Инфекциозен неревматичен миокардит, симптоми и лечение. Принципи на лечение на ревматичен миокардит

Нарушения сърдечен ритъми проводимост

Възпалителните лезии на миокарда представляват голяма група заболявания, чието изследване доскоро беше недостатъчно. Това се дължи на факта, че основното внимание беше насочено към борбата с ревматизма, въпреки че при значителна група пациенти миокардитът се развива без връзка с ревматичния процес. Както показват патологичните изследвания, разпространението на уринарна инконтиненция сред децата е по-високо (6,8%), отколкото сред възрастните (4%).

Етиология.Вижте класификация.

Понякога етиологията може да не е установена, в такива случаи се говори за идиопатичен миокардит.

Патогенезаразлично, което се дължи на разнообразието етиологични фактори. Въпреки това, повечето UI не възникват в резултат на директно излагане на инфекция, а във връзка с определено състояние на сенсибилизация на тялото на детето към различни агенти - бактериални, химични, физически. Такъв миокардит може да се комбинира с понятието инфекциозно-алергичен. Когато се фиксират в стените на кръвоносните съдове имунни комплекси, поради което са увредени клетъчни мембранис активиране на хидролитичните ензими на лизозомите. Всичко това води до денатуриране на протеините и придобиването им на автоантигенни свойства.

В патогенезата на някои миокардити, чисто алергични механизми(при серумна болест, реакции към лекарства, ваксинации).

При инфекцията с Coxsackie от ключово значение е проникването на този вирус в миокардната клетка, което води до нейното разрушаване и освобождаване на лизозомни ензими. В същото време при грипа ролята на имунологичните механизми е по-значима.

Въпреки това, не всички деца, които са имали инфекциозни заболявания, страдат от НМ. Основна роля в развитието на заболяването играе състоянието на реактивност на макроорганизма. В ранна възраст реактивността на детето може да бъде повлияна от токсикозата на майката по време на бременност, остра и хронични болести, предишни аборти и спонтанни аборти, както и различни перинатални инфекции, конституционални аномалии на детето. Децата от групата на често и продължително боледуващите също са податливи на UI.

Възрастов аспект.НМ се среща във всички възрастови групи.

Семеен аспект.Факторът, който играе роля за появата на уринарна инконтиненция при децата е наследствено предразположение. Установено е, че близките роднини на болно дете имат чести случаи на патология на сърдечно-съдовата системаи алергични заболявания.

Децата, отглеждани заобиколени от носители на хронични огнища на инфекция (родители и други роднини), са по-склонни да се разболеят.

На практика те използват критериите, предложени от New York Heart Association (1964, 1973), модифицирани от Yu.I. Новикова и др.(1979).

предишна инфекция, доказана клинично и лабораторни методи, включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация (RN), фиксиране на комплемента (RSK), хемаглутинация (RHA);

· признаци на увреждане на миокарда (увеличаване на размера на сърцето, отслабване с 1 тон, сърдечна аритмия, систоличен шум);

наличие на постоянна болка в областта на сърцето, често без облекчаване вазодилататори;

· патологични променина ЕКГ, отразяващи нарушения на възбудимостта, проводимостта и автоматизма на сърцето, които са резистентни и често рефрактерни на таргетна терапия;

· ранна появапризнаци на левокамерна недостатъчност, последвани от добавяне на деснокамерна недостатъчност и развитие на пълна сърдечна недостатъчност;

· повишена активност на серумните ензими (CPK, LDH);

· промени в сърцето при ултразвукова ехокардиография: разширяване на левокамерната кухина; хипертрофия задна стеналява камера; хиперкинезия междукамерна преграда; упадък контрактилностлевокамерен миокард.

· предишно алергично настроение;

· промени в кръвните изследвания, характеризиращи активността на възпалителния процес.

Лаборатория и инструментални методиизследвания

Пълна кръвна картина (умерена левкоцитоза, повишена ESR);

Общ тест на урината (нормален), с стагнация– протеинурия;

· биохимичен анализкръв: повишени нива на DPA, CRP, ензимна активност (LDH, CPK);

· лабораторни изследванияза идентифициране на патогена: RN, RSK, RGA;

· ЕКГ (намаляване на напрежението на вълната, нарушение на ритъма, промяна в S-T интервала и др.);

· рентгенография на сърцето (определяне на размера на сърцето).

· определяне на ниво общ протеини неговите фракции в кръвния серум;

· имунологични изследвания(определяне на съдържанието на имуноглобулини, Т- и В-лимфоцити, комплемент);

В офиса семеен доктор: снемане на анамнеза (предишни инфекциозни или алергични заболявания, наследствена история); обективен преглед (пулсов модел, кръвно налягане, наличие на аритмия, промени в границите на сърцето, размер на черния дроб, наличие на оток).

В клиниката: общи тестовекръв и урина биохимични изследваниякръв, радиография гръден кош, консултация с кардиолог.

В клиниката: определяне на ензимни нива, RSC, RGA, полиКГ, ултразвук на сърцето.

Всички кръвни изследвания се правят на празен стомах.

Протичане, усложнения, прогноза

Опции за клинично протичане

При тежки форми на кардит се наблюдават признаци на интоксикация и общото състояние на детето значително се влошава. Телесната температура може да се повиши до 39 ° C. Признаците на циркулаторна недостатъчност се появяват рано. Чрез перкусия и рентгенова снимка се определя разширяването на границите на сърцето. При някои деца се чува груб систолен шум над сърдечния връх, което показва относителна недостатъчност. двукрила клапа. Ако такъв шум продължава дълго време по време на лечението и с намаляване на размера на сърцето, това показва увреждане на клапния апарат (склероза на папиларните мускули и акорди), хемодинамична или органична деформация на клапните клапи.

При перикардит се увеличава тахикардия, притъпяване на сърдечните тонове, чува се шум от перикардно триене. Тежките форми на UI включват заболявания, протичащи с комплексни нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето.

Тази форма на UI е по-честа при малки деца (с вроден и придобит кардит).

Умерената форма на UI може да се появи както при малки, така и при по-големи деца и се характеризира с субфебрилна температуратяло за 1-2 седмици, бледност кожата, умора. Степента на интоксикация е по-слабо изразена. Налице са всички симптоми на кардит. Признаци на нарушение на кръвообращението съответстват на чл.II А.

Леката форма се среща при по-големи деца и е изключително рядка в ранна детска възраст. Характеризира се с липса на признаци на заболяването. Общо състояниепри такива деца има малко увреждане. Границите на сърцето са нормални или разширени вляво с 0,5-1 см. Има лека тахикардия, по-изразена при малки деца с ритъмни нарушения. Клинични признацициркулаторна недостатъчност съответства на чл.I. или липсва. Има промени в ЕКГ.

Характеристика на UI при деца е разнообразието от видове на техния курс, който може да бъде остър, подостър, хроничен (виж класификацията).

В острия ход началото на миокардита е бързо, установява се ясна връзка между развитието му и интеркурентно заболяване или се появява скоро след превантивна ваксинация. Водещо място в началото на заболяването заемат несърдечните симптоми: бледност, раздразнителност, слаб апетит, повръщане, болки в корема и др. И едва след 2-3 дни, а понякога и по-късно, се появяват признаци на сърдечно увреждане.

При малки деца началото на заболяването може да бъде пристъпи на цианоза, задух и колапс.

Подострият тип уринарна инконтиненция се развива постепенно и се придружава от умерено изразени клинични симптоми. Заболяването се проявява с астения 3-4 дни след вирусна или бактериална инфекция. Първоначално се появяват общи признацизаболявания: раздразнителност, умора, лош апетит и др. Телесната температура може да е нормална. Сърдечните симптоми се развиват постепенно и при някои деца се появяват на фона на повторна ARVI или превантивна ваксинация.

Хроничното протичане на UI е по-често при по-големи деца и възниква като следствие от остро или подостро започнал миокардит или под формата на първична хронична форма, която се развива постепенно с безсимптомна начална фаза.

При малки деца хроничен ходможе да има развит кардит в утробата.

Тежкият UI е идиопатичен миокардит, при който се разграничават декомпенсирани, аритмични, болезнени и смесени варианти, което затруднява навременната диагноза.

Декомпенсираната версия на идиопатичния миокардит се среща по-често при малки деца и при клинична картинапреобладават признаци на нарушение на кръвообращението. По правило това е тежка форма на миокардит, която често има неблагоприятен изход.

Аритмичният вариант се наблюдава предимно при по-големи деца, като водещ симптом е сърдечната аритмия, която често е персистираща.

Болезненият вариант също се среща предимно при по-големи деца. Характеризира се с наличие на болка в сърдечната област, която често е придружена от ритъмни нарушения или признаци на циркулаторна недостатъчност.

Смесената опция се характеризира с комбинация от горните опции. По правило заболяването с него има неблагоприятен изход.

Оценка на тежестта на състоянието.Определя се от степента на сърдечна дисфункция и тежестта на интоксикацията.

Усложнения:недостатъчност на кръвообращението; кардиосклероза.

Продължителност на заболяването.При навременна противовъзпалителна терапия в повечето случаи активна фазаПроцесът продължава 7-10 дни, но размерът на сърцето при повечето деца се нормализира след 1,5-2 месеца. Времето за възстановяване при малки деца варира от 6 месеца до 2 години. В някои случаи процесът става хроничен.

Прогноза.Като цяло благоприятно, но при деца ранна възраст, в зависимост от опциите на курса, може да бъде сериозно. При идиопатичен миокардит прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна.

Преди всичко трябва да се изключи ревматизъм. Лека форма NM често трябва да се диференцира от така наречената функционална кардиопатия, MVP. Вроденият кардит трябва да се разграничава от вродено уврежданесърца.

дифузно неревматичен миокардит(вирусна етиология), остро протичане, НК II чл., средна форма.

Когато се постави диагноза UI или ако се подозира, детето трябва да бъде хоспитализирано.

Терапевтични мерки в болницата:

· ограничаване на двигателния режим в остър периодза 2-4 седмици. В случай на циркулаторна недостатъчност е необходимо да се даде повдигнато положение на тялото и да се установи кислородна терапия;

· добро храненес достатъчно протеини, витамини, калиеви соли. В острия период ограничете натриева сол. Корекция режим на пиенеизвършва се чрез даване на течност за заместване на отделената урина;

· антибактериална терапия;

· противовъзпалителни средства: ацетилсалицилова киселина- 0,15-0,2 g на година живот на ден в продължение на 1 месец, след това 1/2-1/3 от посочената доза за още 1,5-2 месеца; индометацин, волтарен - 0,25-0,75 mg/ден за 1,5-2 месеца с подостро протичанеили при остра без тежка сърдечна недостатъчност;

· в случай на явен тромбоемболичен синдром е показан хепарин;

· при продължителни форми на остър кардит се използват аминохинолинови лекарства за 6-12 месеца;

· глюкокортикоиди при дифузен процес със сърдечна недостатъчност; подостро начало на заболяването като предвестник на хронифициране на процеса; кардит с преобладаващо увреждане на проводната система на сърцето;

· сърдечни гликозиди, диуретици - при сърдечна недостатъчност;

· кокарбоксилазамг/кг, редуващи се през ден с витамин B 6;

· поляризираща смес (10% разтвор на глюкоза mg/kg, инсулин 1 единица на 4-5 g въведена глюкоза, панангин 1 ml на година от живота, но не повече от 10 ml), интравенозно капково;

· при сърдечна аритмия – антиаритмични лекарства.

