Кардиогенен шок признаци на спешна помощ. Кардиогенен шок при деца и възрастни: диагностика и лечение на левокамерна сърдечна недостатъчност
Код на протокола: СП-010
ICD кодове-10:
R57.0 Кардиогенен шок
I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност
I50.1 Левокамерна недостатъчност
I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена
I51.1 Разкъсване на сухожилията на хордата, некласифицирано другаде
I51.2 Разкъсване на папиларен мускул, некласифицирано другаде
Определение: Кардиогенен шок– крайна степен на левокамерна недостатъчност
болка, характеризираща се с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда (спад
шок и минутна емисия), което не се компенсира от увеличаване на съдовата
резистентност и води до неадекватно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани,
На първо място жизненоважни органи. Когато остане критично количество миокард-
третата камера е увредена, повредата на помпата може да бъде разпозната клинично
като белодробна недостатъчност или като системна хипотония, или и двете имат незначителна
сто едновременно. При тежка помпена недостатъчност може да се развие белодробен оток.
към техните. Комбинацията от хипотония с помпена недостатъчност и белодробен оток е известна като
кардиогенен шок. Смъртността варира от 70 до 95%.
Класификацияс потока:
Истински кардиогенен.
лекционни и аритмични шокове, които имат различен генезис.
Рискови фактори:
1. Обширен трансмурален миокарден инфаркт
2. Повтарящи се инфаркти на миокарда, особено инфаркти с ритъмни и проводни нарушения
3. Зона на некроза, равна или по-голяма от 40% от масата на миокарда на лявата камера
4. Намаляване на контрактилната функция на миокарда
5. Намаляване на помпената функция на сърцето в резултат на процеса на ремоделиране,
започвайки в първите часове и дни след началото на острата коронарна оклузия
6. Сърдечна тампонада
Диагностични критерии:
Истински кардиогенен шок
Пациентът се оплаква от силна обща слабост, световъртеж, „мъгла преди
очи”, сърцебиене, усещане за прекъсвания в сърдечната област, болка в гърдите, задушаване.
1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:
Сива цианоза или бледо цианотична, "мраморна", влажна кожа
Акроцианоза
Свити вени
Студени ръце и крака
Проба от нокътното легло за повече от 2 s (намалена скорост на периферния кръвен поток)
2. Нарушено съзнание: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда
3. Олигурия (намаляване на диурезата под 20 mm/час, в тежки случаи - анурия)
4. Намаляване на систоличното кръвно наляганепо-малко от 90-80 mm Hg.
5. Намаляване на пулсовото кръвно налягане до 20 mm Hg. и по-долу.
Перкусия: разширяване на лявата граница на сърцето, при аускултация сърдечните тонове са дълбоки
чие, аритмии, тахикардии, протодиастоличен ритъм на галоп (патогномоничен симптом
тежка левокамерна недостатъчност).
Дишането е повърхностно и учестено.
Най-тежкият ход на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна
остра астма и белодробен оток. Появява се задушаване, дишането е клокочещо, кашлицата с
отделяне на розови, пенливи храчки. При перкусия на белите дробове се установява тъпота
перкусионен звук в долните части. Тук също се чуват крепитации, фини снопчета.
силни хрипове. С напредването на алвеоларния оток хриповете се чуват повече
повече от 50% от белодробната повърхност.
Диагнозата се основава на идентифициране на намаляване на систоличното кръвно налягане
под 90 mmHg, клинични признаци на хипоперфузия (олигурия, умствена тъпота
плен, бледност, изпотяване, тахикардия) и белодробна недостатъчност.
А . Рефлекс шок (болков колапс) се развива в първите часове на заболяването, в
период на силна болка в сърдечната област, дължаща се на рефлексен спад в общата периферна
съдово съпротивление.
Систоличното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg.
Периферна циркулаторна недостатъчност - бледност, студена пот
Брадикардията е патогномоничен симптом на тази форма на шок
Продължителността на хипотонията не надвишава 1-2 часа, симптомите на шок изчезват спонтанно.
самостоятелно или след облекчаване на болката
Развива се с ограничен миокарден инфаркт на задно-долните участъци
Характеризира се с екстрасистоли, атриовентрикуларен блок, ритъм от AV връзката
Клиниката на рефлекторния кардиогенен шок съответства на I степен на тежест
б . Аритмичен шок
1. Тахисистоличен (тахиаритмичен вариант) кардиогенен шок
По-често се развива в първите часове (по-рядко - дните на заболяването) с пароксизмална форма
камерна тахикардия, също и с суправентрикуларна тахикардия, пароксизмална
предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Общото състояние на пациента е тежко.
Всички клинични признаци на шок са изразени:
Значителна хипотония
Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение
Олигоанурия
30% от пациентите развиват тежка остра левокамерна недостатъчност
Усложнения - камерно мъждене, тромбоемболизъм в жизненоважни органи
Рецидиви пароксизмални тахикардии, разширяване на зоната на некроза, развитие на кар-
диогенен шок
2. Брадисистолично(брадиаритмичен вариант) кардиогенен шок
Развива се с пълен атриовентрикуларен блок с 2: 1, 3: 1, медицински
идиовентрикуларен и нодален ритъм, синдром на Фредерик (комбинация от пълен
атриовентрикуларен блок с предсърдно мъждене). Брадисистолично кардио-
генен шок се наблюдава в първите часове от развитието на екстензивен и трансмурален инфаркт
този миокард
Шокът е тежък
Смъртността достига 60% или повече
Причини за смъртта: тежка левокамерна недостатъчност, внезапна асистоза
сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация
Има 3 степени на тежест на кардиогенния шок в зависимост от тежестта
клинични прояви, хемодинамични параметри, отговор на протичащи
събития:
1. Първа степен:
Продължителност не повече от 3-5 часа
Систолично кръвно налягане 90 -81 mm Hg
Пулсово кръвно налягане 30 - 25 mm Hg
Симптомите на шок са леки
Сърдечна недостатъчност липсва или е лека
Бърз и устойчив отговор на пресора към терапевтичните мерки
2. Втора специалност:
продължителност 5 – 10 часа
Систолично кръвно налягане 80 – 61 mm Hg,
Пулсово кръвно налягане 20 – 15 mm Hg
Симптомите на шока са тежки
Тежки симптоми на остра левокамерна недостатъчност
Бавен, нестабилен отговор на пресора към терапевтичните мерки
3. Трета степен:
Повече от 10 часа
Систолното кръвно налягане под 60 mm Hg може да падне до 0
Пулсово кръвно налягане под 15 mm Hg
Протичането на шока е изключително тежко
Тежка сърдечна недостатъчност, бърз белодробен оток,
Няма пресорен отговор на лечението, развива се ареактивно състояние
Списък на основните диагностични мерки:
ЕКГ диагностика
Списък на допълнителни диагностични мерки:
Измерване на нивото на CVP (за реанимационни екипи)
Тактика на изобразяване медицински грижи :
При рефлекторния шок основната терапевтична мярка е бърза и пълна.
анестезия.
За животоспасяващ аритмичен шок, кардиоверсия или
сърдечна стимулация.
При шок, свързан с руптура на миокарда, ефективна е само спешна операция.
логическа намеса.
Програма за лечение на кардиогенен шок
1.Общи дейности
1.1. анестезия
1.2. Кислородна терапия
1.3. Тромболитична терапия
1.4. Корекция на сърдечната честота, хемодинамичен мониторинг
2. Интравенозна течност
3. Намалено периферно съдово съпротивление
4. Повишен контрактилитет на миокарда
5. Интрааортна балонна контрапулсация
6. Оперативно лечение.
