Пулсово налягане при кардиогенен шок. Кардиогенен шок: клиника, спешна помощ

Описание:

Кардиогенният шок (КС) е критично, летално състояние, което представлява остро намаляване на контрактилностмиокард с нарушено кръвоснабдяване на жизненоважни органи.

Състоянието е по-често при състояния с ниско ниво медицински грижи, включително превантивни грижи.

важно!Смъртността при пациенти с кардиогенен шок е 60-100%.

Причини за възникване:

Ако говорим за механизма на развитие на KSh, тогава има няколко основни направления:

Нарушаване на контрактилитета на лявото сърце;
тежки аритмии;
- натрупване на течност между слоевете на сърдечната торбичка
(кръв или възпалителен излив);
запушване на кръвоносните съдове носещи кръвкъм белите дробове.

Сега за причините, които провокират тези механизми:

1. Инфарктът на миокарда е причина за CABG в 8 от 10 случая. Основното условие за развитие кардиогенен шокв случай на инфаркт поне половината от обема на сърцето се „изключва“ от работа. Масивното трансмурално увреждане води до такова тежко състояние.

5. белодробен ствол.

6. Действие на кардиотоксични вещества. Те включват сърдечни гликозиди, резерпин, клонидин, някои инсектициди. В резултат на излагане на тези съединения кръвното налягане се понижава, сърдечната честота се забавя до ниво, което е неефективно за
кръвоснабдяване на органите.

важно!В риск за CABG са хора над 65 години, с анамнеза за инфаркт на миокарда, с придружаващ захарен диабет.

Симптоми:

Симптомите на кардиогенния шок са остри, ярки и засягат няколко системи на тялото едновременно. Първо излиза на преден план. Болка от компресиращ характер, локализирана в центъра зад гръдната кост, излъчва до лява ръка, лопатка, челюст. Това е сцената рязко нарушениекръвен поток в стената на сърцето. В резултат на спирането на най-активния и важен отдел - лявата камера, възниква комплекс от симптоми с белодробен оток:

1. Респираторни нарушения. Дихателна честота по-малка от 12 в минута, синя кожа и лигавици, участие в акта на вдишване на спомагателни мускули (крила на носа, междуребрени мускули), пяна от устата.

2. Паника, страх от смъртта.

3. Принудително положение - седнало, с наклон на торса напред, ръцете отпуснати
върху твърда повърхност.

Поради неадекватното функциониране на белите дробове няма правилен газообмен и насищане на тъканите с кислород. Това води до кислороден глад на други системи на тялото:

1. ЦНС - нарушено съзнание различни степенидо кома.
2. CCC -, артериална хипотония.
3. MVP - липса на урина.
4. Стомашно-чревен тракт - "утайка от кафе", нарушение на перисталтиката,

важно!В повечето случаи на миокарден инфаркт се добавят клинични прояви на кардиогенен шок в рамките на 2 дни.

Диагностика:

Алгоритъм за изследване:

1. Обща проверка- блед (синкав) цвят на кожата, студена пот, нарушено съзнание (зашеметяване или дезинхибиране), систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, повече от 30 минути, приглушени сърдечни тонове, сърдечен шум, шумно дишане, маса от мокри хрипове, с отделяне на розова пяна.

3. Мониторинг на BP.

4. - определяне на насищането на кръвта с кислород чрез перкутанен метод.

5. Лабораторни изследвания- биохимия на кръвта, определяне на маркери за миокардно увреждане (тропонин, MB-CPK, LDH), бъбречни отпадъци (креатинин, урея), чернодробни ензими.

6. Ехография на сърцето.

7. Спешна коронарография.

Лечение:

За лечение назначете:

важно!Пациент със съмнение за CABG се нуждае от задължителна, спешна хоспитализация!

На доболничен етаппри кардиогенен шок спешни мерки- възстановяване на дишането (обдишване с чувал и маска,), отстраняване болкова атакавливане на течност във вена.

Основните насоки на лечение на CS в болница:

1. Кислородна терапия - сместа се подава със спонтанно дишане през носни катетри, лицева маска. С тежки дихателна недостатъчностили при липса на дишане, пациентът се прехвърля на изкуствена кислород-зависима вентилация.

2. Поддръжка кръвно наляганев органи чрез постоянна инфузия инотропни лекарства(допамин, добутамин). Дозата се изчислява, като се вземат предвид теглото на пациента и тежестта на състоянието.

3. Тромболитична терапия - разтваряне на кръвни съсиреци със стрептокиназа, урокиназа, тъканен плазминогенен активатор.

4. Анестезия с наркотични аналгетици.

важно!Използването на нитроглицеринови препарати за намаляване на болката е нежелателно! Те имат страничен ефекткато разширение периферни съдовеи допълнително намаляване на периферното налягане.

Консервативната терапия обикновено има кратка продължителност положителен ефект. За да се нормализира кръвообращението в органите, е необходимо да се възстанови работоспособността на сърцето. За коригиране на миокардната исхемия се използват високоспециализирани процедури:

1. Балонна контрапулсация - инжектиране на кръв в аортата със специална медицинска "помпа".

2. Изкуствен вентрикул - устройство, което симулира функцията на лявата камера на сърцето.

3. Балонно стентиране на миокардни съдове - въвеждане в кухината коронарни артериисонда, която разширява лумена на кръвоносните съдове.

Въпреки съвременни възможностиреанимация и кардиохирургия, прогнозата за здравето и живота е неблагоприятна. Смъртността при кардиогенен шок остава критична.

Кардиогенен шок- това е клиничен синдром, което се характеризира с нарушения на централната хемодинамика и микроциркулация, патология на водно-електролитния и киселинно-алкалния състав, промени в нервно-рефлексните и неврохуморалните механизми на регулация и клетъчния метаболизъм, произтичащи от остра недостатъчностпропулсивна функция на сърцето.

Патогенеза

Развитието на кардиогенен шок при остър миокарден инфаркт се основава на намаляване на минутния обем и тъканна перфузия поради влошаване на помпената функция на лявата камера, когато 40% от нея е изключена. мускулна маса. В резултат на нарушение коронарна циркулацияима акинезия в областта на инфаркта на миокарда и хипокинезия на периинфарктната зона, обемът на кухината на лявата камера се увеличава, напрежението на нейната стена се увеличава и миокардната нужда от кислород се увеличава.

Комбинацията от хемодинамично неефективна систола, влошаване на еластичността на увредената област на миокарда и скъсяване на фазата на изоволумна контракция в полза на изотоничната фаза допълнително увеличава енергийния дефицит на тялото и намалява ударния дебит на сърцето. . Това засилва системната хиперфузия и намалява систолния компонент на коронарния кръвен поток. Увеличаването на интрамиокардното налягане (поради увеличаване на напрежението на стената на лявата камера) води до още по-голяма нужда от кислород на миокарда поради компресия на коронарните артерии.

Полученото преходно повишаване на инотропизма, тахикардия, нарастваща доминанта на изотоничната фаза на систола, увеличаване на натоварването на сърцето поради рефлекторно увеличаване на периферното съдово съпротивление, а също и причинено от реакция на стрес хормонални промениувеличаване на миокардната нужда от кислород.

При остър периодзаболявания Патогенезата на сърдечната недостатъчност включва три компонента, чиято тежест може да бъде различна: единият компонент е свързан с предишни промени в сърцето и е най-статичен; другият, в зависимост от масата на мускула, изключен от свиването, възниква в самото начало на заболяването на етапа на дълбока исхемия и достига максималната си тежест на първия ден от заболяването; третият, най-лабилният, зависи от характера и тежестта на първичните адаптивни и стресови реакции на организма в отговор на сърдечно увреждане. Това от своя страна е тясно свързано със скоростта на развитие на лезията и общата хипоксия, тежестта на болковия синдром и индивидуалната реактивност на пациента.

