Диабетна кардиомиопатия. Диабетна кардиомиопатия: развитие и лечение на заболяването Захарен диабет и вторична кардиопатия

Диабетната кардиомиопатия е сериозно усложнение на „сладката болест“, която се развива в резултат на метаболитни нарушения в сърдечния мускул поради повишено количество захар в кръвта.

Основната разлика от класическата кардиопатия е липсата на връзка между този проблем и артериалната хипертония, възрастта на пациента, наличието на сърдечни дефекти и други фактори.

Механизъм на развитие на диабетна кардиомиопатия

Има 2 вида на тази патология:

1. Първичен. Характеризира се с нарушения в метаболитните процеси на миокарда. Той натрупва недостатъчно окислени продукти от разпада на клетките, глюкуронати, гликиран протеин и анормален колаген. Всичко това постепенно влошава способността на сърцето да се свива и води до развитие на недостатъчност със систолна или диастолна дисфункция.
2. Втори. Развива се в резултат на. Микроскопското изследване на сърдечните съдове може да разкрие тяхната склероза, пролиферация или изтъняване на епитела и образуването на микроаневризми. Състоянието на постоянно кислородно гладуване води до функционални нарушения, които пряко засягат способността на миокарда да се свива.

Диабетната кардиомиопатия рядко се развива само по един от пътищата, описани по-горе. По принцип се наблюдава комбинирано метаболитно разстройство с патология на малките съдове.

Защо сърдечните увреждания прогресират?

Към момента е научно доказано, че няколко важни фактора играят роля в развитието на болестта.

Основните причини за кардиопатия:

1. Дълготраен. Сърцето не страда веднага. Често са необходими много години, за да се прояви клинично патологията. Повечето пациенти дори не подозират за наличието на вече формирани проблеми с главния орган в гръдния кош.
2. Нарушаване на редокс химичните процеси вътре в миоцитите.
3. Нарушения на транспорта на кислород поради промени в структурата на хемоглобина.

Излишната кръвна захар води до недостатъчно снабдяване на сърцето с хранителни вещества. Стартира процесът на алтернативно образуване на АТФ молекули с помощта на протеини и мазнини. Синтезират се токсични метаболитни продукти, които влияят негативно върху функционирането на мускулните и проводимите клетки на органа.

В крайна сметка сърцето не може да осигури необходимото свиване и отпускане. Дефицитът му прогресира. Нарушенията в процеса на деполяризация на миоцитите и нарушенията в производството на NO (основният вазодилататор на коронарните съдове) допълнително утежняват хода на заболяването.

Как се проявява диабетната кардиомиопатия?

Трябва да се отбележи, че клиничната картина на патологията се проявява само при тежко увреждане на миокарда, когато броят на неговите клетки намалява до границата. Тогава то губи способността да се свива адекватно. Развива се комплекс от характерни признаци на проблема.

Симптоми на диабетна кардиомиопатия:

1. Болка, дифузна болка в областта на сърцето. Важно е да можете да го разграничите от остър коронарен синдром. Не се разпространява в лявата част на човешкото тяло и често изчезва от само себе си без употребата на нитроглицерин.
2. диспнея.
3. Подуване на краката.
4. Появява се мокра кашлица.

Успоредно с това се развиват и други късни: ретино-, невро-, микроангио-,.

При извършване на ЕКГ могат да се отбележат следните характерни електрофизиологични промени в сърдечната функция:

• Деформация на вълните P и R. Това често е признак на морфологични нарушения в органните кухини. Могат да хипертрофират.
• Наблюдава се удължаване или скъсяване на P-Q и Q-T интервалите.
• Възможни са деформации на Т вълната, което често показва добавяне на миокардна исхемия.
• Сърдечните нарушения често прогресират под формата на аритмии (тахикардия, брадикардия, миграция на пейсмейкъра, екстрасистол, епизоди на предсърдно трептене, различни блокади на импулсната проводимост).

Изключително трудно е да се идентифицират някакви специални и специфични промени във функционирането на сърцето, които биха били присъщи на чисто диабетната патология. Почти всяка кардиомиопатия ще имитира подобна клинична картина, така че е важно да знаете медицинската история и да вземете предвид проблемите на пациента с въглехидратния метаболизъм.

Диагностика и лечение на диабетно сърдечно заболяване

За проверка на диагнозата те използват главно:

• Echo-CG;
• Сцинтиграфия с Талий-201.

Тези методи могат да демонстрират функционалността на миокарда и да посочат патологични огнища.

Лечението на диабетна кардиомиопатия се основава на следните принципи:

1. Нормализиране на хипергликемията.
2. Използване на тиазолидиндиони (Pioglitazone, Rosiglitazone). Те предотвратяват пролиферацията на мускулния компонент на кръвоносните съдове и намаляват техния спазъм.
3. Статини за забавяне на прогресията на атеросклерозата. Най-често използваните са Аторвастатин и Розувастатин.
4. Симптоматично лечение на сърдечна недостатъчност и други съпътстващи заболявания.

Процесът на лечение на тази патология остава много сложен, тъй като е необходимо цялостно да се повлияе на метаболитните реакции в човешкото тяло. Но при навременна диагностика на проблема могат да се постигнат добри терапевтични резултати и да се подобри качеството на живот на пациента.

Кардиомегалия (CMG) се разбира като значително увеличение на размера на сърцето поради неговата хипертрофия и дилатация (по-рядко инфилтративни процеси), или натрупване на продукти от нарушен метаболизъм, или развитие на неопластични процеси.

Специфичните признаци се определят от заболяването, довело до CMG (кардиомиопатии, сърдечни дефекти: придобити и вродени, перикардит, миокардит, артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и други).

Ориз. 1. Зависимост на крайното диастолно налягане (EDP) и инсултната работа (SW) от вида на миокардното ремоделиране.

(по Zeldin P.I., 2000)

Миокардната хипертрофия (с изключение на CGM) е компенсаторна реакция, която позволява на сърцето да поддържа нормално кръвообращение при наличие на определено патологично състояние. Хипертрофията никога не води до значително увеличаване на размера на сърцето и е придружено само от умерено разширяване на неговите граници. CMH възниква, като правило, с развитието на миогенна дилатация на сърцето и се характеризира с различни симптоми на сърдечна недостатъчност и ритъмни нарушения. В зависимост от причините, причиняващи увеличаване на размера на сърцето, първоначално е възможно развитието на частично CMG (значително увеличение в отделна сърдечна камера). Впоследствие се развива тотален CMG. Дифузните миокардни лезии веднага водят до обща CMG. Най-често степента на CMH зависи от продължителността на патологичния процес, причиняващ увеличаване на размера на сърцето и неговата тежест (фиг. 1).

Миокардни заболявания

Лезиите на миокарда, различни по причина и характер, са доста чести. Има миокардит, миокардна дистрофия и кардиомиопатии.

Терминът "миокардна дистрофия" комбинира невъзпалителни лезии на миокарда, които се основават на метаболитни и трофични нарушения.

Миокардите възпалителна лезия на миокарда.

Най-честата причина за миокардит е вирусна инфекция, като Coxsackie вирусите представляват 30 до 50% от всички миокардити. Отличителна черта на вирусния миокардит са тежките нарушения в микроваскулатурата. Разрушаването на капилярния ендотел под въздействието на вируса е придружено от повишена пропускливост, стаза и тромбоза в съдовете, което улеснява проникването на вируса в паренхима. Вирусите се репликират от клетъчни материали в миоцитите. Репликацията е най-силно изразена на 3-5-ия ден от инвазията. Активирането на хуморалния имунитет се проявява чрез високо ниво на AT тип IgM, повишаване на титъра на имунните комплекси в кръвта. В повечето случаи вирусите не се откриват в миокарда 10-14 дни след началото на заболяването, огнищата на некроза в крайна сметка се заменят с фиброзна тъкан. Въпреки това, клетките и продуктите на нарушен протеинов метаболизъм, изложени на вируси, могат да придобият антигенни свойства, причинявайки образуването на антитела, които реагират кръстосано с незасегнати миокардни клетки, предизвиквайки автоимунна реакция.

На първо място в клиничната картина са признаците на сърдечна недостатъчност (задух, оток, тахикардия, застой в белодробната циркулация). За всички форми на миокардит се разграничават следните синдроми: кардиомегалия, ритъмни нарушения (тахиаритмии, предсърдно мъждене, вентрикуларна пароксизмална тахикардия и в по-голяма степен нарушения на проводимостта - блокади), както и кардиалгия.

