Контрактилността на миокарда е задоволителна. Стареене на сърдечно-съдовата система

Ако с увеличаване на натоварването обемът на кръвообращението не се увеличи, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намален контрактилитет

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляване на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако по време на физическа активност се наруши снабдяването с кислород, намалява не само снабдяването с кислород на кардиомиоцитите, но и на веществата, от които се синтезира енергия, така че сърцето работи известно време благодарение на вътрешните енергийни резерви на клетките. При тяхното изчерпване настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се съкращава значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
при остър инфарктмиокарда;
по време на сърдечна операция
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефектикъм миокарда.

Намаленият контрактилитет на миокарда може да бъде с бери-бери, поради дегенеративни промени в миокарда с миокардит, с кардиосклероза. Също така, нарушение на контрактилитета може да се развие с повишен метаболизъм в тялото с хипертиреоидизъм.

Ниският миокарден контрактилитет е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенен спадкачеството на човешкия живот и може да доведе до неговата смърт. Първите тревожни симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, атаките на задушаване могат да се появят в средата на нощта.

Нарушаването на контрактилитета се характеризира с не толкова силно увеличаване на силата на свиване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само индиректно.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива с помощта на ЕКГ, ежедневно мониториране на ЕКГ, ехокардиография, фрактален анализ сърдечен ритъмИ функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Също така се проведе биохимичен анализкръвни и физиологични изследвания, измерване на кръвно налягане.

За оценка на контрактилитета на миокарда, ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето. За коригиране на нарушен контрактилитет на миокарда, на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3 години това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва, когато лекарството бъде спряно). С развитието на нарушен контрактилитет поради изгаряния, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитно разстройство поради прекомерно физическо натоварване, спортистите използват следните лекарства:

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калиев оротат;
рибоксин;
есенциале, есенциални фосфолипиди;
пчелен прашец и пчелно млечице;
антиоксиданти;
успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
препарати с желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежкото физическо натоварване и да се предпише 2-3 часа почивка в леглото на пациента. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. Може да помогне в тежки случаи почивка на леглов рамките на 2-3 дни.

Идентифициране на намаляване на контрактилитета на миокарда чрез ранни стадиии навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилитета и способността на пациента да работи.

Позитронно-емисионна томография

Позитронно-емисионната томография (ПЕТ) е сравнително нов и високоинформативен неинвазивен метод за изследване на метаболизма на сърдечния мускул, усвояването на кислород и коронарната перфузия. Методът се основава на регистриране на радиационната активност на сърцето след въвеждане на специални радиоактивни етикети, които се включват в определени метаболитни процеси(гликолиза, окислително фосфорилиране на глюкоза, β-окисление мастни киселинии др.), имитирайки „поведението” на основните метаболитни субстрати (глюкоза, мастни киселини и др.).

При пациенти ИХД метод PET позволява неинвазивно изследване на регионалния миокарден кръвоток, метаболизма на глюкозата и мастните киселини и усвояването на кислород. ПЕТ се е доказал като незаменим диагностичен метод жизнеспособност на миокарда. Например, когато нарушение на локалния LV контрактилитет (хипокинезия, акинезия) е причинено от хибернация или зашеметен миокард, който е запазил жизнеспособността си, PET може да регистрира метаболитната активност на тази област на сърдечния мускул (фиг. 5.32), докато при наличие на белег такава активност не се открива.

Ехокардиографското изследване при пациенти с коронарна артериална болест позволява да се получи важна информацияза морфологични и функционални промени в сърцето. Ехокардиографията (EchoCG) се използва за диагностициране на:

нарушения на локалния LV контрактилитет поради намаляване на перфузията на отделни сегменти на LV по време на тестове с натоварване ( стрес ехокардиография);
жизнеспособност на исхемичен миокард (диагноза "хиберниращ" и "зашеметен" миокард);
постинфарктна (широкоогнищна) кардиосклероза и LV аневризма (остра и хронична);
наличието на интракардиален тромб;
наличието на систолна и диастолна LV дисфункция;
признаци на задръстване във вените голям кръгкръвообращението и (индиректно) - стойността на CVP;
признаци на белодробна артериална хипертония;
компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард;
дисфункция на клапния апарат (пролапс на митралната клапа, отлепване на акорди и папиларни мускули и др.);
промяна в някои морфометрични параметри (дебелина на стените на вентрикулите и размер на камерите на сърцето);
нарушение на естеството на кръвния поток в голям CA (някои съвременни методи на ехокардиография).