Спешното лечение се извършва на етапи, като бързо се преминава към следващия етап
ако предишният е неефективен.
1. При липса на изразен застой в белите дробове:
Поставете пациента да легне с повдигнати долни крайници под ъгъл от 20°;
Провеждане на кислородна терапия;
Облекчаване на болката – морфин 2 – 5 mg IV, отново след 30 минути или фентанил 1-2 ml
0,005% (0,05 - 0,1 mg с дроперидол 2 ml 0,25% IV диазепам 3-5 mg за психомоторни
възбуда;
Тромболитици по показания;
Хепарин 5000 единици интравенозно;
Правилен сърдечен ритъм (пароксизмална тахикардия със сърдечна честота повече от 150 на 1
min – абсолютна индикация за кардиоверсия)
2. При липса на изразен застой в белите дробове и признаци на повишено централно венозно налягане:
200 ml 0,9; натриев хлорид интравенозно за 10 минути, проследяване на кръвното налягане, централното венозно налягане, дихателната честота,
аускултативна картина на белите дробове и сърцето;
При липса на признаци на трансфузионна хиперволемия (CVP под 15 cm H2O.
чл.) продължете инфузионната терапия, като използвате реополиглюкин или декстран или 5%
разтвор на глюкоза със скорост до 500 ml/час, следене на показанията на всеки 15 минути;
Ако кръвното налягане не може да се стабилизира бързо, преминете към следващия етап.
3. Ако в/ прилагането на течности е противопоказано или неуспешно, въведе пери-
сферични вазодилататори - натриев нитропрусид със скорост 15 - 400 mcg/min или
isoket 10 mg в инфузионен разтвор интравенозно.
4. Инжектирайте допамин(допамин) 200 mg в 400 ml 5% разтвор на глюкоза под формата на интравенозно
инфузия на Rivinny, увеличаване на скоростта на инфузия от 5 mcg/kg/min) до минимум
ниско достатъчно кръвно налягане;
Няма ефект - допълнително предписва норепинефрин хидротартарат 4 mg в 200 ml
5% разтвор на глюкоза интравенозно, увеличавайки скоростта на инфузия от 5 mcg/min до достигане
намаляване на минималното достатъчно кръвно налягане
Основни опасности и усложнения:
Невъзможност за стабилизиране на кръвното налягане;
Белодробен оток поради повишено кръвно налягане или интравенозно приложение
течности;
Тахикардия, тахиаритмия, камерно мъждене;
асистолия;
Повторна поява на ангинозна болка;
Остра бъбречна недостатъчност.
Списък на основните лекарства:
1.*Морфин хидрохлорид 1% 1 мл, амп
2.*Флакон хепарин 5 ml, с активност 5000 единици в 1 ml
3.*Алтеплаза 50 mg прах за приготвяне на инфузионен разтвор, fl
4.*Streptokinase 1 500 000 IU, прах за разтвор, фл.
5.*Натриев хлорид 0,9% 500 ml, fl
6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл
7.*Реополиглюцин 400 мл, ет
8.*Допамин 4% 5 мл, амп
Списък на допълнителни лекарства
1.*Fentanyl 0.005% 2 ml, амп
2.*Droperidol 0.25% 10 ml, amp (fl)
3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп
5.*Изосорбид динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп.
6.*Норепинефрин хидротартарат 0,2% 1 мл, амп
Индикатори за ефективността на медицинската помощ:
Облекчаване на болковия синдром.
Облекчаване на ритъмни и проводни нарушения.
Облекчаване на остра левокамерна недостатъчност.
Стабилизиране на хемодинамиката.
Кардиогенният шок (КС) е критично състояние на тъканната микроциркулация на фона на неадекватен сърдечен дебит, причинен от намалена контрактилностсърдечен мускул.
Основните механизми на CABG се свеждат до намаляване на сърдечния дебит, периферен вазоспазъм, намаляване на BCC - обема на циркулиращата кръв, нарушаване на капилярния кръвен поток и вътресъдова коагулация. Най-често CABG е фатално усложнение на миокардния инфаркт.
В съответствие с класификацията на академик E.I. Чазов, има няколко вида кардиогенен шок, които се различават по причината за възникване, клиничните характеристики и лечението на състоянието:
- KS вярно;
- KS artmic;
- CS рефлекс;
- КС е реактивен.
Рефлексна форма на КСвъзниква на фона на повишена болка и се обяснява с рефлексна пареза на кръвоносните съдове с последваща стагнация на кръвта в тях и изтичане на плазма в междуклетъчното тъканно пространство. Резултатът от намаляване на притока на кръв към сърдечния мускул е намаляване на сърдечните удари и спадане на налягането. Тази форма на CABG често се среща в случаи на миокарден инфаркт на задната стена.
Истински КСсе основава на рязко намаляване на контрактилитета на лявата камера, което води до намаляване на нейния минутен обем (MV). Най-сериозните нарушения на кръвообращението, които възникват при истински CABG, бързо водят до промени във всички органи и тъкани и са придружени от анурия.
Аритмична форма CABG се диагностицира в случаите, когато се регистрира ясна връзка между разстройството периферна микроциркулацияи спад на налягането със смущения сърдечен ритъми проводимост. Обикновено с реставрация нормален ритъмуспява да облекчи симптомите на шок.
Ареактивна форма CABG се потвърждава от липсата на съдов отговор при прилагането дори на големи дози норепинефрин. Тази форма на шок е най-устойчива на терапевтични ефекти и в повечето случаи завършва със смърт.
причини
Има няколко етиологични факториразвитие на CS. Най-често до него водят следните клинични ситуации:
- нарушения на интракардиалната хемодинамика с механичен произход (разкъсване на клапата или хордата сухожилие, малформации, неоплазми);
- намалена помпена функция на сърцето поради левокамерна недостатъчност (сепсис, панкардит, кардиомиопатия, инфаркт на миокарда);
- аритмогенна патология (атриовентрикуларна блокада, бради- и тахиаритмии);
- недостатъчно запълване на сърдечните камери по време на диастола (с перикардна тампонада);
- автоимунно отхвърляне (сърдечна трансплантация);
- следоперативни усложнения (увреждане или разкъсване на изкуствена сърдечна клапа);
- тромбоемболия на белодробните артерии.
В 60-95% от случаите CABG влошава хода на MI, проявявайки се на фона на критично намаляване на помпената функция на лявата камера.
Рискови фактори, които увеличават вероятността от развитие на шокови състояния са:
- обширен МИ, включващ повече от 40% от повърхността на предната стена;
- тежка исхемия на областите на сърцето около зоната на некроза;
- наличие на стари промени в белега с повторен МИ;
- критично намаляване на функционалния капацитет на лявата камера (по-малко от 40%);
- възраст на пациента (50 или повече години);
- увреждане на интракардиалните папиларни мускули поради тяхната некроза;
- нарушения на целостта междукамерна преграда;
- миокарден инфаркт на дясната камера;
- захарен диабет, придружаващ инфаркт на миокарда.
Кардиогенният шок най-често е резултат от инфаркт на миокарда. И рехабилитационни меркиса описани подробно в статията.
Какво стана аритмогенен шоки как да го лекувате, прочетете.
Повечето опасно усложнениепанкреатитът е панкреатогенен шок, който в почти половината от случаите води до смърт на пациента. В тази тема ще разгледаме симптомите и методите за лечение на това състояние.
Симптоми
Спецификата на оплакванията на пациентите с CABG е свързана с естеството на основната патология. По правило пациентите са загрижени за:
- болка в областта на сърцето (зад гръдната кост);
- сърцебиене и прекъсване на сърдечната функция;
- слабост;
- световъртеж;
- диспнея;
- намаляване на количеството отделена урина (олиго-, анурия);
- студени крайници;
- повишено изпотяване;
- чувство на страх.