Аускултаторни симптоми: отслабване на 1-ви звук, развитие на относителна недостатъчност на митралната клапа, систоличен шум на върха, подчертаване на 2-ри тон върху белодробната артерия, поява на 3-ти и 4-ти тон (III тон - диастоличен ритъм на галоп поради слабост на миокарда , неедновременно свиване на вентрикулите, IV - неедновременно свиване на предсърдията ). Тази картина е подобна на симптомите на комбинирано заболяване на митралната клапа (псевдовалвуларен вариант).

Тромбоемболичен синдром (възпалението на ендокардиалните стени води до промяна на електрическия заряд до (+), в резултат на което тромбоцитната адхезия, нарушаване на интракардиалната хемодинамика и образуването на париетален тромб).

ЕКГ промените при миокардит са разнообразни и преходни: ритъмни и проводни нарушения. Промени в Р вълната (намаляване, разцепване) и QRS комплекса (намаляване на напрежението на зъбите и тяхното разцепване), намален S-T интервал, намаляване, двуфазност и инверсия на Т вълната.

При миокардит броят на CD 4 се увеличава и съотношението CD 4 \ CD 8 се променя, броят на CD 22, Jg M, G, A, CEC се увеличава.

Диагностични критерии

Клинична диагностична схема за миокардит, предложена от NYHA (1973).

1. Връзка с предишна инфекция, доказани клинични и лабораторни данни: изолиране на патогена, резултати от реакцията на неутрализация, реакция на свързване на комплемента, реакция на хемаглутинация, ускоряване на СУЕ, поява на С-реактивен протеин

2. Признаци на миокардно увреждане

Големи знаци:

Патологични промени в ЕКГ (нарушения на реполяризацията, ритъмни и проводни нарушения);

Повишени кръвни концентрации на кардиоселективни ензими и протеини (креатинфосфокиназа (CPK), CPK-MB, лактат дехидрогеназа (LDH), аспартат аминотрансфераза (AST), тропонин Т);

Увеличен размер на сърцето според радиография или ехокардиография;

Застойна циркулаторна недостатъчност;

Кардиогенен шок

Незначителни знаци:

Тахикардия (понякога брадикардия);

Отслабване на първия тон;

Ритъм на галоп

Диагнозата миокардит е валидна, когато предходна инфекция е съчетана с един основен и два второстепенни признака.

Критериите на NYHA са началният етап за диагностициране на некоронарни миокардни заболявания. За поставяне на окончателна диагноза е необходимо допълнително изследване с визуално (MRI) или хистологично потвърждение на клиничната (предварителна) диагноза.

Морфологични критерии за диагностициране на миокардит:наличието на възпалителна инфилтрация (неутрофили, лимфоцити, хистиоцити) на миокарда и некроза и/или увреждане на съседни кардиомиоцити.

Възпалителна инфилтрация в миокарда и кардиосклероза могат да бъдат открити чрез ЯМР с парамагнитни контрастни вещества. Контрастът селективно се натрупва в области на натрупване на извънклетъчна течност (вода), което позволява да се прецени локализацията и степента на възпаление в миокарда.

3. Лабораторни методи, потвърждаващи възпалително увреждане на сърцето: тест за базофилна дегранулация, наличие на сърдечен антиген и антитела към миокарда, както и положителен тест за инхибиране на миграцията на лимфоцитите със сърдечен антиген, полимеразна верижна реакция за откриване на антитела към патогени.

4. Миокардната кардиосклероза се характеризира с:

Наличие на "мрежеста" фиброза в миокардни морфобиоптични проби;

Нарушена миокардна перфузия по време на ЯМР на сърцето с контраст.

кардиомиопатии

Терминът "кардиомиопатия" (CM) се отнася до сърдечна патология с неизвестна етиология и некоронароген произход. Според класификацията на СЗО (1995 г.) има:

1) дилатация или стагнация;

2) хипертрофичен;

3) ограничителен;

4) специфични (метаболитни: диабетни, алкохолни, исхемични; клапни, възпалителни и др.);

5) аритмогенна дяснокамерна кардиомиопатия - когато има постоянна тахиаритмия, водеща до увеличаване на дясната камера;

6) некласифицирани (фиброеластоза, "гъбест миокард", систолна дисфункция с минимална дилатация и др.)

Изключете: ИБС, артериална хипертония, дефекти, миокардит, перикардит, белодробна хипертония.

Разширена кардиомиопатия (DCM)

Водещата роля в развитието на заболяването се дава на хронична вирусна инфекция (ентеровируси, Coxsackie), автоимунно влияние (наличие на специфични за сърдечните органи автоантитела) и генетично предразположение.

В клиничната картина водещи синдроми са: кардиомегалия, прогресираща сърдечна недостатъчност, устойчива на терапия; ритъмни нарушения (предсърдно мъждене, екстрасистолия, други форми на тахиаритмия; блокади на проводимостта), тромбоемболичен синдром. Аускултаторните симптоми са подобни на миокардит: първият тон е отслабен, регургитация (систоличен шум на върха), акцентът на втория тон върху белодробната артерия, ритъм на галоп.

По време на DCM се разграничават следните:

I период - асимптоматичен ход (от момента на откриване на дилатация на лявата камера),

II период – сърдечна недостатъчност FC I-II,

III период – сърдечна недостатъчност FC III, дилатация на двете камери.

IV период - стабилизиране на състоянието на фона на поддържаща терапия, често със синдром на "малка мощност",

V период – терминален стадий, сърдечна недостатъчност, IV клас и исхемично увреждане на вътрешните органи.

Понастоящем диагностицирането на DCM най-често започва след идентифициране на LV дилатация на сърцето с ниска систолна функция при пациент, който има оплаквания от задух, оток и слабост.

Лабораторни данни: без признаци на възпаление, без морфологични изследвания.

Основната морфологична проява на DCM е дилатация на двете камери. Микроскопски се откриват хипертрофия и дегенерация на кардиомиоцити, интерстициална фиброза с различна тежест и малки натрупвания на лимфоцити (обикновено по-малко от 5 на зрително поле).

Рентгенография на гръдните органи: разширение на всички камери на сърцето, гладкост на "талията", изпъкналост на дъгата на лявата камера, липса на атеросклероза на аортата, умерени промени в белодробната циркулация, главно поради венозна стагнация.

ЕКГ показва неспецифични нарушения на реполяризацията, нарушения на проводимостта и предсърдно мъждене.

Ехокардиограмата може да разкрие дилатация на кухините, предимно дилатация на лявата камера. Обикновено при DCM има намаление на сърдечния дебит, глобално увреждане на контрактилитета и сегментна LV дисфункция се открива при почти 60% от пациентите.

Предсърдната дилатация също е често срещана, но е по-малко значима от вентрикуларната. Интракавитарните тромби най-често се откриват във върха на LV.

Доплеровите изследвания могат да идентифицират умерена митрална или трикуспидна регургитация.

Миокардната сцинтиграфия с 99 mTc позволява количествена оценка на систолната и диастолната функция на LV и се използва в ситуации, при които ехокардиографията не е възможна. Дясната катетеризация се използва за насочване на терапията при пациенти с тежко заболяване, но рядко е показана начална хемодинамична оценка преди лечението.

Ендомиокардна биопсия е необходима при наличие на миокардна дисфункция и системно заболяване, засягащо миокарда и подлежащо на специфично лечение (саркоидоза, еозинофилия). Най-често възникват трудности при изключване на исхемичната болест на сърцето и текущия миокардит като причини за дилатация на LV. В съмнителни случаи коронарната ангиография е показана при пациенти със сърдечна недостатъчност и дилатация на лявата камера, тъй като реваскуларизацията при наличие на стеноза на коронарната артерия може да доведе до възстановяване на систолната функция.

По-рядка причина за дилатация на LV и намалена систолна функция е дълготрайна аритмия с бърза камерна честота (индуцирана от тахикардия кардиомиопатия). Диференциално-диагностичният критерий е възстановяването на систолната функция на LV и пълната обратимост на нейната дилатация след възстановяване на синусовия ритъм или контрола на сърдечната честота.