Продължителност стационарно лечениеот 4-6 седмици до няколко месеца.

Рехабилитация.Подлежат всички деца, които са имали UI диспансерно наблюдениесемеен доктор

След изписване от болницата децата се изследват месечно в продължение на 3 месеца, след това веднъж на тримесечие, а след една година - веднъж на всеки 6 месеца, винаги с ЕКГ запис.

Децата, получаващи сърдечни гликозиди и антиаритмични средства, подлежат на индивидуално наблюдение, като честотата на прегледите им се определя от детски кардиолог. Ако няма признаци на кардиосклероза, децата се отстраняват от диспансерния регистър след 5 години.

При наблюдение на деца, претърпели UI, вниманието на детето и родителите трябва да бъде насочено към необходимостта от спазване на двигателния режим. Разширяването му след изписване от болницата се извършва постепенно, като се вземат предвид показателите функционални тестове. Тренировъчният режим се предписва на деца с UI за компенсиране на сърдечно-съдовата дейност, чувствам се добре, благоприятна реакция към теста с физическа дейност, стабилизиране на положителните промени в ЕКГ, нормални лабораторни показатели.

IN извънболнична обстановка физиотерапияпровежда се индивидуално или в малка група (2-4 души).

Детето трябва да присъства класове по тренировъчна терапияв клиниката или изпълнявайте упражнения у дома в продължение на 3-6 месеца. В бъдеще той има право да участва в часовете по физическо възпитание в училище, в зависимост от клиничен вариант NM.

IN специална групадеца се записват след 3-6 месеца, а при наличие на аритмия - след 12 и повече месеца. Въпроси за разширяване на режима на физическа активност, прехвърляне на деца в подготвителна групаза физкултура трябва да се реши съвместно с кардиоревматолог.

Деца с хроничен миокардит с трайни признаци на нарушение на кръвообращението получават 1-2 допълнителни дни почивка или домашно обучение. Продължава в санаториум или у дома по показания лечение с лекарства: хинолин, антиаритмични, диуретични лекарства, сърдечни гликозиди и др.

Децата, получаващи хинолинови лекарства, трябва да бъдат прегледани от офталмолог веднъж месечно. При стрептококова инфекция на пикочните пътища или наличие на огнища хронична инфекцияПрофилактиката с бицилин е показана както при ревматизъм, консервативна или операцияхронични огнища на инфекция.

В продължение на една година пациентите с NM преминават 2-4 курса на лечение с лекарства, които стимулират метаболитните процеси (рибоксин, витамини, калиеви препарати). Курсът на лечение се повтаря след 2-3 месеца.

Като рехабилитационна мярка за деца, претърпели UI, се посочва Балнеолечение, ако нямат комплекс и тежки нарушениясърдечен ритъм.

Подходи за провеждане превантивни ваксинацииза деца, претърпели UI трябва да бъдат строго индивидуализирани. Ваксинациите са противопоказани при алергична, лекарствена или серумна етиология на миокардита.

Деца, които са имали тежки формимиокардит, както и тези с продължително, хронично, рецидивиращо протичане, се освобождават от имунизация за 3-5 години. При леко течениезаболяване и без рецидив, ваксинациите са разрешени 2 години след ликвидирането остри проявимиокардит.

Съвети за родителите как да се грижат за детето си:

· спазване на двигателния режим стриктно по лекарско предписание;

· обучение в клиника с методист Комплекси за терапия с упражнения физиотерапевтични упражнения;

· изключване от диетата на алергенни храни (портокали, банани, ягоди, диви ягоди и др.);

· съвети за кариерно ориентиране. При липса остатъчни ефектиМожете да изберете всяка специалност по душа.

При миокардиосклероза, постоянни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост се препоръчват професии, които не са свързани с физическа активност, работа на студено или в горещи помещения.

· мерки, насочени към подобряване на здравето на жените преди и по време на бременност: лечение на хронични огнища на инфекция, токсоплазмоза и др.; профилактика на остри респираторни вирусни инфекции и бактериални инфекции при бременни жени (всички тези мерки са насочени към предотвратяване на вроден кардит);

· подобряване на здравето на децата, пълноценно хранене, провеждане на закалителни процедури;

· Провеждане на противоепидемични мерки у дома, своевременно използване на терапевтична цел антивирусни лекарства(интерферон, рибонуклеаза, противогрипен гама-глобулин) за болни деца;

· стриктно спазване на правилата за превантивни ваксинации, профилактика алергични реакции;

· рехабилитация на хронични огнища на инфекция.

Вторична профилактика.Вижте Рехабилитация.

Спешна медицина

Неревматичен миокардит - възпалителни заболяваниямиокарда с различна етиология, несвързани с група А β-хемолитичен стрептокок, заболявания съединителната тъканили други системни заболявания.

В патогенезата са важни:

• 1) директно въвеждане на инфекциозен фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
• 2) имунологични механизми - реакция на автоантиген - автоантитела, образуване на имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на LPO.

Клинични, лабораторни и инструментални данни

Оплаквания: обща слабост, умерено тежка, болка в областта на сърцето с постоянен, пронизващ или болки характер, прекъсвания в областта на сърцето, възможно сърцебиене, лек задух по време на физическа активност.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, няма оток, цианоза, задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, първият тон е леко отслабен, има тих систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога има леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Увеличават се титрите на антителата срещу вирусите Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление впоследствие са доказателство за кардиотропна инфекция. Преброява се постоянно високо нивотитри (1:128), което обикновено е много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания и увеличаване на продължителността на интервала P - Q.

Рентгеновото и ехокардиографското изследване не разкрива патология.

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на усилие, сърцебиене и нередности в сърдечната област, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общото състояние е средно тежко. Има лека акроцианоза, няма оток и ортопнея, пулсът е учестен, със задоволителен пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е нормално. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, първият звук е отслабен, чува се систоличен шум от мускулна природа, понякога шум на перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване левкоцитна формулавляво, при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AST. II: положителна реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишени нива на IgA и IgG в кръвта; откриване на CEC и антимиокардни антитела в кръвта; V в редки случаипоява на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie вируси, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намален S-T интервал или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, възможна поява на отрицателна, асиметрична Т вълна; монофазна елевация на ST е възможна поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различна степен на атриовентрикуларен блок; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват уголемяване на сърцето и неговите кухини.

Оплаквания: задух в покой и при усилие, сърцебиене, нередности и болки в сърдечната област, болки в дясно подребрие, отоци по краката, кашлица при усилие.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, тежка акроцианоза, студена пот, подути вени на шията, подуване на краката. Пулсът е учестен, слаб на пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Сърдечните звуци са заглушени, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха и шум на перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определят като мускулен произход. При аускултация на белите дробове в долни частиМожете да слушате застойни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-тежките случаи може да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Има значително увеличение на черния дроб, неговата болка и може да се появи асцит. При значително увеличение на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа; в този случай се чува систоличен шум в областта на мечовидния процес, който се засилва с вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболия в белите дробове, бъбреците и церебрални артериии т.н.).

Лабораторните данни, включително имунологичните параметри, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и уголемяване на черния дроб ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, Т вълната значително намалена и S-T интервалв много отвеждания, понякога във всички, е възможна отрицателна Т вълна, често се записват атриовентрикуларни блокове различни степени, бедрен блок, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намалена сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при исхемична болест на сърцето.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокална лезиямиокард, нормални границисърце, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни, благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузна лезиямиокард, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми, застойна недостатъчносткръвообръщение

Диагностични критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, RSK, RPHA, повишена СУЕ, поява на SRP), или друго основно заболяване ( лекарствена алергияи т.н.).

Признаци на увреждане на миокарда

• 1. Патологични промени в ЕКГ (ритъм, проводни нарушения, промени S-T интервали т.н.)
• 2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Кардиомегалия, според рентгеново и ехографско изследване
• 4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с всеки две „незначителни“ и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно точно да се установи етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения ( сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни и проводни нарушения и др.).

Примери за формулиране на диагноза

• 1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остро протичане, екстрасистолна аритмия, стадий I атриовентрикуларен блок. Но.
• 2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
• 3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0.

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А.А., Окороков А.Н., 1991г

Главно меню

ИЗСЛЕДВАНЕ

Nota bene!

Материалите на сайта са представени за получаване на знания по спешна медицина, хирургия, травматология и спешна помощ.

Ако сте болни, отидете в лечебни заведения и се консултирайте с лекари

Миокардит. Видове миокардит. Ревматичен и неревматичен миокардит. Идиопатичен, автоимунен, токсичен, алкохолен миокардит

Видове миокардит по локализация

В структурата на стените на сърцето има три слоя:

• ендокард ( вътрешен слой);
• миокард ( среден слой, представен от мускулна тъкан);
• епикард ( външен слой).

Вътрешният слой се състои от ендотел, мускулни влакна и рехава съединителна тъкан. Тези структури също образуват сърдечните клапи. Просто казано, клапите на сърцето и големите съдове са продължение на ендокарда. Ето защо, когато вътрешната обвивка на сърцето е увредена, се увреждат и сърдечните клапи. Възпалението на ендокарда се нарича ендокардит.

Миокардит перикардит

миокардит ендокардит ( ревматичен кардит)

миокардит ендокардит перикардит ( панкардит)

• диспнея;
• силна слабост и неразположение;
• понижено кръвно налягане;
• силно подуване;
• уголемяване на черния дроб.

Рентгенографията показва масивно увеличение на размера на сърцето, електрокардиограмата ( ЕКГ) признаци на недостатъчно кръвоснабдяване ( исхемия). Смъртността при панкардит е до 50 процента.

Фокален и дифузен миокардит

Разликата между фокален и дифузен миокардит се състои в степента на интензивност на симптомите и тежестта на заболяването. Ако е засегната само една област на миокарда, може да няма никакви симптоми и промените в структурата на сърдечния мускул се откриват само чрез електрокардиограма или други изследвания. Понякога при фокален миокардит пациентът се притеснява от нарушение на сърдечния ритъм, умора без обективни причини и задух. Прогнозата за това заболяване е благоприятна ( особено с вирусна етиология). При липса на лечение фокалната форма на заболяването често се развива в дифузен миокардит.