При обективно изследване на пациент в CABG статус се установяват симптоми на изключителна тежест на състоянието му. В началния етап, като правило, се изразява психомоторна възбуда, което скоро отстъпва място на летаргия и адинамия. Съзнанието постепенно избледнява заедно със загубата на интерес към околната среда, което показва увеличаване на хипоксичните процеси в мозъка.
Студената при палпация кожа е бледа, с изразена цианоза и покрита с пот. пулсации радиални артериихарактеризиращ се със слабо пълнене и напрежение, до нишковиден пулс или липсата му. По правило нивото на систоличното кръвно налягане е под 80 mmHg, но в някои случаи може да се повиши до 90 и повече (главно при наличие на анамнестични данни). артериална хипертония).
Типични признаци за CABG са критично намаляване на пулсовата вълна (от 30 до 10 mm Hg) и изразена тъпота на сърдечните тонове по време на сърдечна аускултация, ритъм на галоп и систоличен шум. IN крайни състояниятоновете не се чуват, така че определянето на кръвното налягане чрез аускултация става невъзможно. От страна на белите дробове се наблюдава тахипнея и повърхностен тип дишане, което в терминалните стадии придобива апериодичен тип (Cheyne-Stokes). Наличието на влажни хрипове показва развитието на белодробен оток на фона на стагнация в белодробната циркулация.
Прогностично неблагоприятен симптомс CABG, намаляването на диурезата с по-малко от 20 ml отделена урина на час се счита за показател за крайна степен на нарушение на микроциркулацията в бъбреците.
Механизми на възникване
Основните патогенетични механизми, които задействат веригата патологични процесис CABG са загуба на по-голямата част от миокарда поради оклузия на главните артерии, захранващи сърцето, което води до полиорганна недостатъчност и в някои случаи до смърт на пациента.
На фона на хипотония, която се развива в резултат на некроза на сърдечния мускул, се развива синдром на хипоперфузия на оцелелите области на миокарда, последвано от влошаване на контрактилитета на вентрикулите на сърцето.
След като загубата на нефункционираща миокардна маса достигне 40% от обема на лявата камера, необратими последици KSH.
Компенсаторни реакции от нервната и ендокринни системи V начални етапи CABG са адаптивни по природа и са насочени към увеличаване на сърдечния дебит. Впоследствие увеличаването на сърдечната честота води до увеличаване на консумацията на кислород от миокарда и рефлексен съдов спазъм. Това е придружено от натрупване на недостатъчно окислени продукти в тъканите, развитие на метаболитна ацидоза и тъканна хипоксия.
В допълнение, на фона на увреждане на съдовия ендотел, в тялото се наблюдава значително задържане на течности и натрий.
Получените сърдечни аритмии само влошават сърдечната функция и в някои случаи водят до смърт на пациента поради полиорганна недостатъчност.
Диагностика на кардиогенен шок
Тъй като CS е клиничен синдром, неговата диагноза включва наличието на набор от симптоми, характерни за хипоперфузия отделни органии тялото като цяло:
- артериална хипотония (по-малко от 80 mm Hg);
- намаляване пулсово налягане(по-малко от 20 mmHg);
- намалено отделяне на урина (анурия или олигурия по-малко от 20 ml на час);
- летаргия и други нарушения на съзнанието;
- симптоми на криза на микроциркулацията (мраморен, блед цвят на кожата, студени крайници, акроцианоза);
- признаци на метаболитна ацидоза.
Липсата на специфични симптоми е патогномонична за КС възможна постановкадиагностика на кардиогенен шок единствено въз основа на комбинация от няколко клинични симптома. В този случай трябва да се вземе предвид променливостта на признаците на CS във всеки случай, в зависимост от основната диагноза, срещу която се е развил шокът.
Остър миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера
Обективизирането на хемодинамичните и други нарушения по време на CABG се постига чрез:
- рентгенография на гръдния кош;
- коронарография;
- директно определяне на сърдечния дебит;
- измерване на налягането в кухините на сърцето;
- ехокардиография;
- хемодинамично наблюдение.
Спешна помощ при кардиогенен шок - алгоритъм
Успешното лечение на всяка форма на CABG започва с ефективно облекчаване на болката.
Като се има предвид хипотензивният ефект на наркотичните аналгетици, тяхното предписване се комбинира с лекарства от симпатикомиметичната група (мезатон).
Сърдечната брадикардия е индикация за интравенозно приложение на атропин.
При рефлексния CABG краката на пациента са повдигнати, за да се увеличи обемът на кръвта, която тече към сърцето. При липса на съзнание е показана трахеална интубация.Лидокаинът се използва за предотвратяване на сърдечни аритмии. С помощта на кислородна терапия (чрез макса или катетър) се постига подобрено снабдяване на тъканите с кислород. Вентрикуларното мъждене е директна индикация за дефибрилация.
Лечение
Комплексът от терапевтични мерки за облекчаване на коронарната артериална болест се състои от:
- общи мерки (аналгетици, тромболитици, оксигенация, хемодинамичен мониторинг);
- инфузионна терапия (при липса на противопоказания);
- вазодилататори;
- лекарства с инотропно действие (подобряване на контрактилитета на миокарда);
- електроимпулсна терапия - за премахване на нарушения на сърдечния ритъм;
- електрокардиостимулация - при проводни нарушения.
В допълнение, инструменталните методи за лечение на CABG включват балонна контрапулсациявътре в аортата. При руптури на междукамерната преграда е показано хирургично лечение (също и при руптури или дисфункция на папиларните мускули).
Прогноза и житейски шансове
Прогнозата за CABG е много сериозна и до голяма степен се определя от степента на увреждане на миокарда, навременността на диагнозата и адекватността терапевтични мерки.Ареактивната форма на CS се счита за прогностично неблагоприятна.
Кога адекватна реакцияБлагоприятният изход е възможен поради терапевтичния ефект и повишаването на кръвното налягане.
Въпреки това, в някои случаи клиничната картина може да се обърне. Тежки форми CABG в 70% от случаите води до смърт в първите часове и дни от заболяването.
Видео по темата
Описание:
Кардиогенният шок (КС) е критично, фатално състояние, което представлява остро намаляване на контрактилитета на миокарда с нарушено кръвоснабдяване на жизненоважни органи.
Състоянието е по-често при състояния с ниско нивомедицински грижи, включително превантивни грижи.
важно!Смъртността при пациенти с кардиогенен шок е 60 - 100%.
Причини:
Ако говорим за механизма на развитие на CS, има няколко основни направления:
Нарушен контрактилитет на лявата страна на сърцето;
тежки аритмии;
- натрупване на течност между листата на сърдечната торбичка
(кръв или възпалителен излив);
запушване на кръвоносните съдове, носещи кръвкъм белите дробове.
Сега за причините, които провокират тези механизми:
1. Инфарктът на миокарда е причина за CABG в 8 от 10 случая. Основното условие за развитие на кардиогенен шок по време на инфаркт е „изключването“ на поне половината от обема на сърцето. Масивното трансмурално увреждане води до такова тежко състояние.
5. белодробен ствол.
6. Ефект на кардиотоксични вещества. Те включват сърдечни гликозиди, резерпин, клонидин и някои инсектициди. В резултат на излагане на тези съединения, кръвното налягане намалява, сърдечната честота намалява до ниво, което е неефективно за
кръвоснабдяване на органите.
