Конгестия в лечението на черния дроб. Запушен черен дроб при сърдечна недостатъчност

Временната хиперемия на черния дроб, която се развива по време на храносмилането, понякога се превръща в постоянно повишено кръвоснабдяване на органа, което причинява увеличение, болка в десния хипохондриум, лошо храносмилане, временно леко иктерично оцветяване на кожата и др. -описаното болезнено състояние често се среща в практиката.

Често при хора със затлъстяване, свикнали с луксозен начин на живот, се открива ясно осезаем увеличен черен дроб. Въпреки това, малко вероятно е в тези случаи да имаме работа само с активна хиперемия на черния дроб или по-скоро с хиперплазия на последния, застойна хиперемия с начално нарушение на кръвообращението, леки формидифузен хепатит с различна етиология, подуване на черния дроб с подагра и др.

Най-често зад диагнозата се крие стагнация в черния дроб по време на холелитиазаили стартиране.

Що се отнася до хода и продължителността на активната хиперемия на черния дроб, трябва да кажем, че не можем да дадем общи инструкции по този въпрос. В зависимост от причината, която е причинила стагнацията, нейната интензивност и продължителност, стагнацията в черния дроб може да се появи остро, бързо да изчезне, да се повтори или да продължи хронично.

Лечението зависи единствено от точно установена диагноза в основата на застоя. При хора, водещи неправилен начин на живот. Списък на факторите, които ще подобрят състоянието на пациента

• внимателно регулиране на диетата (умерен начин на живот, забрана на всички алкохолни напитки)
• достатъчно движение на чист въздух (конна езда)
• предписване на лаксативи
• пречистване на водата в Карлсбад, Мариенбад, Кисинген, Хамбург и др.

Застойната сърдечна недостатъчност (CHF) е неспособността на сърдечния мускул да изпомпва достатъчно кръв, за да поддържа метаболизма на тялото. Ако помпената функция на сърцето отслабва, тогава венозната кръв започва да застоява, кръвообращението се нарушава. За да се компенсира недостатъчността, определени области на миокарда започват да се увеличават, за да изпълняват функцията на изпомпване на кръвта. Така на пациента става по-лесно, но само за известно време.

Деформираните части се износват бързо и симптомите почти веднага се връщат с отмъщение. След появата на хипертрофия на органа може да се наложи хирургична интервенция. Разпределете дяснокамерна и левокамерна недостатъчност, която може да бъде остра или хронична. Клиничната картина на застойна сърдечна недостатъчност в началните етапи може да бъде подобна на хроничен бронхит, бронхиална астмаи емфизем.

Клинична картина

В зависимост от това коя част от сърдечния мускул е засегната, се различават и признаците на заболяването. При поражението на дясната камера се наблюдават нарушения в големия кръг на кръвообращението. В резултат на това се появяват отоци на крайниците, по-специално краката се подуват, появява се болка в десния хипохондриум, появява се сухота в устата. Черният дроб се увеличава, става болезнен при палпация.

Често има никтурия, което предполага нарушение на процеса на уриниране. Поради стагнацията на кръвта във вените през деня, метаболизмът е затруднен и се активира през нощта, когато тялото е в покой. Човек, страдащ от сърдечна недостатъчност, най-често изпитва желание за уриниране през нощта. Ноктурията се счита за един от първите признаци на заболяването.

Поради натрупването на течност в тялото, теглото на пациента се увеличава.

Симптомите на левостранна сърдечна недостатъчност се причиняват от нарушено функциониране на малката (белодробна) циркулация, която е отговорна за насищането на кръвта с кислород. Първите показатели за развитието на патология в този случай са:

• бледа кожа, цианоза;
• задух, недостиг на въздух;
• Високо артериално наляганеи тахикардия;
• ускорен сърдечен ритъм, който причинява безсъние;
• обща слабост;
• бързо настъпване на умора при минимално физическо натоварване;
• суха кашлица;
• затруднено дишане в легнало положение (ортопнея).

Въпреки това, всяко тяло е различно и симптомите могат да варират. Застойна сърдечна недостатъчност при остра формаможе да бъде придружено от силна суха кашлица през нощта с пяна или кръв. В резултат на нарушения на кръвообращението, органите на коремната област страдат, предимно бъбреците: развива се фиброза на органа.

При липса на подходящо лечение и развитие на заболяването се наблюдава недостиг на въздух дори в покой, пациентът може да спи само в полуседнало положение. Усвояването на храната в червата се влошава, което причинява диария. По този начин нарушението на функцията на сърцето при изпомпване на кръв се отразява негативно на повечето от жизнените важни органиразвият други заболявания. Сърдечната недостатъчност също може да доведе до смърт.

причини

Развитието на тази патология често се провокира от повишено натоварване на миокарда. Ако не е вродено сърдечно заболяване и няма генетична предразположеност, тогава застойната сърдечна недостатъчност възниква като усложнение след минало заболяванеили по време на протичането му. Рисковата група включва хора, страдащи от:

• дисфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм, захарен диабет);
• нарушения на сърдечно-съдовата система (исхемия, хипертония, ангина пекторис, миокарден инфаркт, перикардит);
• остри и хронични инфекциозни заболявания (пневмония, дифтерия, гноен тонзилит, скарлатина и дори грип).

Всяко от горните състояния значително отслабва миокарда. Твърде бързият, бавен или просто неравномерен сърдечен ритъм (аритмия) също има отрицателен ефект. При наличие на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове НМС може да се развие и по време на бременност, тъй като натоварването на сърцето се увеличава. Заболяването се провокира и от тютюнопушене, алкохолна или наркотична зависимост.

Каквато и да е причината, симптомите на застойна сърдечна недостатъчност причиняват на пациента чувство на дискомфорт, развиват се бързо и засягат тялото като цяло. Ето защо трябва незабавно да се консултирате с лекар при първите признаци на патология (бърз пулс, задушаване, никтурия, оток, цианоза, изтръпване в областта на сърцето).

Диагностика и лечение

Преди да започне лечението, пациентът трябва да премине диагностичен прегледкоето включва:

• преглед от кардиолог;
• тестове за натоварване;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• кръвен анализ;
• сърдечна катетеризация (по показания);
• оценка на белодробната функция;
• електрокардиограма, ехокардиограма.

Лечението включва няколко направления: елиминиране на причината за развитието на заболяването, облекчаване на симптомите на неговото проявление, предотвратяване на усложнения. При наличие на оток солта се изключва от диетата на пациента. Максималното количество течност, консумирана на ден, не трябва да надвишава 0,8-1 литър.

