Положителен инотропен ефект. Хронотропен и инотропен ефект

Адреналин. Този хормон се образува в надбъбречната медула и адренергичните нервни окончания, е катехоламин с директно действие, предизвиква стимулиране на няколко адренергични рецептора наведнъж: а 1 -, бета 1 - и бета 2 - Стимулиране а 1-адренергичните рецептори се придружава от изразен вазоконстрикторен ефект - обща системна вазоконстрикция, включително прекапилярните съдове на кожата, лигавиците, бъбречните съдове, както и изразено стесняване на вените. Стимулирането на бета 1-адренергичните рецептори се придружава от ясно изразен положителен хронотропен и инотропен ефект. Стимулирането на бета 2-адренергичните рецептори причинява бронхиална дилатация.

Адреналин често незаменимв критични ситуации, тъй като може да възстанови спонтанната сърдечна дейност по време на асистолия, да повиши кръвното налягане по време на шок, да подобри автоматизма на сърцето и контрактилитета на миокарда, да увеличи сърдечната честота. Това лекарство спира бронхоспазма и често е лекарство на избор при анафилактичен шок. Използва се предимно като първа помощ и рядко за продължителна терапия.

Подготовка на разтвора. Адреналин хидрохлорид се предлага под формата на 0,1% разтвор в ампули от 1 ml (разреден 1:1000 или 1 mg/ml). За интравенозна инфузия 1 ml от 0,1% разтвор на епинефрин хидрохлорид се разрежда в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, което създава концентрация от 4 μg / ml.

Дози за интравенозно приложение:

1) при всяка форма на сърдечен арест (асистолия, VF, електромеханична дисоциация), началната доза е 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид;

2) с анафилактичен шок и анафилактични реакции - 3-5 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Следваща инфузия със скорост от 2 до 4 mcg / min;

3) при персистираща артериална хипотония, началната скорост на приложение е 2 μg / min, ако няма ефект, скоростта се увеличава до достигане на необходимото ниво на кръвното налягане;

4) действие в зависимост от скоростта на приложение:

По-малко от 1 mcg / min - вазоконстриктор,

От 1 до 4 mcg / min - кардиостимулиращ,

5 до 20 mcg/min - а- адреностимулиращи,

Повече от 20 mcg / min - преобладаващият а-адренергичен стимулант.

Страничен ефект: адреналинът може да причини субендокардна исхемия и дори миокарден инфаркт, аритмии и метаболитна ацидоза; малки дози от лекарството могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност. В тази връзка лекарството не се използва широко за продължителна интравенозна терапия.

Норепинефрин . Естествен катехоламин, който е предшественик на адреналина. Синтезира се в постсинаптичните окончания на симпатиковите нерви и изпълнява невротрансмитерна функция. Норепинефринът стимулира а-, бета 1 -адренергичните рецептори, почти няма ефект върху бета 2 -адренергичните рецептори. Той се различава от адреналина с по-силно вазоконстрикторно и пресорно действие, по-малко стимулиращ ефект върху автоматизма и контрактилната способност на миокарда. Лекарството причинява значително повишаване на периферното съдово съпротивление, намалява притока на кръв в червата, бъбреците и черния дроб, причинявайки тежка бъбречна и мезентериална вазоконстрикция. Добавянето на малки дози допамин (1 µg/kg/min) спомага за запазване на бъбречния кръвоток, когато се прилага норепинефрин.

Показания за употреба: персистираща и значителна хипотония със спад на кръвното налягане под 70 mm Hg, както и значително намаляване на OPSS.

Подготовка на разтвора. Съдържанието на 2 ампули (4 mg норепинефрин хидротартарат се разреждат в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза, което създава концентрация от 16 μg / ml).

Началната скорост на приложение е 0,5-1 μg / min чрез титруване до постигане на ефекта. Дози от 1-2 mcg/min повишават СО, повече от 3 mcg/min - имат вазоконстрикторен ефект. При рефрактерен шок дозата може да се увеличи до 8-30 mcg / min.

Страничен ефект. При продължителна инфузия може да се развие бъбречна недостатъчност и други усложнения (гангрена на крайниците), свързани с вазоконстрикторните ефекти на лекарството. При екстравазално приложение на лекарството може да възникне некроза, което изисква нарязване на екстравазната зона с разтвор на фентоламин.

допамин . Той е предшественик на норепинефрин. Стимулира а-и бета рецептори, има специфичен ефект само върху допаминергичните рецептори. Ефектът на това лекарство до голяма степен зависи от дозата.

Показания за употреба: остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен и септичен шок; начален (олигуричен) стадий на остра бъбречна недостатъчност.

Подготовка на разтвора. Допамин хидрохлорид (допамин) се предлага в ампули от 200 mg. 400 mg от лекарството (2 ампули) се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза. В този разтвор концентрацията на допамин е 1600 µg/ml.

Дози за интравенозно приложение: 1) началната скорост на приложение е 1 μg / (kg-min), след което се увеличава до постигане на желания ефект;

2) малки дози - 1-3 mcg / (kg-min) се прилагат интравенозно; докато допаминът действа главно върху целиакията и особено върху бъбречната област, причинявайки вазодилатация на тези области и допринасяйки за увеличаване на бъбречния и мезентериалния кръвен поток; 3) с постепенно увеличаване на скоростта до 10 µg/(kg-min), периферна вазоконстрикция и повишаване на белодробното оклузивно налягане; 4) високи дози - 5-15 mcg / (kg-min) стимулират бета 1-рецепторите на миокарда, имат индиректен ефект поради освобождаването на норепинефрин в миокарда, т.е. имат подчертан инотропен ефект; 5) в дози над 20 mcg / (kg-min), допаминът може да причини вазоспазъм на бъбреците и мезентериума.

За да се определи оптималният хемодинамичен ефект, е необходимо да се проследяват хемодинамичните параметри. Ако се появи тахикардия, се препоръчва да се намали дозата или да се преустанови по-нататъшното приложение. Не смесвайте лекарството с натриев бикарбонат, тъй като той е инактивиран. Дългосрочна употреба а- и бета-агонистите намаляват ефективността на бета-адренергичната регулация, миокардът става по-малко чувствителен към инотропните ефекти на катехоламините, до пълната загуба на хемодинамичния отговор.

Страничен ефект: 1) повишаване на DZLK, възможно е появата на тахиаритмии; 2) във високи дози може да причини тежка вазоконстрикция.

добутамин(добутрекс). Това е синтетичен катехоламин, който има изразен инотропен ефект. Основният му механизъм на действие е стимулиране. бетарецептори и повишен контрактилитет на миокарда. За разлика от допамина, добутаминът няма спланхичен вазодилатиращ ефект, но има тенденция към системна вазодилатация. Повишава сърдечната честота и ДЗЛК в по-малка степен. В тази връзка добутаминът е показан при лечение на сърдечна недостатъчност с нисък CO, високо периферно съпротивление на фона на нормално или повишено кръвно налягане. При използване на добутамин, подобно на допамин, са възможни камерни аритмии. Увеличаването на сърдечната честота с повече от 10% от първоначалното ниво може да доведе до увеличаване на зоната на миокардна исхемия. При пациенти със съпътстващи съдови лезии е възможна исхемична некроза на пръстите. При много пациенти, лекувани с добутамин, се наблюдава повишаване на систоличното кръвно налягане с 10-20 mm Hg, а в някои случаи и хипотония.

