Стабилна стенокардия при усилие. Нестабилна стенокардия Етиология и патогенеза на нестабилна стенокардия
В момента няколко понятия се комбинират под понятието нестабилна ангина: Новопоявила се стенокардия, прогресираща стенокардия при усилие(характеризиращо се с увеличаване на стенокардните пристъпи и / или увеличаване на тяхната продължителност и сила), стенокардия, която се появява за първи път в покой. Всеки пациент с нестабилна стенокардия подлежи на хоспитализация, тъй като по-нататъшното развитие на заболяването е непредсказуемо.
Етиология и патогенеза на нестабилна ангина пекторис.
Етиологията на нестабилната стенокардия е подобна на тази на стенокардията при усилие. Основният механизъм за развитие на нестабилна стенокардия е разкъсването на капсулата на фиброзната плака в коронарната артерия, което провокира образуването на тромб с непълно затваряне на лумена на съда. Наличието на тромб в коронарната артерия предотвратява адекватното кръвоснабдяване на миокарда, което води до появата на синдром на болка и обширна клиника на нестабилна стенокардия.
Разкъсването на фиброзна плака се улеснява от натрупването на голямо количество липиди и недостатъчното съдържание на колаген в него, възпаление и хемодинамични фактори.
Класификация на нестабилна стенокардия.
Клас I - първа ангина или влошаване на съществуваща стенокардия в рамките на един месец.
Клас II - стенокардия в покой през предходния месец.
Клас III - стенокардия в покой през последните два дни.
Клинична картина на нестабилна ангина пекторис.
Нестабилната стенокардия се проявява с типични пристъпи, но могат да се идентифицират и характерни признаци на ангина пекторис.
През последните 1-2 месеца броят, тежестта и продължителността на стенокардните пристъпи (т.нар. „кресчендо стенокардия”) са се увеличили.
Пристъпите никога не са се появявали преди, появили са се преди не повече от 1 месец (първа ангина пекторис).
Пристъпите на стенокардия започнаха да се появяват в покой или през нощта.
Важен клиничен признак на нестабилна стенокардия е липсата или отслабването на ефекта на нитроглицерин, който преди това е спрял пристъпите на стенокардия.
Диагностика на заболяването.
Основната клинична проява на нестабилната стенокардия е болката. Кратко описание на методите за диагностициране на нестабилна ангина:
- ЕКГне дава пълна възможност да се направи заключение, тъй като дори при нормална ЕКГ не е изключено наличието на нестабилна стенокардия, но ЕКГ в покой помага да се диференцира широкофокален инфаркт на миокарда.
- Ежедневно ЕКГ мониторираневи позволява да идентифицирате промени, характерни за нестабилна стенокардия, особено епизоди на безболезнена миокардна исхемия.
- Ензимна диагностика. Индикаторите на тази диагноза позволяват да се разграничи нестабилната стенокардия от инфаркт на миокарда, тъй като няма значително повишаване на ензимната активност при нестабилна стенокардия.
- ехокардиографияе неефективен при диагностицирането на нестабилна ангина, тъй като патологичното движение на стените на лявата камера, открито с този метод, може да бъде открито само по време на епизод на болка.
- коронарографияе показан за пациенти в случай, че се обсъжда въпросът за хирургично лечение на нестабилна ангина пекторис или за пациенти с неблагоприятни признаци на хода на заболяването. Ангиографското изследване може да разкрие кръвни съсиреци в коронарните артерии.
Напоследък методът на Voll набира все по-голяма популярност - това е използването на специално оборудване за диагностика. Например биоскенерът BIORS може значително да намали работата на лекарите и да улесни процеса на установяване на заболяването. За да направите това, върху тялото на пациента се инсталират специални сензори, които четат информация за здравословното състояние поради колебания в електрическото поле върху кожата.
Лечение на нестабилна стенокардия.
При нестабилна ангина пекторис е необходимо да се спре (премахне идентифицираните симптоми) синдрома на болката. Това се постига чрез въвеждане на разтвор на нитроглицерин в доза от 5-10 mcg / min интравенозно с увеличаване на всеки 15 минути с 5-10 mcg / min (до 200 mcg / min), докато болката изчезне или се появи страничен ефект под формата на артериална хипотония. След 24 часа се преминава към перорални нитрати.
Бета-блокерите намаляват потребността на миокарда от кислород. Те се прилагат интравенозно през първия ден на всички пациенти при липса на противопоказания.
Прогноза за нестабилна ангина.
При нестабилна стенокардия в рамките на 3 месеца се развива инфаркт на миокарда в 10-20% от случаите със смъртност от 4-10%. В допълнение към развитието на миокарден инфаркт е възможно
7. Ангина пекторис: класификация, клиника, диагностика, лечение.
Ангина пекторис е клиничен синдром, проявяващ се с чувство на дискомфорт или болка в гръдния кош с компресиращ, натискащ характер, който най-често се локализира зад гръдната кост и може да излъчва към лявата ръка, шията, долната челюст, епигастралната област.
През последните две десетилетия класификацията на коронарната артериална болест, предложена от СЗО през 1979 г. и адаптирана от VKSC AMN през 1983 г., се използва широко в кардиологичната практика:
Ангина пекторис;
Първа ангина пекторис;
Стабилна ангина пекторис (трябва да се посочи функционален клас):
Клас I - латентен. Ангина пекторис възниква само при интензивно и продължително физическо натоварване;
Клас II - лека степен. Атаките възникват при изкачване на стълби, нагоре, при студен вятър, в мразовито време, при ходене на повече от два километра и изкачване на повече от един етаж;
Клас III - умерен. Атаките възникват при ходене на разстояние над 1 километър и изкачване на един етаж. Понякога има гърчове в покой;
Клас IV - тежък. Невъзможност за извършване на каквато и да е физическа активност, атаките редовно се появяват в покой.
Прогресивна стенокардия (нестабилна);
Спонтанна (вариантна, вазоспастична) ангина.
Класификация на прогресивната ангина пекторис според тежестта на възникване
Клас I. Тежка или прогресираща ангина пекторис със скорошно начало, анамнеза за екзацербация на коронарна болест на сърцето по-малко от 2 месеца;
Клас II. Ангина пекторис на усилие и покой протича подостро. Пациентите са имали ангинозни пристъпи през предходния месец, но не по-късно от 48 часа;
Клас III. Остра ангина в покой. Пациентите са имали стенокардни пристъпи в покой през последните 48 часа.
Класификация на нестабилната стенокардия в зависимост от условията на нейното възникване
Клас А. Вторична нестабилна стенокардия. Развитието на нестабилна стенокардия възниква под въздействието на фактори, които влошават исхемията (треска, анемия, хипотония, инфекция, тахиаритмия, неконтролирана хипертония, дихателна недостатъчност, тиреотоксикоза);
Клас B. Първична нестабилна ангина, развива се без влиянието на горните фактори;
Клас C. Ранен постинфарктен NS. Развива се в рамките на две седмици след обширен миокарден инфаркт.
Повечето пациенти със стенокардия изпитват дискомфорт или болка в областта на гърдите. Дискомфортът обикновено има притискащ, стискащ, парещ характер. Често такива пациенти, опитвайки се да опишат зоната на дискомфорт, прилагат стиснат юмрук или отворена длан към гърдите. Често болката излъчва ("отдава") към лявото рамо и вътрешната повърхност на лявата ръка, врата; по-рядко - в челюстта, зъбите от лявата страна, дясното рамо или ръката, интерскапуларната област на гърба, както и в епигастричния регион, което може да бъде придружено от диспептични разстройства (киселини, гадене, колики). Изключително рядко болката може да бъде локализирана само в епигастралната област или дори в областта на главата, което прави диагнозата много трудна.
Пристъпите на ангина пекторис обикновено се появяват по време на физическо натоварване, силна емоционална възбуда, след прием на прекомерно количество храна, престой при ниски температури или при повишаване на кръвното налягане. В тези ситуации сърдечният мускул се нуждае от повече кислород, отколкото може да получи през стеснените коронарни артерии. При липса на стеноза, спазъм или тромбоза на коронарната артерия може да възникне гръдна болка, свързана с физическо натоварване или други обстоятелства, които увеличават кислородната нужда на сърдечния мускул при пациенти с тежка хипертрофия на лявата камера, причинена от стеноза на аортна клапа, хипертрофична кардиомиопатия, както и като аортна регургитация или дилатативна кардиомиопатия.
Пристъпът на ангина пекторис обикновено продължава от 1 до 15 минути. Изчезва с прекратяване на натоварването или приема на краткодействащи нитрати (например нитроглицерин под езика).
Диагностика
Лабораторните изследвания помагат да се определи възможната причина за миокардна исхемия.
Клиничен кръвен тест. Промените в резултатите от клиничния кръвен тест (намаляване на нивата на хемоглобина, промени в левкоцитната формула и др.) Дават възможност да се идентифицират съпътстващи заболявания (анемия, еритремия, левкемия и др.), Които провокират миокардна исхемия.
Определяне на биохимични маркери за увреждане на миокарда. При наличие на клинични прояви на нестабилност е необходимо да се определи нивото на тропонин или МВ фракцията на креатинфосфокиназата в кръвта. Увеличаването на нивото на тези показатели показва наличието на остър коронарен синдром, а не на стабилна стенокардия.
Химия на кръвта. Всички пациенти с ангина пекторис трябва да имат липиден профил (общ холестерол, нива на HDL, LDL и триглицериди), за да се оцени сърдечно-съдовият риск и необходимостта от корекция. Също така определете нивото на креатинина, за да оцените бъбречната функция.
Гликемична оценка. За откриване на захарен диабет като съпътстващо заболяване на ангина пекторис се оценяват нивата на глюкозата на гладно или се прави тест за глюкозен толеранс.
При наличие на клинични признаци на дисфункция на щитовидната жлеза се определя нивото на тиреоидните хормони в кръвта.
Инструментални методи.
ЕКГ в покой. Всички пациенти със съмнение за стенокардия трябва да имат 12-канална ЕКГ в покой. Въпреки че резултатите от този метод са нормални в около 50% от случаите на наблюдение на пациенти с ангина пекторис, признаци на коронарна болест на сърцето (например анамнеза за миокарден инфаркт или нарушения на реполяризацията), както и други промени (хипертрофия на лявата камера , различни аритмии) могат да бъдат открити. Това ви позволява да определите допълнителен план за изследване и лечение. ЕКГ може да бъде по-информативно, ако се записва по време на пристъп на стенокардия (обикновено по време на болнично наблюдение).
ЕКГ с упражнения. Приложете тест на бягаща пътека или велоергометрия с ЕКГ мониториране в 12 стандартни отвеждания. Основният диагностичен критерий за промени в ЕКГ по време на такива тестове е хоризонтална или низходяща ST депресия ≥0,1 mV, персистираща най-малко 0,06-0,08 s след J-точката, в един или повече ЕКГ отвеждания. Използването на тестове с натоварване е ограничено при пациенти с първоначално променена ЕКГ (например с блокада на левия пакет, аритмии или WPW синдром), тъй като е трудно да се интерпретират правилно промените в ST-сегмента.
Ежедневно амбулаторно ЕКГ мониториране. Този метод е по-малко информативен от стрес тестовете, но може да открие миокардна исхемия по време на нормални ежедневни дейности при 10-15% от пациентите със стабилна стенокардия, които не развиват депресия на ST сегмента по време на стрес тестове. Този метод е особено ценен за диагностика на вазоспастична ангина пекторис.
Ехокардиография в покой - открива или изключва други нарушения (като клапно сърдечно заболяване или хипертрофична кардиомиопатия) като причина за симптомите, както и оценява камерната функция, размерите на сърдечната кухина и др.
Сцинтиграфия с физически или фармакологичен стрес се извършва с изотопи на талий-201, технеций-99 сестамиби или тетрофосмин в комбинация с физическа активност. Ако пациентите не могат да извършват физическа активност, се използва сцинтиграфия в комбинация с фармакологични тестове (прилагане на добутамин, дипиридамол или аденозин).
Стрес ехокардиография. Има както предимства, така и недостатъци в сравнение с миокардната сцинтиграфия и е алтернатива на последната. Ехокардиографията се извършва в комбинация с фармакологична или физическа активност.
Коронарна ангиография
Предвид възможните усложнения на тази инвазивна процедура и високата цена, коронарографията е показана в следните случаи:
при пациенти, които имат голяма вероятност да се нуждаят от миокардна реваскуларизация;
при пациенти, претърпели сърдечен арест или с животозастрашаващи камерни аритмии;
ако диагнозата не е потвърдена с неинвазивни методи.
Лечението на ангина пекторис има две основни цели.
Първият е да се подобри прогнозата и да се предотврати появата на MI и VS и съответно да се увеличи продължителността на живота.
Второто е да се намали честотата и интензивността на стенокардните пристъпи и по този начин да се подобри QoL на пациента. Следователно, ако различните терапевтични стратегии са еднакво ефективни за облекчаване на симптомите на заболяването, трябва да се предпочете лечение с доказано или много вероятно предимство за подобряване на прогнозата по отношение на предотвратяване на усложнения и смърт.
Изборът на лечение зависи от клиничния отговор на първоначалната медицинска терапия, въпреки че някои пациенти веднага предпочитат и настояват за коронарна реваскуларизация.
Промяна в начина на живот.
Най-важната роля за постигането на първата цел играе промяната в начина на живот на пациента. Подобряване на прогнозата на заболяването може да се постигне чрез следните дейности:
Да откажа цигарите
умерена физическа активност
Диета и отслабване: ограничаване на приема на сол и наситени мазнини, редовна консумация на плодове, зеленчуци и риба.
Лечение на дислипидемия.
Диетата е важна като начална терапия при пациенти с повишени липидни нива, но според различни проучвания това не е достатъчно, за да намали риска от сърдечно-съдови усложнения. Поради това се предписват липидопонижаващи лекарства - инхибитори на HMG-CoA редуктазата (статини). Целта на лечението е понижаване на общия холестерол до 4,5 mmol/L (175 mg/dL) или по-ниско и понижаване на LDL холестерола до 2,5 mmol/L (100 mg/dL) или по-ниско.
Антиагреганти.
На всички пациенти с ангина пекторис се предписва ацетилсалицилова киселина за цял живот в доза от 75-150 mg / ден при липса на противопоказания. Дозата трябва да бъде минимално ефективна, тъй като с увеличаване на дозата рискът от развитие на стомашно-чревни странични ефекти (кървене, улцерогенност) се увеличава.