Намаляването на ударния и минутния обем причинява широко разпространена вазоконстрикция при пациенти с инфаркт на миокарда, придружено от повишаване на общото периферно съпротивление. Това води до нарушения периферно кръвообращениена нивото на артериоли, прекапиляри, капиляри и венули, т.е. нарушения на микроваскулатурата. Последните условно се разделят на две групи: вазомоторни и интраваскуларни (реологични).

Системният спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери води до прехвърляне на кръв от артериолите към венулите чрез анастомози, заобикаляйки капилярите. Това води до нарушена тъканна перфузия, хипоксия и ацидоза, което от своя страна води до релаксация на прекапилярните сфинктери; посткапилярните сфинктери, по-малко чувствителни към ацидоза, остават спазматични. В резултат на това кръвта се натрупва в капилярите, част от които се изключва от кръвообращението, хидростатичното налягане в тях се увеличава, което стимулира екстравазацията на течност в околните тъкани: обемът на циркулиращата кръв намалява.

Успоредно с описаните промени има и нарушения реологични свойствакръв. Те се дължат предимно на рязкото увеличаване на интраваскуларната агрегация на еритроцитите, свързано със забавяне на кръвния поток, повишаване на концентрацията на високомолекулни протеини, повишаване на адхезивната способност на самите еритроцити и намаляване на pH на кръвта. Наред с агрегацията на еритроцитите се наблюдава и агрегация на тромбоцитите, предизвикана от хиперкатехолемия.

В резултат на описаните промени се развива капилярен застой - отлагане и секвестрация на кръв в капилярите, което причинява: 1) намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето, което води до по-нататъшно намаляване на минутния обем и влошаване на тъканта перфузия; 2) задълбочаване на кислородното гладуване на тъканите поради изключване на еритроцитите от кръвообращението; 3) механичен микроциркулаторен блок.

Получава се порочен кръг:метаболитни нарушения в тъканите стимулират появата на вазоактивни вещества, утежняващи съдови нарушенияи агрегация на еритроцити, което от своя страна задълбочава промените в тъканния метаболизъм.

Разпределете IV етапи на нарушения на микроциркулацията при кардиогенен шок

I. Системна вазоконстрикция, забавяне капилярен кръвен поток, намаляване на броя на функциониращите капиляри.
II. Дилатация на резистивните участъци на микроваскулатурата в комбинация със свиване на нейните капацитивни връзки, повишена пропускливост на капилярите, синдром на утайка.
III. Отлагане и секвестрация на кръв в микроваскулатурата, намаляване на венозното връщане.
IV. Дисеминирана вътресъдова коагулация с образуване на микротромби и механично блокиране на микроциркулационните системи.

В резултат на това настъпва етап на декомпенсация, когато системното кръвообращение и микроциркулацията губят координация, развиват необратими промениобщо и органно кръвообращение (в миокарда, белите дробове, черния дроб, бъбреците, централната нервна система и др.).

Кардиогенният шок се характеризира с артериална хипотония, която възниква в резултат на намаляване на сърдечния дебит, въпреки повишаването на периферното артериално съпротивление. упадък систолно наляганедо 80 mm Hg. Изкуство. е диагностичен критерийшок. При ареактивен шокнамалява и централното венозно налягане. По този начин, в развитието на кардиогенен шок при пациенти остър инфарктмиокарда, най-важната роля се играе (като се вземат предвид предишни промени в сърцето) от масата на засегнатия миокард и тежестта на адаптивните и стресови реакции.

При което голямо значениеса бързи и прогресивни тези промени. Намалено кръвно налягане и сърдечен дебитизостря нарушенията коронарен кръвен потоки нарушения на микроциркулацията, водещи до кислородно гладуванеи необратими промени в метаболизма в бъбреците, черния дроб, белите дробове, централната нервна система.

Трябва да се има предвид фактът, че кардиогенният шок може да се развие и при относително малък миокарден инфаркт, ако:

• повтарящ се инфаркт на миокарда и се комбинира с голямо цикатрициално поле или аневризма на лявата камера;
• възникват аритмии, които нарушават хемодинамиката (пълна атриовентрикуларна блокада).

Освен това често се развива кардиогенен шок, ако има увреждане на папиларните мускули, вътрешно или външно разкъсване на сърцето.

Във всички тези случаи общ патогенетичен фактор, допринасящ за появата на шок, е рязък спадсърдечен дебит.

Диагностични критерии за кардиогенен шок

Понастоящем местни и чуждестранни автори посочват следните основни критерии за кардиогенен шок.

1. Критично понижение на системното артериално налягане. систолно артериално наляганеспада до 80 mm Hg. Изкуство. и по-долу (с предишния артериална хипертония- до 90 mm Hg. Изкуство.); пулсово налягане - до 20 mm Hg. Изкуство. и по-долу. Трябва обаче да се вземе предвид трудността на определянето пулсово наляганепоради трудността на аускултаторната оценка на диастолното налягане. Важно е да се подчертае тежестта и продължителността на хипотонията.

Някои експерти допускат възможността за шок при пациентите хипертониякогато кръвното налягане спадне до нормално ниво.

2. Олигурия (в тежки случаи, анурия) - диурезата намалява до 20 ml / h и по-долу. Заедно с филтрацията е нарушена и азотоотделящата функция на бъбреците (до азотемична кома).

3. Периферни симптоми на шок: температура и бледност кожата, изпотяване, цианоза, свити вени, дисфункция на централната нервна система(летаргия, объркване, загуба на съзнание, психоза).

4. Метаболитна ацидоза, причинена от хипоксия, свързана с циркулаторна недостатъчност.

Критериите за тежестта на шока са: 1) неговата продължителност; 2) реакция към пресорни лекарства; 3) киселинно-алкални нарушения; 4) олигурия; 5) показатели за артериално налягане.

Класификация на видовете кардиогенен шок

Кардиогенен: шокът може да бъде коронарен (шок с миокарден инфаркт) и некоронарен (с дисекираща аортна аневризма, сърдечна тампонада различни етиологии, тромбоемболизъм белодробна артерия, затворено нараняванесърце, миокардит и др.).

Няма единна класификация на кардиогенния шок при инфаркт на миокарда. През 1966 г. I. E. Ganelina, V. N. Brikker и E. I. Volpert предлагат следната класификация на видовете кардиогенен шок (колапс): 1) рефлекс; 2) аритмичен; 3) истински кардиогенен; 4) шок на фона на руптура на миокарда. E. I. Chazov през 1970 г. идентифицира рефлексен, аритмичен и истински кардиогенен шок. По предложение на В. Н. Виноградов. В. Г. Попов и А. С. Сметнев класифицират кардиогенния шок в три степени: относително лек (I степен), умерен (II степен) и изключително тежък (III степен).

Рефлексният шок възниква в самото начало на заболяването на фона на ангинален пристъп, характеризира се с хипотония и периферни симптоми(бледност, понижаване на температурата на крайниците, студена пот) и често брадикардия. Продължителността на хипотонията обикновено не надвишава 1-2 часа; след възстановяване на нормалното ниво на кръвното налягане хемодинамичните параметри не се различават значително от тези при пациенти с неусложнен инфаркт на миокарда.