За нормализиране на функцията за отделяне на течности се предписват диуретици, които увеличават образуването на урина, облекчават подуването. Обикновено след отказване от трапезната сол задухът на пациента намалява, цианозата (цианоза) на кожата изчезва.

В зависимост от етапа на развитие на заболяването се налагат ограничения и върху физическата активност, и по-специално върху тези действия, при които пациентът развива задух. Застойната сърдечна недостатъчност провокира нарушения на съня. Препоръчва се пациентът да спи с повдигната глава, тъй като в легнало положение дишането е затруднено.

Също така се предписват лекарства, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци в съдовете. За подобряване на помпената функция на сърцето и възстановяване на правилния ритъм на сърдечния ритъм се използват гликозиди, бета-блокери. Понякога, за да се повиши ефективността на лечението, се предписват лекарства, които задържат калия в организма, което е толкова полезно за миокарда. Ако е необходимо, използвайте средства за стабилизиране на кръвното налягане.

Признаците на сърдечна недостатъчност ще помогнат за премахване на пълното отхвърляне на мазни, пържени и особено пикантни храни. По-добре е да ядете само плодове и зеленчуци, особено полезно е използването на сушени кайсии. Лекарите препоръчват да се храните според диета № 10.

При липса на положителен ефект от терапията се разглежда възможността за хирургична интервенция чрез коригиране на деформирани области на сърцето или трансплантация на органи.

Предотвратяване

Застойната сърдечна недостатъчност може да бъде предотвратена предпазни мерки. Най-добрата профилактика е здравословен начин на животживот, който включва правилното храненеактивна почивка и умерени упражнения. Възстановяването се улеснява от малко зареждане, ако не причинява задух на пациента. Необходимо е напълно да се откажете от пушенето, алкохола, наркотиците, кафето и силния чай. Общо укрепванеимунитетът също играе важна роля, както е обща профилактиказаболявания, които могат да доведат до NMS.

Човекът трябва да има нормално теглосъответстващ на растежа. При отклонения нагоре или надолу се увеличава и натоварването на сърцето. За нормалното функциониране на сърдечния мускул, здрав сън, което е 7-8 часа на ден. Избягвайте стресови ситуации, депресия, пренапрежение.

Калината е много полезна за сърцето. Можете да го смелите, да го залеете с вода и да добавите мед. Трябва да приемате това лекарство два пъти на ден в продължение на един месец. За да предотвратите подпухналостта, семената от магданоз трябва да се варят или да се консумират сурови. Отлично укрепва стените на сърцето.

Полезни при сърдечна недостатъчност и прясно изцедени сокове, например цвеклото нормализира кръвното налягане, а тиквата премахва сърцебиенето. Благоприятен ефект върху организма и Балнеолечение. Терапевтични бани, масажи, ароматерапия, тренировъчна терапия, просто морски въздухдопринасят за укрепване на сърдечно-съдовата система. По този начин следвайки всички превантивни съветиникога няма да разберете какво е застойна сърдечна недостатъчност.

Белодробна хипертония: възникване, признаци, форми, диагностика, лечение

Белодробната хипертония (ПХ) е характерна за заболявания, които са напълно различни както по причини, така и по определящи характеристики. LH е свързан с ендотела (вътрешния слой) на белодробните съдове: нараствайки, той намалява лумена на артериолите и нарушава кръвния поток. Заболяването е рядко, само 15 случая на 1 000 000 души, но преживяемостта е много ниска, особено при първичната форма на PH.

Съпротивлението в белодробната циркулация се увеличава, дясната камера на сърцето е принудена да увеличи контракциите, за да изтласка кръвта в белите дробове. Въпреки това, той не е анатомично адаптиран за дългосрочно натоварване под налягане и с PH в системата белодробна артериясе повишава над 25 mm Hg. в покой и 30 mmHg по време на тренировка. Първо, в кратък период на компенсация, има удебеляване на миокарда и увеличаване на дясното сърце, а след това - рязък спадсила на контракциите (дисфункция). Резултатът е преждевременна смърт.

Защо се развива PH?

Причините за развитието на PH все още не са окончателно определени. Например, през 60-те години в Европа се увеличи броят на случаите, свързани с прекомерната употреба на контрацептиви и средства за отслабване. Испания, 1981: Усложнения от мускулни увреждания след популяризирането на рапичното масло. Почти 2,5% от 20 000 пациенти са диагностицирани с артериална белодробна хипертония. Коренът на злото беше триптофанът (аминокиселина), присъстващ в маслото, това беше научно доказано много по-късно.

Дисфункция (дисфункция) на ендотела на белодробните съдове: причината може да бъде наследствено предразположение, или влиянието на външни увреждащи фактори. Във всеки случай нормалният баланс на метаболизма на азотния оксид се променя, съдовият тонус се променя към спазъм, след което започва възпаление, ендотелен растеж и артериален лумен намалява.

Нарушаване на синтеза или наличието на азотен оксид (NO), намаляване на нивото на производство на простациклин, допълнителна екскреция на калиеви йони - всички отклонения от нормата водят до артериален спазъм, пролиферация на мускулната стена на кръвоносните съдове и ендотела. Във всеки случай окончателното развитие е нарушение на кръвния поток в системата на белодробната артерия.

Признаци на заболяването

Умерената белодробна хипертония не дава никакви тежки симптоми, и това е основната опасност. Признаците на тежка белодробна хипертония се определят само в по-късните периоди от нейното развитие, когато белодробното артериално налягане се повишава в сравнение с нормата два или повече пъти. Нормата на налягането в белодробната артерия: систолно 30 mm Hg, диастолно 15 mm Hg.

Първоначални симптоми на белодробна хипертония:

• Необясним задух, дори при малка физическа активност или при пълен покой;
• Постепенна загуба на тегло дори при нормална, питателна диета;
• Астения, постоянно чувство на слабост и импотентност, потиснато настроение - независимо от сезона, времето и времето на деня;
• Упорита суха кашлица, дрезгав глас;
• Дискомфорт в корема, усещане за тежест и "спукване": началото на стагнация на кръвта в системата на порталната вена, която провежда венозна кръв от червата към черния дроб;
• Замаяност, припадък - прояви на кислороден глад (хипоксия) на мозъка;
• Бързо сърцебиене, с течение на времето пулсацията на югуларната вена става забележима на шията.

По-късни прояви на ПХ:

1. Храчки с кървави жилки и хемоптиза: сигнал за нарастващ белодробен оток;
2. Пристъпи на ангина (болка в гърдите, студена пот, страх от смъртта) - признак на миокардна исхемия;
3. аритмии (смущения сърдечен ритъм) по вида на ресничестите.

