Миокардит. Причини, симптоми и признаци, диагностика и лечение на заболяването

Миокардит- това е възпалителни лезиимиокарда, възникващ във връзка с инфекциозно или алергично заболяване.

Етиология

Кауза на мнозинството неревматичен миокардите тонзилогенна (стрептококова) или респираторна (вирусна) инфекция. Често миокардитът усложнява пневмония, холангит, туберкулоза, сепсис и др. Вече е доказано, че всяка инфекция може да се усложни от миокардит, но трябва да се има предвид, че освен инфекция, миокардитът може да бъде причинен и от алергични и физически фактори. Неревматичният миокардит е доста често срещан.

Патогенеза

В патогенезата на миокардита важна роля играят увреждането на миокарда, причинено от директна инвазия на патогена (бактерии, вируси, гъбички, рикетсии, протозои) или неговите токсини, както и алергични механизмиувреждане, свързано с инвазия или предходна миокардна сенсибилизация. В патогенезата най тежки формимиокардит, автоимунните реакции от забавен и незабавен тип са важни.

Патоморфология

В зависимост от характеристиките морфологични променимиокардитът се отличава по: локализация патологичен процес- паренхимни и интерстициални; характер възпалителен отговор- алтернативна, ексудативна или продуктивна; специфичност - специфична или неспецифична; разпространение - фокално или дифузно. Тежестта на морфологичните промени варира в много широки граници: от леки гнездови лезии, трудно установими хистологично, до най-тежките - тотални.

Класификация

Международната класификация на миокардита се съставя единствено въз основа на етиологичния принцип (ревматичен, стрептококов, вирусен - с посочване на вида на вируса и т.н., виж таблицата).

Клиника и диагностика

Клиничната картина на неревматичния миокардит е изключително променлива и зависи от дълбочината, степента и тежестта на миокардното увреждане. От една страна, има много леки, безсимптомни форми, когато диагнозата се поставя само въз основа на електрокардиографско изследване, от друга страна, има тежки, неконтролируемо прогресиращи и завършващи. летален изход. Заболяването обикновено започва или по време на периода на възстановяване, или (по-често) 1-2 (рядко повече) седмици след възстановяване от определена инфекция.

Един от най-честите признаци за началото на заболяването е болката. Болката често се превръща в ангина пекторис, което е причината за погрешната диагноза ангина пекторис или инфаркт на миокарда. В допълнение, има пробождане или болезнена болкав областта на сърцето без облъчване, често ставащо постоянно. Болка, придружена от сърцебиене или прекъсвания сърдечен ритъм, появяват се слабост и умора, задух при физическо усилие.

От обективните признаци на заболяването се отбелязват: субфебрилна температуратяло (незадължителен знак): тахикардия (по-рядко - брадикардия); упадък кръвно налягане. Границите на сърцето често са разширени (обикновено умерено), над върха се чува систолен (мускулен) шум. Тоновете са глухи, I тон често е раздвоен.

Достатъчно чест знак- ембриокардия. Черният дроб не е увеличен, понякога се отбелязва умереното му увеличение. В повечето случаи няма оток. Кръвният тест може (но не е задължително) да открие умерена неутрофилна левкоцитоза, еозинофилия и умерено повишаване на ESR. Приблизително една трета от пациентите имат положителна реакция към С-реактивен протеин.

С голямо постоянство се откриват промени в крайната част на ЕКГ ( S-T офсет; промени Т-плоски, двуфазни, отрицателни: разширяване на QRST комплекса).

Първи вариант инфекциозен миокардит- болка - обикновено не е придружена от сърдечна недостатъчност и изчезва след 1-2 месеца. възстановяване. Въпреки това, в някои случаи болката и адинамията не изчезват дълго време, поради което лечението се забавя до 3-6 месеца.

Вторият вариант - аритмично - инфекциозен миокардит се характеризира с нарушение на сърдечния ритъм и проводимост. Във фазата на възстановяване или 1-2 седмици след края инфекциозен процесразкрити (електрокардиографски и клинично) нарушения на атриовентрикуларната проводимост до пълна блокадав тежки случаи), блокада на краката на снопа His (често от типа на Wilson), преходна или постоянна форма на предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия, WPW синдром и др.

Трябва да се отбележи, че нарушенията на атриовентрикуларната проводимост са относително по-рядко срещани, отколкото при ревматичен миокардит. Нарушенията на кръвообращението първоначално може да отсъстват. Те се появяват по-късно, с дългосрочното съществуване на такива тежки видове ритъмни нарушения като макова атриовентрикуларна блокада, предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия. Прогнозата за този вариант обикновено е по-малко благоприятна, т.к. говорим сипо-тежко и тежко увреждане на миокарда.