Рефлекторният шок е по-чест при пациенти с първичен миокарден инфаркт с локализация на задна стеналява камера (при мъжете по-често, отколкото при жените). Често се наблюдават аритмии (екстрасистолия, пароксизмална предсърдно мъждене); промените в киселинно-алкалното състояние са умерени и не изискват корекция. Рефлекторният шок не влияе значително на прогнозата. Патогенезата на този тип шок основно не е нарушение контрактилна функциямиокарда и падането съдов тонуспоради рефлекторни механизми.

Аритмичен шок

Намаляването на сърдечния дебит при този тип шок се дължи главно на ритъмни и проводни нарушения и в по-малка степен на намаляване на контрактилната функция на миокарда. I. E. Ganelina през 1977 г. идентифицира тахисистолен и брадисистолен шок. С тахисистолен шок най-висока стойностима недостатъчно диастолично пълнене и свързаното с това намаляване на шока и минутни томовесърца. Причината за този вид шок най-често е пароксизмална камерна тахикардия, по-рядко - суправентрикуларна тахикардия и пароксизмално предсърдно мъждене. Развива се по-често в първите часове на заболяването.

характеризиращ се с хипотония. периферни признаци, олигурия, метаболитна ацидоза. Успешното спиране на тахисистолията, като правило, води до възстановяване на хемодинамиката и обратно развитиепризнаци на шок. Смъртността при тази група пациенти обаче е по-висока, отколкото при неусложнен миокарден инфаркт; причина смъртни случаиобикновено е сърдечна недостатъчност (по-често - левокамерна). Според ехокардиографията, камерна тахикардиязасегната област - 35%, хипокинезия - 45%; с суправентрикуларни тахиаритмии, засегнатата област е 20%, хипокинезия - 55%.

При брадисистоличен шок спадът на сърдечния дебит се дължи на факта, че увеличаването на ударния обем не компенсира намалението сърдечен индекссвързани с намаляване на сърдечната честота. По-често се развива при повтарящи се инфаркти на миокарда. Повечето общи причинибрадисистоличен шок са атриовентрикуларна блокада II-III степен, съединителен ритъм, синдром на Фредерик.

Среща се, като правило, в самото начало на заболяването. Прогнозата често е неблагоприятна. Това се дължи на факта, че брадисистоличен шок се наблюдава при пациенти с изразено намаляване на контрактилната функция на миокарда (при пълна AV блокада, според ехокардиографски данни, засегнатата област достига 50%, а зоната на хипокинезия - 30% от лявата камера).

Истински кардиогенен шок

Диагнозата на истинския кардиогенен шок при инфаркт на миокарда се установява в случаите, когато излагането на екстракардиални причини за персистираща хипотония и намаляване на сърдечния дебит не води до изчезване на признаците на шок. Това е най-трудната прогноза неблагоприятно усложнениемиокарден инфаркт (смъртността достига 75-90%). Среща се при 10-15% от пациентите с миокарден инфаркт; се развива с увреждане на 40-50% от миокарда на лявата камера, в повечето случаи в първите часове на заболяването и по-рядко - в повече късни дати(след няколко дни).

Първо Клинични признациможе да се определи преди значително понижение на кръвното налягане. Това е тахикардия, намаляване на пулсовото налягане, неадекватни реакциидо въвеждането на вазоконстриктори или бета-блокери. Подробната картина на истинския кардиогенен шок включва: персистиращ артериална хипотония(систолично кръвно налягане от 80 mm Hg и по-ниско, 90 mm Hg при пациенти с хипертония), понижено пулсово налягане (до 20 mm Hg и по-ниско), тахикардия (110 удара в минута или повече, ако няма AV блок), олигурия (30 ml/h или по-малко), периферни хемодинамични нарушения (студени, мокри, бледоцианотични или мраморна кожа), летаргия, затъмнение на съзнанието (те могат да бъдат предшествани от краткотрайна възбуда), диспнея.

За да оцените тежестта на шока, вземете предвид такива признаци като неговата продължителност, реакцията на кръвното налягане към въвеждането на вазоконстриктори (ако кръвното налягане не се повиши в рамките на 15 минути след прилагането на норепинефрин, е възможно нереактивен ход на шока), наличие на олигурия и величината на кръвното налягане.

Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти при възрастните хора.

Повечето пациенти имат изразен прединфарктен период: нестабилна стенокардияувеличаване на сърдечната недостатъчност, моментна загубасъзнание: средна продължителностдостига до 7-8 дни. Клинична картинамиокарден инфаркт се характеризира, като правило, с ясно изразен синдром на болкаи ранна появапризнаци на нарушения на кръвообращението, което отразява масивността и бързата скорост на исхемия и некроза на миокарда на лявата камера.

Някои автори предлагат кардиогенният шок да се раздели на три степени на тежест: относително лека (I степен), умерена (II степен) и изключително тежка (III степен). Избор лека формашокът едва ли е оправдан, дори ако му се припише рефлексен шок.

Редица специалисти разграничават кардиогенния шок при бавно протичаща, продължителна миокардна руптура. Обърнете внимание на следното клинични характеристикишок при руптура на миокарда: 1) повече късно появяванепризнаци на шок в сравнение с истинския кардиогенен; 2) внезапността на неговото развитие ( внезапно развитиешок с понижаване на кръвното налягане и поява на симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка - загуба на съзнание, възбуда или летаргия, както и респираторни нарушения, брадикардия); 3) двуетапния характер на неговото развитие (появата на краткотрайна хипотония в предболничния етап, подробна картина на шок - в болницата).

Трябва обаче да се има предвид, че миокардната руптура често се случва при ранни дати(първите 4-12 часа от началото на заболяването) и клиниката на кардиогенния шок се разгръща едновременно на предболничния етап.

За диагностицирането на ранни разкъсвания е важно да се идентифицира кардиогенен шок, който не подлежи на медицинска корекция нито в предболничния, нито в болничния етап на лечение.

Вътрешните разкъсвания са много по-малко склонни да усложнят хода на миокардния инфаркт, отколкото външните.

празнина междукамерна преградасреща се при приблизително 0,5% от пациентите с миокарден инфаркт в случаите, когато проксималната част на лявата низходяща и дясна коронарна артерия е оклузирана; възниква както в ранните (първия ден), така и в късните стадии на заболяването. Локализира се в мускулната част на междукамерната преграда, по-близо до върха на сърцето. Клиниката се характеризира с външния вид остри болкив областта на сърцето, придружено от припадък, последвано от картина на кардиогенен шок.

Има систолично треперене и грубо систоличен шумс максимална интензивност в трето-пето междуребрие, от лявата страна на гръдната кост; този шум се разпространява добре в междулопатката, вляво аксиларна област, а също и вдясно от гръдната кост, до предната аксиларна линия. След това (ако пациентът е оцелял в момента на разкъсване) има силна болкав десния хипохондриум поради подуване на черния дроб се развиват признаци на остра деснокамерна недостатъчност.

Лош прогностичен признак е появата и увеличаването на жълтеницата. На ЕКГ често се записват блокада на краката на пакета His, признаци на претоварване на дясната камера, дясното и лявото предсърдие. Прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна (ако пациентът не се подложи на хирургично лечение).

Разкъсването на папиларните мускули се среща не повече от 1% от случаите на инфаркт на миокарда. Клинично се наблюдава рецидив на болката, последван от белодробен оток и кардиогенен шок. Характерен е груб систоличен шум (често хордален скърцане) в областта на върха, който се разпространява в аксиларната област. Сухожилните акорди в някои случаи се отделят заедно с главите на папиларните мускули, в други се получава разкъсване на тялото на папиларния мускул.