Всеки от горните видове миокардит може да има както общи признаци на заболяването, така и характерни за него симптоми. Ходът на заболяването и прогнозата също се определят от това кой микроорганизъм е инициирал възпалителния процес.

Сред всички вероятни причинители на инфекциозен миокардит, вирусите са от най-голямо значение, тъй като се характеризират с висок кардиотропизъм ( способността да повлияе на сърцето). Така около половината от всички възпаления на сърдечния мускул се развиват поради вируса Coxsackie.

• Скокът на заболеваемостта се наблюдава през пролетта и есента, тъй като именно през тези периоди човешкото тяло е най-уязвимо към вируси.
• Приблизително 60% от пациентите с тази патология са мъже. При жените заболяването често се диагностицира по време на бременност или след раждане. Коксаки миокардит по време на бременност може да причини възпаление на сърдечния мускул на плода ( докато е в утробата, веднага след раждането или през първите шест месеца от живота).
• Преди да се появят сърдечни симптоми ( задух, болка) пациентът започва да изпитва болка с ниска интензивност в областта на стомаха, близо до пъпа, гадене с повръщане и воднисти изпражнения. Впоследствие към общите симптоми на миокардит се добавят пароксизмални болки в гърдите, които се засилват при вдишване или издишване или кашляне.
• При пациенти под 20-годишна възраст миокардитът Coxsackie протича с тежки симптоми. За пациентите над 40 години е характерна по-размита картина на заболяването. В по-голямата част от случаите този тип миокардит протича без сериозни усложнения и пациентите се възстановяват в рамките на няколко седмици.

В допълнение към вируса Coxsackie, причината за инфекциозен миокардит може да бъде вирусът на грипа. Статистиката показва, че леки форми на възпаление на сърдечния мускул се диагностицират при 10 процента от болните от грип. Симптоми на миокардит ( задух, ускорен сърдечен ритъм) се появяват седмица и половина до две след началото на основното заболяване. Също така възпалението на сърдечния мускул може да се развие на фона на вирусни заболявания като хепатит ( характерната разлика е липсата на симптоми), херпес, полиомиелит ( диагностициран най-често след смъртта на пациента).

Тази форма на миокардит се причинява от различни бактериални инфекции. По правило това заболяване се развива при пациенти със слаб имунитет и при тези, които имат резистентност ( устойчивост) към антибиотици. Често при бактериален миокардит се образуват язви на миокарда, което значително влошава хода на заболяването. Тази форма на миокардит винаги е вторично заболяване, тоест се развива като усложнение на различни бактериални патологии.

• дифтерия. Инфекцията навлиза в тялото по въздушно-капков път и като правило засяга горните дихателни пътища. Характерен признак на дифтерия са бели, плътни или рехави филми по сливиците, които затрудняват дишането. Възпалението на сърдечния мускул се диагностицира при приблизително 40% от пациентите с дифтерия и е една от най-честите причини за смърт. Признаците на сърдечно увреждане се появяват в остра форма 7-10 дни след началото на основното заболяване.
• Менингококова инфекция. Най-често тази инфекция засяга носната лигавица ( менингококов фарингит), кръвоносна система ( менингококов сепсис, т.е. отравяне на кръвта), мозък ( менингит). Възпалението на миокарда поради менингококова инфекция е по-често диагностицирано при мъжете.
• Коремен тиф. Вид чревна инфекция, която се предава чрез храната. Признаците на миокардит се появяват 2 до 4 седмици след началото на основното заболяване. Най-често коремният тиф засяга междинната тъкан на миокарда, което е придружено от остра пронизваща болка в сърцето и повишено изпотяване.
• Туберкулоза. Тази инфекция най-често засяга белите дробове, като характерен симптом е изтощителната кашлица през нощта, която може да бъде придружена от кашлица с кръв. Отличителна черта на миокардит, който се развива на фона на туберкулоза, е едновременното увреждане на дясната и лявата част на сърцето. Туберкулозният миокардит се характеризира с дълъг курс, често преминаващ в хронична форма.
• Стрептококова инфекция. В повечето случаи тази инфекция засяга дихателните пътища и кожата. Заболяването се проявява като възпаление на жлезите, кожен обрив, който се локализира предимно в горната част на тялото. Миокардитът, който се развива на фона на стрептококова инфекция, се характеризира с изразени симптоми и чести преход към хронична форма.

Миокардит от този тип се развива на фона на генерализиран ( засяга цялото тяло, а не само един орган) микози ( инфекции, причинени от гъбични микроорганизми). Гъбичният миокардит се среща най-често при пациенти, които са приемали дълго време антибиотици. Ето защо заболяването се диагностицира през последните десетилетия много по-често, отколкото преди. Също така изложени на риск са хората със синдром на придобита имунна недостатъчност ( СПИН).

Инфекциозно-алергичен миокардит

Основният отключващ фактор за тази форма на миокардит е инфекция, най-често от респираторен вирусен тип. Бактериална инфекция също може да инициира възпалителния процес в миокарда ( стрептококови, например).

При алергично възпаление на миокарда патологичният процес се локализира главно в дясната страна на сърцето. При инструментално изследване фокусът на възпалението изглежда като плътен възел. Липсата на адекватно лечение води до факта, че миокардитът се усложнява от необратими промени в мускулната тъкан и кардиосклероза.

ревматичен ( ревматоиден) и неревматичен миокардит

• нодуларен или грануломатозен миокардит;
• дифузен миокардит;
• фокален миокардит.

Нодуларният миокардит се характеризира с образуването на малки възли в сърдечния мускул ( грануломи). Тези възли са разпръснати из целия миокард. Клиничната картина на такъв миокардит е много бедна, особено при първия пристъп на ревматизъм. Но въпреки това болестта прогресира бързо. Поради наличието на грануломи сърцето става отпуснато и неговата контрактилност намалява. При дифузен миокардит се развива оток в сърцето, съдовете се разширяват и контрактилитетът на сърцето рязко намалява. Недостиг на въздух, слабост бързо се увеличава, развива се хипотония ( понижаване на кръвното налягане). Основната характеристика на дифузния миокардит е намаляването на тонуса на сърдечния мускул, което провокира описаните по-горе симптоми. Поради намалената контрактилност на сърцето кръвотокът в органите и тъканите намалява. Дифузният миокардит е характерен за детската възраст. При фокален миокардит инфилтрацията от възпалителни клетки се появява локално, а не разпръсната, както при дифузен.

Симптоми на ревматичен миокардит

При тази патология началният стадий на заболяването се проявява чрез общи симптоми на възпалителния процес. Пациентите изпитват слабост без видима причина, повишена умора и мускулни болки. Отбелязва се повишена телесна температура и изследванията могат да разкрият увеличаване на броя на левкоцитите и появата на С-реактивен протеин ( възпалителен маркер).

При огнищната форма на заболяването клиничната картина е много бедна, което значително усложнява диагнозата. Някои пациенти се оплакват от слабост, неправилна сърдечна болка и нарушения на сърдечния ритъм. Екстрасистолът може също да се появи непоследователно. Наличието на сърдечни проблеми при пациент се определя, като правило, по време на прегледи за ревматизъм или други заболявания.

Грануломатозен миокардит

Неревматичен миокардит

Клиничните прояви на това заболяване зависят от фактори като локализацията на възпалителния процес, обема на засегнатата тъкан и състоянието на имунната система на пациента. Причините за възпалението също оказват влияние върху характера на симптомите. По този начин, с вирусен произход, миокардитът е по-замъглен, докато бактериалната форма се характеризира с по-изразена проява на симптоми.

• Нарушаване на общото състояние. Немотивирана слабост, намалена работоспособност, сънливост - тези симптоми са сред първите и се наблюдават при повечето пациенти с неревматичен миокардит. Раздразнителност и честа смяна на настроението също могат да присъстват.
• Промени във физиологичните параметри. Леко повишаване на телесната температура е характерно за миокардит от инфекциозен тип. Също така, тази форма на заболяването може да се прояви като периодични низходящи промени в кръвното налягане.
• Дискомфорт в областта на сърцето. Гръдна болка изпитват повече от половината пациенти с неревматично възпаление на миокарда. Болковият синдром има различен характер ( остър, тъп, стискащ) и възниква без влиянието на външни фактори ( умора, физическа активност).
• Сърдечна дисфункция. Отклоненията в сърдечната дейност могат да бъдат или в посока на увеличаване на честотата на контракциите ( тахикардия), и в посока на намаляване ( брадикардия). Също така, при неревматичен миокардит може да има екстрасистол, който се проявява чрез появата на извънредни сърдечни импулси.
• Промяна в тена на кожата. Някои пациенти изпитват бледа кожа поради лошо кръвообращение. Може също да има синьо оцветяване на дермата ( кожата) в областта на носа и устните, на върха на пръстите.

Диагностика на неревматичен миокардит

Съвременната диагностична апаратура позволява да се открие миокардит в ранните етапи. Следователно хората с повишена вероятност от развитие на сърдечни патологии трябва да се подлагат на редовни прегледи.

• Електрокардиограма ( ЕКГ). По време на процедурата към гърдите на пациента се закрепват електроди, които предават сърдечни импулси на специално оборудване, което обработва данните и формира графично изображение от тях. С помощта на ЕКГ можете да идентифицирате признаци на тахикардия, екстрасистолия и други нарушения на сърдечния ритъм.
• ехокардиография ( ултразвуково изследване на сърцето). Тази процедура може да се извърши повърхностно ( през гърдите) или вътрешни ( сензорът се вкарва през хранопровода) метод. Изследването показва промени в нормалната структура на миокарда, размера на сърдечните клапи и тяхната функционалност, дебелината на сърдечната стена и други данни.
• Анализ на кръвта ( общи, биохимични, имунологични). Лабораторните кръвни изследвания определят обема на белите кръвни клетки ( видове кръвни клетки), наличие на антитела и други показатели, които могат да показват възпаление.
• Хемокултура. Провежда се, за да се определи естеството на патогенните микроорганизми, провокирали бактериалния миокардит. Хемокултурата също така разкрива чувствителността на микробите към антибиотици.
• Сцинтиграфия. При това изследване в тялото на пациента се инжектира радиоактивна течност, след което се прави изображение, за да се определи движението на това вещество в миокарда. Данните от сцинтиграфията показват наличието и локализацията на патологични процеси в сърдечния мускул.
• Биопсия на миокарда. Сложна процедура, която включва отстраняване на миокардна тъкан за последващо изследване. Достъпът до сърдечния мускул е през вена ( бедрена, субклавиална).