Третият вариант на инфекциозен миокардит се характеризира с появата на симптоми на циркулаторна недостатъчност от самото начало. Това са случаи с тежко дифузно увреждане на миокарда, често съчетано с ритъмни и проводни нарушения.

Циркулаторната недостатъчност често се развива според дяснокамерния тип или е тотална (със стагнация в системното и белодробното кръвообращение). Изследването разкрива тахикардия, хипотония, разширяване на границите на сърцето в диаметър, заглушени тонове, систоличен шумнад върха.

Често има ритъм на галоп, редуващ се пулс, ембриокардия. На ЕКГ се записват нисковолтажна крива, изместване на S-T надолу, отрицателна Т, разширяване на QRS и QRS-T. Прогнозата е предимно неблагоприятна. В случай, че миокардното увреждане се развива в хода на определена инфекция, явления съдова недостатъчностдо тежък колапс.

G. F. Lang посочи тази особеност на хемодинамичните нарушения при пациенти с миокардит.

Клиничните прояви на смесения вариант до голяма степен зависят от комбинацията от водещи синдроми. По-чести са следните комбинации: синдром на болка с нарушение на ритъма; нарушение на ритъма с циркулаторна недостатъчност. Прогнозата обикновено е сериозна.

И накрая, известни са такива варианти на миокардит, когато е клинично невъзможно да се установи такъв патологични промениот страна на сърцето и диагнозата се основава единствено на електрокардиографски данни. Обикновено това са леки, благоприятни случаи на миокардит; обаче и това се случва внезапна смъртот латентен миокардит.

С най-тежко протичане и прогноза е миокардитът тип Абрамов-Фидлер. Има основание да се разглежда като полиетиологично заболяване с автоимунен генезис. Въпреки това, подробностите за патогенезата на тази най-тежка форма на миокардит не са разкрити и проблемът с лечението не може да се счита за решен.

В практическата работа трябва да се вземат предвид следните диагностични критерии за инфекциозен миокардит:

I. Основни: 1) връзка с инфекция (епидамнеза, клинични и лабораторни данни); 2) признаци на изолирано (без участието на ендо- и перикарда) увреждане на миокарда - субективни (болка в областта на сърцето, сърцебиене), физически (тахикардия, задух, отслабване на първия тон и мускулен систоличен шум, увеличаване на размера на сърцето, хипотония, циркулаторна недостатъчност); инструментални (ЕКГ промени в Т вълната, повишена електрическа систола, нарушения на ритъма и проводимостта).

II. Допълнително: 1) общи прояви- треска, слабост, слабост, умора; 2) лабораторни параметри: появата на С-реактивен протеин, повишаване на ESR, левкоцитоза.

Диференциална диагноза

В процеса на диагностициране на инфекциозен миокардит са възможни определени трудности. В същото време често има нужда от диференциална диагнозас функционални заболяванияна сърдечно-съдовата система, исхемична болестсърце, тиреотоксикоза и ревматични сърдечни заболявания.

При диференциална диагноза с невроциркулаторна дистониятрябва да се помни, че по време на различни инфекциии във фазата на възстановяване, вазомоторният баланс често се нарушава, развиват се явления съдова дистония. Инфекциозният миокардит възниква, като правило, на фона на дистония, чиито симптоми не изключват признаци на увреждане на миокарда.

Важно е да се вземат предвид следните основни характеристики, които отличават NCD от миокардит: 1) множество оплаквания от раздразнителност, лош сън, главоболие, световъртеж; 2) липсата на обективни промени в сърцето; 3) лабилност на кръвното налягане и пулса; 4) липса на ЕКГ признациувреждане на миокарда; 5) наличието на признаци на неврастения при много пациенти; б) нормална производителносткръв.

В присъствието на болезнени формимиокардит, необходима е диференциална диагноза с коронарна болест на сърцето и е важна оценката на синдрома на болката. При пациенти с исхемична болест преобладава типичен ангинозен синдром; при пациенти с миокардит - болка и пробождане, продължително, понякога почти постоянна болкабез облъчване.

Синдромът на болка при миокардит, дори и да прилича на ангинален пристъп, се различава от последния по липсата на ефект от приемането на валидол и нитроглицерин и няма стереотипа, характерен за пациентите ангина пекторис. При редица пациенти с миокардит синдромът на болката се характеризира с продължителна продължителност и персистиране, наподобявайки картина на миокарден инфаркт, но се различава от него с по-малка интензивност на болката и изключителна рядкост на кардиогенен шок.