По-често има лезия на папиларните мускули без тяхното разкъсване, което води до остра недостатъчност. митрална клапана фона на нарушена контрактилна функция на миокарда на лявата камера. Това също води до развитие на остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибед

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Кардиогенен шок (R57.0)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Кардиогенен шок- това е остро разстройствоперфузия Перфузия - 1) продължително инжектиране на течност (например кръв) за терапевтични или експериментални цели в кръвоносни съдовеорган, част от тялото или целия организъм; 2) естественото кръвоснабдяване на определени органи, например бъбреците; 3) изкуствено кръвообращение.
телесни тъкани, причинени от значително увреждане на миокарда и нарушение на неговата контрактилна функция.

Класификация

За да се определи тежестта на острата сърдечна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт, те прибягват до Класификация на Killip(1967). Съгласно тази класификация състоянието на кардиогенен шок съответства на понижаване на кръвното налягане< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Като се има предвид тежестта клинични проявления, отговор на текущите дейности, хемодинамичните параметри разграничават 3 степени на тежест на кардиогенния шок.

Индикатори	Тежест на кардиогенния шок
	аз	II	III
Продължителност на шока	Не повече от 3-5 часа.	5-10 часа	Повече от 10 часа (понякога 24-72 часа)
Нивото на кръвното налягане	BP система< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP система 80 - 61 mmHg Изкуство.	BP система< 60 мм рт.ст. AD dias. може да падне до 0
*Пулсово кръвно налягане	30-25 мм. rt. Изкуство.	20-15 мм. rt. ул	< 15 мм. рт. ст.
сърдечен ритъм порязвания	100-110 мин.	110-120 мин.	>120 мин.
Тежест на симптомите на шок	Симптомите на шок са леки	Признаците на шок са тежки	Симптомите на шока са силно изразени, ходът на шока е изключително тежък.
Тежест на симптомите на сърдечна недостатъчност	Сърдечна недостатъчност липсва или е лека	Тежки симптомиостра сърдечна левокамерна недостатъчност, при 20% от пациентите - белодробен оток	Тежък курссърдечна недостатъчност, белодробен оток
реакция на пресора към медицински мерки	Бързо (30-60 мин.), стабилно	Забавени, нестабилни, периферни признаци на шок се възобновяват в рамките на 24 часа	Нестабилна, краткотрайна, често отсъстваща напълно (ареактивно състояние)
Диуреза, ml/h	Намалена на 20	<20	0
Стойността на сърдечния индекс l / min / m²	До 1,8	1,8-1,5	1,5 и по-ниски
**Налягане на клин в белодробната артерия, mm Hg. Изкуство.	Увеличете до 24	24-30	над 30
Частично напрежение кислород в кръвта pO 2, mm. rt. Изкуство.	Намаление до 60 mmHg Изкуство.	60-55 мм. rt. ул	50 и по-долу

Бележки:
* Стойностите на кръвното налягане могат да варират значително
** При инфаркт на миокарда на дясната камера и хиповолемичен шок, клиновото налягане в белодробната артерия е намалено

Етиология и патогенеза

Основните причини за кардиогенен шок са:
- кардиомиопатия;
- миокарден инфаркт (МИ);
- миокардит;
- тежки сърдечни дефекти;
- тумори на сърцето;
- токсично увреждане на миокарда;
- перикардна тампонада;
- тежки сърдечни аритмии;
- белодробна емболия;
- травма.

Най-често практикуващият лекар среща кардиогенен шок при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС), предимно при МИ с елевация на ST-сегмента. Кардиогенният шок е основната причина за смърт при пациенти с МИ.

Форми на кардиогенен шок:

рефлекс;
- истински кардиогенен;
- ареактивен;
- аритмични;
поради руптура на миокарда.

Патогенеза

рефлексна форма
Рефлексната форма на кардиогенен шок се характеризира с разширяване на периферните съдове и спадане на кръвното налягане, няма тежко увреждане на миокарда.
Появата на рефлексната форма се дължи на развитието на рефлекса на Bezold-Jarish от рецепторите на лявата камера по време на миокардна исхемия. Задната стена на лявата камера е по-чувствителна към дразнене на тези рецептори, в резултат на което рефлексната форма на шок се наблюдава по-често в периода на интензивна болка по време на инфаркт на миокарда на задната стена на лявата камера.
Като се вземат предвид патогенетичните особености, рефлексната форма на кардиогенен шок се счита не за шок, а за болезнен колапс или изразена артериална хипотония при пациент с МИ.

Истински кардиогенен шок

Основните патогенетични фактори:

1. Изключването на некротичния миокард от процеса на свиване е основната причина за намаляване на помпената (контрактилна) функция на миокарда. Развитието на кардиогенен шок се отбелязва, когато размерът на зоната на некроза е равен или по-голям от 40% от масата на миокарда на лявата камера.

2. Развитие на патофизиологичен порочен кръг. Първо, има рязко намаляване на систолната и диастолната функция на миокарда на лявата камера поради развитието на некроза (особено обширна и трансмурална). Изразеният спад на ударния обем води до намаляване на налягането в аортата и намаляване на коронарното перфузионно налягане, а след това и до намаляване на коронарния кръвен поток. От своя страна намаляването на коронарния кръвен поток увеличава миокардната исхемия, което допълнително нарушава систолната и диастолната функция на миокарда.

Също така неспособността на лявата камера да се изпразни води до увеличаване на преднатоварването. Увеличаването на преднатоварването е придружено от разширяване на интактния, добре кръвоснабден миокард, което в съответствие с механизма на Франк-Старлинг причинява увеличаване на силата на сърдечните контракции. Този компенсаторен механизъм възстановява ударния обем, но фракцията на изтласкване, която е индикатор за глобалния контрактилитет на миокарда, намалява поради увеличаване на крайния диастоличен обем. В същото време дилатацията на лявата камера води до увеличаване на следнатоварването (степента на миокардно напрежение по време на систола в съответствие със закона на Лаплас).
В резултат на намаляване на сърдечния дебит при кардиогенен шок настъпва компенсаторен периферен вазоспазъм. Увеличаването на системното периферно съпротивление е насочено към повишаване на кръвното налягане и подобряване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Въпреки това, поради това, следнатоварването се увеличава значително, което води до увеличаване на миокардната нужда от кислород, увеличаване на исхемията, допълнително намаляване на миокардния контрактилитет и увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера. Последният фактор причинява увеличаване на белодробната конгестия и съответно хипоксия, влошаване на миокардната исхемия и намаляване на нейния контрактилитет. Освен това описаният процес се повтаря отново.

3. Нарушения в системата на микроциркулацията и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Ареактивна форма
Патогенезата е подобна на тази при истинския кардиогенен шок, но патогенетичните фактори са много по-изразени, действат по-дълго време. Липсва отговор на терапията.

Аритмична форма
Тази форма на кардиогенен шок най-често се развива в резултат на пароксизмална камерна тахикардия, пароксизмално предсърдно трептене или дистален тип пълен атриовентрикуларен блок. Има брадисистолични и тахисистолични варианти на аритмичната форма на кардиогенен шок.
Аритмичният кардиогенен шок възниква в резултат на намаляване на ударния обем и сърдечния дебит (минутен обем кръв) с изброените аритмии и атриовентрикуларна блокада. Освен това се наблюдава включването на патофизиологичните порочни кръгове, описани в патогенезата на истинския кардиогенен шок.

Кардиогенен шок поради руптура на миокарда

Основните патогенетични фактори:

1. Изразен рефлекторен спад на кръвното налягане (колапс) в резултат на дразнене на перикардните рецептори с изтичаща кръв.

2. Механична пречка за свиване на сърцето под формата на сърдечна тампонада (с външна руптура).