При наличие на противопоказания за ацетилсалицилова киселина е възможно да се предпише клопидогрел, който в проучванията показва по-голяма ефикасност и по-малко вероятно да причини развитие на стомашно-чревно кървене. Високата цена на клопидогрел обаче създава определени трудности. Добавянето на езомепразол (80 mg/ден) към ацетилсалицилова киселина също е доказано, че е по-добро от преминаването към клопидогрел за предотвратяване на рецидивиращо кървене от язва при пациенти с пептична язва и съдово заболяване.
β-блокери
β-блокерите са ефективни за облекчаване на стенокардни пристъпи и се препоръчват като лекарства от първа линия за облекчаване на ангинозни епизоди. Техният антиангинален ефект се дължи на намаляване на миокардната нужда от кислород поради намаляване на сърдечната честота (HR) и кръвното налягане. Диастолата също се удължава и по този начин се увеличава времето за кръвоснабдяване на исхемичните зони на миокарда. Най-предпочитани са кардиоселективните β-блокери (предизвикват странични ефекти по-рядко от неселективните), сред които най-широко използвани са метопролол, бисопролол и атенолол. Ефективността на приема на β-блокер се оценява по следните клинични параметри: Сърдечна честота в покой<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Блокери на калциевите канали
Има 2 подгрупи блокери на калциевите канали: недихидропиридинови производни (напр. верапамил и дилтиазем) и дихидропиридинови производни (напр. нифедипин и амлодипин). Механизмът на действие на тези подгрупи е различен, но всички те имат антиангинозни ефекти и са ефективни при лечението на ангина пекторис. Всички блокери на калциевите канали се предписват под формата на удължени форми, които се приемат 1 път на ден. Дихидропиридинови производни могат да се добавят към β-блокерите при пациенти, които не успяват да постигнат желания ефект. Комбинацията от недихидропиридинови блокери на калциевите канали и β-блокери не се препоръчва, тъй като може да възникне прекомерна брадикардия. Недихидропиридиновите блокери на калциевите канали могат да заменят β-блокерите при наличие на противопоказания за назначаването на последните (например бронхиална астма, ХОББ, тежка атеросклероза на долните крайници).
В момента се използват 3 лекарства от тази група: нитроглицерин, изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат. Когато предписвате тези лекарства, трябва да знаете, че нитратите се класифицират като лекарствени форми с кратко действие (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
При ангина пекторис от функционален клас I се предписват нитрати с кратко действие (таблетки, капсули, аерозоли с нитроглицерин или изосорбид динитрат), които се приемат 5-10 минути преди планираната физическа активност, за да се предотврати развитието на ангина атака. Ако пристъпът на стенокардия не се облекчи чрез прием на краткодействащи нитрати, трябва да се подозира инфаркт на миокарда или несърдечна болка.
При ангина пекторис II функционален клас, в допълнение към нитратите с кратко действие, можете да използвате форми на умерено продължително действие.
При ангина пекторис от III функционален клас се предписва изосорбид мононитрат (значително удължено действие). Приема се непрекъснато през целия ден с период без нитрати от 5-6 часа (обикновено през нощта), за да се избегне нитратен толеранс.
При ангина пекторис от IV функционален клас пристъпите на стенокардия могат да се появят и през нощта. В същото време се предписват разширени форми на нитрати, за да се осигури техният денонощен ефект и по-често в комбинация с други антиангинални лекарства (например β-блокери).
Ивабрадин е инхибитор на If каналите на клетките на синусовия възел, като селективно намалява синусовия ритъм. Назначаването му е възможно при наличие на противопоказания и странични ефекти на β-блокерите. Задайте доза от 2,5-10 mg два пъти дневно. Проучванията показват, че комбинацията от атенолол (50 mg/ден) и ивабрадин засилва антиисхемичния ефект и е безопасна. Страничен ефект: леко влошаване на зрението при прием на високи дози.
Хирургичното лечение включва коронарен артериален байпас (CABG) или балонна ангиопластика и стентиране на коронарните артерии.
При извършване на CABG се поставя байпасен шънт между аортата и коронарната артерия. Като шунт се използват автотрансплантати (собствени вени и артерии на пациента). Най-надеждният шънт се счита за шунт от вътрешната млечна артерия (коронарен байпас на млечната жлеза).
По-малко травматичен метод за хирургично лечение е балонна ангиопластика и стентиране, чийто смисъл е да се разшири засегнатата област на коронарната артерия със специален балон и да се имплантира специална метална конструкция - стент. Поради ниската ефективност балонната вазодилатация в чиста форма (без последващо имплантиране на стент) днес практически не се използва. Имплантируемият стент може да бъде "гол" (гол метален стент) или да носи на повърхността си специална лекарствена субстанция - цитостатик (лекарстващ стент). Индикациите за конкретен метод на хирургично лечение се определят индивидуално във всеки случай след задължително извършване на коронарна ангиография.
Чувствате се зле, реших да измерим налягането и видях ужасни цифри на тонометъра: налягането ви е 180/100. Какво да правя? Какво да вземем? Да вземете хапчета или веднага да се обадите на линейка?
Или може би майка ви, баба ви се оплакват от световъртеж, главоболие и високо кръвно налягане. Такива ситуации са познати на повечето хора.
Какви са причините за хипертонията, как да действаме компетентно в такива ситуации, какви лекарства да приемаме, какви могат да бъдат последствията от рязък скок на налягането и как да ги предотвратим - ще анализираме подробно в нашата статия.
Много хора смятат, че човек непременно чувства повишаване на налягането: тежест в главата, притъмняване в очите, гадене, болка или дискомфорт в областта на сърцето. Но често хипертонията е напълно безсимптомна и пациентът научава за заболяването си по време на рутинен рутинен преглед от общопрактикуващ лекар или когато се обръща към лекар с напълно различно заболяване.
Налягане над 140/90 в покой е ясен признак на хипертония, а 180/100 е вече третата, тежка степен на артериална хипертония според класификацията на Световната здравна организация. Колкото по-голяма е разликата между двата показателя, толкова по-голям е рискът от инсулт (например налягане 180/100 е много по-опасно от 180/120).
Налягане 180/100: какво да правя?
Ако не се вземат мерки навреме, хипертонията може да доведе до сърдечна недостатъчност, мозъчен кръвоизлив и намалена зрителна острота. Не можете да пренебрегвате сигналите на тялото, да се самолекувате, да се надявате, че ще „изчезне от само себе си“: високото кръвно налягане може да причини предсърдно мъждене, инсулт, инфаркт.
Ако сте хипертоник с опит, в домашния ви комплект за първа помощ винаги трябва да има какво да вземете при налягане 180/100. Това:
Алтернативните методи за лечение на хипертония могат да се използват като профилактика или при леко повишаване на налягането. А цифрите 180/100 са сериозна причина да отидете на лекар.
Ако поне веднъж сте имали налягане 180/100, консултирайте се с лекар, дори ако нищо друго не ви притеснява или боли. За да започнете, отидете на среща с терапевт, който ще ви насочи за изследвания на кръв и урина, ЕКГ, консултация с други специалисти (окулист, кардиолог, невропатолог, ендокринолог), ако е необходимо, за допълнителни изследвания (ЯМР, ултразвук на сърцето и кръвоносните съдове, ежедневен контрол на кръвното налягане и други).
Въз основа на всички изследвания лекарят ще направи заключение за причината за високо кръвно налягане и ще избере най-добрия вариант за лечение. Основните препоръки, които се дават на всички пациенти с хипертония, са следните:
- Здравословен начин на живот (ограничаване на солта, мазнините, отказ от кофеин, тютюнопушене и алкохол, загуба на тегло, лека физическа активност, разходки на чист въздух);
- Постоянен контрол на налягането два пъти на ден с домашен тонометър;
- Ако е необходимо, се предписват лекарства, които трябва да се приемат стриктно в предписаната доза и да се отменят само с разрешение на лекуващия лекар.
Гледайте здравето си, научете се да чувате алармите на тялото си - това ще ви позволи да избегнете много сериозни проблеми.
Ангина пекторис: напрежение и покой, стабилна и нестабилна - признаци, лечение
Една от най-честите клинични прояви на ИБС (исхемична болест на сърцето) е ангината пекторис. Нарича се още "ангина пекторис", въпреки че тази дефиниция на болестта напоследък се използва много рядко.
Симптоми
Името е свързано с признаците на заболяването, които се изразяват в усещане за натиск или компресия (от гръцки стесен - стенос), усещане за парене в областта на сърцето (кардия), зад гръдната кост, преминаващо в болка.
В повечето случаи болката се появява внезапно. При някои хора симптомите на ангина пекторис са изразени при стресови ситуации, при други - при пренапрежение при тежка физическа работа или спортни упражнения. При други гърчовете ги карат да се събуждат посред нощ. Най-често това се дължи на задуха в помещението или твърде ниска околна температура, високо кръвно налягане. В някои случаи атаката възниква при преяждане (особено през нощта).
Продължителността на болката е не повече от 15 минути. Но те могат да дадат в предмишницата, под лопатките, шията и дори челюстта. Често пристъпът на ангина пекторис се проявява с неприятни усещания в епигастричния регион, например тежест в стомаха, стомашни спазми, гадене, киселини. В повечето случаи болезнените усещания изчезват веднага след премахване на емоционалната възбуда на човек, ако той спре по време на ходене, почине си от работа. Но понякога, за да спрете атаката, трябва да вземете лекарства от групата на нитратите, които имат кратък ефект (таблетка нитроглицерин под езика).
Има много случаи, когато симптомите на пристъп на ангина се проявяват само под формата на дискомфорт в стомаха или главоболие. В този случай диагностицирането на заболяването причинява определени трудности. Също така е необходимо да се разграничат болезнените пристъпи на ангина пекторис от симптомите на инфаркт на миокарда. Те са краткотрайни и лесно се отстраняват чрез прием на нитроглицерин или нидефилин. Докато болката от инфаркт с това лекарство не се спира. В допълнение, при ангина пекторис няма задръствания в белите дробове и задух, телесната температура остава нормална, пациентът не изпитва възбуда по време на атака.
Често това заболяване е придружено от сърдечна аритмия. Външните признаци на ангина пекторис и сърдечни аритмии се проявяват в следното:
- Бледност на кожата на лицето (в нетипични случаи се наблюдава зачервяване);
- Топчета студена пот по челото;
- На лицето - израз на страдание;
- Ръцете - студени, със загуба на чувствителност в пръстите;
- Дишане - повърхностно, рядко;
- Пулсът в началото на пристъпа е учестен, към края на честотата му намалява.
Етиология (причини за възникване)
Най-честите причини за това заболяване са атеросклерозата на коронарните съдове и хипертонията. Смята се, че стенокардията се причинява от намаляване на доставката на кислород към коронарните съдове и сърдечния мускул, което се случва, когато притокът на кръв към сърцето не отговаря на нуждите му. Това причинява исхемия на миокарда, което от своя страна допринася за нарушаването на протичащите в него окислителни процеси и появата на излишък от метаболитни продукти. Често сърдечният мускул се нуждае от повишено количество кислород при тежка хипертрофия на лявата камера. Причината за това са заболявания като разширена или хипертрофична кардиомиопатия, аортна регургитация, стеноза на аортна клапа.
Много рядко (но такива случаи са отбелязани) ангина пекторис се появява на фона на инфекциозни и алергични заболявания.
Ход на заболяването и прогноза
Това заболяване се характеризира с хроничен ход. Гърчовете могат да се появят отново при извършване на тежка работа. Често се появяват, когато човек току-що започва да се движи (ходи), особено в студено и влажно време, в знойни летни дни. Подложени на стенокардни пристъпи са емоционални, психически неуравновесени хора, които са подложени на чести стресове. Има случаи, когато първата атака на стенокардия води до смърт. Като цяло, с правилния метод на лечение, следвайки препоръките на лекарите, прогнозата е благоприятна.
Лечение
За премахване на пристъпите на ангина се използват:
- Консервативни методи на лечение, включително лекарствена (лекарствена) и нелекарствена терапия;
- хирургия.
Лечението на ангина пекторис с лекарства се извършва от кардиолог. Тя включва следното:
| 1 | АСЕ и инхибитори на f-каналите, b-блокери | Поддържане на нормално кръвно налягане, намаляване на сърдечната честота и консумацията на кислород от миокарда, повишаване на степента на толерантност към физическо натоварване |
| 2 | Лекарства за понижаване на липидите: Омега-3 полиненаситени мастни киселини, фибрати, статити | Забавяне и стабилизиране на образуването на атеросклеротични плаки |
| 3 | Антиагреганти (антитромботици) | Предотвратяване на образуването на тромби в коронарните съдове |
| 4 | калциеви антагонисти | Профилактика на коронарни спазми при вазоспастична ангина |
| 5 | Нитрати с кратко действие (нитроглицерин и др.) | Облекчаване на атака |
| 6 | Дългодействащи нитрати | Предписват се като профилактика преди повишено и продължително натоварване или възможен прилив на емоции. |
Нелекарствените лечения включват:
- Използването на диети, насочени към понижаване на нивата на холестерола в кръвта;
- Привеждане на телесното тегло в съответствие с неговия индекс на растеж;
- Разработка на индивидуални натоварвания;
- Лечение чрез алтернативна медицина;
- Премахване на лошите навици: пушене, пиене на алкохол и др.
Хирургичното лечение включва атеротомия, ротоблация, коронарна ангиопластика, по-специално със стентиране, както и сложна операция - коронарен байпас. Методът на лечение се избира в зависимост от вида на ангина пекторис и тежестта на хода на заболяването.
Класификация на ангина пекторис
Приема се следната класификация на заболяването:
- Поради възникване:
- Ангина пекторис, която възниква под въздействието на физическа активност;
- Ангина пекторис в покой, чиито атаки изпреварват пациента по време на нощен сън и през деня, когато той е в легнало положение, без очевидни предпоставки.
- Според характера на протичането: като отделен вид се обособява ангина пекторис на Prinzmetal.
- стабилен. Пристъпите на заболяването се появяват с определена, предвидима честота (например през ден-два, няколко пъти в месеца и т.н.). Разделен е на функционални класове (ФК) от I до IV.
- Нестабилна. Първопоявяваща се (VVS), прогресивна (PS), постоперативна (ранно прединфарктно състояние), спонтанна (вариантна, вазоспастична).
Всеки вид и подвид има свои собствени характеристики и характеристики на хода на заболяването. Нека разгледаме всеки от тях.
Стабилна стенокардия при усилие
Академията на медицинските науки проведе проучвания за това какви видове физическа работа могат да извършват хората със заболявания на сърдечно-съдовата система, без да изпитват дискомфорт и гърчове под формата на тежест и болка в гърдите. В същото време стабилната стенокардия при усилие е разделена на четири функционални класа.