Болка в хипохондриума вдясно: вече участва в развитието на венозна конгестия голям кръгкръвообращението, черният дроб се увеличава и неговата обвивка (капсула) се разтяга - следователно се появява болка (самият черен дроб няма рецептори за болка, те се намират само в капсулата)

Оток на краката, в областта на краката и стъпалата. Натрупване на течност в корема (асцит): проява на сърдечна недостатъчност, застой на периферна кръв, фаза на декомпенсация - пряка опасност за живота на пациента.

Терминален етап на ХТ:

• Тромбите в артериолите на белите дробове водят до смърт (инфаркт) на активната тъкан, увеличаване на задушаването.

Хипертонични кризи и гърчове остър отокбелите дробове: по-често се появяват през нощта или сутрин. Започва с усещане за остра липса на въздух, след което се присъединява кашлица, се отделят кървави храчки. Кожата става синкава (цианотична) и вените на шията пулсират. Пациентът е развълнуван и уплашен, губи самоконтрол, може да се движи хаотично. В най-добрия случай кризата ще завърши с обилно отделяне на светла урина и неконтролирано отделяне на фекалии, в най-лошия случай с фатален изход. Причината за смъртта може да бъде запушване на тромб (тромбоемболия) на белодробната артерия и последваща остра сърдечна недостатъчност.

Основните форми на ПХ

1. Първична, идиопатична белодробна хипертония (от гръцки idios и pathos - "вид болест"): се фиксира като отделна диагноза, за разлика от вторичната PH, свързана с други заболявания. Варианти на първична ПХ: фамилна ПХ и наследствена предразположеност на кръвоносните съдове към разширяване и кървене (хеморагични телеангиектазии). причина - генетични мутации, честота 6 - 10% от всички случаи на ПХ.
2. Вторична ПХ: проявява се като усложнение на основното заболяване.

Системни заболявания на съединителната тъкан - склеродермия, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус.

Вродени сърдечни дефекти (с изтичане на кръв отляво надясно) при новородени, възникващи в 1% от случаите. След операция за корекция на кръвния поток преживяемостта на тази категория пациенти е по-висока, отколкото при деца с други форми на ПХ.

Късни стадии на чернодробна дисфункция, белодробно-чернодробна съдови патологиив 20% дават усложнение под формата на ПХ.

HIV инфекция: PH се диагностицира в 0,5% от случаите, преживяемост за три годиниспада до 21% спрямо първата година – 58%.

Интоксикация: амфетамини, кокаин. Рискът се увеличава три дузини пъти, ако тези вещества са били използвани повече от тримесеци подред.

Заболявания на кръвта: при някои видове анемия 20-40% се диагностицират с ПХ, което повишава смъртността сред пациентите.

Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), причинена от продължително вдишване на частици от въглища, азбест, шисти и токсични газове. Често се среща като професионална болест сред миньори, работници в опасни производства.

Синдром на сънна апнея: частично спиране на дишането по време на сън. Опасен, среща се при 15% от възрастните. Последиците могат да бъдат PH, инсулт, аритмии, артериална хипертония.

Хронична тромбоза: наблюдава се при 60% след изследване на пациенти с белодробна хипертония.

Увреждане на сърцето, лявата му половина: придобити дефекти, коронарна болест, хипертония. Около 30% са свързани с белодробна хипертония.

Диагностика на белодробна хипертония

Диагностика на прекапилярна ПХ (свързана с ХОББ, артериална белодробна хипертония, хронична тромбоза:

• Налягане в белодробната артерия: средно ≥ 25 mm Hg в покой, повече от 30 mm Hg при усилие;
• Повишено налягане на заклинване на белодробната артерия, кръвно налягане в лявото предсърдие, крайно диастолно ≥15 mm, белодробно съдово съпротивление ≥ 3 единици. Дърво.

Посткапилярна PH (за заболявания на лявата половина на сърцето):

1. Налягане в белодробната артерия: средно ≥25 (mmHg)
2. Първоначално: >15 мм
3. Разлика ≥12 mm (пасивна LH) или >12 mm (реактивна).

ЕКГ: конгестия вдясно: разширение на камерите, разширяване и удебеляване на атриума. Екстрасистол (извънредни контракции на сърцето), фибрилация (хаотично свиване на мускулните влакна) на двете предсърдия.

Рентгеново изследване: повишена периферна прозрачност на белодробните полета, разширени белодробни корени, сърдечни граници се изместват надясно, сянката от арката на разширената белодробна артерия се вижда вляво по сърдечния контур.

Функционални дихателни тестове, качествени и количествен анализсъставът на газовете в кръвта: открива се нивото на дихателна недостатъчност и тежестта на заболяването.

Ехокардиография: методът е много информативен - ви позволява да изчислите стойността на средното налягане в белодробната артерия (MPAP), да диагностицирате почти всички дефекти и сърца. PH се разпознава още в началните етапи, със SPPA ≥ 36–50 mm.

Сцинтиграфия: при ПХ със запушване на лумена на белодробната артерия от тромб (тромбоемболизъм). Чувствителността на метода е 90 - 100%, специфичен за тромбоемболизъм с 94 - 100%.

Компютърна (CT) и ядрено-магнитен резонанс (MRI): с висока разделителна способност, съчетана с използване на контрастно вещество(с CT), ви позволяват да оцените състоянието на белите дробове, големите и малките артерии, стените и кухините на сърцето.

Въвеждане на катетър в кухините на "дясното" сърце, тестване на реакцията на кръвоносните съдове: определяне на степента на PH, проблеми с кръвния поток, оценка на ефективността и уместността на лечението.

Лечение на ПХ

Възможно е да се лекува белодробна хипертония само в комбинация, комбинирайки общи препоръки за намаляване на риска от екзацербации; адекватна терапияосновно заболяване; симптоматични средствавъздействие върху общи прояви LG; хирургични методи; лечение с народни средства и нетрадиционни методи - само като спомагателни.

Ваксинация (грип, пневмококови инфекции): за пациенти с автоимунни системни заболявания- ревматизъм, системен лупус еритематозус и др., за профилактика на екзацербации.

Контрол на храненето и дозирана физическа активност: при диагностицирана сърдечно-съдова недостатъчност от всякакъв генезис (произход), в съответствие с функционалния стадий на заболяването.

