишането и сърцето.

Курсът на алиментарна дистрофия често се усложнява от чревни инфекции (например дизентерия), пневмония и туберкулоза, които обикновено определят фатален изход. В някои случаи смъртта настъпва внезапно от белодробна емболия или поради рязко пренапрежение. При "бавното умиране" смъртта често настъпва по време на сън. Според А. А. Кедров до края на втория месец от обсадата на Ленинград смъртността сред пациентите с алиментарна дистрофия достига 85%.

Диагнозата се установява от характерните клинични симптоми, като се вземе предвид анамнезата, потвърждаваща продължително гладуване. Във всеки случай е необходимо да се уверите, че основната причина за изтощението на пациента е именно гладуването, а не някакво инвалидизиращо заболяване (при групови случаи на алиментарна дистрофия инфекциозните заболявания се изключват преди всичко). Брадикардия, хипотермия на тялото, признаци на дефицит на витамини, полигландуларна ендокринна недостатъчност, характерни за храносмилателната дистрофия, имат диференциално диагностична стойност.

ЛЕЧЕНИЕ
При гладна кома пациентът се затопля с нагревателни подложки (по-късно те дават топла напитка); Инжектират се венозно 40-50 ml 40% разтвор на глюкоза, след това интравенозни препарати за парентерално хранене (хидролизин 1 l или полиамин 400 ml и др.), 1-2 l 5% разтвор на глюкоза, добавяйки витамини B6, B12, кокарбоксилаза към разтворите (200 mg). 30-60 mg преднизолон се инжектира в тръбата на капкомера, с конвулсии - 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид.

При лека степен на алиментарна дистрофия се извършва частично хранене, обогатено с протеини и витамини, ограничава се физическата активност, осигурява се редовен сън и се осигурява хигиенен режим. Общата калоричност на храната е 3000-3500 kcal, най-малко 100 g протеини, 500-550 g въглехидрати и 70-80 g мазнини на ден. За предпочитане са млечните продукти, яйцата, месото. Предписвайте мултивитамини. При алиментарна дистрофия от II и III степен е необходимо хоспитализиране на пациента за инфузионна терапия при почивка на легло, използване на парентерални методи за изкуствено хранене, контролирано възстановяване на водно-електролитния баланс и елиминиране на дефицита на витамини. Използват се енпити, съдържащи набор от добре усвоими незаменими аминокиселини и витамини. При необходимост се извършва корекция на киселинно-базовия дисбаланс, лечение на инфекциозни усложнения, дисбактериоза, нарушения на имунния статус.

В първите часове на предоставяне на медицинска помощ е от голямо значение да се контролира психическото състояние на лица с тежки или остри прояви на храносмилателна дистрофия, те трябва постоянно да бъдат под медицинско (или парамедицинско) наблюдение. В периода на реконвалесценция се провежда психологическа и физическа рехабилитация, която може да продължи до 2-6 месеца в зависимост от тежестта на изходното състояние и наличието на инфекциозни усложнения. С нормализиране на основните показатели и възстановяване на телесното тегло е показано санаториално лечение.

Хранителна дистрофия- Това е една от разновидностите на такова заболяване като дистрофия. Тоест, това е пълно разстройство на тялото, нарушение на работата на всички органи и тъкани. По време на алиментарна дистрофия човек изпитва нарушение на смилаемостта на протеини, мазнини и въглехидрати, които обикновено трябва да влизат във всички клетки на нашето тяло заедно с консумираната храна.

Ако говорим за алиментарна дистрофия, това означава, че човек не е ял дълго време или силно се е ограничил в приема на храна. Този термин не е нов за медицината и за първи път се появява по време на тежкото време на обсадата на Ленинград. Тогава в смъртните свидетелства и докладите за починалите започват да посочват причината за смъртта - алиментарна дистрофия. Тоест, човек е гладувал дълго време, в стомашно-чревния му тракт не е постъпвала храна и всичко това е довело до появата на алиментарна дистрофия. Това състояние е много сериозно по природа и в повечето клинични случаи води до смърт.

Глобалният проблем на алиментарната дистрофия

Към днешна дата проблемът с глада, храненето и задоволяването на основните нужди на по-голямата част от населението на нашата планета не е напълно удовлетворен. Следователно проблемът с алиментарната дистрофия е наистина глобален. Дори хората с доходи под средните периодично страдат от недостиг на протеини, мазнини и въглехидрати от храната, която приемат. В резултат на това здравословни проблеми.

Също така си струва да се отбележи, че през 21 век тънкостта, дори може да се каже - дистрофична, става наистина изключително популярна. Някои деца, следвайки модните тенденции, съзнателно се стремят да бъдат слаби и недохранени.

Ако говорим за алиментарна дистрофия при деца, тогава това води до факта, че вече в юношеството умственото им развитие намалява, физиологичните процеси се забавят.

Според медицинската статистика днес в най-развитите страни има около 300 милиона деца, диагностицирани с хранителна дистрофия поради постоянно недохранване.

При възрастни хранителната дистрофия се среща като процент от 20% от населението на развитите страни с нормално икономическо ниво.

Дистрофията е основната причина за смърт в 45% от клиничните случаи при деца под 5-годишна възраст. Ако говорим за такива бедни страни като Африка и Азия, тогава около 3 милиона деца умират от недохранване всяка година.

Причини за алиментарна дистрофия

Основната причина за хранителната дистрофия е остър дефицит на протеини, мазнини и въглехидрати в човешкото тяло. Най-елементарните хранителни вещества просто не влизат в храната. Тоест, те може да не действат напълно или изобщо да не действат (човек е гладувал дълго време).

Също така има такава картина, когато човек яде някакви храни всеки ден, но те по никакъв начин не покриват нуждите на тялото от хранителни вещества.

Симптоми на алиментарна дистрофия

Симптомите на алиментарна дистрофия започват да се появяват на етапа, когато тялото не получава никакви хранителни вещества за дълъг период от време. Тоест, резервите на тялото не се попълват и в този случай той започва да изразходва собствените си ресурси - да изгаря мазнините, които са натрупани, след това мускулите напускат, всички протеинови връзки в тялото се разпадат. Хормоналният фон е напълно нарушен и т.н. Всъщност тялото се самоизяжда.