I функционален клас
Нарича се латентна (скрита) ангина пекторис. Характеризира се с това, че пациентът може да извършва почти всички видове работа. Той лесно преодолява дълги разстояния пеша, лесно се изкачва по стълбите. Но само ако всичко това се прави премерено и за определено време. С ускоряване на движението или увеличаване на продължителността и темпото на работа възниква ангина атака. Най-често такива атаки се появяват по време на силен стрес за здрав човек, например при възобновяване на спорта, след дълга почивка, извършване на прекомерна физическа активност и др.
Повечето хора, страдащи от ангина пекторис от този ФК, се смятат за здрави хора и не търсят медицинска помощ. Коронарографията обаче показва, че те имат умерени отделни съдови лезии. Провеждането на велоергометричен тест също дава положителен резултат.
II функционален клас
Хората с ангина от този функционален клас често изпитват атаки в определени часове, например сутрин след събуждане и рязко ставане от леглото. За някои те се появяват след изкачване на стълбите на определен етаж, за други - докато се движат в лошо време. Намаляването на броя на припадъците, допринася за правилната организация на работата и разпределението на физическата активност. Правейки ги в точното време.
III функционален клас
Ангина пекторис от този тип е присъща на хора със силна психо-емоционална възбуда, при които пристъпите се появяват при движение с нормално темпо. А преодоляването на стълбите до техния етаж се превръща в истинско изпитание за тях. Тези хора често изпитват стенокардия в покой. Те са най-честите пациенти в болници с диагностицирана коронарна болест на сърцето.
IV функционален клас
При пациенти с ангина пекторис от този функционален клас всякакъв вид физическа активност, дори незначителна, причинява атака. Някои дори не могат да се движат из апартамента без болка в гърдите. Сред тях най-голям е процентът на пациентите, при които болката се появява в покой.
Нестабилна ангина
Ангина пекторис, чийто брой пристъпи може да се увеличи или намали; тяхната интензивност и продължителност в същото време също се променя, се нарича нестабилна или прогресивна. Нестабилната стенокардия (UA) се отличава със следните характеристики:
- Естеството и тежестта на събитието:
- Клас I. Началният стадий на хронична ангина. Първите признаци на началото на заболяването са отбелязани малко преди да отидете на лекар. В този случай обострянето на коронарната артериална болест е по-малко от два месеца.
- Клас II. Подостър поток. Болкови синдроми са отбелязани през целия месец, предхождащ датата на посещението при лекаря. Но през последните два дни ги нямаше.
- Клас III. Токът е остър. През последните два дни се наблюдават пристъпи на стенокардия в покой.
- Условия на възникване:
- Група А. Нестабилна, вторична ангина пекторис. Причината за неговото развитие са фактори, провокиращи коронарна артериална болест (хипотония, тахиаритмия, неконтролирана хипертония, инфекциозни заболявания, придружени от треска, анемия и др.)
- Група Б. Нестабилна, първична стенокардия. Развива се при липса на фактори, които увеличават хода на коронарната артериална болест.
- Група С. Ранна постинфарктна ангина пекторис. Настъпва през следващите седмици след прекаран остър миокарден инфаркт.
- На фона на провежданото терапевтично лечение:
- Развива се с минимум медицински процедури (или неизвършването им).
- С курс на лечение.
- Развитието продължава с интензивно лечение.
стенокардия в покой
Пациентите с диагноза стабилна стенокардия от функционален клас IV почти винаги се оплакват от болка през нощта и рано сутрин, когато току-що са се събудили и са в леглото. Изследването на кардиологичните и хемодинамичните процеси на такива пациенти, чрез непрекъснато ежедневно наблюдение, доказва, че предвестник на всеки пристъп е повишаването на кръвното налягане (диастолично и систолно) и повишаване на сърдечната честота. При някои хора налягането в белодробната артерия е високо.
Стенокардията в покой е по-тежък курс на стенокардия при усилие. Най-често началото на атаката се предхожда от психо-емоционален стрес, който причинява повишаване на кръвното налягане.
Много по-трудно е да ги спрете, тъй като премахването на причината за възникването им е изпълнено с определени трудности. В крайна сметка всеки повод може да послужи като психо-емоционално натоварване - разговор с лекар, семеен конфликт, проблеми на работното място и т.
Когато пристъпът на този вид ангина възникне за първи път, много хора изпитват чувство на панически страх. Страхуват се да се движат. След като болката премине, човек изпитва чувство на прекомерна умора. Капки студена пот избиват по челото му. Честотата на гърчовете е различна за всеки. При някои те могат да се проявят само в критични ситуации. Други атаки се посещават повече от 50 пъти на ден.
Един вид стенокардия на покой е вазоспастична ангина. Основната причина за гърчове е спазъм на коронарните съдове, който се появява внезапно. Понякога това се случва дори при липса на атеросклеротични плаки.
Много възрастни хора имат спонтанна стенокардия, която се появява в ранните сутрешни часове, в покой или когато сменят позицията си. В същото време няма видими предпоставки за гърчове. В повечето случаи появата им е свързана с кошмари, подсъзнателен страх от смъртта. Такава атака може да продължи малко по-дълго от другите видове. Често не се спира от нитроглицерин. Всичко това е ангина пекторис, чиито признаци са много подобни на симптомите на инфаркт на миокарда. Ако направите кардиограма, ще се види, че миокардът е в стадий на дистрофия, но няма ясни признаци на инфаркт и ензимна активност, показваща това.
Ангина на Prinzmetal
Ангината на Prinzmetal е особен, нетипичен и много рядък вид коронарна болест на сърцето. Тя получи това име в чест на американския кардиолог, който пръв го откри. Характеристика на този вид заболяване е цикличното появяване на пристъпи, които следват един след друг, с определен интервал от време. Обикновено те образуват поредица от атаки (от две до пет), които винаги се случват по едно и също време - рано сутрин. Продължителността им може да бъде от 15 до 45 минути. Често този вид ангина е придружен от тежка аритмия.
Смята се, че този вид ангина пекторис е заболяване на младите хора (до 40 години). Рядко причинява инфаркт, но може да допринесе за развитието на животозастрашаващи аритмии, като камерна тахикардия.
Естеството на болката при ангина пекторис
Повечето хора с ангина пекторис се оплакват от болки в гърдите. Някои го характеризират като притискащо или режещо, при други се усеща като свиващо гърлото или парене на сърцето. Но има много пациенти, които не могат точно да предадат естеството на болката, тъй като тя се разпространява в различни части на тялото. Фактът, че това е ангина пекторис, често се показва от характерен жест - свит юмрук (едната или двете длани), прикрепен към гърдите.
Болките при ангина пекторис обикновено следват една след друга, като постепенно се усилват и нарастват. След като достигнат определена интензивност, те почти веднага изчезват. Ангина пекторис се характеризира с появата на болка в момента на физическо натоварване. Болката в гърдите, която се появява в края на работния ден, след приключване на физическата работа, няма нищо общо с коронарната болест на сърцето. Не се притеснявайте, ако болката продължава само няколко секунди и изчезва с дълбоко вдишване или промяна на позата.
Видео: Лекция за ангина пекторис и коронарна артериална болест в Санкт Петербургския държавен университет
Рискови групи
Има характеристики, които могат да провокират появата на различни видове ангина пекторис. Те се наричат рискови групи (фактори). Има следните рискови групи:
- Немодифицирани - фактори, на които човек не може да повлияе (елиминира). Те включват:
- Наследственост (генетично предразположение). Ако някой от мъжкото семейство е починал преди 55-годишна възраст от сърдечно заболяване, тогава синът е изложен на риск от ангина пекторис. По женска линия рискът от заболяване възниква, ако смъртта е намръщена от сърдечно заболяване преди 65-годишна възраст.
- Расова принадлежност. Беше отбелязано, че жителите на европейския континент, по-специално на северните страни, имат ангина пекторис много по-често от жителите на южните страни. А най-нисък процент на заболяването има при представителите на негроидната раса.
- Пол и възраст. Преди 55-годишна възраст ангината се среща по-често при мъжете, отколкото при жените. Това се дължи на високото производство на естрогени (женски полови хормони) през този период. Те са надеждна защита на сърцето от различни заболявания. По време на менопаузата обаче картината се променя и рискът от ангина при двата пола се изравнява.
- Модифицирана - рискова група, в която човек може да повлияе на причините за развитието на болестта. Той включва следните фактори:
- Наднормено тегло (затлъстяване). При загуба на тегло нивото на холестерола в кръвта намалява, кръвното налягане намалява, което неизменно намалява риска от ангина пекторис.
- Диабет. Като се поддържат нивата на кръвната захар близки до нормалните, честотата на пристъпите на ИБС може да се контролира.
- Емоционални натоварвания. Можете да се опитате да избегнете много стресови ситуации, което означава намаляване на броя на пристъпите на ангина.
- Високо кръвно налягане (хипертония).
- Ниска физическа активност (хиподинамия).
- Лоши навици, по-специално тютюнопушене.
Спешна помощ при ангина пекторис
Хората, диагностицирани с прогресивна ангина (и други видове), са изложени на риск от внезапна смърт и инфаркт на миокарда. Ето защо е важно да знаете как бързо да се справите сами с основните симптоми на заболяването и когато е необходима намесата на медицински специалисти.
В повечето случаи това заболяване се проявява с появата на остра болка в областта на гръдния кош. Това се дължи на факта, че миокардът изпитва кислороден глад поради намалено кръвоснабдяване по време на тренировка. Първата помощ по време на атака трябва да е насочена към възстановяване на кръвния поток.
Затова всеки болен от ангина трябва да носи със себе си бързодействащ вазодилататор, като нитроглицерин. В същото време лекарите препоръчват да го приемате малко преди предполагаемото начало на атака. Това е особено вярно, ако се предвижда емоционален изблик или предстои упорита работа.
Ако забележите ходещ човек на улицата, който внезапно замръзна, пребледня и неволно докосва гърдите си с длан или стиснат юмрук, това означава, че той е застигнат от пристъп на коронарна болест на сърцето и се нуждае от спешна помощ за ангина пекторис.
За да го предоставите, трябва да направите следното:
- Ако е възможно, настанете човек (ако няма пейка наблизо, тогава директно на земята).
- Отворете гърдите му, като разкопчаете копчето.
- Потърсете от него спасително хапче нитроглицерин (валокордин или валидол) и му го сложете под езика.
- Следете времето, ако в рамките на една или две минути той не се почувства по-добре, тогава трябва да се обадите на линейка. В същото време, преди пристигането на лекарите, е препоръчително да останете близо до него, опитвайки се да го включите в разговор по абстрактни теми.
- След пристигането на лекарите се опитайте ясно да им обясните картината на случващото се от началото на атаката.
Днес бързодействащите нитрати се предлагат в различни форми, които действат моментално и са много по-ефективни от таблетките. Това са аерозоли, наречени Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.
Начинът на тяхното използване е следният:
- Разклатете бутилката
- Насочете пръскащото устройство в устната кухина на пациента,
- Накарайте го да задържи дъха си, инжектирайте една доза аерозол, опитвайки се да влезе под езика.
В някои случаи може да се наложи повторно инжектиране на лекарството.
Подобна помощ трябва да се предоставя на пациента у дома. Той ще облекчи остър пристъп и може да се окаже спасителен, предотвратявайки развитието на инфаркт на миокарда.
Диагностика
След оказване на първата необходима помощ пациентът задължително трябва да се консултира с лекар, който ще изясни диагнозата и ще избере оптималното лечение. За това се извършва диагностичен преглед, състоящ се от следното:
- От думите на пациента се съставя медицинска история. Въз основа на оплакванията на пациента лекарят установява предварителните причини за заболяването. След измерване на кръвното налягане и пулса, измерване на сърдечната честота, пациентът се изпраща за лабораторна диагностика.
- Кръвните проби се анализират в лабораторията. Важен е анализът за наличие на холестеролни плаки, които са предпоставка за възникване на атеросклероза.
- Извършва се инструментална диагностика:
- Холтер мониторинг, по време на който пациентът носи преносим рекордер през деня, който записва ЕКГ и прехвърля цялата получена информация на компютъра. Благодарение на това се откриват всички нарушения в работата на сърцето.
- Стрес тестове за изследване на реакцията на сърцето към различни видове стрес. Според тях се определят класовете на стабилна ангина пекторис. Тестването се извършва на бягаща пътека (бягаща пътека) или велоергометър.
- За уточняване на диагнозата при болка, която не е основен фактор при ангина пекторис, но е присъща и на други заболявания, се извършва компютърна мултисрезова томография.
- Избирайки оптималния метод на лечение (между консервативен и оперативен), лекарят може да насочи пациента към коронарна ангиография.
- Ако е необходимо, за да се определи тежестта на увреждането на сърдечните съдове, се извършва ЕхоКГ (ендоваскуларна ехокардиография).
Видео: Диагностика на неуловима ангина
Лекарства за лечение на ангина пекторис
Необходими са лекарства, за да се намали честотата на атаките, да се намали тяхната продължителност и да се предотврати развитието на миокарден инфаркт. Препоръчват се на всеки, който страда от всякакъв вид ангина пекторис. Изключение е наличието на противопоказания за приемане на определено лекарство. Кардиологът избира лекарство за всеки отделен пациент.
Видео: Експертно мнение за лечение на ангина пекторис с анализ на клиничен случай
Алтернативна медицина при лечение на ангина пекторис
Днес много хора се опитват да лекуват различни заболявания с методи на алтернативна медицина. Някои са пристрастени към тях, понякога достигащи до фанатизъм. Трябва обаче да отдадем почит на факта, че много традиционни лекарства помагат да се справят с пристъпите на стенокардия, без страничните ефекти, присъщи на някои лекарства. Ако лечението с народни средства се извършва в комбинация с лекарствена терапия, тогава броят на възникналите пристъпи може да бъде значително намален. Много лечебни растения имат успокояващ и съдоразширяващ ефект. И можете да ги използвате вместо обикновен чай.
Едно от най-ефективните средства за укрепване на сърдечния мускул и намаляване на риска от сърдечни и съдови заболявания е смес, която включва лимони (6 броя), чесън (глава) и мед (1 кг). Лимоните и чесънът се счукват и се заливат с меда. Сместа се влива в продължение на две седмици на тъмно място. Приемайте по една чаена лъжичка сутрин (на гладно) и вечер (преди лягане).
Повече за този и други методи за прочистване и укрепване на кръвоносните съдове можете да прочетете тук.
Не по-малко лечебен ефект дава дихателната гимнастика по метода на Бутейко. Тя учи как да диша правилно. Много пациенти, които усвоиха техниката на дихателни упражнения, се отърваха от скокове на кръвното налягане и се научиха да укротяват пристъпите на стенокардия, възвръщайки възможността да живеят нормален живот, да играят спорт и физически труд.