Предотвратяване на бременност (или, ако е посочено, дори нейното прекъсване): кръвоносната система на майката и детето е свързана заедно, увеличаването на натоварването на сърцето и кръвоносните съдове на бременна жена с PH може да доведе до смърт. Според законите на медицината приоритетът при спасяването на живот винаги е на майката, ако не е възможно да се спасят и двамата наведнъж.

Психологическа подкрепа: всички хора с хронични заболявания постоянно изпитват стрес, балансът на нервната система е нарушен. Депресия, чувство за безполезност и тежест за другите, раздразнителност за дреболии - типични психологическа картинавсеки "хроничен" пациент. Такова състояние влошава прогнозата за всяка диагноза: човек определено трябва да иска да живее, в противен случай медицината няма да може да му помогне. Разговорите с психотерапевт, заниманията по ваш вкус, активното общуване с болни и здрави хора са отлична основа да усетите вкуса към живота.

Поддържаща грижа

• Диуретиците премахват натрупаната течност, намаляват натоварването на сърцето и намаляват подуването. Не забравяйте да контролирате електролитния състав на кръвта (калий, калций), кръвното налягане и бъбречната функция. Предозирането заплашва с твърде много загуба на вода и спад на налягането. С намаляване на нивата на калий започват аритмии, мускулни крампи показват намаляване на нивата на калций.
• Тромболитиците и антикоагулантите разтварят вече образуваните кръвни съсиреци и предотвратяват образуването на нови, като осигуряват съдова проходимост. Необходимо е постоянно да се следи състоянието на системата за коагулация на кръвта (тромбоцитите).
• Кислород (кислородна терапия), 12 - 15 литра на ден, през овлажнител: при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) и сърдечна исхемия, спомага за възстановяване на насищането на кръвта с кислород и стабилизиране на общото състояние. Трябва да се помни, че твърде високата концентрация на кислород потиска вазомоторния център (SDC): дишането се забавя, кръвоносните съдове се разширяват, налягането пада, човекът губи съзнание. За нормална работа тялото се нуждае от въглероден диоксид, след повишаване на съдържанието му в кръвта SDC "дава команда" да си поеме дъх.
• Сърдечни гликозиди: активните компоненти са изолирани от напръстник, дигоксинът е най-известният от лекарствата. Подобрява работата на сърцето чрез увеличаване на притока на кръв; бори се с аритмии и съдови спазми; намалява отока и задуха. При предозиране - повишена възбудимост на сърдечния мускул, ритъмни нарушения.
• Вазодилатация: мускулната стена на артериите и артериолите се отпуска, луменът им се увеличава и кръвният поток се подобрява, налягането в системата на белодробната артерия намалява.
• Простагландини (PG): група активни вещества, произвеждани в човешкото тяло. При лечението на PH се използват простациклини, които облекчават съдовия и бронхиалния спазъм, предотвратяват образуването на кръвни съсиреци, блокират растежа на ендотела. Много обещаващи лекарства, ефективни при PH на фона на ХИВ, системни заболявания(ревматизъм, склеродермия и др.), сърдечни пороци, както и фамилни и идиопатични форми на ПХ.
• Антагонисти на ендотелиновия рецептор: вазодилатация, потискане на растежа (пролиферацията) на ендотела. При продължителна употреба задухът намалява, човек става по-активен, налягането се нормализира. Нежеланите реакции към лечението са оток, анемия, нарушение на черния дроб, така че употребата на лекарства е ограничена.
• Инхибитори на азотен оксид и PDE тип 5 (фосфодиестераза): използват се главно за идиопатична PH, ако стандартната терапия не се оправдава, но индивидуални препаратиефективен при всяка форма на LH (силденафил) Действие: намаляване на съдовата резистентност и свързаната с нея хипертония, улесняване на кръвния поток, което води до повишена устойчивост на физическа активност. Азотният оксид се вдишва ежедневно в продължение на 5-6 часа, до 40 ppm, курсът е 2-3 седмици.

Хирургично лечение на ПХ

Балонна предсърдна септостомия: извършва се, за да се улесни изхвърлянето на богата на кислород кръв в сърцето, отляво надясно, поради разликата систолно налягане. В лявото предсърдие се вкарва катетър с балон и острие. Острието разрязва преградата между предсърдията, а надутият балон разширява отвора.

Трансплантация на бял дроб (или белодробно-сърдечен комплекс): извършва се по жизнени показания, само в профил медицински центрове. Операцията е извършена за първи път през 1963 г., но до 2009 г. са извършвани повече от 3000 годишно. успешни трансплантациибели дробове. Основният проблем е липсата на донорски органи. Бял дроб се взема само от 15%, сърце от 33%, а черен дроб и бъбреци от 88% от донорите. Абсолютни противопоказанияза трансплантация: хронична бъбречна и чернодробна недостатъчност, HIV инфекция, злокачествени тумори, хепатит С, наличие на HBs антиген, както и тютюнопушене, употреба на наркотици и алкохол в рамките на шест месеца преди операцията.

Лечение с народни средства

Те се използват само в комбинация, като помощно средство за общо подобряване на благосъстоянието. Никакво самолечение!

Класификация и прогноза

Класификацията се основава на принципа на функционалните нарушения при ПХ, като вариантът е модифициран и свързан с прояви на сърдечна недостатъчност (WHO, 1998):

• Клас I: PH с нормално физическо. дейност. Стандартните натоварвания се понасят добре, леко PH, 1 степен на недостатъчност.
• Клас II: LH плюс активността е намалена. Удобно в отпусната позиция, но замаяност, задух и болки в гърдите започват с нормално усилие. Умерена белодробна хипертония, нарастващи симптоми.
• Клас III: PH с намалена инициатива. Проблеми дори при ниски натоварвания. Висока степен на нарушения на кръвния поток, лоша прогноза.
• Клас IV: LH с непоносимост минимална активност. Усеща се задух, умора и при пълен покой. Признаци на висока циркулаторна недостатъчност - застойни прояви под формата на асцит, хипертонични кризи, белодробен оток.

Прогнозата ще бъде по-благоприятна, ако:

1. Скоростта на развитие на симптомите на ПХ е ниска;
2. Провежданото лечение подобрява състоянието на пациента;
3. Налягането в системата на белодробната артерия намалява.

Неблагоприятна прогноза:

1. Симптомите на ПХ са динамични;
2. Нарастват признаци на декомпенсация на кръвоносната система (белодробен оток, асцит);
3. Ниво на налягане: в белодробната артерия повече от 50 mm Hg;
4. при първична идиопатична ПХ.