3 Изразено претоварване на определени части на сърцето (с вътрешни разкъсвания на миокарда).

4. Намалена контрактилна функция на миокарда.

Епидемиология

Според данни на различни автори честотата на кардиогенния шок при инфаркт на миокарда варира от 4,5% до 44,3%. Епидемиологичните проучвания, проведени по програмата на СЗО в голяма популация със стандартни диагностични критерии, показват, че при пациенти с миокарден инфаркт на възраст под 64 години кардиогенният шок се развива в 4-5% от случаите.

Фактори и рискови групи

- ниска левокамерна фракция на изтласкване по време на хоспитализация (под 35%) - най-значимият фактор;
- възраст над 65 години;

Обширен инфаркт (MB-CPK активност в кръвта над 160 единици/l);

Анамнеза за захарен диабет;

Повторен инфаркт.

При наличие на три рискови фактора вероятността от развитие на кардиогенен шок е около 20%, четири - 35%, пет - 55%.

Клинична картина

Клинични критерии за диагностика

Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение (бледа цианотична, мраморна, влажна кожа; акроцианоза; свити вени; студени ръце и крака; понижаване на телесната температура; удължаване на изчезването на бялото петно ​​след натиск върху нокътя за повече от 2 секунди - намаление в скоростта на периферния кръвен поток); нарушено съзнание (летаргия, объркване, вероятно загуба на съзнание, по-рядко - възбуда); олигурия (намаляване на диурезата под 20 ml/h); с изключително тежко протичане - анурия; понижаване на систолното кръвно налягане до стойност под 90 mm. rt. st (според някои източници по-малко от 80 mm Hg), при лица с предишна артериална хипертония по-малко от 100 mm. rt. Изкуство.; продължителност на хипотонията повече от 30 минути; намаляване на пулсовото артериално налягане до 20 mm. rt. Изкуство. и по-долу; намаляване на средното артериално налягане под 60 mm. rt. Изкуство. или по време на наблюдение, понижение (в сравнение с изходното ниво) на средното артериално налягане с повече от 30 mm. rt. Изкуство. за време, по-голямо или равно на 30 минути; хемодинамични критерии: налягане "засядане" в белодробната артерия повече от 15 mm. rt. st (повече от 18 mm Hg по Antman, Braunwald), сърдечен индекс под 1,8 l/min./sq.m, повишаване на общото периферно съдово съпротивление, повишаване на левокамерното крайно диастолно налягане, намаляване на ударния и минутния обем

Симптоми, курс

Истински кардиогенен шок

Обикновено се развива при пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт, с повтарящи се инфаркти, при наличие на симптоми на циркулаторна недостатъчност дори преди развитието на миокарден инфаркт.

Общото състояние на пациента с кардиогенен шок е тежко. Има задръствания, може да има затъмнение на съзнанието, има възможност за пълна загуба на съзнание, по-рядко има краткотрайна възбуда.

Основни оплаквания:
- тежка обща слабост;
- сърдечен пулс;
- усещане за прекъсвания в сърцето;
- виене на свят, "мъгла пред очите";
- понякога - ретростернална болка.

Според външния преглед се разкрива "сива цианоза" или бледо цианотично оцветяване на кожата, възможна е изразена акроцианоза Акроцианоза - синкаво оцветяване на дисталните части на тялото (пръстите, ушите, върха на носа) поради венозен застой, по-често при десностранна сърдечна недостатъчност
; кожата е студена и влажна; дисталните части на горните и долните крайници са мраморно-цианотични, ръцете и краката са студени, отбелязва се цианоза Цианозата е синкав оттенък на кожата и лигавиците поради недостатъчна оксигенация на кръвта.
поднокътни пространства.

Характерна особеност е външният вид симптом на бяло петно- удължава се времето за изчезване на бялото петно ​​след натискане на нокътя (обикновено това време е под 2 секунди).
Тази симптоматика отразява периферни микроциркулаторни нарушения, чиято крайна степен може да се изрази чрез некроза на кожата в областта на върха на носа, ушните миди, дисталните пръсти на ръцете и краката.

Пулсът на радиалните артерии е нишковиден, често аритмичен и често може изобщо да не се открие.

Артериалното налягане е рязко понижено (постоянно под 90 mm Hg. Art.).
Характерно е намаляване на пулсовото налягане - като правило е по-малко от 25-20 mm Hg. Изкуство.

Перкусия на сърцетооткрива разширение на лявата си граница. Аускултаторни признаци: мек систоличен шум на върха на сърцето, аритмии, глухота на сърдечните тонове, протодиастолен ритъм на галоп (характерен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).

Дишането, като правило, е повърхностно, възможно е бързо дишане (особено при развитието на "шоков" бял дроб). За особено тежък курс на кардиогенен шок е характерно развитието на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай има задушаване, дишането става бълбукащо, има кашлица с розова пенлива храчка.

При белодробна перкусияв долните части се откриват тъпота на перкуторния звук, крепитус и фини мехурчета, дължащи се на алвеоларен оток. При липса на алвеоларен оток, крепитус и влажни хрипове не се чуват или се откриват в малки количества като проява на стагнация в долните части на белите дробове, възможно е малко количество сухи хрипове. Ако се наблюдава изразен алвеоларен оток, се чуват влажни хрипове и крепитус върху повече от 50% от белодробната повърхност.

палпация коремаобикновено не разкрива патология. При някои пациенти може да се установи уголемяване на черния дроб, което се обяснява с добавянето на деснокамерна недостатъчност. Има възможност за развитие на остри ерозии, язви на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с болка в епигастриума Епигастриум - областта на корема, ограничена отгоре от диафрагмата, отдолу от хоризонтална равнина, минаваща през права линия, свързваща най-ниските точки на десетите ребра.
, понякога кърваво повръщане, болка при палпация на епигастричния регион. Тези промени в стомашно-чревния тракт обаче са редки.

Най-важният знаккардиогенен шок - олигурия Олигурия - отделяне на много малко количество урина в сравнение с нормата.
или анурия Анурия - невъзможност за преминаване на урина към пикочния мехур
, по време на катетеризация на пикочния мехур количеството отделена урина е по-малко от 20 ml / h.

рефлексна форма

Развитието на рефлексен кардиогенен шок обикновено настъпва в първите часове на заболяването, по време на период на силна болка в областта на сърцето.
Характерни прояви:
- спад на кръвното налягане (обикновено систолното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg, по-рядко - по-ниско);
- периферни симптоми на циркулаторна недостатъчност (бледност, студени ръце и крака, студена пот);
- брадикардия Брадикардията е ниска сърдечна честота.
(патогномоничен Патогномоничен - характерен за дадено заболяване (за признак).
знак на тази форма).
Продължителност на артериалната хипотония Артериална хипотония - понижаване на кръвното налягане с повече от 20% от първоначалните / обичайните стойности или в абсолютно изражение - под 90 mm Hg. Изкуство. систолно налягане или 60 mm Hg. средно артериално налягане
обикновено не надвишава 1-2 часа. След спиране на синдрома на болката симптомите на шок бързо изчезват.

Рефлекторната форма се развива при пациенти с първичен и сравнително ограничен миокарден инфаркт, който е локализиран в задната долна част и често е придружен от екстрасистола Екстрасистолия - форма на нарушение на сърдечния ритъм, характеризираща се с появата на екстрасистоли (свиване на сърцето или неговите отдели, което се случва по-рано от следващото свиване, което обикновено се случва)
, AV блок Атриовентрикуларен блок (AV блок) е вид сърдечен блок, който означава нарушение на провеждането на електрически импулс от предсърдията към вентрикулите (атриовентрикуларна проводимост), което често води до нарушение на сърдечния ритъм и хемодинамиката
, ритъма на атриовентрикуларната връзка.
Като цяло се смята, че клиничната картина на рефлексната форма на кардиогенен шок съответства на I степен на тежест.

