Може да доведе до развитие на остра кръвозагуба на раната. Курс на лекции по реанимация и интензивно лечение
Кървене (хеморагия) - изтичане на кръв от кръвоносните съдове в случай на увреждане или нарушаване на пропускливостта на стената им.
Загубата на кръв представлява непосредствена заплаха за живота на пострадалия и неговата съдба зависи от незабавните мерки за спиране на кървенето.
Класификация на кървенето
I. В зависимост от причината за появата:
а) механично увреждане, разкъсване на кръвоносни съдове (хеморагия на рексин);
б) арозивно кървене (хеморагия на диаброзин);
в) диапедезно кървене (хеморагия на диапедезин);
г) нарушение на химичния състав на кръвта, промяна в коагулационната и антикоагулационната система на кръвта.
II. В зависимост от вида на кървящия съд:
а) артериална;
б) артериовенозна;
в) венозен;
г) капилярна;
д) паренхимни.
III. Във връзка с външната среда и клиничните прояви:
а) външен;
б) вътрешни;
в) скрит.
IV. По време на възникване:
а) първичен;
б) вторичен.
Механични повреди съдове могат да възникнат при открити и затворени наранявания (разкъсвания, рани), изгаряния, измръзване.
Аррозивно кървене възникват, когато целостта на съдовата стена е нарушена поради покълването на тумора и неговото разпадане, когато съдът се разрушава чрез разпространение на язва в случай на некроза, деструктивно възпаление и др.
Диапедезно кървене възникват поради повишена пропускливост на малки съдове (капиляри, венули, артериоли), наблюдавани при редица заболявания: бери-бери С, хеморагичен васкулит (болест на Schoenlein-Genoch), уремия, сепсис, скарлатина, едра шарка, отравяне с фосфор и др. състоянието на съдовете се дължи на молекулярни, физични и химични промени в тяхната стена.
Възможността за кървене се определя от състоянието система за коагулация на кръвта.При нарушение на коагулацията на кръвта е възможна масивна загуба на кръв, ако дори малките съдове са повредени.
Хемофилията и болестта на Werlhof са заболявания, придружени от нарушения на системата за коагулация на кръвта. При хемофилия(наследствено заболяване) има дефектни специфични коагулационни фактори в плазмата: фактор VIII (хемофилия A) или фактор IX (хемофилия B). Заболяването се проявява с повишено кървене. Най-малкото нараняване може да доведе до масивно кървене, което е трудно да се спре. При Болест на Werlhof(тромбоцитопенична пурпура) намален брой на тромбоцитите в кръвта.
Наблюдават се тежки промени в системата за коагулация на кръвта синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация(DIC). Образуването на множество съсиреци и кръвни съсиреци в съдовете води до изчерпване на коагулационните фактори на кръвта, което причинява нарушение на нейната коагулация, хипокоагулация и кървене: тъканно кървене по време на операция, стомашно-чревно, маточно кървене, кръвоизливи в кожата, подкожната тъкан при мястото на инжектиране, на мястото на палпация. Причините за DIC могат да бъдат шок, сепсис, масивни травматични наранявания, множество фрактури, травматична токсикоза (синдром на смачкване), масивни кръвопреливания, масивно кървене и др.
Нарушения в системата за коагулация на кръвта и в резултат на това кървене могат да бъдат причинени от действието на някои лекарствени вещества.Използването на индиректни антикоагуланти (етил бискумацетат, аценокумарол, фениндион и др.), Които нарушават синтеза на коагулационните фактори на кръвта VII, IX, X в черния дроб, както и натриев хепарин, който има пряк ефект върху процеса на тромбоза. , фибринолитични лекарства (стрептокиназа, стрептодеказа и др.), Води до нарушение в системата за коагулация на кръвта. Лекарства като фенилбутазон, ацетилсалицилова киселина могат да увеличат кървенето поради нарушена функция на тромбоцитите.
Кървенето, дължащо се на нарушения на съсирването, включва холемично кървене.Отдавна е забелязано, че при пациенти с жълтеница
кръвосъсирването е нарушено и може да възникне както спонтанно кървене (кървене в мускулите, кожата, вътрешните органи, кървене от носа), така и повишено кървене на тъканите по време на операция и в следоперативния период. Причината за промените в системата за кръвосъсирване е намаляването на синтеза на коагулационни фактори V, VII, IX, X, XIII в черния дроб поради нарушена абсорбция на витамин К.
За повишаване на съсирването на кръвта се използват плазмени трансфузии, криопреципитат и въвеждане на витамин К.
Характерът на кървенето се определя от вида на увредения съд.
За артериално кървене червена кръв бие с пулсираща струя. Колкото по-голям е съдът, толкова по-силна е струята и толкова по-голям е обемът на изгубената кръв за единица време.
За венозно кървене изтичането на кръв е постоянно, само когато увредената вена е разположена до голяма артерия, е възможна трансмисионна пулсация, в резултат на което кръвният поток ще бъде прекъсващ. При увреждане на големи вени в областта на гръдния кош импулсът на сърцето се предава на кръвния поток или се повлиява смукателният ефект на гръдния кош (при вдишване кървенето се забавя, а при издишване се усилва). Само при високо венозно налягане, например при разкъсване на разширени вени на хранопровода, се получава струен кръвоток. Ако големите вени на шията или субклавиалната вена са повредени, могат да се развият тежки усложнения и дори смърт поради въздушна емболия. Това се дължи на отрицателното налягане в тези вени, което възниква по време на вдишване, и възможното навлизане на въздух през увредената съдова стена. Венозната кръв е тъмна на цвят.
капилярно кървене смесен, има изтичане на артериална и венозна кръв. В този случай цялата повърхност на раната кърви, след отстраняване на изтичащата кръв повърхността отново е покрита с кръв.
Паренхимно кървене се наблюдават при увреждане на паренхимни органи: черен дроб, далак, бъбреци, бели дробове и др. По същество те са капилярни, но са по-масивни, трудни за спиране и по-опасни поради анатомичните особености на структурата на съдовете на тези органи .
При външно кървене кръвта се излива в околната среда.
Вътрешен кръвоизлив може да се появи както в кухината, така и в тъканта. Кръвоизливи в тъканитевъзникват чрез импрегниране на последния с кръв с образуване на подуване. Размерът на кръвоизлива
да бъде различен, в зависимост от калибъра на увредения съд, продължителността на кървенето, състоянието на системата за коагулация на кръвта. Кръвта, излята в тъканта, попива (импрегнира) интерстициалните пукнатини, коагулира и постепенно се разтваря. Масивните кръвоизливи могат да бъдат придружени от стратификация на тъканите с образуването на изкуствена кухина, пълна с кръв, - хематоми.Полученият хематом може да се разпадне или около него да се образува съединителнотъканна капсула и хематомът да се превърне в киста. Когато микроорганизмите проникнат в хематома, последният нагноява. Неотстранените хематоми могат да прераснат в съединителна тъкан и да се калцират.
Кървенето е от особено значение. в серозните кухини- плеврален, коремен. Такова кървене е масивно поради факта, че рядко спира спонтанно. Това се дължи на факта, че кръвта, изляла в серозните кухини, губи способността си да коагулира и стените на тези кухини не създават механична пречка за кръвта, която тече от съдовете. В плевралните кухини, освен това, се създава ефект на засмукване поради отрицателното налягане. Съсирването на кръвта е нарушено поради загубата на фибрин от кръвта, който се отлага върху серозната обвивка, докато процесът на образуване на тромби е нарушен.
ДА СЕ скритвключват кървене без клинични признаци. Като пример може да се посочи клинично неизявено кървене от язва на стомаха и дванадесетопръстника. Такова кървене може да се открие само чрез лабораторен метод - изследване на изпражненията за скрита кръв. Неоткрито дългосрочно окултно кървене може да доведе до развитие на анемия.
Първиченкървенето се появява веднага след увреждане на съда, втори- след определен период от време след спиране на първичното кървене.
Фактори, които определят обема на кръвозагубата и резултата от кървенето
Причината за смъртта при загуба на кръв е загубата на функционалните свойства на кръвта (пренос на кислород, въглероден диоксид, хранителни вещества, метаболитни продукти, детоксикационна функция и др.) И нарушеното кръвообращение (остра съдова недостатъчност - хеморагичен шок). Резултатът от кървенето се определя от редица фактори, но обем и скорост на загуба на кръв:бързата кръвозагуба на около една трета от BCC е животозастрашаваща, острата кръвозагуба е абсолютно фатална.
загуба на около половината от BCC. При други неблагоприятни обстоятелства смъртта на пациента може да настъпи и със загуба на по-малко от една трета от BCC.
Скоростта и обемът на кръвозагубата зависи от естеството и вида на увредения съд. Най-бързата загуба на кръв се получава при увреждане на артериите, особено големите. Когато артериите са наранени, увреждането на ръба на съда е по-опасно от пълното му напречно разкъсване, тъй като в последния случай увреденият съд се свива, вътрешната мембрана се завинтва навътре, възможността за тромбоза е по-голяма и вероятността от самоспиране на кървенето е по-високо. При маргинално увреждане артерията не се свива - тя зее, кървенето може да продължи дълго време. Естествено, в последния случай обемът на загубата на кръв може да бъде по-висок. Артериалното кървене е по-опасно от венозното, капилярното или паренхимното кървене. Обемът на кръвозагубата също се влияе от нарушения в коагулационната и антикоагулационната система на кръвта.
Важен за изхода от кръвозагуба общо състояние на тялото.Здравите хора понасят по-лесно кръвозагубата. Неблагоприятни условия възникват при травматичен шок, предишна (първоначална) анемия, инвалидизиращи заболявания, гладуване, травматични дългосрочни операции, сърдечна недостатъчност, нарушения в системата за коагулация на кръвта.
Резултатът от кръвозагубата зависи от бързото адаптиране на организма към загубата на кръв. По този начин, ceteris paribus, загубата на кръв се понася по-лесно и по-бързо се адаптира към нея от жените и донорите, тъй като загубата на кръв по време на менструация или постоянното даряване създава благоприятни условия за компенсиране на различни системи, предимно сърдечно-съдови, за загуба на кръв.
Реакцията на тялото към загуба на кръв зависи от условията на околната среда, в които се намира жертвата. Хипотермията, подобно на прегряването, влияе неблагоприятно върху адаптивността на тялото към загуба на кръв.
Фактори като възраст и пол на жертвите,също играят роля в резултата от загубата на кръв. Както вече споменахме, жените понасят кръвозагубата по-лесно от мъжете. Децата и възрастните хора понасят трудно кръвозагубата. При децата това се дължи на анатомичните и физиологичните особености на тялото. Така че за новородено загубата дори на няколко милилитра кръв е опасна. При възрастните хора, поради свързани с възрастта промени в сърцето и кръвоносните съдове (атеросклероза), адаптацията на сърдечно-съдовата система към загуба на кръв е много по-ниска, отколкото при младите хора.
Локализация на кървене
Дори при незначително кървене може да има опасност за живота на пострадалия, което се определя от ролята на органа, в който е настъпил кръвоизливът. Така че лек кръвоизлив в мозъчното вещество може да бъде изключително опасен поради увреждане на жизненоважни центрове. Кръвоизливите в субдуралните, епидуралните, субарахноидалните пространства на черепа, дори малки по обем, могат да доведат до компресия на мозъка и нарушаване на неговите функции, въпреки че количеството загуба на кръв не влияе върху състоянието на кръвообращението. Кръвоизливите в сърдечната торбичка, които сами по себе си, предвид малката загуба на кръв, не са опасни, могат да доведат до смъртта на жертвата поради компресия и спиране на сърцето поради тампонадата му.
ОСТРА КРЪВОЗАГУБА
Рискът от загуба на кръв е свързан с развитието на хеморагичен шок, чиято тежест се определя от интензивността, продължителността на кървенето и количеството на загубената кръв. Бързата загуба на 30% от BCC води до остра анемия, церебрална хипоксия и може да доведе до смърт на пациента. При леко, но продължително кървене хемодинамиката се променя малко и пациентът може да живее дори ако нивото на хемоглобина падне до 20 g / l. Намаляването на BCC ще доведе до намаляване на венозното налягане и сърдечния дебит. В отговор на това, катехоламините се освобождават от надбъбречните жлези, което води до вазоспазъм, което води до намаляване на съдовия капацитет и по този начин поддържа хемодинамиката на безопасно ниво.
Острата загуба на кръв поради намаляване на BCC може да доведе до хеморагичен шок, чието развитие е възможно при загуба на кръв, равна на 20-30% от BCC. Шокът се основава на нарушения на централната и периферната хемодинамика поради хиповолемия. При тежка масивна загуба на кръв в резултат на хемодинамични нарушения възниква капилярна пареза, децентрализация на кръвния поток и шокът може да премине в необратим стадий. Ако артериалната хипотония продължава повече от 12 часа, комплексната терапия е неефективна, настъпва полиорганна недостатъчност.
С увеличаване на загубата на кръв се развива ацидоза, настъпват резки смущения в системата на микроциркулацията и настъпва агрегация на еритроцитите в капилярите. Олигурията (намаляване на количеството на урината) първоначално има рефлекторен характер, в стадия на декомпенсация тя
преминава в анурия, която се развива в резултат на нарушен бъбречен кръвоток.