Показания за употреба. Добутамин се предписва при остра и хронична сърдечна недостатъчност, причинена от сърдечни (остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок) и несърдечни причини (остра циркулаторна недостатъчност след травма, по време и след операция), особено в случаите, когато средното кръвно налягане е над 70 mm Hg. Art., И налягането в системата на малък кръг е над нормалните стойности. Присвояване с повишено налягане на вентрикуларното пълнене и риск от претоварване на дясното сърце, което води до белодробен оток; с намален MOS поради режима на PEEP по време на механична вентилация. По време на лечението с добутамин, както и при други катехоламини, е необходимо внимателно проследяване на сърдечната честота, сърдечната честота, ЕКГ, кръвното налягане и скоростта на инфузия. Хиповолемията трябва да се коригира преди започване на лечението.

Подготовка на разтвора. Флакон с добутамин, съдържащ 250 mg от лекарството, се разрежда в 250 ml 5% разтвор на глюкоза до концентрация 1 mg / ml. Не се препоръчват физиологични разтвори за разреждане, тъй като SG йони могат да попречат на разтварянето. Не смесвайте разтвор на добутамин с алкални разтвори.

Страничен ефект. Пациентите с хиповолемия могат да получат тахикардия. Според P. Marino понякога се наблюдават камерни аритмии.

Противопоказан с хипертрофична кардиомиопатия. Поради краткия си полуживот добутаминът се прилага непрекъснато интравенозно. Ефектът на лекарството настъпва в периода от 1 до 2 минути. Обикновено са необходими не повече от 10 минути, за да се създаде стабилна плазмена концентрация и да се осигури максимален ефект. Не се препоръчва използването на натоварваща доза.

Дози. Скоростта на интравенозно приложение на лекарството, необходима за увеличаване на инсулта и минутния обем на сърцето, варира от 2,5 до 10 μg / (kg-min). Често е необходимо да се увеличи дозата до 20 mcg / (kg-min), в по-редки случаи - над 20 mcg / (kg-min). Дози добутамин над 40 µg/(kg-min) могат да бъдат токсични.

Добутаминът може да се използва в комбинация с допамин за повишаване на системното BP при хипотония, увеличаване на бъбречния кръвен поток и отделяне на урина и предотвратяване на риска от белодробна конгестия, наблюдавана само с допамин. Краткият полуживот на стимуланти на бета-адренергичните рецептори, равен на няколко минути, ви позволява много бързо да адаптирате приложената доза към нуждите на хемодинамиката.

Дигоксин . За разлика от бета-адренергичните агонисти, дигиталисовите гликозиди имат дълъг полуживот (35 часа) и се елиминират през бъбреците. Поради това те са по-малко управляеми и използването им, особено в интензивни отделения, е свързано с риск от възможни усложнения. При поддържане на синусовия ритъм употребата им е противопоказана. При хипокалиемия, бъбречна недостатъчност на фона на хипоксия, особено често се появяват прояви на дигиталисова интоксикация. Инотропният ефект на гликозидите се дължи на инхибирането на Na-K-ATPase, което е свързано със стимулиране на метаболизма на Ca 2+. Дигоксин е показан при предсърдно мъждене с VT и пароксизмално предсърдно мъждене. За интравенозни инжекции при възрастни се използва в доза от 0,25-0,5 mg (1-2 ml от 0,025% разтвор). Въвежда се бавно в 10 ml 20% или 40% разтвор на глюкоза. При спешни случаи 0,75-1,5 mg дигоксин се разрежда в 250 ml 5% разтвор на декстроза или глюкоза и се прилага интравенозно в продължение на 2 часа.Необходимото ниво на лекарството в кръвния серум е 1-2 ng / ml.

ВАЗОДИЛАТАТОРИ

Нитратите се използват като бързодействащи вазодилататори. Лекарствата от тази група, причинявайки разширяване на лумена на съдовете, включително коронарните, влияят на състоянието на пред- и следнатоварване и при тежки форми на сърдечна недостатъчност с високо налягане на пълнене значително повишават CO.

Нитроглицерин . Основното действие на нитроглицерина е отпускането на гладката мускулатура на съдовете. В ниски дози той осигурява венодилатиращ ефект, във високи дози също разширява артериолите и малките артерии, което води до намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане. Имайки директен съдоразширяващ ефект, нитроглицеринът подобрява кръвоснабдяването на исхемичната област на миокарда. Употребата на нитроглицерин в комбинация с добутамин (10-20 mcg/(kg-min) е показана при пациенти с висок риск от миокардна исхемия.

Показания за употреба: ангина пекторис, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност с адекватно ниво на кръвното налягане; белодробна хипертония; високо ниво на OPSS с повишено кръвно налягане.

Подготовка на разтвора: 50 mg нитроглицерин се разреждат в 500 ml разтворител до концентрация 0,1 mg / ml. Дозите се избират чрез титруване.

Дози за венозно приложение. Началната доза е 10 mcg / min (ниски дози нитроглицерин). Постепенно увеличавайте дозата - на всеки 5 минути с 10 mcg / min (високи дози нитроглицерин) - до получаване на ясен ефект върху хемодинамиката. Най-високата доза е до 3 mcg / (kg-min). В случай на предозиране може да се развие хипотония и обостряне на миокардна исхемия. Терапията с периодично приложение често е по-ефективна от дългосрочното приложение. За интравенозни инфузии не трябва да се използват системи от поливинилхлорид, тъй като значителна част от лекарството се утаява по стените им. Използвайте системи от пластмасови (полиетиленови) или стъклени флакони.

Страничен ефект. Предизвиква превръщането на част от хемоглобина в метхемоглобин. Увеличаването на нивото на метхемоглобина до 10% води до развитие на цианоза, а по-високото ниво е животозастрашаващо. За да се намали високото ниво на метхемоглобин (до 10%), трябва да се приложи интравенозно разтвор на метиленово синьо (2 mg / kg за 10 минути) [Marino P., 1998].

При продължително (от 24 до 48 часа) интравенозно приложение на разтвор на нитроглицерин е възможно тахифилаксия, характеризираща се с намаляване на терапевтичния ефект при многократно приложение.

След употребата на нитроглицерин с белодробен оток възниква хипоксемия. Намаляването на PaO 2 е свързано с увеличаване на шунтирането на кръвта в белите дробове.

След използване на високи дози нитроглицерин често се развива интоксикация с етанол. Това се дължи на използването на етилов алкохол като разтворител.

Противопоказания: повишено вътречерепно налягане, глаукома, хиповолемия.

Натриев нитропрусиде бързодействащ балансиран вазодилататор, който отпуска гладката мускулатура както на вените, така и на артериолите. Няма изразен ефект върху сърдечната честота и сърдечната честота. Под въздействието на лекарството се намалява OPSS и връщането на кръвта към сърцето. В същото време се увеличава коронарният кръвен поток, CO се увеличава, но миокардната нужда от кислород намалява.

Показания за употреба. Нитропрусидът е лекарството на избор при пациенти с тежка хипертония, свързана с нисък CO. Дори леко намаляване на периферното съдово съпротивление по време на миокардна исхемия с намаляване на помпената функция на сърцето допринася за нормализирането на CO. Нитропрусидът няма пряк ефект върху сърдечния мускул, той е едно от най-добрите лекарства за лечение на хипертонични кризи. Използва се при остра левокамерна недостатъчност без признаци на артериална хипотония.

Подготовка на разтвора: 500 mg (10 ампули) натриев нитропрусид се разреждат в 1000 ml разтворител (концентрация 500 mg/l). Да се ​​съхранява на добре защитено от светлина място. Прясно приготвеният разтвор има кафеникав оттенък. Потъмнелият разтвор не е подходящ за употреба.