важно!Рисковата група за CABG включва лица над 65 години, с анамнеза за миокарден инфаркт и придружаващ захарен диабет.
Симптоми:
Симптомите на кардиогенния шок са остри, ярки и засягат няколко системи на тялото едновременно. Отначало излиза на преден план. Болката е от компресивен характер, локализирана в центъра зад гръдната кост, излъчваща се до лява ръка, лопатка, челюст. Това е сцената внезапно нарушениекръвен поток в стената на сърцето. В резултат на спирането на най-активната и важна част - лявата камера - възниква симптомен комплекс с белодробен оток:
1. Респираторни нарушения. Дихателна честота под 12 в минута, синьо оцветяване кожатаи лигавиците, участие в акта на вдишване на спомагателни мускули (крила на носа, междуребрени мускули), пяна от устата.
2. Паника, страх от смъртта.
3. Принудително положение - седнало, с наклон на торса напред, ръцете отпуснати
върху твърда повърхност.
Поради неадекватното функциониране на белите дробове не се осъществява правилен газообмен и насищане на тъканите с кислород. Това води до кислородно гладуванедруги системи на тялото:
1. Централна нервна система - нарушение на съзнанието различни степени, до кома.
2. CVS - артериална хипотония.
3. MVP - липса на урина.
4. Стомашно-чревен тракт - "утайка от кафе", нарушена перисталтика,
важно!В повечето случаи на инфаркт на миокарда клинични проявлениякардиогенен шок настъпва в рамките на 2 дни.
Диагностика:
Алгоритъм за изследване:
1. Обща проверка- блед (синкав) цвят на кожата, студена пот, нарушено съзнание (затъпяване или дезинхибиция), систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, повече от 30 минути, приглушени сърдечни тонове, сърдечен шум, шумно дишане, маса от влажни хрипове, с отделяне на розова пяна.
3. Проследяване на кръвното налягане.
4. - определяне на насищането на кръвта с кислород чрез перкутанен метод.
5. Лабораторни изследвания- биохимия на кръвта, определяне на маркери за миокардно увреждане (тропонин, MB-CK, LDH), бъбречни отпадъци (креатинин, урея), чернодробни ензими.
6. Ехография на сърцето.
7. Спешна коронарография.
Лечение:
За лечение се предписва следното:
важно!Пациент със съмнение за CABG се нуждае от задължителна, спешна хоспитализация!
На доболничен етаппри кардиогенен шок се предприемат спешни мерки - възстановяване на дишането (обдишване с чувал и маска), отстраняване болкова атака, вливане на течност във вена.
Основните насоки на лечение на CABG в болнични условия:
1. Кислородна терапия - сместа се подава със спонтанно дишане през носни катетри, лицева маска. При тежка дихателна недостатъчност или при липса на дишане пациентът се прехвърля на изкуствена кислород-зависима вентилация.
2. Поддръжка кръвно наляганев органи с помощта на продължителна инфузия на инотропни лекарства (допамин, добутамин). Дозата се изчислява, като се вземат предвид теглото на пациента и тежестта на състоянието.
3. Тромболитична терапия - разтваряне на кръвни съсиреци със стрептокиназа, урокиназа, тъканен плазминогенен активатор.
4. Облекчаване на болката с наркотични аналгетици.
важно!Използването на нитроглицеринови препарати за намаляване на болката е нежелателно! Те имат страничен ефекткато разширение периферни съдовеи допълнително намаляване на периферното налягане.
Консервативната терапия обикновено е краткосрочна положителен ефект. За да се нормализира кръвообращението в органите, е необходимо да се възстанови работоспособността на сърцето. За коригиране на миокардната исхемия се използват високоспециализирани процедури:
1. Балонна контрапулсация - инжектиране на кръв в аортата със специална медицинска "помпа".
2. Изкуствен вентрикул - устройство, което симулира функцията на лявата камера на сърцето.
3. Балонно стентиране на миокардни съдове - въвеждане на сонда в кухината на коронарните артерии, която разширява лумена на съдовете.
Въпреки съвременни възможностиинтензивно лечение и кардиохирургия, прогнозата за здравето и живота е неблагоприятна. Смъртността при кардиогенен шок остава критична.
Един от най тежки условияВ практиката на спешната помощ се среща кардиогенен шок, който се развива главно като усложнение на острия миокарден инфаркт.
Кардиогенният шок се проявява най-често при продължително (няколко часа) ангинозно (болково) състояние. Въпреки това, понякога развитието му е възможно дори при умерена болкаи дори с тих миокарден инфаркт.
Развитието на кардиогенен шок се основава на намаляване на сърдечния дебит в резултат на рязко намаляване на контрактилната функция на миокарда. Нарушения на сърдечния ритъм, които често се срещат при остър периодинфаркт на миокарда. Тежестта на кардиогенния шок и неговата прогноза се определят от размера на огнището на некрозата.
Патогенеза
При кардиогенен шок периферният съдов тонус се повишава, периферното съпротивление се увеличава и се развива остра циркулаторна недостатъчност с изразено понижение на кръвното налягане (BP). Течната част на кръвта излиза извън съдовото легло в патологично разширени съдове. Така наречената кръвна секвестрация се развива с хиповолемия и намаляване на централното венозно налягане (CVP). Артериалната хиповолемия (намален обем на циркулиращата кръв) и хипотонията водят до намален кръвен поток в различни органии тъкани: бъбреци, черен дроб, сърце, мозък. Появяват се метаболитна ацидоза (натрупване на киселинни метаболитни продукти) и тъканна хипоксия, повишава се съдовата пропускливост.
Известният съветски кардиолог академик. Б. И. Чазов идентифицира 4 форми на кардиогенен шок. Ясното познаване на тях, както и на основните звена в патогенезата на кардиогенния шок, е необходимо за средно медицински работницидоболнично ниво, тъй като само при това условие е възможно да се извърши цялостен, рационален и ефективна терапиянасочени към спасяване живота на пациента.
Рефлекторен шок
При тази форма основното значение е рефлекторни влиянияот фокуса на некрозата, което е болезнен стимул. Клинично такъв шок възниква най-лесно, при правилно и своевременно лечениепрогнозата е по-благоприятна.
"Истински" кардиогенен шок
INв развитието му основна роля играят нарушенията на контрактилната функция на миокарда поради дълбоки метаболитни нарушения. Този вид шок има изразена клинична картина.
Ареактивен шок
Това е най-тежката форма на шок, наблюдавана при пълно изчерпване на компенсаторните възможности на организма. Почти невъзможно за лечение.
Аритмичен шок
Клиничната картина е доминирана от аритмия: както увеличаване на броя на сърдечните контракции (тахикардия), така и намаляване на сърдечната честота (брадикардия) до пълен атриовентрикуларен блок.
Патогенезата и в двата случая се основава на намаляване на сърдечния дебит, но в случай на тахикардия това се дължи на рязко увеличениесърдечни контракции, намаляване на времето на диастолно пълнене на сърцето и систолно изтласкване, с брадикардия - поради значително намаляване на сърдечната честота, което също води до намаляване на сърдечния дебит.
В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А. С. Сметнев, според тежестта на курса, се разграничават 3 степени на кардиогенен шок:
- относително лек
- умерена тежест
- изключително тежък.
Кардиогенен шоказ степениПродължителността обикновено не надвишава 3 - 5 часа. Кръвно налягане 90/50 - 60/40 mm Hg. Изкуство. Трябва да се има предвид, че при пациенти с начална хипертония кръвното налягане може да бъде в нормални граници, маскирайки съществуващата (в сравнение с първоначалното ниво) хипотония. При повечето пациенти, 40-50 минути след провеждане на рационални комплексни терапевтични мерки, се наблюдава доста бързо и стабилно повишаване на кръвното налягане, изчезването на периферните признаци на шок (бледността и акроцианозата намаляват, крайниците стават по-топли, пулсът се забавя, неговото пълнене и напрежение се увеличават).