Хипертрофична кардиомиопатия (HCM) -рядко заболяване на сърдечния мускул, характеризиращо се с тежка хипертрофия на миокарда на лявата камера при липса на етиологични фактори за увеличаване на сърдечната маса (предимно артериална хипертония и аортна стеноза).

HCM се характеризира с масивна (повече от 1,5 cm) хипертрофия на миокарда на лявата камера (фиг. 2) и / или в редки случаи на дясната камера, често асиметрична по природа поради удебеляване на междукамерната преграда с често развитие на обструкция (градиент на систолното налягане) на изходния тракт на LV при липса на известни причини (артериална хипертония, дефекти и специфични сърдечни заболявания).

Ориз. 2.Схема на обструкция при хипертрофична кардиомиопатия.

(по Zeldin P.I., 2000)

Най-честите клинични прояви са задух, различни усещания за болка в гърдите от сърдечен или стенокарден характер, сърдечни аритмии (прекъсвания, ускорен пулс), замаяност, пре- и синкоп.

Има пет основни варианта за курса и резултатите:

Стабилен, доброкачествен курс,

Внезапна смърт (SD),

Прогресивен курс: повишен задух, слабост, умора, болка (атипична болка, стенокардия), поява на пресинкоп и синкоп, нарушена систолна функция на LV,

- „краен стадий“: по-нататъшно прогресиране на застойна сърдечна недостатъчност (HF), свързана с ремоделиране на LV и систолна дисфункция,

Развитието на предсърдно мъждене и свързаните с него усложнения, по-специално тромбоемболични.

Основният диагностичен метод е ехокардиографията. Характерно е хиперконтрактилното състояние на миокарда с нормална или намалена LV кухина, до нейното заличаване в систола. Характерни за HCM са морфологичните промени: аномалия в архитектониката на контрактилните елементи на миокарда (хипертрофия и дезориентация на мускулните влакна), развитие на фиброзни промени в сърдечния мускул.

Диагностичните критерии за хипертрофична кардиомиопатия са представени в таблица 1.

маса 1

Диагностични критерии за хипертрофична кардиомиопатия(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Изследователски методи	Прояви
Големи критерии
Ехокардиография	Дебелина на стената на лявата камера 13 mm в предно-септалната област или на задната стена или 15 mm в задно-септалната област или на свободната стена на лявата камера; Систолично изместване на платната на митралната клапа (контакт на митралната клапа с интервентрикуларната преграда)
Електрокардио	Признаци на левокамерна хипертрофия с реполяризационни нарушения; Инверсия на Т вълната в отвеждания I и aVL (>3 mm), отвеждания V 3 -V 6 (>3 mm) или отвеждания II, III и aVF (>5 mm); Анормални Q вълни (>25 ms или >25% от R вълната) в поне два отвеждания II,III,aVF и V 1 -V 4 ​​​​или I,aVL,V s -V 6
М алени критерии
Ехокардиография	Дебелина на стената на лявата камера 12 mm в предно-септалната област или на задната стена или 14 mm в задно-септалната област или на свободната стена на лявата камера; Умерено систолично изместване на платната на митралната клапа (липсва контакт на митралното платно с междукамерната преграда); Увеличени платна на митралната клапа
Електрокардио	Блокада на един от разклоненията на His или умерени нарушения на проводимостта (в левокамерните отвеждания); Умерени нарушения на реполяризацията в левокамерните отвеждания; Дълбока вълна S в олово V 2 (>25 mm)
Клинични признаци	Припадък, гръдна болка и недостиг на въздух, които иначе са необясними.

Рестриктивна кардиомиопатия (RCMP)включва : ендомиокардна фиброза (EMF) и еозинофилен ендокардит на Loeffler. Предлага се двете форми да се наричат ​​с един термин "ендокардно заболяване"

При рестриктивна кардиомиопатия диастолната функция на миокарда е нарушена и се развива сърдечна недостатъчност без изразена миокардна хипертрофия и дилатация на кухините. Предполага се, че при излагане на неспецифичен агент (инфекциозен, например вид филариаза или токсичен) при наличие на нарушен имунитет възниква еозинофилия (36-75% от еозинофилите в кръвта) и настъпва дегранулация на еозинофилите . Патологично променените еозинофили произвеждат протеин, който прониква в кардиомиоцитите, причинявайки тяхната смърт и има прокоагулантен ефект.

Клинична картиназависи от това коя част от сърцето е засегната, както и от тежестта на фиброзата. Като цяло, това са признаци на сърдечна недостатъчност, свързани с рязко намаляване на диастолното съответствие на миокарда поради тежка ендомиокардна фиброза и клапна недостатъчност. При увреждане на дясната камера се наблюдава значително повишаване на централното венозно налягане, подуване и пулсация на югуларните вени, екзофталмос, "лунообразна" подпухналост на лицето с цианоза, увеличаване на обема на корема поради хепатомегалия и асцит.

Увреждането на лявата камера, особено когато е придружено от митрална регургитация, се характеризира със симптоми на белодробна хипертония, която клинично се проявява в задух и кашлица. Перикардитът е доста често срещано явление. Характерни са нарушения на предсърдния ритъм. Има няколко вида ЕМП: аритмични, перикардни, псевдоциротични, калцични.

Аритмичният тип се проявява с ритъмни нарушения от предсърден произход.

Перикардният тип се характеризира с хроничен или повтарящ се излив.

При псевдоциротичен тип се отбелязва изразен асцит и плътен черен дроб.

Калцифицираният тип се характеризира с линейна калцификация на върха или областта на изходния тракт от дясната камера. В процеса участват черният дроб, далакът и бъбреците, често се открива хипереозинофилия.

Има също десни, леви и двукамерни ЕМП.

При ЕМП на дясната камера често се наблюдава двустранна проптоза и понякога цианоза и уголемяване на паротидната жлеза. Често се откриват асцит, увеличен черен дроб и подуване на глезенните стави. Можем да палпираме тласък във II-III междуребрие, който се дължи на разширяването на дясната камера. Почти винаги се чува остър, силен ранен диастолен III звук.

Симптомите и признаците на ЕМП на лявата камера са по-малко типични. Обикновено се наблюдава левокамерна недостатъчност с белодробна хипертония. Шумът на митрална недостатъчност се чува в комбинация с диагностичния III звук.

При бивентрикуларен ЕМП се комбинират симптоми на дясна и лява вентрикуларна недостатъчност.

ЕКГразкрива признаци на хипертрофия и претоварване на вентрикулите, суправентрикуларни аритмии, наличие на патологичен Q, главно в отвеждания V1-2.

По време на рентгеново изследванеоткриване на изразена хипертрофия на дясното или лявото предсърдие. Калциеви отлагания могат да се видят близо до върха и в областта на входния тракт.

ЕхоКГ- най-информативният метод за диагностициране на ЕМП. Откриват се удебеляване на ендокарда, намаляване на кухината на една или друга камера, парадоксално движение на интервентрикуларната преграда и перикарден излив в 50-70%.

Диференциална диагнозав дясната вентрикуларна форма, ЕМП се извършва с констриктивен перикардит и всички заболявания, които протичат с разширяване на дясното предсърдие (предсърдна миксома, аномалия на Ebstein и др.). Всички случаи на RCM, придружени от хидроперикард, изискват диференциация от перикардит от всякаква етиология.

Алкохолна кардиомиопатия.Развива се при някои хора, които злоупотребяват с алкохол в продължение на много години (обикновено поне 10 години). Няма пряка връзка с дозата алкохол и вида на преобладаващо консумираните напитки. Сред уврежданията на вътрешните органи при алкохолици, сърдечната патология е на трето място по честота след алкохолните заболявания на черния дроб и панкреаса и често се комбинира с тях. Описани са пациенти с алкохолна миокардна дистрофия без клинично значима дисфункция на други органи. В допълнение към класическата форма на сърдечно увреждане при алкохолици - алкохолна миокардна дистрофия с кардиомегалия - понякога има псевдоисхемична форма на увреждане, симулираща стенокардия, и аритмична форма, проявяваща се с различни ритъмни нарушения (предсърдно мъждене, различни проводни нарушения) . При тези форми няма значително увеличение на размера на сърцето.

