Ареактивен кардиогенен шок. Изключителна недостатъчност на контрактилната функция на сърцето или кардиогенен шок: има ли шансове? Кардиогенен шок при деца
Дата на публикуване на статията: 08.06.2017 г
Последна актуализация на статията: 21.12.2018 г
От тази статия ще научите: какво е кардиогенен шок, каква първа помощ се предоставя за него. Как се лекува и голям ли е процентът на преболедувалите. Как да избегнете кардиогенен шок, ако сте изложени на риск.
Предотвратяване
За да се избегне кардиогенен шок, е необходимо да се предотврати инфаркт на миокарда.
За да се отървете от факторите, които увеличават риска от него:
- лоши навици;
- прекомерна консумация на мазни, солени храни;
- стрес;
- липса на сън;
- наднормено тегло.
За заболявания и патологични състояниякоито водят до инфаркт (напр. коронарна болестсърдечни заболявания, атеросклероза, хипертония, тромбофилия), получават подходяща превантивна терапия.
В зависимост от заболяването може да включва прием на статини и полиненаситени киселини(с атеросклероза, коронарна артериална болест), АСЕ инхибиториили бета-блокери (за хипертония), антиагреганти (за атеросклероза, тромбофилия).
За профилактика остър миокардитзапочнете лечението навреме инфекциозни заболявания. Винаги с повишаване на телесната температура и чувствам се злеконсултирайте се с лекар и не се самолекувайте. При системен ревматизъм по време на екзацербации незабавно започнете лечението, предписано от ревматолога.
За профилактика, ако имате повишен риск от появата му, приемайте антиаритмични лекарствапредписани от кардиолог или аритмолог. Или инсталирайте пейсмейкър с дефибрилация-кардиоверсия, ако е показано.
Веднъж на 1-2 години профилактичен прегледотидете на кардиолог, ако сте здрави. Веднъж на 6 месеца - ако страдате от сърдечно-съдови заболявания, ендокринни нарушения(на първо място, рискът от инфаркт се увеличава при диабет).
Ако вече сте преживели един миокарден инфаркт, вземете го сериозно предпазни мерки, тъй като рискът от кардиогенен шок и смърт се повишава значително при втори инфаркт.
13. Кардиогенен шокпри инфаркт на миокарда: патогенеза, клиника, диагностика, спешна помощ.
Кардиогенният шок е крайна степен на остра левокамерна недостатъчност, характеризираща се с рязко намаляване на контрактилна функциямиокард (спадане на шок и минутен обем), което не се компенсира от повишаване на съдовото съпротивление и води до неадекватно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани. Той е причина за смърт при 60% от пациентите с миокарден инфаркт.
Има следните форми на кардиогенен шок:
рефлекс,
истински кардиогенен,
аактивен,
аритмичен,
поради руптура на миокарда.
Патогенезата на истинския кардиогенен шок
Именно тази форма на кардиогенен шок напълно отговаря на определението за шок при инфаркт на миокарда, дадено по-горе.
Истинският кардиогенен шок, като правило, се развива с обширен трансмурален миокарден инфаркт. Повече от 1/3 от пациентите на секция показват стеноза на 75% или повече от лумена на трите основни коронарни артерии, включително предната низходяща коронарна артерия. Въпреки това, почти всички пациенти с кардиогенен шок имат тромботична коронарна оклузия (Antman, Braunwald, 2001). Възможността за развитие на кардиогенен шок е значително повишена при пациенти с рецидивиращ МИ.
Основните патогенетични фактори на истинския кардиогенен шок са следните.
1. Намалена помпена (контрактилна) функция на миокарда
Този патогенетичен фактор е основният. Намаляването на контрактилната функция на миокарда се дължи главно на изключването на некротичния миокард от процеса на свиване. Кардиогенният шок се развива, когато размерът на зоната на некроза е равен или по-голям от 40% от масата на миокарда на лявата камера. Голяма роля принадлежи и на състоянието на периинфарктната зона, в която най-много тежко протичанешок, образува се некроза (по този начин инфарктът се разширява), както се вижда от постоянно повишаване на кръвното ниво на CK-MB и CK-MBmass. Важна роля за намаляване на контрактилната функция на миокарда играе и процесът на неговото ремоделиране, който започва още в първите дни (дори часове) след развитието на остра коронарна оклузия.
2. Развитие на патофизиологичен порочен кръг
При кардиогенен шок пациентите с миокарден инфаркт развиват патофизиологичен порочен кръг, който утежнява хода на това ужасно усложнение на миокардния инфаркт. Този механизъм започва с факта, че в резултат на развитието на некроза, особено обширна и трансмурална, има рязко намаляване на систолната и диастолната функция на миокарда на лявата камера. Изразеният спад в ударния обем води в крайна сметка до намаляване на налягането в аортата и намаляване на коронарното перфузионно налягане и, следователно, до намаляване на коронарен кръвен поток. На свой ред намаляването на коронарния кръвен поток влошава миокардната исхемия и по този начин допълнително нарушава систолните и диастолните функции на миокарда. Неспособността на лявата камера да се изпразни също води до повишено преднатоварване. Под предварително натоварване се разбира степента на разтягане на сърцето по време на диастола, зависи от количеството на венозния кръвен поток към сърцето и разтегливостта на миокарда. Увеличаването на преднатоварването е придружено от разширяване на интактния, добре кръвоснабден миокард, което от своя страна, в съответствие с механизма на Франк-Старлинг, води до увеличаване на силата на сърдечните контракции. Този компенсаторен механизъм възстановява ударния обем, но фракцията на изтласкване – показател за глобалния контрактилитет на миокарда – намалява поради увеличаване на крайния диастоличен обем. Заедно с това дилатацията на лявата камера води до увеличаване на следнатоварването – т.е. степента на миокардно напрежение по време на систола в съответствие със закона на Лаплас. Този закон гласи, че напрежението на миокардните влакна е равно на произведението на налягането в кухината на вентрикула и радиуса на вентрикула, разделено на дебелината на стената на вентрикула. По този начин, при същото аортно налягане, последващото натоварване, изпитвано от разширена камера, е по-високо от това на нормална камера (Braunwald, 2001).