Дози за венозно приложение. Началната скорост на приложение е от 0,1 μg / (kg-min), с ниска CO - 0,2 μg / (kg-min). При хипертонична криза лечението започва с 2 mcg / (kg-min). Обичайната доза е 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Средната скорост на приложение е 0,7 µg/kg/min. Най-високата терапевтична доза е 2-3 mcg / kg / min за 72 часа.

Страничен ефект. При продължителна употреба на лекарството е възможно отравяне с цианид. Това се дължи на изчерпването на резервите на тиосулфит в организма (при пушачи, с недохранване, дефицит на витамин В 12), който участва в инактивирането на цианида, образуван по време на метаболизма на нитропрусида. В този случай е възможно развитието на лактатна ацидоза, придружена от главоболие, слабост и артериална хипотония. Възможна е и интоксикация с тиоцианат. Цианидите, образувани по време на метаболизма на нитропрусида в тялото, се превръщат в тиоцианат. Натрупването на последното се случва при бъбречна недостатъчност. Токсичната концентрация на тиоцианат в плазмата е 100 mg/l.

Адреналин. Този хормон се образува в надбъбречната медула и адренергичните нервни окончания, е катехоламин с директно действие, предизвиква стимулиране на няколко адренергични рецептора наведнъж: а 1 -, бета 1 - и бета 2 - Стимулиране а 1-адренергичните рецептори се придружава от изразен вазоконстрикторен ефект - обща системна вазоконстрикция, включително прекапилярните съдове на кожата, лигавиците, бъбречните съдове, както и изразено стесняване на вените. Стимулирането на бета 1-адренергичните рецептори се придружава от ясно изразен положителен хронотропен и инотропен ефект. Стимулирането на бета 2-адренергичните рецептори причинява бронхиална дилатация.

Адреналин често незаменимв критични ситуации, тъй като може да възстанови спонтанната сърдечна дейност по време на асистолия, да повиши кръвното налягане по време на шок, да подобри автоматизма на сърцето и контрактилитета на миокарда, да увеличи сърдечната честота. Това лекарство спира бронхоспазма и често е лекарство на избор при анафилактичен шок. Използва се предимно като първа помощ и рядко за продължителна терапия.

Подготовка на разтвора. Адреналин хидрохлорид се предлага под формата на 0,1% разтвор в ампули от 1 ml (разреден 1:1000 или 1 mg/ml). За интравенозна инфузия 1 ml от 0,1% разтвор на епинефрин хидрохлорид се разрежда в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, което създава концентрация от 4 μg / ml.

Дози за интравенозно приложение:

1) при всяка форма на сърдечен арест (асистолия, VF, електромеханична дисоциация), началната доза е 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид;

2) с анафилактичен шок и анафилактични реакции - 3-5 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Следваща инфузия със скорост от 2 до 4 mcg / min;

3) при персистираща артериална хипотония, началната скорост на приложение е 2 μg / min, ако няма ефект, скоростта се увеличава до достигане на необходимото ниво на кръвното налягане;

4) действие в зависимост от скоростта на приложение:

По-малко от 1 mcg / min - вазоконстриктор,

От 1 до 4 mcg / min - кардиостимулиращ,

5 до 20 mcg/min - а- адреностимулиращи,

Повече от 20 mcg / min - преобладаващият а-адренергичен стимулант.

Страничен ефект: адреналинът може да причини субендокардна исхемия и дори миокарден инфаркт, аритмии и метаболитна ацидоза; малки дози от лекарството могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност. В тази връзка лекарството не се използва широко за продължителна интравенозна терапия.

Норепинефрин . Естествен катехоламин, който е предшественик на адреналина. Синтезира се в постсинаптичните окончания на симпатиковите нерви и изпълнява невротрансмитерна функция. Норепинефринът стимулира а-, бета 1 -адренергичните рецептори, почти няма ефект върху бета 2 -адренергичните рецептори. Той се различава от адреналина с по-силно вазоконстрикторно и пресорно действие, по-малко стимулиращ ефект върху автоматизма и контрактилната способност на миокарда. Лекарството причинява значително повишаване на периферното съдово съпротивление, намалява притока на кръв в червата, бъбреците и черния дроб, причинявайки тежка бъбречна и мезентериална вазоконстрикция. Добавянето на малки дози допамин (1 µg/kg/min) спомага за запазване на бъбречния кръвоток, когато се прилага норепинефрин.

Показания за употреба: персистираща и значителна хипотония със спад на кръвното налягане под 70 mm Hg, както и значително намаляване на OPSS.

Подготовка на разтвора. Съдържанието на 2 ампули (4 mg норепинефрин хидротартарат се разреждат в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза, което създава концентрация от 16 μg / ml).

Началната скорост на приложение е 0,5-1 μg / min чрез титруване до постигане на ефекта. Дози от 1-2 mcg/min повишават СО, повече от 3 mcg/min - имат вазоконстрикторен ефект. При рефрактерен шок дозата може да се увеличи до 8-30 mcg / min.

Страничен ефект. При продължителна инфузия може да се развие бъбречна недостатъчност и други усложнения (гангрена на крайниците), свързани с вазоконстрикторните ефекти на лекарството. При екстравазално приложение на лекарството може да възникне некроза, което изисква нарязване на екстравазната зона с разтвор на фентоламин.

допамин . Той е предшественик на норепинефрин. Стимулира а-и бета рецептори, има специфичен ефект само върху допаминергичните рецептори. Ефектът на това лекарство до голяма степен зависи от дозата.

Показания за употреба: остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен и септичен шок; начален (олигуричен) стадий на остра бъбречна недостатъчност.

Подготовка на разтвора. Допамин хидрохлорид (допамин) се предлага в ампули от 200 mg. 400 mg от лекарството (2 ампули) се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза. В този разтвор концентрацията на допамин е 1600 µg/ml.

Дози за интравенозно приложение: 1) началната скорост на приложение е 1 μg / (kg-min), след което се увеличава до постигане на желания ефект;

2) малки дози - 1-3 mcg / (kg-min) се прилагат интравенозно; докато допаминът действа главно върху целиакията и особено върху бъбречната област, причинявайки вазодилатация на тези области и допринасяйки за увеличаване на бъбречния и мезентериалния кръвен поток; 3) с постепенно увеличаване на скоростта до 10 µg/(kg-min), периферна вазоконстрикция и повишаване на белодробното оклузивно налягане; 4) високи дози - 5-15 mcg / (kg-min) стимулират бета 1-рецепторите на миокарда, имат индиректен ефект поради освобождаването на норепинефрин в миокарда, т.е. имат подчертан инотропен ефект; 5) в дози над 20 mcg / (kg-min), допаминът може да причини вазоспазъм на бъбреците и мезентериума.

За да се определи оптималният хемодинамичен ефект, е необходимо да се проследяват хемодинамичните параметри. Ако се появи тахикардия, се препоръчва да се намали дозата или да се преустанови по-нататъшното приложение. Не смесвайте лекарството с натриев бикарбонат, тъй като той е инактивиран. Дългосрочна употреба а- и бета-агонистите намаляват ефективността на бета-адренергичната регулация, миокардът става по-малко чувствителен към инотропните ефекти на катехоламините, до пълната загуба на хемодинамичния отговор.

Страничен ефект: 1) повишаване на DZLK, възможно е появата на тахиаритмии; 2) във високи дози може да причини тежка вазоконстрикция.