Признаци на кръвозагуба: бледност и овлажняване на кожата, изтощено лице, учестен и малък пулс, учестено дишане, в тежки случаи дишане на Чейн-Стокс, понижаване на CVP и кръвно налягане. Субективни симптоми: замаяност, сухота в устата, жажда, гадене, потъмняване в очите, нарастваща слабост. Въпреки това, при бавен кръвоток, клиничните прояви може да не съответстват на количеството загубена кръв.
Важно е да се определи количеството на загубата на кръв, което, заедно със спирането на кървенето, е от решаващо значение за избора на терапевтична тактика.
Съдържанието на еритроцити, хемоглобин (Hb), хематокрит (Ht) трябва да се определи веднага при приемане на пациента и изследването да се повтори в бъдеще. Тези показатели в първите часове с тежко кървене не отразяват обективно количеството загуба на кръв, тъй като автохемодилуцията настъпва по-късно (тя е най-изразена след 1,5-2 дни). Най-ценните показатели са Ht и относителната кръвна плътност, които отразяват съотношението между кръвни клетки и плазма. При относителна плътност 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, кръвозагубата е до 500 ml, при относителна плътност 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - повече от 1000 мл.
Намаляването на CVP в динамиката показва недостатъчен приток на кръв към сърцето поради намаляване на BCC. CVP се измерва в горната или долната куха вена с помощта на катетър, поставен в кубиталната или голямата сафенозна вена на бедрото. Най-информативният метод за определяне на количеството загуба на кръв е да се определи дефицитът на BCC и неговите компоненти: обемът на циркулиращата плазма, обемът на формираните елементи - глобуларният обем. Методологията на изследването се основава на въвеждането на определено количество индикатори (синьо на Evans, радиоизотопи и др.) В съдовото легло. Обемът на циркулиращата плазма се определя от концентрацията на индикатора, разреден в кръвта; като се вземе предвид хематокритът, с помощта на таблици се изчисляват BCC и глобуларен обем. Правилните показатели за BCC и неговите компоненти се намират според таблиците, които показват телесното тегло и пола на пациентите. Чрез разликата между дължимите и действителните показатели се определя дефицитът на BCC, глобуларният обем, обемът на циркулиращата плазма, т.е. количеството на загубата на кръв.
Трябва да се има предвид, че е необходимо да се прецени количеството загуба на кръв предимно по клинични признаци, както и по съвкупност от лабораторни данни.
В зависимост от обема на изтичащата кръв и нивото на намаляване на BCC, четири степени на тежест на кръвозагуба:
I - лека степен: загуба на 500-700 ml кръв (намаляване на BCC с 10-15%);
II - средна степен: загуба на 1000-1500 ml кръв (намаляване на BCC
с 15-20%);
III - тежка степен: загуба на 1500-2000 ml кръв (намаляване на BCC
с 20-30%);
IV степен - масивна кръвозагуба: загуба на повече от 2000 ml кръв (намаляване на BCC с повече от 30%).
Клиничните признаци, наблюдавани при загуба на кръв, ви позволяват да определите нейната степен. При I степен на кръвозагуба няма изразени клинични признаци. При II степен на кръвозагуба пулсът е до 100 в минута, кръвното налягане пада до 90 mm Hg, кожата е бледа, крайниците са студени на пипане. При тежка загуба на кръв (III степен) се наблюдава неспокойно поведение на пациента, цианоза, бледност на кожата и видимите лигавици, учестено дишане и "студена" пот. Пулсът достига 120 в минута, кръвното налягане се понижава до 70 mm Hg. Количеството на отделената урина е намалено - олигурия. При масивна загуба на кръв (IV степен) пациентът е инхибиран, е в състояние на ступор, има рязка бледност на кожата, акроцианоза, анурия (спиране на уринирането). Пулсът на периферните съдове е слаб, нишковиден или изобщо не се открива, с честота до 130-140 в минута или повече, кръвното налягане се понижава до 30 mm Hg. и по-долу.
Навременно започна лечениеможе да предотврати развитието на хеморагичен шок, така че трябва да започне възможно най-бързо. В случай на тежка загуба на кръв те незабавно започват да прилагат кръвозаместващи течности, чието използване се основава на факта, че загубата на плазма и следователно намаляването на BCC са много по-трудни за тялото, отколкото загубата на червени кръвни телца. Албумин, протеин, декстран [вж. те казват тегло 50 000-70 000] се задържат добре в кръвния поток. Ако е необходимо, могат да се използват кристалоидни разтвори, но трябва да се помни, че те бързо напускат съдовото легло. Декстрани с ниско молекулно тегло (декстран [срв. молно тегло 30 000-40 000]) допълват обема на интраваскуларната течност, подобряват микроциркулацията и реологията на кръвта. Преливането на кръвни продукти е необходимо, когато нивото на хемоглобина падне под 80 g / l и хематокритният индекс е по-малък от 30. При тежка остра кръвозагуба лечението започва с струйна инфузия в една, две или три вени и едва след повишаване на SBP над 80 mm Hg. превключете на капково.
За елиминиране на анемия се използват инфузии на еритроцитна маса, по-целесъобразно е да се прилага след инфузията на кръвни заместители, тъй като това подобрява капилярния кръвен поток и намалява отлагането на кръвни клетки.
Попълване на загуба на кръв
При дефицит на BCC до 15% обемът на инфузионната среда е 800-1000 ml (кристалоиди 80% + колоиди 20%) - 100% по отношение на дефицита.
При загуба на кръв от 15-25% от BCC, трансфузионният обем е 150% дефицит - 1500-2300 ml, съотношението на кристалоиди, колоиди и плазма е 4: 4: 2.
При загуба на кръв от 25-35% от BCC, заместващият обем е 180-220% - 2700-4000 ml (кристалоиди 30% + колоиди 20%, плазма 30%, еритроцитна маса 20%).
При дефицит на BCC над 35% обемът на трансфузията е 220% - 4000-6000 ml (кристалоиди 20% + колоиди 30%, плазма 25%, еритроцитна маса - 25%).
Преливането на кръвни продукти е показано при загуба на кръв над 35-40% от BCC, когато се появят както анемия, така и хипопротеинемия. Ацидозата се коригира чрез прилагане на натриев бикарбонат, трометамол (вж. Кръвопреливане).Употребата на лекарства, които повишават съдовия тонус (вазоконстриктори), е противопоказана до пълното възстановяване на кръвния обем, тъй като те влошават хипоксията. Напротив, глюкокортикоидите подобряват функцията на миокарда и намаляват спазма на периферните съдове. Показани са кислородна терапия, хипербарна кислородна терапия, използвани след спиране на кървенето.
ВЪНШНИ И ВЪТРЕШНИ КРЪВОИЗЛЕТИ
външно кървене
Основният признак на рана е външно кървене. Цветът на кръвта в този случай е различен: червено - с артериално кървене, тъмно черешово - с венозно кървене. Кървенето не само от аортата, но и от бедрената или аксиларната артерия може да доведе до смърт в рамките на няколко минути след нараняване. Увреждането на големите вени също може бързо да причини смърт. Ако големите вени на шията и гърдите са повредени, е възможно такова опасно усложнение като въздушна емболия. Това усложнение се развива в резултат на
навлизане на въздух през рана във вена (в десните части на сърцето и след това в белодробната артерия) и запушване на нейните големи или малки клонове.
вътрешен кръвоизлив
При травматично увреждане или развитие на патологичен процес в областта на съда възниква вътрешно кървене. Разпознаването на такова кървене е по-трудно от външното кървене. Клиничната картина се състои от общи симптоми, дължащи се на загуба на кръв, и локални признаци, в зависимост от местоположението на източника на кървене. При остро развита анемия (например нарушена извънматочна бременност или разкъсване на капсулата на далака при наличие на субкапсуларен хематом) могат да се появят бледност на кожата и видимите лигавици, потъмняване пред очите, световъртеж, жажда, сънливост и припадък. възникне. Пулсът е учестен - 120-140 в минута, кръвното налягане е понижено. При бавно кървене признаците на кръвозагуба се развиват постепенно.
Кървене в лумена на кухи органи
Ако се появи кървене в лумена на кухи органи и кръвта изтича през естествени отвори, е трудно да се определи източникът на такова кървене. По този начин освобождаването на кръв през устата може да се дължи на кървене от белите дробове, трахеята, фаринкса, хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника. Следователно цветът и състоянието на изтичащата кръв имат значение: пенеста алена кръв е признак на белодробно кървене, повръщане на "утайка от кафе" - стомашна или дуоденална. Черните катранени изпражнения (мелена) са признак на кървене от горните отдели на стомашно-чревния тракт, отделяне на алена кръв от ректума - кървене от сигмоидния или ректума. Хематурията е признак на кървене от бъбреците или пикочните пътища.
Като се има предвид очакваната локализация на кървенето, се избират специални методи за изследване за идентифициране на неговия източник: стомашно сондиране и дигитално изследване на ректума, ендоскопски методи, например бронхоскопия - за белодробни заболявания, езофагогастродуодено-, ректоромано- и колоноскопия - за стомашно-чревни заболявания кървене, цистоскопия - за увреждане на пикочната система и др. Ултразвуковите, рентгеновите и радиоизотопните методи на изследване са от голямо значение, особено за определяне на скрито кървене, което се появява при незначителни
или необичайни прояви. Същността на радиоизотопния метод е, че радионуклидът (обикновено колоиден разтвор на злато) се прилага интравенозно, докато заедно с изтичащата кръв се натрупва в тъканите, кухината или лумена на вътрешните органи. Увеличаването на радиоактивността на мястото на увреждане се открива чрез радиометрия.
Кървене в затворени кухини
По-трудно е диагностицирането на кървене в затворени телесни кухини: черепната кухина, гръбначния канал, гръдната и коремната кухини, перикарда, ставната кухина. Тези кръвоизливи се характеризират с определени признаци на натрупване на течност в кухината и общи симптоми на загуба на кръв.
Хемоперитонеум
Натрупване на кръв в коремната кухина - хемоперитонеум (хемоперитонеум)- свързани с нараняване и затворена травма на корема, увреждане на паренхимни органи (черен дроб, далак), мезентериални съдове, нарушение на извънматочна бременност, разкъсване на яйчника, изригване или изплъзване на лигатурата, приложена към съдовете на мезентериума или оментума, и т.н.
На фона на загуба на кръв се определят локални признаци. Коремът е ограничено включен в дишането, болезнен, мек, понякога се определя лека мускулна защита, симптомите на перитонеално дразнене са леки. В наклонените области на корема се открива тъпота на перкуторния звук (с натрупване на около 1000 ml кръв), перкусията е болезнена, при жените може да се наблюдава изпъкналост на задния вагинален форникс, който се определя по време на вагинален преглед. Пациентите със съмнение за хемоперитонеум се нуждаят от стриктно наблюдение, определяне на динамиката на нивата на хемоглобина и хематокрита; бързият спад на тези показатели потвърждава наличието на кървене. Трябва да се помни, че при едновременно разкъсване на кух орган, локалните признаци на кървене ще бъдат маскирани от симптоми на развиващ се перитонит.
За изясняване на диагнозата е от голямо значение пункцията на коремната кухина с помощта на "опипващ" катетър, лапароскопия и пункция на задния вагинален форникс. При установяване на диагнозата е показана спешна операция - лапаротомия с ревизия на коремните органи и спиране на кървенето.
Хемоторакс
Натрупване на кръв в плевралната кухина - хемоторакс (хемоторакс)- поради кървене поради травма на гръдния кош и белите дробове, включително операционната зала, усложнение на редица заболявания на белите дробове и плеврата (туберкулоза, тумори и др.). Значително кървене се наблюдава при увреждане на междуребрените и вътрешните гръдни артерии. Има малък, среден и голям (тотален) хемоторакс. При малък хемоторакс кръвта обикновено запълва само синусите на плевралната кухина, при среден достига ъгъла на лопатката, при пълен хемоторакс заема цялата плеврална кухина. Кръвта в плевралната кухина, с изключение на случаите на тежко и масивно кървене, не се съсирва, тъй като в кръвта, изтичаща от белия дроб, има антикоагуланти.
Клиничната картина на хемоторакса зависи от интензивността на кървенето, компресията и изместването на белите дробове и медиастинума. В тежки случаи се отбелязва тревожност на пациента, болка в гърдите, задух, бледност и цианоза на кожата, кашлица, понякога с кръв, повишена сърдечна честота и понижаване на кръвното налягане. По време на перкусия се определя тъп звук, гласово треперене и дишане са отслабени. Степента на анемия зависи от количеството на загубата на кръв. Поради асептично възпаление на плеврата (хемоплеврит), серозната течност също навлиза в плевралната кухина. При заразяване на хемоторакс от увреден бронх или бял дроб се развива тежко усложнение - гноен плеврит. Диагнозата хемоторакс се потвърждава от рентгенови данни и плеврална пункция. Лечението на малък и среден хемоторакс се извършва чрез плеврални пункции, с развитието на голям хемоторакс е показана спешна торакотомия с лигиране на съда или зашиване на белодробна рана.
Хемоперикард
Най-честата причина за хемоперикард (хемоперикард)- натрупване на кръв в перикардната торбичка - кървене при рани и затворени наранявания на сърцето и перикарда, по-рядко - при руптура на сърдечна аневризма, миокардни абсцеси, сепсис и др. Натрупването на 400-500 ml кръв в перикардът застрашава живота на пациента. Отбелязват се безпокойство на пациента, болка в областта на сърцето, уплашено изражение на лицето, задух, тахикардия, често слабо запълване на пулса. КН е понижено. Открива се изместване или изчезване на сърдечния импулс, разширяване на границите на сърдечната тъпота, глухота на сърдечните тонове. При увеличаване на количеството кръв в перикарда възниква опасно усложнение - сърдечна тампонада.