Въпреки това, размерът на следнатоварването се определя не само от размера на лявата камера (в този случай степента на нейната дилатация), но и от системното съдово съпротивление. упадък сърдечен дебитпри кардиогенен шок води до компенсаторен периферен вазоспазъм, в развитието на който участват симпатоадреналната система, ендотелните вазоконстрикторни фактори и системата ренин-ангиотензин-II. Повишаването на системното периферно съпротивление е насочено към увеличаване кръвно наляганеи подобрено кръвоснабдяване на жизнените важни органи, но значително увеличава следнатоварването, което от своя страна води до повишаване на миокардната нужда от кислород, влошаване на исхемията и допълнително намаляване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера. Последното обстоятелство допринася за увеличаване на белодробната стагнация и следователно хипоксия, което влошава миокардната исхемия и нейното намаляване. контрактилност. След това всичко се повтаря, както е описано по-горе.
3. Нарушения в системата на микроциркулацията и намаляване на обема на циркулиращата кръв
Както беше посочено по-горе, широко разпространена вазоконстрикция и повишаване на общото периферно съдово съпротивление възникват при истински кардиогенен шок. Тази реакция има компенсаторен характер и е насочена към поддържане на кръвното налягане и осигуряване на притока на кръв в жизненоважни органи (мозък, бъбреци, черен дроб, миокард). Въпреки това продължаващата вазоконстрикция придобива патологично значение, тъй като води до тъканна хипоперфузия и нарушения в микроциркулационната система. Микроциркулаторната система е най-големият съдов капацитет в човешкото тяло, представляващ над 90% от съдовото русло. Микроциркулаторните нарушения допринасят за развитието на тъканна хипоксия. Метаболитните продукти на тъканната хипоксия причиняват разширяване на артериолите и прекапилярните сфинктери, а венулите, които са по-устойчиви на хипоксия, остават спазматични, в резултат на което кръвта се отлага в капилярната мрежа, което води до намаляване на масата на циркулиращата кръв. Има и изход на течната част от кръвта в тъканните интерстициални пространства. Намаляването на връщането на венозна кръв и количеството на циркулиращата кръв допринася за по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и тъканна хипоперфузия, допълнително влошава периферните микроциркулаторни нарушения до пълното спиране на кръвния поток с развитието на полиорганна недостатъчност. В допълнение, стабилността на кръвните клетки намалява в микроциркулаторното легло, развива се интраваскуларна агрегация на тромбоцити и еритроцити, повишава се вискозитета на кръвта и възниква микротромбоза. Тези явления засилват тъканната хипоксия. Така можем да предположим, че на ниво микроциркулационна система се развива един вид патофизиологичен порочен кръг.
Истинският кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера (често с тромбоза на две или три коронарни артерии). Развитието на кардиогенен шок е възможно и при обширни трансмурални инфаркти на задната стена, особено при едновременното разпространение на некроза в миокарда на дясната камера. Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти на миокарда, особено тези, придружени от нарушения сърдечен ритъми проводимост, или при наличие на симптоми на циркулаторна недостатъчност дори преди развитието на миокарден инфаркт.
Клиничната картина на кардиогенния шок отразява изразени нарушения в кръвоснабдяването на всички органи, предимно жизненоважни (мозък, бъбреци, черен дроб, миокард), както и признаци на недостатъчно периферно кръвообращение, включително в системата на микроциркулацията. Липсата на кръвоснабдяване на мозъка води до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия, бъбречна хипоперфузия - до остра бъбречна недостатъчност, недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб може да причини образуването на огнища на некроза в него, нарушенията на кръвообращението в стомашно-чревния тракт могат да причинят остри ерозии и язви. Хипоперфузията на периферните тъкани води до тежки трофични нарушения.
Общото състояние на пациента с кардиогенен шок е тежко. Пациентът е инхибиран, съзнанието може да бъде помрачено, възможна е пълна загуба на съзнание, по-рядко се наблюдава краткотрайно възбуждане. Основните оплаквания на пациента са оплаквания от тежки обща слабост, замайване, "мъгла пред очите", сърцебиене, усещане за прекъсвания в областта на сърцето, понякога ретростернална болка.
При изследване на пациент "сива цианоза" или бледо цианотично оцветяване на кожата привлича вниманието, може да има изразена акроцианоза. Кожата е мокра и студена. Дисталните части на горните и долните крайници са мраморно-цианотични, ръцете и краката са студени, отбелязва се цианоза на поднокътните пространства. Характеризира се с появата на симптома "бяло петно" - удължаване на времето на изчезване бяло петнослед натискане на нокътя (обикновено това време е по-малко от 2 s). Горните симптоми са отражение на периферни микроциркулаторни нарушения, чиято крайна степен може да бъде некроза на кожата в областта на върха на носа, ушни миди, дисталните части на пръстите на ръцете и краката.