Въпреки това, в някои случаи, особено при пациенти в напреднала възраст, положителната динамика след началото на лечението може да бъде бавна, понякога последвана от краткотрайно понижаване на кръвното налягане и възобновяване на кардиогенния шок.
Кардиогенен шокIIстепенисе различава с по-голяма продължителност (до 10 часа). Кръвното налягане е по-ниско (в рамките на 80/50 - 40/20 mm Hg). Периферните признаци на шок са много по-изразени; често има симптоми на остра левокамерна недостатъчност: задух в покой, цианоза, акроцианоза, конгестивни влажни хрипове в белите дробове и понякога тяхното подуване. Реакция на въвеждането лекарстванестабилен и бавен; през първия ден има многократно понижаване на кръвното налягане и възобновяване на шока.
Кардиогенен шокIIIстепенихарактеризиращ се с изключително тежка и дълъг курсс рязък спад, кръвно налягане (до 60/40 mm Hg и по-ниско), понижено пулсово налягане (разликата между систолното и диастолното кръвно налягане е по-малко от 15 mm Hg), прогресия на нарушенията периферно кръвообращениеи засилване на симптомите на остра сърдечна недостатъчност. При 70% от пациентите се развива алвеоларен белодробен оток, характеризиращ се с бърз ход. Употребата на лекарства, които повишават кръвното налягане и други компоненти на комплексната терапия, обикновено е неефективна. Продължителността на такова ареактивен шок 24 - 72 часа, понякога става продължително и вълнообразно и обикновено завършва със смърт.
Основни клинични симптомикардиогенен шок са хипотония, намаляване на пулсовото налягане (намаляване до 20 mm Hg или по-малко винаги е придружено от периферни признаци на шок, независимо от нивото на кръвното налягане преди заболяването), бледност на кожата, често със сиво- пепел или цианотичен оттенък, цианоза и студенина на крайниците, студена пот, малък и учестен, понякога забележим пулс, тъпота на сърдечните звуци, различни видове сърдечни аритмии. При много тежък шок се появява характерен мраморен модел на кожата, което показва неблагоприятна прогноза. Поради спад на кръвното налягане, бъбречният кръвоток намалява, възникват олигурия и анурия. Лош прогностичен признак е диурезата под 20-30 ml / ден (по-малко от 500 ml / ден).
В допълнение към нарушенията на кръвообращението, с кардиогенен шок, психомоторна възбуда или адинамия, понякога объркване или временна загуба на съзнание, се наблюдават нарушения на чувствителността на кожата. Тези явления са причинени от церебрална хипоксия при условия тежко нарушениекръвообръщение В някои случаи кардиогенният шок може да бъде придружен от постоянно повръщане, метеоризъм, чревна пареза (така наречения гастралгичен синдром), което е свързано с дисфункция на стомашно-чревния тракт.
Електрокардиографското изследване е важно при диагностицирането, което за предпочитане трябва да се извърши на предболничния етап. При типичен трансмурален инфаркт ЕКГ показва признаци на некроза (дълбока и широка вълна Q), увреждане (повдигнат дъговиден сегмент С - T),исхемия (инвертираща остра симетрична вълна T).Диагностиката на атипичните форми на инфаркт на миокарда, както и определянето на неговата локализация, често е много трудно и е задължение на лекар в специализиран кардиологичен екип. Определянето на централното венозно налягане играе важна роля в диагностиката на кардиогенния шок. Неговата промяна в динамиката позволява навременна корекция на терапията. Обикновено CVP варира от 60 до 120 mmHg. Изкуство. (0,59 - 0,18 kPa). CVP по-малко от 40 mm вода. Изкуство. - признак на хиповолемия, особено ако се комбинира с хипотония. При тежка хиповолемия CVP често става отрицателна.
Диагностика
Диференциална диагнозакардиогенен шок, причинен от остър инфарктмиокарда, често трябва да се извършва с други състояния, които имат подобна клинична картина. Това е масивна белодробна емболия, дисекираща аортна аневризма, остра тампонадасърце, остър вътрешен кръвоизлив, остро разстройствомозъчно кръвообращение, диабетна ацидоза, предозиране антихипертензивни лекарства, остра надбъбречна недостатъчност (основно причинена от кръвоизлив в надбъбречната кора при пациенти, приемащи антикоагуланти), остър панкреатит. Като се има предвид сложността на диференциалната диагноза на тези състояния, дори в специализирани болници, не трябва да се стремите към нейното задължително прилагане на предболничния етап.
Лечение
Лечението на кардиогенния шок е едно от най сложни проблемисъвременна кардиология. Основните изисквания към него са сложност и спешност на кандидатстване. Следната терапия се прилага както при кардиогенен шок, така и при състояния, които го имитират.
Комплексната терапия на кардиогенния шок се провежда в следните области.
Облекчаване на ангинозния статус
Наркотични и ненаркотични аналгетици, лекарства, които потенцират ефекта им (антихистамини и антипсихотични лекарства). Подчертаваме: всички лекарства трябва да се използват само интравенозно, тъй като подкожните и интрамускулните инжекции са безполезни поради съществуващите нарушения на кръвообращението - лекарствата практически не се абсорбират. Но след това, когато адекватното кръвно налягане се възстанови, усвояването им се забавя, често в големи дози(многократни неуспешни въведения), причина странични ефекти. Предписват се следните лекарства: 1 - 2% промедол (1 - 2 ml), 1 - 2% омнопон (1 ml), 1% морфин (1 ml), 50% аналгин (2 - 5 ml максимум), 2% супрастин (1 - 2 ml), 0,5% седуксен (или реланиум) (2 - 4 ml), 0,25% дроперидол (1 - 3 ml), 20% натриев хидроксибутират (10 - 20 ml). Така наречената терапевтична невролептаналгезия е много ефективна: въвеждането на мощен морфиноподобен синтетичен наркотичен аналгетик фентанил (0,005%, 1 - 3 ml), смесен с невролептик дроперидол (0,25%, 1 - 3 ml). В случай на кардиогенен шок това гарантира, наред с облекчаване на болката и психо-емоционалната възбуда, нормализиране на показателите обща хемодинамикаИ коронарна циркулация. Дозите на компонентите на невролептаналгезията варират: с преобладаване на фентанил, той се осигурява предимно аналгетичен ефект(показан за тежки ангинозно състояние), с преобладаване на дроперидол, невролептичният (седативен) ефект е по-изразен.
Трябва да се помни, че когато се използват тези лекарства предпоставка е бавен темп на администриранепоради умерения хипотензивен ефект на някои от тях (дроперидол, морфин). В тази връзка тези лекарства се използват в комбинация с вазопресорни, кардиотонични и други лекарства.
Елиминиране на хиповолемия чрез приложение на плазмени заместители
Обикновено се прилагат 400, 600 или 800 ml (до 1 l) полиглюкин или реополиглюкин (за предпочитане) интравенозно със скорост 30 - 50 ml/min (под контрол на централното венозно налягане). Възможна е и комбинация от полиглюкин с реополиглюкин. Първият има висок осмотичното наляганеи циркулира в кръвта за дълго време, насърчавайки задържането на течности в съдовото легло, а второто подобрява микроциркулацията и предизвиква движението на течност от тъканите в съдовото легло.