добутамин(добутрекс). Това е синтетичен катехоламин, който има изразен инотропен ефект. Основният му механизъм на действие е стимулиране. бетарецептори и повишен контрактилитет на миокарда. За разлика от допамина, добутаминът няма спланхичен вазодилатиращ ефект, но има тенденция към системна вазодилатация. Повишава сърдечната честота и ДЗЛК в по-малка степен. В тази връзка добутаминът е показан при лечение на сърдечна недостатъчност с нисък CO, високо периферно съпротивление на фона на нормално или повишено кръвно налягане. При използване на добутамин, подобно на допамин, са възможни камерни аритмии. Увеличаването на сърдечната честота с повече от 10% от първоначалното ниво може да доведе до увеличаване на зоната на миокардна исхемия. При пациенти със съпътстващи съдови лезии е възможна исхемична некроза на пръстите. При много пациенти, лекувани с добутамин, се наблюдава повишаване на систоличното кръвно налягане с 10-20 mm Hg, а в някои случаи и хипотония.

Показания за употреба. Добутамин се предписва при остра и хронична сърдечна недостатъчност, причинена от сърдечни (остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок) и несърдечни причини (остра циркулаторна недостатъчност след травма, по време и след операция), особено в случаите, когато средното кръвно налягане е над 70 mm Hg. Art., И налягането в системата на малък кръг е над нормалните стойности. Присвояване с повишено налягане на вентрикуларното пълнене и риск от претоварване на дясното сърце, което води до белодробен оток; с намален MOS поради режима на PEEP по време на механична вентилация. По време на лечението с добутамин, както и при други катехоламини, е необходимо внимателно проследяване на сърдечната честота, сърдечната честота, ЕКГ, кръвното налягане и скоростта на инфузия. Хиповолемията трябва да се коригира преди започване на лечението.

Подготовка на разтвора. Флакон с добутамин, съдържащ 250 mg от лекарството, се разрежда в 250 ml 5% разтвор на глюкоза до концентрация 1 mg / ml. Не се препоръчват физиологични разтвори за разреждане, тъй като SG йони могат да попречат на разтварянето. Не смесвайте разтвор на добутамин с алкални разтвори.

Страничен ефект. Пациентите с хиповолемия могат да получат тахикардия. Според P. Marino понякога се наблюдават камерни аритмии.

Противопоказан с хипертрофична кардиомиопатия. Поради краткия си полуживот добутаминът се прилага непрекъснато интравенозно. Ефектът на лекарството настъпва в периода от 1 до 2 минути. Обикновено са необходими не повече от 10 минути, за да се създаде стабилна плазмена концентрация и да се осигури максимален ефект. Не се препоръчва използването на натоварваща доза.

Дози. Скоростта на интравенозно приложение на лекарството, необходима за увеличаване на инсулта и минутния обем на сърцето, варира от 2,5 до 10 μg / (kg-min). Често е необходимо да се увеличи дозата до 20 mcg / (kg-min), в по-редки случаи - над 20 mcg / (kg-min). Дози добутамин над 40 µg/(kg-min) могат да бъдат токсични.

Добутаминът може да се използва в комбинация с допамин за повишаване на системното BP при хипотония, увеличаване на бъбречния кръвен поток и отделяне на урина и предотвратяване на риска от белодробна конгестия, наблюдавана само с допамин. Краткият полуживот на стимуланти на бета-адренергичните рецептори, равен на няколко минути, ви позволява много бързо да адаптирате приложената доза към нуждите на хемодинамиката.

Дигоксин . За разлика от бета-адренергичните агонисти, дигиталисовите гликозиди имат дълъг полуживот (35 часа) и се елиминират през бъбреците. Поради това те са по-малко управляеми и използването им, особено в интензивни отделения, е свързано с риск от възможни усложнения. При поддържане на синусовия ритъм употребата им е противопоказана. При хипокалиемия, бъбречна недостатъчност на фона на хипоксия, особено често се появяват прояви на дигиталисова интоксикация. Инотропният ефект на гликозидите се дължи на инхибирането на Na-K-ATPase, което е свързано със стимулиране на метаболизма на Ca 2+. Дигоксин е показан при предсърдно мъждене с VT и пароксизмално предсърдно мъждене. За интравенозни инжекции при възрастни се използва в доза от 0,25-0,5 mg (1-2 ml от 0,025% разтвор). Въвежда се бавно в 10 ml 20% или 40% разтвор на глюкоза. При спешни случаи 0,75-1,5 mg дигоксин се разрежда в 250 ml 5% разтвор на декстроза или глюкоза и се прилага интравенозно в продължение на 2 часа.Необходимото ниво на лекарството в кръвния серум е 1-2 ng / ml.

ВАЗОДИЛАТАТОРИ

Нитратите се използват като бързодействащи вазодилататори. Лекарствата от тази група, причинявайки разширяване на лумена на съдовете, включително коронарните, влияят на състоянието на пред- и следнатоварване и при тежки форми на сърдечна недостатъчност с високо налягане на пълнене значително повишават CO.

Нитроглицерин . Основното действие на нитроглицерина е отпускането на гладката мускулатура на съдовете. В ниски дози той осигурява венодилатиращ ефект, във високи дози също разширява артериолите и малките артерии, което води до намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане. Имайки директен съдоразширяващ ефект, нитроглицеринът подобрява кръвоснабдяването на исхемичната област на миокарда. Употребата на нитроглицерин в комбинация с добутамин (10-20 mcg/(kg-min) е показана при пациенти с висок риск от миокардна исхемия.

Показания за употреба: ангина пекторис, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност с адекватно ниво на кръвното налягане; белодробна хипертония; високо ниво на OPSS с повишено кръвно налягане.

Подготовка на разтвора: 50 mg нитроглицерин се разреждат в 500 ml разтворител до концентрация 0,1 mg / ml. Дозите се избират чрез титруване.

Дози за венозно приложение. Началната доза е 10 mcg / min (ниски дози нитроглицерин). Постепенно увеличавайте дозата - на всеки 5 минути с 10 mcg / min (високи дози нитроглицерин) - до получаване на ясен ефект върху хемодинамиката. Най-високата доза е до 3 mcg / (kg-min). В случай на предозиране може да се развие хипотония и обостряне на миокардна исхемия. Терапията с периодично приложение често е по-ефективна от дългосрочното приложение. За интравенозни инфузии не трябва да се използват системи от поливинилхлорид, тъй като значителна част от лекарството се утаява по стените им. Използвайте системи от пластмасови (полиетиленови) или стъклени флакони.

Страничен ефект. Предизвиква превръщането на част от хемоглобина в метхемоглобин. Увеличаването на нивото на метхемоглобина до 10% води до развитие на цианоза, а по-високото ниво е животозастрашаващо. За да се намали високото ниво на метхемоглобин (до 10%), трябва да се приложи интравенозно разтвор на метиленово синьо (2 mg / kg за 10 минути) [Marino P., 1998].

При продължително (от 24 до 48 часа) интравенозно приложение на разтвор на нитроглицерин е възможно тахифилаксия, характеризираща се с намаляване на терапевтичния ефект при многократно приложение.

След употребата на нитроглицерин с белодробен оток възниква хипоксемия. Намаляването на PaO 2 е свързано с увеличаване на шунтирането на кръвта в белите дробове.

След използване на високи дози нитроглицерин често се развива интоксикация с етанол. Това се дължи на използването на етилов алкохол като разтворител.

Противопоказания: повишено вътречерепно налягане, глаукома, хиповолемия.