Пулсът е включен радиални артериинишковидни, често аритмични, често неопределени изобщо. Артериалното налягане е рязко намалено, винаги под 90 mm. rt. Изкуство. Характеризира се с намаление пулсово налягане, според А. В. Виноградов (1965), обикновено е по-нисък от 25-20 mm. rt. Изкуство. При перкусия на сърцето се установява разширяване на лявата му граница, характерни аускултаторни признаци са глухота на сърдечните тонове, аритмии, мек систоличен шум на върха на сърцето, протодиастолен ритъм на галоп (патогномоничен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).
Дишането обикновено е повърхностно, може да бъде учестено, особено с развитието на "шоков" бял дроб. Най-тежкото протичане на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай се появява задушаване, дишането става бълбукащо, кашлицата с розова, пенлива храчка е тревожна. При перкусия на белите дробове се определя тъпотата на перкуторния звук в долните части, тук се чуват и крепитус, малки мехурчета, дължащи се на алвеоларен оток. Ако няма алвеоларен оток, крепитус и влажни хрипове не се чуват или се определят в малко количество като проява на стагнация в долните части на белите дробове, може да се появи малко количество сухи хрипове. При тежък алвеоларен оток се чуват влажни хрипове и крепитус върху повече от 50% от белодробната повърхност.
При палпация на корема патологията обикновено не се открива, при някои пациенти може да се определи увеличен черен дроб, което се обяснява с добавянето на дяснокамерна недостатъчност. Възможно е развитието на остри ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с болка в епигастриума, понякога кърваво повръщане, болка при палпация на епигастралния регион. Тези промени обаче стомашно-чревния трактсе наблюдават рядко. Най-важният признак на кардиогенен шок е олигурия или олигоанурия; по време на катетеризация на пикочния мехур количеството отделена урина е по-малко от 20 ml / h.
Диагностични критерии за кардиогенен шок:
1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:
бледа цианотична, "мраморна", влажна кожа
акроцианоза
свити вени
студени ръце и крака
понижаване на телесната температура
удължаване на времето на изчезване на бялото петно след натиск върху нокътя > 2 s (намален периферен кръвоток)
2. Нарушение на съзнанието (летаргия, объркване, вероятно безсъзнание, по-рядко - възбуда)
3. Олигурия (намалена диуреза< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Намаляване на систоличното кръвно налягане до стойността< 90 мм. рт. ст (по
някои данни по-малко от 80 мм. rt. st), при лица с предходна артериална
хипертония< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 минути.
Намаляване на пулсовото артериално налягане до 20 mm. rt. Изкуство. и по-долу
Намалено средно артериално налягане< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 мм. rt. Изкуство. в рамките на >= 30 мин
7. Хемодинамични критерии:
налягане "засядане" в белодробната артерия> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, според
Antman, Braunwald)
сърдечен индекс< 1.8 л/мин/м2
повишаване на общото периферно съдово съпротивление
повишено крайно диастолно налягане на лявата камера
намаляване на ударния и минутния обем
Клинична диагноза кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт може да се постави въз основа на откриването на първите 6 налични критерия. Определянето на хемодинамични критерии (точка 7) за диагностициране на кардиогенен шок обикновено не е задължително, но е силно препоръчително да се организира правилното лечение.
Общи дейности:
Анестезия (от особено значение при рефлексната форма на шок - позволява ви да стабилизирате хемодинамиката),
кислородна терапия,
Тромболитична терапия (в някои случаи ефективната тромболиза може да постигне изчезване на симптомите на шок),
Хемодинамичен мониторинг (катетаризация на централната вена за въвеждане на катетър Swan-Ganz).
2. Лечение на аритмии (аритмична форма на кардиогенен шок)
3. Интравенозна течност.
4. Намалено периферно съдово съпротивление.
5. Повишен контрактилитет на миокарда.
6. Интрааортна балонна контрапулсация (IBC).
Интравенозното приложение на течности, което увеличава венозното връщане към сърцето, е един от начините за подобряване на изпомпването на лявата камера чрез механизма на Frank-Starling. Въпреки това, ако оригиналният финал диастолично наляганена лявата камера (LVDD) рязко се увеличи, този механизъм престава да работи и по-нататъшното увеличаване на LVDD ще доведе до намаляване на сърдечния дебит, влошаване на хемодинамичната ситуация и перфузията на жизненоважни органи. Следователно интравенозното приложение на течности се извършва, когато PAWP е по-малко от 15 mm. rt. Изкуство. (при липса на възможност за измерване на PZLA, те се контролират от CVP - течност се инжектира, ако CVP е под 5 mm Hg). По време на въвеждането най-внимателно се контролират признаците на застой в белите дробове (задух, мокри хрипове). Обикновено се инжектират 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, декстрани с ниско молекулно тегло (реополиглюкин, декстран-40), може да се използва поляризираща смес с 200 ml 5-10% разтвор на глюкоза. Дискът трябва да е до BP sys. повече от 100 mm Hg. Изкуство. или PZLA повече от 18 mm Hg. Изкуство. Скоростта на инфузия и обемът на инжектираната течност зависи от динамиката на PAWP, кръвното налягане и клиничните признаци на шок.
