Етиология и патогенеза на инфаркт на миокарда. Инфаркт на миокарда
Инфаркт на миокарда (МИ)- остро заболяване, причинено от появата на едно или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.
При мъжете МИ е по-често срещан, отколкото при жените, особено в младите възрастови групи. В групата на пациентите на възраст от 21 до 50 години това съотношение е 5:1, от 51 до 60 години - 2:1. В по-късните възрастови периоди тази разлика изчезва поради увеличаване на броя на инфарктите при жените. Напоследък честотата на миокарден инфаркт при млади хора (мъже под 40-годишна възраст) се е увеличила значително.
Класификация.МИ се подразделя, като се вземат предвид размерът и местоположението на некрозата и естеството на заболяването.
В зависимост от степента на некрозата се разграничават широкоогнищен и дребноогнищен миокарден инфаркт.
Като се има предвид разпространението на некроза дълбоко в сърдечния мускул, в момента се разграничават следните форми на MI:
♦ трансмурален (включва и двете QS-,и Q-миокарден инфаркт,
по-рано наричан "голям фокален");
♦ МИ без Q зъбец (промените засягат само сегмента СВи G вълна;
по-рано наричан "финофокален") нетрансмурален; как
обикновено възниква субендокардиално.
Според локализацията те разграничават предни, апикални, странични, септални
тален, долен (диафрагмен), заден и долнобазален.
Възможни са комбинирани лезии.
Тези места се отнасят до лявата камера като най-често засегната от МИ. Инфарктът на дясната камера е изключително рядък.
В зависимост от естеството на курса, MI се отличава с продължителен
четене, повторен миокарден инфаркт, повторен миокарден инфаркт.
Продължителният курс се характеризира с дълъг (от няколко дни до седмица или повече) период на болезнени атаки, следващи една след друга, бавни възстановителни процеси (продължително обратно развитие на промени в ЕКГ и резорбционно-некротичен синдром).
Рецидивиращият МИ е вариант на заболяването, при който се появяват нови зони на некроза в рамките на 72 часа до 4 седмици след развитието на МИ, т.е. до края на основните процеси на белези (появата на нови огнища на некроза през първите 72 часа е разширяване на зоната на MI, а не нейния рецидив).
Развитието на рецидивиращ миокарден инфаркт не е свързано с първична миокардна некроза. Обикновено рецидивиращият МИ възниква в териториите на други коронарни артерии в рамките на период, който обикновено надвишава 28 дни от началото на предишния инфаркт. Тези периоди са установени от Международната класификация на болестите, ревизия X (по-рано този период беше определен като 8 седмици).
Етиология.Основната причина за MI е атеросклерозата на коронарните артерии, усложнена от тромбоза или кръвоизлив в атеросклеротична плака (при тези, които умират от MI, атеросклерозата на коронарните артерии се открива в 90-95% от случаите).
Напоследък значително значение за възникването на МИ се отдава на функционални нарушения, водещи до спазъм на коронарните артерии (не винаги патологично променени) и остро несъответствие между обема на коронарния кръвен поток и нуждите на миокарда от кислород и хранителни вещества.
Рядко причините за МИ са емболия на коронарните артерии, тяхната тромбоза по време на възпалителни лезии (тромбангиит, ревматичен коронариит и др.), Притискане на устието на коронарните артерии чрез дисекираща аортна аневризма и др. Те водят до развитие на МИ в 1% от случаите и не са свързани с прояви на исхемична болест на сърцето.
Фактори, допринасящи за появата на МИ са:
1) недостатъчност на колатералните връзки между коронарните съдове
дами и нарушаване на тяхната функция;
2) укрепване на кръвните съсиреци, образуващи свойства;
3) повишена нужда от кислород на миокарда;
4) нарушение на микроциркулацията в миокарда.
Най-често МИ се локализира в предната стена на лявата камера, т.е. в кръвоснабдителния басейн, най-често засегнат от атеросклероза
Етиология на миокардния инфаркт- многофакторни (в повечето случаи действа не един фактор, а комбинация от тях). Рискови фактори за исхемична болест на сърцето (има повече от 20): хипертония, хиперлипидемия, тютюнопушене, физическа детренировка, наднормено тегло, диабет (при диабетици в напреднала възраст на фона на инфаркт на миокарда аритмиите се появяват 4 пъти по-често и AHF и CABG 2 пъти по-често често), силен стрес. В момента можем да изброим обстоятелствата с максимални рискови коефициенти за ИБС (в низходящ ред): наличие на близки роднини, при които ИБС е възникнала преди 55-годишна възраст, хиперхолестеролемия над 7 mmol/l, пушене над 0,5 кутии на ден , липса на физическа активност, диабет.
Основен фактор за инфаркт на миокарда(в 95%) - неочаквана тромбоза на коронарната артерия в областта на атеросклеротичната плака с блокиране на артерията или нейната субтотална стеноза. Още на 50-годишна възраст при половината от хората се наблюдава атеросклероза на коронарните артерии. Обикновено тромбът се появява върху увреден ендотел на мястото на разкъсване на фиброзната „шапка“ на плаката (патофизиологичният субстрат на ACS). В тази зона се натрупват и медиатори (тромбоксан Ag, серотонин, ADP, тромбоцитен активиращ фактор, тромбин, тъканен фактор и др.), Които стимулират по-нататъшната агрегация на тромбоцитите, еритроцитите и механичното стесняване на коронарната артерия. Този процес има динамичен характер и може циклично да приема различни форми (частична или пълна оклузия на коронарната артерия или нейната реперфузия). Ако няма достатъчно колатерално кръвообращение, тромбът затваря лумена на артерията и причинява развитието на MI с увеличаване на ST сегмента. Тромбът е с дължина 1 см и се състои от тромбоцити, фибрин, червени кръвни клетки и бели кръвни клетки.
При аутопсия тромбчесто не се открива поради следсмъртния му лизис. След оклузия на коронарна артерия, смъртта на миокардните клетки не започва веднага, а след 20 минути (това е предлеталната фаза). Снабдяването с кислород в миокарда е достатъчно само за 5 контракции, след което сърцето "гладува" с развитието на "исхемичната каскада" - последователността от събития след коронарна оклузия. Диастолното отпускане на миокардните влакна е нарушено, което впоследствие води до намаляване на систоличния контрактилитет на сърцето, появата на признаци на исхемия на ЕКГ и клинични прояви. При трансмурално увреждане на миокарда (цялата стена) този процес завършва след 3 часа, но хистологично кардиомиоцитът става некротичен само 12-24 часа след спиране на коронарния кръвен поток. По-редки причини за MI:
продължителен спазъм на коронарните артерии(в 5%), особено при млади хора, на фона на ангина на Prinzmetal. Ангиографски може да не се открие патология в коронарните артерии. Спазъмът на коронарните артерии, причинен от ендотелна дисфункция, може да увреди целостта на ендотела на атеросклеротичната плака и обикновено се появява на фона на продължителни негативни емоции, психически или физически стрес, прекомерна алкохолна или никотинова интоксикация. При наличието на такива фактори често възниква "надбъбречна некроза" на миокарда поради голямо освобождаване на катехоламини. Този тип МИ се среща по-често при млади „интроверти“ (които „смилат всичко в себе си“). Обикновено тези пациенти нямат тежък ТС или индикации за него в анамнезата, но са изложени на коронарни рискови фактори;
лезии на коронарните артерии(коронарит) с panarteritis nodosa (ANGLA), SLE, болест на Takayasu, ревматоиден артрит, остра ревматична треска (2-7% от всички МИ), т.е. МИ може да бъде синдром, усложнение на други заболявания;
коронарна емболияс инфекциозен ендокардит, тромбоемболия от лявата камера на сърцето на фона на съществуваща стена тромбоза на LV или LPR, вродени аномалии на коронарните артерии;
стенообразно удебеляване на коронарните артериина фона на метаболитни или пролиферативни заболявания на интимата (хомоцистеинурия, болест на Фабри, амилоидоза, ювенилна интимна склероза, коронарна фиброза, причинена от рентгеново облъчване на гръдния кош);
миокарден кислороден дисбаланс- несъответствие между кръвния поток през коронарните артерии и консумацията на кислород от миокарда (например с аортни дефекти, тиреотоксикоза, продължителна хипотония). По този начин, при редица пациенти с доста тежки атеросклеротични лезии на коронарните артерии, но без руптура на плака, МИ възниква при условия, при които доставката на кислород към миокарда е значително намалена. ЕКГ при тези пациенти обикновено показва дълбока отрицателна Т вълна и депресия на ST сегмента;
хематологични нарушения- полицитемия, тромбоцитоза, тежка хиперкоагулация и DIC синдром.
Инфаркт на миокарда
Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу.
Подобни работи
Инфарктът на миокарда като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, характеристики на неговия курс, класификация и области на увреждане. Патогенезата на този процес, неговите основни етапи и текущи промени. Атипични форми на миокарден инфаркт, признаци.
резюме, добавено на 11/12/2010
Инфарктът на миокарда е една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, протичаща с развитието на некроза на миокардната област поради абсолютна или относителна недостатъчност на нейното кръвоснабдяване. Причини за хипертония.
презентация, добавена на 12/12/2010
Инфарктът на миокарда като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето. Периферен тип инфаркт на миокарда с атипична локализация на болката. Астматичен вариант на инфаркт на миокарда и особености на неговия ход. Концепцията за присаждане на коронарен артериален байпас.
презентация, добавена на 28.05.2014 г
Концепцията и предпоставките за развитието на инфаркт на миокарда като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, която протича с развитието на исхемична некроза на миокарда поради недостатъчно кръвоснабдяване. Нейната диагностика и лечение.
презентация, добавена на 08.09.2014 г
Изследване на инфаркта на миокарда като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, протичаща с развитието на некроза на миокардната област. Класификация, етиология, предопределящи фактори и лечение на МИ. Диагностика и инструментални методи за изследване на ИМ.
презентация, добавена на 07.03.2011 г
Описание на миокардния инфаркт като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето. Предразполагащи фактори, етиология, диагностика на заболяването, първа помощ. Показания за операция (байпас). Същността на стентирането.
презентация, добавена на 03/05/2011
Влиянието на рисковите фактори върху развитието на коронарната болест на сърцето, нейните форми (ангина пекторис, инфаркт на миокарда) и усложнения. Атеросклерозата като основна причина за развитието на коронарна болест на сърцето. Диагностика и принципи на лекарствена корекция на нарушенията.
тест, добавен на 22.02.2010 г
Класификация на коронарната болест на сърцето: внезапна коронарна смърт, ангина пекторис, миокарден инфаркт, кардиосклероза. Идентифициране на рисковите фактори. Патогенеза на коронарната болест на сърцето. Изследване на сърдечно-съдовата система. Лечение на миокарден инфаркт.
резюме, добавено на 16.06.2009 г
Форми на коронарна болест на сърцето: ангина пекторис, миокарден инфаркт, атеросклеротична кардиосклероза. Причини за дисбаланс между нуждата на сърдечния мускул (миокарда) от кислород и неговата доставка. Клинични прояви на исхемична болест на сърцето. Лечебен фитнес.
курсова работа, добавена на 20.05.2011 г
Патофизиологични фактори при коронарна болест на сърцето: степента на артериална обструкция и състоянието на левокамерната функция. Клинични прояви на ангина пекторис. Инфаркт на миокарда, аритмия, тромбоемболизъм. Електрокардиография и радиоизотопно сканиране.
курсова работа, добавена на 14.04.2009 г
публикувано на http://www.allbest.ru/
Въведение
Исхемичната болест на сърцето е основният проблем в клиниката по вътрешни болести, в материалите на СЗО тя се характеризира като епидемия на ХХ век. В основата на това е нарастващата честота на коронарната болест на сърцето при хора в различни възрастови групи, високият процент на инвалидизация и фактът, че тя е една от водещите причини за смъртност.
Коронарната болест на сърцето стана печално известна и се превърна в почти епидемия в съвременното общество.
Коронарната болест на сърцето е най-важният проблем на съвременното здравеопазване. Поради различни причини това е една от водещите причини за смърт сред населението на индустриализираните страни. Поразява здрави мъже (повече от жени) неочаквано, в разгара на енергична дейност. Тези, които не умират, често стават инвалиди.
Коронарната болест на сърцето се разбира като патологично състояние, което се развива, когато има нарушение на съответствието между необходимостта от кръвоснабдяване на сърцето и действителното му изпълнение. Това несъответствие може да възникне, когато кръвоснабдяването на миокарда остава на определено ниво, но нуждата от него рязко се е увеличила или когато нуждата остава, но кръвоснабдяването е намаляло. Несъответствието е особено изразено при намалено кръвоснабдяване и нарастваща нужда от кръвоток от миокарда.
В момента коронарната болест на сърцето във всички страни по света се разглежда като самостоятелно заболяване и е включена в<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изследването на коронарната болест на сърцето има история от почти два века. Към днешна дата е натрупан огромен фактически материал, който показва неговия полиморфизъм. Това позволи да се разграничат няколко форми на коронарна болест на сърцето и няколко варианта на нейното протичане. Основно внимание е отделено на миокардния инфаркт - най-тежката и често срещана остра форма на коронарна болест на сърцето.
Инфаркт на миокарда. Определение
Инфарктът на миокарда е една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, придружена от развитие на исхемична миокардна некроза в резултат на нарушено коронарно кръвообращение. Инфарктът на миокарда е заболяване, което привлича много внимание от лекарите. Това се определя не само от честотата на миокардния инфаркт, но и от тежестта на заболяването, тежестта на прогнозата и високата смъртност. Пациентът и околните винаги са дълбоко впечатлени от катастрофалния характер, с който често се развива болестта, водеща до дълготрайна инвалидизация. Понятието "миокарден инфаркт" има анатомично значение, което показва миокардна некроза - най-тежката форма на исхемия в резултат на патология на коронарните съдове.
Противно на съществуващото мнение, значението на термините „оклузия на коронарни съдове“, „тромбоза на коронарни съдове“ и „миокарден инфаркт“ не съвпада напълно, от което следва, че има:
· инфаркти с коронарна оклузия поради съдова тромбоза, възникваща върху атеромна плака (повечето);
· инфаркти с коронарна оклузия от друго естество: емболия, коронариит (аортен сифилис), дифузна, стенозираща атеросклероза, интрамурален хематом с изпъкналост на удебелена съдова стена в лумена на съда или с разкъсване на интимата и тромбоза на мястото на нейното увреждане ( но не върху атеромната плака);
· сърдечни удари без оклузия: значително намаляване на коронарния кръвоток по време на колапс, масивна белодробна емболия (рефлекторно стесняване на коронарните съдове, намален сърдечен кръвоток и кръвоток в коронарните съдове, конгестия в коронарната венозна система поради хипертония в дясно атриум);
· значителни и продължителни тахикардии, които намаляват диастолата при хипертрофирано сърце;
· метаболитни нарушения (излишък на катехоламини, които водят до аноксия на миокарда чрез повишаване на метаболизма в него;
· вътреклетъчно намаляване на нивото на калий и повишаване на съдържанието на натрий.
Практиката показва, че дори и да няма очевидна коронарна оклузия, която сама по себе си би била достатъчна, за да предизвика сърдечен удар (само ако надвишава 70% от лумена на съда), оклузията все пак в повечето случаи е свързана с патогенеза на инфаркт. Случаите на миокарден инфаркт без оклузия на коронарната артерия обикновено се появяват на фона на атероматозна коронарна патология.
Инфаркт на миокарда. Класификация
По етапи на развитие:
1. Продромален период (2-18 дни)
2. Най-острият период (до 2 часа от началото на MI)
3. Остър период (до 10 дни от началото на МИ)
С потока:
1. -моноцикличен
2. - продължителен
3. - повтарящ се инфаркт на миокарда (в първата коронарна артерия се появява нов фокус на некроза от 72 часа до 8 дни)
4. - повторен МИ (в друг кор. чл., нов фокус на некроза 28 дни след предишния МИ)
Информациямиокарден ct. Етиология и патогенеза
Развитието на инфаркта на миокарда се основава на атеросклеротично увреждане на големи и средни сърдечни съдове.
От голямо значение за развитието на инфаркт на миокарда са нарушенията в свойствата на кръвта, които съпътстват атеросклерозата, предразположението към повишена коагулация и патологичните промени в тромбоцитите. На атеросклеротичната съдова стена се образуват натрупвания на тромбоцити и се образува тромб, който напълно затваря лумена на артерията.