Натриев нитропрусиде бързодействащ балансиран вазодилататор, който отпуска гладката мускулатура както на вените, така и на артериолите. Няма изразен ефект върху сърдечната честота и сърдечната честота. Под въздействието на лекарството се намалява OPSS и връщането на кръвта към сърцето. В същото време се увеличава коронарният кръвен поток, CO се увеличава, но миокардната нужда от кислород намалява.

Показания за употреба. Нитропрусидът е лекарството на избор при пациенти с тежка хипертония, свързана с нисък CO. Дори леко намаляване на периферното съдово съпротивление по време на миокардна исхемия с намаляване на помпената функция на сърцето допринася за нормализирането на CO. Нитропрусидът няма пряк ефект върху сърдечния мускул, той е едно от най-добрите лекарства за лечение на хипертонични кризи. Използва се при остра левокамерна недостатъчност без признаци на артериална хипотония.

Подготовка на разтвора: 500 mg (10 ампули) натриев нитропрусид се разреждат в 1000 ml разтворител (концентрация 500 mg/l). Да се ​​съхранява на добре защитено от светлина място. Прясно приготвеният разтвор има кафеникав оттенък. Потъмнелият разтвор не е подходящ за употреба.

Дози за венозно приложение. Началната скорост на приложение е от 0,1 μg / (kg-min), с ниска CO - 0,2 μg / (kg-min). При хипертонична криза лечението започва с 2 mcg / (kg-min). Обичайната доза е 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Средната скорост на приложение е 0,7 µg/kg/min. Най-високата терапевтична доза е 2-3 mcg / kg / min за 72 часа.

Страничен ефект. При продължителна употреба на лекарството е възможно отравяне с цианид. Това се дължи на изчерпването на резервите на тиосулфит в организма (при пушачи, с недохранване, дефицит на витамин В 12), който участва в инактивирането на цианида, образуван по време на метаболизма на нитропрусида. В този случай е възможно развитието на лактатна ацидоза, придружена от главоболие, слабост и артериална хипотония. Възможна е и интоксикация с тиоцианат. Цианидите, образувани по време на метаболизма на нитропрусида в тялото, се превръщат в тиоцианат. Натрупването на последното се случва при бъбречна недостатъчност. Токсичната концентрация на тиоцианат в плазмата е 100 mg/l.

хомеометрично регулиране

Силата на свиване на сърдечните влакна също може да се промени с промени в налягането (следнатоварване). Повишаването на кръвното налягане повишава съпротивлението при изхвърляне на кръв и съкращаване на сърдечния мускул. В резултат на това може да се очаква спад във VR. Въпреки това, многократно е демонстрирано, че SV остава постоянна в широк диапазон от съпротивления (феноменът на Anrep).

При увеличаването на силата на свиване на сърдечния мускул с увеличаване на следнатоварването, преди това се разглеждаше като отражение на "хомеометричната" саморегулация, присъща на сърцето, за разлика от "хетерометричния" механизъм, установен преди това от Старлинг . Предполага се, че увеличаването на миокардната инотропия е включено в поддържането на стойността на SV. По-късно обаче беше установено, че увеличаването на съпротивлението е придружено от увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера, което е свързано с временно повишаване на крайното диастолно налягане, както и разтегливостта на миокарда, свързана с влиянието на повишеното сила на свиване [Капелко V.L. 1992]

В контекста на спортните дейности, увеличаването на следнатоварването най-често се открива по време на тренировка, насочена към развитие на сила и извършване на физически натоварвания от статичен характер. Повишаването на средното кръвно налягане по време на такива упражнения води до увеличаване на напрежението на сърдечния мускул, което от своя страна води до значително увеличаване на консумацията на кислород, ресинтеза на АТФ и активиране на синтеза на нуклеинови киселини и протеини.

Инотропен ефект на промени в сърдечната честота

Важен механизъм за регулиране на сърдечния дебит е хроноинотропната зависимост. Има два фактора, които влияят върху контрактилитета на сърцето в различни посоки: 1 - е насочен към намаляване на силата на последващото свиване, характеризира се със скоростта на възстановяване на способността за пълно свиване и се обозначава с термина "механична реституция". ". Или механичната реституция е способността да се възстанови оптималната сила на контракция след предишната контракция, която може да се определи чрез връзката между продължителността на R-R интервала и контракцията след него. 2 - увеличава силата на последващата контракция с увеличаване на предишната контракция, означава се с термина "постекстрасистолно потенциране" и се определя чрез връзката между продължителността на предишния интервал (R--R) и силата на последващата контракция.

Ако силата на контракциите нараства с увеличаване на честотата на ритъма, това се означава като феномен на Bowditch (положителният ефект от активирането преобладава над отрицателния). Ако силата на контракциите се увеличава със забавяне на честотата на ритъма, тогава такова явление се нарича "стълбище на Удуърт". Тези явления се реализират в определен честотен диапазон. Когато честотата на контракциите излезе извън диапазона, силата на контракциите не се увеличава, а започва да намалява.

Ширината на обхвата на тези явления се определя от състоянието на миокарда и концентрацията на Ca 2+ в различни клетъчни резерви.

В експериментални изследвания на FZ Meyerson (1975) е показано, че при обучени животни инотропният ефект на увеличаване на сърдечната честота е значително по-висок, отколкото при контролните животни. Това дава основание да се твърди, че под въздействието на редовни физически натоварвания мощността на механизмите, отговорни за йонния транспорт, значително се увеличава. Говорим за увеличаване на мощността на механизмите, отговорни за отстраняването на Ca 2+ от саркоплазмата, т.е. калциева помпа SPR и Na-Ca-обменен механизъм на сарколемата.

Възможностите за неинвазивно изследване на параметрите на механичната реституция и постекстрасистолното потенциране се появиха сред изследователите чрез използването на метода на трансезофагеалната електрическа стимулация в стохастичен режим. Те извършват електрическа стимулация с произволна последователност от импулси, регистриращи синхронно реографската крива. Въз основа на промените в амплитудата на повторната вълна и продължителността на периода на изгнание се оценяват промените в контрактилитета на миокарда. По-късно V.Fantyufiev et al. (1991) показаха, че такива подходи могат успешно да се използват не само в клиниката, но и във функционално-диагностичните изследвания на спортисти.Благодарение на изследването на кривите на механично възстановяване и постекстрасистолно потенциране при спортисти, авторите успяха да доказват, че тези криви могат значително да се променят с нарушения в адаптацията към физически стрес и пренапрежение, а въвеждането на магнезиеви йони или блокирането на калциевия ток може значително да подобри контрактилитета на сърцето при някои спортисти. С увеличаване на сърдечната честота се наблюдава и увеличаване на скоростта на процеса на отпускане на сърцето. Това явление е наречено от IT Udelnov (1975) "ритъм-диастолна зависимост". По-късно Ф. З. Майерсън и В. И. Kapelko (1978) доказва, че скоростта на релаксация се увеличава не само с увеличаване на честотата, но и с увеличаване на амплитудата или силата на контракциите във физиологичния диапазон. Те установиха, че връзката между съкращението и отпускането е важна закономерност в дейността на сърцето и е в основата на стабилната адаптация на сърцето към стрес.

В заключение трябва да се подчертае, че редовните спортни тренировки допринасят за подобряване на механизмите за сърдечна регулация, което осигурява икономия на работата на сърцето в покой и неговата максимална производителност при екстремни физически натоварвания.