Профилактика на ангина пекторис
Всеки знае, че най-доброто лечение на болестта е нейната превенция. За да сте винаги в добра форма и да не грабвате сърцето си при най-малкото увеличаване на натоварването, трябва:
- Следете теглото си, опитвайки се да предотвратите затлъстяването;
- Завинаги забравете за пушенето и други лоши навици;
- Навременно лечение на съпътстващи заболявания, които могат да станат предпоставка за развитие на ангина пекторис;
- С генетично предразположение към сърдечни заболявания, отделете повече време за укрепване на сърдечния мускул и увеличаване на еластичността на кръвоносните съдове, като посетите кабинета за физиотерапия и стриктно спазвате всички съвети на лекуващия лекар;
- Водете активен начин на живот, тъй като липсата на физическа активност е един от рисковите фактори за развитието на ангина пекторис и други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.
Днес почти всички клиники разполагат с кабинети за тренировъчна терапия, чиято цел е профилактика на различни заболявания и рехабилитация след комплексно лечение. Те са оборудвани със специални симулатори и устройства, които контролират работата на сърцето и други системи. Лекарят, който провежда занятия в този кабинет, избира набор от упражнения и натоварване, което е подходящо за конкретен пациент, като взема предвид тежестта на заболяването и други характеристики. Посещавайки го, можете значително да подобрите здравето си.
Видео: Ангина - как да защитим сърцето си?
Дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка
Клиника на заболяването
Дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка е полиморфно заболяване, включващо в патологичния процес емоционалната, когнитивната и двигателната сфера.
В зависимост от тежестта на клиничните симптоми се разграничават следните етапи:
I - умерено тежка енцефалопатия. Съществува комплекс от симптоми, известни като "церебростения". В този период се наблюдава лек спад в паметта за текущи събития и дати, докато паметта за миналото се запазва. Пациентът е загрижен за чести главоболия, леко нарушение на походката и координацията на движенията, повишена умора, нарушение на съня, отслабване на либидото. Може да се наблюдава емоционална лабилност, повишена раздразнителност и сълзливост.
II - тежка енцефалопатия. Паметта се влошава значително - пациентите постепенно престават да се справят с професионалните дейности. Промените в личностно-емоционалната сфера нарастват: пациентите стават "вискозни", егоистични, често конфликтни за дреболии. Фокалните симптоми стават по-отчетливи: рефлексите на оралния автоматизъм се съживяват, сухожилието се засилва и се появяват патологични рефлекси. В същото време критичността на пациентите към състоянието им намалява – престават да се оплакват, смятат, че състоянието им се е стабилизирало. Особено характерно е нарушение на екстрапирамидната система: походка с малки стъпки, тиха реч, акинезия. Психологическото изследване разкрива някои интелектуални увреждания.
III - изразена енцефалопатия. Основната разлика от етап II е, че не един синдром доминира в клиничната картина, а няколко. Амиостатичен, паркинсонов, пирамидален, дискоординиран синдром, значителни церебеларни нарушения достигат голяма тежест. Често се наблюдават пароксизмални състояния: припадъци, падания, епилептични припадъци. Значително страда мнестичната и емоционалната сфера - развива се психоорганичен синдром. Когнитивните нарушения могат да достигнат степента на тежка деменция. Критиката на пациентите към тяхното състояние почти напълно липсва, въпреки че оплакванията от тежест в главата, лош сън и нарушение на походката могат да продължат. Пациентите са социално и професионално дезадаптирани, често губят способност за самообслужване. 
Диагностика
Диагнозата на дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка обикновено не предизвиква затруднения и се основава на резултатите от лабораторната и инструментална диагностика.
Лабораторните методи включват клиничен кръвен тест, изследване на реологичните свойства на кръвта и липидния състав на кръвта.
Основната задача на инструменталните методи е да се изясни степента и степента на увреждане на мозъка, както и да се идентифицират основните заболявания. Това се постига чрез доплер сканиране на мозъчни съдове, ЕЕГ, ЕКГ, офталмоскопия, компютърна и магнитно-резонансна томография.
Лечение на заболяването
Лечението на дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка е комплексно, целта му е да забави прогресията на церебралната исхемия, да предотврати инсулти и да лекува основното заболяване.
Медикаментозната терапия включва:
- Антихипертензивна терапия
- Борба с атеросклероза и исхемия
- Подобряване на реологичните свойства на кръвта
- Антиоксидантна и метаболитна терапия
Зависи от стадия на заболяването. В I стадий пациентите запазват пълна или частична работоспособност. II и III етапи дават право на получаване на група инвалидност.
Ангина пекторис е форма на коронарна болест на сърцето. Това заболяване се проявява с внезапни пристъпи на болка в гърдите. В този случай има усещане за парене и притискане на гръдната кост.
По друг начин ангина пекторис се нарича ангина пекторис. При мъжете тази патология се среща много по-често, отколкото при жените. Ангина пекторис обикновено се развива при хора над 40 години, но има случаи, когато ангина пекторис засяга и по-млади хора.
Ангина пекторис и нейната етиология
Етиологията на ангина пекторис е свързана със стеноза на сърдечните съдове. Най-често това явление се проявява на фона на всякакви сериозни заболявания. Една от най-честите патологии, които причиняват ангина пекторис, е атеросклерозата. Повишеният холестерол причинява появата на атеросклеротични плаки, които постепенно се отлагат по стените на кръвоносните съдове. С развитието на атеросклеротични отлагания луменът на съдовете става по-тесен. Може да има и други заболявания и патологични състояния, които причиняват ангина пекторис:
- спазъм на артериите;
- запушване на коронарните артерии в резултат на тромбоза;
- коронарна болест на сърцето;
- остри и хронични възпалителни процеси в коронарните артерии;
- артериално увреждане;
- ускорен сърдечен ритъм (тахикардия) или повишено диастолно кръвно налягане;
- инфаркт на миокарда;
- диабет;
- стрес и нервно напрежение;
- затлъстяване;
- клапно сърдечно заболяване;
- шоково състояние;
- систолна дисфункция.
Възможно е да има и други предпоставки за възникване на ангина пекторис. Лоши навици, неактивен заседнал начин на живот, различни инфекции и вируси в тялото, приемане на хормонални лекарства за дълъг период от време, генетично предразположение, мъжки пол, менопауза при жената - всичко това също може да се отнесе към рисковите фактори за образуването на ангина пекторис при хора. Известни са и случаи на условнорефлекторна ангина пекторис.
Патогенеза на ангина пекторис
Патогенезата на ангина пекторис е свързана с остра миокардна исхемия. Има нарушение на кръвообращението и метаболизма. Метаболитните продукти, останали в миокарда, дразнят рецепторите на миокарда, в резултат на което човек получава атака, чувства болка в гръдната кост.
В този случай е важно състоянието на централната нервна система, чиято дейност може да бъде нарушена от психо-емоционални стресове и нервни претоварвания. При стресови условия тялото освобождава катехоламини (надбъбречните хормони адреналин и норепинефрин). Нарушаването на функционирането на централната нервна система засяга парасимпатиковата част на автономната нервна система, в резултат на което артериите се стесняват, причинявайки атака на ангина пекторис.
Клинична картина
Етиологията и патогенезата на ангината причинява следните симптоми:
- пациентът има болка в гръдната кост след емоционален стрес или физическо натоварване;
- болката е придружена от усещане за натиск и парене в гърдите;
- болкови усещания излъчват под лопатката, отстрани, към врата, долната челюст, към ръката;
- след приема на лекарството за болка в сърцето, атаката преминава.
В покой обикновено не се появяват гърчове, но при определен ход на заболяването човек е засегнат и през нощта.
Лечение
Ако се появят симптоми на заболяването, на пациента се предписва Corvalol, нитроглицерин или друго лекарство за болка в сърцето. По-добре е незабавно да се свържете с клиниката. След диагностициране на заболяването на пациента се предписват лекарства.
ангина пекторис
ангина пекторис
Ангина пекторис е форма на коронарна артериална болест, характеризираща се с пароксизмална болка в областта на сърцето, дължаща се на остра недостатъчност на кръвоснабдяването на миокарда. Има ангина пекторис, която възниква по време на физически или емоционален стрес, и стенокардия на покой, която се появява извън физическо натоварване, по-често през нощта. В допълнение към болката зад гръдната кост, тя се проявява с усещане за задушаване, бледност на кожата, колебания в честотата на пулса, усещане за прекъсване на работата на сърцето. Може да причини сърдечна недостатъчност и миокарден инфаркт.
Като проява на исхемична болест, ангина пекторис се среща при почти 50% от пациентите, като е най-честата форма на коронарна артериална болест. Разпространението на ангина пекторис е по-високо при мъжете - 5-20% (срещу 1-15% при жените), с възрастта честотата й рязко нараства. Ангина пекторис, поради специфичните си симптоми, е известна още като „ангина пекторис“ или исхемична болест на сърцето.
Развитието на ангина пекторис се провокира от остра недостатъчност на коронарния кръвен поток, в резултат на което се развива дисбаланс между нуждата на кардиомиоцитите от доставка на кислород и нейното задоволяване. Нарушаването на перфузията на сърдечния мускул води до неговата исхемия. В резултат на исхемия се нарушават окислителните процеси в миокарда: има прекомерно натрупване на недостатъчно окислени метаболити (млечна, въглеродна, пирогроздена, фосфорна и други киселини), нарушава се йонното равновесие и се намалява синтезът на АТФ. Тези процеси причиняват първо диастолна и след това систолна дисфункция на миокарда, електрофизиологични нарушения (промени в ST сегмента и Т вълната на ЕКГ) и в крайна сметка развитието на болкова реакция. Последователността от промени, настъпващи в миокарда, се нарича "исхемична каскада", която се основава на нарушение на перфузията и промяна в метаболизма в сърдечния мускул, а последният етап е развитието на ангина пекторис.
Дефицитът на кислород се усеща особено остро от миокарда по време на емоционален или физически стрес: поради тази причина пристъпите на ангина често се появяват при повишена сърдечна функция (по време на физическа активност, стрес). За разлика от острия миокарден инфаркт, при който се развиват необратими промени в сърдечния мускул, при ангина пекторис нарушението на коронарното кръвообращение е преходно. Въпреки това, ако миокардната хипоксия надхвърли прага на нейното оцеляване, тогава ангина пекторис може да се развие в миокарден инфаркт.
Причини и рискови фактори за ангина пекторис
Основната причина за ангина пекторис, както и коронарна болест на сърцето, е стесняването на коронарните съдове, причинено от атеросклероза. Пристъпите на ангина пекторис се развиват, когато луменът на коронарните артерии е стеснен с 50-70%. Колкото по-изразена е атеросклеротичната стеноза, толкова по-тежка е ангината пекторис. Тежестта на ангина пекторис също зависи от степента и локализацията на стенозата, от броя на засегнатите артерии. Патогенезата на ангина пекторис често е смесена и заедно с атеросклеротичната обструкция може да възникне образуване на тромби и спазъм на коронарните артерии.
Понякога ангина пекторис се развива само в резултат на ангиоспазъм без атеросклероза на артериите. При редица патологии на стомашно-чревния тракт (диафрагмална херния, холелитиаза и др.), Както и инфекциозни и алергични заболявания, сифилитични и ревматоидни съдови лезии (аортит, периартериит, васкулит, ендартериит), може да се развие рефлексен кардиоспазъм, причинен от нарушение на висшата нервна регулация на коронарните артерии на сърцето - така наречената рефлексна ангина.
Модифицируеми (отстраними) и немодифицируеми (неотстраними) рискови фактори влияят върху развитието, прогресията и проявата на ангина пекторис.
Непроменимите рискови фактори за стенокардия включват пол, възраст и наследственост. Вече беше отбелязано, че мъжете са най-застрашени от ангина пекторис. Тази тенденция преобладава до настъпването на менопаузалните промени в женското тяло, когато производството на естрогени, женските полови хормони, които „защитят“ сърцето и коронарните съдове, намалява. След 55 години ангина пекторис се среща и при двата пола с приблизително еднаква честота. Често ангина пекторис се наблюдава при преки роднини на пациенти, страдащи от коронарна артериална болест или прекарали инфаркт на миокарда.
Модифицируемите рискови фактори за ангина пекторис могат да бъдат повлияни или елиминирани от живота ви. Често тези фактори са тясно свързани помежду си и намаляването на отрицателното въздействие на единия елиминира другия. Така че намаляването на мазнините в консумираната храна води до намаляване на холестерола, телесното тегло и кръвното налягане. Избягваните рискови фактори за стенокардия включват:
При 96% от пациентите с ангина пекторис се установява повишаване на холестерола и други липидни фракции с атерогенен ефект (триглицериди, липопротеини с ниска плътност), което води до отлагане на холестерол в артериите, които хранят миокарда. Увеличаването на липидния спектър от своя страна засилва процесите на тромбоза в съдовете.
Обикновено се среща при хора, които консумират висококалорични храни с прекомерно съдържание на животински мазнини, холестерол и въглехидрати. Пациентите с ангина пекторис трябва да ограничат хранителния холестерол до 300 mg, готварската сол - до 5 g и да увеличат приема на диетични фибри - над 30 g.
Недостатъчната физическа активност предразполага към развитие на затлъстяване и нарушения на липидния метаболизъм. Въздействието на няколко фактора наведнъж (хиперхолестеролемия, затлъстяване, липса на физическа активност) играе решаваща роля за появата и прогресирането на ангина пекторис.
Пушенето на цигари повишава концентрацията на карбоксихемоглобин в кръвта - съединение на въглероден окис и хемоглобин, което причинява кислороден глад на клетките, предимно кардиомиоцити, артериален спазъм и повишаване на кръвното налягане. При наличие на атеросклероза тютюнопушенето допринася за ранното проявление на ангина пекторис и повишава риска от развитие на остър миокарден инфаркт.
Често придружава хода на коронарната артериална болест и допринася за прогресирането на ангина пекторис. При артериална хипертония поради повишаване на систоличното кръвно налягане се увеличава напрежението на миокарда и се увеличава нуждата му от кислород.
Тези състояния са придружени от намаляване на доставката на кислород към сърдечния мускул и провокират пристъпи на стенокардия, както на фона на коронарна атеросклероза, така и при нейно отсъствие.
При наличие на диабет рискът от коронарна артериална болест и ангина пекторис се увеличава 2 пъти. Диабетиците с 10-годишна история на заболяването страдат от тежка атеросклероза и имат по-лоша прогноза при ангина пекторис и инфаркт на миокарда.
Насърчава процесите на тромбоза на мястото на развитие на атеросклеротична плака, повишава риска от коронарна артериална тромбоза и развитие на опасни усложнения на коронарна артериална болест и ангина пекторис.