Инфарктът на миокарда обикновено се развива в края на петото, но по-често в шестото десетилетие от живота. Сред заболелите има повече мъже, отколкото жени. Към момента има данни за фамилна предразположеност към миокарден инфаркт. Развитието на миокарден инфаркт е предразположено от професия и работа, свързана с интензивен умствен труд и пренапрежение с недостатъчна физическа активност. Хипертонията е фактор, допринасящ за развитието на инфаркт на миокарда. Пушенето и алкохолизмът също допринасят за развитието на болестта. При половината от пациентите сред факторите, допринасящи за развитието на миокарден инфаркт, се откриват психични травми, тревожност и нервно напрежение. Ако бързо настъпи циркулаторна недостатъчност в областта на сърдечните съдове, която се наблюдава при рефлексен спазъм или съдова тромбоза, миокардът бързо претърпява некроза, което води до инфаркт.
В механизма на развитие на инфаркта на миокарда от съществено значение са:
· спазъм на артериите, при който има атеросклеротични промени, които имат дразнещ ефект върху рецепторите на съдовете, причинявайки спазматични контракции на артериите;
· тромбоза на артерия, променена от атеросклеротичен процес, често развиваща се след спазъм;
· функционално несъответствие между нуждата на миокарда от кръв и количеството на входящата кръв, което също възниква в резултат на атеросклеротични промени в артериите.
При бързо развиващо се несъответствие между притока на кръв и функционалната нужда от него в миокарда (например по време на тежко физическо натоварване), може да възникне дребнофокална некроза на мускулната тъкан (микроинфаркт) в различни части на миокарда.
Инфаркт на миокарда. Патанатомия
Нарушенията в сърдечния мускул са свързани с развитието на исхемична некроза, която преминава през няколко етапа в своето развитие:
· Исхемичен (остър период) е първите няколко часа след запушване на коронарен съд преди образуването на миокардна некроза. Микроскопското изследване разкрива огнища на разрушаване на мускулни влакна, разширяване на капилярите с нарушен кръвен поток в тях.
· Остър период - първите 3-5 дни от заболяването, когато в миокарда преобладават некротични процеси с гранична възпалителна реакция. Стените на артериите в зоната на инфаркта набъбват, луменът им се изпълва с хомогенна маса от червени кръвни клетки, а в периферията на зоната на некроза от съдовете излизат левкоцити.
· Подострия период продължава 5-6 седмици, през което време в зоната на некрозата се образува рехава съединителна тъкан.
· Периодът на белези завършва 5-6 месеца от началото на заболяването с образуването на пълноценен белег на съединителната тъкан.
Понякога се случва не един, а няколко инфаркта, в резултат на което се образуват поредица от белези в сърдечния мускул, които дават картината на кардиосклероза. Ако белегът е голям и покрива значителна част от дебелината на стената, тогава поради кръвното налягане той постепенно се издува, което води до образуването на хронична сърдечна аневризма.
Макроскопски миокардните инфаркти имат исхемичен или хеморагичен характер.
Размерът им варира в много значителни граници - от 1-2 см в диаметър до големината на длан.
Разделянето на инфарктите на едро- и дребноогнищни е от голямо клинично значение. Некрозата може да обхване цялата дебелина на миокарда в засегнатата област (трансмурален инфаркт) или да бъде разположена по-близо до ендокарда и епикарда; възможни са изолирани инфаркти на междукамерната преграда и папиларните мускули. Ако некрозата се простира до перикарда, има признаци на перикардит.
Понякога се откриват кръвни съсиреци в увредените области на ендокарда, което може да причини емболия на артериите на системното кръвообращение. При обширен трансмурален инфаркт сърдечната стена в засегнатата област често се разтяга, което показва образуването на сърдечна аневризма.
Поради крехкостта на мъртвия сърдечен мускул в зоната на инфаркта, той може да се разкъса; в такива случаи се открива масивен кръвоизлив в перикардната кухина или перфорация (перфорация) на интервентрикуларната преграда.
Инфаркт на миокарда. Клинична картина
Най-често основната проява на инфаркт на миокарда е силна болка зад гръдната кост и в областта на сърцето. Болката се появява внезапно и бързо става силна.
Може да се разпространи в лявата ръка, лявата лопатка, долната челюст, междулопаточното пространство. За разлика от болката при ангина, при инфаркт на миокарда болката е много по-интензивна и не изчезва след прием на нитроглицерин. При такива пациенти трябва да се има предвид наличието на коронарна болест на сърцето в хода на заболяването, изместване на болката във врата, долната челюст и лявата ръка. Трябва обаче да се има предвид, че при възрастни хора заболяването може да се прояви като задух и загуба на съзнание. Ако тези симптоми са налице, е необходимо възможно най-бързо да се направи електрокардиограма. Ако ЕКГ не показва промени, характерни за инфаркт на миокарда, се препоръчва честа повторна регистрация на ЕКГ.
Инфарктът на миокарда в някои случаи се развива внезапно. Няма признаци, които да го предвещават, понякога при хора, които преди това не са страдали от коронарна болест на сърцето. Това обяснява случаите на внезапна смърт у дома, на работа, в транспорта и др.
При някои пациенти се наблюдават предишни събития преди началото на сърдечния удар; те се срещат при 50% от пациентите. Предшественици на инфаркт на миокарда са промените в честотата и интензивността на пристъпите на стенокардия. Те започват да се появяват по-често, с по-малко физическо натоварване, стават по-упорити, продължават по-дълго, при някои пациенти се появяват в покой, а в интервалите между болезнените пристъпи понякога остава тъпа болка или усещане за натиск в областта на сърцето. В някои случаи миокардният инфаркт се предшества не от болка, а от симптоми на обща слабост и замаяност.
Характерни за миокардния инфаркт са силната и продължителна болка. Болката има притискащ и стискащ характер. Понякога стават непоносими и могат да доведат до затъмнение или пълна загуба на съзнание. Болката не се елиминира от употребата на конвенционални вазодилататори и понякога не спира с морфинови инжекции. При почти 15% от пациентите болезнената атака продължава не повече от час, при една трета от пациентите - не повече от 24 часа, в 40% от случаите - от 2 до 12 часа, при 27% от пациентите - над 12 часа .
При някои пациенти появата на миокарден инфаркт е придружена от шок и колапс. Шокът и колапсът се развиват внезапно при пациентите. Болният изпитва силна слабост, световъртеж, пребледнява, изпотява се, понякога има затъмнение или дори краткотрайна загуба на съзнание. В някои случаи се появяват гадене и повръщане, а понякога и диария. Пациентът се чувства много жаден. Краищата и върхът на носа стават студени, кожата е влажна и постепенно придобива пепелявосив оттенък.
Кръвното налягане пада рязко, понякога не се открива. Пулсът на радиалната артерия е слаб или изобщо не се палпира; колкото по-ниско е кръвното налягане, толкова по-тежък е колапсът.
Прогнозата е особено трудна в случаите, когато кръвното налягане в брахиалната артерия не е определено.
Броят на сърдечните удари по време на колапс може да бъде нормален, повишен, понякога намален и по-често се наблюдава тахикардия. Телесната температура става леко повишена.
Състоянието на шок и колапс може да продължи часове или дори дни, което има лоша прогностична стойност.
Описаната клинична картина съответства на първата фаза на шока. Някои пациенти изпитват симптоми на втората фаза на шока в самото начало на миокардния инфаркт. През този период пациентите са възбудени, неспокойни, бързат и не могат да си намерят място. Кръвното налягане може да се повиши.
Появата на симптоми на задръствания в малкия кръг променя клиничната картина и влошава прогнозата.
Някои пациенти развиват остра прогресираща левокамерна недостатъчност с тежък задух и задушаване, а понякога и астматично състояние. Деснокамерна недостатъчност обикновено се развива при наличие на левокамерна недостатъчност.
Обективните симптоми включват увеличаване на границите на сърцето вляво. Сърдечните звуци са непроменени или приглушени. При някои пациенти се чува ритъм на галоп, което показва слабост на сърдечния мускул. Чува се шум на митралната клапа.
Появата на дифузен сърдечен импулс или пулсация в областта на сърцето може да означава сърдечна аневризма. Слушането на перикардно триене в редки случаи е от известно значение, което показва разпространението на некрозата до перикарда. Пациентите с инфаркт на миокарда могат да получат значителни нарушения на стомашно-чревния тракт - гадене, повръщане, болка в епигастричния регион, чревна пареза със симптоми на обструкция.
В централната нервна система могат да възникнат много значителни нарушения. В някои случаи остър пристъп на болка е придружен от припадък и краткотрайна загуба на съзнание. Понякога пациентът се оплаква от тежка обща слабост, някои пациенти развиват постоянно, трудно за премахване хълцане. Понякога се развива чревна пареза със силно подуване и коремна болка. От особено значение са по-сериозните нарушения на мозъчното кръвообращение, които се развиват по време на инфаркт на миокарда и понякога излизат на преден план. Нарушеното мозъчно кръвообращение се проявява с кома, конвулсии, пареза и нарушение на говора. В други случаи мозъчните симптоми се развиват по-късно, най-често между 6-ия и 10-ия ден.
Освен описаните по-горе специфични симптоми от различни системи и органи, пациентите с инфаркт на миокарда изпитват и общи симптоми, като треска, повишаване на броя на червените кръвни клетки в кръвта, както и редица други биохимични промени. Типична е температурната реакция, която често се развива през първия ден и дори часове. Най-често температурата не надвишава 38°C. При половината от пациентите спада до края на първата седмица, при останалите - до края на втората.
По този начин могат да се разграничат следните клинични форми на миокарден инфаркт:
· ангинозна форма (започва с пристъп на болка зад гръдната кост или в сърдечната област);
· астматична форма (започва с пристъп на сърдечна астма);
колаптоидна форма (започва с развитието на колапс);
· церебрална форма (започва с поява на болка и огнищна неврологична симптоматика);
· абдоминална форма (поява на болка в горната част на корема и диспептични симптоми);
· безболезнена форма (скрито начало на инфаркт на миокарда);
· смесена форма.
Инфаркт на миокарда. Диагностика
Клинична диагноза. Инфарктът на миокарда може да се развие безсимптомно, ако има достатъчно обезпечения, които започват да функционират в точното време (феноменът се наблюдава по-често в областта на дясната коронарна артерия).
Най-честият и изразен субективен признак на инфаркта на миокарда е болката, която клинично характеризира началото на инфаркта. Обикновено възниква внезапно, без явна зависимост от физически стрес. Ако пациентът преди това е имал болезнени атаки, тогава болката по време на развитието на инфаркт на миокарда може да бъде по-тежка от преди; продължителността му се измерва в часове - от 1 до 36 часа и не се облекчава от използването на нитропроизводни.
За разлика от пристъпите на коронарна болка, които не са придружени от развитие на инфаркт на миокарда, болката по време на инфаркт може да бъде придружена от състояние на възбуда, което може да продължи след изчезването му. В 40% от случаите инфарктът се предшества от междинен синдром средно 15 дни (което в 10% от случаите е първата проява на болка от коронарен произход). Възобновяването на изчезнала болка, възникнала във връзка с инфаркт, е заплашителен знак, тъй като показва появата на нов инфаркт, разпространението на стария или появата на емболия на клоните на белодробната артерия.
Силна болка придружава 75% от случаите на инфаркт на миокарда. Заедно с това обикновено се отбелязват придружаващи субективни симптоми от втория план: нарушения на храносмилателната система (гадене, повръщане, хълцане), невровегетативни нарушения (изпотяване, студени крайници и др.).
В 25% от случаите инфарктът на миокарда започва без болка (следователно често остава неразпознат) или болката е по-слабо изразена, понякога нетипична по природа и следователно се разглежда като вторичен признак, отстъпвайки място на други симптоми, които обикновено са признак на усложнения. на инфаркт на миокарда. Те включват диспнея (сърдечна недостатъчност) - в 5% от случаите, астения; липотомия с нарушение на: периферното кръвообращение (колапс) - в 10% от случаите; различни други прояви (плевропулмонални) - в 2% от случаите. При обективно изследване болният е блед, със студени, понякога цианотични крайници. Обикновено се появява тахикардия, по-рядко брадикардия (блок).
Систоличното и диастолното кръвно налягане обикновено са намалени. Това намаление се появява рано, прогресира и ако е изразено, показва развитието на колапс.
Апикалният импулс е отслабен. При аускултация сърдечните тонове могат да бъдат заглушени. В диастола често се чува четвърти звук (предсърден галоп) и по-рядко трети звук (вентрикуларен галоп), а в систола се чува систоличен шум, който относително често (50% от случаите) се свързва с хипотония и дисфункция на папиларните мускули.
В 10% от случаите се описва и появата на перикардно триене с интермитентен характер.
Постоянно се наблюдава хипертермия. Появява се 24 - 48 часа след началото на болката и продължава 10 - 15 дни. Съществува връзка между височината и продължителността на температурата, от една страна, и тежестта на инфаркта, от друга.
Електрокардиографска диагностика
Електрокардиографските промени, съпровождащи инфаркта, се развиват паралелно с процеса в миокарда. Въпреки това, не винаги има тясна връзка между електрокардиографските данни, от една страна, и клиничните симптоми, от друга.
Известни са клинично „тихи” инфаркти с типична електрокардиографска изява.
След дълго време след неразпознат инфаркт, ЕКГ разкрива данни, характерни за цикатричния период на инфаркт.
Известни са и клинично и биохимично очевидни инфаркти, но „безшумни“ електрокардиографски. При тези инфаркти липсата на електрокардиографски прояви изглежда е резултат от „неудобната” за рутинен запис локализация на процеса.
След настъпването на инфаркт на миокарда електрокардиографските изследвания показват редица характерни промени, изразяващи се в появата на някои специфични патологични вектори.
Електрокардиографската диагноза на инфаркт на миокарда се основава на следните три елемента:
1. Съвместно съществуване на три характерни ЕКГ промени:
· QRS деформации (патологичен Q, понижен волтаж на R вълната) - “некроза”;
· повишен ST сегмент - "увреждане";
· деформация на Т вълната - "исхемия".
2. Характерна ориентация на патологични вектори, които "раждат" тези три модификации:
· векторите на увреждане, които се появяват в момента на формиране на ST сегмента, са ориентирани към зоната на инфаркта;
· „бягайки“ от зоната на инфаркта към здравата зона, се насочват векторите на „некрозата“, които възникват в момента на образуване на Q зъбец, причинявайки дълбоки отрицателни Q зъбци и векторите на „исхемия“, които се появяват на край на ЕКГ, по време на формирането на Т вълната, причинявайки отрицателни Т вълни
3. Развитие във времето на тези три вида промени, сред които Q(-) и ST(+) се появяват в рамките на първия час след началото на некрозата, а промяната в Т вълната настъпва приблизително след 24 часа.
Обикновено появата на вълните на Пардийо е Q(-), ST(+) и T(-) през първия ден. Впоследствие постепенно (4-5 седмици) сегментът ST се връща към изоелектричната линия, образува се патологична Q вълна и остава отрицателна Т вълна.
ЕКГ с повишен ST сегмент, анормална вълна, но нормална Т вълна съответства на съвсем скорошен миокарден инфаркт (по-малко от 24 часа). Ако има и отрицателна Т, тогава инфарктът продължава повече от 24 часа, но по-малко от 5-6 седмици. Ако ST е изоелектричен и има само патологичен Q и отрицателен T, инфарктът вече е излекуван и е на повече от 6 седмици.
Не трябва да забравяме също, че в сравнително голям брой случаи на инфаркт (до 30%) ЕКГ не оставя никакви патологични признаци.
Електрокардиографската локализация на инфаркта не се различава от локализацията на патологичния фокус в миокарда.
Инфарктите, локализирани само в лявата камера, ще бъдат записани на ЕКГ в случай на антеролатерален („преден“) инфаркт с типични промени (Q абнормен, ST повишен и T отрицателен) в отвеждания I, aVL и V6, и в случаите на инфаркт на диафрагмата ("заден"), типични промени ще бъдат отбелязани в отвеждания III, II и aVF. Има много възможни местоположения, които са вариации на основните два типа. Основното нещо за топографския анализ е да се идентифицира връзката между патологичните вектори и отвежданията с оптимална ориентация. Всички типове са широко описани в специални ръководства.