Аритмична форма

1. Тахисистоличен (тахиаритмичен) вариант на кардиогенен шок
Най-често се наблюдава при пароксизмална камерна тахикардия, но може да се появи и при суправентрикуларна тахикардия, пароксизмално предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Развива се в първите часове (рядко дни) на заболяването.
Характерно е тежкото общо състояние на пациента и значителната тежест на всички клинични признаци на шок (значителна артериална хипотония, олигоанурия, симптоми на периферна циркулаторна недостатъчност).
Приблизително 30% от пациентите развиват тежка левокамерна недостатъчност (белодробен оток, сърдечна астма).
Възможни са животозастрашаващи усложнения като вентрикуларна фибрилация, тромбоемболия на жизненоважни органи.
При тахисистоличния вариант на кардиогенния шок има чести рецидиви на вентрикуларна пароксизмална тахикардия, което допринася за разширяването на зоната на некроза и след това за развитието на истински ареактивен кардиогенен шок.

2. Брадисистолен (брадиаритмичен) вариант на кардиогенен шок

Обикновено се развива с пълен дистален AV блок с проводимост 2:1, 3:1, бавен идиовентрикуларен и съединителен ритъм, синдром на Фредерик (комбинация от пълен AV блок с предсърдно мъждене). Брадисистоличен кардиогенен шок се отбелязва в първите часове от развитието на екстензивен и трансмурален миокарден инфаркт.
Характерно е тежкото протичане, смъртността достига 60% и повече. Причина за смъртта - внезапна асистолия Асистолия - пълно спиране на дейността на всички части на сърцето или на една от тях без признаци на биоелектрична активност
сърце, вентрикуларна фибрилация Вентрикуларното мъждене е сърдечна аритмия, характеризираща се с пълна асинхронност на контракцията на камерните миофибрили, което води до спиране на помпената функция на сърцето.
, тежка левокамерна недостатъчност.

Лабораторна диагностика

1.Химия на кръвта:
- повишаване на съдържанието на билирубин (главно поради конюгираната фракция);
- повишаване на нивата на глюкозата (хипергликемията може да се наблюдава като проява на захарен диабет, чиято проява е провокирана от инфаркт на миокарда и кардиогенен шок или възниква под влияние на активиране на симпатоадреналната система и стимулиране на гликогенолизата);
- повишаване на съдържанието на урея и креатинин в кръвта (проява на остра бъбречна недостатъчност поради хипоперфузия на бъбреците);
- повишаване на нивото на аланин аминотрансферазата (отражение на нарушение на функционалната способност на черния дроб).

2. Коагулограма:
- повишена кръвосъсирваща активност;
- хиперагрегация на тромбоцитите;
- високи кръвни нива на фибриноген и продукти от разграждането на фибрин (маркери на DIC Коагулопатия на потреблението (DIC) - нарушено съсирване на кръвта поради масивно освобождаване на тромбопластични вещества от тъканите
).

3. Изследване на показателите на киселинно-алкалния баланс: признаци на метаболитна ацидоза (намаляване на pH на кръвта, дефицит на буферни бази).

4. Изследване на газовия състав на кръвта: Намалено частично напрежение на кислорода.

Диференциална диагноза

В повечето случаи истинският кардиогенен шок се диференцира от другите му разновидности (аритмичен, рефлексен, лекарствен шок, шок с разкъсване на септума или папиларните мускули, шок с бавно протичаща руптура на миокарда, шок с увреждане на дясната камера), както и хиповолемия, белодробна емболия, вътрешен кръвоизлив и артериална хипотония без шок.

1. Кардиогенен шок при руптура на аортата
Клиничната картина зависи от фактори като местоположението на разкъсването, масивността и скоростта на кръвозагубата, както и от това дали кръвта се излива в определена кухина или в околната тъкан.
По принцип празнината възниква в гръдната (по-специално - във възходящата) аорта.

Ако разкъсването е локализирано в непосредствена близост до клапите (където аортата лежи в кухината на сърдечната риза), кръвта се влива в перикардната кухина и причинява нейната тампонада.
Типична клинична картина:
- интензивна, нарастваща ретростернална болка;
- цианоза;
- задух;
- подуване на шийните вени и черния дроб;
- двигателно безпокойство;
- малък и учестен пулс;
- рязко понижаване на кръвното налягане (с повишаване на венозното налягане);
- разширяване на границите на сърцето;
- глухота на сърдечните тонове;
- ембриокардия.
В случай на засилване на явленията на кардиогенен шок, пациентите умират в рамките на няколко часа. Кървене от аортата може да настъпи в плевралната кухина. След това, след появата на болка в гърдите и гърба (често много интензивна), се развиват признаци, дължащи се на нарастваща анемия: бледност на кожата, задух, тахикардия, припадък.
Физикалният преглед разкрива признаци на хемоторакс. Прогресивната загуба на кръв е пряката причина за смъртта на пациента.

При разкъсване на аортата с кървене в тъканта на медиастинума има силна и продължителна ретростернална болка, която прилича на ангинозна болка при инфаркт на миокарда. Изключването на инфаркт на миокарда позволява липсата на типични за него промени в ЕКГ.
Вторият етап от хода на кардиогенния шок при руптури на аортата се характеризира със симптоми на нарастващо вътрешно кървене, което основно определя клиниката на шока.

2.Кардиогенен шок при остър миокардит

В момента е сравнително рядко (около 1% от случаите). Възниква на фона на обширно увреждане на миокарда, което причинява критично намаляване на сърдечния дебит, съчетано със съдова недостатъчност.

Характерни прояви:
- слабост и апатия;
- бледност с пепеляво-сив оттенък на кожата, кожата е влажна и студена;
- пулс със слабо пълнене, мек, ускорен;
- артериалното налягане е рязко понижено (понякога не се определя);
- колабирани вени на големия кръг;
- границите на относителната сърдечна тъпота се разширяват, сърдечните тонове са заглушени, ритъмът на галопа се определя;
- олигурия;
- анамнезата показва връзката на заболяването с инфекцията (дифтерия, вирусна инфекция, пневмокок и др.);
ЕКГ разкрива признаци на изразени дифузни (рядко фокални) промени в миокарда, често - нарушения на ритъма и проводимостта. Прогнозата винаги е сериозна.

3.Кардиогенен шок при остра миокардна дистрофия
Възможно е развитие на кардиогенен шок при остри миокардни дистрофии, причинени от остро пренапрежение на сърцето, остри интоксикации и други влияния на околната среда.
Прекомерната физическа активност, особено ако се извършва в болезнено състояние (например при ангина) или в нарушение на режима (алкохол, тютюнопушене и др.), Може да причини остра сърдечна недостатъчност, включително кардиогенен шок, в резултат на развитието на остра миокардна дистрофия, по-специално контрактура.

4. Кардиогенен шок при перикардит

Някои форми на ефузионен перикардит (хеморагичен перикардит със скорбут и др.) Веднага имат тежко протичане със симптоми на бързо прогресираща циркулаторна недостатъчност поради сърдечна тампонада.
Характерни прояви:
- периодична загуба на съзнание;
- тахикардия;
- слабо запълване на пулса (често има променлив или бигеминичен пулс), при вдъхновение пулсът изчезва (така нареченият "парадоксален пулс");
- артериалното налягане е рязко намалено;
- студена лепкава пот, цианоза;
- болка в областта на сърцето поради повишена тампонада;
- венозен застой (преливане на шията и други големи вени) на фона на прогресиращ шок.
Границите на сърцето са разширени, звучността на тоновете варира в зависимост от фазите на дишане, понякога се чува триене на перикарда.
ЕКГ показва намаляване на напрежението на вентрикуларните комплекси, изместване на ST сегмента и промени в Т вълната.
Рентгеновите и ехокардиографските изследвания помагат за диагностицирането.
При ненавременни терапевтични мерки прогнозата е неблагоприятна.