Аминокиселините в кръвта започват да се окисляват много бързо поради факта, че в тялото навлиза недостатъчно количество енергия. Това означава, че протеините, мазнините и въглехидратите, които влизат в клетките (или не влизат изобщо), са крайно недостигащи, за да покрият всички енергийни разходи на тялото.

В този случай човек, страдащ от алиментарна дистрофия, започва бърза загуба на протеин - до 125 грама на ден. Това води до:

• Пълно метаболитно разстройство;
• Дисбаланс на кръвния протеин и човешкия тъканен протеин;
• Човешкият скелет се променя напълно, мускулите изчезват;
• Загубена мускулна маса;
• В кръвта има рязко намаляване на захарта, хормоните, холестерола;
• Производството на гликоген в черния дроб, както и в мускулните тъкани, спира;
• Синдромът на екстремно изтощение започва или;
• Човекът напълно губи всичките си сили.

Клинични симптоми на дистрофия

Ако говорим за клиничните симптоми, които се наблюдават при пациент с диагноза "хранителна дистрофия", тогава това са:

• Много силен мъчителен глад, човек постоянно мисли за храна;
• бледност на кожата;
• Суха кожа;
• Бръчки по лицето, появили се внезапно;
• Рязко намаляване на телесното тегло;
• Слабост в тялото;
• Мускулна изтръпване, чести крампи;
• Телесната температура започва да пада до патологично ниски нива;
• Нарушаване на кръвното налягане;
• Нарушения на кръвообращението;
• Нарушение на стомашно-чревния тракт (чест запек, метеоризъм);
• тахикардия;
• При жените менструацията изчезва;
• При мъжете напълно изчезва половото желание - импотентност;
• Психични разстройства - повишена раздразнителност, депресия;
• Постоянно желание за сън;
• Инхибиране на реакциите.

Класификация на алиментарната дистрофия

Има класификация на алиментарната дистрофия:

• Рязко намаляване на телесното тегло - 1 степен или лек стадий;
• Значително влошаване на благосъстоянието на човек, състояние на слабост, загуба на интерес към живота - 2-ра степен или клинично състояние с умерена тежест;
• Пълна липса на телесни мазнини, мускулна дистрофия, атрофия на скелета;
• Нарушаване на работата на вътрешните органи, както и частично или пълно спиране на жизненоважни системи.

Лечение на алиментарна дистрофия

Разбира се, първото нещо, което стои при лечението и терапията на алиментарната дистрофия, е пълноценното балансирано хранене на пациента. Освен това общото съдържание на калории трябва да бъде около 3000 kcal на ден.

Трябва да ядете 6 пъти на ден.

Много е важно известно време да спазвате пълен физически и емоционален мир.

Ако етапът е последният по тежест, тогава пациентът трябва да бъде лекуван в болница на лечебно заведение със строг режим на легло.

Отслабване поради продължително гладуване или недостатъчно калорична и бедна на протеини храна. Патогенезата се основава на нарушения на протеиновия метаболизъм, липса на общ протеин и албумин в кръвта. Тялото губи пластични и органни протеини. Намалява се количеството мазнини в тъканите и кръвта, нивата на кръвната захар. Развива се мускулна атрофия. Функцията на ендокринните жлези е отслабена. Нараства недостигът на витамин С, комплекс B, A, R. Възможно е развитие на скорбут и пелагра.

Симптоми, ход на алиментарна дистрофия

Прогресивна загуба на тегло, глад, повръщане, нарастваща слабост. Хипотермия, мускулна болка, полиурия, никтурия. Кожата е суха, жълта. Тургорът на кожата е намален. Мускулите са атрофични. Липсва подкожна мазнина. По-късно се увеличава подуването на цялото тяло и серозните кухини. Брадикардия, артериална и венозна хипотония, забавяне на скоростта на кръвния поток Сърдечните звуци са заглушени. Тахикардия при леко усилие. На електрокардиограмата Т вълните са изоелектрични или отрицателни, P-Q интервалът е удължен. Киселинността на стомашния сок е намалена. Лакиран език. Лигавицата на стомаха и червата е атрофична. Анемия с тенденция към левкопения и тромбопения. Общото съдържание на серумен протеин се намалява до 4-5%, албумин до 2-3% Намалява се съдържанието на холестерол, захар, хлориди и калций в кръвта. Намален основен метаболизъм. Броят на 17-кетостероидите в дневната урина е намален. Пациентите са летаргични и сънливи. Нарастващата слабост ограничава способността за движение. При жените се наблюдава аменорея, при мъжете импотентност.

Според тежестта се разграничават три степени на дистрофия. Първият е лека форма с умерена атрофия на подкожната мастна тъкан и скелетната мускулатура с леки общи нарушения. Втората степен е умерена. Значителна атрофия на подкожна мастна тъкан, мускули, общо метаболитно нарушение и значителна загуба на работоспособност. Третата степен е тежка форма с пълна атрофия на подкожната мастна тъкан, мускулите, рязко нарушение на метаболитните процеси и сърдечно-съдова недостатъчност.

От страна на ендокринната система, поради атрофични промени в жлезите, се наблюдават отделни симптоми на тяхната хипофункция. Болните са апатични, летаргични, сънливи, рядко възбудени.

Често има хемералопия ("нощна слепота") поради липса на витамин А.

Фактори, които разкриват симптомите на дистрофия и влошават нейния ход, са тежък физически труд и охлаждане.
Усложнения - често фокална конфлуентна пневмония, обостряне на туберкулоза, дизентерия в голям брой случаи, трофични язви по краката и др.

Диагнозата се улеснява чрез изясняване на хранителните условия в предходния период, като се вземат предвид калорийността и белтъчното съдържание. Изглежда важно, но често и трудно е да се реши дали хранителният фактор е единственият и основен в развитието на дистрофията. Едематозната форма се отличава от бъбречните заболявания по липсата на хипертония и промени в урината, от сърдечната недостатъчност по липсата на други признаци и обективни промени в сърцето.

Прогнозата зависи от степента на дистрофия. Той е неблагоприятен в степен III и значително се влошава с усложнения от пневмония, дизентерия и други инфекции.

Тежката дистрофия може да бъде усложнена от кома, завършваща със смърт. При дистрофия от I и II степен прогнозата за живота и възстановяването на здравето е благоприятна, ако терапевтичните мерки се предприемат навреме.