Намалено периферно съпротивление (с кръвно налягане над 90 mm Hg) - употребата на периферни вазодилататори води до леко повишаване на сърдечния дебит (в резултат на намаляване на преднатоварването) и подобряване на кръвообращението на жизненоважни органи. Лекарството по избор е натриев нитропрусид (0,1-5 mcg / min / kg) или нитроглицерин (10-200 mg / min) - скоростта на инфузия зависи от системата за кръвно налягане, което се поддържа на ниво най-малко 100 mm Hg . Изкуство.
С AD sys. по-малко от 90 mm Hg. Изкуство. и DZLA повече от 15 mm Hg. Изкуство. :
Ако BP sys. по-малко или равно на 60 mm Hg. Изкуство. - норепинефрин (0,5-30 mcg / min) и / или допамин (10-20 mcg / kg / min)
След повишаване на кръвното налягане сист. до 70-90 mm Hg. Изкуство. - добавете добутамин (5-20 mcg/kg/min), спрете приема на норепинефрин и намалете дозата на допамин (до 2-4 mcg/kg/min - това е "бъбречната доза", тъй като разширява бъбречните артерии)
Ако BP sys. - 70-90 mm Hg Изкуство. - допамин в доза 2-4 mcg/kg/min и добутамин.
При отделяне на урина над 30 ml / час е за предпочитане да се използва добутамин. Допамин и добутамин могат да се използват едновременно: добутамин като инотропно средство + допамин в доза, която увеличава бъбречния кръвоток.
С неефективност медицински мерки– IBD + спешна сърдечна катетеризация и коронарография. Целта на IBD е да спечели време за обстоен преглед на пациента и насочена оперативна намеса. При IBD, балон, който се надува и изпуска по време на всяко сърдечен цикъл, инжектиран през феморалната артерия в гръдната аорта и разположен леко дистално от устието на лявата субклавиална артерия. Основният метод на лечение е балонна коронарна ангиопластика (намалява смъртността до 40-50%). Пациенти с неефективен BCA, с механични усложнения на инфаркт на миокарда, лезии на ствола на лявата коронарна артерия или тежка трисъдова болест се подлагат на спешно коронарен байпас.
Рефрактерен шок - IBD и циркулаторна подкрепа преди сърдечна трансплантация.
Кардиогенният шок е тежко състояние, причинено от тежка сърдечна недостатъчност, придружено от значително понижение на кръвното налягане и намаляване на контрактилитета на миокарда. При това състояние рязкото намаляване на минутния и ударния обем на кръвта е толкова изразено, че не може да бъде компенсирано от повишаване на съдовото съпротивление. Впоследствие това състояние причинява тежка хипоксия, понижаване на кръвното налягане, загуба на съзнание и сериозни нарушенияв кръвообращението на жизненоважни органи и системи.
Тромбоемболизъм големи клони белодробна артерияможе да причини кардиогенен шок при пациента.
Кардиогенният шок в почти 90% от случаите може да доведе до смърт на пациента. Причините за неговото развитие могат да бъдат:
- остра клапна недостатъчност;
- остра стеноза на сърдечните клапи;
- миксома на сърцето;
- тежки форми;
- септичен шок, провокиращ дисфункция на сърдечния мускул;
- празнина междукамерна преграда;
- нарушения на сърдечния ритъм;
- разкъсване на стената на вентрикула;
- изстискване;
- сърдечна тампонада;
- напрежение пневмоторакс;
- хеморагичен шок;
- руптура или дисекация на аневризма на аортата;
- коарктация на аортата;
- масивна.
Класификация
Кардиогенният шок винаги се причинява от значително нарушение на контрактилната функция на миокарда. Има такива механизми за развитие на това сериозно състояние:
- Намалена помпена функция на миокарда. При обширна некроза на сърдечния мускул (по време на инфаркт на миокарда) сърцето не може да изпомпва необходимия обем кръв и това причинява тежка хипотония. Мозъкът и бъбреците изпитват хипоксия, в резултат на което пациентът губи съзнание и има задържане на урина. Кардиогенен шок може да възникне при засягане на 40-50% от миокардната площ. Тъканите, органите и системите рязко престават да функционират, развива се DIC синдроми идва смъртта.
- Аритмичен шок (тахисистоличен и брадисистоличен). Такава форма състояние на шоксе развива с пароксизмална тахикардияили пълен атриовентрикуларен блок с остра брадикардия. Нарушаването на хемодинамиката възниква на фона на нарушение на честотата на свиване на вентрикулите и понижаване на кръвното налягане до 80-90 / 20-25 mm. rt. Изкуство.
- Кардиогенен шок при сърдечна тампонада. Тази формашокът настъпва при разкъсване на преградата между вентрикулите. Кръвта във вентрикулите се смесва и сърцето губи способността си да се свива. В резултат на това кръвното налягане се понижава значително, хипоксията в тъканите и органите се увеличава и води до нарушаване на тяхната функция и смърт на пациента.
- Кардиогенен шок, причинен от масивна белодробна емболия. Тази форма на шок възниква, когато белодробната артерия е напълно блокирана от тромб, при което кръвта не може да потече в лявата камера. В резултат на това кръвното налягане пада рязко, сърцето спира да изпомпва кръв, увеличава се кислородно гладуваневсички тъкани и органи и настъпва смърт на пациента.
Кардиолозите разграничават четири форми на кардиогенен шок:
- Вярно: придружено от нарушение на контрактилната функция на сърдечния мускул, микроциркулаторни нарушения, метаболитна промяна и намаляване на диурезата. Може да се усложни от тежка форма (сърдечна астма и белодробен оток).