Видове неревматични миокардити

• вирусен миокардит;
• алкохолен миокардит;
• септичен миокардит;
• токсичен миокардит;
• идиопатичен миокардит;
• автоимунен миокардит.

Вирусен миокардит

Симптомите на вирусен миокардит са тъпа болка в областта на сърцето, появата на извънредни сърдечни контракции ( екстрасистоли), ускорен сърдечен ритъм.

Алкохолен миокардит

Септичен миокардит

миокардит на Абрамов-Фидлер ( идиопатичен миокардит)

• интравентрикуларни и атриовентрикуларни блокове;
• екстрасистоли ( извънредни сърдечни контракции);
• тромбоемболизъм;
• кардиогенен шок.

Прогнозата за идиопатичен миокардит обикновено е неблагоприятна и завършва със смърт. Смъртта настъпва от прогресираща сърдечна недостатъчност или емболия.

Токсичен миокардит

Автоимунен миокардит

• системен лупус еритематозус;
• дерматомиозит;
• ревматоиден артрит.

Системният лупус еритематозус е автоимунно заболяване, протичащо с генерализирано увреждане на съединителната тъкан. В един случай от 10 се диагностицира в детска възраст. Сърдечно увреждане при това заболяване се среща в 70-95 процента от случаите. Клиничната картина на лупусния миокардит не се отличава с никакви специфични симптоми. По принцип възниква дифузно увреждане на миокарда и ендокарда, перикардът се засяга по-рядко. Най-често обаче се засяга миокарда. Разкрива промени от възпалителен и дистрофичен характер. Постоянният и дълготраен симптом на лупусния миокардит е ускореният сърдечен ритъм ( тахикардия), синдром на болка се наблюдава в по-късните стадии на заболяването.

Прочетете още:

Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусия.

Възпалителни миокардни заболявания с различна етиология, които не са свързани с β-хемолитичен стрептокок от група А, заболявания на съединителната тъкан или други системни заболявания.

В патогенезата са важни:

• 1) директно въвеждане на инфекциозен фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
• 2) имунологични механизми - реакция на автоантиген - автоантитела, образуване на имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на LPO.

Клинични, лабораторни и инструментални данни

Лека форма

Оплаквания: обща слабост, умерена, болка в областта на сърцето с постоянен, пробождащ или болки характер, прекъсвания в областта на сърцето, възможно сърцебиене, лек задух по време на физическа активност.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, няма оток, цианоза, задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, първият тон е леко отслабен, има тих систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога има леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Увеличават се титрите на антителата срещу вирусите Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление впоследствие са доказателство за кардиотропна инфекция. Взема се предвид стационарно високо ниво на титри (1: 128), което обикновено се среща много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания и увеличаване на продължителността на интервала P - Q.

Рентгеновото и ехокардиографското изследване не разкрива патология.

Умерена форма

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на усилие, сърцебиене и нередности в сърдечната област, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общото състояние е средно тежко. Има лека акроцианоза, няма оток и ортопнея, пулсът е учестен, със задоволителен пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е нормално. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, първият звук е отслабен, чува се систоличен шум от мускулна природа, понякога шум на перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво; при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AST. II: положителна реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишени нива на IgA и IgG в кръвта; откриване на CEC и антимиокардни антитела в кръвта; в редки случаи, появата на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie вируси, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намален S-T интервал или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, възможна поява на отрицателна, асиметрична Т вълна; монофазна елевация на ST е възможна поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различна степен на атриовентрикуларен блок; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват уголемяване на сърцето и неговите кухини.

Тежка форма

Оплаквания: задух в покой и при усилие, сърцебиене, нередности и болки в сърдечната област, болки в дясно подребрие, отоци по краката, кашлица при усилие.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, тежка акроцианоза, студена пот, подути вратни вени, отоци по краката. Пулсът е учестен, слаб на пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Приглушени сърдечни тонове, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха, шум на перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определя като мускулен произход. При аускултация на белите дробове в долните секции можете да слушате застойни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-тежките случаи може да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Има значително увеличение на черния дроб, неговата болка и може да се появи асцит. При значително увеличение на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа; в този случай се чува систоличен шум в областта на мечовидния процес, който се засилва с вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболизъм в белодробните, бъбречните и церебралните артерии и др.).

Лабораторните данни, включително имунологичните параметри, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и уголемяване на черния дроб ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, значително намалена Т вълна и S-T интервал в много отвеждания, понякога във всички, е възможна отрицателна Т вълна, често се регистрират атриовентрикуларен блок с различна степен, блок на пакета, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намален сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при коронарна артериална болест.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокално увреждане на миокарда, нормални граници на сърцето, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни и благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузно увреждане на миокарда, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми и застойна циркулаторна недостатъчност.

Диагностични критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, RSK, RPHA, повишена СУЕ, поява на PSA) или друго основно заболяване (лекарствена алергия и др.).

плюс

Признаци на увреждане на миокарда

I. „голям“:

• 1. Патологични промени в ЕКГ (ритъмни нарушения, проводни нарушения, промени в S-T интервала и др.)
• 2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Кардиомегалия, според рентгеново и ехографско изследване
• 4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

II. "малък":

• 1. Тахикардия
• 2. Отслабен 1 тон
• 3. Ритъм на галоп

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с всеки две „незначителни“ и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Формулиране на диагнозата

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно точно да се установи етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения ( сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни и проводни нарушения и др.).

Примери за формулиране на диагноза

• 1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остро протичане, екстрасистолна аритмия, стадий I атриовентрикуларен блок. Но.
• 2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
• 3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0.

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А.А., Окороков А.Н., 1991г

Етиология и патогенеза

Определение 1

Миокардитът е заболяване, придружено от възпаление на сърдечния мускул и неговата дисфункция.

Среща се по-често при мъжете, отколкото при жените. Епидемиологията е неизвестна, тъй като често заболяването е субклинично и завършва с пълно възстановяване.

След излагане на увреждащ агент в миокарда се появява възпалителен инфилтрат, състоящ се предимно от лимфоцити (включва също еозинофили, неутрофили, макрофаги).

Тежкото увреждане на миокарда води до нарушения в систолната и диастолната функция на сърцето, нарушения в проводимостта и ритъма.

С развитието на автоимунен процес е възможно хронично протичане на заболяването. Разширена кардиомиопатия може да се развие в резултат на миокардит.

Клинична картина

Клиничните симптоми зависят от местоположението и степента на лезията.

Миокардитът се отличава:

1. Фокална. Лезията може да бъде с различни размери, но дори малка лезия в проводната система може да доведе до изразени проводни нарушения.
2. дифузно. Настъпва дилатация на сърдечните камери и настъпва сърдечна недостатъчност.
3. Инфекциозни. Клиничните прояви са доминирани от симптомите на основния инфекциозен процес, който често протича с фебрилитет. Възможна е обща интоксикация на организма. Клиничната картина варира от леки електрокардиографски промени до остра сърдечна недостатъчност.
4. Изолиран пикантен. Симптомите обикновено се появяват при пациенти в периода на възстановяване след остра вирусна инфекция. Симптомите варират от тахикардия, задух, кардиалгия до дилатация на сърдечните камери и сърдечна недостатъчност.

Неспецифични симптоми на миокардит:

• слабост;
• треска;
• повишена умора;

Миокардитът може да бъде фатален в резултат на фатални аритмии.

Диагностиканеревматоидният миокардит включва:

1. Аускултация на сърцето. Тоновете не могат да се променят. Систоличен шум при недостатъчност на митралната клапа. Може да се развие плеврит.
2. Лабораторни данни. Общият кръвен тест показва увеличение на ESR. Някои пациенти имат левкоцитоза. При биохимичен кръвен тест - повишаване на съдържанието на CPK изоензима.
3. Електрокардиограма. Синусова тахикардия, проводни нарушения, суправентрикуларни и камерни аритмии.
4. Ехокардиография. Разширяване на сърдечните кухини, нарушен контрактилитет на миокарда. Понякога се появяват стенописни интравентрикуларни тромби.
5. рентгеново изследване. Сърцето е увеличено, има признаци на застой в белите дробове.
6. Биопсия на миокарда. Хистологични признаци - възпалителна инфилтрация на миокарда, дегенеративни промени в кардиомиоцитите.

Лечение. Прогноза. Усложнения

При лечение на миокардит се придържайте към следните правила:

• ограничаване на физическата активност;
• етиотропно лечение при идентифициране на причината за заболяването;
• ако контрактилитетът на лявата камера намалява, лечението се провежда подобно на това при дилатативна кардиомиопатия;
• за да се предотврати развитието на гликозидна интоксикация, ограничете приема на сърдечни гликозиди;
• Имуносупресивната терапия, включително преднизон, циклоспорин и азатиоприн, понякога е ефективна.

Прогнозаизход от неревматичен миокардит:

• при лек миокардит е възможно пълно възстановяване без лекарствена намеса;
• преход към хронична сърдечна недостатъчност:
• дълготрайна миокардна дисфункция;
• ляв бедрен блок;
• синусова тахикардия;
• намалена толерантност към физическа активност.

Усложнениянеревматичен миокардит:

• разширена кардиомиопатия;
• внезапна сърдечна смърт.