Признаниевъз основа на анамнеза, клинични находки и внимателно изследване, за да се изключи туберкулоза, ракова кахексия и други нарушения. Едематозната форма се диференцира от бъбречни заболявания, микседем.

Лечение на алиментарна дистрофия

Основният принцип е увеличаване на енергийните ресурси и намаляване на консумацията на енергия чрез рационално изграждане на диета с достатъчно съдържание на протеини, мазнини, въглехидрати и витамини с пълно калорично съдържание и създаване на правилния режим за пациента.

При дистрофия II и III степен - пълно легло в болницата. При I степен - домашен режим с временно освобождаване от работа. Необходима е нормална стайна температура, с дистрофия от III степен - специално затопляне на пациента.

Калоричното съдържание на храната постепенно се довежда до 50-60 kcal на 1 kg тегло на пациента с количество протеин до 2 g на 1 kg тегло. Храната се приема 5-6 пъти на ден.

След продължително пълно гладуване хранителният режим се разширява особено внимателно, като се започне с плодови сокове наполовина с алкални минерални води, след това в диетата се въвеждат зеленчукови и месни суфлета и слаб бульон. Преходът към диета с високо съдържание на калории се извършва на 5-10-ия ден от лечението. При липса на апетит - трапезно гроздово вино. Витамини С и витамин В комплекс в терапевтични дози. Интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на глюкоза. При дистрофия от III степен - повтарящи се интравенозни инфузии на кръв, плазма и техните заместители. За по-добро асимилиране на протеини - анаболни стероидни препарати: метандростенолон или метиландростенедиол. При нарушение на секреторната функция на стомаха и червата с диария - стомашен сок, ацидин-пепсин, панкреатин, абомин. При оток - калиев ацетат, малки дози тиреоидин. Камфор, кофеин, кордиамин според показанията. Когато пациентът е в кома, е необходимо да се затопли с нагревателни подложки; показана е многократна интравенозна инфузия на 20% разтвор на глюкоза; подкожна или интравенозна капкова инфузия на физиологичен разтвор (500 ml) с 5% разтвор на глюкоза и хидрокортизон (50-100 mg), повтарящи се интравенозни инфузии на кръв, плазма или техни заместители. Сърдечни средства, адреналин, мезатон, норепинефрин. В случай на респираторен дистрес, интравенозно или интрамускулно инжектиране на лобелин (1 ml от 1% разтвор) или цититон (1 ml).

В първите дни на пациентите се дава храна в ограничени количества. Постепенно съдържанието на калории се повишава до 50-60 калории на 1 кг тегло. При дистрофия от трета степен се използва трансфузия на плазма и нейните заместители, 100-200 ml дневно. Интравенозни кръвопреливания. Използват се анаболни стероидни препарати: метиландростендиол 0,01 g на ден 2 пъти, метандростенолон 0,005 g 2-3 пъти на ден. При оток, калиев ацетат, тиреоидин 0,05-0,1 g на ден. Сърдечни средства За подобряване на функцията на стомаха и червата ацидопепсин, липокаин, панкреатин, стомашен сок. При кома венозни вливания на 20% разтвор на глюкоза от 100 ml, подкожни вливания на физиологичен разтвор, сърдечни средства и средства, повишаващи кръвното налягане (адреналин, мезатон) При респираторен дистрес, лобелия, цититон.

Храненето е един от основните фактори, определящи здравето, благосъстоянието, продължителността на живота и активната човешка дейност.

В момента, според оценки на ООН, само 25% от човечеството се храни нормално, повече от половината от населението на света е недохранено или недохранено. Гладуването като социален проблем продължава да съществува в различни страни по света и в тази връзка заболяванията, свързани с недохранване, са широко разпространени.

Гладуване(субстратно-енергиен дефицит) е типичен патологичен процес, който възниква при пълна липса или недостатъчен прием на хранителни вещества, както и при рязко нарушение на техния състав или смилаемост. По време на гладуване тялото преминава към ендогенно хранене, т.е. използва собствените си запаси от хранителни вещества, както и продуктите, образувани по време на разрушаването и атрофията на тъканите. В същото време се развива състояние на продължителен стрес, в резултат на което се активират и възстановяват ензимните системи, отговорни за биосинтеза на хормони, които осигуряват развитието на общ адаптационен синдром. Въз основа на това редица патолози разглеждат гладуването като типичен патологичен процес, дължащ се на адаптация към недостиг на калории, хранителни субстрати и основни хранителни компоненти.

Гладуването бива физиологично и патологично.

Физиологично (временно)гладът възниква при някои животни като адаптивна реакция, развита в хода на еволюцията, например по време на зимен или летен хибернация на земни катерици, мармоти, язовци, таралежи, по време на студен ступор на земноводни, риби, влечуги, насекоми и се комбинира с дълбоко инхибиране на централната нервна система, намаляване на жизнената активност, което позволява на животното да поддържа жизнена активност за дълго време в неблагоприятни периоди от годината.

Патологично гладуванебива екзогенен и ендогенен. Екзогенното гладуване възниква при липса или дефицит (както и нарушение на състава) на храна. Ендогенното гладуване е свързано с патологични процеси в самия организъм (намаляване или липса на апетит, хранителни разстройства в патологията на устната кухина, хранопровода, лошо храносмилане, абсорбция, повръщане, регургитация при деца и др.).

Има следните форми на гладуване: абсолютен глад- при пълна липса на храна и вода; пълно гладуване- при пълна липса на храна, но с прием на вода; непълно гладуване- недостатъчно по отношение на общия разход на енергия (при дадени условия) хранене.

Частично гладуване(недохранване, едностранно хранене) - недостатъчен прием на едно или повече хранителни вещества с храна с нормално общо калорично съдържание. Частичното гладуване е протеиново, мастно, въглехидратно, минерално, водно, витаминно. В естествени условия разграничението между непълен и частичен глад е трудно, т.к. недохранването обикновено се комбинира с нарушение на състава на храната.

дисбаланс- състояние, причинено от неправилно съотношение на основните хранителни вещества в диетата с абсолютен дефицит на някое от тях или без него.