5. Кардиогенен шок при бактериален (инфекциозен) ендокардит
Може да възникне в резултат на увреждане на миокарда (дифузен миокардит, по-рядко - миокарден инфаркт) и разрушаване (разрушаване, отделяне) на сърдечните клапи; може да се комбинира с бактериален шок (по-често с грам-отрицателна флора).
Първоначалната клинична картина се характеризира с поява на нарушено съзнание, повръщане и диария. Освен това се наблюдава понижаване на температурата на кожата на крайниците, студена пот, малък и чест пулс, понижаване на кръвното налягане и сърдечния дебит.
ЕКГ разкрива промени в реполяризацията, възможни са ритъмни нарушения. Ехокардиографията се използва за оценка на състоянието на клапния апарат на сърцето.

6.Кардиогенен шок при затворена сърдечна травма
Възникването може да бъде свързано с разкъсване на сърцето (външно - с клинична картина на хемоперикард или вътрешно - с разкъсване на междукамерната преграда), както и с масивни контузии на сърцето (включително травматичен миокарден инфаркт).
При контузия на сърцето се забелязва болка зад гръдната кост или в областта на сърцето (често много интензивна), записват се ритъмни нарушения, глухота на сърдечните звуци, ритъм на галоп, систоличен шум, хипотония.
ЕКГ разкрива промени в Т вълната, изместване на ST сегмента, ритъмни и проводни нарушения.
Травматичният миокарден инфаркт причинява тежък стенокарден пристъп, нарушение на ритъма и често е причина за кардиогенен шок; Динамиката на ЕКГ е характерна за инфаркт на миокарда.
Кардиогенният шок при политравма се комбинира с травматичен шок, което значително влошава състоянието на пациентите и усложнява предоставянето на медицинска помощ.

7.Кардиогенен шок при електрическа травма:най-честата причина за шок в такива случаи са ритъмните и проводните нарушения.

Усложнения

- тежка дисфункция на лявата камера;
- остри механични усложнения: митрална недостатъчност, руптура на свободната стена на лявата камера със сърдечна тампонада, руптура на междукамерната преграда;
- нарушения на ритъма и проводимостта;
- инфаркт на дясна камера.

Медицински туризъм

Патологиите на сърдечно-съдовата система са на първо място по отношение на смъртността сред населението. При тежка сърдечна недостатъчност или усложнен миокарден инфаркт пациентите са изложени на риск от развитие на такова критично състояние като кардиогенен шок, което в 70-85% води до смърт. Какво е кардиогенен шок, какви са неговите симптоми и как да окажем първа помощ при кардиогенен шок?

Какво е кардиогенен шок?

Кардиогенният шок е критично състояние на организма, при което се наблюдава рязко понижаване на кръвното налягане, последвано от влошаване на кръвообращението във всички вътрешни органи и системи. Опасността от кардиогенен шок се крие във факта, че по време на неговото развитие реологичните свойства на кръвта се променят значително, нейният вискозитет се увеличава и в тялото се образуват микротромби. При кардиогенен шок се наблюдава намаляване на сърдечния ритъм, което води до развитие на нарушения в целия организъм. Всички жизненоважни органи престават да получават кислород, в резултат на което се развива хипоксия: некроза на черния дроб, бъбреците, метаболитните процеси се нарушават, работата на нервната система и целия организъм се влошава. Въпреки напредъка на съвременната кардиология и медицина, само 10% от пациентите, които развият симптоми на кардиогенен шок, могат да бъдат спасени.

Видове кардиогенен шок

В медицината има три основни вида кардиогенен шок, всеки от които има своя собствена тежест и причини за развитие:

1. Рефлекс - лека форма на кардиогенен шок, при който настъпва обширно увреждане на миокарда. Понижаването на кръвното налягане се случва на фона на синдром на силна болка в областта на гръдния кош. Навременната медицинска помощ ще помогне да се спрат симптомите, да се подобри прогнозата за по-нататъшно лечение.
2. Аритмичният шок е резултат от остра брадиаритмия. С навременното въвеждане на антиаритмични лекарства, използването на дефибрилатор, острия период може да бъде заобиколен.
3. Ареактивен шок - може да възникне при повторен миокарден инфаркт, когато няма положителен отговор на лекарствената терапия. В процеса на развитие на това заболяване настъпват необратими промени в тъканите със 100% фатален изход.

Независимо от вида на кардиогенния шок и неговата тежест, патогенезата е практически еднаква: рязко понижаване на кръвното налягане, тежка кислородна хипоксия на вътрешните органи и системи.

Признаци и симптоми на кардиогенен шок

Клиниката на кардиогенния шок е изразена, развива се в рамките на няколко часа и се характеризира.

• Рязък спад на кръвното налягане.
• Появата на големия се променя: остри и панически черти, бледност на кожата.
• Избива студена пот.
• Дишане, бързо.
• Слаб пулс.
• Загуба на съзнание.

С развитието на кардиогенен шок се нарушава кръвоснабдяването на мозъка, в резултат на ненавременна помощ на пациента - 100% смъртност. Единственият начин да спасите човек или да увеличите шансовете за живот преди пристигането на екипа на линейката е да окажете първа помощ на пациента. Разбира се, ако кардиогенният шок се е развил в болница, пациентът има по-голям шанс за живот, тъй като лекарите ще могат бързо да осигурят спешна помощ за кардиогенен шок.

Първа помощ при кардиогенен шок

Всеки човек, който е наблизо, трябва да помогне на пациента с кардиогенен шок. Много е важно да "премахнете" паниката, да съберете мислите си и да осъзнаете, че животът на човек зависи от вашите действия. Алгоритъмът за спешна помощ при кардиогенен шок, преди пристигането на екипа за реанимация, се състои от следните действия:

• Поставете пациента по гръб.
• Обадете се на екип от лекари, като ясно опишете на диспечера симптомите на лицето и неговото състояние.
• За да увеличите притока на кръв към сърцето, можете леко да повдигнете краката си.
• Осигурете свободен въздух на пациента, разкопчайте ризата му, отворете прозорците.
• Измерете кръвното налягане.
• Ако е необходимо, когато пациентът е загубил съзнание, извършете кардиопулмонална реанимация.
• След пристигането на лекарите им кажете какви действия сте предприели и всяка друга информация за здравословното състояние на човека, разбира се, ако ви е позната.

Ако човек няма медицинско образование или не знае какви лекарства са разрешени за конкретен пациент, няма смисъл да се дават сърдечни капки или нитроглицерин, а болкоуспокояващите или лекарствата за хипертония могат да навредят още повече на пациента. Дори ако човек знае алгоритъма на кардиогенния шок и може да предостави цялата необходима помощ на пациента, няма 100% гаранция, че пациентът ще живее, особено при тежки форми на критично състояние.

Ако състоянието на пациента е критично, той не може да бъде транспортиран. Медицинските работници трябва да извършват всички спешни манипулации на място. Само след като налягането се стабилизира, пациентът може да бъде хоспитализиран в интензивното отделение, където ще му бъде предоставена допълнителна помощ. Много е трудно да се даде прогноза за кардиогенен шок, всичко зависи от степента на увреждане на сърцето и вътрешните органи, както и от възрастта на пациента и други характеристики на тялото му.