При съмнение за хемоперикард се извършва диагностична пункция. При бавно развитие на хемоперикарда, малко натрупване на кръв е възможно консервативно лечение (почивка, студ, перикардна пункция); в тежки случаи се извършва спешна операция и се отстраняват причините за кървенето.
Натрупване на кръв в черепната кухина
Натрупване на кръв в черепната кухина (хемокранион),наблюдава се по-често поради травма, води до появата на церебрални и фокални неврологични симптоми.
Хемартроза
Хемартроза (хемартроза)- натрупване на кръв в ставната кухина поради кървене, възникнало по време на затворени или отворени наранявания на ставите (фрактури, луксации и др.), Хемофилия, скорбут и редица други заболявания. При значително кървене функциите на ставата се ограничават, нейните контури се изглаждат, определя се флуктуация, а при увреждане на колянната става - патела. За изясняване на диагнозата и изключване на увреждане на костите се извършва рентгеново изследване.
Ставната пункция е както диагностична, така и терапевтична манипулация.
интерстициално кървене
Причини за интерстициално кървене хематоми,понякога със значителни размери. Например, при фрактура на бедрената кост, количеството освободена кръв може да надвишава 500 ml. Най-опасни са хематомите, които се образуват при разкъсване и смачкване на големи магистрални съдове. В случаите, когато хематомът комуникира с лумена на артерията, се развива така нареченият пулсиращ хематом, а по-късно, с образуването на капсула, се образува фалшива аневризма. Наред с общите симптоми на остра анемия, две основни характеристики са характерни за пулсиращия хематом: пулсация над отока, синхронна със сърдечните контракции, и разпенващ систоличен шум при аускултация. Крайникът в случай на увреждане на главната артерия е в състояние на исхемия, бледо, студено на допир, има нарушения на чувствителността, пулсът в дисталните части на артерията не се определя. В такива случаи е показана спешна операция за възстановяване на кръвоснабдяването на крайника.
Интерстициалното кървене може да доведе до импрегниране (попиване) на тъканите с кръв. Този вид вътрешно кървене се нарича кръвоизлив.Кръвоизлив може да възникне в мускулите, мастната тъкан, мозъка, сърцето, бъбреците и др.
Кръвоизливите не са значителни по обем, но могат да доведат до сериозни последствия (например кръвоизлив в мозъчното вещество).
ВЛИЯНИЕ НА КРЪВОЗАГУБАТА ВЪРХУ ОРГАНИЗМА. РЕАКЦИИ НА ЗАЩИТЕН КОМПЕНСАТОР
Развитата постхеморагична хиповолемия води до нарушение на кръвообращението в организма. В резултат на това се активират защитни и компенсаторни процеси, насочени към възстановяване на съответствието между BCC и капацитета на съдовото легло, като по този начин тялото осигурява поддържане на кръвообращението чрез адаптивни реакции. Тези реакции включват три основни механизма.
1. Намаляване на обема на съдовото легло чрез повишаване на тонуса на вените (веноспазъм) и периферните артериоли (артериолоспазъм).
2. Компенсиране на загубената част от BCC поради автохемодилуция поради движението на междуклетъчната течност в кръвния поток и освобождаването на кръвта от депото.
3. Компенсаторна реакция на животоподдържащите органи (сърце, бели дробове, мозък).
Вено- и артериолоспазмът се основава на рефлексната реакция на баро- и хеморецепторите на съдовете, стимулиране на симпатико-надбъбречната система. Повишаването на тонуса на вените компенсира загубата на BCC до 10-15%. Съдовете на кожата, бъбреците, черния дроб, коремната кухина са подложени на вазоконстрикция, докато съдовете на мозъка, сърцето, белите дробове остават непроменени, което осигурява поддържането на кръвообращението в тези жизненоважни органи (централизация на кръвообращението).
Движението на тъканната течност в съдовото легло става бързо. Така че в рамките на няколко часа е възможен преход на течност в обем до 10-15% от BCC и до 5-7 литра течност може да се премести за 1,5-2 дни. Притокът на тъканна течност не позволява пълното възстановяване на изгубената кръв, тъй като не съдържа формирани елементи и се характеризира с ниско съдържание на протеини. Настъпва хемодилуция (разреждане, разреждане на кръвта).
развити тахикардия,поради влиянието на симпатико-надбъбречната система, ви позволява да поддържате минутния обем на сърцето
ca на нормално ниво. Хипервентилацияосигурява адекватен газообмен, което е много важно при състояния на хипоксия, причинена от ниско ниво на хемоглобин в кръвта и нарушения на кръвообращението.
Активирането поради хиповолемия на секрецията на антидиуретичния хормон на хипофизата и алдостерона води до повишаване на реабсорбцията в бъбреците и забавяне в тялото на натриеви и хлорни йони. развити олигуриянамалява отделянето на течности от тялото, като по този начин поддържа нивото на волемия.
Такава компенсаторна реакция не може да продължи дълго време, развитото състояние на съдова резистентност води до срив на компенсацията. Хипоксията на черния дроб, бъбреците, подкожната тъкан причинява сериозни метаболитни нарушения.
Прогресията на нарушенията в организма се дължи на залепване (слепване) на еритроцитите в капилярите поради техния спазъм и забавяне на кръвния поток, както и нарастваща тъканна хипоксия. В метаболизма анаеробните процеси преобладават над аеробните и тъканната ацидоза се увеличава. Такива нарушения на тъканния метаболизъм и микроциркулацията водят до полиорганна недостатъчност: гломерулната филтрация намалява или спира в бъбреците и се развива олигурия или анурия, възникват некротични процеси в черния дроб, намалява контрактилитета на сърцето поради увреждане на миокарда, развива се интерстициален оток в белите дробове с нарушен газообмен през белите дробове.капилярна мембрана ("шоков бял дроб").
По този начин, дори и при спряно кървене, загубата на кръв води до сериозни промени във всички жизненоважни системи на тялото, което налага използването на голямо разнообразие от средства и методи на лечение, основните сред които са заместването на загубата на кръв и по-рано се извърши, толкова по-добре за пациента.
СПРИТЕ КРЪВЕНИЕТО
Кървенето от малките артерии и вени, както и от капилярите, в повечето случаи спира спонтанно. Рядко има самостоятелно спиране на кървенето от големи съдове.
Една от важните защитни системи на тялото е системата за коагулация на кръвта. Спонтанна хемостазав някои случаи позволява на тялото да се справи самостоятелно с кървенето.
Хемостаза- сложен биохимичен и биофизичен процес, при който кръвоносен съд и околните тъкани, тромбоза,
боцити и плазмени фактори на системата за кръвосъсирване и антикоагулация.
Свиването на гладкомускулните клетки на съда води до вазоконстрикция, в областта на увреждането на съдовете, нарушеният ендотел създава повърхност, място за образуване на тромб. Промените в хемодинамиката, забавянето на кръвния поток правят възможно процеса на тромбоза, а тромбопластинът на увредения съд и околните тъкани (тъканен тромбопластин) участва в процеса на съсирване на кръвта. Промените в електрическия потенциал на увредения съд, експозицията на колаген, натрупването на активни биохимични вещества (гликопротеини, фактор на фон Вилебранд, калциеви йони, тромбоспандин и др.) Осигуряват адхезия (залепване) на тромбоцитите към открития колаген на съдовата стена. Прилепналите тромбоцити създават условия за агрегация на тромбоцитите - сложен биохимичен процес, включващ епинефрин, АДФ, тромбин с образуването на арахидонова киселина, простагландини, тромбоксан и други вещества. Агрегираните тромбоцити, заедно с тромбина и фибрина, образуват тромбоцитен съсирек - повърхност за последваща тромбоза с участието на системата за коагулация на кръвта.
В 1-ва фаза съсирването става с участието на плазмени фактори (VIII, IX, XI, XII фактор на Хагеман) и кръвни тромбоцити - образува се кръвен тромбопластин. Последният, заедно с тъканния тромбопластин, в присъствието на Са2+ йони, превръща протромбина в тромбин (2-ра фаза на коагулация), а тромбинът, в присъствието на фактор XIII, превръща фибриногена във фибринов полимер (3-та фаза). Процесът на образуване на съсирек завършва с отдръпването на последния с образуването на тромб. Това осигурява хемостаза, а кървенето от малките съдове спира надеждно. Целият процес на образуване на тромби се случва много бързо - в рамките на 3-5 минути, а процеси като адхезия на тромбоцитите, преход на протромбин към тромбин и образуване на фибрин отнемат няколко секунди.
Продължаващото кървене, ако тялото не се е справило с него самостоятелно, е индикация за временно спиране на кървенето.
Методи за временно спиране на кървенето
Приложение на турникет
Най-надеждният метод е прилагането на турникет, но той се използва предимно в крайниците.
Ориз. 28.Прилагане на турникет: а - подготовка за прилагане на турникет; b - началото на наслагването; c - фиксиране на първия кръг; d - окончателен изглед след прилагане на турникета.
Кръвоспиращият турникет представлява гумена лента с дължина 1,5 м, завършваща с метална верига от едната страна и кука от другата. При установено артериално кървене се прилага турникет проксимално на мястото на нараняване.
Предвидената област на приложение на турникета е обвита с мек материал (кърпа, чаршаф и др.), т.е. създайте мека подложка. Турникетът се разтяга, нанася се по-близо до веригата или куката и се правят 2-3 кръга с турникет, прилагат се последващи завои, разтягайки турникета. След това куката се закача на веригата (фиг. 28). Не забравяйте да посочите времето на прилагане на турникета, тъй като компресията на артерията от него за повече от 2 часа на долния крайник и 1,5 часа на горния крайник е изпълнена с развитие на некроза на крайника. Контролът на правилното прилагане на турникета е спирането на кървенето, изчезването на пулсацията на периферно разположените артерии и светлината
Ориз. 29.Налагането на армейски турникет.
"восъчна" бледност на кожата на крайника. Ако транспортирането на ранения отнема повече от 1,5-2 часа, турникетът трябва периодично да се отстранява за кратко време (10-15 минути), докато се възстанови артериалният кръвоток. В този случай увреденият съд се притиска с туфер в раната или артерията се притиска с пръсти. След това турникетът се поставя отново, малко над или под мястото, където е бил разположен.
Впоследствие, ако е необходимо, процедурата за отстраняване на турникета се повтаря: през зимата - след 30 минути, през лятото - след 50-60 минути.
За спиране на кървенето може да се използва специален военен турникет или импровизирано усукване (фиг. 29).
Рядко се прибягва до турникет на врата (при кървене от каротидната артерия) с каишка или през подмишницата от здравата страна. Можете да използвате шината Cramer, поставена върху здравата половина на шията, която служи като рамка (фиг. 30). Върху него се изтегля турникет, който притиска марлевия валяк и притиска съдовете от едната страна. При липса на гума можете да използвате противоположната ръка като рамка - тя се поставя на главата и се бинтова. Налагането на турникет за притискане на коремната аорта е опасно, тъй като може да настъпи увреждане на вътрешните органи.
Ориз. тридесет.Налагането на турникет върху шията.
Прилагането на турникет при кървене от феморалните и аксиларните артерии е показано на фиг. 31.
След прилагане на турникета, крайникът се обездвижва с транспортна шина, а през студения сезон крайникът се увива, за да се предотврати измръзване. След това, след въвеждането на аналгетици, жертвата с турникет бързо се транспортира до клиниката в легнало положение.
Грубото и продължително компресиране на тъканите с турникет може да доведе до пареза и парализа на крайника поради травматично увреждане на нервните стволове и исхемичен неврит, който се развива в резултат на кислородно гладуване. Липсата на кислород в тъканите, разположени дистално от наложения турникет, създава благоприятни условия за развитие на анаеробна газова инфекция, т.е. за бактериален растеж,
размножаване без кислород. Предвид риска от развитие на тежки усложнения е по-добре временно да спрете кървенето чрез прилагане на пневматичен маншет към проксималната част на крайника. В този случай налягането в маншета трябва да е малко по-високо от кръвното налягане.
Налягане на артерията на пръста
Натискането на артерията с пръст за дълго време, ако се извършва правилно, води до спиране на кървенето, но е краткотрайно, тъй като е трудно да продължите да натискате съда повече от 15-20 минути. Притискането на артерията се извършва в тези области, където артериите са разположени повърхностно и близо до костта: каротидна артерия - напречен процес C IV, субклавиална - ребро I, раменна кост - областта на вътрешната повърхност на раменната кост, бедрена артерия - срамна кост (Фиг. 32, 33) . Притискането на брахиалната и феморалната артерия е добро, по-лошо - на каротидната.
Ориз. 32.Места на натиск на артериите за временно спиране на кървенето.
Ориз. 33.Натиск с пръст върху каротидната (a), лицевата (b), темпоралната (c), субклавиалната (d), брахиалната (e), аксиларната (f), феморалната (g) артерии за временно спиране на кървенето.
Още по-трудно е да се притисне субклавиалната артерия поради нейното местоположение (зад ключицата). Ето защо при кървене от субклавиалните и аксиларните артерии е по-добре да фиксирате ръката, като я преместите възможно най-назад. Това причинява компресия на субклавиалната артерия между ключицата и първото ребро. Притискането на артерията с пръст е особено важно при подготовката за прилагане на турникет или неговата смяна, а също и като техника за ампутация на крайник.