Най-тежкият вид глад е абсолютният глад, без прием на вода, водещ до смърт на организма в рамките на 4-7 дни със симптоми на дехидратация и интоксикация.

Пълен глад, в чието развитие се разграничават три периода.

Първа менструация (2-4 дни)- период на първоначална адаптация (аварийна адаптация) към нови условия на съществуване и неикономично използване на енергия. Появяват се раздразнителност, главоболие, слабост. Във връзка с възбуждането на хранителния център възниква силно чувство на глад. Основната скорост на метаболизма се повишава. През първия ден енергийните нужди на организма се осигуряват главно от окисляването на резервните въглехидрати, дихателният коефициент е близо до 1,0. Започвайки от втория ден, енергийната консумация на тялото се покрива главно от окисляването на мазнините, нивото на глюкозата в кръвта се поддържа благодарение на процесите на глюконеогенеза. Въпреки икономичната консумация на протеин, поради пластмасови нужди, той се разгражда и синтезът намалява. Развива се отрицателен азотен баланс.

Втори период (40-50 дни)- период на максимална адаптация, "стационарен" (период на дългосрочна стабилна адаптация). Енергийните ресурси се изразходват относително равномерно, енергийните разходи намаляват и основният метаболизъм намалява. Скоростта на загуба на тегло се забавя, чувството на глад отслабва.

По-голямата част от енергията идва от окисляването на мазнините. Дихателният коефициент се намалява до 0,7. Има мобилизиране на мазнини от депото, развива се липемия, хиперхолестеролемия, кетонемия, кетонурия, ацидоза. Има натрупване на междинни метаболитни продукти, които имат токсичен ефект.

Активират се редица адаптивни механизми, насочени към поддържане на хомеокинезата при условия на дефицит на хранителни вещества, характеризиращи адаптацията към гладуване и показващи преход към ендогенно хранене. Активират се гликолитичните и липолитичните ензимни системи; повишена активност на ензимите за трансаминиране в черния дроб. Има селективно активиране на редица лизозомни ензими, участващи в разграждането на такива клетъчни компоненти като протеини (катепсини), нуклеинови киселини (киселинна РНКаза и ДНКаза), полизахариди, мукополизахариди. Това активиране е адаптивно по природа и е насочено към повторно използване на макромолекули и субклетъчни структури, които са по-малко важни за живота на клетката. Фрагментите с ниско молекулно тегло, образувани в процеса на интрализозомно храносмилане, се включват в общия метаболизъм и могат да се използват повторно за биосинтеза на важни за живота на клетката макромолекули и частично за покриване на енергийните нужди.

Консумацията на протеин е намалена до минимум, но в крайна сметка това води до увеличаване на отрицателния азотен баланс. Тъй като всички ензими са протеинови съединения, продължителният протеинов дефицит води до разпадане и отслабване на тяхната функция, промени в метаболизма. Има рязко намаляване на секрецията на ензими от храносмилателния тракт: потискане на активността на пепсин, трипсин, амилаза, липаза и др., Свързано с пълното спиране на храносмилателната функция. Развива се хипопротеинемия (отслабване на протеинообразуващата функция на черния дроб), онкотичното кръвно налягане намалява. Нарушава се обмяната на вода между кръвта и тъканите, съотношението между вътреклетъчната и извънклетъчната вода, може да се появи оток.

Основните жизнени функции на организма през първия и втория период остават в границите, близки до физиологичната норма. Телесната температура варира в долните граници на нормата, кръвното налягане може първоначално да се повиши, след това леко да спадне или да варира в нормални граници. Контрактилността на миокарда намалява, рискът от колаптоидни състояния се увеличава. Малка първоначална тахикардия се заменя с брадикардия. Масата на циркулиращата кръв намалява пропорционално на загубата на общо тегло. Двигателната активност на стомаха и червата се увеличава рязко в началото (гладни контракции, понякога със спастичен характер), по-късно намалява. Количеството отделена урина намалява, водният баланс става положителен поради натрупването на вода в тялото. Нарастват адинамия, апатия, понякога има замъгляване на съзнанието, психични разстройства, развива се анемия. Поради хранителен дефицит и под въздействието на стрес, причинен от глад, възниква вторичен имунен дефицит. Степента на атрофия и загуба на тегло на различните органи и тъкани е неравномерна. Най-малко намалява теглото на сърцето (3,6%) и мозъка (3,9%), а най-много на мастната тъкан (97%).

Трети период (3-5 дни)- терминал (период на декомпенсация), завършващ с кома и смърт. Започва след изчерпване на запасите от мазнини. Характеризира се с бързо нарастващо нарушение на основните функции и метаболизма поради нарушаване на процесите на енергоснабдяване на клетките и активността на ензимните системи. Има дълбока депресия на централната нервна система, слабост, апатия, предложената храна се отхвърля. Увеличава се разграждането на протеина, включително жизненоважни органи, и отделянето на азот в урината. Протеинът се използва и за енергийни цели. Дихателният коефициент е 0,8. Нарастват кетонемията, ацидозата и интоксикацията на организма с продукти на нарушена обмяна. Телесната температура намалява, отокът прогресира (задържане на хлориди и повишена осмотична концентрация в тъканите, хипопротеинемия), нараства загубата на тегло. Смъртта при пълен глад настъпва при загуба на 40-50% от телесното тегло. При лица, починали от глад, обикновено се откриват атрофични промени в органите и тъканите. Продължителността на живота при пълно гладуване зависи от телесното тегло, възрастта, пола, затлъстеността преди гладуването, индивидуалните метаболитни характеристики и е средно 60-75 дни.

Състояния, които повишават метаболизма, увеличават енергийните разходи, съкращават живота на гладуващ организъм (преобладаване на процесите на възбуждане в нервната система, повишена активност на редица жлези с вътрешна секреция, мускулна активност, прегряване, дехидратация и др. Децата понасят глада по-тежко от възрастните и умират по-рано; старите хора могат да постят по-дълго от младите; жените понасят гладуването по-лесно от мъжете.

Дори в самото начало на крайния период на гладуване, правилно проведеното угояване може да възстанови функциите на тялото. Първоначално се въвежда течна храна в ограничено количество (при липса на апетит насила). След възстановяване на възбудимостта на хранителния център обемът на храната постепенно се увеличава, но без претоварване. Дългосрочните последици от гладуването могат да бъдат: страх от гладуване, желание за създаване на хранителни запаси, астенични или апатични състояния.