Инотропни лекарстваса лекарства, които повишават контрактилитета на миокарда. Най-известните инотропни лекарства са сърдечните гликозиди. В началото на 20 век почти цялата кардиология се основава на сърдечните гликозиди. И дори в началото на 80-те години. гликозидите остават основните лекарства в кардиологията.

Механизмът на действие на сърдечните гликозиди е блокадата на натриево-калиевата "помпа". В резултат на това потокът от натриеви йони в клетките се увеличава, обменът на натриеви йони за калциеви йони се увеличава, което от своя страна води до увеличаване на съдържанието на калциеви йони в миокардните клетки и положителен инотропен ефект. В допълнение, гликозидите забавят AV проводимостта и забавят сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене) поради вагомиметични и антиадренергични ефекти.

Ефективността на гликозидите при циркулаторна недостатъчност при пациенти без предсърдно мъждене не беше много висока и дори беше поставена под въпрос. Въпреки това, специално проведени проучвания показват, че гликозидите имат положителен инотропен ефект и са клинично ефективни при пациенти с нарушена систолна функция на лявата камера. Предиктори за ефективността на гликозидите са: увеличаване на размера на сърцето, намаляване на фракцията на изтласкване и наличие на III сърдечен тон. При пациенти без тези признаци вероятността от ефект от назначаването на гликозиди е ниска. В момента цифровизацията вече не се прилага. Както се оказа, основният ефект на гликозидите е именно невровегетативният ефект, който се проявява при предписване на малки дози.

В наше време показанията за назначаване на сърдечни гликозиди са ясно дефинирани. Гликозидите са показани при лечение на тежка хронична сърдечна недостатъчност, особено ако пациентът има предсърдно мъждене. И не просто предсърдно мъждене, а тахисистолна форма на предсърдно мъждене. В този случай гликозидите са лекарства на първи избор. Основният сърдечен гликозид е дигоксин. Други сърдечни гликозиди вече почти не се използват. При тахисистолична форма на предсърдно мъждене дигоксин се предписва под контрола на честотата на камерните контракции: целта е сърдечна честота от около 70 на минута. Ако по време на приема на 1,5 таблетки дигоксин (0,375 mg) не е възможно да се намали сърдечната честота до 70 на минута, се добавят Р-блокери или амиодарон. При пациенти със синусов ритъм дигоксин се предписва, ако има тежка сърдечна недостатъчност (стадий II B или III-IV FC) и ефектът от приема на АСЕ инхибитор и диуретик е недостатъчен. При пациенти със синусов ритъм със сърдечна недостатъчност дигоксин се предписва в доза от 1 таблетка (0,25 mg) на ден. В същото време, за възрастни хора или пациенти, които са имали инфаркт на миокарда, като правило е достатъчна половина или дори една четвърт от таблетка дигоксин (0,125-0,0625 mg) на ден. Интравенозните гликозиди се предписват изключително рядко: само при остра сърдечна недостатъчност или декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с тахисистолична форма на предсърдно мъждене.
Дори в такива дози: от 1/4 до 1 таблетка дигоксин на ден, сърдечните гликозиди могат да подобрят благосъстоянието и състоянието на тежки пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. При прием на по-високи дози дигоксин се наблюдава повишаване на смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност. При лека сърдечна недостатъчност (етап II A) гликозидите са безполезни.
Критериите за ефективност на гликозидите са подобрено благосъстояние, намаляване на сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене), увеличаване на диурезата и повишаване на работоспособността.
Основните признаци на интоксикация: появата на аритмии, загуба на апетит, гадене, повръщане, загуба на тегло. Когато се използват малки дози гликозиди, интоксикацията се развива изключително рядко, главно когато дигоксин се комбинира с амиодарон или верапамил, които повишават концентрацията на дигоксин в кръвта. При навременно откриване на интоксикация обикновено е достатъчно временно спиране на лекарството с последващо намаляване на дозата. Ако е необходимо, допълнително използвайте калиев хлорид 2% -200,0 и / или магнезиев сулфат 25% -10,0 (ако няма AV блокада), за тахиаритмии - лидокаин, за брадиаритмии - атропин.

В допълнение към сърдечните гликозиди има негликозидни инотропни лекарства. Тези лекарства се използват само в случаи на остра сърдечна недостатъчност или тежка декомпенсация при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Основните негликозидни инотропни лекарства включват: допамин, добутамин, епинефрин и норепинефрин. Тези лекарства се прилагат само интравенозно, за да се стабилизира състоянието на пациента, да се изведе от декомпенсация. След това преминават към прием на други лекарства.

Основните групи негликозидни инотропни лекарства:
1. Катехоламини и техните производни: адреналин, норепинефрин, допамин.
2. Синтетични симпатикомиметици: добутамин, изопротеренол.
3. Инхибитори на фосфодиестераза: амринон, милринон, еноксимон (лекарства като имобендан или веснаринон, освен че инхибират фосфодиестераза, влияят директно на натриевия и/или калциевия ток през мембраната).

Таблица 8
Негликозидни инотропни лекарства

Норепинефрин.Стимулирането на 1- и α-рецепторите предизвиква повишен контрактилитет и вазоконстрикция (но коронарните и церебралните артерии се разширяват). Често се отбелязва рефлексна брадикардия.

допамин. Предшественик на норепинефрин и насърчава освобождаването на норепинефрин от нервните окончания. Допаминовите рецептори се намират в съдовете на бъбреците, мезентериума, в коронарните и церебралните артерии. Тяхното стимулиране предизвиква вазодилатация в жизненоважни органи. Когато се влива със скорост до около 200 микрограма / min (до 3 микрограма / kg / min), се осигурява вазодилатация („бъбречна“ доза). С увеличаване на скоростта на инфузия на допамин с повече от 750 μg / min, започват да преобладават стимулирането на α-рецепторите и вазоконстрикторният ефект (доза „пресор“). Следователно е рационално да се прилага допамин с относително ниска скорост, приблизително в диапазона от 200 до 700 µg/min. Ако е необходима по-висока скорост на приложение на допамин, те се опитват да свържат инфузия на добутамин или да преминат към инфузия на норепинефрин.

Добутамин.Селективен стимулатор на 1-рецепторите (но има и лека стимулация на 2- и α-рецепторите). При въвеждането на добутамин се отбелязва положителен инотропен ефект и умерена вазодилатация.
При рефрактерна сърдечна недостатъчност се използва инфузия на добутамин с продължителност от няколко часа до 3 дни (поносимостта обикновено се развива до края на 3 дни). Положителният ефект от периодичната инфузия на добутамин при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност може да продължи доста дълго време - до 1 месец или повече.

Адреналин. Този хормон се образува в надбъбречната медула и адренергичните нервни окончания, е катехоламин с директно действие, предизвиква стимулиране на няколко адренергични рецептора наведнъж: а 1 -, бета 1 - и бета 2 - Стимулиране а 1-адренергичните рецептори се придружава от изразен вазоконстрикторен ефект - обща системна вазоконстрикция, включително прекапилярните съдове на кожата, лигавиците, бъбречните съдове, както и изразено стесняване на вените. Стимулирането на бета 1-адренергичните рецептори се придружава от ясно изразен положителен хронотропен и инотропен ефект. Стимулирането на бета 2-адренергичните рецептори причинява бронхиална дилатация.

Адреналин често незаменимв критични ситуации, тъй като може да възстанови спонтанната сърдечна дейност по време на асистолия, да повиши кръвното налягане по време на шок, да подобри автоматизма на сърцето и контрактилитета на миокарда, да увеличи сърдечната честота. Това лекарство спира бронхоспазма и често е лекарство на избор при анафилактичен шок. Използва се предимно като първа помощ и рядко за продължителна терапия.