Флексия на крайника в ставата
Флексията на крайника в ставата е ефективна, при условие че свитата до отказ ръка е фиксирана в лакътната става в случай на кървене от съдовия
Ориз. 34.Временно спиране на кървенето от артериите чрез максимална флексия: а - от феморалната артерия; b - от задколенната; в - от рамото и лакътя.
дов на предмишницата или ръката, а краката - в колянната става с кървене от съдовете на подбедрицата или стъпалото. При високи наранявания на бедрената артерия, които са недостъпни за прилагане на турникет, бедрото трябва да бъде фиксирано към стомаха с максимална флексия на крайника в коленните и тазобедрените стави (фиг. 34).
Тампонада на рани и превръзка под налягане
Тампонадата на раната и прилагането на превръзка под налягане с обездвижване при повдигнато положение на крайника са добър метод за временно спиране на кървенето от вените и малките артерии, от меките тъкани, покриващи костите на черепа, лакътните и коленните стави. За плътна тампонада в раната се поставя марля, която се запълва плътно и след това се фиксира с превръзка под налягане. Плътната тампонада е противопоказана при наранявания в областта на подколенната ямка, тъй като в тези случаи често се развива гангрена на крайника. Натиск с тежест (торба с пясък) или в комбинация с охлаждане (пакет с лед) се използва при интерстициално кървене, а също така често се използва като метод за предотвратяване на следоперативни хематоми.
Притискане на съда в раната с пръсти
Притискането на съда в раната с пръсти се извършва в спешни случаи, понякога по време на операция. За тази цел лекарят бързо поставя стерилна ръкавица или третира ръката с алкохол, йод и притиска или компресира съда в раната, спирайки кървенето.
Прилагане на хемостат
В случай на кървене от увредени дълбоко разположени съдове на проксималните части на крайника, коремната кухина, гърдите, когато методите за временно спиране на кървенето, изброени по-горе, не могат да бъдат приложени, към кървящия съд в раната се прилага хемостатична скоба. За да избегнете нараняване на близки образувания (нерви), първо трябва да се опитате да спрете кървенето, като натиснете съда с пръсти и след това приложите скоба директно към кървящия съд, след като източите раната от кръвта.
Временен съдов байпас
Временното шунтиране на съд е начин за възстановяване на кръвообращението в случай на увреждане на големи артериални съдове. В двата края на увредената артерия се вкарва плътно еластична тръба, а краищата на съда се фиксират върху тръбата с лигатури. Този временен шънт възстановява артериалното кръвообращение. Шунтът може да функционира от няколко часа до няколко дни, докато се появи възможността за окончателно спиране на кървенето.
Методи за окончателно спиране на кървенето
Методите за окончателно спиране на кървенето се разделят на четири групи: 1) механични, 2) физични, 3) химико-биологични, 4) комбинирани.
Механични методи Лигиране на съд в рана
Превързването на съд в рана е най-надеждният начин за спиране на кървенето. За провеждането му централните и периферните краища на кървящия съд се изолират, залавят се с хемостатични скоби и се завързват (фиг. 35).
Лигиране на съдове навсякъде
Лигирането на целия съд се използва, ако е невъзможно да се открият краищата на кървящия съд в раната (например, когато външната и вътрешната каротидна артерия са наранени), както и във вторичните кръвоносни съдове.
Ориз. 35.Методи за окончателно спиране на кървене от съда: а - лигиране; б - електрокоагулация; в - лигиране и пресичане на съда на разстояние; d - лигиране на съда навсякъде; д - откъртване на съда.
притоци, когато аррозираният съд е разположен в дебелината на възпалителния инфилтрат. В такива случаи, фокусирайки се върху топографски анатомични данни, те намират, излагат и завързват съда извън раната. Този метод обаче не гарантира спиране на кървенето от периферния край на увредената артерия и колатералите.
Ако е невъзможно да се изолират краищата на съда, съдът се лигира заедно с околните меки тъкани. Ако съдът е заловен от скобата, но не е възможно да се превърже, е необходимо да оставите скобата в раната за дълго време - до 8-12 дни, докато настъпи надеждна тромбоза на съда.
Торзия на съда
Повредените съдове с малък калибър могат да бъдат захванати с хемостатична щипка и ротационни движения могат да се използват за усукване на съда.
Тампонада на раната
Понякога, при наличие на малки рани и увреждане на малокалибрени съдове, може да се извърши тампонада на раната. Тампоните се използват сухи или навлажнени с антисептичен разтвор. Типични примери за спиране на кървенето са предна и задна тампонада на носа при епистаксис, тампонада на матката при маточно кървене.
изрязване
При кървене от трудни или невъзможни за превързване съдове се използва клипсиране - притискане на съдовете със сребристи метални скоби. След окончателното спиране на вътр
При вълнообразно кървене се отстранява част от органа (например стомашна резекция с кървяща язва) или целият орган (спленектомия в случай на разкъсване на далака). Понякога се прилагат специални конци, например, на ръба на увреден черен дроб.
Изкуствена съдова емболизация
Понастоящем са разработени и въведени методи за изкуствена съдова емболизация за спиране на белодробно, стомашно-чревно кървене и кървене от бронхиални артерии, мозъчни съдове. Под рентгенов контрол в кървящия съд се вкарва катетър и по него се поставят емболи, които затварят лумена на съда и по този начин спират кървенето. Като емболи се използват топки от синтетични полимерни материали (силикон, полистирол), желатин. На мястото на емболизация се образува тромб.
Съдов шев
Основната индикация за налагане на съдов шев е необходимостта от възстановяване на проходимостта на главните артерии. Съдовият конец трябва да е с висока херметичност и да отговаря на следните изисквания: да не пречи на кръвния поток (без свиване или турбуленция), в лумена на съда трябва да има възможно най-малко конец. Има ръчни и механични шевове (фиг. 36).
Ориз. 36.Съдови конци. a - единичен възел (според Carrel): b - единичен U-образен; в - непрекъснато усукване; g - непрекъснат U-образен; d - механичен.
Ръчен съдов шев се прилага с помощта на атравматични игли. Връзката от край до край е идеална. Кръгъл съдов шев може да се приложи с помощта на танталови скоби, донецки пръстени. Механичният шев е доста перфектен и не стеснява лумена на съда.
Прилага се страничен съдов шев с тангенциално нараняване на съда. След прилагане шевът се укрепва с помощта на фасция или мускул.
Пластири от биологичен материал
Ако има голям дефект в стената в резултат на нараняване или операция (например след отстраняване на тумора), се използват лепенки от биологичен материал (фасции, стени на вени, мускули). По-често се избира автовена (голяма сафенозна вена на бедрото или повърхностна вена на предмишницата).
трансплантации
Като присадки в съдовата хирургия се използват авто- и алографти на артерии или вени, широко се използват протези от синтетични материали. Реконструкцията се извършва чрез прилагане на анастомози от край до край или чрез зашиване на присадката.
Физически методи
Термичните методи за спиране на кървенето се основават на способността на високите температури да коагулират протеините и на способността на ниските температури да предизвикват вазоспазъм. Тези методи са от голямо значение за борба с кървенето по време на операция. При дифузно кървене от костна рана върху нея се налагат кърпички, напоени с горещ изотоничен разтвор на натриев хлорид. Прилагането на леден компрес при подкожни хематоми, поглъщането на парчета лед при стомашно кървене се използват широко в хирургията.
Диатермокоагулация
Диатермокоагулацията, базирана на използването на високочестотен променлив ток, е основният термичен метод за спиране на кървенето. Той се използва широко при кървене от увредени съдове на подкожната мастна тъкан и мускули, от малки съдове на мозъка. Основното условие за използването на диатермокоагулация е сухотата на раната и когато се извършва, тъканите не трябва да се довеждат до овъгляване, тъй като това само по себе си може да причини кървене.
Лазер
Лазер (електронно лъчение, фокусирано под формата на лъч) се използва за спиране на кървенето при пациенти със стомашен кръвоизлив (язва), при хора с повишено кървене (хемофилия), както и при онкологични операции.
Криохирургия
Криохирургия - хирургични методи на лечение с локално приложение на студ по време на операции на богато васкуларизирани органи (мозък, черен дроб, бъбреци), особено при отстраняване на тумори. Локалното замразяване на тъканта може да се извърши без увреждане на здравите клетки около зоната на крионекроза.
Химични и биологични методи
Хемостатичните средства се разделят на резорбтивни и локални. Резорбтивното действие се развива, когато веществото навлезе в кръвта, локалното действие се развива, когато влезе в пряк контакт с кървящи тъкани.
Вещества с общо резорбтивно действие
Хемостатичните вещества с общо резорбтивно действие се използват широко при вътрешно кървене. Най-ефективното директно преливане на кръвни продукти, плазма, тромбоцитна маса, фибриноген, протромбинов комплекс, антихемофилен глобулин, криопреципитат и др. Тези лекарства са ефективни при кървене, свързано с вроден или вторичен дефицит на определени фактори на кръвосъсирването при редица заболявания (пернициозни анемия, левкемия, хемофилия и др.).
Фибриногенът се получава от донорска плазма. Прилага се при хипо-, афибриногенемия, профузно кървене от различно естество, със заместителна цел.
В момента широко използван инхибитори на фибринолизата,имащи способността да понижават фибринолитичната активност на кръвта. Кървене, свързано с увеличаване на последното, се наблюдава по време на операции на белите дробове, сърцето, простатната жлеза, с цироза на черния дроб, септични състояния, преливане на големи дози кръв. Използват се както биологични антифибринолитични лекарства (например апротинин), така и синтетични (аминокапронова киселина, аминометилбензоена киселина).
Етамзилат- лекарства, които ускоряват образуването на тромбопластин, нормализират пропускливостта на съдовата стена, подобряват микроциркулацията. Рутозид, аскорбинова киселина се използват като средства, нормализиращи пропускливостта на съдовата стена.
менадион натриев бисулфит - синтетичен водоразтворим аналог на витамин К. Като терапевтично средство се използва при кървене, свързано с намаляване на съдържанието на протромбин в кръвта. Показан е при остър хепатит и обструктивна жълтеница, паренхимни и капилярни кръвоизливи след наранявания и хирургични интервенции, стомашно-чревни кръвоизливи, пептична язва, хемороиди и продължителни кръвотечения от носа.
Процесът на превръщане на протромбина в тромбин изисква много малко количество калциеви йони, които обикновено вече присъстват в кръвта. Следователно, използването на калциеви препарати като хемостатично средство е препоръчително само в случай на преливане на големи дози цитратна кръв, тъй като при взаимодействие на калций с цитрат, последният губи своите антикоагулантни свойства.
Вещества с локално действие
Широко се използват местни хемостатични средства. При паренхимно кървене от рана на черния дроб се използва вид биологичен тампон - мускулна тъкан или оментум под формата на свободна клапа или клапа на крака. От особено значение в хирургията е използването на фибринов филм, биологичен антисептичен тампон и хемостатична колагенова гъба. Хемостатични и желатинови гъби, биологичен антисептичен тампон се използват за спиране на капилярно и паренхимно кървене от кости, мускули, паренхимни органи, за тампонада на синусите на твърдата мозъчна обвивка.
Тромбин - лекарство, получено от кръвната плазма на донори, насърчава прехода на фибриноген към фибрин. Лекарството е ефективно при капилярно и паренхимно кървене от различен произход. Преди употреба се разтваря в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Стерилни марлени кърпички или хемостатична гъба се импрегнират с разтвор на лекарството, които се нанасят върху кървящата повърхност. Употребата на тромбин е противопоказана при кървене от големи съдове, тъй като е възможно развитието на широко разпространена тромбоза с фатален изход.
Комбинирани методи
За да се подобри ефекта на хемостазата, понякога се комбинират различни методи за спиране на кървенето. Най-често срещаните са обвиване с мускулна тъкан или смазване на съдовия шев с лепило, едновременното използване на различни видове конци, биологични тампони и др., при паренхимно кървене.
За лечението на пациенти с DIC е важно да се елиминира причината, която го е причинила, да се възстанови BCC, да се предприемат мерки за елиминиране на бъбречната недостатъчност и нормализиране на хемостазата - въвеждане на натриев хепарин и (поток) нативна или прясно замразена плазма, тромбоцити маса; ако е необходимо, приложете IVL.
За спиране на кървенето, причинено от действието на лекарства, се използва нативна или прясно замразена плазма, с предозиране на индиректни антикоагуланти - менадион натриев бисулфит (витамин К), с предозиране на натриев хепарин - протамин сулфат, за инактивиране на фибринолитичните лекарства - аминокапронова киселина киселина, апротинин.
За спиране на кървенето при пациенти с хемофилия се използват криопреципитат, антихемофилна плазма, нативна плазма, нативна донорска плазма, прясна цитратна кръв, директни кръвопреливания.
ВТОРИЧНО КРЪВЕНИЕ
Възможно е вторично кървене рано(през първите 3 дни) и късен- след дълъг период от време след нараняване (от 3 до няколко дни, седмици). Разделянето на ранно и късно се определя от причините за вторично кървене (като правило те се различават по времето на проявление). Причината за ранно вторично кървене е нарушение на правилата за окончателно спиране на кървенето: недостатъчен контрол на хемостазата по време на операция или хирургично лечение на раната, лошо завързани лигатури на съдовете. Повишаване на кръвното налягане след операция (ако пациентът или раненият се оперира при понижено налягане), шок, хеморагична анемия, контролирана артериална хипотония, когато кръвните съсиреци могат да бъдат изтласкани от големи или малки съдове, изплъзване на лигатури може да доведе до кървене.