Частично гладуванехарактеризиращ се с възможността за дългосрочно съществуване на организма с недостатъчен прием на храна и протичащи процеси на храносмилане. В този случай основната роля играе липсата на протеини и тялото умира по същия начин, както при пълно гладуване, когато се изразходват 40-45% от собствените протеини на тялото. При продължително непълно гладуване се развива комплекс от нарушения, характерни за алиментарната дистрофия.

Хранителна дистрофия(от латински alimentarius - свързан с храненето, синоними: гладна болест, едематозна болест, гладен оток, военен оток). Хранителната дистрофия възниква в резултат на продължително недохранване (липса на всички хранителни компоненти).

Заболяването е широко разпространено по време на Великата отечествена война, по време на блокадата на Ленинград (1941-1943 г.). Продължителността му варира от 2-3 седмици със смърт до 2 години с постепенно възстановяване. Допринасящи фактори - нервно-емоционален стрес, студ, тежък физически труд, инфекция и др. Проявява се с общо изтощение, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм, дегенерация на тъкани и органи с нарушение на техните функции. Основните симптоми са обща депресия, анорексия, кахексия, диария, спленомегалия, асцит и оток. Отокът е следствие от инхибирането на протеинообразуващата функция на черния дроб, което води до намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма. Смъртта на организма е свързана с екстремно изчерпване на невроендокринната система, главно диенцефално-хипофизните отдели и пренапрежение на нервните клетки.

Протеин-калориен (белтъчно-енергиен) дефицит. Развитието на протеиново-калорична (белтъчно-енергийна) недостатъчност (BKN) е свързано с консумацията на нискокалорични храни, съдържащи недостатъчно количество протеин.

MCI е една от водещите причини за детска смъртност в развиващите се страни. Среща се предимно при деца под 5-годишна възраст, понякога при по-големи деца, по-рядко при възрастни. Утежняващите фактори са: невропсихични сътресения, съпътстващи инфекции, неблагоприятни климатични условия (силна инсолация, висока влажност и температура на въздуха), тежък физически труд и др. MCI при деца винаги е придружено от забавяне на растежа и развитието. Влиянието му е най-пагубно върху растежа и развитието на нервната тъкан - кортикалните и подкоровите структури на мозъка (особено на възраст от 6 месеца до 3 години), което води до нарушение на умственото и интелектуалното развитие на детето. При някои обстоятелства BKN води до хранителен нанизъм. В този случай децата имат намалено тегло и височина, като същевременно запазват нормалните пропорции на тялото. Тежките форми на BKN включват хранителна лудост.

Хранителна лудост(изтощение, атрексия, кахексия, мумифицирана или суха форма на алиментарна дистрофия) е хронично заболяване, което възниква при условия на продължително непълно гладуване, прием на бедна на протеини и въглехидрати храна. Разпространен е предимно в Африка. Обикновено се среща при деца, които развиват CNF през първата година от живота си, често в резултат на изкуствено хранене със силно разредено мляко. Характеризира се с общо отслабване, метаболитни нарушения, дисфункция на повечето органи и системи. В развитието на заболяването може да се отбележи дълъг период на балансирано гладуване, през който тялото поддържа хомеостаза поради намаляване на консумацията на енергия и намаляване на метаболизма с 15-30%. Но по-често тялото не е в състояние напълно да осигури енергийния баланс и собствените му резерви започват да се изразходват за енергийни нужди - мастни депо липиди, тъканни протеини. В кръвта съдържанието на глюкоза, холестерол и неутрална мазнина намалява, концентрацията на млечна киселина се увеличава; появява се ацетонурия, развива се ацидоза. Най-сериозни промени настъпват от страна на протеиновия метаболизъм - намалява протеиновия синтез, развива се хипопротеинемия. Секреторната и ендокринната дейност на жлезите, особено на стомашно-чревния тракт, е нарушена; развива се дегенерация на всички органи и тъкани, появява се гладен оток. От страна на CCC - брадикардия, хипотония, забавяне на скоростта на кръвния поток. Отбелязват се нарушения на функциите на ендокринните органи (хипофиза, надбъбречни жлези, щитовидна жлеза и полови жлези), диенцефало-таламични отдели на централната нервна система. Има намалена памет, летаргия, забавено физическо развитие, загуба на мускули и подкожна мастна тъкан („лице на маймуна“, лице на „малък старец“), промени в косата (изтъняване, изсветляване), може да се появи дефицит на витамини, тялото резистентността намалява, податливостта към инфекции се увеличава. Ако диетата не се промени, тялото умира, по-често от прикрепена инфекция.

Квашиоркор(Болест на Проктър-Уилямс, "червено дете", "червена кваша") - заболяване, което се проявява главно при малки деца в резултат на дефицит в диетата на протеини, особено животни, с достатъчно или излишно калорично съдържание на храната. Съпътстващ фактор е липсата на витамини, предимно от група В. Роля за възникването на заболяването играе еднообразното въглехидратно хранене, характерно за бедните в тропическите страни. Болестта е разпространена предимно в тропическа Африка, Централна и Южна Америка, Индия, Индокитай. Kwashiorkor обикновено се развива след отбиване, особено при внезапен преход (без предварително хранене) към хранене на възрастни. Характеризира се с изкривяване на метаболитните процеси и нарушение на функциите на повечето органи и системи. В патогенезата на заболяването основна роля играе дефицитът на незаменими аминокиселини, което води до нарушаване на синтеза на жизненоважни протеини и по този начин до забавяне на растежа и развитието на органите и тъканите. Принудителната (поради липса на протеин) прекомерна консумация на въглехидрати води до хиперпродукция на инсулин и изостря патологията на протеиновия метаболизъм. Има изоставане във физическото развитие, психични разстройства, намаляване на съпротивителните сили на организма, сърдечна недостатъчност, диспротеинемия, широко разпространен оток, анемия, диария, лезии на стомашно-чревния тракт, черния дроб, панкреаса, бъбреците, кожата (дифузна депигментация на кожата, слоеста пигментирана дерматоза - змийска кожа), коса (пигментация, зачервяване, изтъняване, симптом на "знамето" - многоцветно оцветяване на косата на главата) и др. Смъртоносният изход настъпва от остра бъбречна недостатъчност или свързана инфекция.