Клинично алкохолното сърдечно увреждане наподобява хода на първичния DCM; освен това има „алкохолни стигми“: подпухнало лице със зачервена кожа и „нос на пияница“, подути вени, малки телеангиектазии, тремор на ръцете, устните, езика, Контрактура на Дюпюитрен - скъсяване и набръчкване на апоневрозата на дланите с улнарна контрактура на пръстите. Често се развиват полиневрит, увреждане на централната нервна система с психични промени, хроничен паротит. Стомашни язви, усложнени от перфорация, се диагностицират значително по-често при алкохолици. Типични прояви са хроничен панкреатит, обикновено на панкреаса, както и увреждане на черния дроб (мастна хепатоза, алкохолен хепатит, алкохолна цироза).

Характеристика на хода на алкохолното сърдечно увреждане е забавяне на прогресията или дори стабилизиране на процеса с пълно въздържание от пиене на алкохол в началния стадий на заболяването. При някои алкохолици, сърдечно увреждане с кардиомегалия може да се развие бързо в комбинация с увреждане на периферната и централната нервна система, наподобяващо острата форма на бери-бери (така наречения "западен тип" бери-бери). Дефицитът на витамин B1 може да играе роля. В кръвта активността на GGTP, ацеталдехид, AST, феритин, етанол често се повишава без явни признаци на интоксикация (индикатори за постоянна злоупотреба с алкохол). Дори в ранния стадий на алкохолно сърдечно увреждане е често срещано удължаване на електрическата систола (QT интервал над 0,42 s), което рядко се среща при неалкохолици. Удължаването на QT интервала може да доведе до остри аритмии и внезапна смърт при злоупотребяващите с алкохол. Възможна е и ранна неспецифична промяна в ЕКГ на крайната част на вентрикуларния комплекс с отрицателна динамика на тези промени с теста "етанол" и липсата на положителна динамика при използване на тест с нитроглицерин и обсидан.

Ендокринопатии. При ендокринни заболявания, протичащи с артериална хипертония, промените в сърцето зависят главно от нивото на кръвното налягане и съпътстващата исхемична болест на сърцето. В някои случаи е възможно да се развият некороногенни промени в миокарда до фокална некроза (синдром на Иценко-Кушинг) и хиперкортизонизъм от друго естество, феохромоцитом (синдром на Кон).

Диабетна кардиомиопатия. Характерно е увреждането на големите артериални съдове: атеросклерозата е с най-голямо клинично значение, също се откриват калцифична склероза на Menkenberg и неатероматозна дифузна фиброза на интимата. Увреждането на коронарните артерии от атеросклероза (диабетна макроангиопатия) води до типична картина на коронарна артериална болест, която се развива в по-млада възраст от класическата коронарна артериална болест, особено при тежък диабет.

При инсулинозависимия захарен диабет се среща и диабетна микроангиопатия, най-често клинично изявяваща се с увреждане на малките съдове на бъбреците и ретината, нервната система и други органи, включително сърцето. В този случай е възможно тежко увреждане на миокарда, независимо от тежестта на атеросклеротичния процес в коронарните артерии. Клинично това състояние, което някои автори наричат ​​диабетна кардиомиопатия, се проявява с прогресираща сърдечна недостатъчност и различни ритъмни нарушения; в напреднал стадий наподобява първична застойна кардиомиопатия. Увреждането на сърдечно-съдовата система при захарен диабет е една от най-честите причини за смърт при това заболяване.

кардиомиопатияс тиреотоксикоза. В неговото развитие значителна роля играе индиректният токсичен ефект на тиреоидните хормони върху миокарда, развитието на предсърдно мъждене и тежестта на дистрофичните промени в миокарда. Развитието на сърдечна недостатъчност е придружено от дилатация на сърдечните камери, която понякога може да предшества клиничната картина на сърдечна декомпенсация. Промените в сърцето често излизат на преден план при пациенти с токсичен аденом, когато отсъстват очните симптоми и възбуда, характерни за дифузната токсична гуша.

кардиомиопатияс хипотиреоидизъм. Микседемът се характеризира с увеличено сърце, нисък пулс и ниско кръвно налягане; Постепенно се развива сърдечна недостатъчност със застой в системното и белодробното кръвообращение. Пациентите се оплакват от задух и болка в сърцето. Често има излив в перикардната кухина. В редки случаи е описана асиметрична миокардна хипертрофия, подобна на хипертрофична субаортна стеноза. В тежки случаи рентгеновата снимка на сърцето прилича на торба, разпръсната върху диафрагмата с изгладени контури; ЕКГ обикновено показва намаляване на напрежението на всички вълни; може да има забавяне на AV проводимостта, намаляване на ST сегмента, гладкост или инверсия на Т вълната.

кардиомиопатияс акромегалия. Акромегалията е следствие от аденом на хипофизата и прекомерна секреция на растежен хормон. По-често се развива след 30 години. Типични са главоболието, може да има зрително увреждане (битемпорална хемианопсия, пълна слепота) поради увреждане на хиазмата, размерът на тялото на пациента се увеличава, което понякога е първият признак на заболяването. Ръцете и краката се разширяват, пръстите придобиват формата на колбаси, възможни са екзостози. Първо се наблюдава хиперфункция на някои ендокринни жлези (щитовидна, генитална, надбъбречна кора), по-късно - тяхната хипофункция. Характерен е захарният диабет. Има увеличение на вътрешните органи. Поради разширяването на ларинкса гласът става нисък. Развива се кардиомегалия, в прогресията на която типичната за акромегалия артериална хипертония също играе определена роля, по-специално поради вторичен хипералдостеронизъм.

В самото начало увеличаването на размера на сърцето не води до развитие на сърдечна недостатъчност. Това се случва по-късно във връзка с развитието на миокардна дистрофия и кардиосклероза, тъй като хормонът на растежа стимулира прекомерното образуване на съединителна тъкан. В допълнение към развитието на симптоми на сърдечна недостатъчност се появяват ритъмни и проводни нарушения. Някои пациенти развиват тежко увреждане на сърдечния мускул, което може да бъде фатално.

Тумор на хипофизата се открива рентгеново (снимки на черепа и турската седала, томография, компютърна томография). Необходимо е изследване на фундуса и зрителните полета (признаци на повишено вътречерепно налягане, туморен натиск върху хиазмата), неврологичен преглед (признаци на повишено вътречерепно налягане, нарушения на вътречерепната инервация на 3, 4, 6, 7, 12 двойки). на нервите). Висока диагностична стойност за определяне на повишена активност на растежен хормон в кръвния серум. ЕКГ разкрива левокамерна хипертрофия, признаци на миокардна исхемия, може да има цикатрициални промени, дифузни мускулни промени.

затлъстяване.Повечето автори подчертават метаболитно-хранителното (хранително-конституционално) затлъстяване, което е най-често срещаното, първично церебрално затлъстяване и ендокринно затлъстяване при хипотиреоидизъм, синдром и болест на Кушинг, намалена функция на яйчниците и редица други синдроми.

Промените в сърдечно-съдовата система играят водеща роля в клиничната картина на затлъстяването. С напредването на затлъстяването сърцето е заобиколено от мастна обвивка, мазнините се отлагат в слоевете на съединителната тъкан на миокарда, което усложнява неговата контрактилна функция. Освен това се увеличава рискът от развитие на атеросклероза и кръвното налягане се повишава, включително при млади пациенти. Всички тези фактори водят до увеличаване на размера на сърцето поради хипертрофия и дилатация на двете камери, особено на лявата. Клиничната картина на сърдечните увреждания практически не се различава от тази на исхемичната болест на сърцето и артериалната хипертония. Синдромът на затлъстяване и хиповентилация (синдром на Пикуик) изисква специално внимание. Обикновено комбинация от водещи първични симптоми (затлъстяване, хиповентилация, повишена сънливост) с вторични симптоми: дифузна цианоза, психични разстройства. Характерни са емфизем и образуване на cor pulmonale. Някои автори смятат този симптомокомплекс за наследствен. Жените боледуват по-често.

Сърдечна исхемия. CMG е възможен при някои форми на ИБС (дори без хипертония). Развитието на миокардна хипертрофия в тези случаи също е компенсаторен процес. Увеличаването на размера на сърцето е типично за всеки обширен инфаркт на миокарда, усложнен от сърдечна недостатъчност, постинфарктна кардиосклероза или аневризма на лявата камера.