При диференциална диагноза с пресен инфаркт помага и това, че симптоми като температура, левкоцитоза и др., които са симптоми на втория ден от инфаркта, съществуват при миокардит от самото начало на заболяването (ако са налице). изобщо).

За разлика от инфаркта на миокарда, който като правило има типична динамика на ЕКГ, при болков миокардит има предимно диспропорция между тежестта на синдрома на болката и естеството на промените в ЕКГ: със значителен синдром на болка, умерени промениЕКГ; инфаркт-подобни криви при миокардит са редки.

Необходимостта от диференциална диагноза на миокардит с тиреотоксична миокардна дистрофия възниква предимно в случаите, когато клинична картинадифузен токсична гушадоминиран сърдечно-съдови нарушения, а появата на други симптоми, характерни за тиреотоксикозата, се забавя. Правилната оценка на симптома на тахикардия помага за разрешаването на диагностичния проблем.

Важно е да се подчертае резистентността на тахикардията, причинена от тиреотоксикоза, към противовъзпалителна и десенсибилизираща терапия и, обратно, висока чувствителносткъм антитиреоидни лекарства. Функционално изследване щитовидната жлезапотвърждава диагнозата.

Най-големи трудности възникват при диференциалната диагноза с първичната ревматична болест на сърцето. въпреки това първична ревматична болест на сърцеторазграничават от инфекциозния миокардит по-малка тежест на оплакванията, по-голямо постоянство на симптоми като треска, тахикардия, систоличен шум над върха на сърцето, комбинация с полиартрит. В допълнение, ревматичното сърдечно заболяване е по-характерно за увреждане на миокарда в комбинация с увреждане на ендо- и перикарда и тенденция към рецидивиращ курс.

Усложненията при пациенти с миокардит най-често се проявяват под формата на остра сърдечна недостатъчност и различни нарушенияритъм.

спешно здравеопазванепри остър миокардит се свежда до борба с синдром на болка, ритъмни и проводни нарушения, остра сърдечна недостатъчност (вижте съответните раздели). При липса на противопоказания могат да се предписват противовъзпалителни лекарства ( ацетилсалицилова киселина, бруфен, индометацин, волтарен).

Пациент с остър миокардит подлежи на спешна хоспитализацияв кардиологично отделениеболница.

Прогнозата на повечето инфекциозни и инфекциозно-алергични миокардити е благоприятна. Въпреки това, в 20% от случаите миокардитът завършва с миокардна кардиосклероза, възможен е преход остър миокардитв хроничен, рецидивиращ.

Предотвратяване

Това включва прилагането на комплекс от мерки, насочени към предотвратяване на инфекциозен миокардит и неговите усложнения.

Първичната профилактика на инфекциозния миокардит се състои от мерки за предотвратяване и лечение на инфекции, наблюдение на състоянието на сърдечно-съдовата системане само в разгара на инфекцията, но и във фазата на възстановяване. Лица, претърпели остра инфекция, препоръчително е да се освободи за 2-3 седмици от работа, свързана с тежки физически натоварвания. ВажностСанирането на хронични огнища на инфекция също има превантивен ефект.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибед

Възпалителни заболявания на миокарда различни етиологии, несвързани с група А β-хемолитичен стрептокок, заболявания съединителната тъканили други системни заболявания.

В патогенезата са важни:

• 1) директно въвеждане на инфекциозния фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
• 2) имунологични механизми - реакция автоантиген - автоантитела, образуване имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на липидната пероксидация.

Клинични лабораторни и инструментални данни

Лека форма

Оплаквания: обща слабост, умерено изразена болка в областта на сърцето с постоянен, пронизващ или болки характер, прекъсвания в областта на сърцето, възможни са сърцебиене, лек задух с физическа дейност.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, няма оток, цианоза, задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, I тонът е леко отслабен, има мек систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Повишени титри на антитела срещу Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление по-късно са доказателство за кардиотропна инфекция. Взети под внимание стационарни високо нивотитри (1:128), което обикновено е много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания, увеличаване на продължителността на P-Q интервала.

Рентгеново и ехокардиографско изследване на патологията не разкрива.