Неревматичен миокардитгрупа миокардни заболявания с преобладаващо възпалителен характер, възникващи под въздействието на редица етиологични фактори (инфекциозни, физични, химични, алергични, автоимунни), които не са свързани с бета-хемолитичен стрептокок от група А и системни заболявания на съединителната тъкан.
Различават се остри (с продължителност до 3 месеца) и подостри (от 3 до 6 месеца) форми на миокардит, по разпространение - фокални и дифузни, по тежест - леки, умерени и тежки,

Етиология, патогенеза

Диагностика, диференциална диагноза

При диагностицирането на неревматичен миокардит е важно правилното тълкуване на анамнестичните, клиничните данни и резултатите от лабораторните и инструменталните изследвания.
Лабораторните изследвания при леки форми на миокардит установяват: в ТГС - леко повишение на СУЕ (обикновено до 30 mm/h), лимфоцитоза, моноцитоза, лека еозинофилия; BAC - умерено повишаване на AST, LDH, CPK, С-реактивен протеин, серомукоид, сиалови киселини. При умерени и тежки форми промените са по-изразени, в CBC - левкоцитоза (с вирусни инфекции - левкопения), значително увеличение на ESR; в LHC се повишава нивото на серомукоида, сиаловите киселини, хаптоглобина, алфа-2- и гама-глобулините, LDH и неговите изоензими - LDH 1-2, CPK, AST. В 90% от случаите тестът за базофилна дегранулация е положителен (2-3 пъти по-висок от нормата).
При една трета от пациентите имунологичното изследване разкрива антимиокардни антитела.
Рентгеновото изследване при пациенти с умерени и тежки форми на миокардит разкрива увеличаване на размера на левите камери на сърцето, по-рядко границите на сърдечната сянка се разширяват във всички посоки. При леки форми ЕКГ показва намаляване на здравето. T или ST сегмент в няколко отвеждания, може да има умерено увеличение на P-Q интервала. При умерени форми, в няколко отвеждания, в допълнение към намаляването на ST сегмента, се появяват промени. Т, който може да бъде двуфазен, отрицателен, гигантски заострен. Съпътстващият перикардит се характеризира с монофазна ST елевация. В тежки случаи, в допълнение към описаните промени, ЕКГ напрежението е намалено. Регистрират се различни нарушения на сърдечния ритъм (вентрикуларен и предсърден екстрасистол, предсърдно трептене или мъждене, пароксизмална тахикардия) и проводимост (атриовентрикуларен блок I-III степен, блокада на пакета). Ехокардиографията при леки случаи не разкрива промени; при умерени форми се наблюдава намаляване на контрактилната функция на миокарда, увеличаване на остатъчните сърдечни обеми в систола и диастола с намаляване на фракцията на изтласкване.
Тежкият миокардит се характеризира с увеличаване на размера на сърцето | и разширяване на неговите кухини, особено на лявата камера.
При диагностициране на идиопатичен миокардит на Абрамов-Фидлер се използва интравитална миокардна биопсия.
За разлика от признаците на възпаление, както при инфекциозните форми, морфологичните характеристики на идиопатичния миокардит са хипертрофия на мускулните влакна в субендокардните слоеве на миокарда и папиларните мускули, наличието на значителни области на миолиза и тяхното заместване със съединителна тъкан, наличието на интракавитарни тромби, васкулит на малки клонове на коронарни изгарящи инфилтрати по протежение на съдовете.
Диагностичните критерии за неревматичен миокардит са: ясна връзка с инфекция или друго подлежащо заболяване (алергия и др.), доказана с клинични и лабораторни данни; промени в ЕКГ; повишена активност LDH ензими, LDH1-2, AST, CPK в кръвния серум; кардиомегалия, потвърдена с ехокардиография или рентгенова снимка; картина на застойна сърдечна недостатъчност. Предполагаеми или „незначителни“ признаци на миокардит включват тахикардия, отслабен първи ритъм на ритъм и галоп.
Диагнозата на неревматичния миокардит представлява определени трудности и често се прави чрез изключване на други възможни причини за миокардна патология. Изключително важно е всички пациенти, прекарали остри инфекции на горните дихателни пътища и инфекции на други локализации, да се изследват чрез ЕКГ при поява на „сърдечни” оплаквания. Ако се открият промени в последните, е необходимо допълнително да се изследва нивото на ензимите и, ако е възможно, титрите на вирусни (бактериални) антитела.
За диагностициране на миокардит е достатъчна комбинация от инфекция или друг доказан етиологичен фактор с два основни признака или с един основен и два предполагаеми признака,
Необходимо е да се диференцира неревматичният миокардит предимно от ревматичен кардит, както и от миокардни дистрофии с различен произход, дилатативна кардиомиопатия, вегетативно-съдова дистония, тиреотоксикоза, ангина пекторис, хронични заболявания на белите дробове и белодробните съдове.

Лечение

Лечението на неревматичния миокардит се провежда в болнични условия и включва патогенетична и симптоматична терапия. Почивка на легло (за лека форма, 2-4 седмици, за умерена форма, строг режим на легло през първите 2 седмици, след това удължен за още 4 седмици, за тежка форма, строг до степен на компенсация на кръвообращението и удължен за още 4-6 седмици), анулирането му се извършва само след нормализиране на размера на сърцата. Диета № 10 с ограничаване на солта.
Нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) се използват широко в терапията в индивидуални дози за курс от 4-5 седмици; критерии за отнемане: намаляване до нормални клинични и лабораторни признаци на възпаление.
При дифузен миокардит е необходимо да се намали количеството течност. При наличие на хроничен фокус на инфекцията лечението може да бъде неефективно поради постоянна сенсибилизация на тялото, което допринася за появата на рецидиви и продължително протичане на миокардит. Показано е възможно най-ранното и пълно саниране на такива лезии.
Употребата на глюкокортикостероиди за неревматичен миокардит е ограничена от следните ситуации: неефективност на конвенционалните противовъзпалителни лекарства; наличие на ексудативно възпаление в миокарда и/или ексудат в перикарда; автоимунен или алергичен характер на възпалителния процес; рецидивиращ и прогресиращ ход на заболяването. Преднизолон се предписва в доза 30-40 mg/ден, последвана от коригиране на дозата и постепенно спиране с трайно подобрение. Продължителният курс изисква употребата на аминохинолинови лекарства (делагил, плаквенил). Ако болката в областта на сърцето се увеличи поради тези лекарства, те трябва да бъдат прекратени.
За да се възстановят нарушените метаболитни процеси в сърдечния мускул, се предписват анаболни стероиди (ретаболил, метандростенолон и др.) В обичайната доза за курс от 3-4 седмици, особено по време на приема. Ако е необходимо, използвайте сърдечни гликозиди (внимателно, в малки дози!), Антиаритмични лекарства, калиеви добавки, диуретици.
През първата половина на годината след изписване от болницата пациентите са противопоказани за работа, свързана със значителен физически стрес, както и хипотермия и работа при условия на големи температурни промени.

Клиничен преглед

Клиничният преглед се извършва от ревматолог (кардиолог) и терапевт. Продължителността на наблюдението е най-малко 3 години след неревматичен миокардит. Ако хроничният фокус на инфекцията е запазен в тялото, на пациентите се предписва целогодишна профилактика с бицилин за период от 1-2 години (бицилин-5, 1,5 милиона единици месечно).
В допълнение, за подобряване на метаболитните и репаративните процеси в миокарда се използва курс от витамини, креатин фосфат (или рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза) 1-2 пъти годишно.

Класификация на неревматичен миокардит (според Н. Р. Палеев, 1982 г., в съкратена форма)

В патогенезата са важни:

• 1) директно въвеждане на инфекциозен фактор в миокардиоцита, неговото увреждане, освобождаване на лизозомни ензими (вируси Coxsackie, сепсис);
• 2) имунологични механизми - реакция на автоантиген - автоантитела, образуване на имунни комплекси, освобождаване на медиатори и развитие на възпаление, активиране на LPO.

Клинични, лабораторни и инструментални данни

Оплаквания: обща слабост, умерена, болка в областта на сърцето с постоянен, пробождащ или болки характер, прекъсвания в областта на сърцето, възможно сърцебиене, лек задух по време на физическа активност.

Обективно изследване: общото състояние е задоволително, няма оток, цианоза, задух. Пулсът е нормален или малко ускорен, понякога аритмичен, кръвното налягане е нормално, границите на сърцето не са променени, първият тон е леко отслабен, има тих систоличен шум на върха на сърцето.

Лабораторни данни. OAK не се променя, понякога има леко увеличение на ESR. BAC: умерено повишаване на кръвните нива на AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- и γ-глобулини, сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин. Увеличават се титрите на антителата срещу вирусите Coxsackie, грип и други патогени. Четирикратно увеличение на титрите на антителата срещу патогени през първите 3-4 седмици, високи титри в сравнение с контролата или четирикратно намаление впоследствие са доказателство за кардиотропна инфекция. Взема се предвид стационарно високо ниво на титри (1: 128), което обикновено се среща много рядко.

ЕКГ: определя се намаляване на T вълната или ST сегмента в няколко отвеждания и увеличаване на продължителността на интервала P - Q.

Рентгеновото и ехокардиографското изследване не разкрива патология.

Оплаквания на пациентите: силна слабост, болка в областта на сърцето с компресиращ характер, често пронизваща, задух в покой и по време на усилие, сърцебиене и нередности в сърдечната област, субфебрилна телесна температура.

Обективно изследване. Общото състояние е средно тежко. Има лека акроцианоза, няма оток и ортопнея, пулсът е учестен, със задоволителен пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е нормално. Лявата граница на сърцето е увеличена вляво, първият звук е отслабен, чува се систоличен шум от мускулна природа, понякога шум на перикардно триене (миоперикардит).

Лабораторни данни. OAK: повишена ESR, левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво; при вирусен миокардит е възможна левкопения. BAC: повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, LDH, LDH1_2, CPK, CPK-MB фракция, AST. II: положителна реакция на инхибиране на миграцията на левкоцитите в присъствието на миокарден антиген, намаляване на броя на Т-лимфоцитите и Т-супресорите, повишени нива на IgA и IgG в кръвта; откриване на CEC и антимиокардни антитела в кръвта; в редки случаи, появата на RF в кръвта; откриване на С-реактивен протеин в кръвта, високи титри на антитела срещу Coxsackie вируси, ECHO, грип или други инфекциозни агенти.

ЕКГ: намален S-T интервал или Т вълна в едно или по-често няколко отвеждания, възможна поява на отрицателна, асиметрична Т вълна; монофазна елевация на ST е възможна поради перикардит или субепикардно миокардно увреждане; различна степен на атриовентрикуларен блок; екстрасистолия, предсърдно мъждене или трептене, понижен ЕКГ волтаж.

Рентгенографията на сърцето и ехокардиоскопията разкриват уголемяване на сърцето и неговите кухини.

Оплаквания: задух в покой и при усилие, сърцебиене, нередности и болки в сърдечната област, болки в дясно подребрие, отоци по краката, кашлица при усилие.

Обективно изследване. Общото състояние е тежко, принудително положение, ортопнея, тежка акроцианоза, студена пот, подути вратни вени, отоци по краката. Пулсът е учестен, слаб на пълнене, често нишковиден, аритмичен, кръвното налягане е понижено. Границите на сърцето са разширени повече вляво, но често във всички посоки (поради съпътстващ перикардит). Приглушени сърдечни тонове, тахикардия, често ритъм на галоп, екстрасистолия, често пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, систоличен шум на върха, шум на перикардно триене (със съпътстващ перикардит) се определя като мускулен произход. При аускултация на белите дробове в долните секции можете да слушате застойни фини хрипове и крепитус като прояви на левокамерна недостатъчност. В най-тежките случаи може да има пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток. Има значително увеличение на черния дроб, неговата болка и може да се появи асцит. При значително увеличение на сърцето може да се развие относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа; в този случай се чува систоличен шум в областта на мечовидния процес, който се засилва с вдъхновение (симптом на Риверо-Корвало). Доста често се развиват тромбоемболични усложнения (тромбоемболизъм в белодробните, бъбречните и церебралните артерии и др.).