Причината както за ранно, така и за късно вторично кървене могат да бъдат нарушения в коагулационната или антикоагулационната система на кръвта (хемофилия, сепсис, холемия и др.), небрежна смяна на
вискозни, тампони, дренажи, при които е възможно отделянето на кръвен съсирек и появата на кървене.
Основните причини за вторично кървене са гнойно-възпалителни усложнения в раната, развитие на некроза, което може да доведе до разтопяване на кръвни съсиреци. Причината за късното кървене може да бъде и рани от залежаване на кръвоносните съдове с натиск върху тях от костни или метални фрагменти, дренаж. Получената некроза на съдовата стена може да доведе до нейното разкъсване и кървене.
Вторичното кървене, както и първичното, може да бъде артериално, венозно, капилярно, паренхимно, както и външно и вътрешно.
Тежестта на състоянието на пациента се определя от обема на загубата на кръв, зависи от калибъра и естеството на увреждането на съда. Вторичното кървене е по-тежко по отношение на ефекта си върху тялото от първичните, тъй като възниква на фона на състояние след предишна загуба на кръв (поради първично кървене или операция). Следователно при вторично кървене тежестта на състоянието на пациента не съответства на обема на кръвозагубата.
Клиничната картина на вторичното кървене се състои от общи и локални симптоми, както при първичното кървене. При външно кървене на първо място се наблюдава намокряне на превръзката: яркочервена кръв - с артериално кървене, тъмна - с венозно кървене. Кървенето в рана, затворена с конци, води до образуване на хематом, което е придружено от появата на болка, усещане за пълнота в раната и подуване.
За вътрешно вторично кървене, на първо място, са характерни общи признаци на загуба на кръв: нарастваща слабост, бледност на кожата, увеличаване на честотата и намаляване на пълненето на пулса и понижаване на кръвното налягане. Според лабораторни изследвания се наблюдава намаляване на концентрацията на хемоглобина и хематокрита. Локалните симптоми се определят от локализацията на кръвоизлива: хемоперитонеум, хемоторакс, хемоперикард. При кървене в стомашно-чревния тракт са възможни хематемеза или повръщане на "утайка от кафе", кървави изпражнения и мелена.
Спрете вторичното кървене
Принципите за спиране на вторичното кървене са същите като при първичното кървене. При установяване на вторично кървене се предприемат спешни мерки за временно спиране с помощта на същото
методи и средства, както при първично кървене - прилагане на турникет, натиск с пръст на съда, превръзка под налягане, тампониране. При масивно кървене от раната, тя временно се спира по един от методите, след което се отстраняват конците и се извършва цялостна ревизия на раната. Към кървящия съд се поставя скоба, след което се лигира. При капилярен кръвоизлив в раната тя се уплътнява плътно с марлен тампон или хемостатична гъба.
Лигирането на кървящ съд в гнойна рана е ненадеждно поради вероятността от повторение на кървенето поради прогресирането на гнойно-некротичния процес. В такива ситуации приложете лигиране на съда навсякъдев рамките на здрави тъкани. За да направите това, съдът се излага от допълнителния резерв по-проксимално, извън мястото на увреждането му, и се прилага лигатура. При окончателното спиране на вторичното кървене трябва да се вземе предвид общото състояние на пациента и да се направи след отстраняване на пациента от хеморагичен шок. За тази цел се извършва кръвопреливане, противошокови кръвни заместители.
При установено вторично кървене в коремната, плевралната кухина, стомашно-чревния тракт, когато временно спиране е невъзможно поради анатомичните особености на местоположението на кървящия съд, независимо от тежестта на състоянието на пациента, наличието на шок, спешна операция показани - релапаротомия, реторакотомия. Едновременно се извършват хирургична интервенция за спиране на кървенето и противошокови мерки.
По време на операцията се определя източникът на кървене и се извършва окончателното му спиране - лигиране, зашиване, лигиране на съда заедно с околните тъкани, зашиване на кървящия паренхим на органа - черен дроб, яйчник и др. излива се в серозните кухини, ако не е замърсен със съдържанието на стомашно-чревния тракт и след кървенето са изминали не повече от 24 часа, събира се, филтрира се и се излива на пациента (реинфузия на кръв). След окончателното спиране на кървенето продължава попълването на загубата на кръв и противошоковата терапия.
Механичните методи се комбинират с химични и биологични средства за спиране на кървенето. Ако причината за кървенето е нарушение на активността на кръвосъсирващата или антикоагулантната система, се използват специални фактори за повишаване на кръвосъсирването или намаляване на активността на антикоагулантната система: плазмен криопреципитат, антихемофилен фактор, фибриноген, тромбоцитна маса, аминокапронова киселина киселина и др.
Предотвратяваневторично кървене са следните акценти.
1. Внимателно окончателно спиране на първичното кървене при съдово увреждане и по време на всяка хирургична интервенция. Преди зашиване на раната трябва внимателно да се изследва зоната на хирургическа интервенция (проверка на хемостазата). Ако няма увереност в пълното спиране на кървенето, се прилагат допълнителни методи - лигиране, електрокоагулация на съда, използване на хемостатична гъба. Само при пълна хемостаза операцията завършва със зашиване на раната.
2. Внимателна първична хирургична обработка на рани, отстраняване на чужди тела - свободно лежащи костни фрагменти, метални чужди тела (фрагменти от снаряди, сачми, изстрели и др.).
3. Профилактика на гнойни усложнения от раната: стриктно спазване на правилата за асептика и антисептика по време на операция, антибиотична терапия.
4. Дрениране на рани, кухини, като се вземе предвид топографията на съдовете, за да се предотврати образуването на рани от залежаване в стените им, ерозия.
5. Проучване преди всяка планирана операция на състоянието на системата за коагулация и антикоагулация на кръвта на пациента: време на съсирване, време на кървене, ниво на протромбин, брой на тромбоцитите. Ако тези показатели се променят, както и пациенти с неблагоприятна анамнеза за повишено кървене или страдащи от кръвни заболявания, жълтеница, е необходима подробна коагулограма. В случай на нарушения в състоянието на системата за коагулация на кръвта се извършва целенасочена предоперативна подготовка за нормализиране или подобряване на нейното състояние. Мониторингът на състоянието на хемокоагулацията при тези пациенти, които са застрашени от вторично кървене, се извършва систематично в следоперативния период.
Кървенето е процес на кървене от увредени кръвоносни съдове, което е пряко усложнение на бойните рани и основната причина за смъртта на ранените на бойното поле и по време на етапите на евакуация. По време на Великата отечествена война сред ранените, загинали на бойното поле, тези, които са починали от кървене, са 50%, а във военната област те представляват 30% от всички смъртни случаи. В Афганистан 46% от ранените са починали от кървене и шок в лечебните заведения на военния окръг (омедб, гарнизонна болница).
Кървенето се класифицира според времето на възникване, естеството и размера на увредените кръвоносни съдове и мястото на кървене.
Разграничете първиченИ вторикървене. Първичното кървене се появява веднага след нараняването или в следващите няколко часа след него (отслабване на притискащата превръзка, освобождаване на кръвен съсирек от раната на съда при преместване на пациента, изместване на костни фрагменти, повишено кръвно налягане). Вторичното кървене се разделя на ранно и късно. Ранното вторично кървене възниква преди образуването на тромб. Те се появяват на 3-5-ия ден след нараняването и са свързани с освобождаването на хлабав тромб, който го затваря от раната (незадоволително обездвижване, удари по време на транспортиране, манипулации в раната по време на превръзки).
Късно вторично кървене възниква след организирането (покълване от гранулационна тъкан) на тромба. Те са свързани с инфекциозен процес в раната, топене на тромба, нагнояване на хематома, секвестрация на натъртената съдова стена. Вторично кървене най-често се появява през 2-та седмица след нараняване. Те се предшестват от появата на болка в раната и повишаване на телесната температура, без да се нарушава изтичането от раната, краткотрайно внезапно намокряне на превръзката с кръв (така нареченото сигнално кървене) и откриване на съдови шумове по време на аускултация на обиколката на раната. Вторичното кървене може да спре от само себе си; но застрашен от рецидив.
Класификация на кървенето
По причинен фактор: травма, нараняване, патологичен процес. Според времето на възникване: първични, вторични, единични, повтарящи се, ранни, по-късни.
По вид на увредения съд: артериална, венозна, артериовенозна капилярна (паренхимна).
Според мястото на изливане на кръв: външни, вътрешни, интерстициални, комбинирани. Според състоянието на хемостазата: продължаваща, спряна. В зависимост от мястото на кървене се разграничава кървене на открито, на закритоИ интерстициален.Вътрешно (окултно) кървене може да възникне в анатомичните кухини на тялото и вътрешните органи (бял дроб, стомах, черва, пикочен мехур). Интерстициалното кървене, дори при затворени фрактури, понякога причинява много голяма загуба на кръв.
11.2. Определение и класификация на кръвозагубата
Клиничните признаци на кървене зависят от количеството изгубена кръв.
кръвопроливенотерия - това е състояние на тялото, което възниква след кървене и се характеризира с развитието на редица адаптивни и патологични реакции.
С цялото разнообразие от кървене, тяхната последица - загуба на кръв - има общи черти. Необходимо е да се познават признаците на кръвозагуба, които позволяват да се разграничат симптомите, причинени от действителната кръвозагуба, от други прояви (последици от травма, болестен процес и др.). Характеристиките на всеки отделен тип кръвозагуба се разглеждат в частните раздели на хирургията.
Загубата на кръв се класифицира както по отношение на големината, така и по тежестта на предстоящите промени в тялото. Разграничаване на големината на загубата на кръв и тежестта на постхеморагичните нарушения, оценени предимно от дълбочината на развиващата се хиповолемия, поради големината на загубения обем на циркулиращата кръв (BCC).
Размерът на загубата на кръв се разглежда от гледна точка на намаляване на количеството течност, която изпълва кръвния поток; загуба на червени кръвни клетки, които пренасят кислород; загуба на плазма, която е от решаващо значение за тъканния метаболизъм.
Основно в патогенезата и танатогенезата на кръвозагубата е намаляването на обема на кръвта, запълваща съдовото легло, което води до нарушаване на хемодинамиката. Важен е и друг фактор - промяна в кислородния режим на тялото. Хемодинамичните и анемичните фактори водят до активиране на защитните механизми на организма, поради което може да възникне компенсация на кръвозагубата. Компенсацията става следствие от движението на извънклетъчната течност в съдовото легло (хемодилуция); повишен лимфен поток; регулиране на съдовия тонус, известно като "централизация на кръвообращението"; повишаване на сърдечната честота; увеличаване на извличането на кислород в тъканите. Компенсацията на загубата на кръв се извършва толкова по-лесно, колкото по-малко кръв се губи и колкото по-бавно изтича. В същото време, в нарушение на компенсацията и още повече в случай на декомпенсация, загубата на кръв се превръща в хеморагичен шок, който се определя от основния причинен фактор.
Така нареченият праг на смърт се определя не от количеството кървене, а от броя на червените кръвни клетки, останали в кръвообращението. Този критичен резерв е равен на 30% от обема на еритроцитите и само 70% от обема на плазмата. Тялото може да преживее загубата на 2/3 от обема на червените кръвни клетки, но няма да толерира загубата на 1/3 от обема на плазмата. Такова отчитане на загубата на кръв позволява по-пълно разглеждане на компенсаторните процеси в организма.
Кръвозагубата е широко разпространено и еволюционно най-старо увреждане на човешкото тяло, което възниква в отговор на загубата на кръв от съдовете и се характеризира с развитието на редица компенсаторни и патологични реакции.
Класификация на кръвозагубата
Състоянието на тялото, което настъпва след кървене, зависи от развитието на тези адаптивни и патологични реакции, чието съотношение се определя от обема на загубената кръв. Повишеният интерес към проблема с кръвозагубата се дължи на факта, че почти всички хирургични специалисти се срещат с него доста често. В допълнение, смъртността от кръвозагуба остава висока към днешна дата. Загубата на кръв на повече от 30% от обема на циркулиращата кръв (CBV) за по-малко от 2 часа се счита за масивна и животозастрашаваща. Тежестта на кръвозагубата се определя от нейния вид, скоростта на развитие, обема на загубената кръв, степента на хиповолемия и възможното развитие на шок, което е най-убедително представено в класификацията на П. Г. Брюсов (1998), (Таблица 1).
Класификация на кръвозагубата
1. Травматични, рани, операции)
2. патологични (заболявания, патологични процеси)
3. изкуствен (ексфузия, терапевтично кръвопускане)
По скоростта на развитие
1. остър (> 7% BCC на час)
2. подостър (5-7% BCC на час)
3. хроничен (‹ 5% BCC на час)
По обем
1. Малък (0,5 - 10% bcc или 0,5 l)
2. Среден (11 - 20% BCC или 0,5 - 1 l)
3. Голям (21 - 40% BCC или 1-2 литра)
4. Масивен (41 - 70% BCC или 2-3,5 литра)
5. Фатален (> 70% BCC или повече от 3,5 L)
Според степента на хиповолемия и възможността за развитие на шок:
1. Лек (дефицит на BCC 10–20%, дефицит на GO по-малко от 30%, без шок)
2. Умерен (дефицит на BCC 21–30%, дефицит на GO 30–45%, шок се развива с продължителна хиповолемия)
3. Тежка (дефицит на BCC 31–40%, дефицит на GO 46–60%, шокът е неизбежен)
4. Изключително тежка (дефицит на BCC над 40%, дефицит на GO над 60%, шок, терминално състояние).