Сърцето при стрес работи в условия на повишено натоварване: развива се ангиоспазъм, повишава се кръвното налягане, влошава се снабдяването на миокарда с кислород и хранителни вещества. Следователно стресът е мощен фактор, провокиращ ангина пекторис, миокарден инфаркт и внезапна коронарна смърт.
Рисковите фактори за стенокардия също включват имунни реакции, ендотелна дисфункция, повишен сърдечен ритъм, преждевременна менопауза и употреба на хормонални контрацептиви при жени, наред с други.
Комбинацията от 2 или повече фактора, дори и умерено изразени, повишава общия риск от развитие на ангина пекторис. При определяне на тактиката на лечение и вторична профилактика на ангина пекторис трябва да се има предвид наличието на рискови фактори.
Класификация на ангина пекторис
Според международната класификация, приета от СЗО (1979) и Всесъюзния кардиологичен научен център (VKSC) на Академията на медицинските науки на СССР (1984), се разграничават следните видове ангина пекторис:
1. Ангина пекторис - възниква под формата на преходни пристъпи на ретростернална болка, причинени от емоционален или физически стрес, който повишава метаболитните нужди на миокарда (тахикардия, повишено кръвно налягане). Обикновено болката изчезва в покой или се спира с прием на нитроглицерин. Тежката стенокардия включва:
Първа ангина пекторис - с продължителност до 1 месец. от първото проявление. Може да има различен ход и прогноза: регресия, преминаване в стабилна или прогресивна ангина пекторис.
Стабилна стенокардия - продължава повече от 1 месец. Според способността на пациента да издържа на физическо натоварване, той се разделя на функционални класове:
- Клас I - добра поносимост към обикновено физическо натоварване; развитието на пристъпи на ангина е причинено от прекомерни натоварвания, извършвани дълго време и интензивно;
- Клас II - обикновената физическа активност е донякъде ограничена; появата на пристъпи на стенокардия се провокира от ходене по равна площ повече от 500 м, изкачване на стълби над 1 етаж. Развитието на стенокарден пристъп се влияе от студеното време, вятъра, емоционалната възбуда и първите часове след сън.
- Клас III - обикновената физическа активност е рязко ограничена; пристъпите на ангина пекторис се причиняват от ходене с обичайното темпо на равна земя, изкачване на стълби до 1-вия етаж.
- Клас IV - ангина пекторис се развива при минимално физическо натоварване, ходене на по-малко от 100 м, в средата на сън, в покой.
Прогресивна (нестабилна) стенокардия - увеличаване на тежестта, продължителността и честотата на пристъпите в отговор на обичайното натоварване на пациента.
2. Спонтанна (особена, вазоспастична) стенокардия – предизвиква се от внезапен спазъм на коронарните артерии. Атаките на стенокардия се развиват само в покой, през нощта или рано сутрин. Спонтанната ангина, придружена от елевация на ST-сегмента, се нарича вариантна или ангина на Prinzmetal.
Прогресивната, както и някои варианти на спонтанна и за първи път ангина пекторис, се комбинират в понятието "нестабилна стенокардия".
Симптоми на ангина пекторис
Типичен симптом на ангина пекторис е болката зад гръдната кост, по-рядко отляво на гръдната кост (в проекцията на сърцето). Болковите усещания могат да бъдат стискащи, натискащи, парещи, понякога режещи, дърпащи, пробиващи. Интензивността на болката може да бъде от поносима до много изразена, принуждавайки пациентите да стенат и да крещят, да изпитват страх от неизбежна смърт.
Болката се излъчва предимно в лявата ръка и рамото, долната челюст, под лявата лопатка, в епигастралната област; в нетипични случаи - в дясната половина на багажника, краката. Облъчването на болката при ангина пекторис се дължи на разпространението й от сърцето към VII шиен и I-V торакален сегмент на гръбначния мозък и по-нататък по центробежните нерви към инервираните зони.
Болката при ангина пекторис често се появява по време на ходене, изкачване на стълби, усилие, стрес и може да се появи през нощта. Атаката на болката продължава от 1 dominut. Факторите, улесняващи атаката на стенокардия, са приемането на нитроглицерин, изправено или седнало положение.
По време на атака пациентът изпитва липса на въздух, опитва се да спре и да замръзне, притиска ръката си към гърдите си, пребледнява; лицето придобива болезнено изражение, горните крайници стават студени и изтръпнали. Първоначално пулсът се ускорява, след това се забавя, могат да се развият аритмии, по-често екстрасистоли и кръвното налягане се повишава.
Продължителната атака на ангина пекторис може да се развие в миокарден инфаркт. Дългосрочните усложнения на ангина пекторис са кардиосклероза и хронична сърдечна недостатъчност.
Диагностика на ангина пекторис
При разпознаване на ангина пекторис се вземат предвид оплакванията на пациента, естеството, локализацията, ирадиацията, продължителността на болката, условията за възникването им и факторите за купиране на пристъпа. Лабораторната диагностика включва изследване на кръвта на общия холестерол, AST и ALT, липопротеини с висока и ниска плътност, триглицериди, лактатдехидрогеназа, креатинкиназа, глюкоза, коагулограма и кръвни електролити. Особено диагностично значение има определянето на сърдечните тропонини I и Т - маркери, показващи миокардно увреждане. Откриването на тези миокардни протеини показва настъпил микроинфаркт или миокарден инфаркт и може да предотврати развитието на постинфарктна ангина пекторис.
ЕКГ, направена в разгара на стенокардния пристъп, разкрива намаляване на ST интервала, наличие на отрицателна Т вълна в гръдните отвеждания, нарушения на проводимостта и ритъмния ритъм. Ежедневното ЕКГ наблюдение ви позволява да записвате исхемични промени или тяхното отсъствие при всяка атака на ангина пекторис, сърдечна честота, аритмия. Увеличаването на сърдечната честота преди атака ви позволява да мислите за ангина пекторис, нормалната сърдечна честота - за спонтанна стенокардия. Ехокардиографията при ангина пекторис разкрива локални исхемични промени и нарушен контрактилитет на миокарда.
Велгоергометрията (VEM) е изследване, което показва какво максимално натоварване може да издържи пациентът без заплаха от исхемия. Натоварването се настройва с помощта на велоергометър до достигане на субмаксимална сърдечна честота с едновременен запис на ЕКГ. При отрицателен тест субмаксимален пулс се постига след мин. при липса на клинични и ЕКГ прояви на исхемия. Тестът се счита за положителен, ако е придружен от пристъп на ангина пекторис или изместване на ST-сегмента с 1 или повече милиметра по време на физическо натоварване. Откриването на ангина пекторис също е възможно чрез индуциране на контролирана преходна миокардна исхемия с помощта на функционални (трансезофагеална атриална стимулация) или фармакологични (изопротеренол, дипиридамол тестове) тестове с натоварване.
Миокардната сцинтиграфия се извършва за визуализиране на перфузията на сърдечния мускул и откриване на фокални промени в него. Радиоактивното лекарство талий се абсорбира активно от жизнеспособни кардиомиоцити, а при ангина пекторис, придружена от коронарна склероза, се откриват фокални зони на нарушение на миокардната перфузия. Диагностичната коронарна ангиография се извършва за оценка на местоположението, степента и степента на увреждане на артериите на сърцето, което ви позволява да вземете решение за избора на лечение (консервативно или хирургично).
Лечение на ангина пекторис
Той е насочен към спиране, както и предотвратяване на пристъпи и усложнения на ангина пекторис. Лекарството за първа помощ при пристъп на ангина пекторис е нитроглицерин (дръжте парче захар в устата си, докато се абсорбира напълно). Облекчаването на болката обикновено настъпва в рамките на 1-2 минути. Ако атаката не бъде спряна, нитроглицеринът може да се използва многократно с интервал от 3 минути. и не повече от 3 пъти (поради опасност от рязко спадане на кръвното налягане).
Планираната лекарствена терапия за ангина пекторис включва прием на антиангинални (антиисхемични) лекарства, които намаляват нуждата от кислород на сърдечния мускул: нитрати с продължително действие (пентаеритритил тетранитрат, изосорбид динитрат и др.), b-блокери (анаприлин, окспренолол и др.). ), молсидомин, блокери на калциевите канали (верапамил, нифедипин), триметазидин и др.;
При лечението на ангина пекторис е препоръчително да се използват антисклеротични лекарства (групи статини - ловастатин, симвастатин), антиоксиданти (токоферол), антиагреганти (ацетилсалицилова киселина). По показания се извършва профилактика и лечение на проводни и ритъмни нарушения; при високофункционална ангина пекторис се извършва хирургична реваскуларизация на миокарда: балонна ангиопластика, аорто-коронарен байпас.
Прогноза и профилактика на ангина пекторис
Ангина пекторис е хронична инвалидизираща сърдечна патология. При прогресиране на ангина пекторис рискът от развитие на миокарден инфаркт или смърт е висок. Системното лечение и вторичната профилактика спомагат за контролиране на хода на ангина пекторис, подобряват прогнозата и поддържат работоспособността, като същевременно ограничават физическия и емоционалния стрес.
За ефективна профилактика на ангина пекторис е необходимо да се изключат рисковите фактори: намаляване на наднорменото тегло, контрол на кръвното налягане, оптимизиране на диетата и начина на живот и др., профилактика на атеросклероза, лечение на съпътстващи патологии (захарен диабет, стомашно-чревни заболявания). Точното спазване на препоръките за лечение на ангина пекторис, продължителен прием на нитрати и диспансерен контрол от кардиолог могат да постигнат състояние на дългосрочна ремисия.
Ангина пекторис - лечение в Москва
Справочник на болестите
Болести на сърцето и кръвоносните съдове
Последни новини
- © 2018 "Красота и медицина"
е само за информационни цели
и не е заместител на квалифицирана медицинска помощ.
Етиология на ангина пекторис
АНГИНА (гръцки stenos тесен, стегнат + сърдечна сърце; синоним: ангина пекторис) е симптом на остра миокардна исхемия, която се изразява в пристъп на болка зад гръдната кост. В клиничната практика имаше отношение към С. като към независим клин, синдром, изискващ спешна терапия, което беше улеснено по-специално от възможността за неблагоприятен изход от атака (инфаркт на миокарда, вентрикуларна фибрилация), т.к. както и честа комбинация от болка с емоции на страх, нарушение на автономните функции (студена пот, промени в кръвното налягане и др.).
По препоръка на експертите на СЗО (1979 г.), С. се отнася до прояви на коронарна болест на сърцето (виж). Разпределете S. на напрежението, което се подразделя на за първи път възникнало, стабилно и прогресиращо; С. почивка (спонтанен С.); специална форма на S., често наричана ангина на Prinzmetal. Въз основа на честотата на припадъците и тяхната зависимост от физическата активност, S. се разделя на няколко форми: лека форма (атаките се появяват рядко, с прекомерен физически или психоемоционален стрес за този пациент); умерена форма, когато развитието на гърчове е свързано с ежедневен професионален или домашен стрес и рядко се наблюдава в покой; тежка форма с чести ежедневни или повтарящи се пристъпи през деня при най-малкото физическо натоварване и в покой.
Подробно описание на клина, снимки на S. е дадено за първи път от W. Heberden през 1768 г.: , изглежда отнемат живот, ако само се увеличат или продължат, но веднага щом спрат, тази скованост изчезва. Във всички останали аспекти пациентите в началото на това заболяване се чувстват добре и като правило няма скъсено дишане, от което това състояние е напълно различно. Геберден вече знае, че пристъпите на С. могат да се появят по време на дефекация, по време на безпокойство, а също и в покой, в легнало положение, че през зимата заболяването е по-тежко, отколкото през лятото, което е по-често при мъже с наднормено тегло над 50 годишна възраст. Той описва ирадиация на болка в лявата ръка, случаи на внезапна смърт по време на атака. Пари (SN Parry, 1799) предполага, че болката при ангина пекторис се причинява от намаляване на доставката на кислород към сърцето. Leytham (R. M. Latham, 1876) смята, че спазъм на коронарните (коронарни, Т.) артерии може да бъде причина за S.. В същото време имаше възгледи за С. като заболяване на нервната система. R. Laennec (1826) нарича S. невралгия на сърцето. Клинично важно е да се установи връзката на С. с патологията на коронарните артерии и диференциацията на С. с инфаркт на миокарда (виж) по време на диагнозата през целия живот. През 1918 г. G. Bousfield публикува данни за промени в ЕКГ със S. През 1959 г. M. Prinzmetal описва специална форма на S. През 60-те години. 20-ти век идеите за патогенезата на S. се разширяват чрез изучаване на ефекта върху сърцето на симпатико-надбъбречната система и катехоламините, които според W. Raab могат да причинят появата на S., увеличавайки потребността на миокарда от кислород. През същите години информацията за механизмите на саморегулация на тонуса на коронарните артерии се разширява, ролята на техния спазъм в развитието на атака при определени форми на S. е доказана и възможностите за диференциална диагноза на S. , и подобни болкови атаки, които не са свързани с прояви на коронарна недостатъчност (така наречената кардиалгия).
Като доста специфичен симптом на коронарна болест на сърцето (ИБС), С. се наблюдава, но не във всички случаи на това заболяване. При едноетапен яйчницемиол. В проучване на един от районите на Москва, проведено сред мъже на възраст 50-59 години, коронарната артериална болест е открита при 18,8% от изследваните, а S. напрежение - при 11,4%. Наблюдението в продължение на 4,52-5 години на произволно избрани индивиди сред населението на Ню Йорк (4% от 110 хиляди жители) на възраст 35 - 64 години показва, че честотата на S. напрежение е 2,03 при мъжете и 2,03 при жените 0,92 на 1000 прегледани на година. В редки случаи S. се свързва с коронарна недостатъчност (виж), причинена не от коронарна артериална болест, а от увреждане на коронарните артерии при други заболявания, по-специално васкулит с ревматизъм, нодуларен периартериит, сифилитичен мезаортит. Причината за S. може да бъде нарушение на коронарния кръвен поток със значително намаляване на диастоличното кръвно налягане в аортата, по-специално с недостатъчност на аортната клапа, значително намаляване на сърдечния дебит (например при аортна стеноза, сърдечна недостатъчност). Развитието на S. се улеснява от нарушение на транспортната функция на кръвта (анемия, отравяне с въглероден окис), повишаване на вискозитета на кръвта (еритремия), хипоксемия, свързана с белодробно заболяване или намаляване на съдържанието на кислород във вдишания въздух. .