Общата прогноза за белодробна артериална хипертония е свързана с формата на ПХ и фазата на преобладаващото заболяване. Смъртността на година при съвременните методи на лечение е 15%. Идиопатична ПХ: преживяемостта на пациентите след една година е 68%, след 3 години - 48%, след 5 години - само 35%.

Видео: белодробна хипертония в програмата Здраве

Какво е сърдечна недостатъчност: симптоми, признаци и лечение на заболяването

Сърдечна недостатъчност - какво е това? Това е патологично състояние, което се появява в случай на неправилно функциониране на сърцето, когато кръвта не се изпомпва в правилния обем. Острата сърдечна недостатъчност може да доведе до смърт на човек за кратко време, тъй като има голяма вероятност опасни усложнения. Хроничната СН се развива постепенно и води до продължително "гладуване" на телесните тъкани.

Причини за заболяването

Защо възниква сърдечна недостатъчност? Това състояние се дължи на различни етиологични фактори. Най-често етиологията на това заболяване е свързана с атеросклероза и артериална хипертония. Повишеното налягане в кръвния поток и атеросклеротичното стесняване на лумена на съдовете водят до факта, че сърцето става трудно да изтласква кръв. Ресурсите на тялото позволяват компенсиране на това патологично състояние - първоначално няма клинични симптоми на циркулаторна недостатъчност поради увеличаване на сърдечната честота и увеличаване на силата на сърдечните контракции. Когато миокардът е изчерпан, настъпва декомпенсация на заболяването - това се проявява чрез задух, оток и намаляване на толерантността към физически стрес. Всичко това са симптоми на застойна сърдечна недостатъчност (CHF).

Патогенезата на сърдечната недостатъчност включва и заболявания, придружени от директно увреждане на сърцето. Това са миокардити, клапни пороци, инфекциозни и автоимунни заболявания, интоксикации. При заболявания на белите дробове често може да се появи повишаване на налягането в малкия кръг. Всички тези причини водят до увеличаване на натоварването на сърцето, поради което ефективността на органа е значително намалена. Това може да се случи и при задържане на течности в тялото, например при бъбречно заболяване.

В много случаи причините за сърдечна недостатъчност и етиологията на това състояние се дължат на прекаран инфаркт. Най-често това води до остра сърдечна недостатъчност с бързо развитиеусложнения и смърт на пациента.

Това заболяване се класифицира според скоростта на развитие на клиниката:

• остра СН - прогресира за много кратко време (няколко минути - няколко часа). Усложненията на този вид заболяване често стават белодробен оток или шок от кардиогенен характер. Повечето общи причиниОСН - инфаркт, клапни пороци (аортна и митрална), увреждане на стените на сърцето;
• хронична СН - прогресира в продължение на много месеци или години. Причина за CHFса компенсирани патологични състоянияс увреждане на сърцето и други органи (артериална хипертония, дефекти, хронични болестибели дробове и др.).

Класификация

Има няколко начина за класифициране на сърдечната недостатъчност. В зависимост от тежестта на клиниката се разграничават:

• Първа степен - без клинични симптоми.
• При втора степен на сърдечна недостатъчност симптомите са леки, може да има хрипове.
• Третата степен е по-изразена клинична картина, наличие на хрипове.
• Четвъртата степен на тежест се характеризира с наличието на усложнения, напр. кардиогенен шок, колапс (понижаване на систолното кръвно налягане под 90 mm Hg. чл.).

Според степента на устойчивост на пациента към физическо натоварване, сърдечната недостатъчност се разделя на четири функционални класа (FC):

• 1 FC - задух и други симптоми се появяват при тежко физическо натоварване, например по време на изкачване до третия етаж и по-горе. нормално физическа дейностне предизвиква симптоми на заболяване.
• 2 FC - умерена сърдечна недостатъчност, усеща се само след изкачване на две стълби или при бързо ходене. Ежедневните дейности на пациента могат да бъдат леко намалени.

• 3 FC - симптомите на заболяването стават изразени дори при малки физически натоварвания и по време на ежедневни дейности. В покой задухът напълно изчезва.
• 4 FC - в този случай задухът и други прояви смущават пациента в покой. Сърцето е подложено на силен стрес, често се наблюдават усложнения на сърдечна недостатъчност.

Видове сърдечна недостатъчност според нейната класификация по етапи:

• Първият етап е началото на заболяването. Характеризира се с латентен ход, симптомите на циркулаторна недостатъчност се появяват само в случаите, когато пациентът изпитва изразен физически или емоционален стрес. В покой дейността на кръвоносната система не се нарушава.
• Вторият етап е изразени клинични прояви. Има признаци на продължителна стагнация на кръвта, това се забелязва при липса на физическа активност. В големите и малките кръгове на кръвообращението се появява стагнация, която се проявява предимно с оток. Този етап се подразделя на IIA и IIB. Първият се характеризира с нарушена функция само на лявата или дясната камера. В този случай се появява недостиг на въздух при нормално физическо натоварване на човек, неговата активност е значително намалена. Външно пациентът има синя кожа, подуване на краката, увеличен черен дроб и трудно дишане. Етап IIB се характеризира с по-дълбока степен на хемодинамични нарушения, причината за които е стагнация в двата кръга на кръвообращението.
• Третият стадий на заболяването е терминален. В този случай сърцето престава да се справя с функцията си, което води до необратими щетив структурата вътрешни органида изчерпят ресурсите си.

Признаци и симптоми на заболяването

Клиничните симптоми на сърдечна недостатъчност са еднакви както за остър, така и за хроничен вариант на тази патология. Разликата е в скоростта на развитие на проявите на заболяването и способността на тялото да се адаптира към промените в хемодинамиката. Следователно при остра циркулаторна недостатъчност не настъпва пълна компенсация, в резултат на което бързо настъпва терминален стадий и рискът се увеличава. летален изход. Хроничният вариант на заболяването може да не се прояви дълго време, поради което диагнозата и лечението често са закъснели.

Как да разпознаем сърдечната недостатъчност? Клиничната картина се състои от симптоми, свързани със стагнация на кръвта в съдовете поради неспособността на сърдечния мускул да изпълнява напълно своята функция. В резултат на това се появява оток на долните крайници и стагнация в белодробната циркулация, което причинява хрипове. Пациентът губи способността да се справя адекватно с физически и емоционален стрес, така че замислените усилия с нормална интензивност водят до задух.

Стагнацията на кръвта води до нарушаване на транспорта на кислород в тъканите - развива се хипоксия, метаболитни промени, цианоза (цианоза) на кожата на крайниците, появява се назолабиален триъгълник.