Лабораторните данни, включително имунологичните параметри, претърпяват значителни промени, чийто характер е подобен на тези при умерен миокардит, но степента на промяна е по-изразена. При значителна декомпенсация и уголемяване на черния дроб ESR може да се промени малко.

ЕКГ: винаги променена, значително намалена Т вълна и S-T интервал в много отвеждания, понякога във всички, е възможна отрицателна Т вълна, често се регистрират атриовентрикуларен блок с различна степен, блок на пакета, екстрасистоли, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и трептене.

Рентгенография на сърцето: кардиомегалия, намален сърдечен тонус.

Ехокардиографията разкрива кардиомегалия, дилатация на различни камери на сърцето, намален сърдечен дебит, признаци на тотална миокардна хипокинезия за разлика от локалната хипокинезия при коронарна артериална болест.

Интравитална миокардна биопсия: картина на възпаление.

По този начин лекият миокардит се характеризира с фокално увреждане на миокарда, нормални граници на сърцето, липса на циркулаторна недостатъчност, ниска тежест на клиничните и лабораторни данни и благоприятен курс. Умерено-тежкият миокардит се проявява с кардиомегалия, липса на застойна циркулаторна недостатъчност, мултифокален характер на лезията и тежест на клиничните и лабораторни данни. Тежкият миокардит се характеризира с дифузно увреждане на миокарда, тежко протичане, кардиомегалия, тежест на всички клинични симптоми и застойна циркулаторна недостатъчност.

Диагностични критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предишна инфекция, доказана с клинични и лабораторни данни (включително изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, RSK, RPHA, повишена СУЕ, поява на PSA) или друго основно заболяване (лекарствена алергия и др.).

Признаци на увреждане на миокарда

• 1. Патологични промени в ЕКГ (ритъмни нарушения, проводни нарушения, промени в S-T интервала и др.)
• 2. Повишена активност на саркоплазмените ензими и изоензими в кръвния серум (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Кардиомегалия, според рентгеново и ехографско изследване
• 4. Застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок

Комбинации от предишна инфекция или друго заболяване, според етиологията, с всеки две „незначителни“ и едно<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клиничната диагноза на миокардит се формулира, като се вземат предвид класификацията и основните клинични характеристики на курса: посочват се етиологичните характеристики (ако е възможно точно да се установи етиологията), тежестта и естеството на курса, наличието на усложнения ( сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни и проводни нарушения и др.).

Примери за формулиране на диагноза

• 1. Вирусен (Coxsackie) миокардит, умерена форма, остро протичане, екстрасистолна аритмия, стадий I атриовентрикуларен блок. Но.
• 2. Стафилококов миокардит, тежка форма, остро протичане, левокамерна недостатъчност с пристъпи на сърдечна астма.
• 3. Неревматичен миокардит, лека форма, остро протичане, H 0.

Диагностичен наръчник на терапевта. Чиркин А.А., Окороков А.Н., 1991г

Главно меню

ИЗСЛЕДВАНЕ

Nota bene!

Материалите на сайта са представени за получаване на знания по спешна медицина, хирургия, травматология и спешна помощ.

Ако сте болни, отидете в лечебни заведения и се консултирайте с лекари

Миокардит: признаци, причини, диагноза, лечение

Миокардитът е сърдечно заболяване, а именно възпаление на сърдечния мускул (миокарда). Първите изследвания върху миокардита са проведени през 20-30-те години на 19 век, поради което съвременната кардиология има богат опит в диагностиката и лечението на това заболяване.

Миокардитът не е „обвързан” с определена възраст, той се диагностицира както при възрастни хора, така и при деца, но най-често се наблюдава при 30-40-годишните: по-рядко при мъжете, по-често при жените.

Видове, причини и симптоми на миокардит

Има няколко класификации на миокардита - въз основа на степента на увреждане на сърдечния мускул, формата на заболяването, етиологията и др. Следователно симптомите на миокардит също варират: от латентен, почти асимптоматичен курс до развитие на тежки усложнения и дори внезапна смърт на пациента. Патогномоничните симптоми на миокардит, т.е. тези, които недвусмислено описват заболяването, за съжаление отсъстват.

Основните универсални признаци на миокардит включват обща загуба на сила, субфебрилна температура, бърза умора по време на физическа активност, придружена от нарушения на сърдечния ритъм, задух и сърцебиене, повишено изпотяване. Пациентът може да изпита известен дискомфорт в гърдите отляво и в прекордиалната зона и дори продължителни или постоянни болезнени усещания от притискащ или пробождащ характер (кардиалгия), чиято интензивност не зависи от размера на натоварването или време на деня. Може да се наблюдават и летливи болки в мускулите и ставите (артралгия).

Миокардитът при деца се диагностицира като вродено или придобито заболяване. Последното най-често става следствие от ARVI. В този случай симптомите на миокардит са подобни на симптомите на заболяването при възрастен: слабост и задух, липса на апетит, неспокоен сън, прояви на цианоза, гадене, повръщане. Острото протичане води до увеличаване на размера на сърцето и до образуване на т. нар. сърдечна гърбица, учестено дишане, припадък и др.

Сред формите на заболяването се разграничават остър миокардит и хроничен миокардит.Понякога говорим и за подостра форма на миокардно възпаление. Различните степени на локализация / разпространение на възпалителния процес в сърдечния мускул също позволяват да се разграничат дифузен и фокален миокардит, а различната етиология служи като основа за идентифициране на следните групи и видове миокардно възпаление.

Инфекциозен миокардит

Второто място е заето от бактериалния миокардит. По този начин причината за ревматичен миокардит е ревматична патология, а основният причинител на заболяването е бета-хемолитичен стрептокок от група А. Основните симптоми на този тип миокардит включват сърцебиене и задух, нарастваща болка в гърдите и в тежки случаи на заболяването, също остра левокамерна недостатъчност под формата на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток, придружен от влажни хрипове в белите дробове. С течение на времето може да се развие хронична сърдечна недостатъчност с поява на отоци, засягане на черния дроб, бъбреците и натрупване на течност в кухините.

Причината за миокардит паралелно може да бъде два или повече инфекциозни патогена: единият създава благоприятни условия за това, вторият директно „се занимава“ с увреждане на сърдечния мускул. И всичко това често е придружено от абсолютно безсимптомно протичане.

Миокардит от неревматичен произход

Миокардитът с неревматичен произход се проявява предимно под формата на алергичен или инфекциозно-алергичен миокардит, който се развива в резултат на имуноалергична реакция.

Алергичният миокардит се разделя на инфекциозно-алергичен, лекарствен, серумен, постваксинален, изгарящ, трансплантационен или хранителен. Най-често се причинява от реакция на човешката имунна система към ваксини и серуми, които съдържат протеини от други организми. Фармакологичните лекарства, които могат да провокират алергичен миокардит, включват някои антибиотици, сулфонамиди, пеницилини, катехоламини, както и амфетамин, метилдопа, новокаин, спиронолактон и др.

Токсичният миокардит е следствие от токсично въздействие върху миокарда - при алкохолизъм, хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), уремия, отравяне с токсични химични елементи и др. Ухапванията от насекоми също могат да провокират възпаление на миокарда.

Симптомите на алергичен миокардит включват болка в сърцето, общо неразположение, сърцебиене и задух, възможна болка в ставите и повишена (37-39°C) или нормална температура. Също така понякога има нарушения на интракардиалната проводимост и сърдечния ритъм: тахикардия, брадикардия (по-рядко), ектопични аритмии.

Заболяването започва безсимптомно или с незначителни прояви. Тежестта на признаците на заболяването до голяма степен се определя от локализацията и интензивността на развитието на възпалителния процес.

Миокардит на Абрамов-Фидлер

Миокардитът на Абрамов-Фидлер (друго име е идиопатичен, което означава, че има неясна етиология) се характеризира с по-тежко протичане, придружено от кардиомегалия, тоест значително увеличаване на размера на сърцето (причината за което е изразена сърдечна дилатация), сериозни нарушения на сърдечната проводимост и ритъм, което в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност.

Този вид миокардит се наблюдава по-често в средна възраст. Често дори може да доведе до смърт.

Диагностика на миокардит

Поставянето на диагноза като "миокардит" обикновено се усложнява от латентния ход на заболяването и неяснотата на неговите симптоми. Извършва се въз основа на анкета и анамнеза, физически преглед, лабораторен кръвен тест и кардиографски изследвания:

Физическото изследване на миокардита разкрива уголемяване на сърцето (от леко изместване на лявата му граница до значително увеличение), както и конгестия в белите дробове. Лекарят отбелязва, че пациентът има подуване на вените на шията и подуване на краката, вероятно е цианоза, тоест цианоза на лигавиците, кожата, устните и върха на носа.

При аускултация лекарят открива умерена тахикардия или брадикардия, симптоми на лево- и дяснокамерна недостатъчност, отслабване на първия тон и ритъма на галоп, слуша систоличен шум на върха.

• Лабораторният кръвен тест също е информативен при диагностицирането на възпаление на миокарда. Общият кръвен тест може да покаже левкоцитоза (увеличен брой левкоцити), изместване наляво в левкоцитната формула, повишаване на ESR и увеличаване на броя на еозинофилите (еозинофилия).

Биохимичният кръвен тест показва диспротеинемия (отклонения в количественото съотношение на кръвните протеинови фракции) с хипергамаглобулинемия (повишени нива на имуноглобулини), наличие на С-реактивен протеин, повишено съдържание на серомукоид, сиалови киселини, фибриноген.

Хемокултурите могат да потвърдят бактериалния произход на заболяването. По време на анализа се определя и индикаторът за титър на антитела, който информира за тяхната активност.

• Рентгенографията на гръдния кош показва разширяване на границите на сърцето и понякога застой в белите дробове.
• Електрокардиографията или ЕКГ е диагностичен метод за изследване на електрическите полета, генерирани по време на работата на сърцето. При диагностициране на миокардит този метод на изследване е много информативен, тъй като винаги се отбелязват промени в електрокардиограмата в случай на заболяване, въпреки че те не са специфични. Те се проявяват като неспецифични преходни промени в Т вълната (изравняване или намаляване на амплитудата) и ST сегмента (изместване нагоре или надолу от изоелектричната линия). Патологични Q вълни и намаляване на амплитудата на R вълните в десните прекордиални отвеждания (V1-V4) също могат да бъдат записани.

Често ЕКГ показва също парасистолия, камерна и суправентрикуларна екстрасистола и патология на атриовентрикуларната проводимост. Неблагоприятна прогноза се показва от епизоди на предсърдно мъждене и блокада на клоните (обикновено отляво) на пакета His, което показва обширни възпалителни огнища в миокарда.