Умерена форма

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на тренировка, сърцебиене и прекъсвания в областта на сърцето, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общо състояниесредна тежест. Лека акроцианоза, без оток и ортопнея, учестен пулс, задоволителен пълнеж, често аритмичен, нормално кръвно налягане. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, I тонът е отслабен, чува се систоличен шум от мускулен характер, понякога перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване левкоцитна формулавляво, при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишаване на съдържанието на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AsAT. IS: положително инхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишаване на кръвните нива на IgA и IgG; откриване в кръвта на CEC, антимиокардни антитела; в редки случаипоявата в кръвта на RF; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намаляване на интервала S - T или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, може да се появи отрицателна, асиметрична Т вълна; възможна монофазна ST елевация поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различни степени на атриовентрикуларна блокада; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват увеличение на сърцето и неговите кухини.

Тежка форма

Оплаквания: задух в покой и по време на натоварване, сърцебиене, прекъсвания и болка в сърцето, болка в дясното подребрие, подуване на краката, кашлица по време на натоварване.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, изразена акроцианоза, студена пот, подути вени на шията, подуване на краката. Пулсът е учестен, със слабо пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Сърдечните звуци са глухи, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха, шум от перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определя от мускулния произход. При аускултация на белите дробове долни секцииможете да слушате конгестивни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-тежките случаи може да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Определя се значително увеличение на черния дроб, неговата болезненост, може да се появи асцит. При значително увеличение на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа, в областта на мечовидния процес, в този случай се чува систоличен шум, който се увеличава при вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболия в белите дробове, бъбреците и церебрални артериии т.н.).

Лабораторните данни, включително имунологичните параметри, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и увеличаване на черния дроб, ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, Т вълната е значително намалена и S-T интервалв много отвеждания, понякога във всички, е възможна отрицателна Т вълна, често се записват атриовентрикуларни блокове различни степени, блокада на краката на снопа His, екстрасистолия, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намалена сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при ИБС.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокална лезиямиокард, нормални границисърце, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни, благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузна лезиямиокард, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми, конгестивна недостатъчносттираж.

Диагностични критерии(Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от неутрализационен тест, CSK, TPHA, повишена СУЕ, поява на PRP) или друго основно заболяване ( лекарствена алергияи т.н.).

плюс

Признаци на увреждане на миокарда

I. "голям":

• 1. Патологични промени в ЕКГ (ритъм, проводимост, промени S-T интервали т.н.)
• 2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Кардиомегалия, според рентгенови и ултразвукови изследвания
• 4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

II. "малък":

• 1. Тахикардия
• 2. Отслабен 1 тон
• 3. Ритъм на галоп

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с произволни две "малки" и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Формулиране на диагнозата

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно точно да се установи етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения ( сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни и проводни нарушения и др.).

Примери за формулиране на диагнозата

• 1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остър курс, екстрасистолна аритмия, атриовентрикуларен блок I стадий. Но.
• 2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
• 3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0 .

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А. А., Окороков А. Н., 1991

Неревматичният миокардит (НМ) е заболяване, което се характеризира с възникване на възпалителен процес в сърдечния мускул. Как да разпознаем горното заболяване? Как правилно да се лекува НМ и как да се предотврати появата му? Отговорите на тези въпроси можете да намерите в тази статия.

Класификация и причини

Децата са по-податливи на развитие на неревматичен миокардит, но това заболяване се среща във всички възрастови категории на населението. Различни фактори допринасят за появата на въпросното заболяване. Най-често основните причини са:

В по-голямата част от случаите основната причина за това заболяване са алергии и различни вируси.

В някои случаи неревматичният миокардит може да възникне като усложнение на лупус, склеродермия или инфекциозен ендокардит. Също така специалистите са регистрирали случаи на възникване на НМ без видима причина.

Симптомите могат да варират в зависимост от местоположението на възпалителния процес, но има няколко общи признака:

• болезнени усещания от различен характер в областта на гърдите;
• значително повишаване на телесната температура;
• усещане за топлина;
• конвулсии;
• неразположение;
• сънливост;
• различни сърдечни аритмии (сърцебиене, нарушение на ритъма, задух, увеличаване на обема на интерстициалната течност);
• промяна в здравия нюанс на върховете на пръстите;
• подуване на краката.

Усложнения и последствия

Често неревматичният миокардит в лека и умерена форма, при навременен достъп до специалисти, се повлиява добре от лечението и не причинява усложнения и последствия. Въпреки това, при липса на подходящо лечение или наличие на тежка форма на заболяването, е възможна не много благоприятна прогноза. При сложна форма на NM е възможна интоксикация, нарушено кръвообращение, склероза и деформация на клапния апарат. Често тежкият стадий на заболяването е придружен от възпалителен процес на серозната мембрана на сърцето.