- Рефлекс: дължим рефлекторно влияниесиндром на болка върху функцията на миокарда. Придружен от значително понижение на кръвното налягане, вазодилатация и синусова брадикардия. Липсват нарушения на микроциркулацията и метаболитни нарушения.
- Аритмичен: развива се с тежка бради- или тахиаритмия и се елиминира след елиминиране на аритмичните нарушения.
- Ареактивен: протича бързо и тежко, дори интензивната терапия на това състояние често не работи.
Симптоми
В ранните етапи основните признаци на кардиогенен шок до голяма степен зависят от причината за развитието на това състояние:
- при инфаркт на миокарда основните симптоми са болка и чувство на страх;
- при нарушения на сърдечния ритъм - смущения в работата на сърцето, болка в областта на сърцето;
- с белодробна емболия - изразен задух.
В резултат на понижаване на кръвното налягане пациентът развива съдови и вегетативни реакции:
- студена пот;
- бледност, преминаваща в цианоза на устните и върховете на пръстите;
- силна слабост;
- безпокойство или летаргия;
- страх от смъртта;
- подуване на вените на шията;
- цианоза и мраморност на кожата на главата, гърдите и шията (с белодробна емболия).
След пълно спиране на сърдечната дейност и спиране на дишането пациентът губи съзнание и при липса на адекватна помощ може да настъпи смърт.
Възможно е да се определи тежестта на кардиогенния шок чрез показатели за кръвно налягане, продължителност на шока, тежест метаболитни нарушенияреакцията на тялото към лекарствена терапияи тежестта на олигурията.
- I степен - продължителността на шоковото състояние е около 1-3 часа, кръвното налягане спада до 90/50 mm. rt. чл., лека тежест или липса на симптоми на сърдечна недостатъчност, пациентът бързо реагира на лекарствената терапия и облекчаване на шоковата реакция се постига в рамките на един час;
- II степен - продължителността на шоковото състояние е около 5-10 часа, кръвното налягане спада до 80/50 mm. rt. Чл., Определят се периферни шокови реакции и симптоми на сърдечна недостатъчност, пациентът бавно реагира на лекарствената терапия;
- III степен - продължителна шокова реакция, кръвното налягане пада до 20 mm. rt. Изкуство. или не са определени, признаци на сърдечна недостатъчност и периферни шокови реакции са изразени, 70% от пациентите имат белодробен оток.
Диагностика
Общоприетите критерии за диагностициране на кардиогенен шок са следните показатели:
- упадък систолно наляганедо 80-90 мм. rt. Изкуство.
- Намаляване на пулса (диастолното налягане) до 20-25 mm. rt. Изкуство. и по-долу.
- Рязко намаляване на количеството на урината (олигурия или анурия).
- Объркване, възбуда или припадък.
- Периферни признаци: бледност, цианоза, мраморност, студени крайници, нишковиден пулс на радиалните артерии, колабирани вени на долните крайници.
Ако е необходимо да се извърши хирургична операция за отстраняване на причините за кардиогенен шок, се извършва следното:
- Ехо-КГ;
- ангиография.
Неотложна помощ
Ако първите признаци на кардиогенен шок се появят при пациент извън болницата, тогава е необходимо да се обадите на кардиологична линейка. Преди нейното пристигане пациентът трябва да бъде поставен на хоризонтална повърхност, да повдигне краката си и да осигури спокойствие и чист въздух.
Спешната помощ за кардиогенна помощ започва да се извършва от служители на линейки:
По време на лекарствената терапия за непрекъснато наблюдение на функциите на жизненоважни органи, на пациента се дава уринарен катетъри свържете сърдечни монитори, които записват сърдечната честота и кръвното налягане.
С възможността за използване на специализирано оборудване и неефективността на лекарствената терапия за осигуряване спешна помощНа пациент с кардиогенен шок могат да бъдат предписани следните хирургични техники:
- интрааортна балонна контрапулсация: за увеличаване на коронарния кръвен поток по време на диастола, кръвта се инжектира в аортата с помощта на специален балон;
- перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика: чрез пункция на артерията се възстановява проходимостта на коронарните съдове, тази процедура се препоръчва само през първите 7-8 часа след острия период на инфаркт на миокарда.
Кардиогенният шок се характеризира с постоянен спад на кръвното налягане. Горно наляганедокато пада под 90 mm Hg. В повечето случаи тази ситуация възниква като усложнение на инфаркт на миокарда и трябва да сте подготвени за появата му, за да помогнете на сърцевината.
Допринася за появата на кардиогенен шок (особено при левокамерен тип), при който страдат много миокардни клетки. Помпената функция на сърдечния мускул (особено на лявата камера) е нарушена. В резултат на това започват проблеми в целевите органи.
На първо място те попадат в опасни условиябъбреците (кожата ясно побледнява и влажността й се увеличава), централната нервна система, възниква белодробен оток. дългосрочно съхранениесъстояние на шок неизменно води до смърт на ядрото.
Поради важността си кардиогенен шок микроб 10 е отделен в отделен раздел - R57.0.
внимание.Истинският кардиогенен шок е най опасна прояваОСН (остра сърдечна недостатъчност) от левокамерен тип, дължаща се на тежко увреждане на миокарда. Вероятността за летален изход при това състояние е от 90 до 95%.
Кардиогенен шок - причини
Повече от осемдесет процента от всички случаи на кардиогенен шок са значително понижение на кръвното налягане при инфаркт на миокарда (МИ) с тежко увреждане на лявата камера (LV). За да се потвърди появата на кардиогенен шок, повече от четиридесет процента от обема на миокарда на LV трябва да бъде увреден.