Въпреки това е необходимо да се обсъди точката, която ще намали трудностите, срещани при електрокардиографската диагностика на инфаркт на миокарда, а именно комбинацията от сърдечен удар и блокада на крака (нервен сноп).
Интервентрикуларната преграда има приблизително сагитална ориентация, докато двата клона на снопа His са разположени: десният отпред (краниален), левият с два клона отзад (каудален).
Така „предният“ инфаркт може да се комбинира с блокада на десния крак, а „задният“ с блокада на левия крак, което е по-рядко, тъй като е трудно да си представим едновременно нарушение на проводимостта поради некротичен процес в миокарда поради факта, че всеки от клоновете, образуващи левия крак, получава кръвоснабдяване от различни източници.
Тъй като при блокадите на бедрата деформациите на QRS комплекса и ST-T сегмента обикновено са много значителни, те могат да маскират признаците на инфаркт. Има четири възможни комбинации:
· блокада на десния крак с “преден” или “заден” инфаркт;
· блокада на левия крак с “преден” или “заден” инфаркт.
Блокът на десния крак се характеризира с появата в отвеждания с ориентация дясно-ляво (I, aVL, Ve) на разширен QRS комплекс в крайната отрицателна част (S), положителна Т вълна.
"Преден" инфаркт се открива в същите отвеждания и се изразява с появата на патологичен Q, промяна в RS-T и отрицателен Т. С комбинация от блокада на десния пакетен клон и "преден" инфаркт срещу на фона на клоновия блок се появяват признаци на инфаркт в отвеждания I, aVL и V6: Q вълна, намаляване на R амплитудата или изчезване на вълна 5, отрицателни Т вълни.
„Задният“ инфаркт е по-изразен в отвеждания с краниално-каудална ориентация (III, aVF, II), където блокът на десния крак променя по-малко образа на QRS комплекса и Т вълната.
Следователно е по-лесно да се установи наличието на признаци на инфаркт в случай на комбинация от блок на десния крак и „заден“ инфаркт.
Блокада на левия крак по-рядко се комбинира с инфаркт. В отводи с ориентация дясно-ляво (I, aVL, V6) се характеризира с разширяване на QRS комплекса в централната положителна част (R сплескан); отрицателна Т вълна.
При преден (комбиниран) инфаркт в тези отвеждания могат да се появят Q зъбци или намаляване на амплитудата на R и изместване нагоре на ST сегмента.
Когато блокадата на левия пакетен клон се комбинира с "заден" инфаркт в отвеждания с краниално-каудална ориентация (III, aVF, II), повишеният ST се изглажда, появяват се отрицателни Т вълни (силно изразени, тъй като в тези отвеждания има Т вълни с положителна блокада на левия сноп).
Лабораторна диагностика
Лабораторна диагностика. Клиничната диагноза се потвърждава от редица биохуморални изследвания. Левкоцитозата с полинуклеоза се появява рано (през първите 6 часа) и продължава 3-6 дни, по-рядко 2-3 седмици.
Съществува известна връзка между количеството левкоцитоза и степента на инфаркта. Продължителната левкоцитоза трябва да предизвика съмнение за развитие на усложнения (повторен инфаркт, емболия на клоните на белодробната артерия, бронхопневмония).
ROE нараства успоредно с некротичния процес и белези в миокарда. Той се увеличава бавно през първите 2 дни и достига най-високите си нива през първата седмица, след което намалява за 5-6 седмици.
Хиперфибриногенемия: фибриногенът се повишава от 2-4 g% до 6-8 g% през първите 3 дни, след което се връща към нормалното след 2-3 седмици. Подобно на левкоцитозата, нивото на хиперфибриногенемията нараства успоредно с размера на инфаркта. Хиперкоагулацията и хипергликемията са по-малко предсказуеми за инфаркт, тъй като тези тестове са променливи. Повишаването на нивото на някои ензими е относително специфичен фактор.
Има две групи ензими, чиито нива се повишават по време на инфаркт:
1. ензими с бързо нарастване на нивото - TGO (трансаминаза глутамоксалацет и CPK (креатин фосфокиназа). Нивото им започва да се повишава в първите часове и се възстановява в рамките на 3-5 дни.
2. ензими, чиито нива нарастват по-бавно – LDH (лактат дехидрогеназа). Увеличава се от първите часове и се връща към нормалното за 10-14 дни.
Най-надеждният ензимен тест е TGO, който се наблюдава при 95% от случаите на инфаркт.
Този тест има предимството, че не се наблюдава при патологии, които изискват диференциално диагностични решения по отношение на инфаркт на миокарда (междинен синдром, перикардит). Ако повишаването на нивото на този ензим при друга патология все още е значително, тогава то е по-ниско, отколкото при инфаркт на миокарда.
Не трябва да се забравя обаче, че броят на TGO може да се увеличи и при инфаркт на далака, червата, бъбреците, остър панкреатит, хемолитични кризи, тежки наранявания и изгаряния, мускулни увреждания, след употреба на салицилати и антикоагуланти от кумариновия ред. , с венозен застой поради чернодробна патология . Следователно практически от биохуморалните тестове трябва да се вземе предвид следното:
· левкоцитоза, която се появява рано и позволява да се направят някои заключения за степента на инфаркта;
· TGO, който се появява много рано, но бързо изчезва и е повече или по-малко специфичен тест;
· ROE, чието ускоряване настъпва едновременно с развитието на инфаркт и се появява по-късно от предишните два теста.
С едновременния анализ на изброените клинични, електрокардиографски и биохуморални елементи, проблемът за диференциалната диагноза на миокардния инфаркт е значително опростен. В някои случаи обаче могат да възникнат диагностични съмнения, така че трябва да имате предвид редица заболявания, с които понякога се бърка инфаркт на миокарда.
Често срещан симптом на заболявания, които трябва да се разграничават от инфаркт на миокарда, е болката в гърдите. Болката по време на инфаркт на миокарда има редица отличителни черти по отношение на локализация, интензивност и продължителност, които като цяло й придават уникален характер.
Инфаркт на миокарда. Диференциална диагноза
Диференциална диагноза. Все още има трудности при разграничаването на миокардния инфаркт от редица други заболявания.
1. По-леки форми на исхемична кардиопатия, когато болковият симптом е със съмнителен характер. В такива случаи липсата на други клинични симптоми, присъстващи по време на инфаркт (тахикардия, понижено кръвно налягане, повишена температура, диспнея), липсата на промени в биохуморалните параметри и електрокардиографските данни (патологичен Q, повишен ST и отрицателен T) и всичко това се отбелязва на фона на значително по-добро състояние от инфаркт. В този случай могат да се появят биохуморални признаци на инфаркт, с изключение на повишаване на TGO.
2. Емболия на клоните на белодробната артерия (с белодробен инфаркт). При тази патология симптоми като болка и колапс могат да бъдат общи за инфаркт на миокарда. Може да има и други клинични симптоми на инфаркт, но по-интензивна диспнея (асфиксия, цианоза) трябва да се отбележи при емболия на клоните на белодробната артерия. Биохуморалните признаци са същите като при инфаркт, с изключение на TGO, чиято активност липсва при емболия на клоните на белодробната артерия. Електрокардиографското изследване също може да предизвика съмнения. В случай на белодробна емболия съществува възможност на ЕКГ да се появят същите три типични симптома на инфаркт: патологичен Q, повишен ST, отрицателен T.
Ориентацията на патологичните вектори и скоростта (часове - дни) на електрокардиографските прояви при белодробна емболия понякога позволяват диференциална диагноза, която по принцип е трудна. Ценни признаци, показващи белодробна емболия, са кървави храчки, хидробилирубинемия, повишаване на нивото на LDH заедно със запазване на нормалните числа на TGO и, най-важното, радиологични промени - идентифициране на белодробен инфилтрат с плеврална реакция.
Анамнезата също може да помогне за изясняване на тази или онази патология. По този начин емболията на клоните на белодробната артерия е показана чрез емболична патология във венозната система (долни крайници и др.).
Широко разпространените емболии на клоните на белодробната артерия могат сами по себе си да допринесат за развитието на миокарден инфаркт. В този случай естеството на промените в ЕКГ е практически единственият признак за диагностициране на нова патология.
3. Острият перикардит може също да започне с болка в областта на сърцето и други клинични, електрокардиографски и биохимични признаци на инфаркт на миокарда, с изключение на повишени нива на ензими в кръвта, артериална хипотония и електрокардиографски признаци на некроза (Q). Анамнезата е важна при диференциалната диагноза.
Развитието на процеса във времето премахва съмненията дали проблемът с диференциалната диагноза първоначално е бил трудно разрешим.
4. Остър панкреатит с остро начало, интензивна болка, понякога с атипична локализация, в някои случаи може да симулира миокарден инфаркт. Съмнението за това може да се увеличи поради наличието на електрокардиографски промени, които са повече или по-малко характерни за инфаркт (повишен ST, T отрицателен и дори патологичен Q), както и наличието на редица лабораторни признаци, общи за двете патологии ( повишен ROE, повишена левкоцитоза).
Отличителни диференциално-диагностични характеристики, в допълнение към индикациите за заболявания на стомашно-чревния тракт, характерни за панкреатит, са някои лабораторни изследвания, характерни за тази патология: повишена амилаземия (между 8-ия и 48-ия час), понякога преходна хипогликемия и субиктер, хипокалциемия в тежки случаи.
Диференциално-диагностичните затруднения обикновено възникват в началото на заболяването.
5. Инфарктът на мезентериалните съдове е друго остро заболяване на коремната кухина, което може да доведе до диференциално-диагностични съмнения толкова по-лесно, колкото по-сходни са анамнестичните данни (генерализирана атеросклероза с патологични прояви както в коронарните, така и в мезентериалните съдове). Атипичната болка, придружена от колапс и електрокардиографски признаци на нараняване-исхемия (ST-T) (вероятно съществуващи и понякога без връзка с остра мезентериална патология) може да доведе до погрешна диагноза инфаркт на миокарда, вместо инфаркт на мезентериални съдове. Наличието на кръв в изпражненията, откриването на кървава течност в коремната кухина и развитието на съществуващите признаци могат да направят възможно установяването на тази диагноза, която е много трудна за разпознаване в първия момент.
6. Дисекиращата аортна аневризма е с изразена картина, при която преобладава субстерналната болка. Възможни са големи диагностични затруднения. При тази патология обикновено няма лабораторни признаци, характерни за инфаркт: повишена температура и електрокардиографски признаци на некротичен фокус в миокарда.
Характерни признаци, в допълнение към болката, са диастоличният шум на аортна недостатъчност, разликата в пулса и кръвното налягане между съответните крайници (различни ефекти върху устията на артериите) и прогресивното разширяване на аортата (рентгеново).
Често наблюдаваната тенденция към поддържане или повишаване на кръвното налягане може да бъде патогномоничен признак. Трудността на диференциалната диагноза се утежнява от възможността за едновременно съществуване на миокарден инфаркт, електрокардиографски признаци на исхемична кардиопатия, което е напълно възможно при пациент с дългогодишна съдова патология, както и възможността за леко повишаване на температурата, ROE и левкоцити в кръвта в случаите, когато разрушаването на аортната стена е по-разпространено.
7. Коремните, бъбречните, жлъчните и стомашно-чревните колики се разграничават лесно от инфаркт на миокарда дори когато характерът на болката е нетипичен. Липсата на характерни биохимични, електрокардиографски и анамнестични данни при наличието на специфични признаци и анамнеза, характерни за различни видове колики, позволява диференциална диагноза в повечето случаи без затруднения.
8. Безболезнен инфаркт. Сърдечна недостатъчност (остър белодробен оток), която се е появила или влошила без причина, особено при наличие на анамнеза за ангина пекторис, трябва да увеличи съмнението за инфаркт. Клиничната картина, която включва хипотония и треска, засилва това подозрение. Появата на електрокардиографски признаци потвърждава диагнозата. Ако заболяването започне с колапс, тогава възникват същите проблеми.
Но и тук данните от лабораторни и електрокардиографски изследвания решават проблема.
И накрая, не трябва да забравяме, че цереброваскуларната патология също може да причини появата на признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ. Напълно различни клинични и биохимични данни улесняват отхвърлянето на диагнозата инфаркт на миокарда.
Инфаркт на миокарда. Лечение. анестезия
Първият проблем, който възниква при лечението на инфаркт на миокарда, е обезболяването. За премахване на болката класическото лекарство е морфин в количество от 10-20 mg подкожно. Ако болката остане много интензивна, тази доза лекарство може да се приложи отново след 10-12 ч. Лечението с морфин обаче е свързано с известен риск.
Разширяването на периферните съдове (капиляри) и брадикардията могат да имат фатални последици при пациенти с колапс. Това важи и за хипоксемията, причинена от потискане на дихателния център, което е особено опасно по време на инфаркт. Също така не трябва да забравяме, че в комбинация с хипотензивните ефекти на МАО инхибиторите, които продължават до 3 седмици след прекратяване на лечението, морфинът по време на инфаркт може да причини колапс. В допълнение към морфина и обикновено преди да започнете употребата му, трябва да опитате да използвате антипсихотични лекарства (хлорпромазин), леки транквилизатори (мепробамат, диазепам) и (или) хипнотици (фенобарбитал).
Трябва да се има предвид, че фенобарбиталът засилва разрушаването на антикоагулантните вещества от кумариновата серия, следователно, ако се използва едновременно с тези лекарства, последните трябва да се прилагат в повишени дози.
Болката обикновено изчезва в рамките на първите 24 часа.
Медикаментозно лечение
Антикоагулантни лекарства. Ефективността на антикоагулантната терапия за намаляване на смъртността и усложненията от инфаркт на миокарда все още е предмет на дебат. При лечението на тромбоемболични усложнения на инфаркт на миокарда необходимостта от използване на антикоагуланти е без съмнение; що се отнася до предотвратяването на други усложнения на инфаркта на миокарда и развитието на самия инфаркт, статистиката не е установила голяма полза от тази терапия.
Освен това има формални противопоказания и рискове, като кървене от хепатопатия, кървене от храносмилателния тракт (язва), мозъчен кръвоизлив (кървене, артериална хипертония с диастолно налягане над 120 mm Hg)
Противно на горното и особено поради липсата на статистическа обосновка, антикоагулантната терапия при инфаркт на миокарда в повечето случаи се провежда, като се вземат предвид известните теоретични предпоставки. Тази терапия е показана при всички продължителни инфаркти (продължително обездвижване, субендокардиална некроза с тромбоза), при инфаркти със сърдечна недостатъчност (застой, белодробна емболия) и, разбира се, при тромбоемболични усложнения. Отбелязахме особеностите на употребата на антикоагуланти при представяне на въпроса за „синдрома на предшественика“ на инфаркт на миокарда. Въз основа на горното считаме, че антикоагулантната терапия е показана:
· със синдрома на предвестниците и болковите кризи, често и внезапно повтарящи се, с нарастващ интензитет на болката и в случаи на рязко влошаване, въпреки специфичната терапия. Във всички тези случаи говорим за ситуации, които „застрашават риска от развитие на инфаркт“, така че хипокоагулацията може да забави, намали или евентуално да предотврати образуването на кръвен съсирек, който запушва лумена на съда;
· при продължителни инфаркти или придружени с усложнения (тромбоемболия, сърдечна недостатъчност);
· за неусложнени инфаркти, когато се използват антикоагуланти за ограничаване на разпространението на съдова тромбоза. Въпреки това, този аспект на употребата на антикоагуланти е противоречив.
Продължителността на антикоагулантната терапия варира. Препоръчва се провеждане на спешна терапия за 3-4 седмици, последвано от курс на поддържащи дози от лекарството за 6-12 месеца. Провеждането на втората част от тази терапия, която има превантивна цел, обикновено е трудно, тъй като пациентът вече е вкъщи.
Лечение с тромболитични (фибринолитични) лекарства. Тромболитиците са сред обещаващите лекарства при лечението на пресни съдови оклузии. Методът на въвеждане в тялото, навременността на прилагане и ефективността на лечението все още не са напълно установени, но в момента има достатъчно показателни точки, които позволяват рационално лечение на заболяването. Както е известно, фибринолизата е процес, който ограничава процеса на коагулация.