Подготовка на разтвора. Адреналин хидрохлорид се предлага под формата на 0,1% разтвор в ампули от 1 ml (разреден 1:1000 или 1 mg/ml). За интравенозна инфузия 1 ml от 0,1% разтвор на епинефрин хидрохлорид се разрежда в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, което създава концентрация от 4 μg / ml.

1) при всяка форма на сърдечен арест (асистолия, VF, електромеханична дисоциация), началната доза е 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид;

2) с анафилактичен шок и анафилактични реакции - 3-5 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Следваща инфузия със скорост от 2 до 4 mcg / min;

3) при персистираща артериална хипотония, началната скорост на приложение е 2 μg / min, ако няма ефект, скоростта се увеличава до достигане на необходимото ниво на кръвното налягане;

4) действие в зависимост от скоростта на приложение:

По-малко от 1 mcg / min - вазоконстриктор,

От 1 до 4 mcg / min - кардиостимулиращ,

5 до 20 mcg/min - а- адреностимулиращи,

Повече от 20 mcg / min - преобладаващият а-адренергичен стимулант.

Страничен ефект: адреналинът може да причини субендокардна исхемия и дори миокарден инфаркт, аритмии и метаболитна ацидоза; малки дози от лекарството могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност. В тази връзка лекарството не се използва широко за продължителна интравенозна терапия.

Норепинефрин . Естествен катехоламин, който е предшественик на адреналина. Синтезира се в постсинаптичните окончания на симпатиковите нерви и изпълнява невротрансмитерна функция. Норепинефринът стимулира а-, бета 1 -адренергичните рецептори, почти няма ефект върху бета 2 -адренергичните рецептори. Той се различава от адреналина с по-силно вазоконстрикторно и пресорно действие, по-малко стимулиращ ефект върху автоматизма и контрактилната способност на миокарда. Лекарството причинява значително повишаване на периферното съдово съпротивление, намалява притока на кръв в червата, бъбреците и черния дроб, причинявайки тежка бъбречна и мезентериална вазоконстрикция. Добавянето на малки дози допамин (1 µg/kg/min) спомага за запазване на бъбречния кръвоток, когато се прилага норепинефрин.

Показания за употреба: персистираща и значителна хипотония със спад на кръвното налягане под 70 mm Hg, както и значително намаляване на OPSS.

Подготовка на разтвора. Съдържанието на 2 ампули (4 mg норепинефрин хидротартарат се разреждат в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза, което създава концентрация от 16 μg / ml).

Началната скорост на приложение е 0,5-1 μg / min чрез титруване до постигане на ефекта. Дози от 1-2 mcg/min повишават СО, повече от 3 mcg/min - имат вазоконстрикторен ефект. При рефрактерен шок дозата може да се увеличи до 8-30 mcg / min.

Страничен ефект. При продължителна инфузия може да се развие бъбречна недостатъчност и други усложнения (гангрена на крайниците), свързани с вазоконстрикторните ефекти на лекарството. При екстравазално приложение на лекарството може да възникне некроза, което изисква нарязване на екстравазната зона с разтвор на фентоламин.

допамин . Той е предшественик на норепинефрин. Стимулира а-и бета рецептори, има специфичен ефект само върху допаминергичните рецептори. Ефектът на това лекарство до голяма степен зависи от дозата.

Показания за употреба: остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен и септичен шок; начален (олигуричен) стадий на остра бъбречна недостатъчност.

Подготовка на разтвора. Допамин хидрохлорид (допамин) се предлага в ампули от 200 mg. 400 mg от лекарството (2 ампули) се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза. В този разтвор концентрацията на допамин е 1600 µg/ml.

Дози за интравенозно приложение: 1) началната скорост на приложение е 1 μg / (kg-min), след което се увеличава до постигане на желания ефект;

2) малки дози - 1-3 mcg / (kg-min) се прилагат интравенозно; докато допаминът действа главно върху целиакията и особено върху бъбречната област, причинявайки вазодилатация на тези области и допринасяйки за увеличаване на бъбречния и мезентериалния кръвен поток; 3) с постепенно увеличаване на скоростта до 10 µg/(kg-min), периферна вазоконстрикция и повишаване на белодробното оклузивно налягане; 4) високи дози - 5-15 mcg / (kg-min) стимулират бета 1-рецепторите на миокарда, имат индиректен ефект поради освобождаването на норепинефрин в миокарда, т.е. имат подчертан инотропен ефект; 5) в дози над 20 mcg / (kg-min), допаминът може да причини вазоспазъм на бъбреците и мезентериума.

За да се определи оптималният хемодинамичен ефект, е необходимо да се проследяват хемодинамичните параметри. Ако се появи тахикардия, се препоръчва да се намали дозата или да се преустанови по-нататъшното приложение. Не смесвайте лекарството с натриев бикарбонат, тъй като той е инактивиран. Дългосрочна употреба а- и бета-агонистите намаляват ефективността на бета-адренергичната регулация, миокардът става по-малко чувствителен към инотропните ефекти на катехоламините, до пълната загуба на хемодинамичния отговор.

Страничен ефект: 1) повишаване на DZLK, възможно е появата на тахиаритмии; 2) във високи дози може да причини тежка вазоконстрикция.

добутамин(добутрекс). Това е синтетичен катехоламин, който има изразен инотропен ефект. Основният му механизъм на действие е стимулиране. бетарецептори и повишен контрактилитет на миокарда. За разлика от допамина, добутаминът няма спланхичен вазодилатиращ ефект, но има тенденция към системна вазодилатация. Повишава сърдечната честота и ДЗЛК в по-малка степен. В тази връзка добутаминът е показан при лечение на сърдечна недостатъчност с нисък CO, високо периферно съпротивление на фона на нормално или повишено кръвно налягане. При използване на добутамин, подобно на допамин, са възможни камерни аритмии. Увеличаването на сърдечната честота с повече от 10% от първоначалното ниво може да доведе до увеличаване на зоната на миокардна исхемия. При пациенти със съпътстващи съдови лезии е възможна исхемична некроза на пръстите. При много пациенти, лекувани с добутамин, се наблюдава повишаване на систоличното кръвно налягане с 10-20 mm Hg, а в някои случаи и хипотония.

Показания за употреба. Добутамин се предписва при остра и хронична сърдечна недостатъчност, причинена от сърдечни (остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок) и несърдечни причини (остра циркулаторна недостатъчност след травма, по време и след операция), особено в случаите, когато средното кръвно налягане е над 70 mm Hg. Art., И налягането в системата на малък кръг е над нормалните стойности. Присвояване с повишено налягане на вентрикуларното пълнене и риск от претоварване на дясното сърце, което води до белодробен оток; с намален MOS поради режима на PEEP по време на механична вентилация. По време на лечението с добутамин, както и при други катехоламини, е необходимо внимателно проследяване на сърдечната честота, сърдечната честота, ЕКГ, кръвното налягане и скоростта на инфузия. Хиповолемията трябва да се коригира преди започване на лечението.

Подготовка на разтвора. Флакон с добутамин, съдържащ 250 mg от лекарството, се разрежда в 250 ml 5% разтвор на глюкоза до концентрация 1 mg / ml. Не се препоръчват физиологични разтвори за разреждане, тъй като SG йони могат да попречат на разтварянето. Не смесвайте разтвор на добутамин с алкални разтвори.

Страничен ефект. Пациентите с хиповолемия могат да получат тахикардия. Според P. Marino понякога се наблюдават камерни аритмии.

