Остра сърдечна недостатъчност - Insufficientia cordis acuta. Остра сърдечно-съдова недостатъчност: какво е това, симптоми, лечение, причини, признаци, помощ Съвременна класификация на остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност (ОСН), която е следствие от нарушение на контрактилитета на миокарда и намаляване на систоличния и сърдечния дебит, се проявява с изключително тежки клинични синдроми: кардиогенен шок, белодробен оток, остро пулмонално сърце.

Основни причини и патогенеза

Намаляването на контрактилитета на миокарда възниква или в резултат на неговото претоварване, или поради намаляване на функциониращата маса на миокарда, намаляване на контрактилната способност на миоцитите или намаляване на еластичността на стените на камерата. Тези условия се развиват в следните случаи:

• в нарушение на диастолната и / или систолната функция на миокарда в случай на инфаркт (най-честата причина), възпалителни или дегенеративни заболявания на миокарда, както и тахи- и брадиаритмии;
• с внезапна поява на претоварване на миокарда поради бързо значително повишаване на съпротивлението в изходния тракт (в аортата - хипертонична криза при пациенти с компрометиран миокард; в белодробната артерия - тромбоемболия на клоновете на белодробната артерия, продължителен пристъп на бронхиална астма с развитието на остър белодробен емфизем и др.) или поради обем на натоварване (увеличаване на масата на циркулиращата кръв, например с масивни инфузии на течности - вариант на хиперкинетичния тип хемодинамика);
• при остри нарушения на интракардиалната хемодинамика поради разкъсване на междукамерната преграда или развитие на аортна, митрална или трикуспидална недостатъчност (инфаркт на преградата, инфаркт или откъсване на папиларния мускул, перфорация на клапните платна при бактериален ендокардит, разкъсване на хорди, травма) ;
• с повишено натоварване (физически или психоемоционален стрес, повишен приток в хоризонтално положение и др.) върху декомпенсиран миокард при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност.

Класификация

В зависимост от вида на хемодинамиката, коя сърдечна камера е засегната, както и някои характеристики на патогенезата, се разграничават следните клинични варианти на AHF.

Тъй като една от най-честите причини за ОСН е миокардният инфаркт, таблицата предоставя класификация на острата сърдечна недостатъчност при това заболяване.

Възможни усложнения

Всеки от вариантите на AHF е животозастрашаващо състояние. Острата застойна деснокамерна недостатъчност, която не е придружена от синдром на малко изтласкване, сама по себе си не е толкова опасна, колкото заболяванията, водещи до деснокамерна недостатъчност.

Клинична картина

• Острата застойна деснокамерна недостатъчност се проявява чрез венозен застой в системното кръвообращение с повишаване на системното венозно налягане, подуване на вените (най-забележимо на шията), уголемяване на черния дроб и тахикардия. Може да се появи оток в долните части на тялото (с дълго хоризонтално положение - на гърба или настрани). Клинично се различава от хроничната деснокамерна недостатъчност чрез интензивна болка в черния дроб, влошена при палпация. Определят се признаци на дилатация и претоварване на дясното сърце (разширяване на границите на сърцето вдясно, систоличен шум над мечовидния процес и протодиастолен ритъм на галоп, подчертаване на II тон върху белодробната артерия и съответните промени в ЕКГ). Намаляването на налягането на пълнене на лявата камера поради деснокамерна недостатъчност може да доведе до спад в минутния обем на лявата камера и развитие на артериална хипотония, до картината на кардиогенен шок.

При перикардна тампонада и констриктивен перикардит картината на стагнация в голям кръг не е свързана с недостатъчност на контрактилната функция на миокарда и лечението е насочено към възстановяване на диастоличното пълнене на сърцето.

Бивентрикуларна недостатъчност, вариант, при който застойната дясна вентрикуларна недостатъчност се комбинира с левокамерна недостатъчност, не се разглежда в този раздел, тъй като лечението на това състояние не се различава много от лечението на тежка остра левокамерна недостатъчност.

• Острата застойна левокамерна недостатъчност клинично се проявява като пароксизмална диспнея, болезнено задушаване и ортопнея, настъпваща по-често през нощта; понякога - дишане на Cheyne-Stokes, кашлица (първо суха, а след това с храчка, която не носи облекчение), по-късно - пенлива храчка, често розова, бледност, акроцианоза, хиперхидроза и е придружена от вълнение, страх от смъртта. При остра конгестия влажните хрипове може да не се чуват отначало или се определя оскъдно количество фини мехурчета в долните части на белите дробове; подуване на лигавицата на малките бронхи може да се прояви чрез умерен модел на бронхиална обструкция с удължено издишване, сухи хрипове и признаци на емфизем. Диференциален диагностичен признак, който прави възможно разграничаването на това състояние от бронхиалната астма, може да бъде дисоциацията между тежестта на състоянието на пациента и (при липса на изразен експираторен характер на диспнея, както и "мълчаливи зони") недостига на аускултативна картина. Гласови мокри хрипове с различни размери над всички бели дробове, които могат да се чуят от разстояние (бълбукащ дъх), са характерни за детайлна картина на алвеоларен оток. Може да има рязко разширяване на сърцето вляво, поява на систоличен шум на върха на сърцето, протодиастолен ритъм на галоп, както и акцент на II тон върху белодробната артерия и други признаци на стрес върху дясно сърце, до картина на деснокамерна недостатъчност. Артериалното налягане може да бъде нормално, повишено или понижено, характерна е тахикардия.

Картината на остра конгестия в белодробната циркулация, която се развива със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, всъщност е левопредсърдна недостатъчност, но традиционно се разглежда заедно с левокамерна недостатъчност.

• Кардиогенният шок е клиничен синдром, характеризиращ се с артериална хипотония и признаци на рязко влошаване на микроциркулацията и тъканната перфузия, включително кръвоснабдяването на мозъка и бъбреците (забавяне или възбуда, спад на диурезата, студена кожа, покрита с лепкава пот, бледност, мраморен модел на кожата ); Синусовата тахикардия е компенсаторна.

Намаляване на сърдечния дебит с клинична картина на кардиогенен шок може да се наблюдава при редица патологични състояния, които не са свързани с недостатъчност на контрактилната функция на миокарда - при остра обструкция на атриовентрикуларния отвор с предсърдна миксома или сферичен тромб / тромб на топчеста протеза, с перикардна тампонада, с масивна белодробна емболия. Тези състояния често се комбинират с клиничната картина на остра деснокамерна недостатъчност. Опаковането на перикарда и обтурацията на атриовентрикуларния отвор изискват незабавна хирургична помощ; лекарствената терапия в тези случаи може само да влоши ситуацията. В допълнение, дисекиращата аортна аневризма понякога имитира картината на шок при инфаркт на миокарда; в този случай е необходима диференциална диагноза, тъй като това състояние изисква коренно различен терапевтичен подход.

Има три основни клинични варианта на кардиогенен шок:

• аритмичен шок се развива в резултат на спад на сърдечния дебит поради тахикардия/тахиаритмия или брадикардия/брадиаритмия; след спиране на нарушението на ритъма, адекватната хемодинамика се възстановява доста бързо;

• рефлексен шок (колапс на болката) се развива като реакция на болка и / или синусова брадикардия в резултат на рефлексно повишаване на вагусния тонус и се характеризира с бърз отговор на терапия, предимно болкоуспокояващи; наблюдава се при относително малък размер на инфаркта (често - задната стена), докато няма признаци на застойна сърдечна недостатъчност и влошаване на тъканната перфузия; пулсовото налягане обикновено надвишава критично ниво;

• истинският кардиогенен шок се развива, когато обемът на лезията надвишава 40-50% от масата на миокарда (по-често с антеролатерални и повторни инфаркти, при хора над 60-годишна възраст, на фона на артериална хипертония и захарен диабет), е характеризиращ се с подробна картина на шок, който е резистентен на терапия, често комбиниран със застойна левокамерна недостатъчност; в зависимост от избраните диагностични критерии, смъртността варира от 80-100%.

В някои случаи, особено когато става въпрос за инфаркт на миокарда при пациенти, лекувани с диуретици, развиващият се шок е хиповолемичен по природа и адекватната хемодинамика се възстановява сравнително лесно поради попълването на циркулиращия обем.

Диагностични критерии

Един от най-упоритите признаци на остра сърдечна недостатъчност е синусова тахикардия (при липса на слабост на синусовия възел, пълен AV блок или рефлексна синусова брадикардия); характеризиращ се с разширяване на границите на сърцето вляво или вдясно и появата на трети тон на върха или над мечовидния процес.

• При остра застойна деснокамерна недостатъчност диагностичната стойност е:
  • подуване на вените на шията и черния дроб;
  • Симптом на Kussmaul (подуване на югуларните вени при вдишване);
  • силна болка в десния хипохондриум;
  • ЕКГ признаци на остро претоварване на дясната камера (тип SI-QIII, повишаване на R вълната в отвеждания V1,2 и образуване на дълбока S вълна в отвеждания V4-6, STI депресия, II, елевация на VL и STIII, VF, както и в отвеждания V1, 2; възможно образуване на блок на десния сноп, отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V1-4) и признаци на претоварване на дясното предсърдие (високо заострени зъбци PII, III).
• Острата застойна левокамерна недостатъчност се открива въз основа на следните признаци:
  • задух с различна тежест, до задушаване;
  • пароксизмална кашлица, суха или с пенеста храчка, пяна от устата и носа;
  • позиция на ортопнея;
  • наличието на влажни хрипове, аускултирани в областта от задните и долните части до цялата повърхност на гръдния кош; локалните фини мехурчета са характерни за сърдечната астма, с разширен белодробен оток се чуват големи мехурчета по цялата повърхност на белите дробове и на разстояние (бълбукащ дъх).
• Доболничният кардиогенен шок се диагностицира въз основа на:
  • спад на систолното кръвно налягане под 90-80 mm Hg. Изкуство. (или 30 mm Hg под "работното" ниво при лица с артериална хипертония);
  • намаляване на пулсовото налягане - по-малко от 25-20 mm Hg. Изкуство.;
  • признаци на нарушена микроциркулация и тъканна перфузия - спад на диурезата под 20 ml / h, студена кожа, покрита с лепкава пот, бледност, мраморен модел на кожата, в някои случаи - свити периферни вени.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

При всеки вариант на AHF при наличие на аритмии е необходимо да се постигне възстановяване на адекватен сърдечен ритъм.

Ако причината за развитието на AHF е инфаркт на миокарда, тогава един от най-ефективните методи за справяне с декомпенсацията ще бъде бързото възстановяване на коронарния кръвен поток през засегнатата артерия, което може да се постигне на предболничния етап чрез системна тромболиза.

Показано е вдишване на овлажнен кислород през назален катетър със скорост 6-8 l / min.

• Лечението на острата застойна деснокамерна недостатъчност се състои в коригиране на причините за нея - белодробна емболия, астматичен статус и др. Това състояние не се нуждае от самостоятелно лечение.

Комбинацията от остра застойна деснокамерна и застойна левокамерна недостатъчност е индикация за терапия в съответствие с принципите на лечение на последната.

При комбинация от остра застойна дясна вентрикуларна недостатъчност и синдром на ниско изтласкване (кардиогенен шок), основата на терапията са инотропни средства от групата на пресорните амини.

• Лечение на остра застойна левокамерна недостатъчност.

• Лечението на остра застойна сърдечна недостатъчност започва с назначаването на нитроглицерин сублингвално в доза от 0,5-1 mg (1-2 таблетки) и привеждане на пациента в повдигнато положение (с неизразена картина на стагнация - повдигната глава, с разширени белодробни оток - седнало положение със спуснати крака); тези мерки не се извършват при тежка артериална хипотония.
• Фуроземидът е универсален фармакологичен агент за остра застойна сърдечна недостатъчност, поради венозна вазодилатация, вече 5-15 минути след приложението, причинява хемодинамично разтоварване на миокарда, което се увеличава с времето поради диуретичния ефект, който се развива по-късно. Фуроземид се прилага интравенозно като болус и не се разрежда, дозата на лекарството варира от 20 mg с минимални признаци на застой до 200 mg с изключително тежък белодробен оток.
• Колкото по-изразена е тахипнея и психомоторна възбуда, толкова по-показателно е добавянето на наркотичен аналгетик към терапията (морфин, който в допълнение към венозната вазодилатация и намаляването на преднатоварването на миокарда, вече 5-10 минути след приложението намалява работата на дихателните мускули, потискайки дихателния център, което осигурява допълнително намаляване на натоварването на сърцето.Определена роля играе и способността му да намалява психомоторната възбуда и симпатоадреналната активност; лекарството се използва интравенозно в частични дози от 2-5 mg ( за което се приема 1 ml 1% разтвор, разрежда се с изотоничен разтвор на натриев хлорид, дозата се довежда до 20 ml и се инжектира 4-10 ml) с повторно приложение, ако е необходимо след 10-15 минути Противопоказания са нарушение на ритъма на дишане (дишане на Cheyne-Stokes), потискане на дихателния център, остра обструкция на дихателните пътища, хронично белодробно сърце, мозъчен оток, отравяне с вещества, които потискат дишането.
• Тежка конгестия в белодробната циркулация при липса на артериална хипотония или каквато и да е степен на остра застойна левокамерна недостатъчност при инфаркт на миокарда, както и белодробен оток на фона на хипертонична криза без церебрални симптоми, са индикация за интравенозно капково приложение на нитроглицерин или изосорбид динитрат. Употребата на нитратни лекарства изисква внимателно проследяване на кръвното налягане и сърдечната честота. Нитроглицерин или изосорбид динитрат се предписва в начална доза от 25 mcg / min, последвано от увеличение на всеки 3-5 минути с 10 mcg / min, докато се постигне желаният ефект или се появят странични ефекти, по-специално понижаване на кръвното налягане до 90 mm Hg. Изкуство. За интравенозна инфузия всеки 10 mg от лекарството се разтваря в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, така че една капка от получения разтвор съдържа 5 μg от лекарството. Противопоказания за употребата на нитрати са артериална хипотония и хиповолемия, перикардна констрикция и сърдечна тампонада, обструкция на белодробната артерия, неадекватна церебрална перфузия.
• Съвременните методи за лечение на наркотици са свели до минимум значението на кръвопускането и венозните турникети на крайниците, но ако не е възможна адекватна лекарствена терапия, тези методи за хемодинамично разтоварване не само могат, но и трябва да се използват, особено при бързо прогресиращ белодробен оток (кръвопускане в количество 300-500 мл).
• При остра застойна левокамерна недостатъчност, комбинирана с кардиогенен шок или с понижаване на кръвното налягане по време на терапията, която не дава положителен ефект, допълнително се предписват негликозидни инотропни средства - интравенозно капково приложение на добутамин (5-15 mcg / kg / min), допамин (5-25 mcg / kg / min), норепинефрин (0,5-16 mcg / min) или комбинации от тях.
• Средствата за борба с образуването на пяна при белодробен оток са "потискащи пяната" - вещества, които осигуряват разрушаването на пяната чрез намаляване на повърхностното напрежение. Най-простият от тези средства е алкохолна пара, която се излива в овлажнител, преминавайки през него кислород, подава се на пациента през назален катетър или дихателна маска с начална скорост от 2-3 l / min и след няколко минути - със скорост 6-8 l / min.
• Останалите признаци на белодробен оток със стабилизиране на хемодинамиката могат да показват повишаване на пропускливостта на мембраната, което изисква въвеждането на глюкокортикоиди за намаляване на пропускливостта (4-12 mg дексаметазон).
• При липса на противопоказания, за да се коригират микроциркулаторните нарушения, особено при дълготраен непоносим белодробен оток, е показан натриев хепарин - 5 хиляди IU интравенозно като болус, след това капково със скорост 800 - 1000 IU / h.

• Лечението на кардиогенния шок се състои в увеличаване на сърдечния дебит, което се постига по различни начини, чиято значимост варира в зависимост от клиничния вариант на шока.