Също така усложненията включват кардиосклероза, което води до стабилно нарушение на сърдечния ритъм и склонност към образуване на кръвни съсиреци.

Последствията включват хронична сърдечна недостатъчност, която, ако не се лекува, прогресира и може да доведе до смърт. В някои случаи при това заболяване възниква аритмия, за елиминиране на която пациентът е снабден с пейсмейкър.

Неревматичният миокардит също се характеризира с рецидивираща латентна форма, която често протича без изразени симптоми, поради което след лечение по време на рехабилитационния период експертите препоръчват наблюдение от кардиолог в продължение на 12 месеца след възстановяване, редовно изследване и укрепване на имунната система.

Най-често децата получават горното заболяване като усложнение след вирусни инфекции, независимо от възрастта. В някои случаи може да се развие неревматичен миокардит още в утробата.

Симптомите са почти същите като при възрастни и зависят от тежестта на заболяването. При лека формаможе би леко повишаване на сърдечната честота, намаляване на силата на миокардните контракции и нарушение на ритъма.

В присъствието на умерена формапри млади пациенти се наблюдават умора и затруднено дишане, особено при физическо натоварване. Също така при изследване се откриват сърдечни шумове и хрипове в белите дробове, сърдечна аритмия, значително увеличение на черния дроб и изразено намаляване на силата на контракциите на сърдечния мускул.

При тежка формареспираторен дистрес се отбелязва в покой, не само работата на сърдечния мускул е нарушена, но и кръвообращението, се наблюдава учестяване на сърцето, хипотония и аритмия, докато пулсът се чува слабо поради слаби контракции. Черният дроб е силно увеличен и болезнен при палпация.

Кардиолозите също участват в лечението на неревматични миокардити при деца. Извършва се по същия принцип, както при възрастни пациенти, лекарствата и дозировката за деца се предписват според възрастта.

В по-голямата част от случаите при навременно и правилно лечение на НМ децата се възстановяват напълно без никакви усложнения и последствия. Пълното възстановяване настъпва от 6 до 24 месеца след началото на лечението.

В някои случаи такова заболяване може да се развие в хронична форма, така че децата трябва редовно да се наблюдават от специалист, да се подлагат на своевременни прегледи и да бъдат ваксинирани срещу различни заболявания (при условие че няма алергични реакции и само с разрешение на лекуващия специалист).

Също така, след заболяване на младите пациенти се препоръчва да посещават курсове по физиотерапия, за да възстановят правилното функциониране на сърдечно-съдовата система. По време на рехабилитацията от диетата на детето трябва да се изключат храни, които могат да причинят алергични реакции.

Диагностика на заболяването

Това заболяване е доста трудно да се диагностицира, следователно, ако се подозира NM, пациентът се подлага на доста обширна серия от изследвания и анализи.

За да поставите диагноза, трябва да се свържете с вашия семеен лекар, който измерва сърдечната честота, проверява за аномалии в работата на сърдечния мускул и степента на подуване. След това изпраща кръвни изследвания (общи, биохимични, имунологични, хемокултура за стерилност, PCR). Пациентът се насочва и към ехокардиография за изследване на сърдечния ритъм и промените в работата на сърдечния мускул.

Освен това се предписва рентгенова снимка на белите дробове за изследване на състоянието на сърцето, както и възможни застойни процеси в белите дробове. За да се получи по-пълна клинична картина, може да се наложи ендомиокардна биопсия, която се използва за диагностициране и оценка на развитието на възпалението. За да се постави точна диагноза, пациентът се изпраща за сцинтиграфия и ядрено-магнитен резонанс на сърдечния мускул (за идентифициране на местоположението на възпалителния процес).

Традиционно лечение

Изборът на терапия зависи от етапа на развитие на заболяването, който се отличава с няколко:

• остър;
• подостра;
• продължителен;
• хроничен.

При остър стадийпациентът задължително се изпраща за стационарно лечение в болница. Лечението се провежда от кардиолози в съответното отделение. Пациентът трябва да ограничи възможно най-много всякаква физическа активност върху тялото и да спазва почивка на легло средно 1-2 месеца до възстановяване на нормалната сърдечна дейност.

Подостър стадийхарактеризиращ се с постепенно влошаване на състоянието на пациента и по-дълъг процес на възстановяване. В зависимост от тежестта на заболяването е възможно както стационарно, така и домашно лечение.