В чужбина най-широко използваната класификация на кръвозагубата, предложена от Американския колеж по хирурзи през 1982 г., според която има 4 класа кървене (Таблица 2).
Таблица 2.
Острата загуба на кръв води до освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, които причиняват спазъм на периферните съдове и съответно намаляване на обема на съдовото легло, което частично компенсира получения дефицит на BCC. Преразпределението на органния кръвен поток (централизация на кръвообращението) ви позволява временно да поддържате кръвния поток в жизненоважни органи и да осигурите поддържане на живота в критични условия. По-късно обаче този компенсаторен механизъм може да предизвика развитие на тежки усложнения на остра кръвозагуба. Критичното състояние, наречено шок, неизбежно се развива при загуба на 30% от BCC, а така нареченият "смъртен праг" се определя не от количеството кървене, а от броя на червените кръвни клетки, останали в циркулацията. За еритроцитите този резерв е 30% от глобуларния обем (GO), за плазмата само 70%.
С други думи, тялото може да преживее загубата на 2/3 от циркулиращите червени кръвни клетки, но няма да толерира загубата на 1/3 от обема на плазмата. Това се дължи на особеностите на компенсаторните механизми, които се развиват в отговор на загуба на кръв и се проявяват клинично с хиповолемичен шок. Шокът се разбира като синдром, основан на неадекватна капилярна перфузия с намалена оксигенация и нарушена консумация на кислород от органи и тъкани. Той (шокът) се основава на периферен циркулаторно-метаболитен синдром.
Шокът е следствие от значително намаляване на BCC (т.е. съотношението на BCC към капацитета на съдовото легло) и влошаване на помпената функция на сърцето, което може да се прояви с хиповолемия от всякакъв произход (сепсис, травма, изгаряния и др.).
Специфична причина за хиповолемичен шок поради загуба на цяла кръв може да бъде:
1. стомашно-чревно кървене;
2. интраторакален кръвоизлив;
3. интраабдоминално кървене;
4. маточно кървене;
5. кървене в ретроперитонеалното пространство;
6. разкъсани аортни аневризми;
7. нараняване и др.
Патогенеза
Загубата на BCC нарушава работата на сърдечния мускул, което се определя от:
1. Сърдечен минутен обем (MOS): MOV = SV x HR, (SV - ударен обем на сърцето, HR - сърдечна честота);
2. налягане на пълнене на кухините на сърцето (предварително натоварване);
3. функцията на сърдечните клапи;
4. общо периферно съдово съпротивление (ОПВР) - следнатоварване.
При недостатъчна контрактилност на сърдечния мускул, част от кръвта остава в кухините на сърцето след всяко свиване и това води до увеличаване на предварителното натоварване. Част от кръвта застоява в сърцето, което се нарича сърдечна недостатъчност. При остра кръвозагуба, водеща до развитие на BCC дефицит, първоначално намалява налягането на пълнене в сърдечните кухини, в резултат на което се понижават SV, MOS и BP. Тъй като нивото на кръвното налягане до голяма степен се определя от минутния обем на сърцето (MOV) и общото периферно съдово съпротивление (OPVR), за поддържането му на правилното ниво с намаляване на BCC се активират компенсаторни механизми за увеличаване на сърдечната честота и OPSS. Компенсаторните промени, настъпващи в отговор на остра кръвозагуба, включват невроендокринни промени, метаболитни нарушения, промени в сърдечно-съдовата и дихателната система. Активирането на всички връзки на коагулацията води до възможността за развитие на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). В реда на физиологичната защита, тялото реагира на най-честите си увреждания чрез хемодилуция, която подобрява течливостта на кръвта и намалява нейния вискозитет, мобилизиране на еритроцитите от депото, рязко намаляване на необходимостта както от BCC, така и от доставка на кислород, увеличаване на дихателна честота, сърдечен дебит, връщане и използване на кислород в тъканите.
Невроендокринните промени се осъществяват чрез активиране на симпатоадреналната система под формата на повишено освобождаване на катехоламини (адреналин, норепинефрин) от надбъбречната медула. Катехоламините взаимодействат с a- и b-адренергичните рецептори. Стимулирането на адренергичните рецептори в периферните съдове води до вазоконстрикция. Стимулирането на p1-адренорецепторите, разположени в миокарда, има положителен йонотропен и хронотропен ефект, стимулирането на p2-адренорецепторите, разположени в кръвоносните съдове, причинява леко разширяване на артериолите и свиване на вените. Освобождаването на катехоламини по време на шок води не само до намаляване на капацитета на съдовото легло, но и до преразпределение на вътресъдовата течност от периферните към централните съдове, което допринася за поддържането на кръвното налягане. Активира се системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, в кръвта се освобождават адренокортикотопни и антидиуретични хормони, кортизол, алдостерон, което води до повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, което води до повишаване на реабсорбцията на натрий и вода, а намаляване на диурезата и увеличаване на обема на вътресъдовата течност. Има метаболитни нарушения. Развитите нарушения на кръвния поток и хипоксемията водят до натрупване на млечна и пирогроздена киселина. При липса или липса на кислород пирогроздената киселина се редуцира до млечна киселина (анаеробна гликолиза), чието натрупване води до метаболитна ацидоза. Аминокиселините и свободните мастни киселини също се натрупват в тъканите и изострят ацидозата. Липсата на кислород и ацидозата нарушават пропускливостта на клетъчните мембрани, в резултат на което калият напуска клетката, а натрият и водата навлизат в клетките, което ги кара да набъбват.
Промените в сърдечно-съдовата и дихателната система при шок са много значими. Освобождаването на катехоламини в ранните стадии на шока повишава TPVR, контрактилитета на миокарда и сърдечната честота - целта на централизацията на кръвообращението. Въпреки това, получената тахикардия много скоро намалява времето за диастолно пълнене на вентрикулите и, следователно, коронарния кръвен поток. Миокардните клетки започват да страдат от ацидоза. В случай на продължителен шок механизмите за респираторна компенсация стават несъстоятелни. Хипоксията и ацидозата водят до повишена възбудимост на кардиомиоцитите, аритмии. Хуморалните промени се проявяват чрез освобождаване на медиатори, различни от катехоламини (хистамин, серотонин, простагландини, азотен оксид, тумор некротизиращ фактор, интерлевкини, левкотриени), които причиняват вазодилатация и повишаване на пропускливостта на съдовата стена, последвано от освобождаване на течната част на кръвта в интерстициалното пространство и намаляване на перфузионното налягане. Това изостря недостига на O2 в тъканите на тялото, причинен от намаляване на доставката му поради микротромбоза и остра загуба на носители на O2 - еритроцити.
В микроциркулаторното легло се развиват промени, които имат фазов характер:
1. 1 фаза - исхемична аноксия или свиване на пре- и посткапилярните сфинктери;
2. 2-ра фаза - капилярен застой или разширяване на прекапилярните венули;
3. Фаза 3 - парализа на периферните съдове или разширяване на пре- и пост-капилярните сфинктери ...
Кризисните процеси в капилярите намаляват доставката на кислород до тъканите. Балансът между доставката на кислород и нуждата от него се поддържа, докато е осигурено необходимото тъканно извличане на кислород. Ако началото на интензивната терапия се забави, доставката на кислород до кардиомиоцитите се нарушава, миокардната ацидоза се увеличава, което се проявява клинично с хипотония, тахикардия и задух. Намаляването на тъканната перфузия се развива в глобална исхемия с последващо реперфузионно увреждане на тъканите поради повишено производство на цитокини от макрофагите, активиране на липидната пероксидация, освобождаване на оксиди от неутрофилите и допълнителни нарушения на микроциркулацията. Последващата микротромбоза води до нарушение на специфичните функции на органите и съществува риск от развитие на полиорганна недостатъчност. Исхемията променя пропускливостта на чревната лигавица, която е особено чувствителна към исхемично-реперфузионни медиаторни ефекти, което води до дислокация на бактерии и цитокини в кръвоносната система и възникване на системни процеси като сепсис, синдром на респираторен дистрес, полиорганна недостатъчност. Появата им съответства на определен времеви интервал или стадий на шока, който може да бъде начален, обратим (стадий на обратим шок) и необратим. До голяма степен необратимостта на шока се определя от броя на образуваните микротромби в капилярона и временния фактор на кризата на микроциркулацията. Що се отнася до дислокацията на бактерии и токсини поради чревна исхемия и нарушена пропускливост на стената му, тази ситуация днес не е толкова еднозначна и изисква допълнителни изследвания. Въпреки това, шокът може да се определи като състояние, при което кислородната консумация на тъканите е неадекватна на техните нужди за функциониране на аеробния метаболизъм.
клинична картина.
С развитието на хеморагичен шок се разграничават 3 етапа.
1. Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700-1300 ml). Умерена тахикардия, кръвното налягане е непроменено или леко понижено. Сафенозните вени се изпразват, CVP намалява. Има признаци на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството отделена урина намалява наполовина (със скорост 1–1,2 ml / min). Декомпенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане пада под 100 mm Hg, стойността на пулсовото налягане намалява. Появява се тежък задух, който частично компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шоков бял дроб. Повишени студени крайници, акроцианоза. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml/h.
2. Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено при артериална хипотония над 12 часа). Обемът на загубата на кръв надвишава 50% (2000-2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систолното кръвно налягане пада под 60 mmHg. или не е дефиниран. Съзнанието отсъства. развива се олигоанурия.
Диагностика
Диагнозата се основава на оценката на клиничните и лабораторни признаци. При условия на остра кръвозагуба е изключително важно да се определи нейният обем, за което е необходимо да се използва един от съществуващите методи, които се разделят на три групи: клинични, емпирични и лабораторни. Клиничните методи позволяват да се оцени количеството на загубата на кръв въз основа на клиничните симптоми и хемодинамичните параметри. Нивото на кръвното налягане и пулса преди началото на заместителната терапия до голяма степен отразяват величината на BCC дефицита. Съотношението на пулса към систоличното кръвно налягане ви позволява да изчислите шоковия индекс на Algover. Стойността му в зависимост от дефицита на BCC е представена в таблица 3.
Таблица 3. Оценка въз основа на шоковия индекс на Algover
Тестът за повторно напълване на капилярите или симптомът на "бяло петно" измерва капилярната перфузия. Извършва се чрез натискане върху нокътя, кожата на челото или ушната мида. Обикновено цветът се възстановява след 2 s, с положителен тест - след 3 или повече секунди. Централното венозно налягане (CVP) е индикатор за налягането на пълнене на дясната камера, отразява нейната помпена функция. Нормалната CVP варира от 6 до 12 cm воден стълб. Намаляването на CVP показва хиповолемия. При дефицит на BCC в 1 литър, CVP намалява със 7 cm вода. Изкуство. Зависимостта на стойността на CVP от дефицита на BCC е представена в таблица 4.
Таблица 4 Оценка на дефицита на обема на циркулиращата кръв въз основа на централното венозно налягане
Почасовата диуреза отразява нивото на тъканна перфузия или степента на запълване на съдовото легло. Обикновено се отделя 0,5-1 ml / kg урина на час. Намаляването на диурезата под 0,5 ml / kg / h показва недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците поради дефицит на BCC.
Емпиричните методи за оценка на обема на кръвозагубата се използват най-често при травми и политравми. Те използват средните статистически стойности на кръвозагубата, установени за определен вид увреждане. По същия начин е възможно грубо да се оцени загубата на кръв по време на различни хирургични интервенции.
Средна загуба на кръв (l)
1. Хемоторакс - 1,5–2,0
2. Счупване на едно ребро - 0,2–0,3
3. Коремна травма - до 2,0
4. Фрактура на тазовите кости (ретроперитонеален хематом) - 2,0–4,0
5. Фрактура на бедрото - 1,0–1,5
6. Фрактура на рамото/пищяла - 0,5–1,0
7. Счупване на костите на предмишницата - 0,2–0,5
8. Счупване на гръбначния стълб - 0,5–1,5
9. Скалпирана рана с размер на длан - 0,5
Оперативна загуба на кръв
1. Лапаротомия - 0,5–1,0
2. Торакотомия - 0,7–1,0
3. Ампутация на подбедрицата - 0,7–1,0
4. Остеосинтеза на големи кости - 0,5–1,0
5. Резекция на стомаха - 0,4–0,8
6. Гастректомия - 0,8–1,4
7. Резекция на дебелото черво - 0,8–1,5
8. Цезарово сечение - 0,5–0,6
Лабораторните методи включват определяне на хематокрит (Ht), концентрация на хемоглобин (Hb), относителна плътност (p) или вискозитет на кръвта.
Те се делят на:
1. изчисление (използване на математически формули);
2. апаратни (електрофизиологични импедансни методи);
3. индикатор (използване на багрила, терморазреждане, декстрани, радиоизотопи).
Сред методите за изчисление най-широко се използва формулата на Мур:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Където KVP е загуба на кръв (ml);
BCCd - подходящият обем на циркулиращата кръв (ml).
Обикновено при жените BCCd е средно 60 ml / kg, при мъжете - 70 ml / kg, при бременни жени - 75 ml / kg;
№d - правилен хематокрит (за жени - 42%, за мъже - 45%);
Nf е действителният хематокрит на пациента. В тази формула, вместо хематокрит, можете да използвате индикатора за хемоглобин, като вземете 150 g / l като правилно ниво.