недостиг на витамини. BKN обикновено се комбинира с нарушения на витаминния метаболизъм - бери-бери и хиповитаминоза, които влошават хода на всяка форма на хранителна недостатъчност. Те могат да бъдат първични (екзогенни) и вторични (ендогенни). Първичните се развиват при липса или дефицит на витамин в храната, те са независима форма на частична хранителна недостатъчност; вторични възникват поради патологични промени в тялото (нарушено усвояване или усвояване на витамини).

Основните прояви на хиповитаминоза са представени в таблица. осем.

Нарушения на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементиможе да бъде свързано с намаляване, липса, прекомерно съдържание на тях в храната и водата; повишена загуба, задържане в тялото в нарушение на екскрецията на тези вещества; неспособността на тялото да ги абсорбира. Данните за причините и последствията от нарушенията на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементите са дадени в таблица. 9.

Лечение на гладно

Методът на дозирано гладуване (разтоварващо-диетична терапия) се състои в доброволно въздържание от прием на храна с неограничена (при пълно гладуване) консумация на вода и редица детоксикационни хигиенни процедури, последвани от възстановително диетично хранене по специална схема. Съвременната наука признава гладуването за лечение на затлъстяване, атеросклероза, бронхиална астма, хроничен гастрит, хроничен некалкулозен холецистит, панкреатит, заболявания на опорно-двигателния апарат, невродермит, псориазис, екзема. Абсолютни противопоказания за прилагането му са: бременност, злокачествени тумори, активна туберкулоза, тиреотоксикоза, хроничен хепатит, цироза на черния дроб, бъбречна недостатъчност, IDDM, заболявания на кръвоносната система, декомпенсирана сърдечна недостатъчност и др.

Таблица 8

Хиповитаминоза и нейните прояви при хората

Име на витамин	Основните прояви на недостатъчност
А (ретинол)	Нарушение на здрачното зрение (нощна слепота) - хемералопия Ксерофталмия - изсушаване на конюнктивата и роговицата Кератомалация - омекване на роговицата Кератинизация (кератинизация) на епитела на конюнктивата, канали на слъзните жлези, спиране на секрецията
B 1 (тиамин)	Полиневрит, бери-бери (нарушения на нервната, храносмилателната и сърдечно-съдовата система)
В 2	Дистрофични явления с ъглов стоматит, дерматит, фотофобия. Катаракта
B 6 (пиридоксин)	Повишена възбудимост на нервната система, пелагроидни кожни промени, депресия
B 12 (цианокобаламин)	Болест на Addison-Birmer (В12 дефицитна анемия)
C (аскорбинова киселина)	Скорбут, хеморагична диатеза, нефропатия на бременността, гингивит, болезненост и подуване на венците
д	Рахит при деца, остеомалация (омекване на костите) при възрастни. Намаляване на калций и фосфор в кръвта
Е (токоферол)	Безплодие, мускулна слабост, нарушения на периферното кръвообращение, трофични язви, хемолитична анемия, колагенози
R (рутин)	Чупливост на кръвоносните капиляри, повишена пропускливост на стените им, петехии
Пантотенова киселина	Нарушение на нервната, ендокринната система, метаболизма, дистрофични явления
PP (никотинова киселина)	Пелагра: дерматит, диария, деменция

Дозираното гладуване засилва процесите на дисимилация, насърчава отстраняването на "шлаки" от тялото - патологични отлагания на мазнини, соли, метаболитни продукти. Преминавайки към ендогенно хранене, тялото консумира собствени мазнини, въглехидрати, протеини, докато най-малко активните компоненти на клетките и тъканите се разграждат преди всичко, в резултат на което чрез гладуване тялото успява да се отърве от ненужните, остарели. елементи.

Таблица 9

Основна информация за причините и последствията от нарушенията на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементите (според V.A. Frolov)

Минерално вещество (микроелемент)	Форма и метаболитни нарушения и тяхната етиология	Прояви на метаболитни нарушения
Натрий	Хипонатриемия
Намалено съдържание на натрий в храните. Повишено изпотяване, хронична диария, продължително повръщане. Намалена реабсорбция на натрий в бъбречните тубули. Прекомерен прием на вода в тялото или нейното задържане в тялото (относителна хипонатриемия - хипонатриемия от разреждане)	Намалено осмотично налягане на кръвта, интерстициалната течност. Навлизането на вода в клетките. Прекомерно освобождаване на калий от протоплазмата на клетките. Падащо кръвно налягане (до колапс), сърдечна недостатъчност, мускулна адинамия, слабост
Хипернатриемия
Прекомерен хранителен прием на натрий. Задържане на натрий в организма при повишена реабсорбция в тубулите на бъбреците (в резултат на повишено производство на алдостерон, нарушен протеинов метаболизъм, глад)	Повишено осмотично налягане на кръвта и интерстициалната течност. Освобождаването на вода от клетките, тяхната дегенерация. Задържане на вода в тялото, развитие на оток. Повишено кръвно налягане (в резултат на потенциращия ефект на натрия върху СА)
калий	хипокалиемия
Намалено съдържание на калий в храната. Загуба на калий от организма в резултат на хронична диария, продължително повръщане. Прекомерна екскреция на калий в урината, поради намаляване на неговата реабсорбция и бъбречните тубули под въздействието на излишък на алдостерон	Намалена възбудимост на нервните и мускулните клетки. Намален съдов тонус, нарушена възбудимост, проводимост и контрактилитет на сърдечния мускул
Хиперкалиемия
Намалена екскреция на калий от бъбреците; освобождаване на вътреклетъчен калий в резултат на повишено разграждане на тъканите	Появата на калиева интоксикация. Рязко намаляване на функциите на сърдечния мускул. Аритмия, брадикардия, колапс. Смърт от внезапен сърдечен арест