Получаването на такава обширна информация е възможно само с комплексна употребатри основни режима на ехокардиография: едноизмерен (М-режим), двуизмерен (В-режим) и Доплеров режим.

Оценка на систолната и диастолната функция на лявата камера

Систолна функция на LV. Основните хемодинамични параметри, отразяващи систолната функция на LV, са EF, VR, MO, SI, както и крайните систолни (ESV) и крайните диастолни (EDV) LV обеми. Тези показатели се получават при изследване в двумерен и доплеров режим по метода, описан подробно в глава 2.

Както е показано по-горе, най-ранният маркер за LV систолна дисфункция е намаляване на фракцията на изтласкване (EF)до 40-45% и по-ниски (Таблица 2.8), което обикновено се комбинира с повишаване на CSR и CWW, т.е. с ЛК дилатация и нейното обемно обременяване. В същото време трябва да се има предвид силната зависимост на EF от величината на пред- и следнатоварването: EF може да намалее с хиповолемия (шок, остра загуба на кръви др.), намаляване на притока на кръв към дясното сърце, както и бързо и рязко повишаване на кръвното налягане.

В табл. 2.7 (Глава 2) са представени нормалните стойности на някои ехокардиографски показатели на глобалната LV систолна функция. Спомнете си това умеренотежката систолна дисфункция на LV е придружена от намаляване на EF до 40–45% или по-ниско, повишаване на ESV и EDV (т.е. наличие на умерена дилатация на LV) и запазване на нормалните стойности на CI за известно време (2,2– 2,7 l / min / m 2). При произнесеСистолна дисфункция на LV, има допълнителен спад в стойността на EF, още по-голямо увеличение на EDV и ESV (изразена миогенна дилатация на LV) и намаляване на SI до 2,2 l / min / m 2 и по-ниски.

LV диастолна функция. Диастолната функция на LV се оценява според резултатите от изследването трансмитрален диастоличен кръвен потокв режим на импулсен доплер (вижте глава 2 за подробности). Определете: 1) максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (V max Peak E); 2) максималната скорост на трансмитрален кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (V max Peak A); 3) площ под кривата (интеграл на скоростта) на ранно диастолно пълнене (MV VTI Peak E) и 4) площ под кривата на късно диастолно пълнене (MV VTI Peak A); 5) отношение максимални скорости(или скоростни интеграли) на ранно и късно пълнене (E/A); 6) Време на изоволумна релаксация на ЛК - IVRT (измерено с едновременен запис на аортен и трансмитрален кръвоток в режим на постоянна вълна от апикалния достъп); 7) време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Най-честите причини за LV диастолна дисфункция при пациенти с CAD стабилна стенокардияса:

атеросклеротична (дифузна) и постинфарктна кардиосклероза;
хронична миокардна исхемия, включително "хиберниращ" или "зашеметен" LV миокард;
компенсаторна миокардна хипертрофия, особено изразена при пациенти със съпътстваща хипертония.

В повечето случаи има признаци на диастолна дисфункция на LV. според типа "забавена релаксация",което се характеризира с намаляване на скоростта на ранното диастолно пълнене на вентрикула и преразпределение на диастолното пълнене в полза на предсърдния компонент. В същото време значителна част от диастоличния кръвен поток се извършва по време на активната систола на LA. Доплерограмите на трансмитралния кръвен поток показват намаляване на амплитудата на пика Е и увеличаване на височината на пика А (фиг. 2.57). Съотношението E/A е намалено до 1,0 и по-ниско. В същото време се определя увеличаване на времето на изоволумна релаксация на LV (IVRT) до 90-100 ms или повече и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) - до 220 ms или повече.

По-изразени промени в диастолната функция на LV ( "рестриктивен" тип) се характеризират със значително ускоряване на ранното диастолно вентрикуларно пълнене (Пик Е) с едновременно намаляване на скоростта на кръвния поток по време на предсърдната систола (Пик А). В резултат съотношението E/A се увеличава до 1,6–1,8 или повече. Тези промени са придружени от скъсяване на изоволумната фаза на релаксация (IVRT) до стойности под 80 ms и времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) под 150 ms. Спомнете си, че „рестриктивният“ тип диастолна дисфункция, като правило, се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност или непосредствено предшества нея, което показва повишаване на налягането на пълнене и крайното налягане на LV.

Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера

Идентифицирането на локални нарушения на контрактилитета на LV с помощта на двуизмерна ехокардиография е важно за диагностицирането на коронарна артериална болест. Изследването обикновено се извършва от апикалния подход по дългата ос в проекцията на дву- и четирикамерното сърце, както и от левия парастернален подход по дългата и късата ос.

Както се препоръчва Американска асоциацияехокардиография, LV е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален достъп по късата ос (фиг. 5.33). Снимка 6 базални сегменти- преден (A), преден септален (AS), заден септален (IS), заден (I), постеролатерален (IL) и антеролатерален (AL) - получени, когато са разположени на нивото на платната на митралната клапа (SAX MV) и средни частисъщите 6 сегмента - на нивото на папиларните мускули (SAX PL). Изображения 4 апикални сегменти- преден (A), септален (S), заден (I) и латерален (L), - получени чрез локализация от парастерналния достъп на нивото на сърдечния връх (SAX AP).

Общата идея за локалната контрактилност на тези сегменти е добре допълнена от три надлъжни "резена" на лявата камерарегистрирани от парастерналния достъп по дългата ос на сърцето (фиг. 5.34), както и в апикалната позиция на четирикамерното и двукамерното сърце (фиг. 5.35).

Във всеки от тези сегменти се оценява естеството и амплитудата на миокардното движение, както и степента на неговото систолно удебеляване. Има 3 вида локални нарушения на контрактилната функция на лявата камера, обединени от понятието „асинергия“(фиг. 5.36):

1. акинезия -липса на свиване на ограничен участък от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия- изразено локално намаляване на степента на свиване.

3.дискинезия- парадоксално разширение (издуване) на ограничена област на сърдечния мускул по време на систола.

Причините за локални нарушения на миокардния контрактилитет на LV при пациенти с ИБС са:

остър миокарден инфаркт (МИ);
постинфарктна кардиосклероза;
преходна болка и безболезнена миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални стрес тестове;
постоянна исхемия на миокарда, който все още е запазил своята жизнеспособност („хиберниращ миокард“).

Трябва също да се помни, че локалните нарушения на контрактилитета на LV могат да бъдат открити не само при ИБС. Причините за такива нарушения могат да бъдат:

разширени и хипертрофична кардиомиопатия, които често са придружени и от неравномерно увреждане на миокарда на LV;
локални нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада на краката и клоните на пакета His, WPW синдром и др.) от всякакъв произход;
заболявания, характеризиращи се с обемно претоварване на панкреаса (поради парадоксални движения на IVS).

Най-изразените нарушения на локалния миокарден контрактилитет се откриват при остър миокарден инфаркт и аневризма на LV. Примери за тези аномалии са дадени в Глава 6. Пациенти със стабилна стенокардия при усилие, които са имали предишен инфаркт на миокарда, може да имат ехокардиографски данни за едрофокален или (по-рядко) дребноогнищен постинфарктна кардиосклероза.

По този начин, при широкофокална и трансмурална постинфарктна кардиосклероза, двуизмерната и дори едноизмерната ехокардиография като правило позволява да се идентифицират локални зони на хипокинезия или акинезия(Фиг. 5.37, а, б). Дребноогнищната кардиосклероза или преходната миокардна исхемия се характеризират с появата на зони хипокинезия LV, които по-често се откриват с предна септална локализация на исхемичното увреждане и по-рядко със задната му локализация. Често признаците на дребнофокална (интрамурална) постинфарктна кардиосклероза не се откриват по време на ехокардиографско изследване.

Нарушенията на локалния контрактилитет на отделните LV сегменти при пациенти с коронарна артериална болест обикновено се описват по петобална скала:

1 точка - нормален контрактилитет;

2 точки - умерена хипокинезия (леко намаляване на амплитудата на систолното движение и удебеляване в изследваната област);

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систолното движение на миокарда на изследвания сегмент се извършва в посока, обратна на нормалната).