Можете също така да използвате стойността на плътността на кръвта, но тази техника е приложима само за малка загуба на кръв.
Един от първите хардуерни методи за определяне на BCC беше метод, основан на измерване на основното съпротивление на тялото с помощта на реоплетизмограф (той беше използван в страните от "постсъветското пространство").
Съвременните индикаторни методи осигуряват установяване на BCC чрез промяна на концентрацията на използваните вещества и условно се разделят на няколко групи:
1. определяне на обема на плазмата и след това на общия обем на кръвта чрез Ht;
2. определяне на обема на еритроцитите и, според него, целия обем на кръвта чрез Ht;
3. едновременно определяне на обема на еритроцитите и кръвната плазма.
Като индикатор се използват багрило Evans (T-1824), декстрани (полиглюцин), човешки албумин, белязан с йод (131I) или хромен хлорид (51CrCl3). Но, за съжаление, всички методи за определяне на загубата на кръв дават висока грешка (понякога до литър) и следователно могат да служат само като насока за лечение. Въпреки това, определянето на VO2 трябва да се счита за най-простия диагностичен критерий за откриване на шок.
Стратегическият принцип на трансфузионната терапия при остра кръвозагуба е възстановяването на органния кръвоток (перфузия) чрез постигане на необходимия BCC. Поддържане на нивото на коагулационните фактори в количества, достатъчни за хемостаза, от една страна, и за противодействие на прекомерната дисеминирана коагулация, от друга. Попълване на броя на циркулиращите червени кръвни клетки (носители на кислород) до ниво, което осигурява минималната достатъчна консумация на кислород в тъканите. Повечето експерти обаче смятат, че хиповолемията е най-острият проблем на загубата на кръв и съответно попълването на BCC, което е критичен фактор за поддържане на стабилна хемодинамика, е на първо място в схемите на лечение. Патогенетичната роля на намаляването на BCC в развитието на тежки нарушения на хомеостазата предопределя значението на навременната и адекватна корекция на волемичните нарушения върху резултатите от лечението при пациенти с остра масивна кръвозагуба. Крайната цел на всички усилия на реаниматора е да поддържа адекватна тъканна консумация на кислород за поддържане на метаболизма.
Общите принципи за лечение на остра кръвозагуба са следните:
1. Спрете кървенето, борете се с болката.
2. Осигуряване на адекватен газообмен.
3. Попълване на дефицита на BCC.
4. Лечение на органна дисфункция и профилактика на полиорганна недостатъчност:
Лечение на сърдечна недостатъчност;
Предотвратяване на бъбречна недостатъчност;
Корекция на метаболитна ацидоза;
Стабилизиране на метаболитните процеси в клетката;
Лечение и профилактика на DIC.
5. Ранна профилактика на инфекцията.
Спрете кървенето и контролирайте болката.
При всяко кървене е важно да се елиминира източникът му възможно най-скоро. При външно кървене - притискане на съда, притискаща превръзка, турникет, лигатура или скоба върху кървящия съд. При вътрешен кръвоизлив - спешна хирургична интервенция, проведена успоредно с терапевтични мерки за отстраняване на пациента от шок.
В таблица № 5 са представени данни за характера на инфузионната терапия при остра кръвозагуба.
| Мин. | Среден | Средства. | тежък. | Масиви | |
| BP система | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| сърдечен ритъм | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Алговер индекс | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Обемът на кръвния поток.ml. | До 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 мл |
| V krovop. (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % загуба на bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V инфузия (в % от загубата) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% от V инфузия) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Колоиди (%V инфузия) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Кристалоиди (%V инфузия) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Инфузията започва с кристалоиди, след това с колоиди. Хемотрансфузия - с понижение на Hb по-малко от 70 g / l, Ht по-малко от 25%.
2. Скорост на инфузия при масивна кръвозагуба до 500 ml/min!!! (катетеризация на втора централна вена, вливане на разтвори под налягане).
3. Корекция на волемията (стабилизиране на хемодинамичните параметри).
4. Нормализиране на глобуларния обем (Hb, Ht).
5. Корекция на нарушенията на водно-солевия метаболизъм
Борбата с болката, защитата от психически стрес се извършва чрез интравенозно (в / в) приложение на аналгетици: 1-2 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид, 1-2 ml 1-2% разтвор на промедол, и натриев хидроксибутират (20-40 mg / kg телесно тегло), сибазон (5-10 mg), възможно е да се използват субнаркотични дози калипсол и седация с пропофол. Дозата на наркотичните аналгетици трябва да бъде намалена с 50% поради възможното потискане на дишането, гадене и повръщане, които се появяват при интравенозно приложение на тези лекарства. Освен това трябва да се помни, че въвеждането им е възможно само след изключване на увреждане на вътрешните органи. Осигуряването на адекватен газообмен е насочено както към използването на кислород от тъканите, така и към отстраняването на въглеродния диоксид. На всички пациенти е показано профилактично приложение на кислород през назален катетър със скорост най-малко 4 l/min.
Когато възникне дихателна недостатъчност, основните цели на лечението са:
1. осигуряване на проходимост на дихателните пътища;
2. предотвратяване на аспирация на стомашно съдържимо;
3. освобождаване на дихателните пътища от храчки;
4. белодробна вентилация;
5. възстановяване на оксигенацията на тъканите.
Развитата хипоксемия може да се дължи на:
1. хиповентилация (обикновено в комбинация с хиперкапния);
2. несъответствие между вентилацията на белите дробове и тяхната перфузия (изчезва при дишане на чист кислород);
3. Интрапулмонален кръвен байпас (защитен чрез вдишване на чист кислород), причинен от синдром на респираторен дистрес при възрастни (PaO2 ‹ 60–70 mmHg FiO2 > 50%, двустранни белодробни инфилтрати, нормално камерно налягане на пълнене), белодробен оток, тежка пневмония;
4. нарушение на дифузията на газовете през алвеоло-капилярната мембрана (изчезва при дишане на чист кислород).
Белодробната вентилация след трахеална интубация се извършва в специално подбрани режими, които създават условия за оптимален газообмен и не нарушават централната хемодинамика.
Попълване на дефицита на BCC
На първо място, при остра загуба на кръв, пациентът трябва да създаде подобрена позиция на Trendelburg, за да увеличи венозното връщане. Инфузията се извършва едновременно в 2-3 периферни или 1-2 централни вени. Скоростта на попълване на загубата на кръв се определя от стойността на кръвното налягане. Като правило, в началото инфузията се извършва чрез поток или бързо капково (до 250-300 ml / min). След стабилизиране на кръвното налягане на безопасно ниво, инфузията се извършва капково. Инфузионната терапия започва с въвеждането на кристалоиди. И през последното десетилетие се завръща към разглеждането на възможността за използване на хипертонични разтвори на NaCl.
Хипертоничните разтвори на натриев хлорид (2,5-7,5%), поради високия осмотичен градиент, осигуряват бързо мобилизиране на течност от интерстициума в кръвния поток. Въпреки това, тяхната кратка продължителност на действие (1-2 часа) и относително малки инжекционни обеми (не повече от 4 ml / kg телесно тегло) определят преобладаващата им употреба в доболничния етап на лечение на остра загуба на кръв. Колоидните разтвори с противошоково действие се разделят на естествени (албумин, плазма) и изкуствени (декстрани, хидроксиетилнишестета). Албуминът и фракцията на плазмения протеин ефективно увеличават обема на вътресъдовата течност, т.к. имат високо онкотично налягане. Те обаче лесно проникват през стените на белодробните капиляри и базалните мембрани на гломерулите на бъбреците в извънклетъчното пространство, което може да доведе до оток на интерстициалната тъкан на белите дробове (синдром на респираторен дистрес при възрастни) или бъбреците (остра бъбречна недостатъчност ). Обемът на дифузия на декстраните е ограничен, т.к причиняват увреждане на епитела на бъбречните тубули ("декстранов бъбрек"), влияят неблагоприятно на системата за кръвосъсирване и имунокомпонентните клетки. Ето защо днес "лекарства на първи избор" са разтвори на хидроксиетил нишесте. Хидроксиетил нишестето е естествен полизахарид, получен от амилопектиново нишесте и състоящ се от високомолекулни поляризирани глюкозни остатъци. Изходната суровина за производството на HES е нишесте от картофени и тапиокови клубени, зърна от различни сортове царевица, пшеница и ориз.
HES от картофи и царевица, заедно с линейни амилазни вериги, съдържа фракция от разклонен амилопектин. Хидроксилирането на нишестето предотвратява бързото му ензимно разцепване, повишава способността за задържане на вода и повишава колоидно-осмотичното налягане. При трансфузионна терапия се използват 3%, 6% и 10% разтвори на HES. Въвеждането на HES разтвори предизвиква изоволемичен (до 100% с 6% разтвор) или дори първоначално хиперволемичен (до 145% от инжектирания обем на 10% разтвор на лекарството) обемозаместващ ефект, който продължава най-малко 4 часа.
В допълнение, HES разтворите имат следните свойства, които не са налични в други колоидни плазмозаместващи препарати:
1. предотвратяват развитието на синдром на повишена капилярна пропускливост, като затварят порите в стените им;
2. модулират действието на циркулиращи адхезивни молекули или възпалителни медиатори, които, циркулирайки в кръвта по време на критични състояния, увеличават вторичното тъканно увреждане чрез свързване с неутрофили или ендотелиоцити;
3. не повлияват експресията на повърхностни кръвни антигени, т.е. не нарушават имунните отговори;
4. не предизвикват активиране на системата на комплемента (състои се от 9 серумни протеини C1 - C9), свързани с генерализирани възпалителни процеси, които нарушават функциите на много вътрешни органи.
Трябва да се отбележи, че през последните години има отделни рандомизирани проучвания с високо ниво на доказателства (A, B), показващи способността на нишестетата да причиняват бъбречна дисфункция и предпочитат албумин и дори желатинови препарати.
В същото време, от края на 70-те години на XX век, започват активно да се изследват перфлуоровъглеродни съединения (PFOS), които са в основата на ново поколение плазмени разширители с функция за пренос на O2, един от които е перфторан . Използването на последното при остра загуба на кръв позволява да се повлияят резервите на три нива на обмен на O2, а едновременното използване на кислородна терапия позволява да се увеличат резервите на вентилация.
Таблица 6. Делът на употребата на перфторан в зависимост от нивото на заместване на кръвта
| Коефициент на заместване на кръвта | Количеството загуба на кръв | Общ трансфузионен обем (% от обема на кръвозагубата) | Доза перфторан |
| аз | до 10 | 200–300 | не е показано |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg телесно тегло |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg телесно тегло |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg телесно тегло |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg телесно тегло |
Клинично, степента на намаляване на хиповолемията отразява следните признаци:
1. повишено кръвно налягане;
2. намаляване на сърдечната честота;
3. затопляне и порозовяване на кожата; - повишаване на пулсовото налягане; - диуреза над 0,5 ml/kg/h.
По този начин, обобщавайки горното, подчертаваме, че индикациите за кръвопреливане са: - загуба на кръв над 20% от дължимия BCC, - анемия, при която съдържанието на хемоглобин е по-малко от 75 g / l и хематокритното число е по-малко от 0,25.
Лечение на органна дисфункция и превенция на полиорганна недостатъчност
Една от най-важните задачи е лечението на сърдечната недостатъчност. Ако жертвата е била здрава преди инцидента, тогава, за да нормализира сърдечната дейност, той обикновено бързо и ефективно попълва дефицита на BCC. Ако жертвата има анамнеза за хронични заболявания на сърцето или кръвоносните съдове, тогава хиповолемията и хипоксията влошават хода на основното заболяване, поради което се провежда специално лечение. На първо място е необходимо да се постигне увеличаване на предварителното натоварване, което се постига чрез увеличаване на BCC, а след това да се увеличи контрактилитета на миокарда. Най-често не се предписват вазоактивни и инотропни средства, но ако хипотонията стане постоянна, не се поддава на инфузионна терапия, тогава тези лекарства могат да се използват. Освен това прилагането им е възможно само след пълно обезщетение на BCC. От вазоактивните средства препарат от първа линия за поддържане на дейността на сърцето и бъбреците е допаминът, от който 400 mg се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор.
Скоростта на инфузия се избира в зависимост от желания ефект:
1. 2–5 µg/kg/min („бъбречна“ доза) разширява мезентериалните и бъбречните съдове, без да повишава сърдечната честота или кръвното налягане;
2. 5–10 mcg/kg/min дава изразен йонотропен ефект, лека вазодилатация поради стимулация на β2-адренергичните рецептори или умерена тахикардия;
3. 10–20 mcg/kg/min води до допълнително повишаване на йонотропния ефект, тежка тахикардия.
Повече от 20 mcg / kg / min - остра тахикардия със заплаха от тахиаритмии, стесняване на вените и артериите поради стимулиране на a1_ адренорецепторите и влошаване на тъканната перфузия. Поради артериална хипотония и шок, като правило, се развива остра бъбречна недостатъчност (ARF). За да се предотврати развитието на олигурна форма на остра бъбречна недостатъчност, е необходимо да се контролира почасовата диуреза (нормата при възрастни е 0,51 ml / kg / h, при деца - повече от 1 ml / kg / h).
Измерване на концентрацията на натрий и креатин в урината и плазмата (при остра бъбречна недостатъчност плазменият креатин надвишава 150 μmol / l, скоростта на гломерулна филтрация е под 30 ml / min).