По принцип плазминогенът, циркулиращ инертно в плазмата, се активира от редица ендо- или екзогенни вещества (тромбин, някои бактериални ензими и др.) и се превръща в протеолитичен ензим - плазмин. Последният съществува в две форми: циркулиращ в плазмата (бързо унищожен от антиплазмини) и във фибрин-свързана форма (по-малко унищожен). В своята свързана форма плазминът проявява протеолитична активност, т.е. фибринолиза. В свободната си форма плазминът, ако циркулира в кръвта в големи количества, разрушава други протеини, циркулиращи в кръвта (коагулационни фактори II, V, VIII), което води до патологична протеолиза с последващо инхибиране на процеса на коагулация. Стрептокиназата и урокиназата се използват като изкуствени активатори на плазминогена.
Ако тромбозата на коронарните съдове причини оклузия на съдовия лумен, тогава в рамките на 25-30 минути настъпва необратима миокардна некроза; непълната оклузия причинява по-бавно развитие на некротичния процес. Коронарен тромб с размери 5-10 mm е доста чувствителен към фибринолитичната активност на плазмина и стрептокиназата през първите 12 часа от момента на образуване на тромба, което само по себе си определя първото изискване на това лечение - ранен период.
Не винаги е възможно навременното започване на лечение с тромболитични лекарства.
По-старият тромб, съставна част от който е склеротична плака, не подлежи на тромболитично лечение. В резултат на тромболитичната терапия се разтваря не само основният тромб, но понякога и фибриновите резерви, отложени в капилярите на областите, съседни на инфаркта, което подобрява снабдяването на тези области с кислород. За да се постигне оптимален терапевтичен ефект, е необходимо да се определи фибринолитичната активност на плазмата, тъй като продуктите от разпадането на фибриногена имат антикоагулантен (антитромбин) ефект и количественото намаляване на факторите I, II, V, VIII засилва този ефект.
Препоръчително е да се проведе ранно лечение в кратък период от време (24 часа) с големи и повтарящи се дози на кратки интервали (4 часа): а) през първите 20 минути: 500 000 единици стрептокиназа в 20 ml натриев хлорид 0,9 %; б) след 4 часа: 750 000 единици стрептокиназа в 250 ml натриев хлорид 0,9%; в) след 8 часа: 750 000 единици стрептокиназа в 250 ml натриев хлорид 0,9%; г) след 16 часа: 750 000 единици стрептокиназа в 250 ml натриев хлорид 0,9%.
Малки дози (до 50 000 единици стрептокиназа) се инактивират от антистрептокиназа, средни дози (по-малко от 100 000 единици) предразполагат (парадоксално) към кървене. Този факт се обяснява с факта, че дадените дози причиняват повишена и продължителна плазминемия с постоянно присъствие на продукти от разпада на фибриногена в кръвта, което води, наред с фибринолизата, до разрушаване на фактори II, V и VIII, кръвосъсирване с последващо значителна хипокоагулация. При големи дози (повече от 150 000 единици) активността на стрептокиназата по отношение на плазмената фибринолитична система и факторите на кръвосъсирването е значително намалена, но ефектът върху фибрина на кръвния съсирек (тромболиза) е по-интензивен. В първите часове на лечението се наблюдава бързо и значително намаляване на фибриногенемията със значителна хипокоагулация. След 24 часа нивата на фибриноген започват да се повишават.
Антикоагулантната терапия започва във втората фаза на тромболитичното лечение.
На практика има две възможности:
1. употребата на кумаринови лекарства от първия момент на тромболитичната терапия се основава на факта, че техният ефект започва да се проявява 24-48 часа след въвеждането в тялото, следователно след края на действието на тромболитичните лекарства;
2. приложение на хепарин след 24 часа, т.е. в края на тромболитичната терапия (ефектът на хепарина е почти мигновен).
Не трябва да забравяме, че антитромбиновата и антифибриновата активност на хепарина се наслагва върху процеса на антикоагулантно действие на фибринолитичните вещества, поради което лечението с хепарин при тези състояния трябва да се извършва с особено внимание. Рискът от тромболитична терапия е нисък, ако лечението се провежда внимателно.
Случаите на кървене, чийто механизъм беше обсъден по-горе, могат да станат опасни, ако има нужда от кървава интервенция (масаж на сърцето) с комбинирана употреба на тромболитични и антикоагулантни лекарства. В такива случаи е необходимо да се използват инхибитори на антикоагуланти, протамин сулфат, витамин К и е-аминокапронова киселина, инхибитор на фибрилолизата (3-5 g интравенозно или перорално, след това 0,5-1 g на всеки час до спиране на кървенето).
Хеморагичната диатеза и кървенето от вътрешните органи са противопоказания за тромболитично лечение, което в допълнение е свързано с риска от разкъсване на мускулните елементи на сърцето (папиларни мускули, преграда, париетален миокард).
Случаите на анафилактичен шок, свързани с въвеждането на стрептокиназа в тялото, изискват, заедно с употребата на това лекарство, едновременно приложение с първата доза от 100-150 mg хидрокортизон.
Ако се придържате към режима на лечение, ако терапията се провежда своевременно и ако не забравяте за противопоказанията, тогава предимствата на тромболитичната терапия са неоспорими. Поради краткосрочното прилагане на тази терапия при инфаркт на миокарда не се налагат специални лабораторни изследвания. Повечето статистики показват ясно намаляване на смъртността от инфаркт на миокарда в случай на целенасочена употреба на тромболитични лекарства. Описани са и намаляване на броя на случаите на аритмии, бързо подобряване на ЕКГ картината, както и почти пълна липса на случаи на кървене, ако продължителността на лечението не надвишава 24 часа.
Лечение с йонни разтвори. Теоретично и експериментално обоснованото лечение с йонни разтвори не доведе до желаните резултати в клиниката. Интравенозното приложение на разтвори на калий и магнезий с глюкоза и инсулин е оправдано от факта, че миокардните влакна в зоната на инфаркта губят калиеви и магнезиеви йони, натрупвайки натриеви йони. Резултатът от нарушение на връзката между вътре- и извънклетъчните йонни концентрации е повишаване на батмотропизма, в резултат на което възникват аритмии: екстрасистоли, ектопични тахикардии, тахиаритмии. Освен това е доказано, че калият и магнезият имат защитен ефект срещу развитието на миокардна некроза.
Инсулинът улеснява проникването на глюкозата в клетките, чиято роля в мускулния метаболизъм и в калиево-натриевата поляризация е известна.
Лечение с вазодилататори. Конвенционалната терапия, която се провежда при болезнени ангинозни кризи, е неподходяща в острия стадий на инфаркт на миокарда. Нитропроизводните могат да засилят състоянието на колапс поради разширяването на всички кръвоносни съдове в тялото.
Ефектът на b-блокерите по време на инфаркт може да бъде двоен: поради техния батмотропен и отрицателен хронотропен ефект, те намаляват сърдечното натоварване и риска от аритмии, но в резултат на техния отрицателен и инотропен и дромотропен ефект, тенденцията към декомпенсация и появата на блокади се увеличава. В допълнение, b-блокерите причиняват понижаване на кръвното налягане чрез намаляване на периферното съпротивление; Споменава се и така нареченият вазоконстриктивен коронарен ефект (намаляване на вазоконстрикторите поради намалена нужда от кислород). В тази комбинация от положителни и отрицателни ефекти в острата фаза на миокардния инфаркт изглежда преобладават отрицателните фактори и следователно не трябва да се прибягва до употребата на горните лекарства. Възможността за използване на вазодилататори като карбохромен (интензаин), дипиридамол (персантин), хексабендин (устимон) също е спорна.
Инфаркт на миокарда. Кислородна терапия
Благодарение на своя механизъм на действие, кислородната терапия е ефективно лечение при дълготрайна исхемия от коронарен произход и инфаркт на миокарда. Действието му е оправдано от причинно-следствената връзка между аноксията и ангинозната болка, особено като се има предвид често наблюдаваното понижение на парциалното налягане на артериалния кислород (pO2 на артериалната кръв) по време на инфаркт. С въвеждането на кислород е възможно да се увеличи концентрацията (и следователно парциалното налягане) на този газ в алвеоларния въздух от 16%, което е нормалната стойност, до стойности, приближаващи се до 100%. артериалното налягане води до съответно увеличаване на проникването на кислород в кръвта. Хемоглобинът на артериалната кръв, който е напълно наситен с кислород при нормални условия (97,5%), се влияе от подобрението на този показател само леко (98-99%), но количеството кислород, разтворен в плазмата и pO2, се увеличава значително. Повишаването на pO2 в артериалната кръв води от своя страна до подобряване на дифузията на кислород от кръвта към тъканите около зоната на инфаркта, откъдето газът по-нататък прониква в исхемичните зони.
Кислородът причинява леко повишаване на сърдечната честота, периферното съпротивление, сърдечния дебит и ударния обем, което понякога е нежелан ефект от лечението.
Кислородът може да бъде въведен в тялото по няколко начина:
· Инсуфлационни методи: чрез инжектиране; през назална тръба или в кислородна камера (подаване 8-12 литра в минута) - методи, чрез които можете да постигнете концентрация на кислород в алвеоларния въздух до 30-50%;
· маскова инхалация (с клапанен механизъм, който регулира газовия поток и осигурява концентрацията на кислород в алвеоларния въздух в границите 50-100%).
Инфаркт на миокарда. Терапевтични мерки
Една от първите терапевтични мерки е спирането на болката. За тази цел се използват инжекции с болкоуспокояващи (морфин, пантопон), за предпочитане венозно, дроперидол 0,25% разтвор, 1-4 ml, венозно или болус в зависимост от кръвното налягане. Преди приложение, ако се понася добре, се предписват 0,5 mg нитроглицерин сублингвално, след това отново след 3-5 минути (общо до 3-4 таблетки).
Хипотонията и брадикардията, които се появяват при някои пациенти, обикновено се елиминират с атропин, а респираторната депресия - с налоксон. Интравенозните бета-блокери или употребата на нитрати се считат за допълнителни мерки в случай на недостатъчна ефективност при повторно приложение на опиати.
Редица рецепти са насочени към предотвратяване на усложнения и намаляване на вероятността от неблагоприятни резултати. Те трябва да се извършват при всички пациенти, които нямат противопоказания.
Инфаркт на миокарда
Инфарктът на миокарда е исхемична некроза на миокарда, дължаща се на остро несъответствие между коронарния кръвоток и нуждите на миокарда, свързана с оклузия на коронарната артерия, най-често причинена от тромбоза.
Етиология
При 97-98% от пациентите атеросклерозата на коронарните артерии играе основна роля в развитието на инфаркт на миокарда (МИ). В редки случаи инфарктът на миокарда възниква в резултат на емболия на коронарните съдове, възпалителния процес в тях и тежък и продължителен коронарен спазъм. Причината за остри коронарни нарушения на кръвообращението с развитие на исхемия и некроза на част от миокарда, като правило, е тромбоза на коронарната артерия (СА).
Патогенеза
Появата на коронарна артериална тромбоза се улеснява от локални промени в съдовата интима (разкъсване на атеросклеротична плака или пукнатина в покриващата я капсула, по-рядко кръвоизлив в плаката), както и повишаване на коагулационната активност система и намаляване на активността на антикоагулационната система. Когато плаката е повредена, колагеновите влакна се разкриват и на мястото на увреждане се получава адхезия и агрегация на тромбоцитите, освобождават се коагулационни фактори, произхождащи от тромбоцитите, и се активират плазмени коагулационни фактори. Образува се кръвен съсирек, който затваря лумена на артерията. Тромбозата на коронарната артерия обикновено се комбинира с нейния спазъм. Получената остра оклузия на коронарната артерия причинява миокардна исхемия и, ако не настъпи реперфузия, нейната некроза. Натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти по време на миокардна исхемия води до дразнене на миокардните интерорецептори или кръвоносните съдове, което се реализира под формата на остра болка. Факторите, които определят размера на инфаркта, включват: 1. Анатомични особености на коронарната артерия и вида на кръвоснабдяването на миокарда. 2. Защитен ефект на коронарните колатерали. Те започват да функционират, когато луменът на коронарната артерия намалее със 75%. Изразената мрежа от колатерали може да забави скоростта и да ограничи степента на некрозата. Колатералите са по-добре развити при пациенти с долен МИ. Следователно предният МИ засяга по-голяма област на миокарда и по-често завършва със смърт. 3. Реперфузия на запушена коронарна артерия. Възстановяването на кръвотока през първите 6 часа подобрява интракардиалната хемодинамика и ограничава размера на МИ. Възможен е обаче и неблагоприятен ефект от реперфузията: реперфузионни аритмии, хеморагичен МИ, оток на миокарда. 4. Развитие на "зашеметяване" на миокарда (зашеметен миокард), при което възстановяването на контрактилната функция на миокарда се забавя за определено време. 5. Други фактори, вкл. влиянието на лекарства, които регулират кислородните нужди на миокарда. Локализацията на инфаркта на миокарда и някои от неговите клинични прояви се определят от локализацията на нарушението на коронарната циркулация и индивидуалните анатомични особености на кръвоснабдяването на сърцето. Тоталната или субтоталната оклузия на предния низходящ клон на лявата коронарна артерия обикновено води до инфаркт на предната стена и върха на лявата камера, предната част на междукамерната преграда и понякога на папиларните мускули. Поради високото разпространение на некрозата, често се появяват исхемия на клона на пакета и дистален атриовентрикуларен блок.Хемодинамичните нарушения са по-изразени, отколкото при задния миокарден инфаркт. Увреждането на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия причинява в повечето случаи некроза на латералната стена на LV и (или) нейните постеролатерални участъци. При наличие на по-обширен басейн на тази артерия, нейната проксимална оклузия също води до инфаркт на задната диафрагмална област на лявата, частично на дясната камера и задната част на междукамерната преграда, което също води до възникване на атриовентрикуларен блок. Нарушеното кръвоснабдяване на синусовия възел допринася за появата на аритмии. Оклузията на дясната коронарна артерия е придружена от инфаркт на задната диафрагмална област на лявата камера и доста често инфаркт на задната стена на дясната камера. По-рядко се наблюдава увреждане на интервентрикуларната преграда.Често се развива исхемия на атриовентрикуларния възел и ствола на снопа His и малко по-рядко синусовия възел със съответните нарушения на проводимостта.
Съществуват и варианти на миокарден инфаркт: според дълбочината на лезията: трансмурален, интрамурален, субепикарден, субендокарден; по местоположение: предна, странична, задна стена на лявата камера, междукамерна преграда, дясна камера; по периоди: прединфарктно състояние (продромален период), остър период, остър период, подостър период, период на белези. Остър миокарден инфаркт с наличие на патологична Q вълна (трансмурална, макрофокална) Клиника и диагноза. Клинично има 5 периода по време на МИ: 1.
Често може да отсъства продромален (прединфарктен), продължаващ от няколко часа, дни до един месец. 2.
Най-острият период е от началото на тежка миокардна исхемия до появата на признаци на некроза (от 30 минути до 2 часа). 3.
Остър период (образуване на некроза и миомалация, перифокална възпалителна реакция) - от 2 до 10 дни. 4.
Подостър период (завършване на първоначалните процеси на организация на белега, заместване на некротична тъкан с гранулационна тъкан) - до 4-8 седмици от началото на заболяването. 5.
Етапът на белези е увеличаване на плътността на белега и максимална адаптация на миокарда към нови условия на работа (период след инфаркт) - повече от 2 месеца от началото на MI. Надеждната диагноза на инфаркт на миокарда изисква комбинация от двете | поне два от следните три критерия: 1) продължителна атака на гръдна болка; 2) ЕКГ промени, характерни за исхемия и некроза; 3) повишена активност на кръвните ензими.
Типичната клинична изява е силна и продължителна сърдечна болка. Болката не се облекчава от прием на нитрати и изисква употребата на лекарства или невролептаналгезия (status anginosus).
Тя е интензивна, може да бъде притискаща, стискаща, пареща, понякога остра, „кама“, най-често локализирана зад гръдната кост с различна ирадиация. Болката е вълнообразна (усилва се и след това отслабва), продължава повече от 30 минути, понякога няколко часа, придружена от чувство на страх, възбуда, гадене, силна слабост и изпотяване.
Може да има задух, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, цианоза. Значителна част от тези пациенти имат анамнеза за стенокардни пристъпи и рискови фактори за исхемична болест на сърцето.Пациентите, изпитващи интензивна болка, често са възбудени, неспокойни и се мятат наоколо, за разлика от пациентите със стенокардия, които „замръзват“ по време на болезнен пристъп.