За диагностика широко се използват ЕКГ и ехокардиография, които разкриват сегментарно увреждане на контрактилитета - различни видове асинергия: хипокинезия, дискинезия, акинезия. Коронарната ангиография разкрива различна степен на стеноза на коронарните артерии и потвърждава атеросклеличната природа на исхемичната кардиомиопатия.

CHF– комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), които са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или при физическо натоварване и често със задържане на течности в тялото.

Най-честите причини за CHF в Европа и Русия са исхемичната болест на сърцето и инфаркта на миокарда, които са свързани предимно с нарушена систолна функция на лявата камера. Сред другите причини за развитието на CHF трябва да се отбележи разширена кардиомиопатия, ревматични сърдечни дефекти, артериална хипертония и хипертонично сърце, миокардни лезии от всякаква етиология, перикардит и др.

В отговор на постоянно претоварване на вентрикулите при CHF се развива тяхната хипертрофия. При обемно претоварване (например, причинено от клапна недостатъчност) се развива ексцентрична хипертрофия - дилатация на кухината с пропорционално увеличаване на миокардната маса, така че съотношението между дебелината на стената и камерния обем остава почти непроменено.

При претоварване с налягане (аортна стеноза, нелекувана артериална хипертония), напротив, се развива концентрична хипертрофия, която се характеризира с увеличаване на съотношението между дебелината на стената и камерния обем. И в двата случая компенсаторните възможности на миокарда са толкова големи, че явната сърдечна недостатъчност често настъпва много години по-късно.

Критерии, използвани за определяне на диагнозата CHF:

симптоми (оплаквания) – задух (от лек до задушаване), умора, сърцебиене, кашлица, ортопнея;

клинични признаци – белодробен застой (хрипове, рентгенови лъчи), периферен оток, тахикардия (90 – 100 удара/мин);

обективни признаци на сърдечна дисфункция - ЕКГ, рентгенография на гръден кош; систолна дисфункция (намален контрактилитет, нормално ниво на фракция на изтласкване на LV повече от 45%), диастолна дисфункция (доплерова ехокардиография, повишено налягане в белодробната артерия, хиперактивност на мозъчния натриуретичен хормон).

Сърдечна аневризма.Развива се при 12-15% от пациентите, прекарали трансмурален миокарден инфаркт. Един от ранните симптоми на аневризма на предната стена на лявата камера е прекордиалната пулсация в 3-4 интеркостални пространства вляво от гръдната кост, която се определя чрез палпация и око (симптом на "кобилицата"). Аневризмите, разположени на върха на сърцето, често разкриват феномена на двоен удар на върха: първата му вълна се появява в края на диастолата, а втората е самият удар на върха. По-редките аневризми на задната стена на лявата камера са по-трудни за диагностициране поради липсата на патологична пулсация на предната гръдна стена. Апикалният импулс при пациентите обикновено е повишен. Има несъответствие между повишената пулсация на върха на сърцето и малкия пулс на радиалната артерия. Пулсовото кръвно налягане е намалено. ЕКГ: липсата на динамика на остър миокарден инфаркт (замръзнала природа на кривата: изместване на S-T сегмента нагоре, поява на QS комплекса в съответните отвеждания) е важен диагностичен признак на сърдечна аневризма. Електрокимографията разкрива парадоксална пулсация на сърдечната верига. Използват се също рентгенография и томография на сърцето. Ехокардиографията разкрива зона на дискинезия и акинезия. Използват се също радионуклидна вентрикулография и коронарография.

Артериална хипертонияса една от честите причини за увеличаване на размера на сърцето. По правило тежестта на артериалната хипертония и продължителността на нейното съществуване съответстват на тежестта на CMH, но има изключения.

Увеличаването на размера на сърцето при хипертония е задължителен симптом и преминава през няколко етапа. Първоначално се развива концентрична хипертрофия, включваща „изходния тракт” от лявата камера от върха й до аортните клапи. През този период увеличението на лявата камера може да не се открие физически, въпреки че често се палпира повишен апикален импулс, особено в позиция от лявата страна. При умерена хипертония това състояние може да продължи с години.

Впоследствие се развива хипертрофия и дилатация по "входящия път" от лявата камера към върха; хипертрофията придобива ексцентричен характер, лявата граница на сърцето се измества наляво и надолу, апикалният импулс става висок и повдигащ се. На този етап също е възможно лявото предсърдие да се увеличи и да се открие известно изглаждане на талията на сърцето по време на перкусия на границите на относителната сърдечна тъпота.

Следващият етап е разширяване на всички части на сърцето, развитие на обща CMG. В случай на изразена прогресия на хипертония и злокачествена хипертония, това състояние може да се развие сравнително бързо. Бавно прогресиращата хипертония рядко води до образуване на значителен CMH и симптомите на сърдечна недостатъчност не се появяват дълго време. За диагностициране на хипертония се следи кръвното налягане, ЕКГ (признаци на LVH), изследване на очното дъно (хипертонична ангиопатия), рентгеново изследване на размера на сърцето и ехокардиография. Други причини за CMG са изключени.

Придобити сърдечни дефекти- придобити морфологични промени в клапния апарат, водещи до нарушаване на неговата функция и хемодинамика. Най-често те възникват в резултат на остър ревматизъм, инфекциозен ендокардит, системни заболявания на съединителната тъкан, травми и пролапс на митралната клапа (ПМК). Основните признаци на придобити сърдечни дефекти са показани в таблица 2.

Терминът "диабетна кардиомиопатия" е приет както в местната, така и в чуждестранната литература. Според класификацията, одобрена от Националния конгрес на кардиолозите на Украйна (2000 г.), е идентифицирана група метаболитни кардиомиопатии, която включва диабетна кардиомиопатия.

В съответствие с класификацията на Международната федерация на кардиолозите, некоронарната болест на сърцето при захарен диабет се нарича сборен термин " диабетна кардиомиопатия».

Патогенеза на диабетна кардиомиопатия

Понастоящем има три основни патогенетични механизма за формиране на кардиомиопатия при захарен диабет тип 1:

• метаболитни
• микроангиопатичен
• невровегетативно-дистрофичен.

Метаболитен механизъм

Водеща роля в развитието на кардиомиопатия при захарен диабет при деца играят метаболитни нарушения както в организма като цяло, така и в самия миокард, в резултат на инсулинов дефицит.

Известно е, че инсулинът има пряко и косвено въздействие върху сърцето. Директният ефект е увеличаване на притока на глюкоза и лактат в миокарда и стимулиране на тяхното окисление. Инсулинът повишава и стимулира активността на глюкозо-транспортния протеин 4 и неговия трансфер на глюкоза в миокарда, активира хексокиназата и гликоген синтетазата и увеличава образуването на гликоген в миокарда. Неговият индиректен ефект е регулирането на нивото на мастни киселини (FA) и кетонни тела в кръвната плазма, инхибиране на липолизата и кетогенезата в черния дроб (след хранене).

Инсулинът намалява концентрацията на мастни киселини и кетонни тела в плазмата и инхибира навлизането им в сърцето. При състояния на инсулинов дефицит и инсулинова резистентност (ИР) тези механизми на действие на инсулина се нарушават. Метаболизмът на глюкозата и FA се променя, количеството и активността на глюкозния транспортен протеин 4 и неговият трансфер на глюкоза в клетките намалява. В кръвната плазма концентрацията на FA се повишава и притокът на глюкоза и лактат в сърцето намалява.

При физиологични условия в организма има постоянен баланс между нивото на свободните радикали (оксиданти) и активността на антиоксидантната защитна система. При нормални условия свободните радикали бързо се неутрализират от естествените мастно- и водоразтворими антиоксиданти. Но при пациенти с диабет нивото на естествените антиоксиданти е значително намалено, което води до патологично увеличаване на броя на реактивните радикали, тоест до оксидативен или така наречения оксидативен стрес.

По този начин ниските концентрации на инсулин не са в състояние адекватно да потиснат липолизата в адипоцитите, което води до рязко повишаване на нивото на свободните мастни киселини (FFA) в кръвта. Това намалява усвояването на глюкозата от миокарда и нейното окисляване. Конкуренцията се формира на митохондриално ниво по време на образуването на ацетил-КоА. В резултат на излишък на ацетил-КоА се блокира активността на пируват дехидрогеназата. Излишъкът от получения цитрат инхибира гликолитичната активност на фосфофруктокиназата, което води до натрупване на глюкозо-6-фосфат, който от своя страна инхибира хексокиназата и по този начин намалява скоростта на гликолизата.