Таблица 9 продължава

Магнезий	Твърде много магнезий в тялото
Дългосрочен прекомерен прием на магнезий от храната. Изместване на калций от органични и минерални съединения с магнезий. Прекомерно отлагане на магнезий в мускулите и костната тъкан	Намалена тактилна чувствителност, сънливост, пареза и парализа.
Желязо	Недостиг на желязо в организма
Недостатъчно съдържание на желязо в храната. Патология на абсорбцията на желязо в червата. (Възпалителни процеси, липса на солна киселина в стомашния сок, хиповитаминоза С)	Развитие на хипохромна желязодефицитна анемия
Излишък на желязо в организма
Повишено системно или локално разрушаване на червени кръвни клетки. Професионални рискове, свързани с вдишване на железен прах или железни изпарения	Отлагания на желязо под формата на хемосидерин в тъканите. Развитието на сидероза на белите дробове
Кобалт	Недостиг на кобалт в организма
Недостатъчно съдържание на кобалт в хранителните продукти. Патология на абсорбцията на кобалт в тънките черва	Забавяне на узряването на нормобластите, забавяне на освобождаването на зрели еритроцити в периферната кръв
Флуор	Недостиг на флуор в организма
Недостатъчно съдържание на флуор в питейната вода	кариес. Нарушаване на процесите на образуване на кост
Излишък на флуорид в организма
Излишък от флуор в питейната вода	Развитието на флуороза (разрушаване на зъбния емайл). остеопороза
йод	Недостиг на йод в организма
Недостатъчно съдържание в питейната вода	развитие на хипотиреоидизъм. ендемична гуша

В същото време процесите на възстановяване се засилват. След гладуване клетките се регенерират и функциите им се повишават. В допълнение, терапевтичният ефект от гладуването е свързан с адаптиране към метаболитна ацидоза. В тази връзка кратките периоди на гладуване могат да бъдат от полза за тялото. Използването на този метод обаче не винаги дава стабилен положителен ефект и изисква медицинско наблюдение. Лечението и последващото възстановяване на нормалното хранене изисква голямо внимание, внимателно наблюдение на пациента, за да се избегнат усложнения и се провежда само в стационарни условия, самолечението е изключено. В края на лечението се прилага ахлоридна диета (плодови сокове, кефир) с достатъчно съдържание на витамини и минерални соли. Трябва да се внимава с увеличаването на обема на храната, като се има предвид хипофункцията и атрофията на стомашно-чревния тракт по време на терапевтично гладуване. Повторно терапевтично гладуване е възможно само при пълно възстановяване от предишното гладуване. Препоръчителната продължителност, включително началните разтоварващи и възстановителни периоди, е 15 дни, за да се избегне превръщането на лечебното гладуване в стресово.

Или загуба на тегло. При недостатъчен прием на енергийна стойност в тялото може да се развие една от формите на храносмилателна дистрофия. Най-важната причина за развитието на това заболяване е липсата на протеини в диетата и ниското съдържание на калории в храната. Това състояние понякога се нарича протеиново-енергийно недохранване (PEM). Допълнителен ефект върху тялото по време на дистрофия е липсата (недостигът) на други важни вещества в храната. Например, недостатъчността може постепенно да се натрупа върху текущото заболяване и допълнително да повлияе на неговата тежест.

При алиментарна дистрофия се развива невропсихическо, физическо преумора. Мъжете са засегнати от PEI по-често от жените, т.к имат по-висока базална скорост на метаболизма и по-ниски мастни резерви (има изключения). Понякога бременни и кърмещи майки страдат от белтъчно-енергийно недохранване.
За разлика от PEU, ендогенното недохранване се развива с различни заболявания, а не с първични хранителни характеристики. Клинично е подобно на протеиново-енергийното недохранване и може да възникне от заболявания на храносмилателната система и лошо смилане на храната (ентероколит, заболявания на ендокринните жлези, туберкулоза). Характерът на храненето при такива заболявания също е от голямо значение.

Клинична картина на алиментарна дистрофия

Това заболяване се характеризира с различни клинични симптоми (субективни, обективни), които зависят главно от тежестта на заболяването.
Белтъчно-енергийното недохранване се разделя на три степени: 1 - лека, 2 - средна, 3 - тежка (хранителна лудост). Заболяването също се разделя на остра, подостра, хронична форма.
Протичането на заболяването е дългосрочно, хронично и за цял живот. Последното зависи от съпътстващи заболявания и хранителни разстройства. Поради това понякога се изолира сложна форма на заболяването.

Симптоми на заболяването

Важни начални симптоми алиментарна дистрофияса:

• нарастваща слабост
• силна умора
• студенина
• усещане за жажда
• чувство на глад
• Искам солено
• запек
• често уриниране
• работоспособността е намалена
• тежка слабост на мускулите на долните крайници

Понякога има замаяност, изтръпване на крайниците или намалена чувствителност на пръстите. В продължителна форма може да има отвращение към храната, загуба на апетит. При първа, втора степен на заболяването може да се появи диария (наслояване на чревна инфекция).

Най-характерният симптом на алиментарната дистрофия е отслабване, първо лицето започва да отслабва, образуват се бръчки, придавайки на лицето старчески вид. След това загубата на тегло започва да се разпространява към бедрата, задните части, а също и коремната стена.

Форми на загуба на тегло: 1 - загуба на 19% от масата, 2 - загуба на 29%, 3 - 39%, 4 - 40% или повече. Третата и особено четвъртата форма са характерни за алиментарната лудост.
Втората и третата форма на отслабване - образува се атрофия на гладките, скелетни мускули. Мускулната слабост достига висока степен, което води до загуба на движение, пациентът не може да се движи. Отслабването на мускулите, атрофията може да придаде на лицето на пациента маска. При липса на подпухналост чертите на лицето стават заострени и кожата плътно приляга към овала. Краката са много тънки и приличат на "пръчки". Кожата на лицето обикновено е бледа или със сивкаво-жълт оттенък. Поради загубата на мастния слой, кожата става набръчкана, суха и отпусната, появява се лющене. Косата става матова, безжизнена, чуплива, пада върху пубиса или подмишниците. Недостатъчният прием на витамини засилва промените в косата и кожата.