• При липса на признаци на застойна сърдечна недостатъчност (задух, влажни хрипове в задните и долните части на белите дробове), пациентът трябва да бъде поставен в хоризонтално положение.
• Независимо от характеристиките на клиничната картина е необходимо да се осигури пълна аналгезия.
• Облекчаването на ритъмните нарушения е най-важната мярка за нормализиране на сърдечния дебит, дори ако след възстановяването на нормосистола няма адекватна хемодинамика. Брадикардия, която може да означава повишен тонус на вагуса, изисква незабавно интравенозно приложение на 0,3-1 ml 0,1% разтвор на атропин.
• При напреднала клинична картина на шок и липса на признаци на застойна сърдечна недостатъчност, терапията трябва да започне с въвеждането на плазмени заместители в обща доза до 400 ml под контрола на кръвното налягане, сърдечната честота, дихателната честота и аускултаторния белодробен модел. Ако има индикация, че непосредствено преди началото на острото сърдечно увреждане с развитието на шок е имало големи загуби на течности и електролити (продължителна употреба на големи дози диуретици, неукротимо повръщане, обилна диария и др.), тогава изотоничен разтвор се използва за борба с хиповолемия натриев хлорид; лекарството се прилага в количество до 200 ml за 10 минути, също така е показано повторно приложение.
• Комбинацията от кардиогенен шок със застойна сърдечна недостатъчност или липсата на ефект от целия комплекс от терапевтични мерки е индикация за употребата на инотропни средства от групата на пресорните амини, които трябва да се инжектират в централната вена, за да се избегнат локални нарушения на кръвообращението, придружени от развитие на тъканна некроза:
  • допаминът в доза до 2,5 mg засяга само допаминовите рецептори на бъбречните артерии, в доза от 2,5-5 mcg / kg / min лекарството има вазодилатативен ефект, в доза от 5-15 mcg / kg / min - вазодилататорни и положителни инотропни (и хронотропни) ефекти, а в доза от 15-25 mcg / kg / min - положителни инотропни (и хронотропни), както и периферни вазоконстриктивни ефекти; 400 mg от лекарството се разтварят в 400 ml 5% разтвор на глюкоза, докато 1 ml от получената смес съдържа 0,5 mg, а 1 капка - 25 mcg допамин. Началната доза е 3-5 mcg / kg / min с постепенно увеличаване на скоростта на приложение до постигане на ефект, максималната доза (25 mcg / kg / min, въпреки че в литературата са описани случаи, когато дозата е била до 50 mcg/kg/min) или развитието на усложнения (най-често синусова тахикардия над 140 удара в минута или камерни аритмии). Противопоказания за употребата му са тиреотоксикоза, феохромоцитом, сърдечни аритмии, свръхчувствителност към дисулфид, предишен прием на МАО инхибитори; ако пациентът е приемал трициклични антидепресанти преди предписването на лекарството, дозата трябва да се намали;
  • липсата на ефект на допамин или невъзможността да се използва поради тахикардия, аритмия или свръхчувствителност е индикация за присъединяване или провеждане на монотерапия с добутамин, който, за разлика от допамина, има по-изразен вазодилатиращ ефект и по-слабо изразена способност да предизвиква повишаване на сърдечната честота и аритмия. 250 mg от лекарството се разреждат в 500 ml 5% разтвор на глюкоза (1 ml от сместа съдържа 0,5 mg и 1 капка - 25 μg добутамин); при монотерапия се предписва в доза от 2,5 mcg / kg / min с увеличаване на всеки 15-30 минути с 2,5 mcg / kg / min до постигане на ефект, страничен ефект или доза от 15 mcg / kg / min, и при комбинация на добутамин с допамин - в максимално поносими дози; противопоказание за назначаването му е идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, стеноза на устието на аортата. Добутамин не се предписва при систолично кръвно налягане< 70 мм рт. ст.
  • при липса на ефект от приложението на допамин и / или понижаване на систоличното кръвно налягане до 60 mm Hg. Изкуство. норепинефрин може да се използва с постепенно увеличаване на дозата (максимална доза - 16 mcg / min). Противопоказания за употребата му са тиреотоксикоза, феохромоцитом, предишен прием на МАО инхибитори; при предишен прием на трициклични антидепресанти, дозите трябва да бъдат намалени.
• При наличие на признаци на застойна сърдечна недостатъчност и в случай на използване на инотропни средства от групата на пресорните амини е необходимо прилагането на периферни вазодилататори - нитрати (нитроглицерин или изосорбид динитрат със скорост 5-200 μg / min). посочено.
• При липса на противопоказания, за да се коригират нарушенията на микроциркулацията, особено при дългосрочен непоносим шок, е показано назначаването на хепарин - 5 хиляди IU интравенозно като болус, след това капково със скорост 800 - 1 000 IU / h.
• При липса на ефект от адекватна терапия е показано използването на интрааортна балонна контрапулсация, чиято цел е да се постигне временно стабилизиране на хемодинамиката преди възможността за по-радикална интервенция (интракоронарна балонна ангиопластика и др.)

Показания за хоспитализация

След спиране на хемодинамичните нарушения всички пациенти с остра сърдечна недостатъчност подлежат на хоспитализация в кардиоинтензивни отделения. При торпиден ход на ОСН хоспитализацията се извършва от специализирани кардиологични или реанимационни екипи. Пациентите с кардиогенен шок трябва, ако е възможно, да бъдат хоспитализирани в болници, където има отделение за сърдечна хирургия.

А. Л. Верткин, доктор на медицинските науки, професор
В. В. Городецки, кандидат на медицинските науки
О. Б. Талибов, кандидат на медицинските науки

1 Клиничната картина на кардиогенния шок може да се развие с хиповолемичен тип хемодинамика: на фона на активна диуретична терапия, предхождаща инфаркта, обилна диария и др.

Остра

(дясна камера, лява камера, бивентрикуларна

Хронична

Клинични стадии

(етапи по Стражеско-Василенко):

При систолна дисфункция (EF<40%)

с диастрофична левокамерна дисфункция (EF>40%)

Функционални класове CH (I-IV) NYHA.

1. Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност (CHF)

Класификацията на ХСН е предложена през 1935 г. от Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Според тази класификация има три етапа на CHF:

сценаІ - първоначална, латентна циркулаторна недостатъчност, която се проявява само по време на физическо натоварване (задух, сърцебиене, прекомерна умора). В покой тези явления изчезват. Хемодинамиката не е нарушена.

сцена П- тежка продължителна циркулаторна недостатъчност. Нарушаването на хемодинамиката (стагнация в малкия и големия кръг на кръвообращението), дисфункцията на органите и метаболизма се изразява в покой, работоспособността е рязко ограничена.

PA етап -признаците на циркулаторна недостатъчност са умерено изразени. Хемодинамични нарушения само в един от отделите на сърдечно-съдовата система (в белодробната или системната циркулация).

PB етап -край на дълъг период. Тежки нарушения на хемодинамиката, засягащи цялата сърдечно-съдова система (хемодинамични нарушения както в големите, така и в малките кръгове на кръвообращението).

Етап III -последен, дистрофичен стадий с тежки хемодинамични нарушения. Устойчиви промени в метаболизма, необратими промени в структурата на органите и тъканите, пълна инвалидност.

Първи етапоткрити с помощта на различни тестове с физическа активност - с помощта на велоергометрия. Проби на Master, на бягаща пътека и т.н. Определя се намаляване на MOS, открива се и с помощта на реолипокардиография, ехокардиография.

Втори етап.Симптомите на СН се проявяват, откриват се в покой. Работоспособността рязко намалява или пациентите стават инвалидизирани. Вторият етап е разделен на два периода: 2а и 2В.

Етап 2A може да прогресира до стадий 1B или дори да настъпи пълна хемодинамична компенсация. Степента на обратимост на етап 2В е по-малка. В хода на лечението настъпва или намаляване на симптомите на HF, или временен преход от стадий 2В към стадий 2А и много рядко към стадий 1В.

Трети етапдистрофичен, циротичен, кахектичен, необратим, терминален.

Класификация на сърдечната недостатъчност, предложена от New York Heart Association и препоръчана от СЗО (nuha, 1964)

Според тази класификация се разграничават четири класа HF:

Функционален класаз(ФКаз)	Пациенти със сърдечни заболявания, които не ограничават физическата активност. Обикновената физическа активност не причинява умора, сърцебиене или задух
Функционален класII(ФКII)	Пациенти със сърдечно заболяване, което причинява леко ограничение на физическата активност. Пациентите се чувстват добре в покой. Обикновената физическа активност причинява прекомерна умора, сърцебиене, задух или стенокардия
Функционален класIII(ФКIII)	Пациенти със сърдечно заболяване, което причинява значително ограничаване на физическата активност. Пациентите се чувстват добре в покой. Леката физическа активност причинява умора, сърцебиене, задух или стенокардия
Функционален класIV(ФКIV)	Болни от сърдечно заболяване, поради което не могат да извършват дори минимална физическа активност. Умора, сърцебиене, задух и стенокардия се наблюдават в покой, при всяко натоварване тези симптоми се увеличават

В хода на лечението стадият на СН се запазва, а ФК се променя, което показва ефективността на терапията.

Решено е при формулирането на диагнозата да се комбинира дефиницията на стадия и функционалния клас на хроничната сърдечна недостатъчност - например: коронарна артериална болест, хронична сърдечна недостатъчност IIB, II FC; Хипертрофична кардиомиопатия, хронична сърдечна недостатъчност стадий IIA, IV FC.

Клинична картина

Пациентите се оплакват от обща слабост, намаление или увреждане, задух, сърцебиене, намаляване на дневното количество урина, оток.

диспнеясвързано със стагнация на кръвта в белодробната циркулация, предотвратявайки достатъчното снабдяване на кръвта с кислород. Освен това белите дробове стават твърди, което води до намаляване на дихателната екскурзия. Възникналата хипоксемия води до недостатъчно снабдяване на органите и тъканите с кислород, повишено натрупване на въглероден диоксид и други метаболитни продукти в кръвта, които дразнят дихателния център. Това води до диспнея и тахипнея.

Първо, задухът се появява при физическо натоварване, след това в покой. За пациента е по-лесно да диша в изправено положение, в леглото той предпочита позиция с висока табла, а при силен задух заема седнало положение със спуснати крака (позиция на ортопнея).

При задръстване в белите дробове се появява суха кашлица или с отделяне на лигавична храчка, понякога с примеси на кръв. Стагнацията в бронхите може да бъде усложнена от добавянето на инфекция и развитието на конгестивен бронхит с освобождаване на мукопурулентна храчка. Перкусиинад белите дробове се определя боксов тон на звука. Изпотяването на транссудата, което поради гравитацията се спуска в долните части на белите дробове, ще доведе до притъпяване на перкуторния звук. Аускултаторно:чува се трудно дишане над белите дробове, отслабено везикуларно дишане в долните части. В същите отдели се чуват малки и средни бълбукащи глухи влажни хрипове. Продължителният застой в долните части на белите дробове води до развитие на съединителна тъкан. При такава пневмосклероза хриповете стават постоянни, много груби (пращене). Поради хиповентилация и стагнация на кръвта в долните части на белите дробове, на фона на намаляване на защитните сили на организма, лесно се присъединява инфекция - ходът на заболяването се усложнява от хипостатична пневмония.

Сърдечни промени:увеличени, границите се изместват надясно или наляво, в зависимост от недостатъчността на лявата или дясната камера. При продължителна пълна сърдечна недостатъчност може да има значително увеличение на размера на сърцето с изместване на границите във всички посоки, до развитието на кардиомегалия (cor bovinum). При аускултация, приглушени тонове, ритъм на галоп, систоличен шум над върха на сърцето или в мечовидния процес, което се дължи на относителната недостатъчност на атривентрикуларните клапи.

Често срещан симптом на HF е тахикардия. Той служи като проява на компенсаторния механизъм, осигуряващ увеличаване на кръвния обем. Тахикардия може да възникне по време на тренировка, продължаваща след нейното прекратяване. Впоследствие става постоянен. ПО дяволитенамалява, диастолното остава нормално. Пулсовото налягане намалява.

Сърдечната недостатъчност се характеризира с периферна цианоза- цианоза на устните, ушните миди, брадичката, върховете на пръстите. Свързва се с недостатъчно насищане на кръвта с кислород, който интензивно се абсорбира от тъканите при бавно движение на кръвта в периферията. Периферна цианоза "студена" - крайниците, изпъкналите части на лицето са студени.

Типичен и ранен симптом на конгестия в системното кръвообращение е уголемяване на черния дробкато CH нараства. Първоначално черният дроб е подут, болезнен, ръбът му е заоблен.При продължителен застой в черния дроб съединителната тъкан нараства (развива се чернодробна фиброза). Става плътен, безболезнен, размерът му намалява след прием на диуретични лекарства.

При конгестия в системното кръвообращение има преливащ от кръвхвени на носа.Най-добре се вижда подуването на цервикалните вени. Подутите вени на ръцете често се виждат. Понякога вените се подуват при здрави хора със спуснати ръце, но когато вдигнат ръцете си, отшумяват. При СН вените не колабират дори когато са повдигнати над хоризонталното ниво. Това показва повишаване на венозното налягане. Югуларните вени могат да пулсират, понякога има положителен венозен пулс, синхронен с камерната систола, което показва относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа.

В резултат на забавяне на кръвотока в бъбреците, тяхната водоотделителна функция намалява. Възниква олигурия,които могат да бъдат с различни размери, но с напредването на заболяването дневната диуреза намалява до 400-500 ml на ден. Наблюдаваното никтурия- предимството на нощната диуреза пред деня, което е свързано с подобряване на сърдечната функция през нощта. Относителната плътност на урината се повишава, установяват се застойна протеинурия и микрохематурия.

Един от най-честите симптоми на застой на кръв в системното кръвообращение са отоци, които са локализирани в долните отдели, започвайки отдолните крайници. В началните етапи - в глезените, краката. С напредването на СН отокът се разпространява към краката и бедрата. След това се появяват и в подкожната тъкан на половите органи, корема и гърба. Ако пациентът е бил на легло дълго време, ранната локализация на отока е долната част на гърба, сакрума. При голям оток те се разпространяват в подкожната тъкан на цялото тяло - възниква анасарка. Главата, шията и най-горната част на тялото остават свободни от оток.В началните стадии на СН отокът се появява в края на деня и изчезва до сутринта.За латентния оток може да се съди по увеличаване на телесното тегло, намаление при дневна диуреза и никтурия. Те променят малко локализацията си, когато позицията на пациента се промени. Плътният оток продължава дълго време. Те стават особено плътни по краката с развитие на места на оток на съединителната тъкан.В резултат на трофични нарушения, главно в пищялите, кожата става тънка, суха и пигментирана. В него се образуват пукнатини, могат да се появят трофични язви.

хидроторакс(изпотяване в плевралната кухина).Тъй като плевралните съдове принадлежат както към големия (париетална плевра), така и към малкия (висцерална плевра) кръг на кръвообращението, хидроторкс може да възникне по време на стагнация на кръвта както в единия, така и във втория кръг на кръвообращението. белите дробове и понякога измествайки медиастиналните органи под натиск, влошава състоянието на пациента, увеличава задуха. Течността, взета чрез пункция на плеврата, дава показатели, характерни за трансудат - относителна плътност под 1015, протеин - под 30 g/l, отрицателна проба на Ривалта.

Трансудатът може да се натрупа и в перикардната кухина, свивайки сърцето и затруднявайки работата му (хидроперикард).

При застой на кръвта в стомаха и червата може да се развие застойен гастрит и дуоденит.Пациентите изпитват дискомфорт, тежест в стомашната област, появяват се гадене, понякога повръщане, подуване на корема, липса на апетит, запек.

Асцитвъзниква в резултат на освобождаването на трансудат от стомашно-чревния тракт в коремната кухина с повишаване на налягането в чернодробните вени и вените на порталната система. Пациентът чувства тежест в корема, трудно му е да се движи с голямо натрупване на течност в корема, което дърпа торса на пациента напред. Вътреабдоминалното налягане се повишава рязко, в резултат на което диафрагмата се издига, притиска белите дробове и променя позицията на сърцето.

Във връзка с хипоксия на мозъка, пациентите се развиват бърза умора , главоболие, световъртеж, нарушения на съня(безсъние през нощта, сънливост през деня), раздразнителност, апатия, депресия, понякога има възбуда, достигаща до психоза.

При продължителна сърдечна недостатъчност се развива нарушение на всички видове метаболизъм, в резултат на което се развива загуба на тегло, преминаваща в кахексия, така наречената сърдечна кахексия. В този случай подуването може да намалее или да изчезне. Има намаляване на мускулната маса. При изразена конгестия ESR се забавя.

Обективни клинични признаци на CHF

Двустранен периферен оток;

хепатомегалия;

Подуване и пулсация на югуларните вени, хепатоюгуларен рефлукс;

Асцит, хидроторакс (двустранен или десен);

Аускултация на двустранни влажни хрипове в белите дробове;

тахипнея;

тахисистолия;

Променлив пулс;

Разширяване на перкуторните граници на сърцето;

III (протодиастолен) тон;

IV (пресистолен) тон;

Акцент II тон над LA;

Намаляване на хранителния статус на пациента по време на общ преглед.

Симптоми, които са най-характерни за:

Левокамерна СН Дяснокамерна СН

ортопнея (седене с понижена йога) - уголемяване на черния дроб

крепитус - периферен оток

хрипове - никтурия

бълбукащ дъх - хидроторакс, асцит

Диагностика

лаборатория:ниво на натриуретичен пептид

инструменталнаО-радиография и ехокардиография.

Със застой в белите дробове радиологичноустановяват се увеличаване на корените на белите дробове, увеличаване на белодробния модел и замъгляване на модела поради оток на периваскуларната тъкан.

Много ценен метод в ранната диагностика на СН е ехокардиография и ехокардиоскопия. Използвайки този метод, можете да определите обема на камерите, дебелината на стените на сърцето, да изчислите МО на кръвта, фракцията на изтласкване и скоростта на свиване на кръговите миокардни влакна.

Диференциална диагнозанеобходими за натрупването на течност в плевралната кухина, за да се разреши проблемът с хидроторакс или плеврит. В такива случаи е необходимо да се обърне внимание на локализацията на излива (едно- или двустранна локализация), горното ниво на течността (хоризонтално - с хидроторакс, линията на Damuazo - с плеврит), резултатите от изследването на пунктат и др. Наличието на влажни дребно- и средно мехурчести хрипове в белите дробове в някои случаи изисква диференциална диагноза между конгестия в белите дробове и добавяне на хипостатична пневмония.

Големият черен дроб може да наложи диференциална диагноза с хепатит, цироза на черния дроб.

Синдромът на оток често изисква диференциална диагноза с разширени вени, тромбофлебит, лимфостаза, с доброкачествен хидростатичен оток на краката и краката при възрастни хора, които не са придружени от увеличение на черния дроб.

Бъбречният оток се различава от сърдечния по локализация (сърдечният оток никога не се локализира в горната част на тялото и по лицето – характерна локализация на бъбречния оток). Бъбречните отоци са меки, подвижни, лесно се изместват, кожата над тях е бледа, над сърдечния оток е цианотичен.

Потокхрониченсърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност прогресира от един етап в друг и това се случва с различна скорост. При редовно и правилно лечение на основното заболяване и самата СН може да спре в стадий 1 или 2А.

По време на СН може да има обостряния. Те се причиняват от различни фактори - прекомерно физическо или психо-емоционално претоварване, поява на аритмии, по-специално чести, групови, полиморфни екстрасистолични аритмии, предсърдно мъждене; прехвърлени ARVI, грип, пневмония; бременност, която създава повишено натоварване на сърцето; употребата на значително количество алкохолни напитки, големи обеми течност, приети през устата или приложени интравенозно; приемане на някои лекарства (лекарства с отрицателно) инотропно действие - бета-блокери, калциеви антагонисти от групата на верапамил, някои антиаритмични лекарства - етацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепресанти и антипсихотици (хлорпромазин, амитриптилин); лекарства, които задържат натрий и вода - нестероидни противовъзпалителни средства, както и хормонални лекарства (кортикостероиди, естрогени и др.).