При изследване на пациента се отбелязват бледа кожа, цианоза на устните, повишено изпотяване, отслабване на първия тон, поява на ритъм на галоп и понякога шум на перикардно триене. Кръвното налягане се понижава по-често.
През първия ден често се наблюдава тахикардия и различни нарушения на сърдечния ритъм, до края на първия ден повишаване на телесната температура до субфебрилни нива, което продължава 3-5 дни. В 30% от случаите може да има атипични форми на МИ: гастралгични, аритмични, астматични, цереброваскуларни, асимптоматични, колаптоидни, подобни на повтарящи се пристъпи на ангина, в дясната вентрикуларна локализация.
Гастралгичният вариант (1-5% от случаите) се характеризира с болка в епигастралната област, може да има оригване, повръщане, което не носи облекчение, подуване на корема и чревна пареза. Болката може да се излъчва в областта на лопатките, междулопаточното пространство.
Острата стомашна язва често се развива с появата на стомашно-чревно кървене. Гастралгичният вариант се наблюдава по-често при задната френална локализация на инфаркт на миокарда.
При астматичния вариант, който се наблюдава при 10-20%, развитието на остра левокамерна недостатъчност елиминира синдрома на болката. Характеризира се с пристъп на сърдечна астма или белодробен оток.
По-често се наблюдава при повторен МИ или при пациенти с налична хронична сърдечна недостатъчност. Аритмичният вариант се проявява с появата на остри ритъмни и проводни нарушения, често животозастрашаващи за пациентите.
Те включват политопна, групова, ранна камерна екстрасистола, пароксизмална камерна тахикардия. Повтарящият се инфаркт на миокарда се характеризира с дълъг, продължителен курс от 3-4 седмици или повече, с развитието на повтаряща се болезнена атака с различна интензивност, която може да бъде придружена от появата на остри ритъмни нарушения и кардиогенен шок.
Според данните от ЕКГ се разграничават етапи: исхемичен, остър (увреждане), остър (стадий на некроза), подостър, белези. Исхемичният стадий е свързан с образуването на исхемичен фокус и продължава 15-30 минути.
Над лезията амплитудата на Т вълната се увеличава, става висока, заострена (субендокардна исхемия). Този етап не винаги е възможно да се регистрира.
Етапът на увреждане (остър стадий) продължава от няколко часа до 3 дни. В зоните на исхемия се развива субендокардиално увреждане, което се проявява чрез първоначално изместване на ST интервала надолу от изолинията.
Увреждането и исхемията бързо се разпространяват трансмурално към субепикардната зона. ST интервалът се измества куполообразно нагоре, Т вълната се слива със ST интервала (монофазна крива).
Острият стадий (етап на некроза) е свързан с образуването на некроза в центъра на лезията и значителна исхемична зона около зоната на увреждане, продължаваща 2-3 седмици. ЕКГ признаци: поява на патологична Q вълна (по-широка от 0,03 s и по-дълбока от 1/4 от R вълната); намаляване или пълно изчезване на R вълната (трансмурален инфаркт);) куполообразно изместване на ST сегмента нагоре от изолинията - Purdy вълна, образуване на отрицателна Т вълна.
Подострият стадий отразява промените в ЕКГ, свързани с наличието на зона на некроза, в която протичат процесите на резорбция, възстановяване и исхемия. Вече няма зона на увреждане.
ST сегментът се спуска към изолинията. Т вълната е отрицателна, под формата на равнобедрен триъгълник, след което постепенно намалява и може да стане изоелектрична.
Етапът на белези се характеризира с изчезването на ЕКГ признаци на исхемия с постоянно запазване на белези, което се проявява чрез наличието на патологична вълна Q. ST сегментът се намира на изоелектричната линия.
Т вълната е положителна, изоелектрична или отрицателна, няма динамика на нейните промени. Ако Т вълната е отрицателна, тя не трябва да надвишава 5 mm и да бъде по-малка от 1/2 амплитудата на Q или R вълните в съответните отвеждания.
Ако амплитудата на отрицателната Т вълна е по-голяма, това показва съпътстваща миокардна исхемия в същата област. По този начин, острия и подострия период на широкоогнищния MI се характеризира с: образуване на патологична, постоянно персистираща Q вълна или QS комплекс, намаляване на напрежението на R вълната с елевация на ST сегмента и инверсия на T вълната и може да има проводни нарушения.
РАЗЛИЧНИ ЛОКАЛИЗАЦИИ НА MI ВЪРХУ ЕКГ Септални V1,V2, V1-V2 Медиана V3,V4 Антеросептални V1-V4 Латерални I, aVL, V5-V6 Антеролатерални I, aVL, V3 -V 6 Постодиафрагмални II, III, aVF Заднобазални V7 - V9. повишаване на R вълната, намаляване на ST сегмента и увеличаване на Т вълната в отвежданията V1 V2 Усложненията на острия период на инфаркт на миокарда (през първите 7-10 дни) включват нарушения на ритъма и проводимостта, кардиогенен шок; остра левокамерна недостатъчност (белодробен оток); остра сърдечна аневризма и нейното разкъсване; вътрешни разкъсвания: а) разкъсване на междукамерната преграда, б) разкъсване на папиларния мускул; тромбоемболизъм. Освен това могат да възникнат остри стресови ерозии и язви на стомашно-чревния тракт, които често се усложняват от кървене, остра бъбречна недостатъчност и остра психоза.
При 90% от пациентите в острия период на миокарден инфаркт се наблюдават нарушения на ритъма и проводимостта. Формата на ритъмните и проводните нарушения понякога зависи от местоположението на МИ.
По този начин, при по-нисък (диафрагмален) МИ, брадиаритмиите, свързани с преходна дисфункция на синусовия възел и атриовентрикуларната проводимост, синусова аритмия, синусова брадикардия и атриовентрикуларен блок с различна степен са по-чести. При преден МИ по-често се наблюдават синусова тахикардия, интравентрикуларни проводни нарушения и AV блок III степен.
тип Mobitz-2 и пълен дистален AV блок. В почти 100% от случаите се наблюдават суправентрикуларни и камерни екстрасистоли, включително политопни, групови и ранни.
Пароксизмалната камерна тахикардия е прогностично неблагоприятно ритъмно нарушение. Най-честата непосредствена причина за смърт при пациенти с остър МИ е камерното мъждене.
Кардиогенният шок е синдром, който се развива в резултат на рязко намаляване на помпената функция на лявата камера, характеризиращ се с неадекватно кръвоснабдяване на жизненоважни органи с последващо нарушаване на тяхната функция. Шокът по време на МИ възниква в резултат на увреждане на повече от 30% от кардиомиоцитите на лявата камера и неадекватното му пълнене.
Рязкото влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани се причинява от: намаляване на сърдечния дебит, стесняване на периферните артерии, намаляване на обема на циркулиращата кръв, отваряне на артериовенозни шънтове, вътресъдова коагулация и нарушение на капилярния кръвен поток (“ синдром на утайки“). Основните критерии за кардиогенен шок включват: - периферни признаци (бледност, студена пот, свити вени) и дисфункция на централната нервна система (възбуда или летаргия, объркване или временна загуба на съзнание); - рязък спад на кръвното налягане (под: 90 mm Hg.
чл.) и намаляване на пулсовото налягане под 25 mm Hg.
Изкуство.; - олигоанурия с развитие на остра бъбречна недостатъчност; - налягането на клина в белодробната артерия е повече от 15 mm Hg.
Изкуство.; — сърдечен индекс под 2,2 l/(min-m2).
При инфаркт на миокарда се разграничават следните видове кардиогенен шок: рефлексен, истински кардиогенен, аритмичен и свързан с миокардна руптура. При тежък кардиогенен шок, рефрактерен на терапия, говорят за ареактивен шок.
Рефлекторният шок се развива на фона на ангинозния статус. Водещият механизъм на неговото развитие са рефлексните хемодинамични реакции към болката.
Този тип шок се наблюдава по-често при заден инфаркт на миокарда. Обикновено това е шок с вазодилатация, с понижение както на систолното, така и на диастолното кръвно налягане и с относително запазване (в рамките на 20-25 mm Hg).
чл.) пулс кръвно налягане.
След навременно и адекватно облекчаване на болката и еднократно приложение на адренергични агонисти хемодинамиката обикновено се възстановява. При истинския кардиогенен шок основният патогенетичен механизъм е рязко намаляване на контрактилната функция на миокарда с обширно исхемично увреждане (повече от 40% от миокарда), намаляване на сърдечния дебит.
С напредването на шока се развива синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, нарушения на микроциркулацията с образуване на микротромбоза в микроваскулатурата. При аритмичен шок водеща роля играят хемодинамичните нарушения, причинени от нарушения на сърдечния ритъм и проводимост: пароксизмална тахикардия или висока степен на атриовентрикуларен блок.
Ареактивният кардиогенен шок е шок: в необратим стадий като възможен резултат от предишните му форми, най-често истински. Проявява се като бърз спад в хемодинамиката, тежка полиорганна недостатъчност, тежка дисеминирана вътресъдова коагулация и завършва със смърт.
Основните механизми за развитие на остра левокамерна недостатъчност включват сегментни нарушения на контрактилитета на миокарда, неговата систолна и / или диастолна дисфункция. В съответствие с класификацията на Killip има 4 класа на остра левокамерна недостатъчност.
Класификация на остра левокамерна недостатъчност при пациенти с остър инфаркт на миокарда по Killip Характеристики на клас I Без признаци на сърдечна недостатъчност II Влажни хрипове, главно в долните части на белите дробове, тричастен ритъм (ритъм на галоп), повишено централно венозно налягане III Белодробен оток IV Кардиогенен шок, често в комбинация с белодробен оток По правило развитието на белодробен оток е свързано с екстензивно миокардно увреждане, включващо повече от 40% от миокардната маса на LV, появата на остра LV аневризма или остра митрална регургитация поради до авулзия или дисфункция на папиларните мускули. Острият интерстициален белодробен оток, проявяващ се с типичен пристъп на сърдечна астма, е свързан с масивно натрупване на течност в интерстициалното пространство на белите дробове, значителна инфилтрация на серозна течност в междуалвеоларните прегради, периваскуларните и перибронхиалните пространства и значително увеличаване на съдовата съпротива.
Важна патогенетична връзка в алвеоларния белодробен оток е проникването на трансудат в кухината на алвеолите и неговото образуване. Дишането става бълбукащо, пенливо, понякога се отделя розова храчка в големи количества - „удавяне в собствената храчка“.
Клиновото налягане в капилярите на белите дробове се увеличава рязко (до 20 или повече mm Hg.
), сърдечният дебит намалява (по-малко от 2,2 l/min/m2). Разкъсването на сърцето обикновено се случва на 2-14 дни от заболяването.
Провокиращият фактор е недостатъчното спазване на почивката на леглото от страна на пациента. Характеризира се със силна болка, последвана от загуба на съзнание, бледност, цианоза на лицето, шията с подуване на югуларните вени; пулсът и кръвното налягане изчезват.
Характерен симптом на електромеханичната дисоциация е спирането на механичната активност на сърцето при запазване на електрическите потенциали на сърцето за кратък период, което се проявява на ЕКГ чрез наличието на синусов или идиовентрикуларен ритъм. Смъртта настъпва в рамките на няколко секунди до 3-5 минути.
Разкъсването на интервентрикуларната преграда се характеризира с остра болка в сърцето, спадане на кръвното налягане, бързо развитие на деснокамерна недостатъчност (подуване на вените на шията, уголемяване и болезненост на черния дроб, повишено венозно налягане); груб систоличен шум над цялата област на сърцето, най-добре чут над средната трета на гръдната кост и в 4-5 междуребрие вляво от него. При разкъсване на папиларния мускул се появява силна болка в областта на сърцето, колапс, бързо се развива остра левокамерна недостатъчност, появява се груб систоличен шум, който се провежда в лявата аксиларна област, поради регургитация на кръв в лявото предсърдие, а понякога и скърцащ шум.
Сърдечна аневризма може да се образува в острия и по-рядко в подостър период. Критерии за аневризма: прогресираща циркулаторна недостатъчност, прекордиална пулсация в третото-lV междуребрие вляво, систоличен или (по-рядко) систолно-диастоличен шум в областта на пулсацията, на ЕКГ - "замразена" монофазна крива, типично за трансмурален миокарден инфаркт.
Рентгеновото изследване разкрива парадоксална пулсация на аневризмата, рентгенова кимограма или ултразвуково сканиране на сърцето разкрива зони на акинезия. Често сърдечната аневризма се усложнява от париетален тромендокардит, който се проявява с продължително фебрилно състояние, левкоцитоза, повишена ESR, стабилна стенокардия и появата на троглоемболичен синдром - в съдовете на мозъка, големите съдове на крайниците, мезентериалните съдове, а при септална локализация - в системата на белодробната артерия.
В подострия период се развива постинфарктен синдром на Dressler, който се основава на автоимунни процеси. Проявява се с перикардит, плеврит, пулмонит, треска.
Може да има полиартралгия, левкоцитоза, повишена ESR, еозинофилия, хипергамаглобулинемия, повишен титър на антикардиални автоантитела. Късните усложнения на МИ също включват развитие на хронична сърдечна недостатъчност.
Постинфарктната циркулаторна недостатъчност възниква предимно от левокамерен тип, но по-късно може да се присъедини и дяснокамерна недостатъчност. ПОСТИНФАРКТНА КАРДИОСКЛЕРОЗА Диагноза.
Диагнозата се поставя не по-рано от 2 месеца след началото на миокардния инфаркт. Постинфарктната кардиосклероза се диагностицира въз основа на патологични промени в ЕКГ при липса на клинични и биохимични (повишена ензимна активност) признаци на остър миокарден инфаркт.
Ако ЕКГ не показва признаци на прекаран миокарден инфаркт, диагнозата постинфарктна кардиосклероза може да се постави въз основа на медицинска документация (ЕКГ промени и анамнеза за повишена ензимна активност). Тежестта на състоянието на пациент с коронарна артериална болест с постинфарктна кардиосклероза се определя от наличието и естеството на аритмията, наличието и тежестта на сърдечната недостатъчност.
Сърдечната недостатъчност се характеризира със стадиен ход: първоначално се проявява в левокамерен тип и едва в по-късните етапи става двукамерна. Често се придружава от предсърдно мъждене, първоначално пароксизмално, след това постоянно, както и мозъчно-съдова недостатъчност.
Резултатите от физикалния преглед не са специфични. В тежки случаи може да се наблюдава ортопнея, възможни са пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток, особено при съпътстваща артериална хипертония, променлив пулс.
Признаците на деснокамерна недостатъчност се появяват сравнително късно. Апикалният импулс постепенно се измества наляво и надолу.
При аускултация се отбелязва отслабване на 1 тон на върха; може да се чуе ритъм на галоп и кратък систоличен шум в проекцията на митралната клапа. ЕКГ разкрива фокални промени след миокарден инфаркт, както и дифузни промени с различна степен на тежест.
Възможни са признаци на хронична сърдечна аневризма, но диагностичната стойност на ЕКГ в този случай е по-малка от информационното съдържание на ехокардиографията. Често се наблюдава левокамерна хипертрофия и бедрен блок.
В някои случаи могат да се открият признаци на тиха субендокардиална исхемия под формата на депресия на ST сегмента над 1 mm, понякога в комбинация с отрицателна вълна Т. Тълкуването на тези промени може да бъде двусмислено поради тяхната неспецифичност.
По-информативна е регистрацията на преходна исхемия (безболезнена или болезнена) по време на стрес тестове или Холтер мониторинг. При рентгеново изследване сърцето е умерено увеличено предимно в левите части.
Ехокардиограмата разкрива дилатация на лявата камера, често нейната умерена хипертрофия. Характерни са локални нарушения на сегментния контрактилитет, включително признаци на аневризма.
В напреднали случаи хипокинезията има дифузен характер и обикновено се придружава от дилатация на всички камери на сърцето. Като проява на дисфункция на папиларния мускул е възможно леко нарушение в движението на платната на митралната клапа.
Подобни промени се наблюдават при вентрикулография. Миокардната сцинтиграфия помага да се идентифицират персистиращи огнища на хипоперфузия с различни размери, често множествени, и преходна фокална хипоперфузия по време на стрес тестове поради повишена миокардна исхемия.