продължителна форма, често се случва при ненавременен достъп до специалисти или неправилно лечение на НМ. Може да отиде при хроничен, при които са възможни както периодични екзацербации с различна степен, така и етапи на относителна ремисия.

Независимо от стадия и формата на заболяването, е необходимо да се спазват диетични ограничения, а именно да се намали количеството сол в ежедневната диета, доколкото е възможно, да не се пие много вода и да се придържа към протеинова диета. ускоряване на оздравителния процес.

В зависимост от причинителя на заболяването, подходящи лекарства:

• антивирусни ("Интерферон", "Виферон");
• противовъзпалителни ("Ибупрофен", "Мовалис", "Индометацин", "Аспирин");
• за облекчаване на подпухналостта ("Suprastin", "Claritin");
• стероидни лекарства ("Преднизолон").

За подобряване на регенерацията на сърдечния мускул могат допълнително да се предписват Panangin, Asparkam, Riboksin, за профилактика на различни усложнения - Clexane, Fraxiparin, Plavix, Egithromb.

Продължителността на лечението и дозировката на горните лекарства зависи от стадия и формата на заболяването и варира от 1 до 6 месеца.

Всички тези лекарства са предоставени само за информационни цели, преди да вземете лекарства, трябва да се консултирате със специалист.

Лечение с народни средства

За лечение на неревматичен миокардит като допълнителни средства се използват различни народни рецепти:

1. Настойка от цветя на арника. 2 малки шепи цветя от това растение се заливат с 400 мл вряла вода, покриват се с капак и се вливат в продължение на 60 минути. Трябва да приемате 1 супена лъжица, разредена с мляко 1: 1 след хранене три пъти на ден в продължение на 30 дни подред.

Също така от горното растение се приготвя тинктура от водка. 2 шепи цветя се заливат с 1 чаша водка. Затваря се плътно в стъклен буркан и се инкубира 1 седмица. След изтичане на срока прецедената тинктура се приема по 35-40 капки 3 пъти на ден след хранене.

1. Лечебна колекция от билки.съставки:

• момина сълза - 2 супени лъжици;
• копър (плодове) - 4 супени лъжици;
• валериан - 8 супени лъжици.

Тази смес се залива с вряща вода в количество от 1,5 литра. След пълно охлаждане, инфузията се филтрира внимателно и се консумира по половин чаша три пъти на ден след хранене.

1. Алкохолна тинктура. 250 г нарязана лимонова каша, 120 г нарязани смокини, половин чаша мед, 50 мл водка настояват за една седмица, използвайте 1 чаена лъжичка сутрин и вечер след хранене.
2. Тинктура за миокарден оток.За възстановяване на нормалната функция на сърдечния мускул хората използват следната рецепта: към 1 чаша брезов сок се добавят 1 супена лъжица мед и сокът от средно голям лимон. Тази смес се използва 1 път на ден в продължение на 14 дни.

Освен това в алтернативната медицина се препоръчва да се консумират няколко супени лъжици мед дневно, да се приготвя чай от ягоди, да се добавят орехи и стафиди към диетата. Също така, за нормализиране на работата на сърцето се използва отвара от дива роза и глог. Но всички горепосочени средства от традиционната медицина трябва да се използват само след консултация с Вашия лекар.

Предотвратяване

В момента няма специални средства за предотвратяване на развитието на неревматичен миокардит. Но експертите са съставили списък с препоръки, които помагат за укрепване както на сърдечно-съдовата система, така и на тялото като цяло:

• подсилено правилно хранене;
• отказ от употреба на алкохолни напитки и цигари;
• редовни упражнения;
• навременен достъп до специалисти за лечение на различни заболявания;
• спазване на превантивните мерки по време на вирусни епидемии.

Тъй като най-често неревматичният миокардит се развива като усложнение след различни вирусни и бактериални заболявания, различни ваксини срещу грип, рубеола и други заболявания са добра превантивна мярка.

Възпалението на сърдечния мускул е доста опасно заболяване, което, ако не се лекува правилно, може да доведе до смърт на пациента. Ето защо, за пълно излекуване и липса на различни последствия, е необходимо да следвате всички препоръки на специалистите, а по време на рехабилитационния период редовно да се подлагате на прегледи и да укрепвате имунитета.

Миокардитът е фокално или дифузно възпаление на сърдечния мускул в резултат на различни инфекции, излагане на токсини, лекарства или имунологични реакции, което води до увреждане на кардиомиоцитите и развитие на сърдечна дисфункция.

Етиология.