Кардиогенният шок е тежко състояние, причинено от тежка сърдечна недостатъчност, придружено от значително понижение на кръвното налягане и намаляване на контрактилитета на миокарда. При това състояние рязкото намаляване на минутния и ударния обем на кръвта е толкова изразено, че не може да бъде компенсирано от повишаване на съдовото съпротивление. Впоследствие това състояние причинява тежка хипоксия, понижаване на кръвното налягане, загуба на съзнание и сериозни смущения в кръвообращението на жизненоважни органи и системи.

Тромбоемболията на големи клонове на белодробната артерия може да причини кардиогенен шок при пациента.

Кардиогенният шок в почти 90% от случаите може да доведе до смърт на пациента. Причините за неговото развитие могат да бъдат:

• остра клапна недостатъчност;
• остра стеноза на сърдечните клапи;
• миксома на сърцето;
• тежки форми;
• септичен шок, провокиращ дисфункция на сърдечния мускул;
• разкъсване на междукамерната преграда;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• разкъсване на стената на вентрикула;
• изстискване;
• сърдечна тампонада;
• напрежение пневмоторакс;
• хеморагичен шок;
• руптура или дисекация на аневризма на аортата;
• коарктация на аортата;
• масивна.

Класификация

Кардиогенният шок винаги се причинява от значително нарушение на контрактилната функция на миокарда. Има такива механизми за развитие на това сериозно състояние:

1. Намалена помпена функция на миокарда. При обширна некроза на сърдечния мускул (по време на инфаркт на миокарда) сърцето не може да изпомпва необходимия обем кръв и това причинява тежка хипотония. Мозъкът и бъбреците изпитват хипоксия, в резултат на което пациентът губи съзнание и има задържане на урина. Кардиогенен шок може да възникне при засягане на 40-50% от миокардната площ. Тъканите, органите и системите рязко спират да функционират, развива се ДИК и настъпва смърт.
2. Аритмичен шок (тахисистоличен и брадисистоличен). Тази форма на шок се развива с пароксизмална тахикардия или пълна атриовентрикуларна блокада с остра брадикардия. Нарушаването на хемодинамиката възниква на фона на нарушение на честотата на свиване на вентрикулите и понижаване на кръвното налягане до 80-90 / 20-25 mm. rt. Изкуство.
3. Кардиогенен шок при сърдечна тампонада. Тази форма на шок се наблюдава при разкъсване на преградата между вентрикулите. Кръвта във вентрикулите се смесва и сърцето губи способността си да се свива. В резултат на това кръвното налягане се понижава значително, хипоксията в тъканите и органите се увеличава и води до нарушаване на тяхната функция и смърт на пациента.
4. Кардиогенен шок, причинен от масивна белодробна емболия. Тази форма на шок възниква, когато белодробната артерия е напълно блокирана от тромб, при което кръвта не може да потече в лявата камера. В резултат на това кръвното налягане рязко пада, сърцето спира да изпомпва кръв, кислородното гладуване на всички тъкани и органи се увеличава и пациентът умира.

Кардиолозите разграничават четири форми на кардиогенен шок:

1. Вярно: придружено от нарушение на контрактилната функция на сърдечния мускул, микроциркулаторни нарушения, метаболитна промяна и намаляване на диурезата. Може да се усложни от тежка форма (сърдечна астма и белодробен оток).
2. Рефлекс: поради рефлексния ефект на болката върху функцията на миокарда. Придружен от значително понижение на кръвното налягане, вазодилатация и синусова брадикардия. Липсват нарушения на микроциркулацията и метаболитни нарушения.
3. Аритмичен: развива се с тежка бради- или тахиаритмия и се елиминира след елиминиране на аритмичните нарушения.
4. Ареактивен: протича бързо и тежко, дори интензивната терапия на това състояние често не работи.

Симптоми

В ранните етапи основните признаци на кардиогенен шок до голяма степен зависят от причината за развитието на това състояние:

• при инфаркт на миокарда основните симптоми са болка и чувство на страх;
• при нарушения на сърдечния ритъм - смущения в работата на сърцето, болка в областта на сърцето;
• с белодробна емболия - изразен задух.

В резултат на понижаване на кръвното налягане пациентът развива съдови и вегетативни реакции:

• студена пот;
• бледност, преминаваща в цианоза на устните и върховете на пръстите;
• силна слабост;
• безпокойство или летаргия;
• страх от смъртта;
• подуване на вените на шията;
• цианоза и мраморност на кожата на главата, гърдите и шията (с белодробна емболия).

След пълно спиране на сърдечната дейност и спиране на дишането пациентът губи съзнание и при липса на адекватна помощ може да настъпи смърт.

Възможно е да се определи тежестта на кардиогенния шок чрез показатели на кръвното налягане, продължителността на шока, тежестта на метаболитните нарушения, реакцията на организма към лекарствената терапия и тежестта на олигурията.

• I степен - продължителността на шоковото състояние е около 1-3 часа, кръвното налягане спада до 90/50 mm. rt. чл., лека тежест или липса на симптоми на сърдечна недостатъчност, пациентът бързо реагира на лекарствената терапия и облекчаване на шоковата реакция се постига в рамките на един час;
• II степен - продължителността на шоковото състояние е около 5-10 часа, кръвното налягане спада до 80/50 mm. rt. Чл., Определят се периферни шокови реакции и симптоми на сърдечна недостатъчност, пациентът бавно реагира на лекарствената терапия;
• III степен - продължителна шокова реакция, кръвното налягане пада до 20 mm. rt. Изкуство. или не са определени, признаци на сърдечна недостатъчност и периферни шокови реакции са изразени, 70% от пациентите имат белодробен оток.

Диагностика

Общоприетите критерии за диагностициране на кардиогенен шок са следните показатели:

1. Намаляване на систоличното налягане до 80-90 mm. rt. Изкуство.
2. Намаляване на пулса (диастолното налягане) до 20-25 mm. rt. Изкуство. и по-долу.
3. Рязко намаляване на количеството на урината (олигурия или анурия).
4. Объркване, възбуда или припадък.
5. Периферни признаци: бледност, цианоза, мраморност, студени крайници, нишковиден пулс на радиалните артерии, колабирани вени на долните крайници.

Ако е необходимо да се извърши хирургична операция за отстраняване на причините за кардиогенен шок, се извършва следното:

• Ехо-КГ;
• ангиография.

Неотложна помощ

Ако първите признаци на кардиогенен шок се появят при пациент извън болницата, тогава е необходимо да се обадите на кардиологична линейка. Преди нейното пристигане пациентът трябва да бъде поставен на хоризонтална повърхност, да повдигне краката си и да осигури спокойствие и чист въздух.

Спешната помощ за кардиогенна помощ започва да се извършва от служители на линейки:

По време на лекарствената терапия, за непрекъснат мониторинг на функциите на жизненоважни органи, на пациента се инсталира уринарен катетър и се свързват кардиомонитори, които записват сърдечната честота и кръвното налягане.

С възможността за използване на специализирано оборудване и неефективността на лекарствената терапия за спешна помощ на пациент с кардиогенен шок могат да бъдат предписани следните хирургични техники:

• интрааортна балонна контрапулсация: за увеличаване на коронарния кръвен поток по време на диастола, кръвта се инжектира в аортата с помощта на специален балон;
• перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика: чрез пункция на артерията се възстановява проходимостта на коронарните съдове, тази процедура се препоръчва само през първите 7-8 часа след острия период на инфаркт на миокарда.