Много по-рядко (около 20%) се развива кардиогенен шок поради остри механични усложнения на MI:
- остра недостатъчност митрална клапапоради разкъсване на папиларните мускули;
- пълно отделяне на папиларните мускули;
- разкъсвания на миокарда с образуване на IVS дефект (интервентрикуларен преграда);
- пълно разкъсване на IVS;
- сърдечна тампонада;
- изолиран деснокамерен МИ;
- остра сърдечна аневризма или псевдоаневризма;
- хиповолемия и рязко намаляване на преднатоварването на сърцето.
Честотата на кардиогенен шок при пациенти с остър МИ варира от 5 до 8%.
Рисковите фактори за развитието на това усложнение са:
- преден инфаркт,
- пациентът има анамнеза за инфаркт на миокарда,
- напреднала възраст на пациента,
- наличието на съпътстващи заболявания:
- диабет,
- хронична бъбречна недостатъчност,
- тежки аритмии,
- хронична сърдечна недостатъчност,
- LV систолна дисфункция (лява камера),
- кардиомиопатия и др.
Видове кардиогенен шок
- вярно;
- рефлекс (развитие на болка колапс);
- аритмогенен;
- ареактивен.
Истински кардиогенен шок. патогенеза на развитието
За развитието на истински кардиогенен шок е необходима смъртта на повече от 40% от миокардните клетки на LV. В същото време останалите 60% трябва да започнат да работят при двойно натоварване. Критичното намаление, което настъпва веднага след коронарна атака системно кръвообращениестимулира развитието на отговор, компенсаторни реакции.
Поради активирането на симпатико-надбъбречната система, както и действието на глюкокортикостероидните хормони и системата ренин-ангиотензин-алдостерон, тялото се опитва да повиши кръвното налягане. Благодарение на това в първите етапи на кардиогенния шок се поддържа кръвоснабдяването на коронарната система.
Въпреки това, активирането на симпатико-надбъбречната система води до появата на тахикардия, повишена контрактилна дейностсърдечен мускул, повишена нужда от кислород на миокарда, вазоспазъм на микроваскулатурата и увеличаване на сърдечното последващо натоварване.
Появата на генерализиран микроваскуларен спазъм повишава кръвосъсирването и създава благоприятен фон за възникване на DIC.
важно.Силната болка, свързана с тежко увреждане на сърдечния мускул, също изостря съществуващите хемодинамични нарушения.
В резултат на нарушено кръвоснабдяване бъбречният кръвоток намалява и се развива бъбречна недостатъчност. Задържането на течности води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и увеличаване на преднатоварването на сърцето.
Нарушаването на релаксацията на LV в диастола допринася за бързо покачваненалягане в лявото предсърдие, венозен застой на белите дробове и техния оток.
Образува се "порочен кръг" на кардиогенен шок. Тоест, в допълнение към компенсаторното поддържане на коронарния кръвен поток, има влошаване на вече съществуващата исхемия и влошаване на състоянието на пациента.
внимание.Продължителната тъканна и органна хипоксия води до нарушаване на киселинно-алкалния баланс на кръвта и развитие на метаболитна ацидоза.
Патогенеза на развитието на рефлекторни кардиогенни шокове
Основата за развитието на този тип шок е синдром на интензивна болка. Тежестта на болката в този случай може да не съответства на истинската тежест на увреждането на сърдечния мускул.
За разлика от истинския кардиогенен шок, при навременна медицинска помощ, синдромът на болката се спира доста лесно чрез въвеждането на аналгетици и съдови препарати, както и провеждане на инфузионна терапия.
Усложнение на рефлекторните кардиогенни шокове е нарушение на съдовия тонус, повишаване на пропускливостта на капилярите и появата на недостиг на обем циркулираща кръв поради изтичане на плазма от съда в интерстициума. Това усложнениеводи до намаляване на притока на кръв към сърцето.
внимание.Инфарктите със задна локализация се характеризират с брадиаритмия ( ниска честотасърдечна честота), което увеличава тежестта на шока и влошава прогнозата.
Как се развива шокът от аритмия?
Най-честите причини за този вид шок са:
- пароксизмална тахиаритмия;
- камерна тахикардия;
- атриовентрикуларна блокада от втора или трета степен;
- синоатриална блокада;
- синдром на болния синус.
Развитие на ареактивен кардиогенен шок
важно.За разлика от истинския кардиогенен шок, дадено състояниеможе да възникне дори при малка площ от увреден LV миокард.
В основата на патогенезата ареактивен шокима намалена способност на сърдечния мускул да се съкращава. В резултат на това се нарушават микроциркулацията, газообменът и се развива дисеминирана вътресъдова коагулация.
Ареактивният шок се характеризира с:
- висок риск от смърт;
- пълна липса на отговор на въвеждането на пресорни амини на пациента;
- наличието на парадоксална пулсация на сърдечния мускул (издуване, а не свиване на увредената част на миокарда по време на систола);
- значително увеличаване на нуждата на сърцето от кислород;
- бързо нарастване на исхемичната зона в миокарда;
- появата или влошаването на симптомите белодробен оток, в отговор на въвеждането на вазоактивни средства и повишаване на кръвното налягане.