Разделянето на миокардита на ревматичен (дължащ се на стрептококова инфекция) и неревматичен (вирусен) е първият етап от диагностиката.
Ревматичният миокардит е задължителен компонент на ревматичния кардит (ревматичен кардит), наред с ендокардита и перикардита. В процес на разглеждане
при остра ревматична треска.
Причината за неревматичния миокардит в по-голямата част от случаите е вирусна инфекция(грипни вируси, параинфлуенца, Coxsackie B, инфекциозен хепатит, ECHO, цитомегаловируси и др.).

Патогенеза.

Вирусната инфекция на етапа на активна репликация на вируса предизвиква имунопатологични реакции, включващи цитотоксични клетки, автоантитела към различни компоненти на кардиомиоцитите, което води до тяхното увреждане (хипотеза за автоимунно увреждане).
Критерии за диагностика.
I. Връзка с прекарана инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни: изолиране на патогена, резултати от реакция на неутрализация, реакция на свързване на комплемента, реакция на хемаглутинация, ускоряване на СУЕ, поява на С-реактивен протеин.
II. Признаци на увреждане на миокарда.
Нарушаване на процесите на реполяризация в областта на предната стена
Големи знаци:
- Нарушаване на процесите на реполяризация на ЕКГ - промяна в крайната част на вентрикуларния комплекс под формата на депресия на ST сегмента и появата на ниска амплитуда, изгладена или отрицателна Т вълна, която, като правило, се определят в гръдни отвеждания, но могат да се появят и в стандартни
- Ритъмни и проводни нарушения
- Повишена активност на кардиоселективните серумни ензими и изоензими (LDH и LDH1, CK и MB-CKF, тропонин Т и I).
- Кардиомегалия
- Сърдечна недостатъчност
Малки знаци:
- тахикардия
- отслабване на 1-ви тон (важно е да се потвърди по време на фонокардиография)
- ритъм на галоп

Лечение.

1. Етиотропно лечение. Методът за лечение на неревматичен миокардит с антивирусни средства все още не е разработен. Пациенти с бактериален миокардит
възникващи по време на възпалено гърло (или друга стрептококова инфекция) или малко след приключването му, се предписва лечение с пеницилин 1 милион U / m 8
веднъж дневно или полусинтетични пеницилини (амоксицилин) в дневна доза от 2-3 g / ден или макролиди (кларитромицин 1,0 на ден) в продължение на 7-10 дни.
2. Съвсем наскоро нестероидните противовъзпалителни средства се считат за основа на патогенетичното лечение. Въпреки това, в момента, поради липсата на доказателства за техния положителен ефект върху изхода на заболяването, забавяне на репаративните процеси в миокарда в резултат на употребата им, тази група лекарства не се препоръчва при лечението на миокардит.
- Лечебният (постелен) режим при остър миокардит се счита за патогенетичен метод на лечение и е задължителен до спиране на проявите на вирусна инфекция.
— Глюкокортикоидите, които имат изразени противовъзпалителни и имуносупресивни свойства, са показани при тежък миокардит и развитие на миоперикардит. Преднизолон най-често се предписва в доза от 20-30 mg на ден в продължение на 2-3 седмици, в зависимост от тежестта на клиничните прояви на заболяването.
— Антикоагулантите са показани при миокардит с висока клинична и лабораторна активност. Имат антикоагулант, противовъзпалително
и антихипоксично действие. Хепаринът се предписва 10 000 IU 2 пъти на ден s / c в продължение на 7-10 дни.
- Метаболитната терапия има за цел да подобри метаболизма и тъканното дишане в миокарда, като по този начин намали дистрофичните процеси. Предписани са рибоксин, панангин, анаболни лекарства, цитохром С, предуктал, милдронат. Тези лекарства не причиняват вреда, психологически се възприемат добре от пациентите и са високо ценени от тях.

Миокардитът е остро, подостро или хронично възпалително увреждане на миокарда с предимно инфекциозна и (или) имунна етиология, което може да се прояви с общи възпалителни, сърдечни симптоми (кардиалгия, исхемия, сърдечна недостатъчност, аритмия, внезапна смърт) или да продължи латентно.

Миокардитът се характеризира с голяма вариабилност на клиничната картина; често се комбинира с перикардит (така наречения миоперикардит), също така е възможно едновременното включване на ендокарда във възпалителния процес. За удобство при разграничаване на ревматичния от други варианти на миокардит се използва терминът "неревматичен миокардит".