Въз основа на размера на белега е невъзможно да се прецени точно състоянието на пациента. От решаващо значение е функционалното състояние на коронарното кръвообращение в областите на миокарда извън белега.
Това състояние се определя от наличието или отсъствието на стенокардни пристъпи при пациента и от толерантността към физическа активност. Коронарната ангиография показва, че състоянието на коронарните артерии при пациенти с постинфарктна кардиосклероза може да варира значително (от трисъдови лезии до непроменени коронарни артерии).
Възможно е да няма стенозиращи промени в коронарните артерии при пациенти с постинфарктна кардиосклероза, ако е настъпила пълна реканализация на съда в областта, чието увреждане е довело до миокарден инфаркт. Обикновено тези пациенти нямат стенокардия.
В допълнение към оклузивните лезии в съда на зоната на белега е възможно увреждане на една или две основни коронарни артерии. Тези пациенти изпитват ангина пекторис и намалена толерантност към физическо натоварване.
Наличието на ангина пекторис, която е един от най-важните клинични критерии за състоянието на пациент с постинфарктна кардиосклероза, значително влияе върху хода и прогнозата на заболяването.Известно е, че преходната миокардна исхемия води до дисфункция на засегнатия ■ площ. По време на стенокарден пристъп, причинен от физическа активност, нарушенията в контрактилната функция на миокарда могат да бъдат толкова изразени, че да се развие пристъп на сърдечна астма или белодробен оток.
Подобен астматичен пристъп при пациенти с постинфарктна кардиосклероза може да се развие в отговор на тежък пристъп на спонтанна стенокардия. Прогресията на коронарната атеросклероза е придружена от нарастващо увреждане на миокарда - неговата дилатация, намален контрактилитет, което води до сърдечна недостатъчност.
С по-нататъшното прогресиране настъпва период, когато пациентът винаги реагира на физическа активност със задух, а не с ангинален пристъп. Клиничните прояви на пристъпи на миокардна исхемия се трансформират.
Обикновено през този период пациентите показват клинични признаци на тежка застойна сърдечна недостатъчност. Стабилната ангина пекторис при усилие, която продължава след МИ, също влошава прогнозата за живота.
Ако ангина пекторис с усилие персистира след МИ, е необходимо да се определят индикациите за коронарография, за да се определи възможността за радикална интервенция - CABG или транслуминална ангиопластика, евентуално с използване на съдова агенция. Жените с постинфарктна стенокардия имат по-лоша прогноза след МИ от мъжете.
Диагностика
Лабораторните изследвания в острия период на МИ отразяват развитието на резорбционно-некротичен синдром. До края на първия ден се наблюдава левкоцитоза в кръвта, която достига максимум до 3-ия ден, анеозинофилия, изместване вляво, от 4-5 дни - повишаване на ESR с началото на намаляване на левкоцитозата - симптом на кръстосване. От първия ден се наблюдава повишаване на активността на креатинфосфокиназата (CPK), MB фракцията на CPK, LDH-1, аспартат аминотрансфераза (AST) и повишаване на съдържанието на миоглобин в урината и кръвта. Титърът на моноклоналните антитела към миозин и тропонин се повишава. Увеличаването на съдържанието на тропонини Т и I се открива през първите 2-3 часа от началото на MI и продължава до 7-8 дни. Характерна особеност е синдромът на хиперкоагулация - повишаване на кръвното ниво на фибриноген и неговите продукти на разграждане и намаляване на нивото на плазминоген и неговите активатори. Исхемията и увреждането на миокарда причиняват промени в протеиновите структури на кардиомиоцитите и следователно те придобиват свойствата на автоантиген. В отговор на появата на автоантигени в организма започват да се натрупват антикардиални автоантитела и съдържанието на циркулиращите имунни комплекси се увеличава. Радионуклидното изследване разкрива натрупването на технециев пирофосфат във фокуса на некрозата, което е важно особено в късните стадии (до 14-20 дни) на заболяването. В същото време изотопът на талий - 2C1 TI се натрупва само в участъци от миокарда със запазено кръвоснабдяване правопропорционално на интензивността на перфузията. Следователно зоната на некроза се характеризира с намаляване на натрупването на изотопи („студен фокус“). Ехокардиографското изследване разкрива признаци на фокално увреждане на миокарда - пасивно парадоксално движение на интервентрикуларната преграда и намаляване на неговата систолна екскурзия с по-малко от 0,3 cm, намаляване на амплитудата на движение на задната стена и акинезия или хипокинезия на една от стените. на лявата камера. Радионуклидната ангиография показва общия контрактилитет на лявата камера, наличието на нейна аневризма и сегментни нарушения. През последните години позитронно-емисионната томография и ядрено-магнитният резонанс се използват за диагностициране на миокардна исхемия и МИ.
Инфарктът на миокарда е клинично спешно състояние, изискващо спешна хоспитализация в интензивно отделение. Смъртността е най-висока през първите 2 часа от МИ; спешната хоспитализация и лечението на вентрикуларните аритмии допринасят за значителното му намаляване. Водещата причина за смърт от МИ в доболничния стадий е изразеното намаление на контрактилитета на лявата камера, шокът и камерното мъждене.
Основната задача на лекаря в предболничния етап е да провежда спешни мерки, включително реанимация, облекчаване на болката, премахване на тежки нарушения на ритъма, остра циркулаторна недостатъчност и правилно и щадящо транспортиране на пациентите до болницата. На болничния етап е необходимо да се елиминират животозастрашаващи дисфункции на различни системи на тялото, да се активира пациентът, постоянно да се разширява двигателният режим и да се подготви пациентът за постболнична рехабилитация.
В острата фаза е необходим строг режим на легло. Облекчаване на болезнената атака се постига чрез интравенозно приложение на наркотични аналгетици, главно морфин, по-рядко - омнопон, промедол; невролептоаналгезия, проведена чрез интравенозно инжектиране на 1-2 ml 0,005% разтвор на аналгетика фентанил и 2-4 ml 0,25% разтвор на невролептика дроперидол.
Можете да използвате готова смес от фентанил и дроперидол - таламонал, 1 ml от който съдържа 0,05 mg фентанил и 2,5 mg дроперидол. Използването на ненаркотични аналгетици не е много ефективно.
Сравнително рядко се използва инхалационна анестезия с азотен оксид и кислород. Кислородна инхалация с помощта на назален катетър се препоръчва при всички пациенти с инфаркт на миокарда, особено при силна болка, левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок.
За да се предотврати камерно мъждене, на предболничния етап се предписват β-блокери и калиеви препарати (калиев хлорид като част от поляризираща смес, панангин). При наличие на аритмии се използват подходящи антиаритмични средства (лидокаин, кордарон и др.
) (вижте „Аритмии“).
През последните години се използват активни тактики на лечение, включително реперфузионна терапия (тромболитици, балонна ангиопластика или CABG), която се счита за най-ефективният метод за ограничаване на размера на миокардния инфаркт и подобряване на непосредствената и дългосрочна прогноза. Ранното (до 4-6 часа от началото на заболяването) използване на интравенозна тромболиза чрез прилагане на стрептокиназа (кабикиназа), рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (Actilyse) и други подобни лекарства намалява болничната смъртност с 50%.
Стрептокиназа (кабикиназа) се прилага интравенозно в доза от 1-2 милиона (средно 1,5 милиона).
) ME за 30-60 мин. Стрептокиназата е средство на избор при пациенти в напреднала възраст (над 75 години) и при тежка артериална хипертония.
При употребата му се наблюдава най-малък брой вътречерепни кръвоизливи. Според редица многоцентрови проучвания най-ефективният тромболитичен агент е тъканният плазминогенен активатор (актилиза).
Actilyse, за разлика от стрептокиназата, няма антигенни свойства и не предизвиква пирогенни или алергични реакции. Приблизителна схема за използване на tPA: 60 mg през първия час (от които 10 mg като болус и 50 mg интравенозно), след това 20 mg/час през втория и третия час, т.е.
т.е. само 100 mg за 3 часа.
През последните години се използват и режими на ускорено приложение на tPA: 15 mg като болус, 50 mg като инфузия за 30 минути и 35 mg за следващите 60 минути. Преди лечението се прилагат венозно 5000 единици.
хепарин, след което се извършва инфузия на хепарин 1000 единици/час за 24-48 часа под контрола на aPTT (активирано частично тромбопластиново време), което трябва да се удължи не повече от 1,5-2,5 пъти в сравнение с първоначалното ниво (до до 60-85 секунди при норма 27-35 секунди). През последните години бяха създадени тромболитици от трето поколение на базата на генетична модификация на молекулата на човешкия тъканен плазминогенен активатор: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.
Основни показания за тромболитична терапия: 1. ОМИ с Q зъбец в периода от 30 минути до 12 часа и с елевация на ST сегмента > 1 mm в две или повече съседни отвеждания 2.
ОМИ с Q зъбец, продължаващ повече от 12 часа и по-малко от 24 часа, при условие че пациентът продължава да има исхемична болка. 3.
Гръдна болка и депресия на ST сегмента в предните прекордиални отвеждания, съчетани с нарушен сегментен контрактилитет на задната стена на LV (признаци на МИ на долната стена на LV, при условие че са изминали по-малко от 24 часа от началото на болката) . 4.
Няма сериозни противопоказания. Противопоказанията за тромболиза включват хеморагична диатеза, стомашно-чревно или урогенитално кървене през последния месец, кръвно налягане > 200/120 mmHg.
анамнеза за мозъчно-съдов инцидент, скорошна травма на черепа, операция най-малко 2 седмици преди МИ, продължителна реанимация, бременност, дисекираща аортна аневризма, диабетна хеморагична ретинопатия. Ако тромболизата е очевидно неефективна (постоянна болка, елевация на ST сегмента), е показана коронарна балонна ангиопластика, която позволява не само да се възстанови коронарният кръвен поток, но и да се установи стеноза на артерията, доставяща зоната на инфаркт.
В острия период на МИ успешно се извършва спешна операция за коронарен байпас. Развитието на тромбоемболични усложнения, повишаването на коагулационните свойства на кръвта и намаляването на фибринолитичната активност са основата за ранното предписване на антикоагуланти и антиагреганти.
При инфаркт на миокарда се използват директни (хепарин) и индиректни антикоагуланти. Хепарин се препоръчва да се предписва като интравенозна капкова продължителна инфузия със скорост приблизително 1000 - 1500 IU/час след предварително болус приложение от 5000 -10000 IU (100 IU/kg).
Първоначално дозата се коригира на всеки 4 часа след определяне на APTT или времето на кръвосъсирване, след това, след стабилизиране, хепаринът се прилага по-рядко. Интравенозно струйно приложение в доза от 10-15 хиляди единици, след това подкожно 5 хиляди единици след 4-6 часа под контрола на времето за съсирване на кръвта е свързано с висока честота на хеморагични усложнения.
Терапията с хепарин продължава средно 5-7 дни, рядко повече, последвано от постепенно спиране или, в изолирани случаи, при наличие на специални показания, с преминаване към перорални индиректни антикоагуланти. Дозите на индиректните антикоагуланти (syncumar, phenyline) се избират по такъв начин, че постоянно да поддържат протромбиновия индекс на ниво от 40-50%.
Ацетилсалициловата киселина има положителен ефект при ОМИ, което се свързва с нейния антитромбоцитен и антиагрегантен ефект (инхибиране на синтеза на трсмбоксан А2). Най-често използваната дневна доза ацетилсалицилова киселина е 325-160 mg, като първата доза се предписва веднага след настъпване на инфаркт на миокарда.
Ограничаването на периинфарктната зона се постига чрез сублингвално приемане на нитроглицерин на всеки 15 минути в продължение на 1-2 часа или чрез капково приложение на нитропрепарати, последвано от преминаване към дългодействащи нитрати (вижте Лечение на ангина).
През последните години блокерите на b-адренергичните рецептори се използват широко за лечение на пациенти с МИ. Положителният им ефект.
МИ се причинява от следните ефекти: антиангинален ефект поради забавяне на сърдечната честота и намаляване на миокардната нужда от кислород, предотвратяване на аритмогенни и други токсични ефекти на катехоламините; вероятно чрез повишаване на прага за фибрилация.Терапията с b-блокери помага за намаляване на болничната смъртност и подобряване на дългосрочната прогноза, особено при Q-зъбец MI.Лечението с b-блокери е препоръчително най-малко 1 година след MI, а вероятно и за цял живот .
Интравенозното приложение на бета-блокери в острия период на миокарден инфаркт с по-нататъшен преход към таблетни форми се препоръчва при пациенти с миокарден инфаркт без тежки симптоми на сърдечна недостатъчност, шок или брадикардия (по-малко от 50 min-1). Относително противопоказание за β-блокерите е рязко намаляване на фракцията на изтласкване - под 30%.
При дисфункция на LV се предписва краткодействащ b-блокер esmolol, чийто ефект бързо изчезва след приложение. Най-ефективните b-блокери без вътрешна симлатомиметична активност са: метопролол (вазокордин, егилок, корвитол) 50-100 mg 2 пъти на ден.
атенолол 50-100 mg 1 път на ден. бисопролол 5 mg/ден.
пропранолол (обзидан, анаприлин) -180-240 mg на ден. в 3-4 приема.
Ремоделирането и дилатацията на LV, които възникват по време на МИ, могат да бъдат намалени или дори елиминирани чрез предписване на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори). Приблизителна схема за използване на каптоприл: веднага след хоспитализацията на пациента - 6,25 mg, след 2 часа - 12,5 mg, след още 12 часа - 25 mg и zggem - 50 mg 2 пъти на ден в продължение на месец или повече.
Първата доза беше прил или лизино-прил - 5 мг. След това лекарството се предписва в доза от 10 mg 1 път на ден.
Абсолютни противопоказания за употребата на АСЕ инхибитори са артериална хипотония и кардиогенен шок. Резултатите от клиничните проучвания показват, че няма положителен ефект на калциевите антагонисти върху размера на некрозата, честотата на рецидивите и смъртността при пациенти с ОМИ с Q зъбец, поради което употребата им в острия период на МИ е неподходяща.
За подобряване на функционалното състояние на миокарда е възможно да се използва метаболитна терапия. През първите три дни е препоръчително да се използва цитохром С - 40-60 mg от лекарството в 400 ml 5% разтвор на глюкоза интравенозно със скорост 20-30 кал на минута, неотон (креатин фосфат) - в първия на ден до 10 g (2 g интравенозно в поток и 8 g капково), а след това, от втория до шестия ден, 2 g 2 пъти на ден интравенозно, за курс на лечение - 30 g.
Впоследствие се използва триметазидин (Предуктал) 80 mg на ден в три приема. При необходимост се предписват успокоителни.
Диетата в първите дни след МИ трябва да бъде нискокалорична (1200-1800 kcal на ден), без добавена сол, с ниско съдържание на холестерол и лесно смилаема. Напитките не трябва да съдържат кофеин или да са твърде горещи или студени.
Повечето пациенти с голям фокален миокарден инфаркт остават в интензивното отделение през първите 24-48 часа.В неусложнени случаи пациентът може да стане от леглото до началото на втория ден и му е разрешено самостоятелно хранене и самообслужване ; на 3-4 ден може да става от леглото и да ходи по равна повърхност 100-200 m.
Пациентите, чийто МИ е усложнен със сърдечна недостатъчност или сериозни аритмии, трябва да останат на легло за значително по-дълъг период от време, като последващата им физическа активност трябва да се увеличава постепенно. Към момента на изписване от болницата пациентът трябва да постигне такова ниво на физическа активност, че да може да се грижи за себе си, да се изкачва по стълбите до първия етаж и да ходи до 2 км на две стъпки през деня без отрицателна хемодинамика реакции.
След болничния етап на лечение се препоръчва рехабилитация в специализирани местни санаториуми. Лечение на основните усложнения на инфаркта на миокарда В случай на рефлекторен кардиогенен шок, основната мярка за лечение е бързо и пълно облекчаване на болката в комбинация с лекарства, които повишават кръвното налягане: мезатон, норепинефрин.
При аритмичен шок се провежда електроимпулсна терапия по здравословни причини. При лечение на истински кардиогенен шок лечебната тактика включва пълно облекчаване на болката, кислородна терапия, ранна тромболитична терапия, повишаване на контрактилитета на миокарда и намаляване на периферното съдово съпротивление.