Кардиогенен шок - симптоми
Водещите симптоми на кардиогенен шок са: 
- болка (висока интензивност, широко излъчване, изгаряне, притискане, натискане или "характер на кама"). Бодежната болка е най-специфична при бавни разкъсвания на сърдечния мускул);
- понижаване на кръвното налягане (показателно за рязко понижение под 90 mmHg и средно кръвно налягане под 65 и необходимост от вазопресор лекарстваза поддържане на кръвното налягане. Средното кръвно налягане се изчислява по формулата = (2 диастолно кръвно налягане + систолно) / 3). При пациенти с тежки артериална хипертонияи оригинален високо налягане, нивото на систолното кръвно налягане при шок може да бъде повече от 90;
- тежък задух;
- появата на нишковиден, слаб пулс, тахикардия с повече от сто удара в минута или брадиаритмия с по-малко от четиридесет удара в минута;
- нарушения на микроциркулацията и развитие на симптоми на тъканна и органна хипоперфузия: студени крайници, поява на лепкава студена пот, бледност и мраморност кожата, бъбречна недостатъчност с олигурия или анурия (намаляване на обема или пълно отсъствиеурина), нарушения киселинно-алкален баланскръв и появата на ацидоза;
- глухота на сърдечните тонове;
- засилващи се клинични симптоми на белодробен оток (поява на влажни хрипове в белите дробове).
Може да има и нарушения на съзнанието (поява на психомоторна възбуда, тежка летаргия, ступор, загуба на съзнание, кома), колабирали, незапълнени периферни вени и положителен симптом на бяло петно (поява на бяло, дълготрайно петно) върху кожата задна странаръце или крака, след лек натиск с пръст).
Диагностика
В по-голямата част от случаите след остър инфаркт на миокарда се развива кардиогенен шок. Когато конкретна клинични симптомикардиогенен шок трябва да бъде допълнителни изследванияза да се разграничи шока от:
- хиповолемия;
- сърдечна тампонада;
- напрежение пневмоторакс;
- тромбоемболия на белодробната артерия;
- вътрешно кървене от язви и ерозии на хранопровода, стомаха или червата.
За справка.Ако получените данни са в полза на шок, е необходимо да се определи неговият тип (по-нататъшният алгоритъм на действия зависи от това).
Трябва да се помни, че пациентите старостс НМК (нарушение мозъчно кръвообращение) и дългосрочно диабет, може да възникне кардиогенен шок на фона на безболезнена исхемия.
За бързо диференциална диагнозаизпълнявам:
- ЕКГ запис (на фона на клинични симптоми на шок значителни промениотсъстващ); пулсоксиметрия (бърза, неинвазивна оценка на степента на насищане на кръвта с кислород);
- мониториране на артериалното налягане и пулса;
- оценка на нивото на плазмения серумен лактат (най-значимият фактор за прогнозата). Ниво на лактат над 2 mmol/l свидетелства в полза на истински кардиогенен шок. Колкото по-високо е нивото на лактат, толкова по-висок е рискът от смърт).
Изключително важно! Запомнете правилото за половин час. Шансовете за оцеляване на пациента се увеличават, ако се окаже помощ в рамките на първия половин час след началото на шока. В тази връзка всички диагностични меркитрябва да се извърши възможно най-бързо.
Кардиогенен шок, спешна помощ. Алгоритъм
внимание!Ако кардиогенният шок не се развие в болница, трябва незабавно да се обадите линейка. Всички опити за оказване на първа помощ сами ще доведат само до загуба на време и ще направят шансовете на пациента за оцеляване нула.
Спешна помощ при кардиогенен шок:
Кардиогенен шок - лечение
Лечението на кардиогенния шок се състои от няколко етапа:
- Задържане общи дейностис адекватно облекчаване на болката, кислородна терапия, тромболиза, стабилизиране на хемодинамичните параметри;
- Инфузионна терапия (по показания);
- Нормализиране на микроциркулацията и намаляване на периферното съдово съпротивление;
- Повишена контрактилност на сърдечния мускул;
- Интрааортна балонна контрапулсация;
- Оперативна намеса.
Лечение в зависимост от вида на шока:
Медицинска терапия
Показана е и атаралгезия - въвеждането на НСПВС (кетопрофен) или наркотичен аналгетик(фентанил) в комбинация с диазепам.
За да се увеличи контрактилната активност на сърдечния мускул, се използват строфантин, коргликон и глюкагон.
За нормализиране на кръвното налягане се използват норепинефрин, мезатон, кордиамин, допамин. Ако ефектът от повишаване на кръвното налягане е нестабилен, е показано въвеждането на хидрокортизон или преднизолон.
При провеждане на тромболитична терапия се прилага комбинация от тромболитици с нискомолекулни хепарини.
За да се нормализират реологичните свойства на кръвта и да се елиминира хиповолемията, се прилага реополиглюкин.
Също така се извършва отстраняване на нарушения на киселинно-алкалния баланс на кръвта, повторна анестезия, корекция на аритмия и нарушения на сърдечната проводимост.
По показания се извършва балонна ангиопластика и аорто-коронарен байпас.
Профилактика, усложнения и прогноза
Кардиогенният шок е най-тежкото усложнение на МИ. Смъртността при развитие на истински шок достига 95%. Тежестта на състоянието на пациента се определя от тежко увреждане на сърдечния мускул, тъканна и органна хипоксия, развитие на полиорганна недостатъчност, метаболитни нарушения и DIC.
За болка и аритмогенен шокпрогнозата е по-благоприятна, тъй като пациентите обикновено реагират адекватно на продължаващата терапия.