Патогенеза
Образуването на атака на S. е свързано с дразнене на нервните рецептори в зоната на миокардна исхемия от продукти на нарушен метаболизъм. Вероятността за възникване на S. е толкова по-висока, колкото по-изразена е исхемията, т.е. колкото по-голямо е несъответствието между притока на кръв към миокарда и неговите метаболитни нужди. До голяма степен степента на исхемия се определя от тежестта на атеросклерозата на коронарните артерии. При експериментални условия кръвотокът в коронарната артерия остава нормален, докато нейното напречно сечение се намали с 85%, което съответства на намаляване на площта на лумена с около 75%. Това се осигурява от разширяването на артериолите, разположени дистално от стенозата. Данните от коронарната ангиография и резултатите от изследванията, получени по време на операцията за байпас на коронарните артерии, показват, че стенозата на артерията, достигаща 50% от нейния лумен, рядко се придружава от S. със стесняване на лумена с 75% S. се среща често; с по-изразена стеноза (90-100% от лумена), S. се развива дори в покой. Появата на миокардна исхемия и пристъп на S. е пряко свързана със степента на работата на сърцето (определяне на метаболитните нужди), ръбът се увеличава с физическо натоварване и емоционален стрес, придружен от повишена сърдечна честота и повишено кръвно налягане. При извършване на функционален стрес тест на велоергометър (виж Електрокардиография), S. възниква, когато се достигне определена стойност на произведението на броя на сърдечните удари и средното кръвно налягане, което е постоянно за този пациент. Състоянието на интракардиалната и общата хемодинамика също влияе върху степента на работата на сърцето. Увеличаването на крайното диастолно налягане и диастоличния обем на лявата камера увеличава напрежението, развито от него, и следователно нуждата от кислород; освен това при тези условия се влошава кръвоснабдяването на субендокардните слоеве на миокарда. Натоварването на велоергометъра се понася по-лошо в хоризонтално положение, когато венозният поток към сърцето се увеличава, диастолният обем и крайното диастолно налягане в лявата камера се увеличават. Поради съществуващите механизми за регулиране на коронарния кръвен поток, увеличаването на миокардната нужда от кислород при здрави индивиди води до разширяване на коронарните артерии и адекватно увеличаване на притока на кръв към миокарда. При пациенти с атеросклероза на коронарните артерии, същото разширяване на незасегнати артериални клонове може да доведе до преразпределение на кръвния поток: кръвта навлиза главно в областите, доставяни от несклеротичните артерии, и нейният поток през стенотичните клонове е рязко намален (феноменът на интеркоронарна „кражба“). Разширените съдове, разположени дистално от стенозата, губят своя тонус, придобиват свойствата на пасивни тръби и лесно се компресират с повишена сърдечна дейност и систолно напрежение на миокарда, с увеличаване на крайния диастоличен обем и налягане в лявата камера. Това изостря исхемията на миокардната област, доставяна от склерозирани артерии.
Причината за преходна исхемия на миокарда и S. може да бъде спазъм на коронарните артерии, причинен от нарушение на регулацията на техния тонус, по-специално възбуждането на алфа-адренергичните рецептори в стените на големите клонове на коронарните артерии. артерии, когато се активира симпатико-надбъбречната система (по време на стрес, хипоталамична дисфункция, когато на пациенти се прилагат α-агонисти) или промяна в реактивността на стените на артериите поради техните атеросклеротични лезии. Ролята на спазма на коронарните артерии е показана например при ангина пекторис на Prinzmetal. Спазъм на коронарната артерия, придружен от атака на S., повишаването на ST сегмента на ЕКГ, може да бъде провокирано от интракоронарно приложение на ерготаминов алкалоид ергометрин на пациента по време на коронарна ангиография. Ергометриновият спазъм възниква в местата на свръхчувствителност на гладката мускулатура на коронарната артерия, което не винаги съвпада с локализацията на зоната на исхемия, причинена при същия пациент от упражнения на велоергометър (когато исхемията обикновено се развива в области, съответстващи на най-голямата органично стесняване на коронарната артерия). Следователно е възможно наличието на две форми на S. при един пациент, които се различават по патогенетичния механизъм.
Хиперактивирането на симпатоадреналната система по време на стрес допринася за развитието на миокардна и S. хипоксия не само чрез a-адренергични механизми. Повишеното освобождаване на катехоламини (виж) и стимулирането на р-адренергичните рецептори на сърцето увеличават неговата работа и нуждата от кислород с недостатъчна релаксация на миокарда по време на диастола. В допълнение, има повишено съсирване на кръвта с повишена адхезия на тромбоцитите (в този случай се увеличава вискозитетът на кръвта и се увеличава устойчивостта на кръвния поток в съдовете) и освобождаването на тромбоксан, който има вазоконстриктивен ефект; същият ефект се упражнява от простагландин F2a, чието освобождаване е възможно поради активирането на системата кинин-каликреин по време на стрес. Метаболизмът на миокарда в исхемичната зона е рязко нарушен; за появата на болка, т.е. S. правилно, натрупването на млечна киселина в хипоксичната област на миокарда, повишаването на концентрацията на водородни йони, извънклетъчен калий и полипептиди са важни.
Сърцето има недиференцирани симпатикови рецепторни окончания, разположени между клетките. Те се свързват с немиелинизирани влакна, които преминават периваскуларно към сърдечния плексус. Предполага се, че атаката на С. е причинена от дразнене на нервните окончания от полипептиди, по-специално кинини (виж), които се освобождават в условията на исхемия, когато клетъчната среда става по-кисела или се увеличава съдържанието на калиеви йони. . Импулсите по сетивните влакна на симпатиковите нерви на сърцето се изпращат до ганглиите между Sup и ThIV, след това навлизат в гръбначния мозък (връзка със соматичните нерви), изкачват се до таламуса и зоните на възприемане на мозъчната кора. Тежестта на болката зависи от степента на метаболитни промени в миокарда (пропорционална на степента на исхемия) и от състоянието на нервните окончания; пристъпите на болка могат да изчезнат след инфаркт на миокарда, когато настъпи разрушаване на нервните окончания в засегнатата област. Локализацията на болката, усещана при S., обикновено съответства на зоните на инервация от горните сегменти на гръдния кош, но в някои случаи има болка с атипична локализация.
патологична анатомия
В преобладаващата част от случаите морфол. основата на S. е атеросклерозата на коронарните артерии на сърцето. Микроскопската картина и ултраструктурата на миокарда при С. не са достатъчно проучени поради кратката продължителност на исхемията. В експеримента признаците на миокардна исхемия могат да бъдат открити няколко минути след нейното начало. Вътреклетъчният гликоген изчезва и миофибрилите се отпускат. Тези промени са обратими, ако исхемията продължава не повече от 30 минути. Според пункционната биопсия на миокарда (виж Сърце) при пациенти с ИБС са открити дистрофични промени в органелите на миоцитите, главно в мембранните системи на клетката и в по-малка степен в миофибриларния апарат. Заедно с дистрофия в някои миоцити се откриват признаци на вътреклетъчна регенерация (наличие на ядра и еухроматин в ядрата, свободни рибозоми, политика и гранулиран ретикулум в саркоплазмата).
Клинична картина и протичане
В типичните случаи С. се характеризира с пристъп на болка от компресивен или натискащ характер, локализиран по-често в областта на горната част на гръдната кост, понякога вляво от нея. Болката може да се излъчва към лявата ръка, към лявата половина на шията и лицето, към долната челюст, лявото ухо, към областта на лявата лопатка, понякога към дясното рамо или двете рамена и двете ръце, гърба. По-рядко болката се разпространява в лявата част на корема и долната част на гърба, към краката. Болката рядко се появява внезапно, обикновено се усилва постепенно и продължава няколко минути. след това изчезва. Характерно е бързото (в рамките на 2-3 минути) облекчаване на болката с нитроглицерин. Интензивността на усещането за болка зависи от индивидуалните характеристики на пациента. Много пациенти се оплакват не от болка, а от усещане за тежест, компресия или стягане зад гръдната кост, липса на въздух. Атаката на С. може да бъде придружена от чувство на страх, понякога обща слабост, изпотяване, тремор и понякога чувство на замаяност, припадък, световъртеж, желание за уриниране и обилна диуреза. При изследване на пациент понякога не се откриват отклонения от нормата. По време на атаката може да се наблюдава бледност на кожата. В някои случаи се открива свръхчувствителност на кожата в местата на облъчване на болката.
Медицинският преглед на пациента по време на пристъпа на С. не разкрива значителна динамика в сърдечната дейност. Размерът на сърцето не се променя; при аускултация само понякога може да се запише леко отслабване на сърдечните звуци, патологичен III тон, систоличен шум, който изчезва след атака. Атаката може да бъде придружена от лека тахикардия (виж) или брадикардия (виж), понякога екстрасистол (виж), като последният е особено характерен за ангина на Prinzmetal, повишаване на кръвното налягане.
S. напрежение се характеризира с появата на болка по време на физическо натоварване, по-специално при ходене; пациентът е принуден да спре, след което болката след 2-3 минути. спира. Особено зле пациентите понасят ходене срещу вятъра, в студено време. Актът на дефекация може да провокира атака на S., появата му се улеснява от изобилие от храна, подуване на корема. S. напрежение може да възникне и по време на емоционален стрес, който увеличава търсенето на кислород от миокарда поради освобождаването на катехоламини, повишена сърдечна функция поради повишено кръвно налягане и повишен сърдечен ритъм.
S. на почивка се характеризира с появата на гърчове без видима връзка с физически или емоционален стрес. Обикновено развитието на атака през нощта по време на сън. Пациентът се събужда от чувство на натиск зад гръдната кост или задушаване, сяда в леглото. Често атаките на почивка на С. протичат по-дълго и по-тежко от атаките на напрежение на С. В повечето случаи S. почивка се развива при пациенти с остро изразена, често стенозна атеросклероза на коронарните артерии. При такива пациенти С. на почивка се комбинира със С. на напрежение. При някои пациенти с диагноза С. в покой, по време на наблюдението се разкрива връзка между гърчове и физическо натоварване - повишаване на кръвното налягане и увеличаване на броя на сърдечните удари през нощта (по време на REM сън), увеличаване на обем на циркулиращата кръв през нощта при пациенти с латентна или изявена сърдечна недостатъчност. Тези форми имат същата патогенеза като S. на напрежение, но толерантността към физическо натоварване е рязко намалена. Понякога се появява пристъп на ангина пекторис по време на прехода на пациента в хоризонтално положение (ангина декубитус), което се обяснява с увеличаване на венозното връщане (предварително натоварване).
Определена роля в появата на почивка на С. може да играе патол. рефлекси от интерорецептори на различни органи. Те говорят за собствен рефлексен С. в случаите, когато атаките несъмнено са свързани с рефлексни влияния: вдишване на студен въздух (рефлекс от дихателните пътища), охлаждане на кожата (т.нар. С. на студени чаршафи), обостряне на холелитиаза (холецистокоронарен рефлекс) и др.
Типичният С. на стрес и почивка се нарича класическа ангина пекторис. Заедно с него се отличава специална форма на S., обикновено наричана ангина пекторис на Prinzmetal; причинява се от периодичен спазъм на една от големите коронарни артерии без повишаване на метаболитните нужди на миокарда преди атака. Тази форма се среща при 2-3% от пациентите с C. Появата на болка не е свързана с физически или емоционален стрес, но те могат да бъдат провокирани от охлаждане, пиене на студена вода, преяждане, тютюнопушене, хипервентилация. Характерна е индивидуалната цикличност в развитието на гърчове, които често се появяват през нощта или сутрин. Както при класическия С., болките са локализирани зад гръдната кост, но продължителността им може да достигне 20-30 минути. Често атаката е придружена от обилно изпотяване, понякога гадене, повръщане. Някои пациенти могат да имат няколко атаки подред с интервал между тях от 2-3 до 10-15 минути. Ангината на Prinzmetal може да възникне както при пациенти с непроменени коронарни артерии, така и при наличие на коронарна атеросклероза. В последния случай може да се комбинира със С. напрежение. Възможно усложнение на ангина пекторис на Prinzmetal с различни нарушения на ритъма и проводимостта; камерни екстрасистоли, пълен и непълен атриовентрикуларен блок (виж Сърдечен блок). Тежки сърдечни аритмии могат да бъдат причина за внезапна смърт на пациента.
При част от пациентите S. протича атипично. Болката понякога се локализира не зад гръдната кост, а в лявата или дясната ръка, рамото, епигастричния регион, долната челюст, т.е. на места, където ретростерналната болка често излъчва типичен S. В такива случаи трябва да се мисли за S. ако болката от атипична локализация се появява при ходене и изчезва, когато товарът е спрян.
В някои случаи острата коронарна недостатъчност се проявява не с пристъпи на болка, а с други симптоми, еквивалентни на C. Еквивалентно на C., особено при продължително болни хора или след инфаркт на миокарда, може да има усещане за липса на въздух или затруднено дишане при ходене при липса на очевидни признаци на сърдечна недостатъчност; с изразена кардиосклероза, острата коронарна недостатъчност в някои случаи се проявява не чрез типични пристъпи на С., а под формата на сърдечна астма (виж) - астматичен еквивалент на С. - или белодробен оток (виж). Понякога еквивалентът на S. може да бъде пароксизъм на предсърдно мъждене (виж), поява на чести камерни екстрасистоли, пароксизмална тахикардия (аритмичен еквивалент на S.).
Поток
Тежестта на S. се определя от честотата, тежестта и продължителността на болковите атаки; колкото по-малко е натоварването, което провокира С., толкова по-голяма е степента на коронарна недостатъчност. Течението на С. може да бъде стабилно, когато атаките възникнат при същите обстоятелства и тяхната честота зависи от начина на живот и натоварването на пациента. Прогресивната или нестабилна S. се характеризира с увеличаване на тежестта и продължителността на атаките (броят на таблетките нитроглицерин, приемани от пациента на ден, обикновено се увеличава, понякога нитроглицеринът става неефективен); понякога S. на почивка се присъединяват към S. на напрежение. Нестабилният S. също включва S. за първи път (предписание до 1 месец, което по-късно може да стане стабилно или да предшества развитието на миокарден инфаркт), както и продължителна (до 15-30 минути) ангинална атака, която не се спира от нитроглицерин , с ЕКГ промени като фокална дистрофия, но без лабораторни данни, характерни за инфаркт на миокарда (виж), и ангина пекторис на Prinzmetal в острата фаза, ако последната атака е била не по-късно от 1 месец. преди. Ако нестабилният курс на С. завърши с развитие на миокарден инфаркт, ретроспективно се говори за прединфарктно състояние.
Диагноза
При диагностицирането на С. важна роля играят внимателно събраната анамнеза и подробно описание на оплакванията на пациента. Най-значителната пароксизмална и краткотрайна болка, връзката й с физически стрес, локализация зад гръдната кост (в типични случаи), бързият ефект на нитроглицерин. Лабораторните данни по време на атака не се променят. Електрокардиографски и векторкардиографски промени по време на атаки се откриват при 50-70% от пациентите. Най-характерните промени в ЕКГ са депресия на ST сегмента и намаляване на амплитудата, изравняване или инверсия на Т вълната; често става отрицателен или двуфазен (фиг., c, d и e), понякога се увеличава до гигантски заострен зъб. Могат да се регистрират преходни аритмии и нарушения на проводимостта. Извън атака ЕКГ може да не се промени. За стенокардията на Prinzmetal е типично повишаване на ST-сегмента по време на атака, което показва трансмурална миокардна исхемия. При непълна вазоконстрикция или частична компенсация на кръвния поток е възможна депресия на ST сегмента. Повтарящите се пристъпи на стенокардия на Prinzmetal обикновено се появяват със същите ЕКГ промени в едни и същи отвеждания. При дългосрочно наблюдение на пациенти, страдащи от тази форма на S., се наблюдават епизоди на безболезнено увеличение на ST сегмента, което също се дължи на спазъм на коронарните артерии. На векторкардиограмата (вж. Векторкардиография), по време на атака на S., Т веригата най-често се променя, тя се отклонява и излиза извън QRS веригата, образувайки с нея ъгъл до 60-100 °, а при тежка хипоксия - нагоре до 100-150 °, докато има незатваряне на QRS цикъла.
Тъй като регистрацията на ЕКГ по време на атака на S. не винаги е възможна, функционалните стрес тестове се използват за откриване на коронарна недостатъчност. Те включват дозирана физическа активност на велоергометър или бягаща пътека (виж Ергография), електрическа стимулация на предсърдията и фармакол. проби с изопреналин или дипиридомол (виж Електрокардиография). Пробите се използват както за диагностика на коронарна артериална болест, така и за определяне на толерантността към физическо натоварване. Противопоказания за тези изследвания са инфаркт на миокарда в острия период, чести пристъпи на С., сърдечна недостатъчност, високо кръвно налягане, сърдечни аритмии, аортна стеноза. Относително противопоказание - тежко затлъстяване, емфизем, белодробна сърдечна недостатъчност. Положителни, т.е. показващи хипоксия на миокарда, считат следните промени по време на тренировка: 1) началото на атаката на S. с едновременни промени в ЕКГ или без тях; 2) появата на силен задух или задушаване; 3) понижаване на кръвното налягане; 4) ЕКГ признаци: хоризонтално или дъгообразно изместване на ST сегмента нагоре или надолу с 1-2 mm, появата на отрицателна Т вълна, особено при едновременно намаляване на височината на R вълната; наклонено изместване нагоре на сегмента ST надолу, разрезът се среща и при здрави индивиди (фиг., b), но се счита за признак на коронарна недостатъчност, ако продължителността на намаляването на сегмента ST е повече от 0,08 секунди. с дълбочина на преместване най-малко 1,5 mm; 5) появата на чести политопични и особено ранни камерни екстрасистоли или нарушения на атриовентрикуларната проводимост. Когато се появи един от тези признаци или при значително повишаване на кръвното налягане, натоварването се спира. Основата за прекратяване на натоварването също е постигането на сърдечна честота, съответстваща на нивото на субмаксимално натоварване. Такава честота на пулса, според критериите на СЗО (1971 г.), на възраст 20-29 години е 170 удара в минута, на възраст 30-39 години - 160, на възраст 40-49 години - 150, при възраст 50-59 години - 140, 60 години и повече - 130 удара в 1 минута. Ако постигането на субмаксимална сърдечна честота не е придружено от клинични или електрокардиографски признаци на миокардна исхемия, тестът се счита за отрицателен, което обаче не опровергава диагнозата ИБС, въпреки че я прави съмнителна.
Фалшиво положителни резултати се наблюдават при пациенти със сърдечни дефекти, с артериална хипертония и левокамерна хипертрофия, с вегетативно-съдова дисфункция, при приемане на сърдечни гликозиди, диуретици, естрогени. Натоварването на велоергометър също ви позволява да оцените мощността и количеството извършена работа. Електрическата стимулация на предсърдията позволява да се доведе броят на сърдечните удари до субмаксимално ниво без повишаване на кръвното налягане и без участието на периферни фактори. Тъй като методът е инвазивен, той рядко се използва в практиката.
Същите електрокардиографски и клинични критерии се използват с рядко изпълнявания, но с редица предимства (възможност за незабавно спиране на тахикардията), методът на честа електрическа предсърдна стимулация.
Използване на Pharmacol. Тестовете с изопреналин и дипиридамол се основават на факта, че β-агонистът изопреналин увеличава миокардната нужда от кислород и повишава сърдечната функция, а дипиридамолът причинява исхемия на миокарда, захранван от склерозирани артерии поради разширяването на незасегнатите артерии (феноменът на "кражбата" ). Въвеждането на тези лекарства при пациенти с коронарна атеросклероза причинява появата на признаци на исхемия на ЕКГ. Erg алкалоидът ергометрин се използва за откриване на спазъм на коронарните артерии. В същото време при пациенти, страдащи от ангина на Prinzmetal, на ЕКГ се записва увеличение на ST сегмента, понякога се появява болка, докато при пациенти с класическа S., депресия на ST сегмента или атака на болка без ЕКГ възможни са промени, което показва участието на спастичния компонент в генезиса на атаки С. Коронарната ангиография се използва за диагностициране на атеросклеротично стесняване на коронарните артерии (виж). Показания за неговото прилагане са предложената хирургична интервенция или значителни диагностични затруднения.
Рентгеново-контрастната или радионуклидната вентрикулография дава възможност да се открият области на хипокинезия, акинезия или дискнезия на исхемичния миокард. Локалните нарушения на контрактилитета на миокарда поради неговата исхемия се откриват с помощта на ехокардиография (виж). След прием на нитроглицерин зоната на хипокинезия може да намалее или да изчезне. Исхемия на мястото на миокарда се открива и чрез сцинтиграфия (виж) с талий-201, намалява абсорбцията на миокардна тъкан в исхемичната зона. Технеций-99 пирофосфат или технеций-99-тетрациклин, напротив, се натрупват в огнищата на миокардна исхемия или некроза, което се използва за диагностика.
Диференциалната диагноза се извършва между атака на С. и инфаркт на миокарда (виж), както и между С. и болки в областта на сърцето с некоронарен произход - т.нар. кардиалгия. Трябва да се мисли за инфаркт на миокарда, ако атаката на С. продължава повече от 30 минути. и се характеризира с интензивна болка, ако S. е придружено от понижаване на кръвното налягане, сърдечна астма, изразена динамика на сърдечните тонове. В такива случаи диагнозата се изяснява с помощта на електрокардиография. Кардиалгията може да възникне при заболявания на миокарда, перикарда или плеврата, да има психогенен произход, може да се дължи на патология на опорно-двигателния апарат или периферната нервна система, отиде.-киш. тракт, диафрагма. Като правило, при кардиалгия, за разлика от С., няма ясна пароксизмална болка, те могат да продължат часове и дни, често са болки, болки, пронизващи. Болката е локализирана не зад гръдната кост, а в областта на върха на сърцето, няма ясна връзка с физическата активност, ходенето, ефекта на нитроглицерина. При възпалителни заболявания (миокардит, перикардит) се откриват съответните промени в лабораторните данни, при перикардит (виж) се чува шум от перикардно триене. При заболявания на опорно-двигателния апарат и невралгия се откриват характерни болезнени точки, понякога рентгенови лъчи. промени, болките често се провокират от резки движения на лявата ръка, неудобна поза, те се спират от аналгетици. При болести отиде.-киш. път трябва да се обърне внимание на връзката на болката с храната, появата им в хоризонтално положение след хранене (с хиатална херния). Помощ при специална ендоскопска и рентгенова диагностика. изследователски методи. При хора на средна и напреднала възраст кардиалгията, дължаща се на остеохондроза на гръбначния стълб, ендокринни заболявания и др., Може да се комбинира с ИБС и С.
Лечение
Нитроглицеринът се използва за спиране на атаката на S. (таблетки от 0,0005 g под езика или 1% алкохолен разтвор, 1-3 капки за захар). Нитроглицеринът облекчава спазъма на коронарните артерии, намалява съпротивлението им и по този начин има коронароразширяващ ефект. Под негово влияние кръвотокът през колатералите и броят на функциониращите клонове се увеличават, интравентрикуларното налягане и обемът на вентрикулите на сърцето намаляват, което намалява напрежението на миокардните стени и тяхното налягане върху артериите и колатералите в сърцето. исхемична зона. В допълнение, нитроглицеринът намалява периферното артериално съпротивление и причинява венозна дилатация, което води до хемодинамично разтоварване на лявата камера и намаляване на консумацията на кислород от миокарда. Действието на нитроглицерина се проявява след 1-2 минути. и продължава 20-30 минути. Странични ефекти на нитроглицерин - пулсиращо главоболие, понякога понижаване на кръвното налягане. Тези явления могат да бъдат елиминирани чрез намаляване на дозата на лекарството или използването му като част от капки Votchal (9 часа 5% ментолов алкохол и 1 час 1% нитроглицерин). При продължителни атаки се използват наркотични и ненаркотични аналгетици, които се прилагат парентерално. Ангиоспастична ангина, или ангина на Prinzmetal, се купира най-ясно чрез сублингвално приложение на нифедипин (Corinfar). Използването на горчични мазилки върху сърдечната област, потапянето на ръцете в гореща вода също допринася за облекчаването на С. (рефлексен ефект от кожните рецептори върху коронарните съдове). Пациентите с нестабилна С. трябва да бъдат хоспитализирани, за предпочитане в интензивно отделение.
При персистиращ С. се решава въпросът за хирургическата интервенция, чиято цел е да се премахнат болковите атаки, които намаляват работоспособността на пациента, да се увеличи сърдечната продуктивност и да се предотврати инфаркт на миокарда при пациенти с тежък С. на почивка и напрежение, които не се поддават към лекарствена терапия. За тази цел се извършва миокардна реваскуларизация, която се счита за абсолютно показана при пациенти с нестабилна (прединфарктна) С., които имат атеросклеротични лезии на ствола на лявата коронарна артерия, проксимално разположени критични стенози (повече от 75% от лумен) на предната интервентрикуларна артерия, лезии на трите главни артерии на сърцето с проходимо дистално легло.
Хирургичната интервенция, извършена при условия на кардиопулмонален байпас (виж) и студена кардиоплегия (виж), се състои в шунтиране на засегнатата област на коронарната артерия с помощта на аортокоронарни автовенозни шънтове (виж Атеросклероза, хирургично лечение на оклузивни лезии; Инфаркт на миокарда, хирургично лечение) или вътрешни гръдни артерии (виж Артериализация на миокарда). Последната операция се извършва по-рядко поради предимствата на множествената байпасна хирургия (вижте Байпас на кръвоносните съдове). В този случай често се използва един "скачащ" автовенозен шънт с последователни анастомози с няколко коронарни артерии. Единичното маневриране е показано от hl. обр. с изолирана лезия на предната интервентрикуларна артерия; в този случай ендоваскуларната дилатация на ограничена област на стеноза също се извършва успешно без отворена операция на сърцето (вижте рентгенова ендоваскуларна хирургия). При повторни операции или при липса на висококачествен автогенен графт се използват синтетични (core-tex) алогенни или ксеногенни съдови биопротези.
Най-страшното усложнение на операцията е интраоперативен инфаркт на миокарда (виж) с развитието на кардиогенен шок в следоперативния период (виж). Предотвратяването на това усложнение се състои в извършването на висококачествена защита на миокарда от аноксично увреждане по време на основния етап от операцията на спряно сърце (виж Кардиоплегия).
Незабавните и дългосрочни резултати са пряко зависими от първоначалното състояние на контрактилната функция на миокарда, пълнотата на неговата реваскуларизация, количеството обемен кръвен поток през байпасния шънт (кръвен поток по-малък от 40-50 ml / min е неблагоприятен прогностично поради риска от тромбоза на шънта). След директна реваскуларизация на миокарда, атаките на С. почти напълно изчезват при 80-95% от пациентите или необходимостта от специфична лекарствена терапия е значително намалена, толерантността към физическо натоварване се увеличава и работоспособността е напълно възстановена или подобрена.
Профилактика на ангина пекторис
Първична профилактика (вижте Първична профилактика). по-голямата част от случаите на стенокардия се свеждат до мерки, насочени към предотвратяване на развитието на атеросклероза (виж) и коронарна болест на сърцето (виж). Ако други заболявания са причина за ангина пекторис (напр. ревматична болест на сърцето, сифилитичен мезоаортит, аномалии в развитието на сърдечно-съдовата система, тежка анемия), профилактиката на ангина пекторис е лечението на подходящи заболявания (вижте Коронарна недостатъчност, Вродено сърце дефекти, придобити сърдечни дефекти, ревматизъм, сифилис). Вторичната профилактика включва продължително медикаментозно лечение и система от физиотерапевтични мерки, използвани за подобряване на коронарната колатерална циркулация, както и мерки за борба с прогресията на заболяванията в основата на ангина пекторис.
Нитроглицериновите препарати с продължително действие (сустак, нитронг, тринитролонг и особено нитросорбид) се използват широко за предотвратяване на атаки на S. в индивидуално определени дози, както и други нитрати с продължително действие (еринит, нитросорбид). Важно място в профилактиката на пристъпите на С. заемат бета-блокерите (пропранолол, тразикор и др.), Които намаляват честотата, силата и скоростта на сърдечните контракции, сърдечния дебит, кръвното налягане и в резултат на това намаляване на миокардната нужда от кислород. Техните възможни странични ефекти са бронхоспазъм, повишена сърдечна недостатъчност, хипогликемия при пациенти с диабет, приемащи хипогликемични лекарства. Те са противопоказани при бронхиална астма, тежка брадикардия, атриовентрикуларна блокада. При сърдечна недостатъчност тези лекарства се използват в комбинация със сърдечни гликозиди или използват кардиоселективни бета-блокери (напр. Cordanum).
Ако спазъмът е в основата на атаката на S., показани са калциеви антагонисти, например нифедипин (Corinfar). Нифедипин не повлиява атриовентрикуларната проводимост, броят на сърдечните контракции под въздействието на нифедипин се увеличава и следователно може да се предписва в комбинация с бета-блокери. Verapamil (Isoptin) има подобен механизъм, но по-слабо изразен коронароразширяващ ефект; намалява броя на сърдечните удари, може да забави атриовентрикуларната проводимост, така че не се комбинира с бета-блокери.