Възстановяване на ритъма и проводимостта на сърцето
При тахисистолични аритмии се прилагат сърдечни гликозиди, както и 10% новокаинамид (5-10 ml) интравенозно много бавно (1 ml / min) под контрола на сърдечната честота (с помощта на фонендоскоп) или електрокардиография. Когато ритъмът се нормализира, приложението трябва да се спре незабавно, за да се избегне сърдечен арест. Ако първоначалното кръвно налягане е ниско, препоръчително е да се приема много бавно венозно приложениесмес от лекарства, съдържащи 10% новокаинамид (5 ml), 0,05% строфантин (0,5 ml) и 1% мезатон (0,25 - 0,5 ml) или 0,2% норепинефрин (0D5 - 0,25 ml). Като разтворител се използват 10 - 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. За нормализиране на ритъма се предписва 1% лидокаин (10-20 ml) бавно или капково интравенозно, панангин (10-20 ml) интравенозно капково (противопоказано при атриовентрикуларна блокада). Ако лечението се провежда от специализиран екип, тогава се използват β-блокери: 0,1% индерал (обзидан, анаприлин, кордан) 1-5 ml бавно венозно под ЕКГ контрол, както и аймалин, етмозин, изоптин и др.
При брадисистолични аритмии се прилага 0,1% атропин (0,5 - 1 ml), 5% ефедрин (0,6 - 1 ml). По-ефективни обаче са стимулантите на β-адренергичните рецептори: 0,05% Novodrin, Alupent, Isuprel 0,5 - 1 ml бавно венозно или капково; е показано комбинирано приложение с кортикостероиди. Ако тези мерки са неефективни в специализиран екип или кардиологично отделение, се извършва електроимпулсна терапия: за тахисистолични форми (пароксизми на мъждене, пароксизмална тахикардия) - дефибрилация, за брадисистолни форми - електрокардиостимулация с помощта на специални устройства. По този начин най-ефективното лечение на пълен атриовентрикуларен блок с атаки на Morgagni-Edams-Stokes, придружено от развитие на кардиогенен аритмичен шок, е електрическа стимулация с трансвенозен ендокарден електрод, вкаран в дясната камера (през вените на горните крайници).
Контрактилната функция на миокарда се повишава. чрез използване на сърдечни гликозиди - 0,05% строфантин (0,5 - 0,75 ml) или 0,06% коргликон (1 ml) бавно интравенозно в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или по-добре интравенозно капково в комбинация с плазмени заместители. Възможно е да се използват и други сърдечни гликозиди: изоланид, дигоксин, олиторизид и др. В специализираната кардиологична помощ се прилага интравенозно глюкагон, който има положителен ефект върху миокарда, но няма аритмогенен ефект и може да се използва при развитие на кардиогенен шок поради предозиране на сърдечни гликозиди.
Нормализиране на кръвното налягане с помощта на симптомиметици
Норепинефрин или мезатон са ефективни за тази цел. Норепинефринът се прилага интравенозно в доза 4 - 8 mg (2 - 4 ml 0,2% разтвор) на 1 литър изотоничен разтвор на натриев хлорид, полиглюкин или 5% глюкоза. Скоростта на приложение (20 - 60 капки в минута) се регулира от кръвното налягане, което трябва да се проследява на всеки 5 - 10 минути, а понякога и по-често. Препоръчително е систолното налягане да се поддържа около 100 mm Hg. Изкуство. Мезатон се използва по подобен начин, 2 - 4 ml 1% разтвор. Ако е невъзможно капково приложениесимпатикомиметици в в краен случайДопуска се и интравенозно много бавно (за 7 - 10 минути) приложение на 0,2 - 0,3 ml 0,2% норепинефрин или 0,5 - 1 ml 1% разтвор на мезатон в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% глюкоза.контрол на кръвното налягане. В условията на специализиран кардиологичен екип или болница се прилага интравенозно допамин, който освен пресорния ефект има разширяващ ефект върху бъбречните и мезентериалните съдове и спомага за увеличаване на сърдечния дебит и отделянето на урина. Допаминът се прилага интравенозно със скорост 0,1 - 1,6 mg/min под ЕКГ мониториране. Интравенозно се използва и хипертензин, който има изразен пресорен ефект, 2,5 - 5,0 mg на 250 - 500 ml 5% глюкоза със скорост от 4 - 8 до 20 - 30 капки в минута при редовно проследяване на кръвното налягане. За нормализиране на кръвното налягане са показани и хормони на надбъбречната кора - кортикостероиди, особено ако ефектът на пресорните амини е недостатъчен. Преднизолон се прилага интравенозно или интравенозно капково в доза от 60 - 120 mg или повече (2 - 4 ml разтвор), 0,4% дексазон (1 - 6 ml), хидрокортизон в доза от 150 - 300 mg или повече ( до 1500 mg на ден).
Нормализиране на реологичните свойства на кръвта(нормалната му течливост) се извършва с помощта на хепарин, фибринолизин, лекарства като хемодез, реополиглюкин. Те се използват на етапа на специализирана медицинска помощ. Ако няма противопоказания за употребата на антикоагуланти, те трябва да бъдат предписани възможно най-рано. След интравенозно едновременно приложение на 10 000 - 15 000 единици хепарин (в изотоничен разтвор на глюкоза или натриев хлорид) през следващите 6 - 10 часа (при забавяне на хоспитализацията) се прилагат 7 500 - 10 000 единици хепарин в 200 ml разтворител ( виж по-горе) с добавяне на 80 000 - 90 000 единици фибринолизин или 700 000 - 1 000 000 единици стрептолиаза (стрептаза). След това в болнични условия антикоагулантната терапия продължава под контрола на времето на кръвосъсирване, което през първите 2 дни от лечението не трябва да бъде по-малко от 15-20 минути по метода на Masa-Magro. При комплексна терапия с хепарин и фибринолизин (стрептаза) др благоприятен курсмиокарден инфаркт: смъртността е почти 2 пъти по-малка, а честотата на тромбоемболичните усложнения намалява от 15 - 20 на 3 - 6%.
Противопоказания за употребата на антикоагуланти са хеморагична диатеза и други заболявания, придружени от бавно съсирване на кръвта, остър и подостър бактериален ендокардит, тежки заболяваниячерния дроб и бъбреците, остра и хронична левкемия, сърдечна аневризма. Необходимо е повишено внимание, когато се предписват на пациенти с пептична язва, туморни процеси, по време на бременност, непосредствено след раждане и следоперативни периоди(първите 3-8 дни). В тези случаи употребата на антикоагуланти е допустима само по здравословни причини.
Корекция на киселинно-алкалния статуснеобходими за развитието на ацидоза, утежняваща хода на заболяването. Обикновено се използва 4% разтвор на натриев бикарбонат, натриев лактат, трисамин. Тази терапия обикновено се провежда в болница под наблюдение на киселинно-алкалните нива.
Допълнителни лечениякардиогенен шок: при белодробен оток - прилагане на турникети на долните крайници, вдишване на кислород спеногасители (алкохол или антифомсилан), приложение на диуретици (4 - 8 ml 1% Lasix венозно), в безсъзнание - аспирация на слуз, въвеждане на орофарингеален дихателен път, при проблеми с дишането - изкуствена вентилация с различни видове респиратори .
При тежък ареактивен шок в специализираните кардиохирургични отделения се прилага асистирана циркулация - контрапулсация, обикновено под формата на периодично надуване на интрааортен балон с помощта на катетър, което намалява работата на лявата камера и увеличава коронарния кръвоток. Нов метод за лечение е хипербарна кислородна терапияс помощта на специални камери под налягане.