Главоболие. Този симптом не е характерен за сърдечна недостатъчност. По-вероятни са загуба на съзнание, световъртеж, причерняване в очите.

Гадене и повръщане. Такива прояви на сърдечна недостатъчност също не са характерни за това заболяване. Въпреки това, в редки случаите могат да показват развитие на метаболитни нарушения.

Сънливост. Намалената работоспособност, умората и сънливостта могат да бъдат резултат от недостатъчност на кръвообращението, което води до намаляване на насищането на тъканите с кислород.

Сърдечна недостатъчност при новородени и юноши

Това заболяване при деца и новородени е доста трудно да се диагностицира, тъй като често прилича на прояви на други патологии. Причината за СН в ранна възраст обикновено се свързва с вродени заболявания:

• сърдечни дефекти;
• лезии на ЦНС;
• гликогенова болест, сърдечна форма;
• фиброеластоза на ендокарда.

Също така си струва да се има предвид, че това състояние може да възникне при инфекциозни заболявания, причинени от вируси или бактерии.

Няма значителни разлики в това как се проявява сърдечната недостатъчност при децата. Обикновено симптоматиката се състои в появата на задух и оток, повишена сърдечна честота. Основните промени във вътрешните органи - черният дроб се увеличава, границите на сърцето се разширяват.

Сърдечна недостатъчност при юноши се появява, когато имат сърдечен дефект. Признаците на сърдечна недостатъчност при юноши не се различават от тези при деца и възрастни, което помага да се установи диагнозата.

Методи за диагностициране на сърдечна недостатъчност

Синдром на сърдечна недостатъчност е вторично заболяванекоето възниква на фона на други патологии. В тази връзка прегледът и диагностичните мерки трябва да бъдат насочени предимно към идентифициране на причината за това състояние. важно ранна диагностикациркулаторна недостатъчност, когато все още няма изразени клинични симптоми.

За тези пациенти, които са били диагностицирани с инфаркт и други миокардни заболявания, артериална хипертония, е важно да се обърне внимание на наличието на такъв симптом като задух, който се появява по време на физическо натоварване. други характеристики, които позволяват да се подозира наличието на СН - оток на долните крайници, разширяване на границите на сърцето вляво.

Пулсът при пациенти с циркулаторна недостатъчност обикновено е с ниска амплитуда. Характерно е и повишаване на сърдечната честота.

ТГС при СН е неспецифично или отразява промени, причинени от първичната патология. По-специфични са анализите на кръвни газове и електролити. Също така е важно да се определи рН на кръвта, нивото на креатинин, урея и индикатори протеинов метаболизъм V биохимичен анализ. Възможно е да се определи нивото на кардиоспецифичните ензими, което може да се повиши както при СН, така и при миокардна исхемия.

Диагнозата на сърдечната недостатъчност до голяма степен се определя от показанията на инструменталните методи на изследване. Според ЕКГ се определят признаци на миокардна хипертрофия, която се развива в отговор на повишено натоварванекъм сърдечния мускул. Могат да се установят и ритъмни нарушения или признаци на исхемия мускулна тъкансърца.

Има специални стрес тестове, които представляват ЕКГ с физическа активност. Това е възможно при използване на велоергометър или бягаща пътека. Натоварването постепенно се увеличава, поради което е възможно да се определи функционалният клас на сърдечна недостатъчност и наличието на признаци на миокардна исхемия.

Ехокардиографията позволява както да се определи сърдечната недостатъчност, така и да се визуализира структурата на сърцето, за да се определи причината за неговата дисфункция. В същото време ехокардиографията оценява функционалното състояние на сърцето, например фракция на изтласкване и други показатели за помпената функция. MRI дава възможност да се определи наличието на дефекти в този орган. Рентгенографията на белите дробове и гръдните органи показва наличието на стагнация в белодробната циркулация.

За да се определи степента на увреждане на други вътрешни органи при тежка циркулаторна недостатъчност, се извършва ултразвук на корема. Той показва промени в далака, черния дроб, панкреаса и други органи.

Начини за лечение на заболяването

Лечението на сърдечна недостатъчност включва консервативна терапия. Тя включва следните области:

• намаляване на клиничните прояви на циркулаторна недостатъчност. За това се предписват сърдечни гликозиди - за AHF се използват интравенозни бързодействащи лекарства, за CHF - лекарства с продължително действие;
• намаляване на натоварването на миокарда - това се постига чрез използване на бета-блокери, които понижават кръвното налягане и забавят пулса;
• назначаването на диуретици, за да се намали общото количество течност в тялото.

Струва си да се отбележи, че е невъзможно да се излекува сърдечна недостатъчност, можете само да намалите нейните симптоми и признаци. Най-добри резултати се постигат при лечението на сърдечна недостатъчност от първа степен. Пациент, който е взел всички препоръчани лекарства в този случай, може да не забележи подобрение в състоянието си.

Ако пациентът има анамнеза за аритмия, която може да е причинила развитието на миокардна недостатъчност, тогава е възможно операция. Състои се в имплантиране на изкуствен пейсмейкър. Хирургично лечениесъщо се показва в тези случаи. Когато има значително стесняване на лумена на артериите поради атеросклероза, когато има патология на клапите.

Какво е опасна сърдечна недостатъчност, последствия и усложнения

Циркулаторната недостатъчност има прогресиращ характер, в резултат на което при липса на подходяща терапия за това състояние състоянието на пациента се влошава с течение на времето, степента на хемодинамичните нарушения се увеличава, което често води до смърт.

Честите последици от сърдечна недостатъчност възникват поради белодробен оток, когато има стагнация в белодробните съдове, течната част на кръвта прониква в тъканите на този орган. Поради това способността на белите дробове да насищат кръвта с кислород рязко намалява, развива се хипоксия.

При циркулаторна недостатъчност могат да се появят признаци на церебрална исхемия, която се проявява чрез припадък, замаяност, потъмняване в очите.

Сърдечната недостатъчност от 1-ва степен обикновено е най-малко вероятно да доведе до сериозни последствия.

Предотвратяване на заболявания

Предотвратяването на сърдечна недостатъчност се основава на лечението на заболявания, чието развитие води до появата на циркулаторна недостатъчност - хипертония, клапни дефекти и др. От друга страна е важно да се коригира начинът на живот на пациента, за да се намалят рисковите фактори.

Ако сърдечната функция вече е компрометирана, тогава превенцията на сърдечната недостатъчност трябва да бъде насочена към поддържане на оптимално ниво на дневна доза. физическа дейност, постоянно наблюдение от кардиолог, прием на предписани лекарства.