• Ехокардиографията е ултразвуков метод за изследване на морфологични и функционални аномалии в дейността на сърцето и неговите клапи. За съжаление, не е възможно да се говори за специфични признаци на възпаление на миокарда по време на ехокардиография.

При диагностициране на миокардит ехокардиографията може да открие различни нарушения на миокарда, свързани с неговата контрактилна функция (първична или значителна дилатация на сърдечните кухини, намалена контрактилна функция, диастолна дисфункция и др.), В зависимост от тежестта на процеса, както и да идентифицира интракавитарни тромби. Също така е възможно да се открие повишено количество течност в перикардната кухина. В същото време показателите на сърдечната контрактилност по време на ехокардиографията могат да останат нормални, поради което ехокардиографията трябва да се повтори няколко пъти.

Спомагателни методи за диагностициране на миокардит, които ви позволяват да докажете правилността на диагнозата, също могат да бъдат следните:

Последният метод днес се счита от много лекари за достатъчен за точна диагноза „миокардит“, но тази позиция все още поражда някои съмнения, тъй като ендомиокардната биопсия може да даде много двусмислени резултати.

Лечение на миокардит

Лечението на миокардит включва етиотропна терапия и лечение на усложненията. Основните препоръки за пациенти с миокардит ще бъдат хоспитализация, осигуряване на почивка и почивка на легло (от 1 седмица до 1,5 месеца - в зависимост от тежестта), предписването на кислородни инхалации, както и употребата на нестероидни противовъзпалителни средства ( НСПВС).

Диетата по време на лечението на миокардит включва ограничена консумация на сол и течност, когато пациентът проявява признаци на циркулаторна недостатъчност. А етиотропната терапия - централната връзка в лечението на миокардит - е насочена към елиминиране на факторите, причинили заболяването.

Лечението на вирусен миокардит зависи пряко от неговата фаза: I фаза - периодът на възпроизвеждане на патогена; II – стадий на автоимунно увреждане; III - разширена кардиомиопатия или DCM, т.е. разтягане на сърдечните кухини, придружено от развитие на систолна дисфункция.

следствие от неблагоприятния ход на миокардит - разширена кардиомиопатия

Предписването на лекарства за лечение на вирусен миокардит зависи от конкретния патоген. Пациентите са показани за поддържаща терапия, имунизация, намаляване или пълно премахване на физическата активност до изчезване на симптомите на заболяването, стабилизиране на функционалните показатели и възстановяване на естествения нормален размер на сърцето, тъй като физическата активност насърчава възобновяването (репликацията) на вирус и по този начин усложнява хода на миокардита.

1. Бактериалният миокардит изисква антибиотици (ванкомицин, доксициклин и др.). Приемът на сърдечни гликозиди (коргликон, строфантин) трябва да стабилизира работата на сърцето, а при аритмия се предписват различни антиаритмични лекарства. Антикоагуланти (аспирин, варфарин, камбанки) и антиагреганти са предназначени да избегнат тромбоемболични усложнения, а средствата за метаболитна терапия (аспаркам, калиев оротат, предуктал, рибоксин, милдронат, панангин), АТФ и витамини са предназначени да подобрят метаболизма в засегнатия миокард .
2. Ако лечението на вирусен миокардит чрез лечение на сърдечна недостатъчност (приемане на диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди, β-блокери) не дава очакваните резултати поради високата активност на патологичния процес, на пациента трябва да се предпише имуносупресивна терапия (във фаза II на заболяването), приемане на глюкокортикостероиди (преднизолон) и имуносупресори (азатиоприн, циклоспорин А и др.).
3. Ревматичният миокардит изисква предписване на НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства (ибупрофен, диклофенак и др.), Както и глюкокортикостероиди.
4. Лечението на алергичния миокардит започва с подробна анамнеза и незабавно елиминиране на алергена. Антибиотиците в този случай не могат да играят съществена роля и дори могат да представляват опасност за пациента, който е по-вероятно да приема антихистамини, например H1-блокери.
5. Токсичният миокардит се лекува чрез елиминиране на причинителя, довел до развитието на заболяването, и приемане на лекарства, които облекчават основните симптоми на заболяването. Симптоматична терапия се предписва и при изгорен миокардит, за който все още няма специфично лечение.

Основната мярка при лечението на миокардит е трансплантацията, т.е. трансплантацията на сърце: извършва се при условие, че предприетите терапевтични мерки не са подобрили функционалните и клиничните показатели.

Прогноза за миокардит

Прогнозата за миокардит, за съжаление, е много променлива: от пълно възстановяване до смърт. От една страна, миокардитът често прогресира латентно и завършва с пълно възстановяване. От друга страна, заболяването може да доведе например до кардиосклероза, придружена от разрастване на съединителна белезна тъкан в миокарда, деформация на клапите и заместване на миокардни влакна, което след това води до трайни нарушения на сърдечния ритъм и неговата проводимост. Вероятните последици от миокардита също включват хронична форма на сърдечна недостатъчност, която може да причини увреждане и дори смърт.

Следователно, след хоспитализация, пациент с миокардит е под клинично наблюдение още една година. Препоръчва се и за санаториално лечение в кардиологични заведения.

Задължително е амбулаторното наблюдение, което включва преглед от лекар 4 пъти годишно, лабораторни изследвания на кръв (включително биохимичен анализ) и урина, както и ултразвук на сърцето - веднъж на шест месеца и ежемесечно ЕКГ. Препоръчват се също редовни имунологични изследвания и тестове за вирусни инфекции.

Мерките за предотвратяване на остър миокардит се определят от основното заболяване, което е причинило това възпаление, и също са свързани с особено внимателна употреба на чужди серуми и други лекарства, които могат да причинят алергични и автоимунни реакции.

И едно последно нещо. Като се има предвид колко сериозни могат да бъдат усложненията на миокардита, е изключително непредпазливо да се самолекувате възпалението на сърдечния мускул, като използвате „бабини методи“, различни народни средства или лекарства без лекарско предписание, тъй като това може да доведе до сериозни последици. И обратното: навременното откриване на симптомите на миокардит и подходящото комплексно лечение в кардиологичното отделение на лечебното заведение винаги има положителен ефект върху прогнозата на пациентите.

Миокардит. Видове миокардит. Ревматичен и неревматичен миокардит. Идиопатичен, автоимунен, токсичен, алкохолен миокардит

Видове миокардит по локализация

В структурата на стените на сърцето има три слоя:

• ендокард ( вътрешен слой);
• миокард ( среден слой, представен от мускулна тъкан);
• епикард ( външен слой).

Вътрешният слой се състои от ендотел, мускулни влакна и рехава съединителна тъкан. Тези структури също образуват сърдечните клапи. Просто казано, клапите на сърцето и големите съдове са продължение на ендокарда. Ето защо, когато вътрешната обвивка на сърцето е увредена, се увреждат и сърдечните клапи. Възпалението на ендокарда се нарича ендокардит.

Миокардит перикардит

миокардит ендокардит ( ревматичен кардит)

миокардит ендокардит перикардит ( панкардит)

• диспнея;
• силна слабост и неразположение;
• понижено кръвно налягане;
• силно подуване;
• уголемяване на черния дроб.

Рентгенографията показва масивно увеличение на размера на сърцето, електрокардиограмата ( ЕКГ) признаци на недостатъчно кръвоснабдяване ( исхемия). Смъртността при панкардит е до 50 процента.

Фокален и дифузен миокардит

Разликата между фокален и дифузен миокардит се състои в степента на интензивност на симптомите и тежестта на заболяването. Ако е засегната само една област на миокарда, може да няма никакви симптоми и промените в структурата на сърдечния мускул се откриват само чрез електрокардиограма или други изследвания. Понякога при фокален миокардит пациентът се притеснява от нарушение на сърдечния ритъм, умора без обективни причини и задух. Прогнозата за това заболяване е благоприятна ( особено с вирусна етиология). При липса на лечение фокалната форма на заболяването често се развива в дифузен миокардит.

Всеки от горните видове миокардит може да има както общи признаци на заболяването, така и характерни за него симптоми. Ходът на заболяването и прогнозата също се определят от това кой микроорганизъм е инициирал възпалителния процес.

Сред всички вероятни причинители на инфекциозен миокардит, вирусите са от най-голямо значение, тъй като се характеризират с висок кардиотропизъм ( способността да повлияе на сърцето). Така около половината от всички възпаления на сърдечния мускул се развиват поради вируса Coxsackie.

• Скокът на заболеваемостта се наблюдава през пролетта и есента, тъй като именно през тези периоди човешкото тяло е най-уязвимо към вируси.
• Приблизително 60% от пациентите с тази патология са мъже. При жените заболяването често се диагностицира по време на бременност или след раждане. Коксаки миокардит по време на бременност може да причини възпаление на сърдечния мускул на плода ( докато е в утробата, веднага след раждането или през първите шест месеца от живота).
• Преди да се появят сърдечни симптоми ( задух, болка) пациентът започва да изпитва болка с ниска интензивност в областта на стомаха, близо до пъпа, гадене с повръщане и воднисти изпражнения. Впоследствие към общите симптоми на миокардит се добавят пароксизмални болки в гърдите, които се засилват при вдишване или издишване или кашляне.
• При пациенти под 20-годишна възраст миокардитът Coxsackie протича с тежки симптоми. За пациентите над 40 години е характерна по-размита картина на заболяването. В по-голямата част от случаите този тип миокардит протича без сериозни усложнения и пациентите се възстановяват в рамките на няколко седмици.

В допълнение към вируса Coxsackie, причината за инфекциозен миокардит може да бъде вирусът на грипа. Статистиката показва, че леки форми на възпаление на сърдечния мускул се диагностицират при 10 процента от болните от грип. Симптоми на миокардит ( задух, ускорен сърдечен ритъм) се появяват седмица и половина до две след началото на основното заболяване. Също така възпалението на сърдечния мускул може да се развие на фона на вирусни заболявания като хепатит ( характерната разлика е липсата на симптоми), херпес, полиомиелит ( диагностициран най-често след смъртта на пациента).

Тази форма на миокардит се причинява от различни бактериални инфекции. По правило това заболяване се развива при пациенти със слаб имунитет и при тези, които имат резистентност ( устойчивост) към антибиотици. Често при бактериален миокардит се образуват язви на миокарда, което значително влошава хода на заболяването. Тази форма на миокардит винаги е вторично заболяване, тоест се развива като усложнение на различни бактериални патологии.