Тактиката за лечение на пациенти с кардиогенен шок в предболничния етап има редица характеристики. Поради изключителната тежест на заболяването и лошата прогноза, както и значителната връзка между времето на лечение и пълнотата на терапията, спешната помощ в доболничния етап трябва да започне възможно най-рано.
Пациентите в състояние на кардиогенен шок не са транспортируеми и могат да бъдат транспортирани до лечебни заведения само от обществено място, предприятия, институции, от улицата, като едновременно с това предоставя необходимата помощ. При изчезване на явленията на кардиогенен шок или наличие на специални индикации (например неразрешим аритмичен шок) специализиран кардиологичен екип може да транспортира такъв пациент по животоспасяващи причини, като предварително е уведомил болницата с подходящ профил.
Практическият опит предлага най-рационалната схема за организиране на предоставянето на грижи за пациенти в състояние на кардиогенен шок:
- преглед на пациента; измерване на кръвно налягане, пулс, аускултация на сърцето и белите дробове, преглед и палпация на корема, при възможност - електрокардиография, оценка на тежестта на състоянието и установяване на предварителна диагноза;
- незабавно повикване на медицински екип (за предпочитане специализиран кардиологичен екип);
- установяване на интравенозно капково приложение на инфузионна среда (изотоничен разтвор на натриев хлорид, глюкоза, разтвор на Рингер, полиглюкин, реополиглюкин) първоначално с ниска скорост (40 капки в минута);
- по-нататъшно прилагане на лекарства чрез пробиване на гумената тръба на трансфузионната система или добавяне на конкретно лекарство към бутилка с инфузионна среда. Пункционната катетеризация на лакътната вена със специален пластмасов катетър е много рационална;
- редовно наблюдение на основните показатели за състоянието на пациента (кръвно налягане, пулс, сърдечна честота, централно венозно налягане, почасова диуреза, естеството на субективните усещания, състоянието на кожата и лигавиците);
- прилагане на лекарства, необходими за този тип шок (като се вземат предвид специфичните показания), само интравенозно бавно с внимателно проследяване на състоянието на пациента и със задължителна регистрация на отделен лист на времето на приложение и дозата. В същото време се посочват обективни параметри на състоянието на пациента. При пристигането на медицинския екип се дава списък на използваните лекарства, за да се осигури непрекъснатост на терапията;
- използване на лекарства, като се вземат предвид съществуващите противопоказания, спазване на установената дозировка и скорост на приложение.
Само при ранна диагностика и ранен стартинтензивна комплексна терапия, е възможно да се получат положителни резултати при лечението на този контингент пациенти, да се намали честотата на тежък кардиогенен шок, особено неговата нереактивна форма.
4.1.2. Кардиогенен шок.
Кардиогенен шок възниква, според консолидирани литературни данни, в 10-15% от случаите (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Понастоящем няма прости, надеждни лабораторни и инструментални критерии, които могат да се използват за диагностициране или потвърждаване на наличието на кардиогенен шок. Следователно следните клинични критерии се считат за най-информативни.
Клинични критерии за кардиогенен шок.
1. Намаляване на кръвното налягане под 90 mm Hg. при пациенти без хипертония и под 100 mmHg. при хипертоници*;
2. Нишковидно пулсо*;
3. Бледност на кожата*;
4. Анурия или олигурия - диуреза под 20 mm/час (Haan D., 1973) o;
5. "Мраморност на кожата" - на гърба на ръцете, на фона на изразена бледност на кожата, се виждат сини вени с повече от 4-5 разклонения.
Забележка: * - критерии (първите три), съответстващи на колапс, o - кардиогенен шок (и петте).
Класификация на кардиогенния шок (Chazov E.I. et al., 1981):
1. Рефлекс,
2. аритмичен,
3. Вярно,
4. Ареактивен.
Оценка на тежестта на кардиогенния шок (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981).Тежестта на шока се характеризира с нивото на систолното кръвно налягане.
I степен на тежест – БПсист. от 90 до 60 mm Hg.
II степен на тежест – ADsyst. 60 до 40 mmHg
III степен на тежест – ADsyst. под 40 mm Hg.
Механизмът на развитие на кардиогенен шок.
Задействащият механизъм на кардиогенния шок е следните фактори: появата на силна ангинозна болка и (или) спад в ударния и минутния кръвен обем, което води до намаляване на кръвното налягане и регионалния кръвен поток. Намаляването на минутния кръвен обем може да бъде причинено както от систолна дисфункция поради големия размер на миокардната лезия (повече от 40% от площта на лявата камера), така и от диастолна или по-рядко смесена дисфункция на лявата камера вентрикул. Освен това могат да се наблюдават клинично значими хемодинамични нарушения в резултат на развитие на тахисистолични или брадисистолични форми на сърдечна аритмия и проводни нарушения. В отговор на болката и намаляването на сърдечния дебит има активиране на неврохуморалната система за ограничаване на стреса (катехоламини, кортизол, серотонин, хистамин и др.), Които свръхстимулират и след това инактивират съответните рецептори на артериолите, включително барорецепторите, които регулират отваряне на спиктъра между артериолите и капилярите (в Нормално налягането в капилярите е 2-3 mm Hg, а в артериолите до 4-7 mm Hg, а когато налягането в артериолите се увеличи до 6-7 mm Hg , сфинктерът се отваря, тече кръвпо градиента на налягането от артериолите към капилярите, тогава, когато налягането между тях се изравни, сфинктерът се затваря). Поради инактивирането на барорецепторите, аксонният рефлекс, който регулира отварянето на сфинктера между артериолите и капилярите, се нарушава, в резултат на което сфинктерът остава постоянно отворен: кръвното налягане в артериолите и капилярите се изравнява и кръвният поток в тях спира. В резултат на прекъсването на кръвния поток в капилярите се отварят шунти между артериолите и венулите, през които кръвта се изхвърля от артериолите във венулите, заобикаляйки капилярите. Последните от своя страна се разширяват и се виждат на гърба на ръката под формата на симптом на "мраморна кожа", а също се развива анурия или олигурия (виж по-горе).
. Рефлекторен кардиогенен шок– характеризира се с развитие на шок в първите часове на инфаркта на миокарда в отговор на силна ангинозна болка в резултат на екстремно инхибиране на нервната система, включително вазомоторния център. Друг механизъм за развитие на този тип шок е засягането на рефлекса на Берзолд-Яриш по време на инфаркт на миокарда с локализация в задната стена на лявата камера, проявяващо се с тежка брадикардия със сърдечна честота под 50-60 в минута и хипотония. С този вид шок най-често се сблъскват лекарите от Бърза помощ и спешна медицинска помощ и по-рядко при вътреболничен миокарден инфаркт.
r Лечение на рефлексен кардиогенен шок. Основният метод за лечение на рефлексния шок е облекчаване на болката - таламонал (фентанил 0,1 mg в комбинация с дроперидол 5 mg, интравенозно) или морфин до 10-20 mg интравенозно, в случай на брадикардия - атропин 1,0 mg интравенозно. След елиминиране на ангинозния синдром, хипотонията, както и други признаци на шок, спират. Ако болката не се облекчи, рефлексният шок постепенно се превръща в истински шок.
. Аритмичен кардиогенен шок– характеризира се с развитие на шок в резултат на развитие на тахи- или брадиаритмии, водещи до спад на ударния и минутния кръвен обем.
r Лечение на аритмичен кардиогенен шок. Основният метод на лечение е елиминирането на нарушения на сърдечния ритъм. Основният метод за лечение на пароксизмална тахикардия (надкамерна и камерна), пароксизми на трептене и трептене на предсърдията е електромипулсната терапия (дефибрилация) и брадиаритмия (атриовентрикуларна блокада от II и III степен, атриовентрикуларен ритъм, отказ на синусовия възел, и още мерки и още мерки царяща брадиаритмия) - временна трансвенозна електрокардиостимулация. След елиминиране на аритмията, хипотонията, както и други признаци на шок, се спират. Ако сърдечните аритмии са елиминирани, но признаците на шок продължават, това се счита за истински кардиогенен шок с последваща подходяща терапия.