Спътници на PEM могат да бъдат отоци (има израз "подути от глад"). Понякога при липса на видими отоци в тялото се наблюдава повишена задръжка на течности. Следователно няма едематозна и безедематозна форма. Например, достатъчно охлаждане, сол, излишна вода и започва да се образува оток. Следователно заболяването може да премине от едематозна в неедематозна форма и обратно. Първоначалният период на заболяването не е пълен без появата на оток на лицето, крайниците, които могат да изчезнат след почивка в леглото. Понякога отокът се комбинира с полиурия или обилно уриниране. Понякога (късните стадии на заболяването) се развива (асцит) кухинен оток на корема, т.е. голям корем се образува при изключително изтощен човек. Намаляването на основния метаболизъм зависи от тежестта на заболяването. Има силна студенина, понижаване на температурата до 34 градуса, която не се повишава дори при натрупване на инфекция в тялото.

Общото състояние зависи от степента на PEU: от задоволително до изключително тежко. По време на прехода към тежко състояние постепенно се увеличава мускулна слабост, обща слабост, забавяне на движенията, апатия, безразличие към околната среда и неподвижност.

Промени в дейността на органите при алиментарна дистрофия

Сърдечно-съдовата системаИма забавяне на пулса (брадикардия) до 50, понякога до 30 в минута без неприятни усещания. В по-късните стадии на заболяването сърдечният ритъм се учестява. Естествено, понижаване на кръвното налягане, заглушени сърдечни тонове, промени в ЕКГ, които показват дистрофично увреждане на сърдечния мускул.

Дихателната системаЗабавяне на дихателната честота. Поради мускулна слабост и плитко дишане, дихателните движения на ребрата и диафрагмата са намалени. Намален белодробен капацитет. Често се развиват бронхити и пневмонии.

Храносмилателната системаПо-значителни промени в храносмилателната система, които често смущават пациента. Характеризира се с повишаване на апетита, изчезващо с тежка и продължителна форма на дистрофия. Възможни са промени във вкуса - извращение или притъпяване на възприемането на кисело, сладко, солено. Езикът се променя главно с наслояване на дефицит на витамини от група В. Има тежест в панкреаса, оригване, подуване на корема, особено след хранене, при тежки пациенти - повръщане. Секрецията на стомаха е инхибирана до липсата на пепсин (ахилия) и солна киселина. Поради нарушение на двигателната функция на стомаха, храната бързо преминава в червата, което допринася за чревно разстройство. Повишава се образуването на газове (метеоризъм).

Атрофията на чревната мускулатура води до нейната атония и постоянен запек. В леки случаи столът отсъства в продължение на 3 дни, в тежки случаи - седмици. Лаксативите и клизмите понякога не са ефективни и изпражненията се отстраняват механично. При тежка PEU диарията възниква поради дисфункция на храносмилателните органи. Изпражненията са обилни, тънки, светли, без слуз и кръв, често с остатъци от несмляна храна. Диарията може да бъде от всякаква степен в резултат на чревна инфекция. При произхода на диарията, особено в по-късните стадии на заболяването, има значение хиповитаминозата. По този начин диарията при PEU често се причинява от комбинация от фактори. Такава диария е упорита, продължителна и рязко влошава състоянието на пациента. При PEI чернодробната атрофия се открива без значително увреждане на функцията му, за разлика от чистия белтъчен дефицит.

пикочна системаЧестото и обилно уриниране са характерни клинични признаци на PEU. На ден се отделят до 6 литра урина, значителна част през нощта. Честотата на уриниране през нощта достига 8 пъти. Анализът на урината не показва увреждане на бъбреците.
Много клинични прояви на заболяването до известна степен се обясняват с промяна в регулаторната функция на нервната и ендокринната система, по-специално промени в апетита, полиурия, брадикардия, хипотония, втрисане и понижаване на температурата.

Нервна и ендокринна системаНапример дисфункцията на автономната нервна система може да доведе до по-бавен сърдечен ритъм, по-ниско кръвно налягане. Хипотиреоидизмът също допринася за това. При ПЕУ се нарушават функциите на хипофизата, надбъбречните жлези, както и на щитовидната и половите жлези. В тежката форма се разкрива атрофия на половите жлези, което води до спиране на менструацията и развитие на ранна менопауза при млади жени, импотентност при мъжете. В развитието на тези явления протеиновият и по-късно витаминен дефицит на организма е от особено значение. Същите причини са в основата на полиневрит от увреждане на периферните нерви, което се проявява главно чрез промяна на тактилната, болковата, температурната чувствителност на пръстите, ръцете, краката. Намалени сухожилни рефлекси. Полиневритът се появява постепенно, постепенно и, за разлика от полиневрит от друг произход, почти винаги протича без болка.

Промени в психикатаСпецифични психични промени. Първо, има повишена възбудимост, лесно влизане в конфликти, сълзливост, известно стесняване на кръга от интереси към предимно хранителни нужди, намаляване на вниманието и отслабване на запаметяването. При 3-та степен на заболяването може да се появи безразличие към околните хора и околната среда, понякога - загуба на чувство за срам, отвращение, самосъхранение. Пациентите стават неподредени.

Кръв Има умерена хипохромна анемия, намаляване на съдържанието на левкоцити и тромбоцити в кръвта. Съдържанието на протеини в кръвта намалява поради албумините.

Лечение на алиментарна дистрофия

Тя трябва да бъде насочена към нормализиране на метаболитните процеси, както и към осигуряване на преобладаване на усвояването на хранителните вещества над тяхното потребление. За целта лечението включва добро хранене, физическа, психическа почивка и стоене на топло. При трета степен почивката в леглото е задължителна, също и при първоначалното лечение на втора степен на дистрофия. При първата степен на заболяването почивката в леглото не е необходима, тя може само да увеличи слабостта, летаргията и да намали мускулния тонус. , също почивка следобед. Основното в лечението е храненето, което трябва да има висока енергийна стойност, да съдържа висококачествени протеини, въглехидрати. Съдържанието на мазнини е в рамките на физиологичните норми или по-ниско, с възможни храносмилателни смущения. Мазнините са предимно млечни или растителни масла. Количеството витамини в храната се увеличава 2 пъти. Тези принципи на хранене се предписват индивидуално според режима на лечение, в зависимост от хода на заболяването. При алиментарна дистрофия от 1-2 градуса обикновено се предписва обща таблица от 3700 kcal. Трябва да се изключат мазни сортове риба и месо, мазнини за готвене. На 2-3 с.л. предписват по-щадяща диета с постепенен преход към подобрена.