За такава оценка, в допълнение към традиционния визуален контрол, се използва кадърно гледане на изображения, записани на видеорекордер.

Важна прогностична стойност има изчисляването на т.нар индекс на локален контрактилитет (LIS), което е сумата от оценката на контрактилитета на всеки сегмент (SS), разделена на общ бройизследвани LV сегменти (n):

Високите стойности на този показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често се свързват с повишен рисклетален изход.

Трябва да се помни, че с ехокардиографията далеч не винаги е възможно да се постигне достатъчно добра визуализация на всички 16 сегмента. В тези случаи се вземат предвид само онези части от миокарда на LV, които са добре идентифицирани чрез двуизмерна ехокардиография. Често в клиничната практика те се ограничават до оценка на локалния контрактилитет 6 LV сегмента: 1) междукамерна преграда(горна и долна част); 2) върхове; 3) предно-базален сегмент; 4) страничен сегмент; 5) заден диафрагмен (долен) сегмент; 6) заден базален сегмент.

Стрес ехокардиография. При хронични форми на коронарна артериална болест изследването на локалния LV миокарден контрактилитет в покой далеч не винаги е информативно. Възможностите на ултразвуковия метод на изследване се разширяват значително при използване на метода на стрес ехокардиографията - регистриране на нарушения на локалния контрактилитет на миокарда с помощта на двуизмерна ехокардиография по време на физическо натоварване.

По-често се използва динамична физическа активност (бягаща пътека или велоергометрия в седнало или легнало положение), тестове с дипиридамол, добутамин или трансезофагеална електростимулация на сърцето (ТЕПС). Методите за провеждане на стрес тестове и критериите за прекратяване на теста не се различават от използваните в класическата електрокардиография. Двуизмерните ехокардиограми се записват в хоризонтално положение на пациента преди началото на изследването и веднага след края на натоварването (в рамките на 60–90 s).

За откриване на нарушения на локалния контрактилитет на миокарда се използват специални компютърни програми за оценка на степента на промяна в движението на миокарда и неговото удебеляване по време на натоварване („стрес“) в 16 (или друг брой) предварително визуализирани LV сегменти. Резултатите от изследването практически не зависят от вида на натоварването, въпреки че PEES и тестовете с дипиридамол или добутамин са по-удобни, тъй като всички изследвания се провеждат в хоризонтално положение на пациента.

Чувствителност и специфичност на стрес ехокардиографията при диагностика на коронарна артериална болестдостига 80-90%. Основният недостатък на този метод е, че резултатите от изследването значително зависят от квалификацията на специалист, който ръчно определя границите на ендокарда, които впоследствие се използват за автоматично изчисляване на локалния контрактилитет на отделните сегменти.

Изследване на жизнеспособността на миокарда. напоследъкза диагностициране на жизнеспособността на "хиберниращ" или "зашеметен" миокард. За тази цел обикновено се използва тест с добутамин. Тъй като дори малки дози добутамин имат изразен положителен инотропен ефект, контрактилитетът на жизнеспособния миокард като правило се увеличава, което е придружено от временно намаляване или изчезване на ехокардиографските признаци на локална хипокинезия. Тези данни са в основата на диагнозата "хиберниращ" или "зашеметен" миокард, който има голяма прогностична стойност, по-специално за определяне на индикации за хирургично лечениепациенти с коронарна артериална болест. Все пак трябва да се има предвид, че с повече високи дозидобутамин влошава признаците на миокардна исхемия и контрактилитетът пада отново. По този начин, когато се провежда тест за добутамин, може да се срещне с двуфазна реакция на контрактилния миокард към въвеждането на положителен инотропен агент.

Коронарната ангиография (CAG) е метод за рентгеново изследване на коронарните артерии на сърцето (CA) чрез селективно пълнене. коронарни съдовеконтрастно вещество. Като „златен стандарт“ в диагностиката на коронарната артериална болест, коронарната ангиография дава възможност да се определи естеството, локализацията и степента на атеросклеротично стесняване на коронарната артерия, степента на патологичния процес, състоянието на колатералното кръвообращение, както и за идентифициране на някои вродени малформации на коронарните съдове, например анормален коронарен изход или коронарна артериовенозна фистула. Освен това, при извършване на CAG, като правило, те произвеждат лява вентрикулография, което дава възможност да се оценят редица важни хемодинамични параметри (виж по-горе). Данните, получени по време на CAG, са много важни при избора на метод за хирургична корекция на обструктивни коронарни лезии.