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Остър трансмурален миокарден инфаркт на друга уточнена локализация (I21.2)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан

№ 13 от 28.06.2013г

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)- AHF - клиничен синдром, характеризиращ се с бърза поява на симптоми, които определят нарушение на систолната и / или диастолната функция на сърцето (намален CO, недостатъчна тъканна перфузия, повишено налягане в капилярите на белите дробове, стагнация в тъканите) .
Разпределете за първи път AHF (de novo) при пациенти без известна анамнеза за сърдечна дисфункция, както и остра декомпенсация на CHF. С бързото развитие на AHF, за разлика от постепенно нарастващите симптоми и острата декомпенсация на CHF, обикновено няма признаци на задържане на течности в тялото (Препоръки на Европейското дружество по кардиология за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност , 2012).

ВЪВЕДЕНИЕ

Име на протокола:Протокол за диагностика и лечение на остра сърдечна недостатъчност

Код на протокола:

Кодове по МКБ-10:

I50 - Сърдечна недостатъчност

I50.0 - Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 - Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

R57.0 Кардиогенен шок

I21.0 - Остър трансмурален инфаркт на предната миокардна стена

I21.00 - Остър трансмурален инфаркт на предната стена на миокарда с хипертония

I21.1 - Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена

I21.10 - Остър трансмурален инфаркт на долната миокардна стена с хипертония

I21.2 - Остър трансмурален инфаркт на миокарда с друга уточнена локализация

I21.20 - Остър трансмурален миокарден инфаркт на друга уточнена локализация с хипертония

I21.3 - Остър трансмурален миокарден инфаркт, неуточнен

I21.30 - Остър трансмурален миокарден инфаркт, неуточнен, с хипертония

I21.4 - Остър субендокарден миокарден инфаркт

I21.40 - Остър субендокарден миокарден инфаркт с хипертония

I21.9 - Остър миокарден инфаркт, неуточнен

I21.90 - Остър миокарден инфаркт, неуточнен с хипертония

I22.0 - Повторен инфаркт на предната миокардна стена

I22.00 Повтарящ се преден инфаркт на миокарда с хипертония

I22.1 - Повтарящ се инфаркт на долната миокардна стена

I22.10 - Повтарящ се долен инфаркт на миокарда с хипертония

I22.8 - Повторен миокарден инфаркт с друга уточнена локализация

I22.80 - Повторен миокарден инфаркт на друга уточнена локализация с хипертония

I22.9 - Повторен миокарден инфаркт, неуточнен

I22.90 - Повтарящ се инфаркт на миокарда с неуточнена локализация с хипертония

I23.0 Хемоперикард като непосредствено усложнение на остър миокарден инфаркт

I23.00 Хемоперикард като непосредствено усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.1 Дефект на предсърдната преграда като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.10 - Дефект на предсърдната преграда като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт с хипертония

I23.2 Вентрикуларен септален дефект като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.20 Вентрикуларен септален дефект като актуално усложнение на острия миокарден инфаркт с хипертония

I23.3 Руптура на сърдечната стена без хемоперикард като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.30 Руптура на сърдечната стена без хемоперикард като настоящо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.4 Разкъсване на сухожилие на хорда като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.40 Разкъсване на сухожилие на хорда като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.5 Руптура на папиларен мускул като настоящо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.50 Руптура на папиларния мускул като настоящо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.6 Тромбоза на предсърдието, предсърдното ухо и вентрикула като текущо усложнение на острия миокарден инфаркт

I23.60 Предсърдна тромбоза на предсърдно ухо и вентрикула като текущо усложнение на остър миокарден инфаркт с хипертония

I23.8 - Други текущи усложнения на острия миокарден инфаркт

I23.80 - Други продължаващи усложнения на острия миокарден инфаркт с хипертония

I24.1 - Синдром на Dressler

I24.10 - Синдром на Dressler с хипертония

I24.8 - Други форми на остра исхемична болест на сърцето

I24.80 - Други форми на остра исхемична болест на сърцето с хипертония

I24.9 Остра исхемична болест на сърцето, неуточнена

I24.90 Остра исхемична болест на сърцето, неуточнена

Използвани съкращения в протокола:

АХ - артериална хипертония

BP - кръвно налягане

APTT - активирано частично тромбопластиново време

BAB - бета-блокери

VACP - интрааортен контрапулсатор

PWLA - налягане на вклиняване на белодробната артерия

АСЕ инхибитор - инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим

ИБС - исхемична болест на сърцето

МИ - миокарден инфаркт

LV - лява камера

LA - белодробна артерия

HF - сърдечна недостатъчност

CO - сърдечен дебит

SBP - систолично кръвно налягане

SI - сърдечен индекс

SPPP - спонтанно дишане с постоянно положително налягане

NVPV - неинвазивна вентилация с положително налягане

IVS - междукамерна преграда

IOC - минутен обем на кръвообращението

CAG - каранарангиография

TPVR - общо периферно съдово съпротивление

RV - дясна камера

TS- сърдечна трансплантация

TLT - тромболитична терапия

PE - белодробна емболия

CHF - хронична сърдечна недостатъчност

HR - сърдечна честота

CVP - централно венозно налягане

ЕКГ - електрокардиография

EKS - пейсмейкър

ECMO - екстракорпорална мембранна оксигенация

EchoCG - ехокардиография

NYHA - Нюйоркска сърдечна асоциация

CPAP - непрекъснато положително налягане в дихателните пътища

NIPPV - неинвазивна вентилация с положително налягане

Дата на разработване на протокола:април 2013 г

Потребители на протокола:кардиолози, кардиохирурзи, анестезиолози-реаниматори, терапевти

Индикация за липса на конфликт на интереси:отсъстващ.

Маса 1.Провокиращи фактори и причини за остра сърдечна недостатъчност

Класификация

Клинична класификация

Острата циркулаторна недостатъчност може да се прояви при едно от следните състояния:

I. Остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност(de novo или като декомпенсация на ХСН) с характерни оплаквания и симптоми на ОСН, която е умерена и не отговаря на критериите за кардиогенен шок, белодробен оток или хипертонична криза.

II. Хипертонична сърдечна недостатъчност:оплакванията и симптомите на сърдечна недостатъчност съпътстват високо кръвно налягане при относително запазена ЛК функция. Няма признаци на белодробен оток на рентгенография на гръдния кош.

III. Белодробен оток(потвърдено с рентгенография на гръдния кош) е придружено от тежка дихателна недостатъчност, ортопнея, хрипове в белите дробове, докато нивото на насищане на кръвта с кислород преди лечението обикновено е по-малко от 90%.

IV. Кардиогенен шок- екстремна проява на ОСН. Това е клиничен синдром, при който, заедно с намаляване на систоличното кръвно налягане под 90-100 mm Hg. има признаци на намалена перфузия на органи и тъкани (студена кожа, олигоанурия, летаргия и летаргия). В същото време сърдечният индекс се намалява (обикновено 2,2 l / min на 1 m2) и се повишава налягането на клина на белодробната артерия (> 18-20 mm Hg). Последното отличава кардиогенния шок от подобно състояние, което се проявява с хиповолемия. Основната връзка в патогенезата на кардиогенния шок е намаляването на сърдечния дебит, което не може да бъде компенсирано от периферна вазоконстрикция, което води до значително понижаване на кръвното налягане и хипоперфузия. Съответно, основните цели на лечението са оптимизиране на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето, нормализиране на кръвното налягане и отстраняване на причините, които са в основата на намаляването на сърдечния дебит.

V. HF с висок сърдечен дебитсе характеризира с повишен сърдечен дебит с обикновено повишена сърдечна честота (поради аритмии, тиреотоксикоза, анемия, болест на Paget, ятрогенни и други механизми), топли крайници, конгестия в белите дробове и понякога понижено кръвно налягане (както при септичен шок).

VI. Дяснокамерна сърдечна недостатъчностхарактеризиращ се със синдром на нисък сърдечен дебит поради помпена недостатъчност на панкреаса (увреждане на миокарда или високо натоварване - PE и др.) с повишено венозно налягане в югуларните вени, хепатомегалия и артериална хипотония.

Класификация на Т. Килип(1967) се основава на клинични признаци и рентгенография на гръдния кош.

Класификацията се отнася предимно за сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда, но може да се прилага и за de novo сърдечна недостатъчност.

Има четири степени (класове) на тежест:

етап I- няма признаци на сърдечна недостатъчност;

етап II- CH (влажни хрипове в долната половина на белодробните полета, тон III, признаци на венозна хипертония в белите дробове);

етап III- тежка СН (явен белодробен оток, влажни хрипове, разпространяващи се в повече от долната половина на белодробните полета);

етап IV- кардиогенен шок (SBP 90 mm Hg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

J. S. Класификация на Forrester(1977) се основава на отчитане на клиничните признаци, които характеризират тежестта на периферната хипоперфузия, наличието на конгестия в белите дробове, намален сърдечен индекс (CI) ≤ 2,2 l / min / m2 и повишено клиново налягане в белодробната артерия (PAWP) > 18 mm Hg. Изкуство.

Разпределете нормата (група I), белодробен оток (група II), хиповолемичен и кардиогенен шок (група III и IV, съответно).

След стабилизиране на състоянието на пациентите се определя функционален клас сърдечна недостатъчност по NYHA

Таблица 2.Класификация на NewYork Heart Association (NYHA).

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

маса 1- Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза:

Възможни са оплаквания от задух/задушаване, суха кашлица, хемоптиза, страх от смъртта. С развитието на белодробен оток се появява кашлица с пенеста храчка, често оцветена в розово. Пациентът заема принудително седнало положение.

Физическо изследване:

По време на физическия преглед трябва да се обърне специално внимание на палпацията и аускултацията на сърцето с определяне на качеството на сърдечните звуци, наличието на III и IV тонове, шумове и тяхната природа.

Важно е систематично да се оценява състоянието на периферното кръвообращение, температурата на кожата, степента на пълнене на вентрикулите на сърцето. Налягането на пълнене на RV може да се оцени с помощта на венозно налягане, измерено в горната празна вена. Трябва обаче да се внимава при тълкуване на резултата, тъй като повишеното централно венозно налягане (CVP) може да се дължи на нарушено съответствие на вените и панкреаса с неадекватно пълнене на последния. Повишеното налягане на пълнене на LV обикновено се показва от наличието на пращене при аускултация на белите дробове и/или данни за белодробен застой при рентгенография на гръдния кош. Въпреки това, в бързо променяща се ситуация, клиничната оценка на степента на пълнене на лявото сърце може да бъде погрешна.

таблица 2- Клинични и хемодинамични признаци при различни видове ОСН

Забележка:* Разликата между синдрома на нисък CO и кардиогенния шок е субективна; при оценката на конкретен пациент тези точки на класификация може частично да съвпадат.

Инструментални изследвания:

ЕКГ

ЕКГ с 12 отвеждания може да помогне за определяне на сърдечния ритъм и понякога да помогне за изясняване на етиологията на ОСН.

Таблица 6Най-честите ЕКГ промени при СН.

Рентгенография на гръдния кош

Рентгенографията на гръдния кош трябва да се извърши възможно най-рано при всички пациенти с ОСН, за да се оцени размера и яснотата на сърдечната сянка, както и тежестта на кръвния застой в белите дробове. Това диагностично изследване се използва както за потвърждаване на диагнозата, така и за оценка на ефективността на лечението. Рентгенографията на гръдния кош може да различи левокамерна недостатъчност от възпалително белодробно заболяване. Важно е да се има предвид, че рентгенологичните признаци на белодробна конгестия не са точно отражение на повишеното налягане в белодробните капиляри. Те могат да липсват при PAWP до 25 mm Hg. Изкуство. и реагират късно на благоприятни хемодинамични промени, свързани с лечението (възможно забавяне до 12 часа).

Ехокардиография (EchoCG)

Ехокардиографията е необходима за определяне на структурните и функционални промени в основата на ОСН. Използва се за оценка и проследяване на локалната и общата функция на вентрикулите на сърцето, структурата и функцията на клапите, патологията на перикарда, механичните усложнения на миокардния инфаркт, обемните образувания на сърцето. CO може да се оцени от скоростта на движение на контурите на аортата или LA. С Доплер изследване - за определяне на налягането в ЛА (според струята на трикуспидалната регургитация) и проследяване на преднатоварването на лявата камера. Въпреки това, валидността на тези измервания при ОСН не е проверена чрез дясна сърдечна катетеризация (Таблица 4).

Таблица 4- Типични аномалии, открити чрез ехокардиография при пациенти със сърдечна недостатъчност

Най-важният хемодинамичен параметър е LV EF, който отразява контрактилитета на LV миокарда. Като "среден" показател можем да препоръчаме "нормално" ниво на LV EF от 45%, изчислено по 2-измерния ЕхоКГ метод по Simpson.

Трансезофагеална ехокардиография

Трансезофагеалната ехокардиография не трябва да се разглежда като рутинен диагностичен инструмент; обикновено се прибягва само в случай на получаване на недостатъчно ясен образ с трансторакален достъп, сложно клапно увреждане, съмнение за неизправност на протезата на митралната клапа, за изключване на тромбоза на лявото предсърдно ухо с висок риск от тромбоемболия.

24-часово ЕКГ мониториране (Холтер мониториране)

Стандартното холтер ЕКГ мониториране има диагностично значение само при наличие на симптоми, вероятно свързани с наличието на аритмии (субективни усещания за прекъсвания, придружени от замаяност, припадък, анамнеза за синкоп и др.).

Магнитен резонанс

Магнитно-резонансната томография (MRI) е най-точният метод с максимална възпроизводимост на изчисленията за изчисляване на обема на сърцето, дебелината на стената му и масата на LV, превъзхождайки по този параметър ехокардиографията и радиоизотопната ангиография (RIA). В допълнение, методът позволява да се открие удебеляване на перикарда, да се оцени степента на миокардна некроза, състоянието на кръвоснабдяването му и характеристиките на функциониране. Провеждането на диагностичен ЯМР е оправдано само в случаите на недостатъчна информативност на други образни техники.

Радиоизотопни методи

Радионуклидната вентрикулография се счита за много точен метод за определяне на LV EF и най-често се извършва при изследване на миокардната перфузия, за да се оцени неговата жизнеспособност и степента на исхемия.

Показания за експертен съвет:

1. Консултация с аритмолог - наличие на сърдечни аритмии (пароксизмална предсърдна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене, синдром на болния синусов възел), установени клинично, според ЕКГ и ХМЕКГ.

2. Консултация с невролог - наличие на епизоди на конвулсии, наличие на парези, хемипарези и други неврологични нарушения.

3. Консултация с инфекционист - наличие на признаци на инфекциозно заболяване (тежки катарални явления, диария, повръщане, обрив, промени в биохимичните показатели на кръвта, положителни резултати от ELISA тестове за вътрематочни инфекции, маркери на хепатит).

4. Консултация с УНГ лекар - кървене от носа, признаци на инфекция на горните дихателни пътища, тонзилит, синузит.

5. Консултация с хематолог - наличие на анемия, тромбоцитоза, тромбоцитопения, нарушения на кръвосъсирването, други нарушения на хемостазата.

6. Консултация с нефролог - наличие на данни за УТИ, признаци на бъбречна недостатъчност, намалена диуреза, протеинурия.

7. Консултация с пулмолог - наличие на съпътстваща белодробна патология, понижена белодробна функция.

8. Консултация с офталмолог - планов преглед на очните дъна.

Лабораторна диагностика

Във всички случаи на тежка ОСН, инвазивна газова оценка на артериалната кръвс определяне на параметрите, които го характеризират (PO2, PCO2, pH, дефицит на основа).
При пациенти без много нисък CO2 и шок с вазоконстрикция, пулсовата оксиметрия и CO2 в края на дишането могат да бъдат алтернатива. Балансът на доставката на кислород и нуждата от него може да се оцени чрез SvO2.
При кардиогенен шок и дългосрочен синдром на ниско изтласкване се препоръчва определяне на PO2 на смесена венозна кръв в LA.

Нива BNP и NT-proBNP в плазматанарастват поради освобождаването им от вентрикулите на сърцето в отговор на повишено напрежение на камерната стена и обемно претоварване. BNP > 100 pg/mL и NT-proBNP > 300 pg/mL се препоръчва да се използват за потвърждаване и/или изключване на CHF при пациенти, приети в спешното отделение с диспнея.

Въпреки това, при пациенти в напреднала възраст тези показатели не са достатъчно проучени и с бързото развитие на AHF кръвните им нива при постъпване в болницата могат да останат нормални. В други случаи нормалното съдържание на BNP или NT-proBNP позволява да се изключи наличието на CH с висока точност.
Ако концентрацията на BNP или NT-proBNP е повишена, е необходимо да се гарантира липсата на други заболявания, включително бъбречна недостатъчност и септицемия. Високо ниво на BNP или NT-proBNP показва лоша прогноза.

сърдечни тропониниса важни за определяне на диагнозата и стратификация на риска, както и за разграничаване между MI BP ST и нестабилна стенокардия. Тропонините са по-специфични и чувствителни от традиционните кардиоспецифични ензими като креатин киназа (CK), миокарден изоензим MB (MB-CK) и миоглобин.

Повишаването на нивото на сърдечните тропонини отразява увреждане на миокардните клетки, което при ACS BP ST може да бъде резултат от дистална емболизация на тромбоцитни тромби от мястото на руптура или разкъсване на плаката. Съответно, тропонинът може да се разглежда като сурогатен маркер за активно образуване на тромби. Ако има признаци на миокардна исхемия (болка в гърдите, промени в ЕКГ или нови аномалии на движение на стената), повишаването на нивата на тропонин показва МИ. При пациенти с МИ първоначалното повишаване на тропонините настъпва в рамките на ~4 часа от началото на симптомите. Повишените нива на тропонин могат да персистират до 2 седмици поради протеолизата на контрактилния апарат. Няма значителни разлики между тропонин Т и тропонин I.

В кръвта на здрави хора, дори след прекомерно физическо натоварване, нивото на тропонин Т не надвишава 0,2-0,5 ng / ml, така че повишаването му над определената граница показва увреждане на сърдечния мускул.

Следните лабораторни изследвания се извършват рутинно при пациенти със съмнение за СН: общ кръвен анализ(с определяне на нивото на хемоглобина, броя на левкоцитите и тромбоцитите), електролитен анализ на кръвта, определяне на серумен креатинин и скорост на гломерулна филтрация (GFR), кръвна глюкоза, чернодробни ензими, изследване на урината. Допълнителни анализи се извършват в зависимост от конкретната клинична картина (табл. 3).

Таблица 3- Типични лабораторни отклонения при пациенти със сърдечна недостатъчност

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза

Таблица 5- Диференциална диагноза на остра сърдечна недостатъчност с други кардиологични и некардиологични заболявания

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението

Целта на спешното лечение- бързо стабилизиране на хемодинамиката и намаляване на симптомите (задух и / или слабост). Подобряване на хемодинамичните параметри, предимно CO и VR, PA и RA налягане.

Таблица 6- Цели на лечението на ОСН

Тактика на лечение

Нелекарствено лечение

ОСН е животозастрашаващо състояние и изисква спешно лечение. Следват интервенции, които са показани за повечето пациенти с ОСН. Някои от тях могат да се извършат бързо във всяко лечебно заведение, други са достъпни само за ограничен брой пациенти и обикновено се извършват след първоначална клинична стабилизация.

1) При ОСН клиничната ситуация изисква спешни и ефективни интервенции и може да се промени доста бързо. Следователно, с редки изключения (нитроглицерин под езика или нитрати под формата на аерозол), лекарствата трябва да се прилагат интравенозно, което в сравнение с други методи осигурява най-бързия, пълен, предвидим и управляем ефект.

2) ОСН води до прогресивно влошаване на оксигенацията на кръвта в белите дробове, артериална хипоксемия и хипоксия на периферните тъкани. Най-важната задача при лечението на ОСН е осигуряването на адекватна оксигенация на тъканите, за да се предотврати тяхната дисфункция и развитието на полиорганна недостатъчност. За да направите това, е изключително важно да се поддържа насищането на капилярната кръв в нормални граници (95-100%).

кислородна терапия. При пациенти с хипоксемия трябва да се уверите, че няма нарушена проходимост на дихателните пътища, след което да започнете кислородна терапия с повишено съдържание на O2 в дихателната смес, която, ако е необходимо, се увеличава. Осъществимостта на използването на повишени концентрации на O2 при пациенти без хипоксемия е спорна: такъв подход може да бъде опасен.

Респираторна поддръжка без ендотрахеална интубация (неинвазивна вентилация). За респираторна поддръжка без трахеална интубация се използват основно два режима: непрекъснато положително налягане в дихателните пътища (CPAP) режим на спонтанно дишане. Използването на SPDS може да възстанови белодробната функция и да увеличи функционалния остатъчен обем. В същото време белодробният комплайанс се подобрява, градиентът на трансдиафрагмалното налягане намалява и активността на диафрагмата намалява. Всичко това намалява работата, свързана с дишането, и намалява метаболитните нужди на тялото. Използването на неинвазивни методи при пациенти с кардиогенен белодробен оток подобрява рО2 в артериалната кръв, намалява симптомите на ОСН и може значително да намали необходимостта от трахеална интубация и механична вентилация.

Респираторна поддръжка с ендотрахеална интубация.

Инвазивната респираторна поддръжка (IVL с трахеална интубация) не трябва да се използва за лечение на хипоксемия, която може да бъде коригирана чрез кислородна терапия и неинвазивни вентилационни методи.

Показания за механична вентилация с трахеална интубация са както следва:

Признаци на слабост на дихателните мускули - намаляване на честотата на дишане в комбинация с увеличаване на хиперкапния и депресия на съзнанието;

Тежка дихателна недостатъчност (с цел намаляване на работата на дишането);

Необходимостта от защита на дихателните пътища от регургитация на стомашно съдържимо;

Елиминиране на хиперкапния и хипоксемия при пациенти в безсъзнание след продължителна реанимация или приложение на лекарства;

Необходимостта от саниране на трахеобронхиалното дърво за предотвратяване на ателектаза и бронхиална обструкция.

Необходимостта от незабавна инвазивна вентилация може да възникне при белодробен оток, свързан с ACS.

3) Необходимо е да се нормализира кръвното налягане и да се премахнат нарушенията, които могат да причинят намаляване на контрактилитета на миокарда (хипоксия, миокардна исхемия, хипер- или хипогликемия, електролитни нарушения, странични ефекти или предозиране на лекарства и др.). Отношението към ранното въвеждане на специални средства за корекция на ацидозата (натриев бикарбонат и др.) През последните години е доста сдържано. Намаленият отговор към катехоламини при метаболитна ацидоза е поставен под въпрос. Първоначално е по-важно да се поддържа адекватна вентилация на белодробните алвеоли и да се възстанови достатъчна перфузия на периферните тъкани възможно най-скоро; може да са необходими допълнителни интервенции, ако хипотонията и метаболитната ацидоза продължават дълго време. За да се намали рискът от ятрогенна алкалоза, се препоръчва да се избягва пълната корекция на основния дефицит.

4) При наличие на артериална хипотония, както и преди назначаването на вазодилататори, е необходимо да се уверите, че няма хиповолемия. Хиповолемията води до недостатъчно запълване на камерите на сърцето, което само по себе си е причина за намаляване на сърдечния дебит, артериална хипотония и шок. Признак, че ниското кръвно налягане се дължи по-скоро на нарушена сърдечна помпа, отколкото на недостатъчно пълнене, е достатъчното налягане на пълнене на лявата камера (налягане на заклинване на белодробната артерия над 18 mmHg). Когато се оценява адекватността на пълнене на лявата камера в реални клинични условия, често е необходимо да се съсредоточите върху косвени показатели (физически признаци на стагнация в белите дробове, степента на разтягане на вените на шията, рентгенови данни), но те реагират доста късно до благоприятни хемодинамични промени, причинени от лечението. Последното може да доведе до употребата на необосновано високи дози лекарства.

5) Ефективно средство за повишаване на кръвното налягане, намаляване на левокамерното следнатоварване и повишаване на перфузионното налягане в коронарните артерии е интрааортната балонна контрапулсация (IBD). Това подобрява контрактилитета на лявата камера и намалява миокардната исхемия.

В допълнение, IBD е ефективен при наличие на митрална регургитация и дефекти на камерната преграда. Противопоказан е при аортна регургитация, аортна дисекация и тежка периферна атеросклероза. За разлика от лечението с лекарства, той не увеличава миокардната нужда от кислород (както положителните инотропни агенти), не потиска контрактилитета на миокарда и не понижава кръвното налягане (както лекарствата, използвани за елиминиране на миокардната исхемия или намаляване на следнатоварването). В същото време това е временна мярка, която ви позволява да спечелите време в случаите, когато е възможно да се отстранят причините за развилото се състояние (вижте по-долу). При пациенти, очакващи операция, може да са необходими други средства за механична опора (механични средства за байпас на лявата камера и др.).

6) Важно е да се обърне внимание на основните причини за ОСН при конкретен пациент. Елиминирайте тахикардията или брадикардията, ако причиняват или влошават ОСН.

Ако има признаци на остра персистираща оклузия на голяма епикардна коронарна артерия (появата на персистиращи елевации на ST сегмента на ЕКГ), е необходимо да се възстанови нейната проходимост възможно най-скоро. Има доказателства, че при ОСН перкутанната ангиопластика/стентиране (вероятно на фона на интравенозно инжектиране на рецепторни блокери на тромбоцитен гликопротеин IIb/IIIa) или хирургия на коронарен артериален байпас (със съответното коронарно артериално заболяване) е по-ефективна от тромболитичната терапия, особено при наличие на кардиогенен шок.

При наличие на обостряне на коронарна артериална болест, когато според ЕКГ няма признаци на персистираща оклузия на голяма епикардна коронарна артерия (нестабилна стенокардия, включително постинфаркт, остър миокарден инфаркт, който не е придружен от повишаване на ST сегмента на ЕКГ) , необходимо е възможно най-бързо да се потисне миокардната исхемия и да се предотврати повторната й поява. Симптомите на ОСН при такива пациенти са индикация за максимално възможно антитромботично лечение (включително комбинация от ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, хепарин и, в някои случаи, интравенозна инфузия на блокер на тромбоцитен IIb / IIIa гликопротеинов рецептор) и възможно най-скоро коронарна ангиография, последвана от миокардна реваскуларизация (метод в зависимост от коронарната анатомия - перкутанна ангиопластика/стентиране или аорто-коронарен байпас). В този случай ангиопластиката / стентирането на коронарните артерии в ранните стадии на заболяването трябва да се извърши без спиране на лечението с комбинация от горните лекарства. Когато е възможна бърза хирургия на коронарен артериален байпас, се препоръчва клопидогрел да бъде отложен до резултатите от коронарната ангиография; ако се окаже, че пациентът се нуждае от коронарен байпас и операцията е планирана в следващите 5-7 дни, лекарството не трябва да се предписва. Ако коронарен артериален байпас може да се извърши в рамките на следващите 24 часа, се препоръчва да се използва нефракциониран, а не нискомолекулен хепарин.

Извършете най-пълната миокардна реваскуларизация при пациенти с хронични форми на коронарна артериална болест (особено ефективна при наличие на жизнеспособен хиберниран миокард).

Извършете хирургична корекция на интракардиални хемодинамични нарушения (клапни дефекти, дефекти на предсърдната или камерната преграда и др.); ако е необходимо, бързо премахване на тампонадата на сърцето.

При някои пациенти единственото възможно лечение е сърдечна трансплантация.

Въпреки това комплексните инвазивни диагностични и терапевтични интервенции не се считат за оправдани при пациенти с терминална коморбидност, когато ОСН се основава на нелечима причина или когато не са възможни коригиращи интервенции или сърдечна трансплантация.

7) Диета на пациенти с ОСН (след стабилизиране на състоянието).

Основните позиции са както следва:

I функционален клас (FC) - не яжте солени храни (ограничаване на приема на сол до 3 g NaCl на ден);

II FC - не добавяйте сол към храната (до 1,5 g NaCl на ден);

III FC - консумирайте храни с намалено съдържание на сол и готвене без сол (<1,0 г NaCl в день).

2. При ограничаване на приема на сол ограничаването на приема на течности е уместно само в екстремни ситуации: с декомпенсирана тежка CHF, изискваща интравенозни диуретици. В нормални ситуации не се препоръчва да се използва обем течност над 2 литра / ден (максималния прием на течности е 1,5 литра / ден).

3. Храната трябва да бъде висококалорична, лесно смилаема, с достатъчно съдържание на витамини и протеини.

4. NB! Наддаване на тегло> 2 kg за 1-3 дни може да означава задържане на течности в тялото и повишен риск от декомпенсация!

5. Наличието на затлъстяване или наднормено тегло влошава прогнозата на пациента и при всички случаи с индекс на телесна маса (ИТМ) над 25 kg/m2 се налагат специални мерки и ограничаване на калориите.

8) Режимът на физическа активност в леглото

Физическата рехабилитация е противопоказана при:

активен миокардит;

Стеноза на клапни отвори;

цианотични вродени дефекти;

Нарушения на ритъма на високи градации;

Пристъпи на ангина пекторис при пациенти с ниска фракция на изтласкване (EF), лява камера (LV).

Медикаментозно лечение на хронична сърдечна недостатъчност

основни лекарства,използвани при лечение на остра сърдечна недостатъчност.

1) Положителни инотропни средствавременно се използват при ОСН за повишаване на контрактилитета на миокарда и тяхното действие обикновено е придружено от повишаване на миокардната нужда от кислород.

Пресорни (симпатикомиметични) амини(норепинефрин, допамин и в по-малка степен добутамин), освен че повишават контрактилитета на миокарда, могат да причинят периферна вазоконстрикция, която заедно с повишаване на кръвното налягане води до влошаване на оксигенацията на периферните тъкани.

Лечението обикновено започва с малки дози, които при необходимост постепенно се повишават (титрират) до постигане на оптимален ефект. В повечето случаи изборът на доза изисква инвазивен мониторинг на хемодинамичните параметри с определяне на сърдечния дебит и налягането на заклинване на белодробната артерия. Често срещан недостатък на лекарствата от тази група е способността да предизвикват или обострят тахикардия (или брадикардия при използване на норепинефрин), сърдечни аритмии, миокардна исхемия, както и гадене и повръщане. Тези ефекти са зависими от дозата и често изключват по-нататъшно увеличаване на дозата.

Норепинефринпричинява периферна вазоконстрикция (включително целиакия артериоли и бъбречни съдове) поради стимулиране на α-адренергичните рецептори. В този случай сърдечният дебит може да се увеличи или намали в зависимост от първоначалното периферно съдово съпротивление, функционалното състояние на лявата камера и рефлексните влияния, медиирани от каротидните барорецептори. Показан е при пациенти с тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 70 mm Hg), с ниско периферно съдово съпротивление. Обичайната начална доза норепинефрин е 0,5-1 mcg / min; в бъдеще се титрира до постигане на ефект и при рефрактерен шок може да бъде 8-30 mcg / min.

допаминстимулира α- и β-адренергичните рецептори, както и допаминергичните рецептори, разположени в съдовете на бъбреците и мезентериума. Ефектът му зависи от дозата. При интравенозна инфузия в доза от 2-4 mcg / kg на минута се проявява главно ефектът върху допаминергичните рецептори, което води до разширяване на целиакия артериоли и бъбречни съдове. Допаминът може да увеличи скоростта на диурезата и да преодолее диуретичната рефрактерност, причинена от намалена бъбречна перфузия, и може също да действа върху бъбречните тубули, стимулирайки натриурезата. Въпреки това, както беше отбелязано, няма подобрение в гломерулната филтрация при пациенти с олигуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност. В дози от 5-10 mcg / kg на минута допаминът стимулира предимно 1-адренергичните рецептори, което допринася за увеличаване на сърдечния дебит; отбелязва се и веноконстрикция. При дози от 10-20 mcg / kg на минута преобладава стимулирането на α-адренергичните рецептори, което води до периферна вазоконстрикция (включително целиакия артериоли и бъбречни съдове). Допаминът, самостоятелно или в комбинация с други пресорни амини, се използва за елиминиране на артериалната хипотония, повишаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота при пациенти с брадикардия, нуждаещи се от корекция. Ако е необходимо приложение на допмин със скорост над 20 mcg/kg/min за поддържане на кръвното налягане при пациент с достатъчно налягане на вентрикуларно пълнене, се препоръчва добавянето на норепинефрин.

Добутамин- синтетичен катехоламин, стимулиращ главно β-адренергичните рецептори. В този случай се наблюдава подобрение на контрактилитета на миокарда с увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето. Поради намаляване на периферното съдово съпротивление кръвното налягане може да не се промени. Тъй като целта на лечението с добутамин е нормализиране на сърдечния дебит, е необходимо наблюдение на този показател, за да се избере оптималната доза на лекарството. Обикновено се използват дози от 5-20 mcg/kg на минута. Добутаминът може да се комбинира с допамин; той е в състояние да намали белодробното съдово съпротивление и е лекарството на избор при лечението на деснокамерна недостатъчност. Въпреки това, вече 12 часа след началото на инфузията на лекарството може да се развие тахифилаксия.

Инхибитори на фосфодиестераза III(амринон, милринон) имат положителни инотропни и вазодилатиращи свойства, причинявайки предимно венодилатация и намаляване на тонуса на белодробните съдове. Както и пресорните амини, те могат да влошат миокардната исхемия и да провокират камерни аритмии. За оптималното им използване е необходимо проследяване на хемодинамичните показатели; налягането на заклинване на белодробната артерия не трябва да бъде под 16-18 mm Hg.. IV инфузия на инхибитори на фосфодиестераза III обикновено се използва при тежка сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок, който не отговаря адекватно на стандартното лечение с пресорни амини. Амринон често причинява тромбоцитопения, тахифилаксия може бързо да се развие към него. Наскоро беше доказано, че употребата на милринон при влошаване на хроничната сърдечна недостатъчност не води до подобряване на клиничния ход на заболяването, но е придружено от увеличаване на честотата на персистираща артериална хипотония, изискваща лечение, и суправентрикуларни аритмии.

Средства, които повишават афинитета на контрактилните миофибрили на кардиомиоцитите към калций. Единственото лекарство от тази група, което е достигнало етапа на широко клинично приложение при ОСН, е левосимендан. Неговият положителен инотропен ефект не е придружен от забележимо повишаване на миокардната нужда от кислород и увеличаване на симпатиковите ефекти върху миокарда. Други възможни механизми на действие са селективно инхибиране на фосфодиестераза III, активиране на калиеви канали. Левосимендан има съдоразширяващ и антиисхемичен ефект; поради наличието на дългодействащ активен метаболит, ефектът продължава известно време след спиране на лекарството. Дигоксинът е с ограничена стойност при лечението на ОСН. Лекарството има малък терапевтичен обхват и може да причини тежки камерни аритмии, особено при наличие на хипокалиемия. Способността му да забавя атриовентрикуларната проводимост се използва за намаляване на честотата на камерните контракции при пациенти с персистиращо предсърдно мъждене или предсърдно трептене.

2) Вазодилататориса в състояние бързо да намалят предварителното и следнатоварването поради разширяването на вените и артериолите, което води до намаляване на налягането в капилярите на белите дробове, намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане. Те не могат да се използват при артериална хипотония.