За справка.Няма профилактика на шока.
След елиминиране на шока лечението на пациента съответства на терапията за ХСН (хронична сърдечна недостатъчност). Има и специфични рехабилитационни меркикоито зависят от причината за шока.
По показания се извършва екстракорпорална мембранна оксигенация (инвазивна кръвна сатурация с О2) и пациентът се насочва към експертен център за решаване на въпроса за необходимостта от сърдечна трансплантация.
Патологии на сърцето съдова системае на първо място по смъртност сред населението. При тежка сърдечна недостатъчност или усложнен инфаркт на миокарда пациентите са изложени на риск от развитие на такова критично състояние като кардиогенен шок, което в 70-85% води до летален изход. Какво е кардиогенен шок, какви са неговите симптоми и как да го лекуваме първо първа помощпри кардиогенен шок?
Какво е кардиогенен шок?
Кардиогенният шок е критично състояние на организма, при което се наблюдава рязко понижаване на кръвното налягане, последвано от влошаване на кръвообращението във всички вътрешни органи и системи. Опасността от кардиогенен шок се крие във факта, че по време на неговото развитие, реологично свойствокръв, нейният вискозитет се увеличава, в тялото се образуват микротромби. При кардиогенен шок се наблюдава намаляване на сърдечния ритъм, което води до развитие на нарушения в целия организъм. Всички жизненоважни органи престават да получават кислород, в резултат на което се развива хипоксия: некроза на черния дроб, бъбреците, метаболитните процеси се нарушават, работата се влошава. нервна системаи на целия организъм. Въпреки напредъка на съвременната кардиология и медицина, само 10% от пациентите, които развият симптоми на кардиогенен шок, могат да бъдат спасени.
Видове кардиогенен шок
В медицината има три основни вида кардиогенен шок, всеки от които има своя собствена тежест и причини за развитие:
- рефлекс - лека формакардиогенен шок, при който настъпва обширно увреждане на миокарда. Понижаването на кръвното налягане се случва на фона на синдром на силна болка в областта на гръдния кош. Своевременно предоставено здравеопазванепомагат за спиране на симптомите, подобряват прогнозата за по-нататъшно лечение.
- Аритмичният шок е резултат от остра брадиаритмия. С навременното въвеждане на антиаритмични лекарства, използването на дефибрилатор остър периодможе да се заобиколи.
- Ареактивен шок - може да възникне при повторен миокарден инфаркт, когато няма положителен отговор на лекарствената терапия. В развитие тази болестсе случват необратими променив тъкани със 100% летален изход.
Независимо от вида на кардиогенния шок и неговата тежест, патогенезата е практически същата: рязко понижаване на кръвното налягане, тежка кислородна хипоксия вътрешни органии системи.
Признаци и симптоми на кардиогенен шок
Клиниката на кардиогенния шок е изразена, развива се в рамките на няколко часа и се характеризира.
- Рязък спад на кръвното налягане.
- промяна външен видголеми: остри и панически черти на лицето, бледност на кожата.
- Избива студена пот.
- Дишане, бързо.
- Слаб пулс.
- Загуба на съзнание.
С развитието на кардиогенен шок се нарушава кръвоснабдяването на мозъка, в резултат на ненавременна помощ на пациента - 100% смъртност. Единствения начинспасете човек или увеличете шансовете за живот преди пристигането на екипа на линейката - за оказване на първа помощ на пациента. Разбира се, ако кардиогенният шок се е развил в болница, пациентът има по-добър шанс за живот, тъй като лекарите ще могат бързо да осигурят спешна помощ за кардиогенен шок.
Първа помощ при кардиогенен шок
Всеки човек, който е наблизо, трябва да помогне на пациента с кардиогенен шок. Много е важно да "премахнете" паниката, да съберете мислите си и да осъзнаете, че животът на човек зависи от вашите действия. Алгоритъмът за спешна помощ при кардиогенен шок, преди пристигането на екипа за реанимация, се състои от следните действия:
- Поставете пациента по гръб.
- Обадете се на екип от лекари, като ясно опишете на диспечера симптомите на лицето и неговото състояние.
- За да увеличите притока на кръв към сърцето, можете леко да повдигнете краката си.
- Осигурете свободен въздух на пациента, разкопчайте ризата му, отворете прозорците.
- Измерете кръвното налягане.
- Ако е необходимо, когато пациентът е загубил съзнание, извършете кардиопулмонална реанимация.
- След пристигането на лекарите им кажете какви действия сте предприели и всяка друга информация за здравословното състояние на човека, разбира се, ако ви е позната.
Ако човек няма медицинско образованиеили не знае какви лекарства са разрешени за конкретен пациент, няма смисъл да се дават сърдечни капки или нитроглицерин, а болкоуспокояващите или лекарствата за хипертония могат да навредят още повече на пациента. Дори ако човек знае алгоритъма за кардиогенен шок и може да осигури всичко необходима помощпациент, няма 100% гаранция, че пациентът ще живее, особено при тежки форми на критично състояние.
Ако състоянието на пациента е критично, той не може да бъде транспортиран. Медицински работницитрябва да извърши всички спешни процедури на място. Само след като налягането се стабилизира, пациентът може да бъде хоспитализиран в отделението интензивни грижикъдето той ще бъде предоставен допълнителна помощ. Много е трудно да се даде прогноза за кардиогенен шок, всичко зависи от степента на увреждане на сърцето и вътрешните органи, както и от възрастта на пациента и други характеристики на тялото му.