. Истински кардиогенен шок– характеризира се с наличието на всички признаци на шок (виж по-горе) при липса на болка и аритмии. При лечението на този вид шок се използват лекарства за нормализиране на кръвотока от артериолите към капилярите чрез повишаване на налягането в артериолите и затваряне на шънтовете.
r Лечение на истински кардиогенен шок. При лечението на истински шок се използват лекарства с положителен инотропен ефект. Понастоящем тези лекарства са разделени на три класа (вижте таблица 4.1):
Инотропни вещества с преобладаващи вазоконстрикторни свойства;
Катехоламини с инотропни свойства с малка или никаква вазоконстрикция;
Инхибиторите на фосфодиестеразата са инотропни средства с преобладаващи вазодилатиращи свойства.
+ Характеристики на вазоконстрикторни инотропни лекарства.Тези лекарства са представени от допамин и норепинефрин. Когато се прилага допамин, контрактилитетът на сърдечния мускул и сърдечната честота се увеличават чрез директното му стимулиране на a- и b-адренергичните рецептори, както и чрез освобождаването на норепинефрин от нервните окончания. Когато се предписва в ниска доза (1-3 mcg/kg/min), той засяга главно допаминергичните рецептори, което води до разширяване на бъбречните съдове и леко стимулиране на контрактилитета на сърдечния мускул чрез активиране на b-адренергичните рецептори. В доза 5-10 мкг/кг/мин. Преобладава b-1-адренергичният ефект, което води до повишен контрактилитет на сърдечния мускул и увеличаване на сърдечната честота. Когато това лекарство се прилага в по-висока доза, доминира ефектът върху α-адренергичните рецептори, проявяващ се чрез вазоконстрикция. Норепинефринът е почти чисто вазоконстрикторно лекарство с положителен ефект върху контрактилитета на миокарда.
Катехоламиновите инотропни средства са представени от изопротеренол и добутамин. Чрез действието си върху b-1 адренергичните рецептори те стимулират контрактилитета, ускоряват сърдечната честота и предизвикват вазодилатация. Поради това те не се препоръчват, освен в спешни случаи, когато са ниски сърдечен дебитпоради тежка брадикардия и временна сърдечна стимулация не е налична.
Амринон и милринон (инхибитори на фосфодиестераза) се характеризират с положителен инотропен и вазодилатиращ ефект. Повишената смъртност, когато милринон се прилага перорално за дълго време, както и високата токсичност при продължителна употреба на амринон, са намалили честотата на употреба на тези лекарства. Инхибиторите на фосфодиестеразата се екскретират от бъбреците и поради това са противопоказани при пациенти с бъбречна недостатъчност.
Когато кръвното налягане е ниско (систолично кръвно налягане под 90 mmHg), допаминът е лекарството на избор. Ако кръвното налягане остане ниско при инфузия на допамин над 20 mcg/kg/min, може да се добави допълнителен норепинефрин в доза от 1-2 mg/kg/min. В други ситуации добутаминът е лекарството на избор. Всички катехоламини, използвани интравенозно, имат предимството на много кратък полуживот, което позволява дозата да се титрира минута след минута, докато се постигне положителен клиничен ефект. Инхибиторите на фосфодиестеразата са резервни лекарства за пациенти, ако няма ефект от употребата на катехоламини, при наличие на тахиаритмии и индуцирана от тахикардия миокардна исхемия по време на терапия с катехоламини. Milrinone се прилага интравенозно в доза 0,25-0,75 mg/kg/min. Особено внимание трябва да се обърне на пациенти с бъбречна дисфункция, тъй като това лекарство се екскретира от бъбреците. Трябва да се отбележи, че при предписване на лекарства с положителен инотропен ефект може да се използва преднизолон, който повишава максимално чувствителността на допаминовите, b- и a-адренергичните рецептори дневна дозадо 1000 мг.
. Ареактивен кардиогенен шок– характеризиращ се с наличието на необратим стадий на развитие на истински кардиогенен шок или бавно развиващо се разкъсване на сърдечния мускул на лявата камера (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Лечение на ареактивен кардиогенен шок (вижте лечение на истински кардиогенен шок).
Смъртността при всички видове кардиогенен шок е средно 40%. При рефлексен и аритмичен шок пациентите не трябва да умират, а смъртта им често се дължи на късно представяне на пациентите или неадекватни мерки за лечение. Смъртността при истински шок е средно 70%, при ареактивен шок - 100%.
Таблица 4.1. Класификация на инотропните лекарства.
Лекарство Механизъм на действие Инотропно влияние Приложение
ефект върху кръвоносните съдове
Изопротеренол Стимулант ++ Дилатация Следваща хипотония
b-1-рецепторен ефект на брадикардия,
когато е невъзможно
провеждайте кардио-
__________________________________________________________________________________
Добутамин стимулант ++ Умерено Ниска сърдечна
b-1 рецептори дилатация освобождаване при
ПО дяволите< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Ниска доза Dopaminergic-++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
рецептори< 30 мм рт. ст.
ция от обичайното
______________________________________________________________________________
Средни дози: Стимулант ++ Свиване Вижте по-горе
b-1 рецептори
______________________________________________________________________________
Високи дози: Стимулант ++ Тежки Вижте по-горе
а-1 рецепторна констрикция
__________________________________________________________________________________
Стимулант на норепинефрин ++ Тежка Тежка хипотония
свиване на a-1-рецептора въпреки
използване
допамин
__________________________________________________________________________________
Amrinon Фосфорен инхибитор ++ Дилатация Ако липсва
или добутамин
__________________________________________________________________________________
Милринон Фосфорен инхибитор ++ Дилатация Ако липсва
допаминов ефект фодиестераза
или добутамин
__________________________________________________________________________________
Забележка: BP е кръвно налягане.
Ретроспективни проучвания показват, че механичната реперфузия с аорто-коронарен байпас или ангиопластика на запушени коронарни артерии намалява смъртността при пациенти с миокарден инфаркт, включително тези, усложнени от кардиогенен шок. В големи клинични изпитвания, при лечение с тромболитици, вътреболничната смъртност варира от 50 до 70%, докато при лечение с механична реперфузия с ангиопластика, смъртността спада до 30%. Многоцентрово проучване, използващо присаждане на коронарен артериален байпас при пациенти с остра оклузия на коронарната артерия и кардиогенен шок, отбелязва намаляване на смъртността от 9,0% на 3,4%. При тези пациенти, в случай на кардиогенен шок, усложняващ хода на инфаркт на миокарда, се използва незабавно присаждане на коронарен артериален байпас в случаите, когато други интервенционални лечения са неефективни. Данните от проучвателната група SHOCK потвърждават, че при подгрупа пациенти с кардиогенен шок незабавният CABG е свързан с 19% намаление на смъртността в сравнение с тромболизата. Спешно присаждане на коронарен артериален байпас, според различни автори, трябва да се извършва при пациенти с инфаркт на миокарда само с многосъдови лезии или кардиогенен шок, при които не е извършена или е била неуспешна тромболитична терапия (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Препоръчителното време за аорто-коронарен байпас е не повече от 4-6 часа от началото на симптомите на инфаркт на миокарда.