Изосорбид динитратпериферен вазодилататор с преобладаващ ефект върху венозните съдове. Антиангинален агент. Механизмът на действие е свързан с освобождаването на активното вещество азотен оксид в гладката мускулатура на съдовете. Азотният оксид активира гуанилат циклазата и повишава нивата на cGMP, което в крайна сметка води до релаксация на гладката мускулатура. Под влияние на изосорбид динитрат артериоли и прекапилярни сфинктери

Релаксирайте в по-малка степен от големите артерии и вени.
Действието на изосорбид динитрат се свързва главно с намаляване на кислородната нужда на миокарда поради намаляване на преднатоварването (разширяване на периферните вени и намаляване на притока на кръв към дясното предсърдие) и следнатоварването (намаляване на периферното съдово съпротивление), както и с директен коронароразширяващ ефект. Насърчава преразпределението на коронарния кръвен поток в области с намалено кръвоснабдяване. Намалява налягането в белодробната циркулация.
Интравенозната инфузия обикновено започва с 10-20 mcg/min и се увеличава с 5-10 mcg/min на всеки 5-10 минути до получаване на желания хемодинамичен или клиничен ефект. Ниските дози от лекарството (30-40 mcg / min) причиняват главно венодилатация, по-високите дози (150-500 mcg / min) също водят до разширяване на артериолите. При поддържане на постоянна концентрация на нитрати в кръвта за повече от 16-24 часа се развива толерантност към тях. Нитратите са ефективни при миокардна исхемия, спешни състояния, свързани с артериална хипертония, или при застойна сърдечна недостатъчност (включително митрална или аортна регургитация). Когато се използват, трябва да се избягва артериална хипотония (вероятността й се увеличава с хиповолемия, по-ниска локализация на миокарден инфаркт, деснокамерна недостатъчност). Хипотонията, причинена от употребата на нитрати, обикновено се елиминира чрез интравенозно приложение на течности, комбинацията от брадикардия и хипотония обикновено се елиминира с атропин. Те могат също така да допринесат за появата или обострянето на тахикардия, брадикардия, нарушена вентилационно-перфузионна връзка в белите дробове и главоболие.
Нитратите се считат за противопоказани при тежка контрактилна дисфункция на дясната камера, когато освобождаването му зависи от предварително натоварване, със систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, както и със сърдечна честота под 50 удара. в минута или тежка тахикардия.

Натриев нитропрусидподобно на нитроглицерина по отношение на ефекта си върху артериолите и вените. Обикновено се прилага в дози от 0,1-5 mcg/kg на минута (в някои случаи до 10 mcg/kg на минута) и не трябва да се излага на светлина.

Използва се за лечение на спешни състояния, произтичащи от тежка сърдечна недостатъчност (особено свързана с аортна или митрална регургитация) и артериална хипертония. Има доказателства за повишена симптоматична ефикасност (но не и резултати) при лечението на състояния с нисък сърдечен дебит и високо периферно съпротивление, които не отговарят на допамин.
Натриевият нитропрусид не трябва да се използва при персистираща миокардна исхемия, тъй като може да наруши кръвообращението в областите на кръвоснабдяване на значително стенозирани епикардни коронарни артерии. При хиповолемия натриевият нитропрусид, както и нитратите, могат да причинят значително понижаване на кръвното налягане с рефлексна тахикардия, така че налягането на пълнене на лявата камера трябва да бъде най-малко 16-18 mm Hg.
Други нежелани реакции включват обостряне на хипоксемия при белодробно заболяване (чрез елиминиране на хипоксичното свиване на белодробните артериоли), главоболие, гадене, повръщане и коремни спазми. При чернодробна или бъбречна недостатъчност, както и при въвеждане на натриев нитропрусид в доза над 3 μg / kg на минута за повече от 72 часа, цианид или тиоцианат може да се натрупа в кръвта. Интоксикацията с цианид се проявява с появата на метаболитна ацидоза. При концентрации на тиоцианат >12 mg/dl се появяват летаргия, хиперрефлексия и конвулсии.

Лечението се състои в незабавно прекратяване на инфузията на лекарството, в тежки случаи се въвежда натриев тиосулфат.

3) Морфин- наркотичен аналгетик, който в допълнение към аналгетичния, седативен ефект и повишаване на вагусния тонус причинява венодилатация.

Счита се за лекарство на избор за облекчаване на белодробен оток и премахване на гръдна болка, свързана с миокардна исхемия, и не изчезва след многократно сублингвално приложение на нитроглицерин.
Основните нежелани реакции включват брадикардия, гадене и повръщане (елиминирани от атропин), респираторна депресия и поява или влошаване на артериална хипотония при пациенти с хиповолемия (обикновено елиминирана чрез повдигане на краката и / при въвеждане на течност).
Прилага се интравенозно в малки дози (10 mg от лекарството се разреждат с най-малко 10 ml физиологичен разтвор, инжектират се венозно бавно около 5 mg, след това, ако е необходимо, 2-4 mg на интервали от най-малко 5 минути до постигане на ефекта постигнати).

4) Фуроземид- бримков диуретик с директен венодилатиращ ефект. Последният ефект се проявява през първите 5 минути след интравенозно приложение, докато увеличаването на отделянето на урина настъпва по-късно.

Началната доза е 0,5-1 mg/kg IV. Ако е необходимо, въвеждането обикновено се повтаря след 1-4 часа.

5) Бета-блокери.
Употребата на лекарства от тази група при AHF, свързана с нарушен контрактилитет на миокарда, е противопоказана. Въпреки това, в някои случаи, когато белодробният оток се появи при пациент със субаортна или изолирана митрална стеноза и е свързан с появата на тахисистолия, често в комбинация с повишено кръвно налягане, въвеждането на бета-блокер помага за облекчаване на симптомите на заболяване.
В Русия има три лекарства за интравенозно приложение - пропранолол, метопролол и есмолол. Първите две се прилагат в малки дози на интервали, достатъчни за оценка на ефикасността и безопасността на предишната доза (промени в кръвното налягане, сърдечната честота, интракардиалната проводимост, прояви на ОСН). Esmolol има много кратък полуживот (2-9 минути), така че при остри пациенти с висок риск от усложнения, употребата му се счита за предпочитана.

6) Антикоагуланти.

Антикоагуланти са показани при пациенти с ОКС, предсърдно мъждене, изкуствени сърдечни клапи, дълбока венозна тромбоза на долните крайници и белодробна емболия. Има доказателства, че подкожното приложение на хепарини с ниско молекулно тегло (еноксапарин 40 mg 1 път / ден, далтепарин 5000 ME 1 път / ден) може да намали честотата на дълбока венозна тромбоза на долните крайници при пациенти, хоспитализирани с остро терапевтично заболяване, вкл. . тежка СН. Не са провеждани големи проучвания, сравняващи профилактичната ефикасност на хепарини с ниско молекулно тегло и нефракциониран хепарин (5000 IU s / c 2-3 пъти / ден.) При AHF.

7) Фибринолитична терапия.

Пациенти с МИ с елевация на ST-сегмента и възможност за PCI трябва да бъдат подложени на механична (катетърна) реперфузия (първична коронарна интервенция) в рамките на 60 минути от момента на търсене на помощ. При липса на възможност за първична PCI, възстановяване на кръвотока в инфаркт-зависимата артерия може да се постигне чрез фармакологична реперфузия (фибринолиза) в рамките на 30 минути след първия контакт с пациента.

Въпреки ограничената ефикасност и високия риск от кървене, доболничната фибринолиза трябва да се разглежда като приоритетен метод на лечение, ако са налице всички условия за нейното прилагане (обучен персонал с възможност за дешифриране на ЕКГ). Болусното лекарство (тенектеплаза) се прилага по-лесно и има по-добра прогноза с по-малък риск от кървене.

При липса на противопоказания е необходимо да се започне троболитична терапия (TLT) при следните условия:

Ако времето от началото на ангинозния пристъп е 4-6 часа, поне не надвишава 12 часа;

ЕКГ показва елевация на ST-сегмента >0,1 mV в най-малко 2 последователни гръдни отвеждания или 2 отвеждания на крайниците, или се появява нов ляв бедрен блок (LBBB).

Въвеждането на тромболитици е оправдано едновременно с ЕКГ признаци на истински заден МИ (високи R вълни в десните прекордиални отвеждания V1-V2 и депресия на ST сегмента в отвеждания V1-V4 с възходяща Т вълна).

Рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (Alteplase)прилага се интравенозно (предварително лекарството се разтваря в 100-200 ml дестилирана вода или 0,9% разтвор на натриев хлорид) по схемата "болус + инфузия". Доза на лекарството 1 mg / kg телесно тегло (но не повече от 100 mg): 15 mg се прилагат като болус; последваща инфузия от 0,75 mg / kg телесно тегло за 30 минути (но не повече от 50 mg), след това 0,5 mg / kg (но не повече от 35 mg) за 60 минути (обща продължителност на инфузия - 1,5 часа).

Стрептокиназаприлага се в / в доза от 1500000 ME за 30-60 минути в малко количество 0,9% разтвор на натриев хлорид. Често се отбелязва развитието на хипотония, остри алергични реакции. Стрептокиназата не трябва да се въвежда повторно (посочете историята) поради появата на антитела, които могат да повлияят на нейната активност и развитието на алергични реакции до анафилактичен шок.

Тенектеплаза (метализа)интравенозно 30 mg на телесно тегло<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, необходимата доза се прилага като болус за 5-10 секунди. За приложение може да се използва предварително инсталиран венозен катетър, но само ако е напълнен с 0,9% разтвор на натриев хлорид, след въвеждането на Metalise трябва да се измие добре (за пълно и навременно доставяне на лекарството в кръвта ). Metalise не е съвместим с разтвор на декстроза и не трябва да се използва с капково вливане на декстроза. Не трябва да се добавят други лекарства към инжекционния разтвор или към инфузионната линия. Предвид по-дългия полуживот от тялото, лекарството се използва като единичен болус, което е особено удобно за доболнично лечение.

Абсолютни противопоказания за фибринолитична терапия:

Предишен хеморагичен инсулт или мозъчно-съдов инцидент с неизвестен произход.

Исхемичен инсулт през последните 6 месеца, с изключение на исхемичен инсулт, настъпил в рамките на 3 часа, който може да бъде лекуван с тромболитици.

Скорошна голяма травма/хирургия/нараняване на главата (през последните 3 месеца).

Мозъчен тумор, първичен или метастатичен.

Промени в структурата на мозъчните съдове, наличие на артериовенозна малформация, артериални аневризми.

Съмнение за дисекираща аортна аневризма.

Стомашно-чревно кървене през последния месец.

Наличие на признаци на кървене или хеморагична диатеза (с изключение на менструация).

Пункции на места, които не се поддават на компресия (например чернодробна биопсия, лумбална пункция).

Относителни противопоказания за фибринолитична терапия:

Преходна исхемична атака през последните 6 месеца.

Рефрактерна артериална хипертония (систолично кръвно налягане ≥180 mm Hg и/или диастолично кръвно налягане ≥110 mm Hg).

Прием на индиректни антикоагуланти (варфарин) (колкото по-високо е INR, толкова по-висок е рискът от кървене).

Състоянието на бременността или в рамките на 1 седмица след раждането.

Чернодробно заболяване в напреднал стадий.

Обостряне на пептична язва или 12 дуоденална язва.

Инфекциозен ендокардит.

Неефективни мерки за реанимация. Травматична или продължителна (> 10 минути) кардиопулмонална реанимация.

За стрептокиназа, предишна употреба (преди > 5 дни и до една година или повече) или алергична реакция към нея.

Критериите за успешна фибринолиза са намаляване на изместването на ST сегмента на ЕКГ с повече от 50% в рамките на 60-90 минути (трябва да се документира в медицинската история), поява на типични реперфузионни аритмии и изчезване на гръдна болка.

Характеристики на лечението на ОСН в зависимост от причината за декомпенсация

Елиминирането на причината за декомпенсация е съществен компонент от лечението на ОСН и предотвратяването на рецидивите му. Несърдечните заболявания могат сериозно да усложнят протичането на ОСН и да я затруднят за лечение.

исхемична болест на сърцето

Това е най-честата причина за ОСН, която може да се прояви с левокамерна недостатъчност с нисък CO, левокамерна недостатъчност със симптоми на застой на кръвта и дяснокамерна недостатъчност. Всички пациенти с обостряне на коронарната артериална болест са показани да извършат CAG възможно най-скоро.

Навременната реперфузия при ОМИ със ST елевация на ЕКГ може да предотврати ОСН или да подобри нейното протичане. Перкутанната коронарна интервенция е за предпочитане, ако е подходящо, при пациенти с кардиогенен шок е оправдана спешна коронарна байпасна операция. Ако инвазивното лечение не е налично или е свързано със значителна загуба на време, трябва да се извърши TLT. Спешна миокардна реваскуларизация е показана и при ОСН, усложняваща миокарден инфаркт, без елевация на ST сегмента на ЕКГ. както и при НС с тежка миокардна исхемия.

Появата на ОСН по време на обостряне на коронарна артериална болест може да допринесе за рефлексни реакции, както и за нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. Ето защо е важно както адекватното обезболяване, така и бързото отстраняване на аритмиите, водещи до хемодинамични нарушения.

При истински кардиогенен шок може да се постигне временна стабилизация чрез поддържане на адекватно запълване на сърдечните камери, VACP, медицинска инотропна поддръжка и механична вентилация. При левокамерна недостатъчност със симптоми на застой на кръвта острото лечение е същото като при други причини за този вариант на ОЗН. Тъй като инотропните агенти могат да бъдат опасни, трябва да се обсъди възможността за UACP. Впоследствие, заедно с адекватна миокардна реваскуларизация, са показани β-блокери и инхибитори на RAAS.

По-подробни подходи за лечение на AHF по време на обостряне на коронарна артериална болест са изложени в препоръките на VNOK за лечение на инфаркт на миокарда с елевации на ST сегмента на ЕКГ и ACS без персистиращи елевации на ST сегмента на ЕКГ (Кардиология. - 2004. - № 4 (приложение). - С. 1-28).

Патология на клапния апарат на сърцето

Причината за AHF може да бъде дисфункция на сърдечните клапи по време на обостряне на коронарна артериална болест (често митрална недостатъчност), остра митрална или аортна недостатъчност с друга етиология (ендокардит, травма), аортна или митрална стеноза, тромбоза на изкуствена клапа, ексфолираща аневризма на аортата.

При инфекциозния ендокардит клапната недостатъчност е основната причина за ОСН. Тежестта на сърдечната дисфункция може да се влоши от миокардит. Антибиотиците трябва да се прилагат в допълнение към стандартното лечение на ОСН. За бърза диагностика е показана консултация със специалист.

При тежка остра митрална или аортна недостатъчност е необходимо спешно хирургично лечение. При дългосрочна митрална регургитация в комбинация с намален CI и нисък EF, спешната операция обикновено не подобрява прогнозата. В тези случаи предварителното стабилизиране на състоянието с помощта на UACP може да бъде от голямо значение.

Тромбоза на изкуствена сърдечна клапа

ОСН при тези пациенти често води до смърт. При всички пациенти със съмнение за тромбоза на клапна протеза трябва да се направи рентгенография на гръдния кош и ехокардиография. Въпросът за оптималното лечение остава неясен. При тромбоза на лявата сърдечна клапа хирургията е лечението на избор. TLT се използва при тромбоза на дясната сърдечна клапа и в случаите, когато операцията е свързана с висок риск.

За TLT, рекомбинантен инхибитор на тъканен плазминогенен активатор (10 mg IV чрез болус, последван от инфузия от 90 mg за 90 минути) и стрептокиназа (250 000-500 000 IU за 20 минути, последвани от инфузия на 1 000 000-1,5 000 000 ME за 10 часа). След въвеждането на тромболитик е необходимо да се започне IV инфузия на нефракциониран хепарин в доза, която осигурява повишаване на APTT с 1,5-2 пъти от нормалните (контролни) стойности за тази лаборатория. Алтернативите включват урокиназа 4400 IU/(kg h) без хепарин за 12 часа или 2000 IU/(kg h) плюс нефракциониран хепарин за 24 часа.

TLT е неефективна, ако има свръхрастеж на фиброзна тъкан с малки области на вторична тромбоза. При пациенти с много големи и/или подвижни тромби TLT се свързва с повишен риск от тромбоемболични усложнения и инсулт. В тези случаи е възможно хирургично лечение. Предварително, за да се изясни естеството на лезията на клапата, е показана трансезофагеална ехокардиография. След TLT е необходима повторна ехокардиография. Трябва да се обмисли целесъобразността на хирургическата интервенция, ако TLT не може да елиминира оклузията.

Алтернативен метод е прилагането на допълнителни дози тромболитик. Въпреки че смъртността по време на спешна операция при пациенти с хемодинамична нестабилност на III-IV FC, според класификацията на New York Heart Association (NYHA) (белодробен оток, артериална хипотония), е висока, TLT може да доведе до загуба на време и допълнително да увеличи риска на хирургично лечение в случай на неуспех. Според нерандомизирани проучвания при по-леки пациенти дългосрочното антитромботично и/или TLT може да бъде толкова ефективно, колкото и хирургичното лечение.

Дисекираща аортна аневризма

Дисекиращата аортна аневризма е придружена от ОСН при наличие на GC, остра клапна регургитация, сърдечна тампонада, миокардна исхемия. При съмнение за дисекираща аневризма на аортата е необходима спешна консултация с хирург. Морфологията и функцията на аортната клапа, както и наличието на течност в перикарда, се оценяват най-добре чрез трансезофагеална ехокардиография. Хирургическата интервенция обикновено се извършва според жизненоважни показания.

Сърдечна тампонада

Сърдечната тампонада е декомпенсирана фаза на компресията му, причинена от натрупване на течност в перикарда. При "хирургична" тампонада (кървене) интраперикардното налягане нараства бързо - от няколко минути до часове, докато при "терапевтична" тампонада (възпаление) този процес отнема от няколко дни до седмици. Нарушаването на хемодинамиката е абсолютна индикация за перикардиоцентеза. При пациенти с хиповолемия може да се постигне временно подобрение чрез интравенозно приложение на течности, което води до повишаване на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето.