• дифтерия. Инфекцията навлиза в тялото по въздушно-капков път и като правило засяга горните дихателни пътища. Характерен признак на дифтерия са бели, плътни или рехави филми по сливиците, които затрудняват дишането. Възпалението на сърдечния мускул се диагностицира при приблизително 40% от пациентите с дифтерия и е една от най-честите причини за смърт. Признаците на сърдечно увреждане се появяват в остра форма 7-10 дни след началото на основното заболяване.
• Менингококова инфекция. Най-често тази инфекция засяга носната лигавица ( менингококов фарингит), кръвоносна система ( менингококов сепсис, т.е. отравяне на кръвта), мозък ( менингит). Възпалението на миокарда поради менингококова инфекция е по-често диагностицирано при мъжете.
• Коремен тиф. Вид чревна инфекция, която се предава чрез храната. Признаците на миокардит се появяват 2 до 4 седмици след началото на основното заболяване. Най-често коремният тиф засяга междинната тъкан на миокарда, което е придружено от остра пронизваща болка в сърцето и повишено изпотяване.
• Туберкулоза. Тази инфекция най-често засяга белите дробове, като характерен симптом е изтощителната кашлица през нощта, която може да бъде придружена от кашлица с кръв. Отличителна черта на миокардит, който се развива на фона на туберкулоза, е едновременното увреждане на дясната и лявата част на сърцето. Туберкулозният миокардит се характеризира с дълъг курс, често преминаващ в хронична форма.
• Стрептококова инфекция. В повечето случаи тази инфекция засяга дихателните пътища и кожата. Заболяването се проявява като възпаление на жлезите, кожен обрив, който се локализира предимно в горната част на тялото. Миокардитът, който се развива на фона на стрептококова инфекция, се характеризира с изразени симптоми и чести преход към хронична форма.

• Токсоплазмоза. Преносители на заболяването са животни от семейство котки. Токсоплазмозата се проявява като общо неразположение, загуба на апетит и поява на обрив по цялото тяло ( с изключение на главата). Миокардитът се развива, като правило, ако инфекцията настъпи в остра форма. Ако не се лекува правилно или не се лекува, възпалението на миокарда поради токсоплазмоза води до спиране на сърцето.
• Болест на Чагас. Тази инфекция се пренася от дървеници, като специфичен симптом е подуване и зачервяване на единия клепач. Миокардитът става усложнение в острата форма на заболяването.
• Трихинелоза. Причинителите на тази инфекция принадлежат към класа хелминти ( червеи) и засягат храносмилателния тракт. Заразяването става при консумация на месо от заразени животни. Отличителен симптом на трихинелозата е подуване на лицето ( в медицинската практика се нарича "жабешко лице"). Миокардитът се влошава от тежките форми на заболяването, а увреждането на сърдечния мускул е основната причина за смърт при тази инфекция.
• Сънна болест. Преносител на болестта е мухата цеце, която при ухапване освобождава патогени в човешката кръв. Характерен симптом на заболяването е тежката дневна сънливост ( човек може да заспи, докато се храни).

Миокардит от този тип се развива на фона на генерализиран ( засяга цялото тяло, а не само един орган) микози ( инфекции, причинени от гъбични микроорганизми). Гъбичният миокардит се среща най-често при пациенти, които са приемали дълго време антибиотици. Ето защо заболяването се диагностицира през последните десетилетия много по-често, отколкото преди. Също така изложени на риск са хората със синдром на придобита имунна недостатъчност ( СПИН).

Инфекциозно-алергичен миокардит

Основният отключващ фактор за тази форма на миокардит е инфекция, най-често от респираторен вирусен тип. Бактериална инфекция също може да инициира възпалителния процес в миокарда ( стрептококови, например).

При алергично възпаление на миокарда патологичният процес се локализира главно в дясната страна на сърцето. При инструментално изследване фокусът на възпалението изглежда като плътен възел. Липсата на адекватно лечение води до факта, че миокардитът се усложнява от необратими промени в мускулната тъкан и кардиосклероза.

ревматичен ( ревматоиден) и неревматичен миокардит

• нодуларен или грануломатозен миокардит;
• дифузен миокардит;
• фокален миокардит.

Нодуларният миокардит се характеризира с образуването на малки възли в сърдечния мускул ( грануломи). Тези възли са разпръснати из целия миокард. Клиничната картина на такъв миокардит е много бедна, особено при първия пристъп на ревматизъм. Но въпреки това болестта прогресира бързо. Поради наличието на грануломи сърцето става отпуснато и неговата контрактилност намалява. При дифузен миокардит се развива оток в сърцето, съдовете се разширяват и контрактилитетът на сърцето рязко намалява. Недостиг на въздух, слабост бързо се увеличава, развива се хипотония ( понижаване на кръвното налягане). Основната характеристика на дифузния миокардит е намаляването на тонуса на сърдечния мускул, което провокира описаните по-горе симптоми. Поради намалената контрактилност на сърцето кръвотокът в органите и тъканите намалява. Дифузният миокардит е характерен за детската възраст. При фокален миокардит инфилтрацията от възпалителни клетки се появява локално, а не разпръсната, както при дифузен.

Симптоми на ревматичен миокардит

При тази патология началният стадий на заболяването се проявява чрез общи симптоми на възпалителния процес. Пациентите изпитват слабост без видима причина, повишена умора и мускулни болки. Отбелязва се повишена телесна температура и изследванията могат да разкрият увеличаване на броя на левкоцитите и появата на С-реактивен протеин ( възпалителен маркер).

При огнищната форма на заболяването клиничната картина е много бедна, което значително усложнява диагнозата. Някои пациенти се оплакват от слабост, неправилна сърдечна болка и нарушения на сърдечния ритъм. Екстрасистолът може също да се появи непоследователно. Наличието на сърдечни проблеми при пациент се определя, като правило, по време на прегледи за ревматизъм или други заболявания.

Грануломатозен миокардит

Неревматичен миокардит

Клиничните прояви на това заболяване зависят от фактори като локализацията на възпалителния процес, обема на засегнатата тъкан и състоянието на имунната система на пациента. Причините за възпалението също оказват влияние върху характера на симптомите. По този начин, с вирусен произход, миокардитът е по-замъглен, докато бактериалната форма се характеризира с по-изразена проява на симптоми.

• Нарушаване на общото състояние. Немотивирана слабост, намалена работоспособност, сънливост - тези симптоми са сред първите и се наблюдават при повечето пациенти с неревматичен миокардит. Раздразнителност и честа смяна на настроението също могат да присъстват.
• Промени във физиологичните параметри. Леко повишаване на телесната температура е характерно за миокардит от инфекциозен тип. Също така, тази форма на заболяването може да се прояви като периодични низходящи промени в кръвното налягане.
• Дискомфорт в областта на сърцето. Гръдна болка изпитват повече от половината пациенти с неревматично възпаление на миокарда. Болковият синдром има различен характер ( остър, тъп, стискащ) и възниква без влиянието на външни фактори ( умора, физическа активност).
• Сърдечна дисфункция. Отклоненията в сърдечната дейност могат да бъдат или в посока на увеличаване на честотата на контракциите ( тахикардия), и в посока на намаляване ( брадикардия). Също така, при неревматичен миокардит може да има екстрасистол, който се проявява чрез появата на извънредни сърдечни импулси.
• Промяна в тена на кожата. Някои пациенти изпитват бледа кожа поради лошо кръвообращение. Може също да има синьо оцветяване на дермата ( кожата) в областта на носа и устните, на върха на пръстите.

Диагностика на неревматичен миокардит

Съвременната диагностична апаратура позволява да се открие миокардит в ранните етапи. Следователно хората с повишена вероятност от развитие на сърдечни патологии трябва да се подлагат на редовни прегледи.

• Електрокардиограма ( ЕКГ). По време на процедурата към гърдите на пациента се закрепват електроди, които предават сърдечни импулси на специално оборудване, което обработва данните и формира графично изображение от тях. С помощта на ЕКГ можете да идентифицирате признаци на тахикардия, екстрасистолия и други нарушения на сърдечния ритъм.
• ехокардиография ( ултразвуково изследване на сърцето). Тази процедура може да се извърши повърхностно ( през гърдите) или вътрешни ( сензорът се вкарва през хранопровода) метод. Изследването показва промени в нормалната структура на миокарда, размера на сърдечните клапи и тяхната функционалност, дебелината на сърдечната стена и други данни.
• Анализ на кръвта ( общи, биохимични, имунологични). Лабораторните кръвни изследвания определят обема на белите кръвни клетки ( видове кръвни клетки), наличие на антитела и други показатели, които могат да показват възпаление.
• Хемокултура. Провежда се, за да се определи естеството на патогенните микроорганизми, провокирали бактериалния миокардит. Хемокултурата също така разкрива чувствителността на микробите към антибиотици.
• Сцинтиграфия. При това изследване в тялото на пациента се инжектира радиоактивна течност, след което се прави изображение, за да се определи движението на това вещество в миокарда. Данните от сцинтиграфията показват наличието и локализацията на патологични процеси в сърдечния мускул.
• Биопсия на миокарда. Сложна процедура, която включва отстраняване на миокардна тъкан за последващо изследване. Достъпът до сърдечния мускул е през вена ( бедрена, субклавиална).

Видове неревматични миокардити

• вирусен миокардит;
• алкохолен миокардит;
• септичен миокардит;
• токсичен миокардит;
• идиопатичен миокардит;
• автоимунен миокардит.

Вирусен миокардит

Симптомите на вирусен миокардит са тъпа болка в областта на сърцето, появата на извънредни сърдечни контракции ( екстрасистоли), ускорен сърдечен ритъм.

Алкохолен миокардит

Септичен миокардит

миокардит на Абрамов-Фидлер ( идиопатичен миокардит)

• интравентрикуларни и атриовентрикуларни блокове;
• екстрасистоли ( извънредни сърдечни контракции);
• тромбоемболизъм;
• кардиогенен шок.

Прогнозата за идиопатичен миокардит обикновено е неблагоприятна и завършва със смърт. Смъртта настъпва от прогресираща сърдечна недостатъчност или емболия.

Токсичен миокардит

Автоимунен миокардит

• системен лупус еритематозус;
• дерматомиозит;
• ревматоиден артрит.

Системният лупус еритематозус е автоимунно заболяване, протичащо с генерализирано увреждане на съединителната тъкан. В един случай от 10 се диагностицира в детска възраст. Сърдечно увреждане при това заболяване се среща в 70-95 процента от случаите. Клиничната картина на лупусния миокардит не се отличава с никакви специфични симптоми. По принцип възниква дифузно увреждане на миокарда и ендокарда, перикардът се засяга по-рядко. Най-често обаче се засяга миокарда. Разкрива промени от възпалителен и дистрофичен характер. Постоянният и дълготраен симптом на лупусния миокардит е ускореният сърдечен ритъм ( тахикардия), синдром на болка се наблюдава в по-късните стадии на заболяването.

Прочетете още:

Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусия.