Хуморална регулация на физиологията на съдовия тонус. Невро-хуморална регулация на съдовия тонус

Нуждите на клетките от кислород и хранителни вещества се осигуряват чрез поддържане на постоянно ниво на кръвното налягане и преразпределение на кръвта между работещи и неработещи органи. Постоянността на кръвното налягане се поддържа поради непрекъснатото поддържане на съответствие между стойността на сърдечния дебит и стойността на общото периферно съпротивление на съдовата система, което зависи от съдовия тонус.

Гладките мускули на съдовете, дори след елиминиране на всички външни нервни и хуморални влияния, имат основен тонус. Появата му се дължи на факта, че в някои части на гладката мускулатура има огнища на автоматизация, които генерират ритмични импулси, които се разпространяват в останалите мускулни клетки, създавайки основен тонус. В допълнение, гладките мускули на съдовете са под постоянно симпатиково влияние, което се образува във вазомоторния център и поддържа определена степен на тяхното свиване.

Нервната регулация на лумена на съдовете се осъществява главно от SS, който осъществява своето влияние чрез α- и β-адренергичните рецептори. Възбуждането на α-адренергичните рецептори води до вазоконстрикция, β-адренергичните рецептори до разширяване SS стеснява артериите на кожата и лигавиците, коремната кухина, крайниците, разширява съдовете на скелетните работещи мускули PS причинява вазодилатация на субмандибуларната слюнчена жлеза, език, пенис.

Вазомоторният център се намира в продълговатия мозък на дъното на IV вентрикул и се състои от 2 секции: пресорна и депресорна. Пресорният отдел осъществява влиянието си чрез симпатиковите ядра на гръбначния мозък. Тонусът на вазомоторния център зависи от аферентните сигнали, идващи от рецепторите на рефлексогенните зони на съдовото легло, както и от хуморалните фактори, действащи директно върху нервния център. Съдовите рефлекси могат да бъдат разделени на две групи.

Собствените съдови рефлекси се причиняват от сигнали от съдови рецептори. Повишаването на кръвното налягане в аортната дъга и каротидния синус дразни барорецепторите на тези зони. Импулсите по протежение на нервите на аортата и каротидния синус отиват до продълговатия мозък и намаляват тонуса на ядрата X. В резултат на това работата на сърцето се инхибира, съдовете се разширяват и кръвното налягане намалява. Намаляването на кръвното налягане, дължащо се например на намаляване на обема на кръвта по време на загуба на кръв, отслабване на сърцето или при преразпределение на кръвта и изтичането й в прекомерно разширени съдове на голям орган, води до по-малко интензивно дразнене на барорецепторите. Влиянието на аортните и синокаротидните нерви върху невроните X и вазоконстрикторния център е отслабено. В резултат на това работата на сърцето се ускорява, съдовете се стесняват и кръвното налягане се нормализира.В двете предсърдия и в устието на горната и долната куха вена има рецептори за разтягане. Когато дясното предсърдие се препълни с кръв, импулси от тези рецептори навлизат в продълговатия мозък чрез сензорни Х влакна, намаляват тонуса на Х ядрата, повишавайки SS тонуса. Има повишена сърдечна дейност и вазоконстрикция.

Рефлекторната регулация на кръвното налягане също се осъществява с помощта на хеморецептори. Те са особено много в аортната дъга и каротидния синус. Те са чувствителни към липса на O 2, дразнят се от CO, CO 2, цианиди, никотин. Импулсите от тези рецептори влизат във вазомоторния център, повишавайки тонуса на пресорния участък, което води до вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане. В същото време се стимулира дихателният център.

Конюгатните съдови рефлекси се срещат в други системи и органи и се проявяват главно чрез повишаване на кръвното налягане. Например при болезнени стимули съдовете се стесняват рефлексивно, особено тези на коремната кухина. Дразненето на кожата от студ причинява стесняване на кожните артериоли.

Хуморална регулация на съдовия тонус.

Вазоконстрикторни вещества.

1. Катехоламините (адреналин и норепинефрин) се отделят постоянно в малки количества от надбъбречната медула и циркулират в кръвта. NA също е

медиатор на SS вазомоторните нерви. От катехоламините, секретирани от надбъбречните жлези, 80% са А и 20% са НА. Реакциите на кръвоносните съдове към тях могат да бъдат различни.

NA предизвиква слаб отговор на β-адренергичните рецептори на съдовата гладка мускулатура, действайки предимно върху α-адренергичните рецептори и причинявайки вазоконстрикция. А действа както върху α-, така и върху β-адренергичните рецептори. В съдовете има и два адренорецептора, но количественото съотношение в различните части на съдовата система е различно. Ако преобладават α-адренергичните рецептори, тогава А причинява тяхното стесняване, β-адренергичните рецептори - разширяване. При физиологични условия, при сравнително ниско ниво на А в кръвта, той има разширяващ ефект върху мускулните артерии, тъй като преобладава ефектът на β-адренергичните рецептори. При високо ниво на А в кръвта, съдовете се стесняват в резултат на преобладаването на ефекта на α-адренергичните рецептори.

2. Вазопресинът (ADH) в средни и високи дози има вазоконстриктивен ефект, най-силно изразен на нивото на артериолите. Също така вазопресинът играе специална роля в регулирането на обема на вътресъдовата течност. С увеличаване на обема на кръвта импулсите от предсърдните рецептори се увеличават в резултат на това след 10-20 минути. освобождаването на вазопресин е намалено, което води до увеличаване на отделянето на течност от бъбреците. Тъй като кръвното налягане пада, освобождаването на ADH се увеличава и секрецията на течности намалява.

3. Серотонинът се образува в чревната лигавица, мозъка, по време на разграждането на тромбоцитите. Физиологичното значение на серотонина е, че той свива кръвоносните съдове, предотвратявайки кървенето. Във втората фаза на кръвосъсирването, която се развива след образуването на кръвен съсирек, серотонинът разширява кръвоносните съдове.

4. Ренин - ензим, който се произвежда от бъбреците в отговор на понижаване на кръвното налягане. Той разцепва плазмения α 2 глобулин - ангиотензиноген до ангиотензин I, който се превръща в ангиотензин II.

Ангиотензин II има силен вазоконстриктивен ефект върху артериите и по-слабо върху вените, а също така възбужда централните и периферните SS структури. В резултат на това се увеличава периферното съпротивление. Действието на системата ренин-ангиотензин достига своя максимум след 20 минути. и продължава дълго време. Тази система играе важна роля в нормализирането на кръвообращението в случай на патологично намаляване на кръвното налягане и / или кръвния обем.

Също така ангиотензинът е основният стимулатор на производството на алдостерон в надбъбречната кора. Алдостеронът насърчава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули и събирателните канали, увеличавайки задържането на вода в бъбреците. В същото време алдостеронът повишава чувствителността на гладката мускулатура на съдовете към вазоконстрикторите, като по този начин увеличава пресорния ефект на ангиотензин II. Прекомерното производство на алдостерон води до хипертония, намаленото производство - до хипотония.

Като се има предвид тясната връзка между ренин, ангиотензин и алдостерон, техните ефекти са комбинирани в едно наименование система ренин-ангиотензин-алдостерон.

вазодилататори.

1. Простагландините се образуват в много органи и тъкани от полиненаситени мастни киселини (арахидонова, линолова), които са част от фосфолипидните фракции на биологичните мембрани. PGA 1 и PGA 2 причиняват разширяване на артериите, особено в областта на целиакия. Медулин (PGA 2), изолиран от медулата на бъбрека, понижава кръвното налягане, увеличава бъбречния кръвоток и екскрецията на H 2 O, Na +, K + от бъбреците.

2. Каликреин-кининова система. Каликреинът е ензим, намиращ се в тъканите и плазмата в неактивна форма. При активиране той разцепва плазмения α 2 глобулин до калидин, който се превръща в брадикинин. Калидин и брадикинин имат изразен вазодилатиращ ефект и повишават капилярната пропускливост. Разширяването на кръвоносните съдове в жлезите на стомашно-чревния тракт с увеличаване на тяхната активност, увеличаване на притока на кръв в съдовете на кожата по време на изпотяване се осигуряват главно от кинини.

3. Хистаминът се образува в стомашно-чревната лигавица, в кожата при дразнене, в скелетната мускулатура при работа и в други органи. Той причинява локално разширяване на артериолите и венулите и повишава капилярната пропускливост.

4. Степента на свиване на мускулатурата на съдовете се влияе пряко от някои вещества, необходими за клетъчния метаболизъм (например O 2), или произведени в процеса на метаболизма. Тези вещества осигуряват метаболитна авторегулация на периферното кръвообращение, което адаптира локалния кръвен поток към функционалните нужди на органа. Така че намаляването на парциалното налягане на O 2 причинява локална вазодилатация. Вазодилатация възниква и при локално повишаване на напрежението на CO 2 или H +. ATP, ADP, AMP, аденозин, ACh, млечна киселина имат съдоразширяващ ефект.

Тази част разглежда нервната и хуморалната регулация на съдовия тонус: еферентната инервация на съдовете, кратко описание на вазомоторните центрове, рефлексната регулация на съдовия тонус и хуморалната регулация на съдовия тонус.

Нервна и хуморална регулация на съдовия тонус.

Кръвоснабдяването на органите зависи от размера на лумена на съдовете, от техния тонус и количеството кръв, изхвърлено в тях от сърцето. Ето защо, когато разглеждаме регулацията на съдовата функция, на първо място трябва да говорим за механизмите за поддържане на съдовия тонус и взаимодействието на сърцето и кръвоносните съдове.

Еферентна инервация на кръвоносните съдове.

Луменът на съдовете се регулира главно от симпатиковата нервна система. Нервите му самостоятелно или като част от смесени двигателни нерви се приближават до всички артерии и артериоли и упражняват вазоконстриктивен ефект. Ярка демонстрация на това влияние са експериментите на Клод Бернар, проведени върху съдовете на ухото на заек. При тези експерименти от едната страна на шията на заека се прерязва симпатичен нерв, след което се наблюдава зачервяване на ухото от оперираната страна и леко повишаване на температурата му поради вазодилатация и повишено кръвоснабдяване на ухото. Дразненето на периферния край на прерязания симпатиков нерв причинява вазоконстрикция и побеляване на ухото.

Симпатиковите нерви, които инервират повечето съдове на коремната кухина, се приближават до тях като част от целиакия. Към съдовете на крайниците, симпатиковите влакна вървят заедно с двигателните нерви.

Под влияние на симпатиковата нервна система съдовата мускулатура е в състояние на свиване - тонично напрежение.

При естествените условия на живот на организма се получава промяна в лумена на повечето съдове (тяхната преценка и разширяване) поради промяна в броя на импулсите, преминаващи през симпатиковите нерви. Честотата на тези импулси е малка - приблизително един импулс в секунда. Под влияние на рефлекторни въздействия техният брой може да се увеличи или намали. С увеличаване на броя на импулсите тонусът на съдовете се повишава - настъпва тяхното стесняване. Ако броят на импулсите намалее, тогава съдовете се разширяват.

Парасимпатиковата нервна система има съдоразширяващ ефект само върху съдовете на някои органи. По-специално, той разширява съдовете на езика, слюнчените жлези и гениталните органи. Само тези три органа имат двойна инервация: симпатикова (вазоконстрикторна) и парасимпатикова (вазодилатираща).

Кратко описание на вазомоторните центрове.

Невроните на симпатиковата нервна система, по чиито процеси преминават импулси към съдовете, са разположени в страничните рога на сивото вещество на гръбначния мозък. Нивото на активност на тези неврони зависи от влиянието на надлежащите части на централната нервна система.

През 1871 г. Ф. В. Овсянников показва, че в продълговатия мозък има неврони, под влиянието на които възниква вазоконстрикция. Този център се нарича вазомоторен център. Невроните му са концентрирани в продълговатия мозък на дъното на IV вентрикула близо до ядрото на блуждаещия нерв.

Във вазомоторния център се разграничават два отдела: пресорен или вазоконстриктор и депресорен или вазодилататор. При дразнене на невроните на пресорния център възниква вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане, а при дразнене на депресорния център настъпва вазодилатация и понижаване на кръвното налягане. Невроните на депресорния център в момента на тяхното възбуждане причиняват намаляване на тонуса на пресорния център, в резултат на което броят на тоничните импулси, отиващи към съдовете, намалява и се получава тяхното разширяване.

Импулси от вазоконстрикторния център на мозъка идват към страничните рога на сивото вещество на гръбначния мозък, където се намират невроните на симпатиковата нервна система, образувайки вазоконстрикторния център на гръбначния мозък. От него, по влакната на симпатиковата нервна система, импулси отиват към мускулите на съдовете и предизвикват тяхното свиване, в резултат на което възниква вазоконстрикция.

Рефлексно регулиране на съдовия тонус.

Има собствени сърдечно-съдови рефлекси и конюгирани.

Конюгираните сърдечно-съдови рефлекси са разделени на две групи: екстероцептивни (възникващи от дразнене на рецептори, разположени на повърхността на тялото) и интерорецептивни (възникващи от дразнене на рецептори във вътрешните органи).

Всяко действие върху тялото, което идва от екстерорецепторите, на първо място, повишава тонуса на вазомоторния център и предизвиква пресорна реакция. Така че, при механично или болезнено дразнене на кожата, силно дразнене на зрителните и други рецептори, възниква рефлексна вазоконстрикция.

Преразпределението на кръвта в тялото и кръвоснабдяването на работещите органи са свързани със съдови реакции.

Особено важни за преразпределението на кръвта в тялото са реакциите, които възникват при дразнене на интерорецепторите и рецепторите от работещите мускули. Осигуряването на работещите мускули с кислород и хранителни вещества се дължи на разширяването на кръвоносните съдове и увеличаването на кръвоснабдяването на работещите мускули. Вазодилатацията възниква, когато хеморецепторите се стимулират от метаболитни продукти - АТФ, млечна, въглеродна и други киселини, които причиняват намаляване на тонуса и вазодилатация. В разширените съдове навлиза повече кръв и така се подобрява храненето на работещите мускули. Но в същото време рефлексивно се случва преразпределение на кръвта. Под въздействието на еферентни импулси от вазомоторния център възниква вазоконстрикция на неработещите органи. Разширените съдове на работещите органи са нечувствителни към тези съдосвиващи импулси.

Хуморална регулация на съдовия тонус.

Химикалите, които засягат лумена на кръвоносните съдове, се разделят на вазоконстриктори и вазодилататори.

Адреналинът и норепинефринът имат най-мощно съдосвиващо действие. Те причиняват стесняване на артериите и артериолите на кожата, белите дробове и коремните органи. В същото време предизвикват вазодилатация на сърцето и мозъка.

Адреналинът е биологично много активно лекарство и действа в много малки концентрации. Достатъчно 0,0002 mg адреналин на 1 kg телесно тегло, за да предизвика вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане. Вазоконстрикторното действие на адреналина се осъществява по различни начини. Той действа директно върху стената на кръвоносните съдове и намалява мембранния потенциал на неговите мускулни влакна, повишавайки възбудимостта и създавайки условия за бързо настъпване на възбуда. Адреналинът действа върху хипоталамуса и води до увеличаване на потока от вазоконстрикторни импулси и увеличаване на количеството отделен вазопресин.

Ренинът, образуван в бъбреците, има косвен ефект върху промяната на лумена на съдовете и поддържането на постоянно кръвно налягане. Образуването му се увеличава с намаляване на количеството натрий в кръвта и понижаване на кръвното налягане. Взаимодействайки с плазмения протеин хипертензиноген, той образува биологично активното вещество хипертензин, което предизвиква вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане.

Вазоконстрикторните фактори включват серотонин, който чрез стесняване на увредения съд помага за намаляване на кървенето.

Вазодилатиращ ефект имат ацетилхолин, антихипертензиноген, медулин, брадикинин, простагландини, хистамин и др.

Ацетилхолинът кара малките артерии да се разширяват и понижават кръвното налягане. Действието му е краткотрайно, тъй като бързо се разрушава в кръвта.

Антихипертензиногенът е постоянно в кръвта заедно с хипертензиногена, балансирайки неговото действие. Колебанията в количеството му в кръвта са насочени към поддържане на постоянно кръвно налягане.

Медулин се образува в бъбреците, причинявайки вазодилатация.

Брадикининът се образува в тъканите на панкреаса и субмандибуларните жлези, в белите дробове, кожата и др. Понижава тонуса на гладката мускулатура на артериолите, спомагайки за понижаване на кръвното налягане.

Хистаминът се образува по време на метаболизма в скелетните мускули, в кожата, в стените на стомаха и червата и т.н. Под въздействието на хистамина артериолите се разширяват и се увеличава кръвоснабдяването на капилярите, поради което се отделя голямо количество кръв задържани в тях. Поради това притокът на кръв към сърцето намалява, което води до спад на кръвното налягане в артериите.

Степента на напрежение на гладките мускули на съдовата стена се нарича тонус. С увеличаването му се увеличава съпротивлението на кръвния поток, кръвното налягане се повишава, с нисък тон луменът на артериите става по-голям и налягането пада. Този процес се влияе от нервни механизми - симпатикова и парасимпатикова инервация, вазомоторния център на мозъка, както и значително количество хормони и биологично активни съединения.

Нарушаването на нормалния тонус води до хипертония или хипотония.

📌 Прочетете тази статия

Защо е необходим съдов тонус?

С помощта на съдовия тонус организмът регулира един от основните параметри – кръвното налягане.Нормалното му ниво осигурява пълноценно хранене на вътрешните органи, включително миокарда, мозъка. Как съдовата стена реагира на промените в параметрите на вътрешната и външната среда зависи от благосъстоянието на човек с промени в атмосферното налягане, повишена физическа активност и действието на стресови фактори.

При здрави хора, особено с добра форма на сърдечно-съдовата система, има бързо разширяване и стесняване на артериите в отговор на стрес, след което съдовият тонус също бързо се връща към нормалното. В същото време всички органи и тъкани получават достатъчно кръв, което означава кислород и хранителни вещества, метаболитните процеси се активират и допълнителният стрес се понася лесно.

При заболявания, при по-възрастни хора, в отговор на дразнител се забелязва бавна реакция, недостатъчна за покриване на повишената нужда от хранене, може да възникне и парадоксална вазоконстрикция вместо тяхното разширяване и обратно.

Първоначалният съдов тонус се поддържа от работата на гладката мускулатура. В същото време коронарните артерии, съдовете на скелетната мускулатура и бъбреците имат висок тонус, а кожата и лигавиците се захранват от артерии с нисък тонус. Под действието на интензивен стимул високият тон се понижава, а ниският тон се повишава.

Регулаторни механизми

Контролът и поддържането на желаните параметри на лумена на съда се осъществява чрез три механизма - локален (автономна регулация), нервен и хуморален (чрез кръв, тъканна течност).

нервен

Импулсите, които идват от вазомоторния център на мозъка, имат пряк ефект върху тонуса на съдовата стена. Той предава сигнал за стесняване на лумена на артериите чрез симпатикови влакна и за разширяване чрез парасимпатикови сигнали.

Второ ниво (рефлекс) са структурите на каротидния синус, аортата и белодробната артерия. Те съдържат рецептори, които възприемат кръвното налягане, неговата алкална реакция, съдържанието на кислород и въглероден диоксид. Чрез нервните влакна информацията достига до центровете на гръбначния мозък. Благодарение на тази контролна връзка кръвният поток се преразпределя в условия на стрес - жизненоважните органи получават предимство в храненето, дори в ущърб на останалите.

По-фината регулация се извършва от хипоталамуса. Той променя активността на някои части на вегетативните влакна, като инхибира сигналите от други. Това се случва чрез следните механизми:

• Симпатиковите нерви намаляват диаметъра на съдовете на кожата, лигавиците и храносмилателната система, разширяват коронарните и церебралните артерии, белодробните и скелетните мускули.
• Парасимпатикът разширява съдовете на езика, жлезите на устната кухина, хориоидеята на мозъка и гениталните органи.
• Аксон рефлексите имат локален вазодилатиращ ефект. Пример е зачервяването на кожата при дразнене на нейните рецептори.

хуморален

На локално ниво електролитите в кръвта регулират съдовия тонус – калцият и натрият свиват кръвоносните съдове и повишават налягането, докато калият и магнезият имат обратен ефект. Автономните регулатори също включват:

• метаболитни продукти (въглероден диоксид, органични киселини, водородни йони) ускоряват предаването на импулси към мозъка, свиват кръвоносните съдове;
• хистамин, брадикинин и простагландини понижават тонуса;
• серотонин, ендотелните ензими (вътрешна обвивка) имат вазоконстриктивен ефект.

Системната регулация на съдовия тонус се осъществява от хормони, които секретират ендокринните жлези:

• епинефринът и норепинефринът свиват всички артерии, с изключение на мозъка, бъбреците и скелетните мускули;
• вазопресинът намалява лумена на вените, а ангиотензин 2 - артериите и артериолите;
• надбъбречните кортикостероиди и тироксин постепенно повишават съдовия тонус поради симпатиковите импулси.

местен

Това е реакцията на съда към два основни параметъра - налягане и скорост на кръвния поток. При високо налягане гладките мускулни влакна се разтягат, което предизвиква тяхното рефлекторно свиване и повишена устойчивост. Когато налягането в артериите намалее, стената се отпуска и не пречи на движението на кръвта. Тези процеси не изискват участието на мозъка.

Нарушение на местната регулация може да възникне при липса на кислород, загуба на кръв, дехидратация, ниска физическа активност.

Запушване на съда

Какво влияе върху съдовия тонус

Всяка промяна във вътрешната или външната среда влияе върху дейността на сърдечно-съдовата система.Най-честите причини за значителни колебания в съдовия тонус са:

• намаляване или повишаване на атмосферното налягане, промяна на климата;
• генетични особености на реакцията на нервната система;
• стресови ситуации;
• инфекциозни заболявания;
• отравяне с химически съединения, лекарства, алкохол или никотин;
• травма на черепа;
• диабет;
• заболяване на щитовидната жлеза;
• дисбаланс на половите хормони;
• затлъстяване;
• ниска физическа активност.

За какво ще кажат нарушенията (намаляване, увеличаване)

Колебанията в съдовия тонус са нормални реакции към промени във вътрешната и външната среда. Болезнените състояния възникват само при постоянно увеличаване или намаляване.

Нисък тонус - хипотония

Има спад на кръвното налягане под 100/60 mm Hg. Изкуство. В същото време общият слаб тонус не може да бъде компенсиран от локално повишаване на резистентността на артериолите или капилярите.

Типичните клинични прояви са:

• обща слабост,
• бърза уморяемост,
• главоболие,
• световъртеж,
• състояния на припадък,
• сърдечна болка.

Причините за персистираща хипотония могат да бъдат вродена астения, ниска активност на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, хипофизата. Намаляване на налягането се наблюдава при изтощение, продължителна инфекция, интоксикация. Най-тежките състояния протичат с шок или съпътстващи наранявания, изгаряния, анафилактични реакции и остра сърдечна недостатъчност.

Гледайте видеоклипа за хипотонията, нейните причини и лечение:

Хипертония

Механизмът на висока устойчивост на артериалната стена в напреднала възраст най-често е свързан със склеротични промени, загуба на съдова еластичност. В по-млада възраст съдовият спазъм играе основна роля. Това се случва, когато регулацията е нарушена от централната нервна система или хуморалната връзка. Най-често има промени в дейността на вазомоторния център.

Под въздействието на продължителни стресови фактори настъпва пренапрежение на мозъка, възниква постоянна зона на възбуждане, която изпраща постоянен поток от вазоконстриктивни импулси към артериите. Реакцията на съдовете на дразнене се засилва, а понякога и изкривена.

Вторично повишаване на съдовия тонус възниква при такива заболявания:

• гломеруло- и пиелонефрит,
• компресия на съдовете на бъбреците,
• дисфункция на ендокринните жлези,
• детски паралич,
• тумори и кръвоизливи в мозъка.

Как да увеличите или намалите съдовия тонус

За нормализиране на съдовия тонус трябва да се спазват следните препоръки:

• редовно се занимавайте с физически упражнения, особено полезни са кардио натоварванията - ходене, бягане, плуване;
• достатъчно време за сън;
• провеждане на контрастни водни процедури;
• придържайте се към здравословна диета и диета.

При наличие на заболявания, при които съдовият тонус е нарушен, е необходимо да се лекуват от специалист, самолечението в такива случаи може да доведе до фатални последици.

Съдовият тонус отразява състоянието на регулаторните механизми от страна на нервната система и ендокринните органи. Нивото му се влияе от всички промени във вътрешната и външната среда. При здрав човек увеличението и намаляването стават във физиологични граници. Скоростта на връщане към първоначалните параметри показва нивото на фитнес на сърдечно-съдовата система.

При патологични състояния тонусът се повишава (хипертония) или намалява (хипотония). Нормализирането на съдовата резистентност се извършва под формата на терапия на основното заболяване.

Прочетете също

Мексидол се използва за мозъчни съдове за подобряване на кръвообращението, облекчаване на негативните прояви на VVD и други неща. Първоначално се предписват инжекции, след което се преминава към таблетки. Лекарството ще помогне при спазъм, за сърцето. Свива или разширява кръвоносните съдове?

Ако е необходимо, за изследване на тонуса се извършва съдова реоенцефалография. Показания могат да бъдат съмнения за атеросклероза, хипо- и хипертония, дистония и др. Провеждането на REG може да бъде с функционални тестове за подробно изследване на кръвоснабдяването на мозъка.

При васкуларна дистония в тежки случаи възниква синкоп. С VVD можете да ги предотвратите, като знаете простите правила на поведение. Също така е важно да разберете как да помогнете при припадък от вегетативно-съдова дистония.

Съдовият ангиоспазъм възниква поради механични проблеми или запушване на канала. Тя може да бъде церебрална, периферна, функционална, възникваща в артериите на мозъка или крайниците. Симптомите при дете и възрастен са болка. Лечението на вазоспазъм е индивидуално.

Важна функция играе коронарното кръвообращение. Неговите характеристики, модел на движение в тесен кръг, съдове, физиология и регулация се изследват от кардиолозите, ако има съмнения за проблеми.

Артериите и артериолите са постоянно в състояние на стесняване, което до голяма степен се определя от тоничната активност на вазомоторния център. Тонусът на вазомоторния център зависи от аферентните сигнали, идващи от периферните рецептори, разположени в някои съдови области и на повърхността на тялото, както и от влиянието на хуморалните стимули, действащи директно върху нервния център.

Според класификацията на V.N. Черниговски, рефлексните промени в артериалния тонус - съдовите рефлекси - могат да бъдат разделени на две групи: собствени и конюгирани рефлекси.

Собствените съдови рефлекси се причиняват от сигнали от рецепторите на самите съдове. От особено значение за физиолозите са рецепторите, концентрирани в аортната дъга и в областта на разклонението на каротидната артерия на вътрешна и външна. Тези области на съдовата система се наричат ​​съдови рефлексогенни зони.

Рецепторите, разположени в дъгата на аортата, са окончанията на центростремителните влакна, преминаващи през аортния нерв. Електрическата стимулация на централния край на нерва причинява спадане на кръвното налягане поради рефлексно повишаване на тонуса на ядрата на вагусните нерви и рефлексно намаляване на тонуса на вазоконстрикторния център. В резултат на това сърдечната дейност се инхибира и съдовете на вътрешните органи се разширяват.

Рецепторите на съдовите рефлексогенни зони се възбуждат с повишаване на кръвното налягане в съдовете, поради което се наричат ​​пресорецептори или барорецептори.

Съдовите рефлекси могат да бъдат предизвикани чрез стимулиране на рецепторите не само на аортната дъга или каротидния синус, но и на съдовете на някои други области на тялото. Така че, с повишаване на налягането в съдовете на белия дроб, червата, далака, се наблюдават рефлекторни промени в кръвното налягане в други съдови области. Рефлекторната регулация на кръвното налягане се осъществява с помощта не само на механорецептори, но и на хеморецептори, които са чувствителни към промените в химичния състав на кръвта. Такива хеморецептори са концентрирани в аортния и каротидния гломус.

Свързани съдови рефлекси. Това са рефлекси, които възникват в други системи и органи, проявяващи се главно чрез повишаване на кръвното налягане. Те могат да бъдат причинени например от дразнене на повърхността на тялото. Така че, при болезнени стимули, съдовете се стесняват рефлексивно, особено коремните органи, и кръвното налягане се повишава.

Съдовата реакция на преди това безразличен стимул се осъществява по условен рефлекторен начин, т.е. с участието на мозъчната кора. В този случай човек често има и съответното усещане (студ, топлина или болка), въпреки че не е имало дразнене на кожата.

Нервната регулация на съдовия тонус се осъществява от вегетативната нервна система, която има вазоконстрикторен и вазодилатиращ ефект.

Симпатиковите нерви са вазоконстриктори (вазоконстриктори) за съдовете на кожата, лигавиците, стомашно-чревния тракт и вазодилататори (вазодилатация) за съдовете на мозъка, белите дробове, сърцето и работещите мускули. Парасимпатиковият отдел на нервната система има разширяващ ефект върху съдовете.

Хуморалната регулация се осъществява от вещества със системно и локално действие. Системните вещества включват калциеви, калиеви, натриеви йони, хормони. Калциевите йони предизвикват вазоконстрикция, калиевите йони имат разширяващ ефект.

Ефектът на хормоните върху съдовия тонус:

1. вазопресин - повишава тонуса на гладкомускулните клетки на артериолите, причинявайки вазоконстрикция;

2. адреналинът има както свиващ, така и разширяващ ефект, действайки върху алфа1-адренергичните рецептори и бета1-адренергичните рецептори, следователно при ниски концентрации на адреналин кръвоносните съдове се разширяват, а при високи концентрации се стесняват;

3. тироксин - стимулира енергийните процеси и предизвиква стесняване на кръвоносните съдове;

4. ренин - произвежда се от клетките на юкстагломеруларния апарат и навлиза в кръвообращението, засягайки протеина ангиотензиноген, който се превръща в ангиотезин II, което предизвиква вазоконстрикция.

Метаболитите (въглероден диоксид, пирогроздена киселина, млечна киселина, водородни йони) действат върху хеморецепторите на сърдечно-съдовата система, което води до рефлекторно стесняване на лумена на съдовете.

Местните агенти включват:

1. медиатори на симпатиковата нервна система - вазоконстрикторно действие, парасимпатикова (ацетилхолин) - разширяваща;

2. биологично активни вещества - хистаминът разширява кръвоносните съдове, а серотонинът ги стеснява;

3. кинини - брадикинин, калидин - имат разширяващ ефект;

4. простагландините А1, А2, Е1 разширяват кръвоносните съдове, а F2b ги стеснява.

Сърцето е под постоянно действие нервна система и хуморални фактори.Тялото е в различни условия на съществуване. Резултатът от работата на сърцето е инжектирането на кръв в системното и белодробното кръвообращение.

Оценява се по минутния обем кръв. В нормално състояние за 1 минута - 5 литра кръв се изтласква от двете камери. По този начин можем да оценим работата на сърцето.

Систоличен кръвен обем и сърдечна честота - минутен обем кръв.

За сравнение в различни хора - въведени сърдечен индекс- колко кръв за минута пада върху 1 квадратен метър от тялото.

За да промените стойността на обема - трябва да промените тези показатели, това се случва поради механизмите на регулиране на сърцето.

Минутен кръвен обем (MOV)=5l/min

Сърдечен индекс \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / min / m2

IVO=систолен обем*скорост/мин

Механизми на регулация на сърцето

1. Интракардиален (интракардиален)
2. Екстракардиален (екстракардиален)

Към интракардиалните механизмивключват наличието на плътни контакти между клетките на работния миокард, проводната система на сърцето координира индивидуалната работа на камерите, интракардиалните нервни елементи, хидродинамичното взаимодействие между отделните камери.

Екстракардиален - нервен и хуморален механизъм, които променят работата на сърцето и адаптират работата на сърцето към нуждите на тялото.

Нервната регулация на сърцето се осъществява от автономната нервна система. Сърцето получава инервация от парасимпатикова(скитане) и симпатичен(странични рога на гръбначния мозък Т1-Т5) нерви.

Ганглии на парасимпатиковата системалежат вътре в сърцето и там преганглионарните влакна преминават към постганглионарни. Преганглионарни ядра - продълговатия мозък.

Симпатичен- се прекъсват в стелатния ганглий, където вече ще бъдат разположени постганглионарните клетки, които отиват към сърцето.

Десен вагусов нерв- инервира сино-атриалния възел, дясното предсърдие,

Ляв вагусов нервкъм атриовентрикуларния възел и дясното предсърдие

Десен симпатичен нерв- към синусовия възел, дясното предсърдие и вентрикула

Ляв симпатичен нерв- към атриовентрикуларните възли и към лявата половина на сърцето.

В ганглиите ацетилхолинът действа върху N-холинергичните рецептори

Симпатиченотделят норепинефрин, който действа върху адренергичните рецептори (В1)

Парасимпатиков- ацетилхолин на М-холино рецепторите (мускарино)

Влияние върху работата на сърцето.

1. Хронотропен ефект (върху сърдечната честота)
2. Инотропен (за силата на сърдечните контракции)
3. Батмотропен ефект (върху възбудимостта)
4. Дромотропен (за проводимост)

1845 - Братя Вебер - открива влиянието на блуждаещия нерв. Прерязаха му нерв на врата. Когато десният блуждаещ нерв беше раздразнен, честотата на контракциите намаля, но можеше да спре - отрицателен хронотропен ефект(потискане на автоматичния синусов възел). Ако левият вагусов нерв е раздразнен, проводимостта се влошава. Атриовентрикуларният нерв е отговорен за забавянето на възбуждането.

блуждаещи нервинамаляване на възбудимостта на миокарда и намаляване на честотата на контракциите.

Под действието на блуждаещия нерв - забавяне на диастолната деполяризация на р - клетките, пейсмейкъри. Увеличава отделянето на калий. Въпреки че блуждаещият нерв причинява сърдечен арест, това не може да бъде направено напълно. Има възобновяване на свиването на сърцето - бягство от влиянието на блуждаещия нерв и възобновяването на работата на сърцето се дължи на факта, че автоматизацията от синусовия възел преминава към атриовентрикуларния възел, който възстановява работата на сърцето с честота 2 пъти по-малка.

Симпатични влияния- изучаван от братята Цион - 1867г. Когато са стимулирани от симпатиковите нерви, Зионес установи, че симпатиковите нерви дават положителен хронотропен ефект. Павлов учи допълнително. През 1887 г. той публикува своя труд за влиянието на нервите върху функционирането на сърцето. В своите изследвания той открива, че отделните разклонения, без да променят честотата, увеличават силата на контракциите - положителен инотропен ефект. Освен това бяха открити бамотропните и дромотропните ефекти.

Положителни ефекти върху сърцетосе дължи на влиянието на норепинефрин върху бета 1 адренорецепторите, които активират аденилат циклазата, насърчават образуването на цикличен AMP и повишават йонната пропускливост на мембраната. Диастолната деполяризация настъпва с по-бърза скорост и това води до по-чест ритъм. Симпатиковите нерви увеличават разграждането на гликоген, АТФ, като по този начин осигуряват на миокарда енергийни ресурси и възбудимостта на сърцето се увеличава. Минималната продължителност на акционния потенциал в синусовия възел е зададена на 120 ms, т.е. теоретично сърцето може да ни даде броя на контракциите - 400 в минута, но атриовентрикуларният възел не е в състояние да проведе повече от 220. Вентрикулите са максимално намалени с честота 200-220. Ролята на медиаторите в предаването на възбуждане към сърцата е установена от Ото Леви през 1921 г. Той използва 2 изолирани жабешки сърца и тези сърца се захранват от първата канюла. В едното сърце са запазени нервните проводници. Когато едното сърце беше раздразнено, той наблюдаваше какво се случва в другото. При дразнене на блуждаещия нерв се отделя ацетилхолин – чрез течността той влияе върху работата на друго сърце.

Освобождаването на норепинефрин увеличава работата на сърцето.Откриването на това невротрансмитерно възбуждане донесе на Леви Нобелова награда.

Нервите на сърцето са в състояние на постоянна възбуда – тонус. В покой тонусът на блуждаещия нерв е особено изразен. При трансекция на блуждаещия нерв се наблюдава увеличение на работата на сърцето 2 пъти. Блуждаещите нерви постоянно потискат автоматизацията на синусовия възел. Нормалната честота е 60-100 контракции. Изключването на блуждаещите нерви (трансекция, блокери на холинергичните рецептори (атропин)) предизвиква усилване на работата на сърцето. Тонусът на блуждаещите нерви се определя от тонуса на неговите ядра. Възбуждането на ядрата се поддържа рефлексивно поради импулси, които идват от барорецепторите на кръвоносните съдове до продълговатия мозък от аортната дъга и каротидния синус. Дишането също влияе върху тонуса на блуждаещите нерви. Във връзка с дишането - респираторна аритмия, когато при издишване се наблюдава усилване на работата на сърцето.

Тонът на симпатиковите нерви на сърцето в покой е слабо изразен. Ако прережете симпатиковите нерви - честотата на контракциите намалява с 6-10 удара в минута. Този тон се повишава при физическа активност, повишава се при различни заболявания. Тонът е добре изразен при деца, при новородени (129-140 удара в минута)

Сърцето все още е обект на действието на хуморалния фактор- хормони (надбъбречни жлези - адреналин, норадреналин, щитовидна жлеза - тироксин и медиатор ацетилхолин)

Хормоните имат + влияние върху всичките 4 свойства на сърцето. Електролитният състав на плазмата влияе на сърцето и работата на сърцето се променя с промени в концентрацията на калий и калций. Хиперкалиемия- повишен калий в кръвта - много опасно състояние, може да доведе до спиране на сърцето в диастола. хипокалими I - по-малко опасно състояние на кардиограмата, промяна в PQ разстоянието, изкривяване на вълната Т. Сърцето спира в систола. Телесната температура влияе и на сърцето - повишаване на телесната температура с 1 градус - увеличаване на работата на сърцето - с 8-10 удара в минута.

Систолен обем

1. Предварително натоварване (степента на разтягане на кардиомиоцитите преди тяхното свиване. Степента на разтягане ще се определя от обема кръв, който ще бъде във вентрикулите.)
2. Контрактилност (Разтягане на кардиомиоцитите, където дължината на саркомера се променя. Обикновено дебелината е 2 микрона. Максималната сила на свиване на кардиомиоцитите е до 2,2 микрона. Това е оптималното съотношение между мостовете на миозиновите и актинови нишки, когато тяхното взаимодействие е максимална.Това определя силата на свиване,по-нататъшното разтягане до 2,4 намалява контрактилитета.Това адаптира сърцето към кръвния поток,с увеличаването му - по-голяма сила на съкращение.Силата на съкращението на миокарда може да се промени, без да се променя количеството кръв, поради хормоните адреналин и норепинефрин, калциевите йони и др. - увеличава се силата на свиване на миокарда)
3. Следнатоварване (Следнатоварването е напрежението в миокарда, което трябва да възникне в систола, за да се отворят полулунните клапи. Големината на следнатоварването се определя от систоличното налягане в аортата и белодробния ствол)

Закон на Лаплас

Степен на напрежение на вентрикуларната стена = вътрестомашно налягане * радиус / дебелина на стената. Колкото по-голямо е интравентрикуларното налягане и колкото по-голям е радиусът (размерът на лумена на вентрикула), толкова по-голямо е напрежението на стената на вентрикула. Увеличаването на дебелината – влияе обратно пропорционално. T=P*r/W

Количеството на кръвния поток зависи не само от минутния обем, но също така се определя от размера на периферното съпротивление, което възниква в съдовете.

Кръвоносните съдове имат мощен ефект върху кръвния поток. Всички кръвоносни съдове са покрити с ендотел. Следва еластичната рамка, а в мускулните клетки има и гладкомускулни клетки и колагенови влакна. Съдовата стена се подчинява на закона на Лаплас. Ако има вътресъдово налягане вътре в съда и налягането причинява напрежение в стената на съда, тогава има състояние на напрежение в стената. Също така засяга радиуса на съдовете. Напрежението се определя от произведението на налягането и радиуса. В съдовете можем да различим основния съдов тонус. Съдовият тонус, който се определя от степента на свиване.

Базален тон- определя се от степента на разтягане

Неврохуморален тон- влияние на нервните и хуморалните фактори върху съдовия тонус.

Увеличеният радиус натоварва повече стените на съдовете, отколкото в кутията, където радиусът е по-малък. За да се осъществи нормален кръвоток и да се осигури адекватно кръвоснабдяване, съществуват механизми за регулиране на кръвоносните съдове.

Те са представени от 3 групи

1. Локално регулиране на кръвния поток в тъканите
2. Нервна регулация
3. Хуморална регулация

Притокът на кръв в тъканите осигурява

Доставяне на кислород до клетките

Доставка на хранителни вещества (глюкоза, аминокиселини, мастни киселини и др.)

Отстраняване на CO2

Отстраняване на Н+ протони

Регулиране на кръвния поток- краткосрочни (няколко секунди или минути в резултат на локални промени в тъканите) и дългосрочни (настъпват в продължение на часове, дни и дори седмици. Тази регулация е свързана с образуването на нови съдове в тъканите)

Образуването на нови съдове е свързано с увеличаване на обема на тъканта, повишаване на интензивността на метаболизма в тъканта.

Ангиогенеза- образуването на кръвоносни съдове. Това става под въздействието на растежни фактори – васкуларен ендотелен растежен фактор. Фибробластен растежен фактор и ангиогенин

Хуморална регулация на кръвоносните съдове

1. 1. Вазоактивни метаболити

а. Вазодилатацията осигурява - намаляване на pO2, Повишаване - CO2, t, K + млечна киселина, аденозин, хистамин

б) причина за вазоконстрикция - повишаване на серотонина и понижаване на температурата.

2. Влияние на ендотела

Ендотелини (1,2,3). - стеснение

Азотен оксид NO - разширение

Образуване на азотен оксид (NO)

1. Освобождаване на Ach, брадикинин
2. Отваряне на Са+ канали в ендотела
3. Свързване на Са+ с калмодулин и неговото активиране
4. Ензимно активиране (азотен оксид синтетаза)
5. Превръщане на Lfrginine в NO

Механизъм на действиеНЕ

NO - активира гуанилциклаза GTP - cGMP - отваряне на K канали - излизане на K + - хиперполяризация - намаляване на калциевия пермеабилитет - разширяване на гладката мускулатура и вазодилатация.

Той има цитотоксичен ефект върху бактерии и туморни клетки, когато е изолиран от левкоцити

Той е медиатор на предаването на възбуждане в някои неврони на мозъка

Медиатор на парасимпатиковите постганглионарни влакна за съдовете на пениса

Вероятно участва в механизмите на паметта и мисленето

А. Брадикинин

Б. Калидин

Кининоген с VMV ​​- брадикинин (с плазмен каликреин)

Кининоген с YVD - калидин (с тъканен каликреин)

Кинините се образуват при активната дейност на потните, слюнчените жлези и панкреаса.