В случай на рани, разкъсване на аневризма на вентрикула на сърцето или хемоперикард поради аортна дисекация, е необходима операция за отстраняване на източника на кървене. Когато е възможно, трябва да се лекува причината за ефузионен перикардит.

ОСН е едно от най-честите усложнения на хипертоничните кризи.

Клиничните признаци на ОСН при хипертонична криза включват само белодробен застой, който може да бъде лек или тежък, до внезапен белодробен оток.

Пациентите, хоспитализирани с белодробен оток на фона на хипертонична криза, често не откриват значителни промени в систолната функция на LV; повече от половината от LV EF > 45%. Често се наблюдават диастолични нарушения, при които се влошават процесите на релаксация на миокарда.

Целта на лечението на остър белодробен оток на фона на хипертония е да се намали предварителното и следнатоварването на лявата камера, миокардната исхемия и да се елиминира хипоксемията чрез поддържане на адекватна вентилация на белите дробове. Лечението трябва да започне незабавно в следния ред: кислородна терапия, PPD или други режими на неинвазивна вентилация на белите дробове, ако е необходимо - механична вентилация, обикновено за кратък период, в комбинация с интравенозно приложение на антихипертензивни средства.

Антихипертензивната терапия трябва да доведе до доста бързо, в рамките на няколко минути, понижение на SBP или DBP с 30 mm Hg. Впоследствие се наблюдава по-бавно понижаване на кръвното налягане до стойностите, настъпили преди хипертоничната криза, обикновено в рамките на няколко часа. Не се опитвайте да понижите кръвното налягане до нормални нива, тъй като това може да доведе до намаляване на перфузията на органите. Първоначално бързо понижаване на кръвното налягане може да се постигне чрез предписване на следните лекарства, самостоятелно или в комбинация (при поддържане на хипертония):

В / в въвеждането на изосорбид динитрат, нитроглицерин или нитропрусид;

В / в въвеждането на бримкови диуретици, особено при пациенти със задържане на течности и дълга анамнеза за CHF;

Може би в/в въвеждането на дългодействащо производно на дихидропиридин (никардипин). Въпреки това, с хемодинамичен ефект, подобен на нитратите, лекарствата от тази група могат да причинят хиперсимпатикотония (тахикардия), да увеличат шунтирането на кръвта в белите дробове (хипоксемия), както и да причинят усложнения от централната нервна система.

Бързо понижаване на кръвното налягане може да се постигне чрез прием на каптоприл под езика. Очевидно използването му може да бъде оправдано, ако е невъзможно да се прилагат лекарства интравенозно, както и поради недостъпността или недостатъчната ефективност на инхалаторните форми на нитрати.

β-блокерите не трябва да се използват при белодробен оток, освен ако AHF не се комбинира с тахикардия при пациенти без сериозно увреждане на контрактилитета на LV, например с диастолна HF, митрална стеноза. Хипертоничната криза при феохромоцитом може да бъде елиминирана чрез интравенозно приложение на 5-15 mg фентоламин със задължителен мониторинг на кръвното налягане; повторното въвеждане е възможно след 1-2 часа.

бъбречна недостатъчност

Незначителните и умерени промени в бъбречната функция обикновено са асимптоматични и се понасят добре от пациентите, но дори леко повишен серумен креатинин и/или понижение на GFR са независими рискови фактори за лоша прогноза при ОСН.

При наличие на остра бъбречна недостатъчност е необходима диагностика и лечение на съпътстващи заболявания: анемия, електролитни нарушения и метаболитна ацидоза. Бъбречната недостатъчност влияе върху ефективността на СН терапията, включваща употребата на дигоксин, АСЕ инхибитори, ангиотензин рецепторни блокери, спиронолактон. Повишаване на серумния креатинин с повече от 25-30% и/или достигане на концентрация над 3,5 mg/dl (266 μmol/l) е относително противопоказание за продължаване на терапията с АСЕ инхибитор.

Умерена до тежка бъбречна недостатъчност [серумен креатинин над 2,5–3 mg/dL (190–226 µmol/L)] е свързана с намален отговор към диуретиците. При тези пациенти често има нужда от трайно повишаване на дозата на бримковите диуретици и/или добавяне на диуретик с различен механизъм на действие. Това от своя страна може да причини хипокалиемия и допълнително намаляване на GFR. Изключение прави торасемид, чиито фармакологични свойства практически не зависят от нарушена бъбречна функция, тъй като лекарството се метаболизира с 80% в черния дроб.

Пациенти с тежка бъбречна дисфункция и рефрактерна задръжка на течности може да се нуждаят от продължителна вено-венозна хемофилтрация.

Комбинацията с инотропни средства подобрява бъбречния кръвоток, подобрява бъбречната функция и възстановява ефективността на диуретиците. Хипонатриемията, ацидозата и неконтролираното задържане на течности може да изискват диализа. Изборът между перитонеална диализа, хемодиализа и ултрафилтрация обикновено зависи от техническото оборудване на болницата и стойността на кръвното налягане.

Белодробни заболявания и бронхиална обструкция

Когато ASI се комбинира с бронхообструктивен синдром, е необходимо да се използват бронходилататори. Въпреки че тази група лекарства може да подобри сърдечната функция, те не трябва да се използват за лечение на ОСН.
Обикновено се използва албутерол (0,5 ml от 0,5% разтвор в 2,5 ml физиологичен разтвор през пулверизатор за 20 минути). Процедурата може да се повтаря на всеки час през първите няколко часа, а в бъдеще - по показания.

Нарушения на сърдечния ритъм

Нарушенията в сърдечния ритъм могат да бъдат основната причина за ОСН при пациенти както със запазена, така и с увредена сърдечна функция, както и да усложнят протичането на вече развита ОСН. За предотвратяване и успешно отстраняване на нарушения на сърдечния ритъм е необходимо да се поддържа нормална концентрация на калий и магнезий в кръвта.

Брадиаритмии

Лечението обикновено започва с интравенозно приложение на 0,25-5 mg атропин, ако е необходимо, многократно до максимална доза от 2 mg. При атриовентрикуларна дисоциация с рядка камерна активност при пациенти без миокардна исхемия може да се използва интравенозна инфузия на изопротеренол в доза от 2-20 mcg / min.

Ниската сърдечна честота при предсърдно мъждене може временно да се елиминира чрез интравенозно приложение на теофилин със скорост от 0,2-0,4 mg / (kg h), първо като болус, след това като инфузия. Ако няма отговор на медицинското лечение, трябва да се използва изкуствен пейсмейкър. При наличие на миокардна исхемия трябва да се елиминира възможно най-скоро.

Суправентрикуларни тахиаритмии

Предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Необходимо е да се контролира сърдечната честота, особено при наличие на диастолна миокардна дисфункция. Въпреки това, при рестриктивна СН или сърдечна тампонада, с бързо намаляване на сърдечната честота, състоянието на пациентите може внезапно да се влоши.

В зависимост от клиничната ситуация е възможно да се поддържа нормосистол с персистиращи аритмии или да се възстанови и поддържа синусов ритъм. Ако аритмиите са пароксизмални, трябва да се обмисли медикаментозна или електрическа кардиоверсия, след като състоянието се стабилизира. При продължителност на пароксизма под 48 часа не е необходима употребата на антикоагуланти.

Таблица 7. - Лечение на аритмии при ОСН

Ако аритмията персистира повече от 48 часа, е необходимо да се използват антикоагуланти и да се поддържа нормосистол с подходящи лекарства поне три седмици преди кардиоверсията. В по-тежки случаи: с артериална хипотония, тежка белодробна конгестия, е показана спешна електрическа кардиоверсия на фона на въвеждането на терапевтична доза хепарин. Продължителността на употребата на антикоагуланти след успешна кардиоверсия трябва да бъде поне 4 седмици. При пациенти с персистиращо предсърдно мъждене и предсърдно трептене целесъобразността от употребата на антикоагуланти зависи от риска от артериална тромбоемболия и се разглежда в съответните ръководства.

β-блокерите се използват за намаляване на сърдечната честота и предотвратяване на повторна поява на аритмия. Бързата дигитализация също трябва да се обмисли, особено когато предсърдното мъждене е вторично на ОСН. Амиодарон обикновено се използва за медицинска кардиоверсия и предотвратяване на повторна поява на аритмия.

Пациентите с ниска EF не трябва да използват антиаритмични лекарства от клас I, верапамил и дилтиазем. В редки случаи може да се обмисли възможността за предписване на верапамил при пациенти без значително намаляване на контрактилитета на LV за контролиране на сърдечната честота или елиминиране на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия с тесни QRS комплекси.

камерни аритмии.

Вентрикуларната фибрилация и продължителната камерна тахикардия изискват незабавна EIT и, ако е необходимо, респираторна подкрепа.

Амиодаронът и β-блокерите могат да предотвратят повторната им поява.

В случай на рецидив на тежки камерни аритмии и хемодинамична нестабилност трябва незабавно да се извършат CAG и електрофизиологични изследвания.

Други видове лечение:- като възможност за лечение, след прехода към терминалния стадий на CHF, това е имплантирането на механични помощни устройства за поддържане на лявата камера, както и сърдечна трансплантация (за подробности вижте лечение на CHF).

Хирургическа интервенция

1) Спешна коронарна ангиографиятрябва да се извърши възможно най-скоро при пациенти с тежка стенокардия, дълбоки или динамични ЕКГ промени, тежки аритмии или хемодинамична нестабилност при приемане или след това. Тези пациенти съставляват 2-15% от пациентите, приети с диагноза ST ACS.
Пациенти с висок тромботичен риск и висок риск от развитие на инфаркт на миокарда трябва незабавно да се подложат на ангиографско изследване. Особено при наличие на клинични симптоми на СН или прогресивна хемодинамична нестабилност (шок) и животозастрашаващи сърдечни аритмии (VF-вентрикуларна фибрилация, VT-вентрикуларна тахикардия) (табл. 8).

Таблица 8- Предиктори за висок тромботичен риск или висок риск от миокарден инфаркт, които са индикация за спешна коронарна ангиография


Пациенти с персистиращи симптоми на исхемия и признаци на депресия на ST сегмента в предните гръдни отвеждания (особено в комбинация с повишаване на тропонина), което може да показва вероятна задна трансмурална исхемия, трябва да се подложат на спешна коронарна ангиография (<2 ч).
Пациенти с персистиращи симптоми или документирано повишаване на тропонина, при липса на диагностични ЕКГ промени, също се нуждаят от спешна коронарна ангиография за идентифициране на остра тромботична оклузия в лявата циркумфлексна артерия. Особено в случаите, когато диференциалната диагноза на друга клинична ситуация остава неясна.

2) Хирургично лечение. За някои от основните състояния на ОСН, бързата хирургична интервенция може да подобри прогнозата (Таблица 9). Хирургичните методи на лечение включват реваскуларизация на миокарда, корекция на анатомични дефекти на сърцето, включително подмяна и реконструкция на клапа, механични средства за временно подпомагане на кръвообращението. Най-важният диагностичен метод при определяне на показанията за операция е ехокардиографията.

Таблица 9- Сърдечно заболяване при ОСН, изискващо хирургична корекция

3) Сърдечна трансплантация.Необходимостта от сърдечна трансплантация обикновено възниква при тежък остър миокардит, следродилна кардиомиопатия, обширен МИ с лоша прогноза след реваскуларизация.
Сърдечна трансплантация не е възможна, докато пациентът не бъде стабилизиран с механична циркулаторна подкрепа.

4) Механични начини за подпомагане на кръвообращението. Временно механично поддържане на кръвообращението е показано при пациенти с ОСН, които не отговарят на стандартното лечение, когато има възможност за възстановяване на миокардната функция, хирургична корекция на съществуващи нарушения със значително подобрение на сърдечната функция или сърдечна трансплантация.

устройства Levitronix- отнася се до устройства, които осигуряват хемодинамична подкрепа (от няколко дни до няколко месеца), с минимална травма на кръвните клетки. Без оксигенация.
Интрааортна балонна контрапулсация (IACP)
Стандартният компонент на лечението на пациенти с кардиогенен шок или тежка остра ЛК недостатъчност в следните случаи:
- липса на бърз отговор при прилагане на течности, лечение с вазодилататори и инотропна подкрепа;
- тежка митрална регургитация или разкъсване на интервентрикуларната преграда за стабилизиране на хемодинамиката, което ви позволява да извършите необходимите диагностични и терапевтични мерки;
- тежка миокардна исхемия (като подготовка за CAG и реваскуларизация).

VACP може значително да подобри хемодинамиката, но трябва да се извърши, когато е възможно да се елиминира причината за ОСН - реваскуларизация на миокарда, смяна на сърдечна клапа или сърдечна трансплантация, или проявите му могат да регресират спонтанно - зашеметяване на миокарда след ОМИ, операция на открито сърце, миокардит.
VACP е противопоказан при аортна дисекация, тежка аортна недостатъчност, тежко периферно артериално заболяване, фатални причини за сърдечна недостатъчност и полиорганна недостатъчност.

Екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO)
ECMO - използването на механични устройства за временно (от няколко дни до няколко месеца) поддържане на функцията на сърцето и / или белите дробове (изцяло или частично) при сърдечно-белодробна недостатъчност, което води до възстановяване на функцията на органа или неговото заместване
Индикация за ЕКМО при сърдечна недостатъчност при възрастни - кардиогенен шок:
- Недостатъчна тъканна перфузия, проявяваща се като хипотония и нисък сърдечен дебит въпреки адекватната волемия
- Шокът продължава въпреки прилагането на обем, инотропи и вазоконстриктори и интрааортна балонна помпа, ако е необходимо

Имплантиране на VAD помощни устройства:
Използването на тези устройства при лечението на тежка сърдечна недостатъчност се разглежда в два аспекта. Първият е "мост" към сърдечна трансплантация (bridge to transplantation), т.е. устройството се използва временно, докато пациентът чака донорско сърце. Вторият е "мост" към възстановяването, когато благодарение на използването на изкуствен сърдечен вентрикул се възстановява функцията на сърдечния мускул.

5) Ултрафилтрация
Венозна изолирана ултрафилтрация понякога се използва за отстраняване на течности при пациенти със СН, въпреки че обикновено се използва като резервна терапия за диуретична резистентност.

Превантивни действия:
Основата на спешната кардиология трябва да бъде активната профилактика на спешните сърдечни състояния.
Могат да се разграничат три области на превенция на спешни сърдечни състояния:
- първична профилактика на сърдечно-съдови заболявания;
- вторична профилактика при налични сърдечно-съдови заболявания;
- спешна профилактика в случай на обостряне на хода на сърдечно-съдови заболявания.

Спешна профилактика- набор от спешни мерки за предотвратяване на възникването на спешно кардиологично състояние или неговите усложнения.
Спешната профилактика включва:
1) незабавни мерки за предотвратяване на развитието на спешно сърдечно състояние с рязко повишаване на риска от възникването му (когато се влоши хода на сърдечно-съдовите заболявания, анемия, хипоксия; преди неизбежното високо физическо, емоционално или хемодинамично натоварване, операция и др. .);
2) набор от мерки за самопомощ, използвани от пациенти със сърдечно-съдови заболявания в случай на спешност в рамките на индивидуална програма, предварително разработена от лекар;
3) възможно най-ранна и минимално достатъчна спешна медицинска помощ;
4) допълнителни мерки за предотвратяване на развитието на усложнения от спешни сърдечни състояния.

Разработването от лекуващия лекар на индивидуални програми за самопомощ за пациенти със сърдечно-съдови заболявания може да донесе значителни ползи.

Основата на спешната кардиологична помощ е елементарната организация и оборудване на лечебно-диагностичния процес и най-важното - специалисти с клинично мислене, практически опит и отдаденост.

Показатели за ефикасност на лечението и безопасност на диагностичните и лечебните методи, описани в протокола
Критерии за ефективност на лечението на пациенти с ОСН:
Оценка на ефективността на лечението на AHF:
1. постигане на симптоматично подобрение;
2. преживяемост на пациенти след ОСН в дългосрочен план;
3. увеличаване на продължителността на живота.

Лекарства (активни вещества), използвани при лечението

Белодробен оток на фона на сърдечна недостатъчност, хипертонична криза

Увеличаване на проявите (декомпенсация) на хронична сърдечна недостатъчност

Нарушаване на целостта на клапите или камерите на сърцето; сърдечна тампонада

Тежка миокардна хипертрофия (особено при наличие на субаортна стеноза).

Повишено налягане в белодробната циркулация (белодробна емболия, остро белодробно заболяване и др.).

Тахи или брадиаритмии.