Противопоказан с хипертрофична кардиомиопатия. Поради краткия си полуживот добутаминът се прилага непрекъснато интравенозно. Ефектът на лекарството настъпва в периода от 1 до 2 минути. Обикновено са необходими не повече от 10 минути, за да се създаде стабилна плазмена концентрация и да се осигури максимален ефект. Не се препоръчва използването на натоварваща доза.

Дози. Скоростта на интравенозно приложение на лекарството, необходима за увеличаване на инсулта и минутния обем на сърцето, варира от 2,5 до 10 μg / (kg-min). Често е необходимо да се увеличи дозата до 20 mcg / (kg-min), в по-редки случаи - над 20 mcg / (kg-min). Дози добутамин над 40 µg/(kg-min) могат да бъдат токсични.

Добутаминът може да се използва в комбинация с допамин за повишаване на системното BP при хипотония, увеличаване на бъбречния кръвен поток и отделяне на урина и предотвратяване на риска от белодробна конгестия, наблюдавана само с допамин. Краткият полуживот на стимуланти на бета-адренергичните рецептори, равен на няколко минути, ви позволява много бързо да адаптирате приложената доза към нуждите на хемодинамиката.

Дигоксин . За разлика от бета-адренергичните агонисти, дигиталисовите гликозиди имат дълъг полуживот (35 часа) и се елиминират през бъбреците. Поради това те са по-малко управляеми и използването им, особено в интензивни отделения, е свързано с риск от възможни усложнения. При поддържане на синусовия ритъм употребата им е противопоказана. При хипокалиемия, бъбречна недостатъчност на фона на хипоксия, особено често се появяват прояви на дигиталисова интоксикация. Инотропният ефект на гликозидите се дължи на инхибирането на Na-K-ATPase, което е свързано със стимулиране на метаболизма на Ca 2+. Дигоксин е показан при предсърдно мъждене с VT и пароксизмално предсърдно мъждене. За интравенозни инжекции при възрастни се използва в доза от 0,25-0,5 mg (1-2 ml от 0,025% разтвор). Въвежда се бавно в 10 ml 20% или 40% разтвор на глюкоза. При спешни случаи 0,75-1,5 mg дигоксин се разрежда в 250 ml 5% разтвор на декстроза или глюкоза и се прилага интравенозно в продължение на 2 часа.Необходимото ниво на лекарството в кръвния серум е 1-2 ng / ml.

ВАЗОДИЛАТАТОРИ

Нитратите се използват като бързодействащи вазодилататори. Лекарствата от тази група, причинявайки разширяване на лумена на съдовете, включително коронарните, влияят на състоянието на пред- и следнатоварване и при тежки форми на сърдечна недостатъчност с високо налягане на пълнене значително повишават CO.

Нитроглицерин . Основното действие на нитроглицерина е отпускането на гладката мускулатура на съдовете. В ниски дози той осигурява венодилатиращ ефект, във високи дози също разширява артериолите и малките артерии, което води до намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане. Имайки директен съдоразширяващ ефект, нитроглицеринът подобрява кръвоснабдяването на исхемичната област на миокарда. Употребата на нитроглицерин в комбинация с добутамин (10-20 mcg/(kg-min) е показана при пациенти с висок риск от миокардна исхемия.

Показания за употреба: ангина пекторис, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност с адекватно ниво на кръвното налягане; белодробна хипертония; високо ниво на OPSS с повишено кръвно налягане.

Подготовка на разтвора: 50 mg нитроглицерин се разреждат в 500 ml разтворител до концентрация 0,1 mg / ml. Дозите се избират чрез титруване.

Дози за венозно приложение. Началната доза е 10 mcg / min (ниски дози нитроглицерин). Постепенно увеличавайте дозата - на всеки 5 минути с 10 mcg / min (високи дози нитроглицерин) - до получаване на ясен ефект върху хемодинамиката. Най-високата доза е до 3 mcg / (kg-min). В случай на предозиране може да се развие хипотония и обостряне на миокардна исхемия. Терапията с периодично приложение често е по-ефективна от дългосрочното приложение. За интравенозни инфузии не трябва да се използват системи от поливинилхлорид, тъй като значителна част от лекарството се утаява по стените им. Използвайте системи от пластмасови (полиетиленови) или стъклени флакони.

Страничен ефект. Предизвиква превръщането на част от хемоглобина в метхемоглобин. Увеличаването на нивото на метхемоглобина до 10% води до развитие на цианоза, а по-високото ниво е животозастрашаващо. За да се намали високото ниво на метхемоглобин (до 10%), трябва да се приложи интравенозно разтвор на метиленово синьо (2 mg / kg за 10 минути) [Marino P., 1998].

При продължително (от 24 до 48 часа) интравенозно приложение на разтвор на нитроглицерин е възможно тахифилаксия, характеризираща се с намаляване на терапевтичния ефект при многократно приложение.

След употребата на нитроглицерин с белодробен оток възниква хипоксемия. Намаляването на PaO 2 е свързано с увеличаване на шунтирането на кръвта в белите дробове.

След използване на високи дози нитроглицерин често се развива интоксикация с етанол. Това се дължи на използването на етилов алкохол като разтворител.

Противопоказания: повишено вътречерепно налягане, глаукома, хиповолемия.

Натриев нитропрусиде бързодействащ балансиран вазодилататор, който отпуска гладката мускулатура както на вените, така и на артериолите. Няма изразен ефект върху сърдечната честота и сърдечната честота. Под въздействието на лекарството се намалява OPSS и връщането на кръвта към сърцето. В същото време се увеличава коронарният кръвен поток, CO се увеличава, но миокардната нужда от кислород намалява.

Показания за употреба. Нитропрусидът е лекарството на избор при пациенти с тежка хипертония, свързана с нисък CO. Дори леко намаляване на периферното съдово съпротивление по време на миокардна исхемия с намаляване на помпената функция на сърцето допринася за нормализирането на CO. Нитропрусидът няма пряк ефект върху сърдечния мускул, той е едно от най-добрите лекарства за лечение на хипертонични кризи. Използва се при остра левокамерна недостатъчност без признаци на артериална хипотония.

Подготовка на разтвора: 500 mg (10 ампули) натриев нитропрусид се разреждат в 1000 ml разтворител (концентрация 500 mg/l). Да се ​​съхранява на добре защитено от светлина място. Прясно приготвеният разтвор има кафеникав оттенък. Потъмнелият разтвор не е подходящ за употреба.

Дози за венозно приложение. Началната скорост на приложение е от 0,1 μg / (kg-min), с ниска CO - 0,2 μg / (kg-min). При хипертонична криза лечението започва с 2 mcg / (kg-min). Обичайната доза е 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Средната скорост на приложение е 0,7 µg/kg/min. Най-високата терапевтична доза е 2-3 mcg / kg / min за 72 часа.

Страничен ефект. При продължителна употреба на лекарството е възможно отравяне с цианид. Това се дължи на изчерпването на резервите на тиосулфит в организма (при пушачи, с недохранване, дефицит на витамин В 12), който участва в инактивирането на цианида, образуван по време на метаболизма на нитропрусида. В този случай е възможно развитието на лактатна ацидоза, придружена от главоболие, слабост и артериална хипотония. Възможна е и интоксикация с тиоцианат. Цианидите, образувани по време на метаболизма на нитропрусида в тялото, се превръщат в тиоцианат. Натрупването на последното се случва при бъбречна недостатъчност. Токсичната концентрация на тиоцианат в плазмата е 100 mg/l.