Гликолитичната фракция на АТФ се използва за осигуряване на мембранен транспорт на калций, а именно Ca2+-ATPase на йонната помпа на саркоплазмения ретикулум, в реакции, свързващи електрофизиологични и контрактилни процеси в миокарда.

Потискането на гликолизата води до постоянен изразен излишък на калций вътре в клетката, което води до следните последствия:

1. Контрактурата на миокарда се провокира от нарушена миокардна релаксация и поява на ригидност на сърдечния мускул. Води до исхемия и некроза.
2. Компенсаторният отговор на клетката спрямо излишния калций в цитоплазмата е да увеличи усвояването му от митохондриите. Този процес обаче зависи от енергията, което означава, че пулът от АТФ е откраднат, който може да се използва за сърдечна контракция.
3. Активиране на фосфолипази, които разрушават клетъчните мембрани.

Нарушената активност на ацетил-СоА карбоксилаза води до засилване на β-окислението на мастни киселини, като по този начин измества дълговерижните ФК от този процес с последващо натрупване на техните недостатъчно окислени метаболити в цитоплазмата и митохондриите. Резултатът от натрупването на продукти на окисляване на мастни киселини е намаляване на общата и регионалната контрактилна функция на миокарда, скъсяване на потенциала на действие на мембраната, което е водеща причина за образуването на злокачествени ритъмни нарушения, включително внезапна смърт.

Микроангиопатичен механизъм

Хроничната хипергликемия, водеща до гликиране на протеини и стимулиране на пероксидацията в пенестите клетки на съдовия ендотел, води до образуване на микроангиопатия с различни локализации.

Прекомерните количества продукти на липидната пероксидация (LPO) имат цитотоксичен ефект, който се проявява чрез увреждане на мембраните на еритроцитите и лизозомите. В този случай структурата на клетъчните мембрани се променя до тяхното разкъсване и активността на цитохромоксидазата се инхибира. Процесът засяга и кръвоносните съдове на сърцето, което е в основата на исхемичното увреждане на сърдечния мускул.

Невровегетативно-дистрофичен механизъм

Метаболитните нарушения и микроангиопатиите водят до влошаване на трофичните процеси в автономните центрове, нервните стволове, образуването на аксонална дегенерация и демиелинизация на нервните влакна - развитието на автономна сърдечна невропатия. Проявява се с постепенно развитие на вагусна денервация на сърцето, която е основната причина за нарушения в нормалната вариабилност на сърдечната честота, което води до енергиен дефицит в миокарда, допринасяйки за прогресията на кардиомиопатията.

Морфологични промени при диабетна кардиомиопатия

Морфологичният резултат от тези процеси е нарушение на ултраструктурата на миокардиоцитите - разширяване на ядрото, подуване на митохондриите с патологична конфигурация на криптите, намаляване на броя на рибозомите, разширяване на тубулите на саркоплазмения ретикулум, вътреклетъчен оток, появата на мастни капчици и изчезването на гликогеновите зърна. Според някои данни апоптозата в кардиомиоцитите при пациенти със захарен диабет се проявява доста интензивно.

Характеристиките на ултраструктурните промени в миокардните клетки при кардиомиопатия от всякаква етиология, включително диабетна, са неспецифични и обратими. След отстраняване на причината структурата на кардиомиоцитите се възстановява поради вътреклетъчни регенеративни процеси. Въпреки това, последните изследвания в тази област показват, че дългосрочният неадекватен гликемичен контрол е свързан с повишено съдържание на колагенови влакна и желатиназна активност в миокарда и образуването на значителни промени и фиброза.

Клиника

Кардиомиопатията при захарен диабет тип 1 в ранните стадии на развитие има минимални клинични прояви, които са неспецифични и се засилват с кетоацидоза и хипогликемия (обща слабост, умерен задух по време на натоварване, сърцебиене, продължителна, често неясна болка в сърцето, не типична за стенокардия локализация).

При обективен преглед се установява отслабване на сърдечните тонове, систоличен шум над неговия връх и в точката на Botkin-Erb и разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота.

Важен клиничен резултат от комплекса от метаболитни, ангиопатични, невропатични ефекти са нарушения на ритъма и проводимостта под формата на синусова аритмия, тахикардия, брадикардия, нарушения на интравентрикуларната проводимост, суправентрикуларен екстрасистол и преходен атриовентрикуларен блок от I-II степен.

Една от ранните прояви на сърдечна дисфункция при пациенти със захарен диабет тип 1 (DM1) е влошаването на диастолната релаксация на миокарда, т.е. развитието на "диастолен дефект". Систолната функция на лявата камера обикновено е нормална в покой, но може да се промени при физическо натоварване. Установено е, че нарушенията в диастолната функция на лявата камера са най-изразени при пациенти със захарен диабет тип 10 с наличие на късни усложнения.

Дисбалансът в автономната регулация на сърдечната дейност като компонент на автономната сърдечна невропатия се характеризира с намаляване на парасимпатиковия ефект и увеличаване на симпатиковия ефект върху регулацията на синусовия ритъм, което се проявява с тахикардия в покой, ортостатична хипотония със замаяност, и понижаване на кръвното налягане при ставане от леглото с повече от 30 mm Hg. чл., аритмия; персистираща тахикардия (включително тахикардия в покой), фиксирана сърдечна честота и намалена вариабилност на сърдечната честота по време на дълбоко дишане. В този случай се определя отрицателна маневра на Валсалва или брадикардия, намаляване на съотношението на Валсалва ≤ 0,21 (ЕКГ норма: max R-R при издишване / max R-R при вдишване> 0,21). Сърдечните аритмии са предиктори за внезапна смърт.

Диагностика на диабетна кардиомиопатия

Списъкът на диагностичните мерки при установяване на диагнозата диабетна кардиомиопатия включва следното:

• оплаквания, анамнеза, клиника;
• гликемичен и глюкозуричен профил;
• електрокардиография;
• ехокардиография с използване на функционални тестове;
• Доплерова ехокардиография (при показания);
• изследване на липидния спектър на кръвта;
• 24-часово мониториране на кръвно налягане и ЕКГ.

Лечение на диабетна кардиомиопатия

Основната стратегия за лечение на диабетна кардиомиопатия се състои от следните области:

1. Рационализиране на диетична терапия, инсулинова терапия и режими на физически упражнения, за да се постигне оптимизиране на гликемичния контрол.
2. Използване на калий, L-карнитин, АТФ и др. препарати за метаболитни и кардиотрофни цели.
3. Предписване на витамини от група В с цел невротропни ефекти; лекарства, които подобряват нервно-мускулната проводимост.
4. Ако има аритмия, използвайте антиаритмични лекарства.
5. При признаци на сърдечна недостатъчност - диуретици, АСЕ инхибитори, сърдечни гликозиди.

От монографията „Захарният диабет: от дете до възрастен”

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
Държавна институция „Институт по проблеми с ендокринната патология на името на. В.Я. Данилевски AMS на Украйна"
Национален медицински университет в Харков
Харковска медицинска академия за следдипломно образование на Министерството на здравеопазването на Украйна

Определение
Диабетната кардиомиопатия е сърдечна патология, която се развива при деца с диабет или при деца, родени от майки с диабет. В последния случай това е една от проявите диабетна ембриофетопатия. При бременна жена с диабет рискът от вродени малформации е 4-6 пъти по-висок от общия популационен риск. Най-честите малформации са малформации на мозъка и нервната система (аненцефалия, спина бифида), както и малформации на отделителната система, скелета и сърцето. Около 30% от децата, родени от майки с диабет, имат диабетна кардиомиопатия.

Етиология и патогенеза
Недостатъчната компенсация на захарния диабет при майката и персистиращата хипергликемия са рискови фактори за развитие на диабетна кардиомиопатия при плода и новороденото.

Тъй като глюкозата лесно прониква през плацентата, нейната концентрация в кръвта на плода е 70-80% от кръвта на майката. Феталната хипергликемия води до хиперплазия на Лангерхансовите клетки в плода с последваща хиперинсулинемия, стимулиране на тъканното усвояване на глюкоза и аминокиселини, повишена глюконеогенеза и липогенеза. Хипертрофията на миокарда е един от симптомите на диабетната ембриофетопатия (DF), частен случай на генерализирана органомегалия.