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседанията на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2013 г.
   1. 1. Насоки на Европейското кардиологично дружество за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност, Eur Heart J 2012. 2. Преглед на насоките на Американската кардиологична асоциация за CPR и спешна сърдечно-съдова помощ от 2010 г. 3. сп. "Сърдечно-съдова терапия и профилактика" 2006 г.; 5 (6), Приложение 1. 4. Принципи на лечение на остра сърдечна недостатъчност Yavelov I.S. Център за атеросклероза Изследователски институт по физико-химическа медицина на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва Журнал "Спешна медицина" 1-2 (32-33) 2011 / Практически препоръки. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Клинични аспекти на сърдечната недостатъчност: недостатъчност с висока мощност; Белодробен оток // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Бристоу М. Управление на сърдечна недостатъчност // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Котър Г., Мошковиц Ю., Милованов О. и др. Остра сърдечна недостатъчност: нов подход към нейната патогенеза и лечение // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Работната група за лечение на остър миокарден инфаркт на Европейското дружество по кардиология. Лечение на остър миокарден инфаркт при пациент с елевация на St-сегмента // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Насоки 2000 за кардиопулмонална реанимация и спешна сърдечно-съдова помощ. Международен консенсус за науката. Американската сърдечна асоциация в сътрудничество с Международния комитет за връзка по реанимация (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, доп. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Управление на кардиогенен шок, усложняващ остър миокарден инфаркт // Heart. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Актуализирани насоки на ACC/AHA от 1999 г. за лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт. Доклад на работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (Комитет за лечение на остър миокарден инфаркт). уеб версия. 12. Лий Т. Управление на сърдечна недостатъчност. Насоки // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Актуализация на насоките на ACC/AHA за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента: доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (Комитет за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Работната група за управление на острите коронарни синдроми на Европейското дружество по кардиология. Лечение на остри коронарни синдроми при пациенти без персистираща елевация на ST-сегмента // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Лечение на сърдечна недостатъчност: Асистирана циркулация // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Актуализация на насоките на ACC/AHA за лечение на пациенти с нестабилна ангина и миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента-2002: Обобщена статия Доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки (Комитет по Управление на пациенти с нестабилна стенокардия // Circulation. - 2002, 1 октомври. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Лечение на сърдечна недостатъчност: Фармакологични методи // Сърдечни заболявания. Учебник по сърдечно-съдова медицина / Изд. от E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6-то издание. - W.B. Saunders Co, 2001 г. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. et al., за резултатите от проспективно проучване на интравенозен милринон за екзацербации на хронична сърдечна недостатъчност (OPTIME-CHF) изследователи. Краткосрочно интравенозен милринон за остра екзацербация на хронична сърдечна недостатъчност: рандомизирано контролирано проучване // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Моисеев В., Подер П., Андреев Н. и др. от името на RUSSLAN Study Investigators. Безопасност и ефикасност на нов калциев сенсибилизатор, левосимендан, при пациенти с левокамерна недостатъчност поради остър миокарден инфаркт. Рандомизирано, плацебо-контролирано, двойно-сляпо проучване (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Комитет за публикации за изследователите на VMAC. Интравенозен несиритид срещу нитроглицерин за лечение на декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност: рандомизирано контролирано проучване // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Доклад на работната група. Насоки за диагностика и лечение на остър белодробен емболизъм // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Котър Г., Калуски Е., Блат А. и др. L-NMMA (инхибитор на азотен оксид синтаза) е ефективен при лечението на кардиогенен шок // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Насоки на ACC/AHA/ESC за лечение на пациенти с предсърдно мъждене. Доклад на работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки и Комитета на Европейското кардиологично дружество за практически насоки и политически конференции (Комитет за разработване на насоки за лечение на пациенти с предсърдно мъждене). Разработено в сътрудничество със Северноамериканското дружество по стимулация и електрофизиология // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Европейски съвет по реанимация. Насоки за реанимация. - Издание, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Управление на пероралната антикоагулантна терапия // Гръден кош - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
2. Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
3. Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
4. Уебсайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Наръчник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
5. Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

Аденозин

Алтеплаза (Алтеплаза)

Амиодарон (Amiodarone)

Амринон (амринон)

Атропин (атропин)

Вазопресин за инжекции (вазопресин инжекция)

Хепарин натрий (хепарин натрий)

Далтепарин (Далтепарин)

дигоксин (дигоксин)

Добутамин (добутамин)

допамин (допамин)

Изопротеренол

Изосорбид динитрат (Изосорбид динитрат)

Каптоприл (Captopril)

Левосимендан (Левосимендан)

лидокаин (лидокаин)

Метопролол (метопролол)

милринон (милринон)

морфин (морфин)

Натриев нитропрусид (натриев нитропрусид)

никардипин (никардипин)

Нитроглицерин (нитроглицерин)

Норепинефрин (норепинефрин)

пропранолол (пропранолол)

салбутамол (салбутамол)

4.5 ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Острата сърдечна недостатъчност, която възниква в резултат на нарушение на контрактилитета на миокарда, намаляване на систолното и сърдечния дебит, се проявява с няколко изключително тежки клинични синдрома: кардиогенен шок, белодробен оток, остра декомпенсация на белодробното сърце и др.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА.

Контрактилитетът на миокарда намалява или в резултат на претоварването му с увеличаване на хемодинамичния товар на лявото или дясното сърце, или поради намаляване на функциониращата маса на миокарда или намаляване на съответствието на стената на камерата. Остра сърдечна недостатъчност се развива, когато:

Нарушение на диастолната и / или систолната функция на миокарда, дължащо се на развитие на инфаркт (най-честата причина), възпалителни или дегенеративни заболявания на миокарда, както и тахи- и брадиаритмии;

Внезапна поява на претоварване на миокарда на съответната част на сърцето поради бързо значително повишаване на съпротивлението в изходния тракт (в аортата - хипертонична криза; в белодробната артерия - масивна тромбоемболия на клоновете на белодробната артерия, продължителна атака на бронхиална астма с развитие на остър емфизем и др.) или обемно натоварване (увеличаване на масите на циркулиращата кръв, например с масивни инфузии на течности - вариант на хиперкинетичния тип хемодинамика);

Остри нарушения на интракардиалната хемодинамика, дължащи се на разкъсване на интервентрикуларната преграда или развитие на аортна, митрална или трикуспидна недостатъчност (инфаркт на преградата, инфаркт или отлепване на папиларния мускул, бактериален ендокардит с перфорация на клапните платна, разкъсване на акорди, травма);

Повишено натоварване (физически или психоемоционален стрес, повишен приток в хоризонтално положение и др.) върху декомпенсирания миокард при пациенти с повече или по-малко тежка хронична застойна сърдечна недостатъчност поради вродени или придобити сърдечни дефекти, постинфарктна кардиосклероза, хипертрофична или дилатативна кардиомиопатия .

Намаляването на контрактилната функция на миокарда води до редица компенсаторни промени в хемодинамиката:

За поддържане на сърдечния дебит, с намаляване на ударния обем, сърдечната честота се увеличава, което е придружено от скъсяване на диастолата, намаляване на диастолното пълнене и води до още по-голям спад на ударния обем;

С намаляване на вентрикуларния контрактилитет, налягането в предсърдията и вените се увеличава, което води до стагнация в тази част на кръвния поток, която предшества декомпенсираната миокардна камера. Повишеното венозно налягане допринася за увеличаване на диастоличното пълнене на съответната камера и, съгласно закона на Франк-Старлинг, за шоково изтласкване, но увеличаването на предварителното натоварване води до увеличаване на енергийната консумация на миокарда и прогресия на декомпенсацията. Острата застойна левокамерна недостатъчност се проявява чрез повишаване на налягането в системата на белодробната артерия (което се влошава от рефлекса на Китаев - стесняване на белодробните артериоли в отговор на повишаване на налягането в лявото предсърдие), влошаване на външното дишане и кръвта оксигенация и, когато хидростатичното налягане в белодробните капиляри надвишава онкотичното и осмотичното налягане, води първо до интерстициален, а след това до алвеоларен белодробен оток;

При намаляване на сърдечния дебит поддържането на достатъчно ниво на кръвното налягане се осъществява чрез увеличаване на периферното съпротивление. Това обаче води до увеличаване на следнатоварването и влошаване на тъканната перфузия (включително перфузия на жизненоважни органи - сърце, бъбреци и мозък), което е особено изразено, когато компенсаторните механизми са недостатъчни и кръвното налягане се понижава.

Увеличаването на периферното съпротивление, шунтирането и секвестрацията на кръвта и забавянето на тъканния кръвен поток, които са характерни предимно за шока, допринасят за изпотяването на течната част на кръвта в тъканта, което води до хиповолемия, хемоконцентрация, влошаване на реологичните свойства на кръвта и условията за развитие на тромботични усложнения.

При различни клинични варианти на преден план могат да излязат индивидуални варианти на хемодинамични нарушения.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И КЛАСИФИКАЦИЯ.

В зависимост от вида на хемодинамиката, засегнатата камера на сърцето и някои характеристики на патогенезата се разграничават следните клинични варианти на остра сърдечна недостатъчност:

А) с конгестивен тип хемодинамика: Дясна камера (венозен застой в системното кръвообращение), Левокамерна (сърдечна астма,);

B) с хипокинетична хемодинамика тип 1 (синдром на ниско изтласкване - кардиогенен шок): аритмичен шок, рефлексен шок, Истински шок. 1 Клиничната картина на кардиогенния шок може да се развие с хиповолемия, предхождаща инфаркт (на фона на активна диуретична терапия, обилна диария и др.)

Тъй като миокардният инфаркт е една от най-честите причини за остра сърдечна недостатъчност, класификацията му при това заболяване представлява интерес (Таблица 8).

Таблица 8Класификация на острата сърдечна недостатъчност при миокарден инфаркт (въз основа на Killip T. & Kimball J., 1967)

Клас	Клинични признаци на неуспех	Честота	Смъртност	Принципи на фармакологичното лечение
	Хрипове в белите дробове и без трети тон			Не е задължително
	Пращене в белите дробове не повече от над 50% от повърхността или третия тон			Намаляване на преднатоварването предимно с диуретици
	Пращене в белите дробове върху повече от 50% от повърхността (често картина на белодробен оток)			Намаляване на преднатоварването с диуретици и нитрати и ако е неефективно, увеличаване на сърдечния дебит с негликозидни инотропни средства
	Кардиогенен шок		80-100	В зависимост от клиничния вариант, тежестта и вида на хемодинамиката, различна комбинация от инфузионна и инотропна терапия

Остра застойна деснокамерна недостатъчност

проявява се с венозен застой в системното кръвообращение с повишаване на системното венозно налягане, подуване на вените (най-добре се вижда на шията) и черния дроб и тахикардия; може да се появи оток в долните части на тялото (в хоризонтално положение - на гърба или настрани). Клинично се различава от хроничната деснокамерна недостатъчност чрез интензивна болка в черния дроб, влошена при палпация. Определят се признаци на дилатация и претоварване на дясното сърце (разширяване на границите на сърцето вдясно, систоличен шум над мечовидния процес и протодиастолен ритъм на галоп, подчертаване на II тон върху белодробната артерия и съответните промени в ЕКГ). Намаляването на налягането на пълнене на лявата камера поради деснокамерна недостатъчност може да доведе до спад в минутния обем на лявата камера и развитие на артериална хипотония до картината на кардиогенен шок (виж).

При перикардна тампонада, констриктивен перикардит, картината на стагнация в голям кръг не е свързана с контрактилна недостатъчност на контрактилната функция на миокарда и лечението е насочено към възстановяване на диастоличното пълнене на сърцето.

Бивентрикуларна недостатъчност, когато застойната дясна вентрикуларна недостатъчност придружава левокамерна недостатъчност, не се разглежда в този раздел, тъй като нейното лечение се различава малко от това на тежка остра левокамерна недостатъчност.

Остра застойна левокамерна недостатъчност

клинично се проявява: пароксизмален задух, болезнено задушаване и ортопнея, появяващи се по-често през нощта, понякога - дишане на Чейн-Стокс, кашлица (първо суха, а след това с храчка, която не носи облекчение), по-късно - пенлива храчка, често оцветена розово, бледност, акроцианоза, хиперхидроза и е придружено от възбуда, страх от смъртта. При остра конгестия влажните хрипове може да не се чуват в началото или се определя оскъдно количество фино мехурчести хрипове в долните части на белите дробове; подуване на лигавицата на малките бронхи може да се прояви чрез умерен модел на бронхиална обструкция с удължено издишване, сухи хрипове и признаци на емфизем. За диференциална диагностика с бронхиална астма може да служи дисоциацията между тежестта на състоянието и (при липса на изразен експираторен характер на диспнея и "тихи зони") оскъдността на аускултаторната картина. Гласови мокри хрипове с различни размери над всички бели дробове, които се чуват от разстояние - бълбукащо дишане са характерни за детайлна картина на алвеоларен оток. Може да има рязко разширяване на сърцето вляво, поява на систоличен шум на върха на сърцето, протодиастолен ритъм на галоп, както и акцент на II тон върху белодробната артерия и други признаци на стрес върху дясно сърце, до картина на деснокамерна недостатъчност; възможна тахикардия до 120-150 в минута. Кръвното налягане, в зависимост от първоначалното ниво, може да бъде нормално, високо или ниско.

Картината на остра конгестия в белодробната циркулация, която се развива със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, е по същество левопредсърдна недостатъчност, но традиционно се разглежда заедно с левокамерна недостатъчност.

Кардиогенен шок

Клиничен синдром, характеризиращ се с артериална хипотония (SBP по-малко от 90-80 mm Hg или 30 mm Hg под "работното" ниво при хора с артериална хипертония, намаляване на пулсовото налягане и признаци на рязко влошаване на микроциркулацията и тъканната перфузия, включително кръвоснабдяване на мозъка и бъбреците (летаргия или възбуда, спад на диурезата под 20 ml на час, студена кожа, покрита с лепкава пот, бледност, сива цианоза, мраморен модел на кожата); синусова тахикардия, която има компенсаторен характер.

Намаляване на сърдечния дебит с клинична картина на кардиогенен шок може да се наблюдава при редица патологични състояния, които не са свързани с недостатъчност на контрактилната функция на миокарда - с остра обструкция на атриовентрикуларния отвор с предсърдна миксома или тромб на протезна клапа, с перикардна тампонада, с масивна белодробна емболия. Тези състояния често се комбинират с клиничната картина на остра деснокамерна недостатъчност. Перикардната тампонада и обструкцията на атриовентрикуларния отвор изискват незабавна хирургична интервенция; лекарствената терапия в тези случаи може само да влоши ситуацията. В допълнение, картината на шок при инфаркт на миокарда понякога имитира дисекираща аортна аневризма (виж), което изисква диференциална диагноза, тъй като се нуждае от коренно различен терапевтичен подход.

Има три основни клинични варианта на кардиогенен шок:

- аритмичен шок развива се в резултат на спад на сърдечния дебит поради тахикардия / или брадикардия / брадиаритмия; след спиране на нарушението на ритъма, адекватната хемодинамика се възстановява доста бързо;

- рефлексен шок(колапс на болката) развива се като реакция на болка и се характеризира с бърз отговор на аналгетична терапия; липса на признаци на застойна сърдечна недостатъчност, влошаване на тъканната перфузия (по-специално сива цианоза); пулсовото налягане обикновено надвишава критично ниво;

- истински кардиогенен шок се развива с обем на лезия, надвишаващ 40-50% от масата на миокарда на лявата камера (по-често с антеролатерални и повторни инфаркти, при хора над 60-годишна възраст, на фона на артериална хипертония и захарен диабет), се характеризира с подробна картина на шок, резистентен на терапия, често съчетан със застойна левокамерна недостатъчност; в зависимост от избраните критерии за диагностициране на това състояние, докладваните нива на смъртност (при липса на хирургично лечение) варират от 80-100%.

В някои случаи, особено с развитието на миокарден инфаркт при пациенти, лекувани с диуретици, развиващият се шок има характер хиповолемичени адекватната хемодинамика се възстановява относително лесно чрез попълване на циркулиращия обем.

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ.

Един от най-упоритите признаци на остра сърдечна недостатъчност е синусова тахикардия (при липса на синдром на болния синусов възел, пълен AV блок или рефлексна синусова брадикардия); характеризиращ се с разширяване на границите на сърцето наляво или надясно и външния видIIIтон на върха или над мечовидния процес.

При остра застойна деснокамерна недостатъчност имат диагностична стойност:

Подуване на вените на шията и черния дроб,

Симптом на Kussmaul (подуване на югуларните вени при вдишване),

Силна болка в десния хипохондриум,

ЕКГ признаци на остро претоварване на дясната камера (тип S 1 -Q 3, повишаване на R вълната в отвеждания V I, II и образуването на дълбока S вълна в отвежданията V 4-6, ST депресия I, II, aVL и ST елевация III, aVF , както и в отвеждания V 1.2; възможно е да се образува блокада на десния крак на снопа His, отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V 1-4) и дясното предсърдие ( високи заострени зъби P II, III).

При остра застойна левокамерна недостатъчност имат диагностична стойност.

Различна тежест на задух до задушаване,

Пароксизмална кашлица, суха или пенлива храчка, пяна от устата и носа,

- позиция на ортопнея,

- наличието на влажни хрипове, аускултирани в областта от задните и долните части до цялата повърхност на гръдния кош; локалните малки мехурчета са характерни за сърдечна астма, с разширен белодробен оток големи мехурчета се чуват по цялата повърхност на белите дробове и на разстояние (бълбукащ дъх)

Кардиогенен шок на предболничния етап се диагностицира въз основа на:

Падащо SBP по-малко от 90-80 mm Hg. (или 30 mm Hg под "работното" ниво при хора с артериална хипертония),

Намаляване на пулсовото налягане - по-малко от 25-20 mm Hg,

- признаци на нарушена микроциркулация и тъканна перфузия - спад на диурезата с по-малко от 20 ml на час, студена кожа, покрита с лепкава пот, бледност, сива цианоза, мраморен модел на кожата, в някои случаи колабирани периферни вени.

АЛГОРИТЪМ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА ДОБОЛНИЧНИЯ ЕТАП.

При всеки клиничен вариант на остра сърдечна недостатъчност е показана ранна корекция на състоянието, довело до развитието на такова огромно усложнение:

Ако причината е нарушение на сърдечния ритъм, основата за нормализиране на хемодинамиката и стабилизиране на състоянието на пациента е възстановяването на нормалната сърдечна честота.