Вливане на допамин в "бъбречна" доза. Понастоящем в литературата няма рандомизирани многоцентрови проучвания, демонстриращи ефективността на употребата на "бъбречни дози" на симпатикомиметиците.
Стимулиране на диурезата на фона на възстановяването на BCC (CVD повече от 30-40 cm воден стълб) и задоволителен сърдечен дебит (фуроземид, IV в началната доза от 40 mg с увеличение, ако е необходимо, 5-6 пъти).
Нормализирането на хемодинамиката и компенсирането на обема на циркулиращата кръв (BCV) трябва да се извършват под контрола на DZLK (белодробно капилярно клиново налягане), CO (сърдечен дебит) и OPSS. При шок първите два показателя прогресивно намаляват, а последният нараства. Методите за определяне на тези критерии и техните норми са добре описани в литературата, но, за съжаление, те се използват рутинно в клиники в чужбина и рядко у нас.
Шокът обикновено е придружен от тежка метаболитна ацидоза. Под негово влияние контрактилитетът на миокарда намалява, сърдечният дебит намалява, което допринася за по-нататъшно понижаване на кръвното налягане. Реакциите на сърцето и периферните съдове към ендо- и екзогенни катехоламини са намалени. Вдишването на O2, механичната вентилация, инфузионната терапия възстановяват физиологичните компенсаторни механизми и в повечето случаи премахват ацидозата. Натриев бикарбонат се прилага при тежка метаболитна ацидоза (pH на венозна кръв под 7,25), като се изчислява по общоприетата формула, след определяне на показателите на киселинно-алкалния баланс.
Болус може да се приложи незабавно при 44–88 mEq (50–100 mL 7,5% HCO3), с остатъка през следващите 4–36 часа. Трябва да се помни, че прекомерното приложение на натриев бикарбонат създава предпоставки за развитие на метаболитна алкалоза, хипокалиемия и аритмии. Възможно е рязко повишаване на плазмения осмоларитет, до развитието на хиперосмоларна кома. При шок, придружен от критично влошаване на хемодинамиката, е необходима стабилизация на метаболитните процеси в клетката. Лечението и профилактиката на DIC, както и ранната профилактика на инфекциите се провеждат, като се ръководят от общоприети схеми.
От наша гледна точка оправдан е патофизиологичният подход към решаването на проблема с индикациите за кръвопреливания, основан на оценката на транспорта и потреблението на кислород. Транспортирането на кислород е производно на сърдечния дебит и кислородния капацитет на кръвта. Консумацията на кислород зависи от доставката и способността на тъканта да приема кислород от кръвта.
При попълване на хиповолемията с колоидни и кристалоидни разтвори се намалява броят на еритроцитите и се намалява кислородният капацитет на кръвта. Благодарение на активирането на симпатиковата нервна система, сърдечният дебит се повишава компенсаторно (понякога надвишава нормалните стойности с 1,5-2 пъти), микроциркулацията се "отваря" и афинитетът на хемоглобина към кислорода намалява, тъканите вземат относително повече кислород от кръвта (коефициентът на извличане на кислород се увеличава). Това ви позволява да поддържате нормална консумация на кислород при нисък кислороден капацитет на кръвта.
При здрави хора нормоволемичната хемодилуция с ниво на хемоглобин 30 g/l и хематокрит 17%, въпреки че е придружена от намаляване на транспорта на кислород, не намалява консумацията на кислород от тъканите, нивото на лактат в кръвта не се повишава, което потвърждава, че достатъчно снабдяване на тялото с кислород и поддържане на метаболитни процеси на достатъчно ниво. При остра изоволемична анемия до хемоглобин (50 g / l), при пациенти в покой, тъканна хипоксия не се наблюдава преди операцията. Консумацията на кислород не намалява и дори леко се увеличава, нивото на лактат в кръвта не се повишава. При нормоволемия консумацията на кислород не страда при ниво на доставка от 330 ml/min/m2, при по-ниска доставка има зависимост на консумацията от доставката на кислород, което съответства приблизително на ниво на хемоглобина от 45 g/l при нормален сърдечен дебит.
Увеличаването на кислородния капацитет на кръвта чрез преливане на консервирана кръв и нейните компоненти има своите отрицателни страни. Първо, повишаването на хематокрита води до повишаване на вискозитета на кръвта и влошаване на микроциркулацията, което създава допълнително натоварване на миокарда. Второ, ниското съдържание на 2,3-DPG в еритроцитите на донорската кръв е придружено от повишаване на афинитета на кислорода към хемоглобина, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина вляво и в резултат на това влошаване на оксигенация на тъканите. Трето, прелятата кръв винаги съдържа микросъсиреци, които могат да "запушат" капилярите на белите дробове и драстично да увеличат белодробния шънт, нарушавайки оксигенацията на кръвта. В допълнение, трансфузираните еритроцити започват да участват пълноценно в транспорта на кислород само 12-24 часа след кръвопреливането.
Нашият анализ на литературата показа, че изборът на средства за корекция на кръвозагубата и постхеморагичната анемия не е решен въпрос. Това се дължи главно на липсата на информативни критерии за оценка на оптималността на определени методи за компенсиране на транспорта и консумацията на кислород. Настоящата тенденция към намаляване на кръвопреливането се дължи преди всичко на възможността от усложнения, свързани с кръвопреливането, ограничаване на донорството, отказ на пациенти от кръвопреливане по каквато и да е причина. В същото време нараства броят на критичните състояния, свързани с кръвозагуба от различен произход. Този факт налага необходимостта от по-нататъшно развитие на методите и средствата за заместваща терапия.
Интегрален показател, който позволява обективна оценка на адекватността на тъканната оксигенация, е насищането на хемоглобина с кислород в смесената венозна кръв (SvO2). Намаляването на този показател до по-малко от 60% за кратък период от време води до появата на метаболитни признаци на тъканен кислороден дълг (лактатна ацидоза и др.). Следователно, повишаването на съдържанието на лактат в кръвта може да бъде биохимичен маркер за степента на активиране на анаеробния метаболизъм и да характеризира ефективността на терапията.
Какво е загуба на кръв е най-известно в хирургията и акушерството, тъй като те най-често се сблъскват с подобен проблем, което се усложнява от факта, че не е имало единна тактика при лечението на тези състояния. Всеки пациент се нуждае от индивидуален подбороптимални комбинации от терапевтични средства, тъй като кръвопреливането се основава на трансфузия на донорни кръвни компоненти, които са съвместими с кръвта на пациента. Понякога може да бъде много трудно да се възстанови хомеостазата, тъй като тялото реагира на остра загуба на кръв с нарушение на реологичните свойства на кръвта, хипоксия и коагулопатия. Тези нарушения могат да доведат до неконтролирани реакции, които заплашват да завършат със смърт.
Хеморагия остра и хронична
Количеството кръв при възрастен е приблизително 7% от теглото му, при новородени и кърмачета тази цифра е два пъти по-висока (14-15%). Той също така се увеличава значително (средно с 30-35%) по време на бременност. Приблизително 80-82% участва в кръвообращението и се нарича обем на циркулиращата кръв(OTsK), а 18-20% са в резерв в органите за депозиране. Обемът на циркулиращата кръв е значително по-висок при хора с развита мускулатура и необременени с наднормено тегло. Напълно, колкото и да е странно, този показател намалява, така че зависимостта на BCC от теглото може да се счита за условна. BCC също намалява с възрастта (след 60 години) с 1-2% годишно, по време на менструация при жените и, разбира се, по време на раждане, но тези промени се считат за физиологични и като цяло не засягат общото състояние на човек . Друг въпрос е, ако обемът на циркулиращата кръв намалява в резултат на патологични процеси:
- Остра загуба на кръв, причинена от травматично въздействие и увреждане на съд с голям диаметър (или няколко с по-малък лумен);
- Остро стомашно-чревно кървене, свързано с човешки заболявания с улцеративна етиология и тяхното усложнение;
- Загуба на кръв по време на операции (дори планирани), в резултат на грешка на хирурга;
- Кървенето по време на раждане, водещо до масивна кръвозагуба, е едно от най-тежките усложнения в акушерството, което води до смърт на майката;
- Гинекологично кървене (руптура на матката, извънматочна бременност и др.).
Загубата на кръв от тялото може да бъде разделена на два вида: остърИ хроничен, а хроничният се понася по-добре от пациентите и не носи такава опасност за човешкия живот.
Хронична (скрит) загубата на кръв обикновено се причинява от продължително, но леко кървене(тумори, хемороиди), при които компенсаторните механизми, които защитават тялото, имат време да се включат, което не се случва при остра загуба на кръв. При скрита редовна загуба на кръв, като правило, BCC не страда, но броят на кръвните клетки и нивото на хемоглобина намалява значително. Това се дължи на факта, че попълването на обема на кръвта не е толкова трудно, достатъчно е да се пие определено количество течност, но тялото няма време да произведе нови формирани елементи и да синтезира хемоглобин.
Физиология и не толкова
Загубата на кръв, свързана с менструацията, е физиологичен процес за жената, няма отрицателен ефект върху тялото и не засяга нейното здраве, ако не надвишава допустимите стойности. Средната загуба на кръв по време на менструация варира от 50-80 ml, но може да достигне до 100-110 ml, което също се счита за норма. Ако една жена загуби повече кръв от това, тогава трябва да се мисли за това, тъй като месечна загуба на кръв от около 150 ml се счита за обилна и по един или друг начин води до и като цяло може да бъде признак на много гинекологични заболявания.
Раждането е естествен процес и определено ще има физиологична кръвозагуба, при която стойности от около 400 ml се считат за приемливи. В акушерството обаче всичко се случва и трябва да се каже, че акушерското кървене е доста сложно и много бързо може да стане неконтролируемо.
На този етап всички класически признаци на хеморагичен шок се проявяват ясно и ясно:
- Студени крайници;
- бледност на кожата;
- акроцианоза;
- диспнея;
- Приглушени сърдечни звуци (недостатъчно диастолно пълнене на сърдечните камери и влошаване на контрактилната функция на миокарда);
- Развитие на остра бъбречна недостатъчност;
- ацидоза.
Разграничаването на декомпенсиран хеморагичен шок от необратим е трудно, тъй като те са много сходни.Необратимостта е въпрос на време и ако декомпенсацията, въпреки лечението, продължи повече от половин ден, тогава прогнозата е много неблагоприятна. Прогресивната органна недостатъчност, когато функцията на основните органи (черен дроб, сърце, бъбреци, бели дробове) страда, води до необратимост на шока.
Какво е инфузионна терапия?
Инфузионната терапия не означава заместване на загубената кръв с донорска. Лозунгът „капка за капка“, който предвижда пълна замяна, а понякога дори и с отмъщение, отдавна е забравен. - сериозна операция, включваща трансплантация на чужда тъкан, която тялото на пациента може да не приеме. Реакциите и усложненията при кръвопреливане са дори по-трудни за справяне от острата кръвозагуба, така че не се прелива цяла кръв. В съвременната трансфузиология въпросът за инфузионната терапия се решава по различен начин: преливат се кръвни съставки, главно прясно замразена плазма и нейните препарати (албумин). Останалата част от лечението се допълва от добавянето на колоидни плазмени заместители и кристалоиди.
Задачата на инфузионната терапия при остра загуба на кръв:
- Възстановяване на нормалния обем на циркулиращата кръв;
- Попълване на броя на червените кръвни клетки, тъй като те пренасят кислород;
- Поддържане на нивото на факторите на кръвосъсирването, тъй като системата за хемостаза вече е реагирала на остра загуба на кръв.
Няма смисъл да се спираме на това каква трябва да бъде тактиката на лекаря, тъй като за това трябва да имате определени знания и квалификация. В заключение обаче бих искал да отбележа, че инфузионната терапия предвижда различни начини за нейното прилагане. Пункционната катетеризация изисква специални грижи за пациента, така че трябва да сте много внимателни към най-малките оплаквания на пациента, тъй като тук също могат да възникнат усложнения.
Остър кръвоизлив. Какво да правя?
По правило първа помощ в случай на кървене, причинено от наранявания, се предоставя от хора, които са наблизо в този момент. Понякога те са просто минувачи. И понякога човек трябва да го направи сам, ако бедата го е хванала далеч от дома: на риболов или лов, например. Първото нещо, което трябва да направите - опитайте с наличните импровизирани средства или чрез натискане на съда с пръст.Въпреки това, когато използвате турникет, трябва да се помни, че той не трябва да се прилага повече от 2 часа, така че под него се поставя бележка, указваща времето на прилагане.
В допълнение към спирането на кървенето, първата помощ се състои и в извършване на транспортна имобилизация, ако възникнат фрактури, и да се гарантира, че пациентът попадне в ръцете на професионалисти възможно най-скоро, т.е. необходимо е да се повика медицински екип и да се изчака пристигането й.
Спешната помощ се предоставя от медицински специалисти и се състои от:
- Спрете кървенето;
- Оценете степента на хеморагичен шок, ако има такъв;
- Компенсирайте обема на циркулиращата кръв чрез инфузия на кръвни заместители и колоидни разтвори;
- Извършете реанимация в случай на спиране на сърцето и дишането;
- Транспортирайте пациента до болницата.
Колкото по-бързо пациентът стигне до болницата, толкова повече шансове за живот има, въпреки че е трудно да се лекува остра кръвозагуба дори в болнични условия, тъй като никога не оставя време за размисъл, а изисква бързи и ясни действия. И, за съжаление, той никога не предупреждава за пристигането си.
Видео: остра масивна кръвозагуба - лекция на А. И. Воробьов