Трябва да се изключи хиповолемия - при ниски стойности на CVP (по-малко от 100 mm воден стълб) е необходима инфузия на декстрани с ниско молекулно тегло - реополиглюкин, декстран-40. При ниско кръвно налягане се прилагат инотропни средства за повишаване на кръвното налягане.
Лекарството на избор е допамин. Ако кръвното налягане не се нормализира с инфузия на допамин, трябва да се приложи норепинефрин.
В останалите случаи е за предпочитане приложението на добутамин (Dobutrex). Могат да се използват големи дози кортикостероиди.
За предотвратяване на микротромбоза в капилярите е показано прилагането на хепарин. За подобряване на микроциркулацията се използва реополиглюкин.
За коригиране на киселинно-алкалното състояние се предписва 4% разтвор на натриев бикарбонат. В случай на ареактивен вариант на истински кардиогенен шок се използва балонна контрапулсация.
Транслуминална балонна ангиопластика или ортокоронарен байпас, извършени в ранните стадии на заболяването, могат да подобрят преживяемостта на пациентите. В случай на руптура на миокарда, единствената мярка за спасяване на живота на пациента е хирургическа интервенция.
Нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта се лекуват съгласно общите принципи за лечение на аритмии (виж гл.
аритмии). Лечението на остра левокамерна недостатъчност се провежда, като се вземе предвид класификацията на Killip.
При. степен, не се изисква специфично лечение. В степен II е необходимо да се намали преднатоварването с помощта на нитроглицерин и диуретици, което спомага за намаляване на налягането на клин в белодробната артерия (PAWP).В степен III се наблюдават изразени хемодинамични нарушения - повишаване на PAWP и значително намаляване на сърдечния индекс (CI).
За намаляване на PAWP се използват диуретици и нитроглицерин, а за увеличаване на CI се използва натриев нитропрусид, който увеличава CI, намалявайки следнатоварването. Трябва да се избягва употребата на инотропни средства, които повишават нуждата от кислород на миокарда.
Лечението на стадий IV на остра сърдечна недостатъчност е лечението на истински кардиогенен шок. В същото време се предприемат мерки за намаляване на пенообразуването в дихателните пътища - вдишване на кислород чрез алкохол, антифомсилан; кислородна терапия.
За да се намали транссудацията в интерстициалната тъкан на белите дробове и в алвеолите, се предписват интравенозно глюкокортикоиди (преднизолон - 60-90 mg), при високо кръвно налягане се използват антихистамини: дифенхидрамин, пипрфен, супрастин, тавегил и др.
За лечение на синдрома на Dressler се предписват кортикостероиди (преднизолон) в средни дози - 30-40 mg / ден, НСПВС - диклофенак натрий до 100 mg / ден, възможно е да се използва епсилон-аминокапронова киселина. Лечението на сърдечна аневризма включва операция.
Аневризмектомията се извършва не по-рано от 3 месеца. след инфаркт на миокарда.
В първите дни на MI могат да се появят остри "стресови" язви на стомашно-чревния тракт, които често се усложняват от стомашно-чревно кървене. Лечението на гастродуоденално кървене се състои в интравенозно приложение на 400 ml прясно замразена плазма (под контрол на централното венозно налягане), 150 ml 5% разтвор на аминокапронова киселина.
Препоръчва се също прием на антиациди, при липса на противопоказания - блокери на Н2-хистаминовите рецептори и/или селективни антихолинергици (гастроцепин).При пареза на стомашно-чревния тракт - гладуване, отстраняване на стомашното съдържимо и изплакването му с разтвор на натриев бикарбонат, и инфузионна терапия. С верига за стимулиране на стомашната и чревната подвижност се предписват интравенозно 20 ml 10% разтвор на натриев хлорид, 0,5-0,75 ml 0,05% разтвор на прозерин или 1 ml 0,01% разтвор на карбохолин, перорално метоклопрамид 0,01 4 пъти на ден или интрамускулно , цизаприд 0,01 3 пъти на ден.
При болезнено хълцане се прилага интрамускулно аминазин (под контрол на кръвното налягане) или се извършва блокада на диафрагмалния нерв. За облекчаване на остра психоза се препоръчва интравенозно приложение на 1-2 ml седуксен и 1-2 ml 0,25% разтвор на дроперидол.
Остър миокарден инфаркт без патологична Q вълна (дребноогнищен миокарден инфаркт) Характеризира се с развитието на малки огнища на некроза в миокарда. Клиника и диагностика.
Клиничната картина на дребноогнищния миокарден инфаркт наподобява картината на обширния МИ. Разликата е по-кратката продължителност на болковия пристъп, рядкото развитие на кардиогенен шок и по-ниската степен на хемодинамични нарушения.
Протичането е относително благоприятно в сравнение с широкоогнищния МИ. Малкоогнищният МИ като правило не се усложнява от циркулаторна недостатъчност, но често се срещат различни нарушения на ритъма и проводимостта, включително фатални.
Въпреки че зоната на некроза при пациенти с МИ без Q зъбец обикновено е по-малка, отколкото при тези с Q зъбец, те са по-склонни да развият повтарящи се инфаркти и дългосрочната прогноза е една и съща и в двете групи. На ЕКГ: комплексът QIRS обикновено не се променя, в някои случаи амплитудата на R вълната намалява, ST сегментът може да се измести надолу от изолинията (субендокарден инфаркт), Т вълната става отрицателна, „коронарна“, понякога двуфазна и остава отрицателен за 1-2 месеца.
Повишаването на телесната температура до субфебрилни нива продължава 1-2 дни, лабораторните данни се характеризират със същите прояви на резорбционно-некротичен синдром, както при широкофокален инфаркт на миокарда, но те са по-слабо изразени и по-малко трайни. Лечението се провежда по същите принципи, както при широкоогнищен миокарден инфаркт.
Ефективността на тромболизата при дребноогнищен МИ не е доказана.
внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-достоверна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.
Инфарктът на миокарда е клинична форма на коронарна артериална болест, характеризираща се с развитие на исхемична миокардна некроза, причинена от пълно спиране на коронарната циркулация. Основава се на тромбоза на коронарните артерии.
Етиология: В повечето случаи в основата на развитието на МИ е атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии, причиняващо стесняване на техния лумен. Често атеросклерозата на артериите е придружена от остра тромбоза на засегнатата област на съда, което води до пълно или частично спиране на кръвоснабдяването на съответната област на сърдечния мускул. Тромбозата се насърчава от повишен вискозитет на кръвта. В някои случаи МИ възниква на фона на спазъм на клоните на коронарните артерии. Други причини могат да бъдат емболизация на коронарната артерия (тромбоза поради коагулопатия, мастна емболия), вродени дефекти на коронарните артерии. Развитието на МИ се улеснява от рискови фактори като захарен диабет, хипертония, затлъстяване, липса на физическа активност, дислипидемия, наследственост (за исхемична болест на сърцето), възраст, психически стрес, алкохолизъм, тютюнопушене и др.
Патогенеза: нарушение на целостта на ендотела, ерозия или разкъсване на атеросклеротична плака -> тромбоцитна адхезия, образуване на "тромбоцитна запушалка" -> слоеве от еритроцити, фибрин, тромбоцити с бързо нарастване на париетален тромб и пълно запушване на артериален лумен -> исхемично увреждане на миокардната област, кръвоснабдена от дадената коронарна артерия (15-20 минути, обратимо състояние) -> миокардна некроза (повече от 20 минути, необратимо състояние).
Класификация:
1. По обем на лезията:
- Едроогнищен (трансмурален), Q-инфаркт
- Дребноогнищен, не-Q инфаркт
2. Според дълбочината на лезията:
- Трансмурален
- Вътрешен
- Субендокардиален
- Субепикарден
3. По етапи на развитие (с Q-инфаркт):
- Изключително остър или развиващ се (до 6 часа)
- Остра или развита (6 часа – 7 дни)
- Подостра, белези или зарастване (7 – 28 дни)
- Зараснал или белег (от 29 дни)
4. По локализация:
- Левокамерен МИ (преден, заден, страничен, долен)
- Изолиран апекс миокарден инфаркт
- МИ на междукамерната преграда (септум)
- Дяснокамерен МИ
- Комбинирани локализации: задно-долна, предно-странична и др.
5. Надолу по веригата:
- Моноцикличен
- Продължителен
- Повтарящ се МИ
- Повтарящ се MI
Клинични варианти на "неусложнен" МИ. Най-честият е ангинозният вариант на МИ. Проявява се като силна гръдна болка, обикновено от притискащ, стискащ, парещ характер, излъчваща се към лявата ръка и лопатката, шията, долната челюст и може да бъде придружена от чувство на страх от смъртта, тревожност, възбуда и студ пот. Продължава 20 минути или повече. В повечето случаи не се облекчава напълно от приема на нитроглицерин, а понякога и от многократни инжекции на наркотични аналгетици. Синдромът на болката може да има "вълнообразен" характер, като леко намалява и след това отново се засилва.
При астматичния вариант водещите прояви са острата левокамерна недостатъчност - сърдечна астма или белодробен оток и болка в гърдите.
може да отсъства или да е лек. По-често се среща при пациенти в напреднала възраст, страдащи от ХСН. По-често се развива при повторен МИ.
Гастралгичният (абдоминален) вариант на МИ се проявява с епигастрална болка и може да бъде придружен от гадене, повръщане и подуване на корема. При обективен преглед дори може да се регистрира напрежение в мускулите на предната коремна стена, което понякога води до лапаротомия. Ето защо трябва да се помни, че всички пациенти със съмнение за "остър корем" трябва да имат запис на ЕКГ. По-често се наблюдава при инфаркт на диафрагмата.
Аритмичният вариант се характеризира с различни ритъмни нарушения, например предсърдно мъждене, суправентрикуларна, камерна тахикардия. Атриовентрикуларен и синоаурикуларен блок също могат да бъдат записани. Синдромът на болката може да липсва или да е лек. Следователно, особено ако тахи- или брадиаритмия се появи за първи път, особено при лица с рискови фактори за коронарна артериална болест, е необходим анализ на биомаркери за миокардна некроза, за да се изключи МИ.
Цереброваскуларният вариант се проявява с церебрални симптоми от различно естество: припадък, замаяност, фокални неврологични симптоми, гадене, повръщане, понякога признаци на преходен мозъчно-съдов инцидент, понякога имат характер на тежък инсулт. Церебралната исхемия се развива поради намаляване на контрактилитета на миокарда. Симптомите могат да бъдат или обратими, или персистиращи. Най-често се среща при пациенти в напреднала възраст с първоначално стенозирани екстракраниални и интракраниални артерии, често с мозъчно-съдови инциденти в миналото.
Нискосимптомната (безболезнена) форма на МИ не е толкова рядка. В този случай признаците на предишен инфаркт на миокарда са случайна находка на ЕКГ или по време на аутопсия, а внимателното снемане на анамнеза не разкрива епизод на ангинозна болка.
Диагноза: 1. анамнеза (рискови фактори, прекарани миокардни инфаркти, наличие на ангина пекторис, наследственост). 2. преглед (бледност и влажност на кожата, може да има цианоза, понижена кожна температура; прекордиална пулсация, натоварени югуларни вени, тяхната пулсация). 3. физикален преглед (повишено кръвно налягане, ускорена сърдечна честота (в сложни случаи, обратно), влажни хрипове в белите дробове; заглушени тонове, шум от перикардно триене, систоличен шум, протодиастолен ритъм на галоп).
4. лабораторна диагностика: CBC (левкоцитоза може да се наблюдава няколко часа след началото на MI, след това повишаване на ESR и намаляване на левкоцитите), маркери (тропонините Т и I започват да се повишават след 3-4 часа и остават на високо ниво ниво до 14 дни; CK-MB – повишаване след 4-5 часа, до 3-4 дни; миоглобин 2 часа след началото на пристъпа).
5.инструментална диагностика: ЕКГ (в острия период - елевация на ST, висока Т вълна; в острия период - елевация на ST, патологична Q зъбца, инверсия на Т вълната; в подострия период - ST спада до изолинията, отрицателна Т, патологична Q; в стадия на белега - патологична Q вълна, ST на изолинията, T положителен),
Допълнително: Ехография (хипо- и акинезийни зони), радиоизотопна диагностика (студени и горещи огнища), КТ, ЯМР, ангиография и коронарография.
Лечение: Спешна помощ:
1. Почивка на легло;
2. Ако пациентът не е приемал нитроглицерин: 0,5 mg краткодействащ нитроглицерин под езика еднократно и след това до 3 пъти на всеки 5 минути под контрола на сърдечната честота (сърдечна честота ≤100 удара/мин) и систолично кръвно налягане ( BP ≥ 100 mmHg).
3. Осигуряване на надежден венозен достъп: периферен венозен катетър;
4. Ацетилсалицилова киселина в доза от 150-300 mg, дъвчете таблетката, приемайте перорално.
5. β-блокери в минимални дози за перорално приложение (бисопролол 1,25 mg или метопролол сукцинат 12,5 mg, или карведилол 3,125 mg, или небиволол 1,25 mg) трябва да се предписват, ако пациентът няма: 1) признаци на сърдечна недостатъчност; 2) доказано намаление на левокамерната фракция на изтласкване ≤35%; 3) висок риск от кардиогенен шок (възраст> 70 години, систолично кръвно налягане 110 или 0,24 секунди или атриовентрикуларен блок II-III степен; 5) бронхиална астма.
6. Лекарството на първи избор за облекчаване на болката е морфинът, който също намалява чувството на страх и безпокойство. Морфинът се прилага изключително интравенозно и на части: 10 mg (1 ml 1% разтвор) се разреждат в 10 ml физиологичен разтвор и се прилагат бавно, първо 4-8 mg, след това допълнително 2 mg на интервали от 5-15 минути до синдромът на болката е напълно елиминиран или до странични ефекти (гадене и повръщане, хипотония, брадикардия и респираторна депресия). Хипотонията и брадикардията се спират чрез бавно интравенозно приложение на атропин: 1 mg (1 ml 0,1% разтвор) се разрежда в 10 ml физиологичен разтвор и се прилагат 0,1-0,2 mg на интервали от 15 минути (максимална доза 2 mg). Ако дишането се забави до по-малко от 10 в минута или се появи дишане тип Cheyne-Stokes, се препоръчва да се използва бавно интравенозно приложение на налоксон: 0,4 mg (1 ml разтвор), разреден в 10 ml физиологичен разтвор и приложен 0,1–0,2 mg при интервали от 15 минути (максимална доза 10 mg). Ако има силно безпокойство, се прилагат успокоителни, но в много случаи морфинът е достатъчен. Ефективен метод за облекчаване на болката при ACS е невролептаналгезия: едновременно приложение на наркотичен аналгетик фентанил (1-2 ml 0,005% разтвор) и невролептик дроперидол (2-4 ml 0,25% разтвор). Сместа в една спринцовка, разредена в 10 ml физиологичен разтвор, се прилага интравенозно, бавно, под контрола на кръвното налягане и дихателната честота. Дозата на фентанил е 0,1 mg (2 ml), а за лица над 60 години с телесно тегло под 50 kg или хронични белодробни заболявания - 0,05 mg (1 ml). Ефектът на лекарството продължава до 30 минути, което трябва да се има предвид при връщане на болката и преди транспортиране на пациента. Droperidol причинява изразена вазодилатация, така че дозата му зависи от първоначалното ниво: със систолично кръвно налягане до 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml 0,25% разтвор), до 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), до 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), над 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).
7. За облекчаване на проблеми с дишането: задух, остра сърдечна недостатъчност, хипоксия (насищане на кръвта с кислород, измерено с пулсов оксиметър (SaO2) по-малко от 95%), се подава кислород със скорост 2–4 l/min през маска или назална канюла.
Групи лекарства, използвани за МИ:
- Тромболитици (стрептокиназа, алтеплаза) за STEMI
- Антикоагуланти (нефракциониран хепарин, нискомолекулен хепарин - еноксапарин), фондапаринукс. Хепарин IV болус
- Антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, тиклопидин)
- Нитрати
- Бета блокери
- Статини (аторвастатин, розувастатин)
- iAPF (сартани)
Първична и вторична превенция: Първична превенция: справяне с рисковите фактори за инхибиране на атеросклеротични събития. Вторична профилактика: предотвратява усложненията и инхибира влошаването на клиничните прояви.