Isoptin се характеризира с антиаритмично действие. Може да се използва за предотвратяване на атаки на С. в случай на нетежко протичане с комбинация от С. и екстрасистол. Производните на изохинолин - папаверин и но-шпа - имат директен релаксиращ ефект върху съдовата стена. Прилагат се перорално за предотвратяване на гърчове или парентерално за облекчаване на продължителни гърчове в комбинация с аналгетици. Препаратите са показани при съпътстващи спастични състояния на жлъчните пътища, червата, хрон. гастрит.
Карбохроменът (Intensain, Intecordin) увеличава коронарния кръвен поток и при продължителна употреба насърчава развитието на колатерали. Използва се главно при локализирана коронарна атеросклероза, тъй като има доказателства, че при пациенти с широко разпространена стенозираща атеросклероза препаратите с карбохромен могат да причинят (особено при парентерално приложение) повишена болка. Дипиридамолът (персантин, камбанки) също увеличава кръвния поток на обезпечението поради повишаване на концентрацията на аденозин в миокарда и намалява агрегацията на тромбоцитите. Въпреки това, във високи дози, дипиридамолът може да влоши кръвоснабдяването на исхемичната област в областта на артериалната стеноза поради разпределението на кръвта в разширените съдове (феноменът "кражба").
Клинът, р-адренергичните активатори - оксифедрин (илдамен, миофедрин), нонахлазин също намират приложение, за да имат положителен инотропен ефект, увеличават коронарния кръвен поток. Те обаче могат да увеличат нуждата от миокарден кислород, така че се използват само при пациенти с леки форми на S. без тежка коронарна атеросклероза със съпътстваща артериална хипотония и брадикардия.
Допринасят за намаляване на атаките на S. периферни вазодилататори, по-специално мол и домин (кор-ватон), за да се увеличи капацитета на венозната система, намалява венозния кръвен поток към сърцето, намалявайки натоварването на сърцето и консумация на кислород; лекарството също инхибира тромбоцитната агрегация.
За да се намали нуждата от миокарден кислород, се използва пиридоксинил-глиоксилат (глио-6, глиоза), който активира анаеробните и инхибира аеробните процеси, осигурявайки защитен ефект върху миокардната ултраструктура по време на хипоксия.
Доста често има нужда от назначаване на болен С. psihofar-makol. лекарства (успокоителни, хипнотици, транквиланти, антидепресанти).
Появата на голям брой ефективни антиангинални средства, предимно дългодействащи нитрати и р-блокери, намали значението на профилактичната употреба на папаверин, no-shpa и антитироидни лекарства при S. Планът за лечение и изборът на лекарства се определят от клиниката и тежестта на хода на коронарната артериална болест, в зависимост от фазата на заболяването, наличието на усложнения и съпътстващи заболявания.
Библиография: Василенко V. X. и Golochevskaya V. S. O симптоматика и диагностика на ангина пекторис, Клин, медицински, т. 58, J\l’ 8, p. 92, 1980; Воробьов А. И., Шишкова Т. В. и До около l около m около y c e в и I. P. Кардиалгия, М., 1980; В otchal B. E., Zh m at r-k и V. P. N и Troshina T. F. Корекция на "нитроглицеринова" ангиодистония с ментол, Кардиология, т. 13, 8, с. 58, 1973; Гасилин В. С. и Сидоренко Б. А. Стенокардия, М., 1981, библиогр.; Горлин Р. Заболявания на коронарните артерии, прев. от англ., М., 1980; Зимин Ю. В. и Е сен б и е-в и 3. М. Диагностика, лечение и прогноза на нестабилна стенокардия, Кардиология, т. 21, № 8, стр. 114, 1981, библиография; Метелица В. И. Наръчник на кардиолог по клинична фармакология, стр. 34, М., 1980; Мясников JI. А. и Метелица В. II. Диференцирано лечение на хронична исхемична болест на сърцето, М., 1974; Петровски Б. В., Князев М. Д. и Ш а-б и л до и Б. В. Н. Хирургия на хроничната коронарна болест на сърцето, М., 1978; Работници V. S. и др. Ролята на коронарния байпас при лечението на коронарна болест на сърцето, Вестн. Академия на медицинските науки на СССР, № 8, стр. 55, 1982; Ангина пекторис, изд. Д. Юлиян, прев. от англ., М., 1980, библиография; T около - около l I N с to и y V. D. и Alperovich B. R. Стенокардия на Printsmetal (вариантна стенокардия), Ter. арх., т. 49, СП „9, с. 141, 1977, библиогр.; Чазов Е. И. и др.. Молекулярни основи на сърдечната недостатъчност при миокардна исхемия, Кардиология, т. 16, № 4, стр. 5, 1976, библиогр.; III x в и c a-b и I I. K. Исхемична болест на сърцето, М., 1975; Епидемиология на сърдечно-съдовите заболявания, изд. И. К. Шхвацабай и др., М., 1977, библиогр.; Коронарна артериална байпас хирургия, научни и клинични аспекти, J. Florida med. Ass., v. 68, стр. 827, 1981; Диференциалнодиагностични аспекти на гръдната болка, изд. от N. H. Areskog a. L. Tibbling, Стокхолм, 1981; Epstein S.E.a. Talbot T. L. Динамичен коронарен тонус при преципитация, екзацербация и облекчаване на ангина пекторис, Amer. J. Cardiol., v. 48, стр. 797f 1981; Henry P. D. Сравнителна фармакология на калциевите антагонисти, нифедипин, верапамил и дилтиазем, пак там, v. 46, стр. 1047, 1980; Heupler F. A. Синдром на симптоматичен коронарен артериален спазъм с почти нормални артериограми, ibid., v. 45, стр. 873, библиогр.; M cA 1-pi n R. N. Връзка на коронарния артериален спазъм с местата на органична стеноза, ibid., v. 46, стр. 143, библиогр.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley C. E. a. Kouchou-k o s N. T. Нестабилна ангина пекторис, знаем ли най-доброто лечение? пак там, v. 48, стр. 590, 1981.
Е. И. Соколов, И. Е. София; С. Л. Дземешкевич (хир.).
АНГИНА (АНГИНА)- пристъпи на внезапна болка в гърдите поради остра липса на кръвоснабдяване на миокарда - клинична форма на коронарна болест на сърцето. · Етиология на ангина пекторис: Спазъм на кръвоносните съдове и артериите; Възпалителни процеси в коронарните артерии; тахикардия; артериално увреждане; инфаркт на миокарда; Запушване на коронарните артерии от тромб; затлъстяване; Диабет; Сърдечно заболяване; Шок, стрес или нервно напрежение; Също така, предпоставките за възникване на ангина пекторис могат да бъдат: 1. Пристрастявания Тютюнопушене, алкохол в големи количества, употреба на наркотици, водят до разрушаване на стените на кръвоносните съдове. 2. Мъжки пол Мъжете, като основни хранители в семейството, прекарват повече време на работа, така че сърцето им е по-податливо на стрес и физическо натоварване, а освен това жените произвеждат хормон - естроген, който идеално защитава сърцето. 3. Заседнал начин на живот.Заседналият или заседналият начин на живот често води до проблем като затлъстяването, което се отразява неблагоприятно на стените на кръвоносните съдове, функционирането на сърдечния мускул и качеството на кръвта, тъй като кислородът не я запълва правилно. 6. Генетичен фактор Ако някой от мъжкото семейство е починал от сърдечна недостатъчност преди 50-годишна възраст, тогава детето е изложено на риск и има голям шанс да получи ангина пекторис. 7. Раса.Отбелязва се, че хората от африканската раса практически не страдат от сърдечни заболявания, докато европейците, особено северните страни, са изложени на риск. Патогенеза на ангина пекторис: по време на физическо натоварване миокардът се нуждае от повече кислород, но няма възможност да осигури пълно кръвоснабдяване на кръвоносните съдове, тъй като стените на коронарните артерии са стеснени. По този начин възниква миокардна исхемия, която нарушава контрактилните функции на участъци от сърдечния мускул. При исхемия се записват не само физически промени в сърдечния мускул, но и неуспехи на всички биохимични и електрически процеси в сърцето. Освен това в началния етап всички промени могат да бъдат върнати в предишния си курс, но при дълъг курс процесът е необратим. Патогенезата на стенокардията е пряко свързана с миокардната исхемия. Метаболитните процеси на кръвта и хранителните вещества са нарушени, а метаболитните продукти, които остават в миокарда, дразнят неговите рецептори, което води до атака. Всичко това се отразява на човек с пристъп на болка в гръдната кост. Клиника: пристъп на ретростернална болка след физически и психо-емоционален стрес, болката е краткотрайна (до 15 минути), спира след 1-2 минути. след спиране на натоварването или прием на нитроглицерин (всяко лекарство, съдържащо ментол). Локализиран зад гръдната кост, с ирадиация към долната челюст, лявата ръка, рамото, лопатката. По природа той е компресивен, натискащ. Характерен е симптомът на "стиснат юмрук" (пациентът поставя юмрук в областта на сърцето). По време на атака пациентът изпитва страх от смъртта, замръзва, опитва се да не се движи. Клинични форми на ангина пекторис: Стабилна стенокардия при усилие- това е ангина пекторис, която възниква при физическа активност, характерна за всеки пациент. - Нестабилна ангина- остър процес на миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност не са достатъчни за развитието на миокардна некроза. - Спонтанна ангинанастъпва в покой без предишен физически или емоционален стрес. Пристъпът на ангина пекторис обикновено се появява през нощта или рано сутринта, възможна е и поредица от атаки с интервал от 10-15 минути, те могат да бъдат придружени от аритмия, понижаване на кръвното налягане. - Микроваскуларна ангина(синдром X) - пристъпите на стенокардия се появяват при пациенти при липса на стенозираща атеросклероза на коронарните артерии, причината е увреждане на артериите със среден и малък калибър. Спешна помощ по време на атака:- пълна физическа и психическа почивка; - достъп до свеж (но не студен, защото може да увеличи болковия симптом) въздух; - разкопчайте тесните дрехи; - легнете, повдигнете главата на леглото високо или седнете в леглото (фотьойл, на дивана) с крака надолу; - Определете пулса, оценете неговия ритъм, измерете кръвното налягане; - разсейващи процедури: горчични мазилки в областта на сърцето, горещи вани за ръце, поставяне на кърпа, навлажнена с гореща вода, върху междулопаточната област, разговор с пациента; - Валидол (под езика), а след 15 мин. - дайте нитроглицерин в таблетки от 0,5 mg сублингвално (ако е необходимо, отново след 5-10 минути) или под формата на аерозол, 1-2 дози се инжектират под езика; 13) Инфаркт на миокарда. Етиология. Патогенеза. Клинични форми на инфаркт на миокарда. Първа помощ при пристъп на болка в сърцето. инфаркт на миокарда - остро заболяване, причинено от появата на един или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация. Етиология и патогенеза Най-честата причина за нарушение на коронарния кръвоток е атеросклерозата на коронарните артерии. По интимата на съдовете се образуват атеросклеротични плаки, изпъкнали в лумена им. Нараствайки до значителни размери, плаките предизвикват стесняване на лумена на съда. Естествено, областта на миокарда, която получава кръв през този съд, е исхемична. При пълно затваряне на лумена на съда кръвоснабдяването на съответната част от миокарда спира - развива се некроза (инфаркт) на миокарда. Трябва да се отбележи, че луменът на коронарната артерия може да бъде запушен както от самата атеросклеротична плака, така и от тромб, образуван на повърхността на съда, разявен от плаката. Причината за инфаркт на миокарда може да бъде някои заболявания, например септичен ендокардит, при който е възможна емболия и затваряне на лумена на коронарната артерия с тромботични маси; системни съдови лезии с участие в процеса на артериите на сърцето и някои други заболявания. В зависимост от размера на некрозата се разграничава дребноогнищен и едрофокален миокарден инфаркт. Според разпространението на некрозата в дълбочината на сърдечния мускул се разграничават следните форми на миокарден инфаркт: субендокарден (некроза в миокардния слой, съседен на ендокарда), субепикарден (увреждане на миокардните слоеве, съседни на епикарда), интрамурален. (некрозата се развива вътре в стените, като не достига до ендокарда и епикарда) и трансмурална (увреждането обхваща цялата дебелина на миокарда). Клинична картина Най-яркият и постоянен симптом на острия миокарден инфаркт е пристъп на силна болка. Най-често болката се локализира зад гръдната кост в областта на сърцето и може да се излъчва към лявата ръка, рамото, шията и долната челюст, към гърба (в междулопаточното пространство). Болката в ретростерналната област се наблюдава по-често при инфаркт на предната стена; локализацията на болката в епигастричния регион се наблюдава по-често при миокарден инфаркт на задната стена. Въпреки това, точната локализация на инфаркт може да се определи само въз основа на ЕКГ данни. Болката е компресираща, разпръскваща или притискаща. Продължителността на болезнената атака при остър миокарден инфаркт е от 20-30 минути до няколко часа. Продължителността на болковия пристъп и липсата на ефект от приема на нитроглицерин разграничават острия миокарден инфаркт от стенокарден пристъп. Тежестта на синдрома на болката не винаги съответства на степента на увреждане на миокарда, но в повечето случаи се наблюдава продължителна и интензивна атака на болка при обширен миокарден инфаркт. Болката често е придружена от чувство на страх от смъртта, липса на въздух. Болните са възбудени, неспокойни, пъшкат от болка. В бъдеще обикновено се развива остра слабост. Първа помощ: 1. Пациентът трябва да бъде внимателно положен по гръб и да му се осигури най-удобната позиция (полуседнал или възглавница под тила). 2. Осигурете притока на чист въздух и най-удобните температурни условия. Отстранете дрехите, които пречат на свободното дишане (вратовръзка, колан и др.). 3. Убедете пациента да запази спокойствие (особено ако пациентът има признаци на двигателна възбуда). 4. Дайте на пациента таблетка нитроглицерин под езика и успокоително (Corvalol, тинктура от motherwort или валериана). 5. Измерете кръвното налягане. Ако налягането е не повече от 130 мм. rt. Чл., След това повторният прием на нитроглицерин трябва да се извършва на всеки пет минути. Преди пристигането на лекарите можете да дадете 2-3 таблетки от това лекарство. Ако първата доза нитроглицерин причини силно пулсиращо главоболие, тогава дозата трябва да се намали до ½ таблетка. 6. Дайте на пациента натрошена таблетка аспирин (за разреждане на кръвта). 7. Можете да поставите горчица върху областта на локализацията на болката (не забравяйте да я следвате, за да няма изгаряне). 14) Остра сърдечно-съдова недостатъчност: синкоп. Причини, клинична картина. Първа помощ.