Генезисът на диабетната хипертрофия на миокарда се крие в анаболния ефект на инсулина, който причинява хипертрофия и хиперплазия на кардиомиоцита чрез действие върху миокардните инсулинови рецептори с последващо увеличаване на протеиновия синтез. Ако броят на инсулиновите рецептори не намалее в постнаталния период, тогава миокардната хипертрофия остава. Напоследък се обръща значително внимание на инсулиноподобния растежен фактор IGF-I при пациенти с DF. Обикновено концентрацията му в кръвта на майката се увеличава по време на бременност и до 36-та гестационна седмица е средно 302-25 ng / ml; с липса на IGF-I, развитието на плода се забавя и детето се ражда с ниско телесно тегло.

При майки със захарен диабет нивото на IGF-I до 36-та гестационна седмица е значително повишено в сравнение със здрави майки (средно 389–25 ng/ml). Подобно увеличение на IGF-I (до 400-25 ng / ml) се отбелязва при наличие на хипертрофия на интервентрикуларната преграда при новородени, което също може да показва ролята на този фактор в развитието на вторична кардиомиопатия.

Може да се прояви под формата на симетрична или асиметрична (45%) миокардна хипертрофия; в редки случаи е възможна обструкция на изходния тракт на лявата камера. Дебелината на интервентрикуларната преграда може да достигне 14 mm (при нормална стойност M + 2SD до 8 mm при новородено дете). Това е придружено от нарушение както на систолната, така и на диастолната миокардна функция. Същият пациент може да има комбинация от вродено сърдечно заболяване и миокардна хипертрофия.

Клинична картина
Новородено с диабетна фетопатия с големи размери, често с "кушингоиден" вид: забелязват се лицева хиперемия или цианоза, летаргия и подуване. Възможна дихателна недостатъчност поради RDS синдром, хеморагичен синдром. Телесното тегло често надвишава 4 кг. Клиничната картина на кардиомиопатията зависи от тежестта на хипертрофията. Заедно с асимптоматични варианти може да се чуе систоличен шум с различна интензивност. Възможни нарушения на сърдечния ритъм. Симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват, когато систолната или диастолната функция на вентрикулите е нарушена.

Диагностика
Независимо от симптомите, всички новородени, родени от майки със захарен диабет, се препоръчва да преминат скринингово ехокардиографско изследване.

1. Електрокардиография. ЕКГ промените са неспецифични. Може да има признаци на дясна вентрикуларна или бивентрикуларна хипертрофия, по-често забелязани, когато изходният тракт на лявата камера е стеснен.

2. Рентгенография на гръдния кош. Промените са неспецифични. В приблизително 50% от случаите има умерена кардиомегалия.

3. Ехокардиография. Най-честата находка е хипертрофия на междукамерната преграда; възможна е и хипертрофия на свободната стена на вентрикулите. В приблизително 45% от случаите хипертрофията е асиметрична (съотношението на дебелината на IVS към дебелината на задната стена на лявата камера е равно или повече от 1,3). Кухината на лявата камера може да бъде намалена до точката на цепнатина. Доплеровата сонография разкрива признаци на нарушена диастолна функция. Систолната функция на миокарда може да е нормална.

Лечение
Новородените с диабетна ембриофетопатия често се нуждаят от реанимационни мерки веднага след раждането под формата на саниране на горните дихателни пътища и различни видове респираторна поддръжка, включително механична вентилация, инкубация, инфузионна терапия и кардиотонична подкрепа. При обструкция на изходния тракт на лявата камера се използват b-блокери. Употребата на инотропни лекарства (включително дигоксин) е противопоказана. Диуретиците се предписват според показанията. Хипогликемията, хипомагнезиемията и хипокалцемията се коригират.

Прогноза
Вътрематочната смърт на плода при майки със захарен диабет е по-честа от средната популация. Това обаче е свързано не толкова с патологията на самия плод, а с проблеми, свързани с майката - хипергликемия, съдови увреждания, полихидрамнион, прееклампсия.

След раждането прогнозата обикновено е благоприятна, до шестия месец от живота настъпва пълна регресия на миокардната хипертрофия. Въпреки това, хипертрофията може да персистира в присъствието на персистираща хиперинсулинемия, както се наблюдава при незидиобластоза. Описани са случаи на смърт.

Нови статии

Ефективно: локални кортикостероиди. Приема се, че ефикасността е: контрол на акари от домашен прах. Ефективността не е доказана: диетични интервенции; дългосрочно кърмене при деца, склонни към атопия. отивам

Препоръки на СЗО за третична профилактика на алергиите и алергичните заболявания: - от диетата на деца с доказана алергия към белтъците на кравето мляко се изключват продуктите, съдържащи мляко. При допълнително хранене се използват хипоалергенни смеси (ако е така

Алергичната сенсибилизация при дете, страдащо от атопичен дерматит, се потвърждава от алергологичен преглед, който ще идентифицира причинно значими алергени и ще предприеме мерки за намаляване на контакта с тях. При деца. отивам

При кърмачета с фамилна анамнеза за атопия, излагането на алергени играе критична роля във фенотипното проявление на атопичния дерматит и следователно елиминирането на алергени на тази възраст може да доведе до намаляване на риска от развитие на алергени. отивам

Съвременната класификация на профилактиката на атопичния дерматит е подобна на нивата на профилактика на бронхиалната астма и включва: първична, вторична и третична профилактика. Тъй като причините за атопичния дерматит не са актуални. отивам

Диабетна кардиомиопатия

… е един от вариантите на дисметаболитна кардиопатия.

Диабетна кардиомиопатияе патология на сърдечния мускул при пациенти със захарен диабет, несвързана с възрастта, артериална хипертония, клапно сърдечно заболяване, затлъстяване, хиперлипидемия и патология на коронарните съдове, проявяваща се с широк спектър от биохимични и структурни нарушения, които впоследствие водят до до систолна и диастолна дисфункция и завършваща със застойна сърдечна недостатъчност.

Диабетната кардиомиопатия се дели на първична и вторична. Първичният е резултат от натрупването на гликопротеинови комплекси, глюкуронати и анормален колаген в интерстициалната тъкан на миокарда. Вторично се развива поради обширно увреждане на капилярното легло на миокарда чрез микроангиопатичен процес. По правило тези два процеса се развиват паралелно. Хистологичното изследване разкрива (1) удебеляване на капилярната базална мембрана, както и (2) пролиферация на ендотелни клетки, (3) микроаневризми, (3) миокардна фиброза, дегенеративни промени в мускулните влакна.

Главната причинадиабетната кардиомиопатия е нарушение на окислително-редукционните реакции поради недостатъчно снабдяване с енергийни субстрати при условия на хипергликемия. Механизмът на тази патология може да бъде представен по следния начин: абсолютният или относителен дефицит на инсулин води до рязко намаляване на усвояването на глюкозата в целевите клетки. При такива условия необходимостта от енергийни разходи се задоволява чрез активиране на липолизата и протеолизата; основата за попълване на енергийните нужди на миокарда е използването на свободни мастни киселини и аминокиселини. Успоредно с това има натрупване на триглицериди, фруктозо-6-фосфат, гликоген и други полизахариди в сърдечния мускул. Тези биохимични промени се усложняват от паралелно нарушаване на вътреклетъчния метаболизъм на NO, Ca2+ и пролиферативните процеси в кръвоносните съдове, причинени от действието на инсулин и/или инсулиноподобен растежен фактор. Нарушената чернодробна функция в резултат на развитието на диабетна хепатоза влошава и ускорява развитието на метаболитни нарушения в миокарда. (!) Тъй като патогенетичната основа на диабетната кардиомиопатия е дълбока декомпенсация на захарния диабет, тя се развива, като правило, при пациенти с инсулинозависим захарен диабет с честа кетоацидоза.

По този начин диабетната кардиомиопатия е патогенетично един от вариантите на дисметаболитна кардиопатия и предполага дистрофични промени в миокарда, специфични за диабета, дължащи се на дългосрочни метаболитни нарушения под формата на нарушения, присъщи на диабета: (1) енергийно снабдяване на клетките, (2) протеинов синтез, (3) електролитен обмен и обмен на микроелементи, (4) редокс процеси, (5) кислородна транспортна функция на кръвта и др. Микроангиопатията, както и дисхормоналните нарушения, играят определена роля в произхода на диабетната кардиомиопатия.