а) При пароксизми на тахикардия и тахиаритмия е показана електроимпулсна терапия и ако е невъзможно да се извърши възможно най-скоро, специфична антиаритмична терапия, в зависимост от естеството на ритъмното нарушение (виж глава "")

б) В случай на тахисистолна форма на постоянна форма на предсърдно мъждене, предсърдно мъждене с неизвестна продължителност или пароксизъм на предсърдно мъждене на повече от един ден, е необходимо да се извърши бърза дигитализация чрез прилагане на дигоксин IV в начална доза от 1 ml 0,025% разтвор,

в) при синусова брадикардия и синоатриална блокада е достатъчно да се увеличи сърдечната честота чрез интравенозно приложение на 0,3-1 ml 0,1% разтвор на атропин. При неговата неефективност и при други брадиаритмии - бавен ритъм от AV връзка (заместване), AV блокада от II-III степен, е показана електрокардиостимулация. Невъзможността за неговото прилагане служи като индикация за лечение с наркотици (за повече подробности вижте глава "");

Ако причината е инфаркт на миокарда, тогава един от най-ефективните методи за справяне с декомпенсацията е бързото възстановяване на коронарния кръвен поток през засегнатата артерия, което в доболничната помощ може да се постигне чрез системна тромболиза (виж глава "");

Ако острата е резултат от остро развити нарушения на интракардиалната хемодинамика поради травма, руптура на миокарда, увреждане на клапния апарат, е показана спешна хоспитализация от специален екип в специализирана хирургична болница за хирургична помощ.

Въпреки това, на практика е по-често необходимо да се ограничи (поне на първия етап от помощта) до патогенетична и симптоматична терапия. Основната задача в този случай е поддържането на адекватна помпена функция на сърцето, за което се използват различни подходи в зависимост от клиничния вариант на остра сърдечна недостатъчност. Във всеки случай определена роля в борбата с хипоксемията играе кислородната терапия - вдишване на овлажнен кислород през назален катетър със скорост 6-8 l / min.

Лечение на остра застойна деснокамерна недостатъчност се състои в коригиране на състоянията, които са неговата причина - белодробна емболия (виж), астматичен статус (виж) и др. Това състояние не се нуждае от самотерапия.

Комбинацията от остра застойна деснокамерна недостатъчност с застойна левокамерна недостатъчност е индикация за лечение в съответствие с принципите на лечение на последната.

Комбинацията от остра застойна дясна вентрикуларна недостатъчност със синдром на ниска мощност (кардиогенен шок), поради намалено кръвоснабдяване на белодробната циркулация и лявата камера, може да изисква инфузия на течности, понякога във връзка с инотропна терапия.

При лечение на остра застойна левокамерна недостатъчност подчертайте следните области:

1. Намаляване на преднатоварването на миокарда и налягането в белодробната артерия, за което се използват подходящо положение на тялото и медикаменти с венозно-съдоразширяващо действие - лазикс, морфин, нитрати.

2. Дехидратация.

3. Потискане на дихателния център, което намалява работата на дихателната мускулатура и по този начин осигурява физическо спокойствие на пациента. Потискането на дихателния център допринася за облекчаване на така наречената "респираторна паника" (неадекватно дълбоко и често дишане), което води до по-нататъшно увеличаване на смените киселинно-основенбаланс.

4. Антипенител.

5. Инотропна терапия (по строги показания).

6. Борбата срещу повишената мембранна пропускливост (с неефективността на стандартната терапия).

7. Корекция на микроциркулаторни нарушения (като спомагателна мярка).

1. Лечението на остра застойна сърдечна недостатъчност започва с назначаването на нитроглицерин сублингвално в доза от 0,5-1 mg (1-2 таблетки) и привеждане на пациента в повдигнато положение (с неизразена картина на стагнация - повдигната глава, с разширени белодробни оток - седнало положение със спуснати крака); тези мерки не се извършват при тежка артериална хипотония.

2. Универсален фармакологичен агент за остра застойна сърдечна недостатъчност е фуроземид (, urix), който намалява хемодинамичното натоварване на миокарда поради венозна вазодилатация вече 5-15 минути след i / v приложение. Благодарение на диуретичното действие, което се развива по-късно, преднатоварването намалява още повече. Фуроземид се прилага като интравенозен болус без разреждане в доза от 20 mg с минимални признаци на застой до 200 mg с изключително тежък белодробен оток.

3. Колкото по-изразени са тахипнея и психомоторна възбуда, толкова по-показателно е добавянето на наркотичен аналгетик, морфин, към терапията, който, в допълнение към венозната вазодилатация и намаляването на преднатоварването на миокарда, вече 5-10 минути след приложението намалява работата на дихателните мускули, потиска дихателния център, което осигурява допълнително намаляване на натоварването на сърцето. Определена роля играе и способността му да намалява психомоторната възбуда и симпатоадреналната активност; лекарството се използва интравенозно във фракционни дози от 2-5 mg (за което 1 ml от 1% разтвор се довежда до 10 ml с изотоничен разтвор на натриев хлорид и се инжектира в 2-5 ml) с повторно приложение, ако е необходимо след 15 минути. Противопоказания са нарушения на дихателния ритъм (дишане на Cheyne-Stokes), изразена депресия на дихателния център, остра обструкция на дихателните пътища, хронична декомпенсация на белодробното сърце, мозъчен оток.

4. Тежка конгестия в белодробната циркулация при липса на артериална хипотония, устойчива на провеждана терапия или всякаква степен на остра застойна левокамерна недостатъчност при инфаркт на миокарда, както и белодробен оток на фона на хипертонична криза без церебрални симптоми, са индикации за интравенозно вливане на нитроглицерин или изосорбид динитрат. Инфузията се извършва при постоянен контрол на кръвното налягане и сърдечната честота при начална доза от 10-15 mcg / min, последвано от увеличаване на всеки 3-5 минути с 10 mcg / min до постигане на желания ефект или странични ефекти появяват се, по-специално, намаляване на кръвното налягане до 90 mm Hg. Изкуство. (всеки 10 mg от лекарството се разреждат в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид; 1 капка от получения разтвор съдържа 5 μg от лекарството). Противопоказания за употребата на нитрати са некомпенсирана артериална хипотония, хиповолемия, перикардна констрикция и сърдечна тампонада, обструкция на белодробната артерия, неадекватна церебрална перфузия.

5. С развитието на остра левокамерна недостатъчност на фона на хипертонична криза с церебрални симптоми е показано интравенозно вливане на смесен миотропен вазодилататор натриев нитропрусид (50 mg в 250 ml 5% разтвор на глюкоза) под контрола на кръвното налягане и сърдечна честота при начална доза от 0,5 μg / kg min или 20 mcg / min с увеличаване на всеки 5 минути с 5 mcg / min до постигане на очаквания ефект (средна доза - 1-3 mcg / kg min), максималната скорост на приложение (5 mcg / kg min) или развитие на странични ефекти. За разлика от нитратите, натриевият нитропрусид не само намалява преднатоварването, но чрез увеличаване на артериалния приток към тъканите, по-специално чрез увеличаване на церебралния и бъбречния кръвен поток, той също така намалява следнатоварването, което води до рефлекторно увеличаване на сърдечния дебит. Натриевият нитропрусид по-често от нитратите причинява синдром на "кражба", противопоказания за употребата му са коарктация на аортата, артериовенозни шънтове, изисква специални грижи в напреднала възраст.

6. Съвременната вазодилататорна терапия, включително мощни диуретици, намали до минимум значението на кръвопускането и налагането на венозни турникети върху крайниците, но ако е невъзможно да се проведе адекватна терапия поради липса на лекарства, тези методи не само могат, но трябва да се използва, особено при бързо прогресиращ белодробен оток ( кръвопускане в количество от 300-500 ml).

7. При остра застойна левокамерна недостатъчност, съчетана с кардиогенен шок или с понижаване на кръвното налягане по време на терапия, която не е дала положителен ефект, е показано добавянето на негликозидни инотропни средства за лечение - iv приложение на добутамин в доза 2,5 -10 mcg/kg min, допамин 5 -20 mcg/kg/min. Персистираща хипотония с SBP под 60 mmHg. изисква добавяне на инфузия на норепинефрин.

8. Средствата за директна борба с образуването на пяна при белодробен оток са "потискащи пяната" - вещества, които осигуряват разрушаването на пяната, намалявайки повърхностното напрежение.Най-простият от тези средства е алкохолната пара. Алкохолът се излива в овлажнителя, като през него се пропуска кислород, който се подава на пациента през назален катетър или дихателна маска с начална скорост 2-3 литра, а след няколко минути - със скорост 6-8 литра кислород на 1 минута (по-малко ефективно е използването на памучна вата, навлажнена с алкохол, поставена в маска) изчезването на бълбукащото дишане се наблюдава от 10-15 минути до 2-3 часа; най-простият метод - пръскане на алкохол пред устата на пациента с помощта на всеки джобен инхалатор или конвенционален спрей - е най-малко ефективен; в екстремни случаи е възможно интравенозно приложение на 5 ml 96% етанол под формата на 33% разтвор.

9. Останалите признаци на белодробен оток със стабилизиране на хемодинамиката могат да показват повишаване на пропускливостта на мембраната, което изисква прилагане на глюкокортикоиди с цел стабилизиране на мембраната (4-12 mg дексаметазон).

10. При липса на противопоказания, за да се коригират нарушенията на микроциркулацията, особено при дълготраен непоносим белодробен оток, е показано назначаването на хепарин - 5000 IU интравенозно като болус, след това капково със скорост 1 000 IU / час с продължителна терапия в болницата (виж гл. "").

Б. Лечение на кардиогенен шок е да увеличи сърдечния дебит и да подобри периферния кръвен поток по следните начини.

1. Облекчаване на неблагоприятните рефлекторни ефекти върху хемодинамиката.

2. Борба с нарушенията на сърдечния ритъм.

3. Осигуряване на адекватно венозно връщане и диастолно пълнене на лявата камера, борба с хиповолемията и нарушенията на реологичните свойства на кръвта.

4. Възстановяване на адекватна тъканна перфузия на жизненоважни органи.

5. Стимулиране на контрактилитета на миокарда чрез негликозидни инотропни средства.

При липса на признаци на застойна сърдечна недостатъчност (задух, влажни хрипове в задните и долните части на белите дробове), пациентът трябва да получи хоризонтално положение или дори положение на Тренделенбург (с понижена глава), което допринася до увеличаване на венозното връщане, увеличаване на сърдечния дебит, а също и подобряване на церебралния кръвен поток в централната циркулация.

Независимо от характеристиките на клиничната картина, е необходимо да се осигури пълноценна аналгезия (виж глава "").

Облекчаването на ритъмни нарушения (виж по-горе) е най-важната мярка за нормализиране на сърдечния дебит, дори ако след възстановяването на нормосистола няма възстановяване на адекватна хемодинамика. Брадикардията може да означава повишен тонус на вагуса и изисква незабавно интравенозно приложение на 0,5-1 ml 0,1% разтвор на атропин.

За борба с хиповолемията, възникваща при инфаркт на дясната камера или предишна дехидратация (продължителна употреба на диуретици, обилно изпотяване, диария), се използва интравенозно приложение на изотоничен разтвор на натриев хлорид в количество до 200 ml за 10-20 минути. повторно приложение на подобна доза при липса на ефект или усложнения.

Липсата на ефект от целия комплекс от терапевтични мерки, включително активна борба с хиповолемията или комбинацията от кардиогенен шок със застойна сърдечна недостатъчност, е индикация за употребата на инотропни средства от групата на пресорните амини.

а) допаминът (допмин) в доза 1-5 mcg/kg min има съдоразширяващ ефект, в доза 5-15 mcg/kg min - съдоразширяващ и положителен инотропен (и хронотропен) ефект, а в доза 15 -25 mcg/kg min - положителен инотропен (и хронотропен) и периферен вазоконстриктивен ефект. 200 mg от лекарството се разтварят в 400 ml 5% разтвор на глюкоза (1 ml от сместа съдържа 0,5 mg и 1 капка - 25 mcg допамин); началната доза е 3-5 mcg / kg min с постепенно увеличаване на скоростта на приложение до достигане на ефекта, максималната доза (25 mcg / kg min) или развитие на усложнения (най-често синусова тахикардия над 140 на 1). минутни или камерни аритмии). Противопоказания за употребата му са тиреотоксикоза, феохромоцитом, сърдечни аритмии, свръхчувствителност към дисулфид, предишен прием на МАО инхибитори; при предишен прием на трициклични антидепресанти, дозите трябва да бъдат намалени.

б) добутамин (dobutrex), за разлика от допамина, не засяга допаминергичните рецептори, има по-мощен положителен инотропен ефект и по-слабо изразена способност да ускорява сърдечната честота и да причинява аритмии. 250 mg от лекарството се разреждат в 500 ml 5% разтвор на глюкоза (1 ml от сместа съдържа 0,5 mg и 1 капка - 25 μg добутамин); при монотерапия се предписва в доза от 2,5 mcg / kg / min. с увеличаване на всеки 15-30 минути. при 2,5 mcg/kg/min. до получаване на ефект, страничен ефект или доза от 15 mcg/kg/min, а при комбинация на добутамин с допамин - в максимално поносими дози. Противопоказания за назначаването му са идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, стеноза на устието на аортата;

в) ако не е възможно да се използват други пресорни амини или ако дапаминът и добутаминът са неефективни, може да се използва норепинефрин в нарастваща доза, която не надвишава 16 μg / min (в случай на комбинация с добутамин или инфузия на допамин, дозата трябва да бъде наполовина). Противопоказания за употребата му са феохромоцитом, предхождащ приема на МАО инхибитори; при предшестваща употреба на трициклични антидепресанти дозите трябва да бъдат намалени;

При наличие на признаци на застойна сърдечна недостатъчност и в случай на употреба на инотропни средства от групата на пресорните амини, въвеждането на периферни вазодилататори - нитрати (нитроглицерин или изосорбид динитрат със скорост 5-200 mcg / min) или натриев нитропрусид (в доза 0,5-5 mcg / kg / min).

При липса на противопоказания, за да се коригират нарушенията на микроциркулацията, особено при дълготраен неразрешим шок, е показано назначаването на хепарин - 5000 IU интравенозно като болус, след това капково със скорост 1 000 IU / час с продължителна терапия в болница (виж гл. "").

ЧЕСТИ ГРЕШКИ В ТЕРАПИЯТА.

Острата сърдечна недостатъчност е животозастрашаващо състояние и следователно погрешната терапия може да бъде фатална. Всички установени терапевтични грешки се дължат на остарели препоръки, които са частично запазени в някои съвременни стандарти на медицинска помощ в доболничния етап.

Най-честата грешка при всички клинични варианти на остра сърдечна недостатъчност е назначаването на сърдечни гликозиди. При състояния на хипоксемия, метаболитна ацидоза и електролитни нарушения, които неизменно присъстват при остра сърдечна недостатъчност и причиняват повишена чувствителност на миокарда към дигиталис, гликозидите повишават риска от развитие на сериозни аритмии. В този случай инотропният ефект се постига късно и засяга както лявата, така и дясната камера, което може да доведе до увеличаване на белодробната хипертония.

Опасни при остра сърдечна недостатъчност са опитите за спиране на пароксизмалните аритмии с лекарства, а не чрез електрическа кардиоверсия, тъй като повечето от използваните антиаритмични лекарства имат изразен отрицателен инотропен ефект (изключения са с камерна пароксизмална тахикардия и магнезиев сулфат с камерна пароксизмална тахикардия на " тип пирует). Също толкова опасни са опитите с лекарства за борба с брадиаритмиите, взети вместо стимулация, което не винаги е ефективно и може да бъде изпълнено с развитие на фатални аритмии или увеличаване на миокардната нужда от кислород.

При остра левокамерна недостатъчност (както при синдром на ниска производителност, така и при конгестивна хемодинамика) глюкокортикоидните хормони все още се използват широко. При кардиогенен шок те са по-ниски от съвременните лекарства по отношение на ефективността на ефекта им върху хемодинамиката, но на фона на употребата им в големи дози се изостря калиевият дефицит и се увеличава рискът от развитие на аритмии до фатален изход и в миокарда инфаркт зачестяват руптурите на миокарда и се влошават процесите на белези (прилагането им може да е оправдано).само при остър миокардит).

При застойна левокамерна недостатъчност еуфилинът традиционно се използва за намаляване на налягането в системата на белодробната артерия, стимулиране на диурезата и разтоварване, тъй като съвременните лекарства с вазодилататорна и диуретична активност (виж по-горе) са много по-ефективни в това отношение и, за разлика от еуфилин, не повишават кислородната нужда на миокарда и нямат аритмогенен ефект. Препоръките за употребата на аминофилин за борба с бронхообструкцията, придружаваща оток, също изглеждат неубедителни, тъй като обструкцията се причинява не толкова от бронхоспазъм, колкото от оток на лигавицата. В допълнение, обструкцията, чрез увеличаване на експираторното съпротивление, повишава налягането в алвеолите, което частично предотвратява по-нататъшната ексудация на течност.

При кардиогенен шок сравнително често се използва мезатон, който има много тесни показания само за рефлексния характер на артериалната хипотония поради периферна вазодилатация. Мезатон не повишава сърдечния дебит, а причинява само периферна вазоконстрикция, което в повечето случаи води до влошаване на нарушенията на кръвообращението в жизненоважни органи, увеличаване на миокардния стрес и влошаване на прогнозата.

Сравнително често човек трябва да се справя с въвеждането на пресорни амини при кардиогенен шок без предварителен опит за компенсиране на хиповолемия, която при неадекватна BCC е изпълнена с развитието на критично състояние на микроциркулацията с фатално влошаване на прогнозата. Въпреки това, прекомерната употреба на плазмени заместители може да провокира развитието на застойна сърдечна недостатъчност.

За разлика от хроничната, при остра деснокамерна недостатъчност не трябва да се прибягва до кръвопускане.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ.

Острата циркулаторна недостатъчност е пряка индикация за хоспитализация в интензивно отделение (блок) или кардиореанимация.

Ако е възможно, пациентите с кардиогенен шок трябва да бъдат хоспитализирани в болница с отделение за сърдечна хирургия, т.к. съвременните представи за лечението на това състояние са недвусмислено свързани с аортна балонна контрапулсация и ранна хирургична интервенция.

Транспортирането се извършва на носилка в хоризонтално положение (с кардиогенен шок и деснокамерна недостатъчност) и в седнало положение - с конгестивна левокамерна недостатъчност.