Какво да правим със сърдечна недостатъчност, за да увеличим шансовете за възстановяване на тялото? В допълнение към получаването лекарствапри лечението на циркулаторна недостатъчност важна роля играе корекцията на начина на живот на пациента. За да бъде лечението ефективно, хората с това заболяване трябва да намалят телесното тегло до нормални стойности, тъй като наднормено теглое един от най-честите причинни фактори за хипертония.

Пациентите с тази патология се съветват да следват диета. Състои се преди всичко в ограничаване на приема на сол. Пациентите със сърдечна недостатъчност трябва напълно да изоставят този подобрител на вкуса, тъй като солта намалява отделянето на течност от тялото, което води до увеличаване на натоварването на миокарда.

Ако пациентът пуши или пие алкохол, тогава тези навици ще трябва да бъдат напълно изоставени.

Освен това трябва да спортувате редовно. В зависимост от тежестта на заболяването се променя и допустимият обем на натоварванията. Например при III функционален клас е достатъчно редовно ходене за около 40 минути, а при по-леки случаи на циркулаторна недостатъчност добавянето на специални упражнения. Физиотерапевтичните упражнения се предписват от лекуващия лекар, така че не трябва самостоятелно да увеличавате дневния обем упражнениебез да познава цялата картина на болестта. В същото време симптомите и лечението на тежка сърдечна недостатъчност не позволяват на пациента да извърши този метод на рехабилитация.

Уголемяването на черния дроб е централно звено в развитието на десностранна сърдечна недостатъчност. Това важи особено за заболявания като митрална стенозас недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, белодробно сърце, както и други заболявания на сърцето, плеврата, белите дробове, диафрагмата, водещи до слабост на систолата на дясната камера.

ЗАСТАЯВАНЕ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ

Най-честата картина на конгестивен черен дроб. Като резултат различни лезиина сърцето, настъпва застой в дясното предсърдие, повишава се налягането в чернодробните вени и настъпва разширяване на централните вени. Забавянето на кръвообращението увеличава кръвоснабдяването на централните вени, централната част на лобулите и се развива централна портална хипертония, която е предимно механичен произходпоследвано от хипоксия. С помощта на катетеризация на вените на черния дроб при пациенти с циркулаторна недостатъчност беше показано, че те съдържат по-малко кислород, отколкото при нормални условия.

Постоянно високо кръвно наляганев чернодробните вени причинява центрилобуларна некроза на чернодробните клетки, която се среща при всички форми на сърдечни заболявания, но особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа, митрална стеноза и адхезивен перикардит.

Заедно с разширяването на капилярите и центрилобуларната некроза започва пролиферацията на съединителната тъкан. По периферията на лобулите, където кръвоснабдяването е по-лошо, настъпва затлъстяване на чернодробните клетки. Ако се елиминира венозната конгестия, настъпва регенерация на центрилобуларни клетки и черният дроб възстановява първоначалната си структура. Вярно е, че редица автори отбелязват, че с намаляване на венозното налягане венозният застой не винаги се елиминира, същото важи и за хистологичната картина на черния дроб.

Стагнацията е клинично изразенапри увеличаване на черния дроб долният му ръб достига до пъпа, твърд, равномерен и чувствителен при палпация. Чувствителността на увеличения черен дроб е ранен признак на конгестия, която предхожда отока. Понякога се движи, пулсира, така че може да се наблюдава чернодробен пулс. Пулсацията се появява по време на периода на вентрикуларна систола, хепато-ягуларният рефлукс има значение. Тези явления с динамичен характер се наблюдават по-често при недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Пациентите могат да се оплакватза спонтанна болка дясна половинакорема, подобни по интензитет на тези, които се появяват на ранна фазаинфекциозен хепатит. Очевидно те са свързани с напрежение. нервни окончаниячерен дроб на капсули. Често има усещане за тежест, напрежение и пълнота, което се появява по време на хранене и продължава дълго след него. Апетитът се влошава, появяват се гадене и повръщане, лошо здраве. Диспептичните явления също са свързани със застой в стомашно-чревния тракт.

При конгестивен черен дроб може да се развие асцит, чийто произход е важен: повишено налягане във вените на черния дроб, намаляване на серумния албумин и задържане на натрий. Пациентите, които развиват асцит, са по-склонни да имат особено високо венозно налягане, ниско сърдечен дебитв комбинация с тежко увреждане на центрилобуларните клетки.

Чернодробни функционални тестовеобикновено се променят. Съдържанието на билирубин леко се повишава и нивото на албумин в кръвния серум намалява. Най-изразените промени се наблюдават при прилагане функционални тестовеотразяващи действителните функции на черния дроб (бромсулфалинов тест, радиоизотопно изследване). Вярно е, че клиничните симптоми на конгестивен черен дроб са маскирани от други признаци на нарушения на кръвообращението.

Сравнението на морфологичните изследвания и функционалното състояние на черния дроб при пациенти със сърдечна декомпенсация и конгестивен черен дроб показва, че промените във функционалните тестове се комбинират с центрилобуларна некроза и атрофия на чернодробните клетки. Тези промени все още могат да се считат за индикатори за чернодробна цироза, което е важно да се отбележи, тъй като на практика появата на промени във функционалните тестове често погрешно се идентифицира с чернодробна цироза.

Застойният черен дроб не изисква специално лечение. Използването на пиявици върху областта на черния дроб на фона на сърдечната терапия допринася за действието на диуретичните лекарства. безсолна висококалорична диета с достатъчнопротеини и витамини.

СЪРДЕЧНА ЦИРОЗА

Фиброзните промени в черния дроб възникват вторично в резултат на аноксия, центрилобуларна некроза и репаративни процеси. тази централна фиброза може по-късно да доведе до центрилобуларна цироза. Продължителното и често повтарящо се повишаване на венозното налягане води до постепенна кондензация и колапс на ретикуларната тъкан с пролиферация на съединителната тъкан. При продължително увреждане на сърцето нишките на съединителната тъкан се простират до централните вени на съседните полета, свързвайки ги помежду си и причинявайки образуването на фалшиви лобули.

!!! В тези случаи може да се говори за кардиална цироза на черния дробкогато има промени в архитектониката, т.е. се наблюдават три основни условия: (1) разрушаване на паренхимни клетки; (2) процеси на регенерация; (3) пролиферация на съединителната тъкан.