Клинични проявлениядиабетната кардиомиопатия се причинява от нарушен контрактилитет на миокарда поради намаляване на масата на миокардните клетки. В същото време пациентите отбелязват болезнена, дифузна болка в сърдечната област, която не е ясно свързана с физическата активност и, като правило, няма характеристиката на облъчване на ИБС и изчезва сама, без използването на коронарни литици. . Признаците на сърдечна недостатъчност постепенно се увеличават (задух, подуване и др.). В същото време пациентите почти винаги развиват други късни усложнения на захарния диабет, като ретинопатия, нефроангиопатия и др. По-нататъшното прогресиране на диабетната кардиомиопатия зависи от продължителността и степента на декомпенсация на захарния диабет, както и от тежестта на артериалната хипертония . (!) Запомнете: диабетната кардиомиопатия е безсимптомна за дълго време и при повечето пациенти има значителна разлика (интервал) във времето между (1) появата на структурни и функционални нарушения и нейната (2) клинична изява.

Диабетната кардиомиопатия при млади хора няма специфични симптоми и в повечето случаи протича без субективни симптоми. Въпреки това, специални изследвания доста често разкриват функционални промени в миокарда. Така при 30-50% от хората с диабет под 40-годишна възраст ЕКГ разкрива гладкост, деформация на вълните P и R, промени в продължителността на интервалите P-Q, Q-T, намаляване на амплитудата на QRS комплекса , и увеличение на индекса Macruse. След физическа активност (а понякога и в покой) се наблюдава изместване на S-T интервала и различни промени в Т вълната, които се интерпретират без достатъчно основания като прояви на миокардна исхемия. Често се срещат различни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост: (1) синусова тахия и (2) брадикардия, (3) синусова аритмия, (4) периодично възникващ долен предсърден ритъм, (5) частично нарушение на интравентрикуларната проводимост и др.

Диагностика. Тъй като клиничните признаци на диабетна кардиомиопатия са много неспецифични, за потвърждаване на диагнозата се използват инструментални методи като (1) фонокардиография и електрокардиография; (2) ехокардиография; (3) миокардна сцинтиграфия с талий-201. Най-информативните методи са ехокардиографията и сцинтиграфията, които позволяват надеждно да се оценят промените в сърдечната маса, както и намаляването на контрактилитета на миокарда. Развитието на синдрома на сърдечна недостатъчност е придружено от намаляване на ударния и минутния обем.

Принципи на лечение. Корекцията на гликемичните нива е предпоставка. Тъй като диабетът се компенсира, контрактилната функция на миокарда се подобрява. За лечение на сърдечна патология при захарен диабет е показано използването на тиазолидиндиони (тиазолидиндиони), които намаляват пролиферацията на съдовите гладкомускулни клетки и контрактилитета на съдовите стени. Метформин насърчава усвояването на глюкоза в клетките на гладката мускулатура на съдовете в комбинация с автофосфорилиране на инсулинови рецептори и инсулиноподобен растежен фактор-1 (IGF-1). Тези ефекти могат да доведат до преодоляване на съдовата резистентност към инсулин и IGF-1, която се наблюдава при диабет тип 2. Един от тиазолидиндионите, троглитазон, елиминира забавянето на диастолната релаксация, доказано в модел на диабетна кардиомиоптия. Въпреки това, за да се докаже ефектът на тези лекарства върху смъртността от сърдечно-съдова патология при диабет, (!) е необходимо да се проведат проспективни контролирани проучвания на заболеваемостта и смъртността с тяхната употреба.

Като се има предвид, че LDL (липопротеините с ниска плътност) обикновено са по-атерогенни при хора с диабет и че те имат по-ниски нива на HDL (липопротеини с висока плътност) и повишени концентрации на триглицериди, се препоръчва те да получат режим на лечение за вторична профилактика за намаляване на LDL нива до

Диабетна кардиомиопатия. Диагностика и лечение на диабетна кардиомиопатия.

Недостатъчна компенсация за захарен диабетпри майката и персистиращата хипергликемия са рискови фактори за развитие на кардиомиопатия при плода и новороденото. Тъй като глюкозата лесно прониква през плацентата, нейната концентрация в кръвта на плода е 70-80% от кръвта на майката. Феталната хипергликемия води до последваща хиперинсулинемия, повишена гликогенеза, липогенеза и протеинов синтез; в резултат на това възниква макрозомия и увеличени мастни натрупвания в органите; сърдечната хипертрофия е частен случай на генерализирана органомегалия. Наскоро инсулиноподобният растежен фактор IGF-I получи значително внимание при тези пациенти. Обикновено концентрацията му в кръвта на майката се увеличава по време на бременност и до 36-та седмица е средно 302 ± 25 ng / ml; с липса на IGF-I, развитието на плода се забавя и детето се ражда с ниско тегло при раждане. При майки с диабет нивото на IGF-I до седмица 36 е значително повишено в сравнение със здравите майки (средно 389 ± 25 ng/ml). Подобно увеличение на IGF-I (до 400±25 ng/ml) се отбелязва при наличие на хипертрофия на интервентрикуларната преграда при новородени, което също може да показва ролята на този фактор в развитието на кардиомиопатия.

Диабетна кардиомиопатиясе открива при приблизително 30% от децата, родени от майки с диабет. Може да изглежда като симетричен или асиметричен (

45%) миокардна хипертрофия; в редки случаи е възможно и стесняване на изходния тракт на лявата камера. Дебелината на междукамерната преграда може да достигне 14 mm (при нормална стойност на M+2SD до 8 mm при новородено дете). Това е придружено от нарушена систолна и диастолна функция на сърцето. Възможна е комбинация от вродено сърдечно заболяване и миокардна хипертрофия при един и същи пациент.

Естествена история на диабетна кардиомиопатия. Вътрематочната смърт на плода при майки със захарен диабет е по-честа от средната популация. Това обаче е свързано не толкова с патологията на самия плод, а с проблеми, свързани с майката - хипергликемия, съдови увреждания, полихидрамнион, прееклампсия.

След раждането прогнозаобикновено благоприятно; до шестия месец настъпва пълна регресия на миокардната хипертрофия. Въпреки това, хипертрофията може да персистира в присъствието на персистираща хиперинсулинемия, както се наблюдава при незидиобластоза.

Клинични симптоми на диабетна кардиомиопатия. В повечето случаи заболяването протича безсимптомно. Въпреки това са възможни респираторни нарушения, хипокалциемия, хипогликемия, хипомагнезиемия и хипербилирубинемия като общи соматични последици от захарния диабет, както и систоличен шум с различна интензивност и ритъмни нарушения. Симптомите на сърдечна недостатъчност се развиват, когато систолната или диастолната функция на вентрикулите е нарушена. Независимо от симптомите, всички новородени, родени от майки със захарен диабет, се препоръчва да преминат скринингово ехокардиографско изследване.

Електрокардиография. ЕКГ промените са неспецифични. Може да има признаци на дясна вентрикуларна или бивентрикуларна хипертрофия, по-често забелязани, когато изходният тракт на лявата камера е стеснен.

Рентгенография на гръдния кош. Промените са неспецифични. В приблизително 50% от случаите има умерена кардиомегалия.

Ехокардиография. При това изследване най-често се открива хипертрофия на интервентрикуларната преграда; възможна е и хипертрофия на свободната стена на вентрикулите. В приблизително 45% от случаите хипертрофията е асиметрична (съотношението на дебелината на IVS към дебелината на задната стена на лявата камера е равно или повече от 1,3). Кухината на лявата камера е нормална или леко намалена. Систолната и диастолната функция на вентрикулите са леко нарушени.

Лечение на диабетна кардиомиопатия. Лечението е симптоматично. Употребата на инотропни лекарства (включително дигоксин) е противопоказана. Въпреки че децата с диабетна кардиопатия често изглеждат едематозни, това често се дължи на мастни натрупвания, а не на истински оток, така че предписването на диуретици не винаги е оправдано. Корекцията на хипогликемията, както и хипокалциемията е важна. При обструкция на левокамерния изходен тракт могат да се използват адренергични блокери.