Първичната профилактика се състои от нелекарствени мерки, които са насочени към подобряване на начина на живот и повлияване на рисковите фактори.Модифицируемите рискови фактори включват дислипидемия, ниска физическа активност, тютюнопушене, артериална хипертония, наднормено тегло и затлъстяване, диабет. Мерки за превенция: отказ от тютюнопушенето, увеличаване на физическата активност (аеробна, динамична, която включва повечето мускулни групи, тренира кардиореспираторната система и повишава издръжливостта – бягане, бързо ходене, плуване, аеробика и др.; използва се честотен контрол за определяне на продължителността и тежестта на физическа активност сърдечни контракции: субмаксимален сърдечен ритъм = (220-възраст) * 0,75 Корекция на дислипидемия (холестерол по-малко от 4 mmol/l, LDL по-малко от 1,5 mmol/l) Здравословно хранене (с изчисляване на калоричното съдържание на деня диета, диети: морска риба, 1-2 супени лъжици растителни масла, бобови растения, зеленчуци, билки, плодове, соя, растителни продукти с високо съдържание на фибри, с пектин) Просветна работа сред населението.
Вторична профилактика: немедикаментозна (спиране на тютюнопушене, диета, физическа активност, контрол на кръвното налягане, захарен диабет), медикаментозна терапия: антиагреганти (аспирин 75-100 mg,
клопидогрел 75 mg/ден) - продължителност на двойна антитромбоцитна терапия 12 месеца, бета-блокери, АСЕ инхибитори, сартани (валсартан), блокери на алдостеронови рецептори (еплеренон), статини (аторвастатин 80 mg/ден, розувастатин, симвастатин), дихидропиридинови калциеви антагонисти , нитрати. Имунизация срещу грип.
Етапи на рехабилитация:
- стационар (започва и се извършва в редовно отделение на инфарктно отделение на болница или съдов център)
- стационарна рехабилитация (извършва се в стационарно отделение за кардиологична рехабилитация)
- амбулаторно (извършва се в диспансера и амбулаторията на специализиран център за рехабилитация, включително кардиология, или в териториална амбулатория). На този етап, през първите месеци след изписването от болницата, тези мерки трябва да се извършват под лекарско наблюдение, а след това независимо.
Положителният ефект от физическото обучение се обяснява със следните ефекти: антиисхемичен, антиатеросклеротичен, антитромботичен, антиаритмичен, психичен.
Принципи на рехабилитация:
- индивидуален подход
- ранен старт
- стриктна дозировка и фазиране
- непрекъснатост и редовност
Инфарктът на миокарда (МИ) е исхемична некроза на област на сърцето, която възниква в резултат на остро несъответствие между миокардната нужда от кислород и доставянето му през коронарните артерии.
Епидемиология: МИ е една от най-честите причини за смърт в развитите страни; в САЩ 1 милион пациенти годишно, 1/3 от тях умират, ½ от тях умират в рамките на първия час; заболеваемост от 500 мъже и 100 жени на 100 хил. население; До 70-годишна възраст мъжете боледуват по-често, след това – наравно с жените.
Етиология на МИ: тромбоза на коронарната артерия в областта на атеросклеротичната плака (90%), по-рядко - спазъм на коронарната артерия (9%), тромбоемболия и други причини (коронарна емболия, вродени дефекти на коронарните артерии, коагулопатия - 1% ).
Патогенеза на инфаркт на миокарда: нарушение на целостта на ендотела, ерозия или руптура на атеросклеротична плака; адхезия на тромбоцити, образуване на „тромбоцитна тапа“; наслояване на червени кръвни клетки, фибрин, тромбоцити с бързо нарастване на париетален тромб и пълно запушване на лумена на артерията исхемично увреждане на миокардната област, кръвоснабдена (15-20 минути, обратимо състояние) миокардна некроза (необратимо състояние).
Клинична картина и варианти на протичане на МИ.
В клиничното протичане на типичния МИ има 5 периода:
1. Продромален или прединфарктен период (от няколко минути до 1-1,5 месеца) - клинично се проявява с клиниката на нестабилна стенокардия с преходни исхемични промени на ЕКГ.
2. Най-острият период (от 2-3 часа до 2-3 дни) - често възниква внезапно, определя се от появата на признаци на некроза на ЕКГ, различни варианти на курса са характерни:
а) ангинозен вариант (status anginosus, типичен вариант) - изключително интензивен, вълнообразен, притискащ („обръч, железни клещи, притискащи гърдите“), парене („огън в гърдите, усещане за вряща вода“), притискане, избухваща, остра („ кама “) болка зад гръдната кост, расте много бързо, широко се излъчва към раменете, предмишниците, ключиците, шията, долната челюст вляво, лявата лопатка, междулопатковото пространство, продължава от няколко часа до 2-3 дни , придружени от възбуда, чувство на страх, двигателно безпокойство, вегетативни реакции, не се облекчават от нитроглицерин.
б) астматичен вариант (AFV) - проявява се с клиничните прояви на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток; по-често при пациенти с повтарящ се МИ, тежка хипертония, в напреднала възраст, с дисфункция на папиларните мускули с развитие на относителна недостатъчност на митралната клапа
в) аритмичен вариант - проявява се с пароксизмална тахикардия, камерно мъждене, пълен AV блок със загуба на съзнание и др.
г) абдоминален (гастралгичен) вариант - внезапно възниква болка в епигастралната област, придружена от гадене, повръщане, стомашно-чревна пареза със силно подуване, напрежение в мускулите на коремната стена; по-често при по-ниска локализация на некрозата
д) церебрален вариант - може да започне с клинични прояви на динамични нарушения на мозъчното кръвообращение (главоболие, световъртеж, двигателни и сензорни нарушения).
е) периферна с атипична локализация на болката (лява ръка, ляво-скапуларна, ларингеално-фарингеална, горна вертебрална, долночелюстна)
g) изтрит (нисък симптом)
Други редки атипични варианти на МИ: колаптоиден; хидропичен
3. Остър период (до 10-12 дни) – окончателно се определят границите на некрозата, възниква миомалация; болката изчезва, характерен е резорбционно-некротичният синдром (повишаване на телесната температура до субфебрилна, неутрофилна левкоцитоза, повишаване на ESR от 2-3 дни за 4-5 дни, повишаване на активността на редица сърдечно-специфични ензими в LHC: AST, LDH и LDH1, CPK, CPK-MV, миоглобин, TnT, TnI).
4. Подостър период (до 1 месец) – образува се белег; Проявите на резорбционно-некротичен синдром и сърдечна недостатъчност се смекчават и изчезват.
5. Постинфарктна кардиосклероза: ранна (преди 6 месеца) и късна (след 6 месеца) – консолидация на образувания белег.
1. характерен болков синдром (status anginosus), който не се облекчава от нитроглицерин
2. ЕКГ промени, характерни за миокардна некроза или исхемия
СпоредБейли, ЕКГ по време на МИ се формира според влиянието на три зони: зони на некроза– разположен в центъра на лезията (Q зъбец), зони на увреждане– разположени по периферията на зоната на некроза (ST сегмент), исхемични зони– разположени по периферията на зоната на увреждане (Т вълна)
Типични промени, характерни заQ-инфаркт на миокарда:
1) най-острия период– първо висока, заострена Т вълна (има само исхемична зона), след това се появява куполообразно повдигане на ST сегмента и неговото сливане с Т вълната (появява се зона на увреждане); в отвеждания, характеризиращи миокардните зони, противоположни на инфаркта, може да се регистрира реципрочна депресия на ST сегмента.
2) остър период– появява се зона на некроза (патологична Q вълна: продължителност повече от 0,03 s, амплитуда повече от ¼ R вълна в отвеждания I, aVL, V1-V6 или повече от ½ R вълна в отвеждания II, III, aVF), R вълната може да намалее или да изчезне; Започва образуването на отрицателна Т вълна.
3) подостър период– сегментът ST се връща в изолинията, образува се отрицателна Т вълна (характеризираща се с наличието само на зони на некроза и исхемия).
4) постинфарктна кардиосклероза– патологичната Q вълна остава, амплитудата на отрицателната Т вълна може да намалее и с течение на времето може да стане изгладена или дори положителна.
При миокарден инфаркт без Q промени в ЕКГ ще настъпят, в зависимост от стадия, само със ST сегмента и вълната Т. В допълнение към типичните промени в ЕКГ може да се посочи МИ първата пълна блокада на левия пакетен клон.
ВръхКлинична диагноза на МИ въз основа на ЕКГ данни:предна преграда – V 1 -V 3; преден апикален – V 3, V 4; антеролатерална – I, aVL, V 3 -V 6; преден екстензивен (широко разпространен) – I, II, aVL, V 1 -V 6; предно-заден – I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; страничен дълбок – I, II, aVL, V 5 -V 6; страничен висок – I, II, aVL; задна диафрагмена (долна) – II, III, aVF.
Ако стандартната ЕКГ не е много информативна, можете да вземете ЕКГ в допълнителни отвеждания (по протежение на небето и т.н.) или да направите кардиотопографско изследване (60 отвеждания).
Инфаркт на миокардае некроза на част от сърдечния мускул, която възниква в резултат на комбинирания ефект на нарушен коронарен кръвен поток и миокардна хипоксия, което води до дисфункция на сърцето, кръвоносните съдове и други органи.В зависимост от разпространението на некрозата се разграничават едрофокални и дребнофокални инфаркти. В зависимост от местоположението на некрозата според дебелината на камерната стена се разграничават трансмурален, интрамурален, субендокарден и субепикарден инфаркт. Въз основа на местоположението на некрозата най-често се разграничават предната, страничната и задната стена на лявата камера и септалните инфаркти. Често пациентите имат едновременно увреждане на различни части на миокарда.
Етиология:
Причината за инфаркт на миокарда е нарушение на невроендокринната регулация на коронарната циркулация, дишането и образуването на тромби. Нарушения на коронарния кръвен поток: това е анатомично стесняване, спазъм, тромбоза, емболия на коронарните съдове, хипоксия и дълбоки нарушения на метаболитните процеси в миокарда, комбинация от ефектите на коронарна склероза и миокардна хипоксия.Фактори, допринасящи за развитието на инфаркт на миокарда: тютюнопушене, нередовно и небалансирано хранене, затлъстяване, психически и физически стрес, генетичен дефицит на регулация.
Патогенеза:
Фактори, водещи до некроза на миокарда, са нарушение на коронарния кръвен поток, хипоксия и промени в метаболизма.Фактори, произтичащи от появата на миокардна некроза: остра сърдечна недостатъчност, остра съдова недостатъчност, сърдечна аритмия, разкъсване на сърдечния мускул, образуване на тромбоендокардит.
Некрозата на област на миокарда настъпва след два до три часа след спиране на коронарния кръвен поток с малка компенсация поради обезпечения и това определя тежестта на клиничните прояви. Образуването на некроза може да бъде по-дълго с интензивна компенсация на нарушен кръвен поток и с действието на хипоксията като основен патогенен фактор. Действието на патогенните фактори може да бъде едновременно, което създава благоприятни условия за белези на получената миокардна некроза и възстановяване на функциите му.
Клинична картина:
Основният клиничен симптом на инфаркт на миокарда е болезнена атака. Локализацията и ирадиацията на болката по време на инфаркт на миокарда не се различават значително от тези по време на пристъп на стенокардия. Често има развитие на интензивна болка в ретростерналната област, прекордиална област, в някои случаи болката се разпространява по цялата антеролатерална повърхност на гръдния кош, по-рядко може да се появи атипична локализация.Болката при типичен миокарден инфаркт се разпространява в лявата ръка, рамото, лопатката; в някои случаи болката се излъчва в дясната ръка, лопатката и челюстта.
Характерът на болката е много разнообразен: натискане, изстискване, режещо. Болката не се облекчава от приема на нитроглицерин и изисква употребата на лекарства, невролептоаналгезия и дори анестезия. Продължителността на болезнената атака може да варира - от 1-2 часа до няколко дни.
При аускултация се забелязват приглушени тонове, при редица пациенти се чува пресистолен ритъм на галоп в точката на Botkin. През първия ден на заболяването може да се появи шум на перикардно триене, свързан с реактивен перикардит, който може да персистира за кратко време - от един до три дни.
Тридесет процента от случаите на миокарден инфаркт може да се проявят атипично. Разграничават се следните форми: астматична, гастрологична, аритмична, церебрална и асимптоматична.
Гастралгичният вариант на инфаркт на миокарда се характеризира с появата на болезнена атака в епигастричния регион с разпространение в ретростерналното пространство. В същото време възникват диспептични оплаквания: оригване с въздух, хълцане, гадене, многократно повръщане, подуване на корема с усещане за разширяване на коремната кухина. Гастрогичният вариант на инфаркт на миокарда трябва да се диференцира от токсична инфекция, причинена от храната, перфорирана стомашна язва и панкреатит.
Астматичният вариант на инфаркт на миокарда се характеризира с развитието на остра левокамерна недостатъчност, която изглежда прикрива синдрома на болката и се проявява под формата на атака на задушаване.
Аритмичният вариант на инфаркт на миокарда се характеризира с възникване на остро нарушение на ритъма с развитие на животозастрашаваща аритмия. Те включват политопна камерна екстрасистола, камерна тахикардия, камерна фибрилация, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и нарушения на сърдечната проводимост.
Церебрален вариант на инфаркт на миокарда. Причинява се от развитието на нарушения на мозъчното кръвообращение в острия период на инфаркт на миокарда, което е свързано с намаляване на кръвоснабдяването на мозъка, особено с развитието на кардиогенен шок. Той ще се прояви чрез появата на общи церебрални симптоми със симптоми на церебрална исхемия: гадене, замаяност, нарушено съзнание, с развитието на припадък, а също и под формата на фокални симптоми в мозъка, симулиращи нарушение на церебралната циркулация в един или друга област на мозъка.
Асимптоматичният вариант на миокарден инфаркт се характеризира с липсата на клинични прояви на миокарден инфаркт и неочакваната проява на остър миокарден инфаркт на ЕКГ. Честотата на този вариант варира от един до десет процента сред всички атипични форми на заболяването.
Повтарящият се инфаркт на миокарда се характеризира с дълъг, продължителен курс от 3-4 седмици или повече. Тази форма на заболяването се основава на бавни процеси на заместване на съединителната тъкан на области на некроза в сърдечния мускул.
Клиничната картина на рецидивиращ инфаркт на миокарда се характеризира с проява на особено честа пароксизмална болка в гърдите, развитие на болезнена атака с различна интензивност, която може да бъде придружена от развитие на остри ритъмни нарушения и кардиогенен шок. Често повтарящият се инфаркт на миокарда се развива според астматичния вариант на курса.
Диагностика:
Диагнозата на инфаркта на миокарда се основава на данни от електрокардиографско изследване, биохимични показатели, повишени нива на креатин фосфокиназа (CPK), лактат дехидрогеназа (LDH), AST и ALT. Признаците на инфаркт на миокарда се отбелязват на ЕКГ чрез появата на патологична Q вълна, намаляване на напрежението на R вълната или увеличаване на S-T интервала и инверсия на Т вълната.Диагнозата миокарден инфаркт се поставя въз основа на клиничната картина на стенокарден пристъп, характерни промени в ЕКГ: поява на патологична Q вълна, елевация на S-T сегмента, монофазна крива, отрицателна Т вълна.
Типичната клинична картина на пристъп с поява на характерни последователности (хиперлевкоцитоза, хипертермия, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, признаци на перикардит) предполага инфаркт и лекува пациента, дори ако няма промени в ЕКГ, които да свидетелстват за сърдечен удар атака.
Диагнозата се потвърждава чрез анализ на по-нататъшния ход на заболяването, идентифициране на хиперферментемия, усложнения, особено левокамерна сърдечна недостатъчност. По същия начин е оправдано ретроспективно диагностично предположение, че инфарктът на миокарда усложнява хода на други заболявания или следоперативния период.
За да се диагностицира дребноогнищен инфаркт, пациентът трябва да има трите горепосочени компонента (интензивност и продължителност на болезнена атака, реактивни промени в кръвта, телесна температура, серумни ензими и промени в ЕКГ обикновено са по-слабо изразени).
Надеждността на диагнозата се основава само на появата на отрицателна Т вълна (при липса на убедителни клинични и лабораторни данни това е съмнително). Като правило, дребноогнищен инфаркт се наблюдава при хора, които отдавна страдат от коронарна болест на сърцето и кардиосклероза.