Миокардитът, придружен от разширяване на сърдечните кухини и контрактилна дисфункция на миокарда, е включен в американската класификация на първичните кардиомиопатии (2006) под името "възпалителна кардиомиопатия". Този термин е предложен, за да се разграничат пациентите с тежка дилатация на сърдечните камери (DCMP), тези, които имат възпалителен процес в основата на заболяването, подлежащи на специфично лечение (за разлика от пациентите с генетичен DCM).

Миокардитът може да бъде независимо състояние или компонент на друго заболяване (напр. системна склеродермия, системен лупус еритематозус, IE, системен васкулит и др.).

Епидемиология

Истинската честота на миокардита е неизвестна поради трудността при потвърждаване на диагнозата. Според някои доклади честотата на диагнозата "миокардит" в кардиологичните болници е около 1%, при аутопсия на млади хора, починали внезапно или в резултат на наранявания - 3-10%, в инфекциозни болници - 10-20% , в ревматологичните отделения - 30 -40%.

Класификация

Класификацията на миокардита, предложена през 2002 г. от N.R. Палеев, Ф.Н. Палеев и М.А. Гуревич, е изградена главно според етиологичния принцип и е представена в леко модифициран вид.

Инфекциозни и инфекциозно-имунни.

Автоимунни:

ревматични;

С дифузни заболявания на съединителната тъкан (SLE, ревматоиден артрит, дерматомиозит и др.);

С васкулит (нодуларен периартериит, болест на Такаясу, болест на Кавазаки и др.);

С други автоимунни заболявания (саркоидоза и др.);

Свръхчувствителност (алергична), включително лекарствена.

Токсични (уремични, тиреотоксични, алкохолни).

Радиация.

Горя.

Трансплантация.

Неизвестна етиология (гигантска клетка, Абрамов-Фидлер и др.).

Като етиологичен агент на инфекциозен миокардит, бактерии (brucella, clostridia, corynebacterium diphtheria, gonococci, Haemophilus influenzae, legionella, менингококи, микобактерии, микоплазми, стрептококи, стафилококи), рикетсии (скалиста планинска треска, хладна треска, tsutsugamushi треска, тиф), спирохети (борелия, лептоспира, бледа трепонема), протозои (амеба, лейшмания, токсоплазма, трипанозоми, които причиняват болестта на Chagas), гъбички и хелминти.

Най-честите причинители на инфекциозен миокардит са аденовируси, ентеровируси (Coxsackie група B, ECHO), херпесни вируси (цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, херпесен вирус тип 6, херпес зостер), HIV, грипни и парагрипни вируси, парвовирус B19, като както и вируси на хепатит В, С, паротит, полиомиелит, бяс, рубеола, морбили и др. Възможно е развитие на смесена инфекция (два вируса, вирус и бактерия и др.).

Миокардитът при инфекциозни заболявания може да няма голямо клинично значение, да се развие като част от многоорганна лезия (тиф, бруцелоза, борелиоза, сифилис, HIV инфекция, инфекция с вирус на хепатит С, цитомегаловирус) или да излезе на преден план в клиничната картина и определяне на прогнозата (дифтериен миокардит, ентеровирусна инфекция, друг вирусен миокардит и болест на Chagas).

При инфекциозен (особено вирусен) миокардит е типично развитието на автоимунни реакции и следователно може да бъде трудно да се разграничи инфекциозният от инфекциозно-имунен миокардит.

Различават се три варианта на миокардит по хода на протичане:

пикантен- остро начало, изразени клинични признаци, треска, значителни промени в лабораторните (остра фаза) показатели;

подостра- постепенно начало, продължително протичане (от месец до шест месеца), по-ниска степен на тежест на показателите на острата фаза;

хроничен- дълъг курс (повече от шест месеца), редуване на обостряния и ремисии.

Според тежестта на курса се разграничават следните варианти на миокардит:

светлина- лека, протича с минимални симптоми;

умерено- умерено изразени, симптомите са по-отчетливи, възможни са слабо изразени признаци на сърдечна недостатъчност);

тежък- изразена, с признаци на тежка сърдечна недостатъчност;

фулминантен (светкавичен),при които изключително тежка сърдечна недостатъчност, изискваща незабавна хоспитализация в интензивно отделение и реанимация, се развива в рамките на няколко часа от началото на заболяването и често завършва със смърт.

Според разпространението на лезията се разграничават следните варианти на миокардит:

огнищна- обикновено не води до развитие на сърдечна недостатъчност, може да прояви само ритъмни и проводни нарушения, представлява значителни трудности за диагностика;