Относителната рядкост на тези промени, а оттам и развитието на истинска цироза, зависят от факта, че по време на сърдечна декомпенсация настъпва не истинско, а трайно увреждане на черния дроб. Повечето пациенти умират преди развитието на пролиферация на съединителната тъкан и регенеративната фаза. Важно е също, че в крайния стадий на декомпенсация застой и дистрофични процесив черния дроб са постоянни, че няма периоди на ремисия, когато се появяват условия за възлова регенерация. Истинската чернодробна цироза представлява 0,4% от всички аутопсии.

Сърдечната цироза на черния дроб има следната патологоанатомична картина. Стените на разширените централни вени са склерозирани и задебелени. Броят на капилярите и анастомозите между чернодробната и порталната вена се увеличава. В резултат на растежа на съединителната тъкан, централна венатрудно за разпознаване. жлъчните пътищасе размножават и има острови на регенерация. Най-характерното за сърдечната цироза е изразената степен на фиброза в централните зони и компресията на порталната вена на обраслия съединителната тъкан. Очевидно следователно е възникнал терминът сърдечна фиброза, с който много автори препоръчват да се нарича това увреждане на черния дроб.

Въпреки някои характеристики на морфологичното развитие на сърдечната цироза, нейните клинични симптоми са до голяма степен идентични с порталната цироза. При изследване на пациент често се отбелязва леко жълтеникавост на кожата. Комбинацията от жълтеница със съществуваща цианоза придава на кожата особен вид.

Черният дроб в тези случаи не е много голям, но твърд, с остър ръб и с фина възелчест повърхност, понякога далакът е увеличен. Чернодробната пулсация изчезва, развива се асцит. Особено трудно е да се реши какво причинява асцит - сърдечно-съдова недостатъчност или увреждане на черния дроб. Развитие на асцит след дълъг периодоток, предстоящото намаляване и уплътняване на черния дроб, увеличаването на далака и хипоалбуминемията дават основание за диагнозата сърдечна цироза. В тези случаи асцитът, подобно на други признаци на цироза, продължава дори след това успешно лечениесърдечно-съдова недостатъчност (отокът изчезва и т.н.).

Пациентите със сърдечна цироза често имат лоша толерантностлекарства, особено повишена чувствителност към напръстник и строфантин, очевидно с нарушение на неутрализиращата функция на черния дроб.

Основата за диагностициране на сърдечна цироза еналичието на продължителна декомпенсация при заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale. Функционалното изследване на черния дроб разкрива изразени нарушения на неговата функция. Така че, заедно с хипоалбуминемията, нивото на гамаглобулините и билирубина може да се повиши, седиментните реакции стават положителни и понякога показателите на теста Kwik-Pytel намаляват. При радиоизотопно изследванечернодробната функция, се наблюдават нейните изразени нарушения.

Наличието на сърдечна цироза само по себе си не влошава значително прогнозата и ако сърдечното заболяване се лекува, цирозата може да бъде латентна, без тенденция към периодични екзацербациипроцес.

СЪРДЕЧНА ЖЪЛТЕНИЦА

Въпреки че явната жълтеница е необичайна при пациенти с чернодробна конгестия и сърдечна цироза, серумните концентрации на билирубин остават често повишени. Жълтеницата се проявява със същата честота, както при задръствания в черния дроб, така и при сърдечна цироза. Много автори са получили статистическа корелациямежду интензивността на жълтеницата и венозното налягане в дясното сърце. В допълнение, белодробният инфаркт има значение за развитието на жълтеница. И така, от 424 аутопсии на починали от сърдечни заболявания, 4% са имали жълтеница, от които 10,5% са имали инфаркт (Кугел, Лихтман).

Пожълтяването на кожата и склерата при сърдечна цироза е малко, сърбежотсъстващ. Обърнете внимание на неравномерното оцветяване на кожата. Така че на места с масивен оток кожата не е оцветена в жълто поради факта, че билирубинът, циркулиращ в кръвта, е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност. При малка част от пациентите жълтеницата придобива механични характеристики: наблюдава се интензивно, със сивкав оттенък оцветяване на кожата, пигменти в урината и светли изпражнения.

Механизмът на жълтеницата при нарушение на кръвообращението е различен.

(1 ) Чернодробна жълтеница. Има предположение, че когато сърцето е увредено, чернодробните клетки отделят неадекватно всички пигменти и наистина най-интензивна жълтеница се наблюдава при пациенти с тежка и широко разпространена некроза на чернодробните клетки. Въпреки това, има изключения от това правило, когато иктерът не се наблюдава при тежка недостатъчност на трикуспидалната клапа с тежко чернодробно увреждане.

(2 ) Механична жълтеница. Притискане на жлъчните капиляри поради рязко покачваневенозното налягане вътре в лобулите, както и образуването на кръвни съсиреци в жлъчните пътища, в резултат на бавния поток на жлъчката в жлъчната система, създават условия за холестаза.

(3 ) Хемолитична жълтеницачесто се комбинира с кръвоизливи в тъканите, особено белодробни инфаркти. Известен внезапна появажълтеница в клиничната картина на сърдечен удар: независимо дали е на белия дроб, далака или бъбреците, докато сърдечните удари със същата локализация, но без увреждане на сърцето, не дават жълтеница.

В огнището на инфаркта се създава допълнително депо на хемоглобин, от който се образува билирубин. Този излишен пигмент не може да бъде свързан от променените чернодробни клетки. Рич и Резник инжектирали в тъканите на пациенти със сърдечни заболявания количество кръв, съответстващо на това, което се открива от pi. белодробен инфаркти отбеляза повишаване на серумния билирубин. Има и излишък на пигмент в тъканите по време на стагнация в белите дробове поради увреждане на сърцето, тъй като дори без инфаркт, стагнацията в белите дробове води до разрушаване на хемоглобина.

Следователно, жълтеница при лезии на сърцето в повечето случаи от смесен тип; От голямо значение са лезиите на чернодробните клетки и претоварването им с пигмент в резултат на инфаркти, което се потвърждава и от лабораторни данни. Тъмна урина с повишено количество уробилин, с интензивен иктер, откриват се и други жлъчни пигменти; тъмни изпражнения с повишено количество стеркобилин, в някои случаи сив цвятс намаляване на пигментната секреция. В кръвта се определя повишено количество билирубин, често с директна реакция на Ван ден Берг.

ЛечениеТя е насочена основно към профилактика и лечение на основното заболяване. В допълнение, наличието на увреждане на черния дроб изисква диета - таблица номер 5, комплекс от витамини, ако е необходимо, холеретични лекарства, според строги показания, кортикостероиди.