Показания и противопоказания

Показания В съответствие с препоръките на Европейското дружество по кардиология (1997 г.), най-честите показания за планиран CAGса изясняване на характера, степента и локализацията на лезиите на коронарните артерии и оценка на нарушенията на контрактилитета на ЛК (според левовентрикулография) при пациенти с коронарна артериална болест, подложени на хирургично лечение, включително:

пациенти с хронични форми IHD (стабилна ангина пекторис III-IV FC) с неефективността на консервативната антиангинална терапия;
пациенти със стабилна ангина пекторис I–II FC, претърпели МИ;
пациенти с постинфарктна аневризма и прогресираща, предимно левокамерна, сърдечна недостатъчност;
пациенти със стабилна ангина пекторис с бедрен блок в комбинация с признаци на миокардна исхемия според миокардна сцинтиграфия;
пациенти с коронарна артериална болест в комбинация с аортни дефектисърца, изискващи хирургична корекция;
пациенти с облитерираща атеросклерозаартериите долни крайницинасочен към операция;
пациенти с коронарна болест на сърцето с тежки сърдечни аритмии, изискващи изясняване на генезиса и хирургична корекция.

В някои случаи е показан и планиран CAG проверка на диагнозата коронарна артериална болестпри пациенти със сърдечна болка и някои други симптоми, чийто генезис не може да бъде установен с помощта на неинвазивни методи на изследване, включително ЕКГ 12, функционални стрес тестове, ежедневно Холтер ЕКГ мониториране и др. Въпреки това, в тези случаи лекарят, който насочва такъв пациент към специализирана институция за CAG, трябва да бъде особено внимателен и да вземе предвид много фактори, които определят целесъобразността на това изследване и риска от неговите усложнения.

Показания за задържане авариен CAGпри пациенти с остър коронарен синдром са представени в глава 6 от това ръководство.

Противопоказания. Провеждането на CAG е противопоказано:

при наличие на треска;
при тежки заболявания на паренхимните органи;
с тежка обща (лява и дясна камера) сърдечна недостатъчност;
с остри нарушения на церебралната циркулация;
при тежки нарушениякамерен ритъм.

Понастоящем се използват главно две CAG техники. Най-често използвани Техника на Джудкинс, при който специален катетър се въвежда чрез перкутанна пункция в бедрената артерия и след това ретроградно в аортата (фиг. 5.38). В устието на дясната и лявата CA се инжектират 5-10 ml рентгеноконтрастно вещество и се извършва рентгенов филм или видеозапис в няколко проекции, което позволява да се получат динамични изображения на коронарното легло. В случаите, когато пациентът има оклузия на двете феморални артерии, използвайте техниката на Соунспри който катетър се вкарва в откритата брахиална артерия.

Сред най-трудните усложнениякоито могат да възникнат по време на CAG включват: 1) нарушения на ритъма, включително камерна тахикардия и камерно мъждене; 2) развитие на остър МИ; 3) внезапна смърт.

При анализа на коронарограмите се оценяват няколко признака, които напълно характеризират промените в коронарното легло при ИБС (Ю. С. Петросян и Л. С. Зингерман).

1. Анатомичен тип кръвоснабдяване на сърцето: дясно, ляво, балансирано (равномерно).

2. Локализация на лезиите: а) LCA ствол; б) LAD LCA; в) ОВ ЗКН; г) преден диагонален клон на LCA; д) PCA; е) маргинален клон на RCA и други клонове на CA.

3. Разпространението на лезията: а) локализирана форма (в проксималната, средната или дисталната трета на коронарната артерия); б) дифузна лезия.

4. Степента на стесняване на лумена:

А. I степен - с 50 %;

b. II степен - от 50 до 75%;

V. III степен - повече от 75%;

г. IV степен - оклузия на СА.

Наляво анатомичен типхарактеризиращ се с преобладаване на кръвоснабдяването поради LCA. Последният участва в васкуларизацията на целия LA и LV, целия IVS, задна стена PP, по-голямата част от задната стена на панкреаса и част от предната стена на панкреаса в съседство с IVS. При този тип RCA кръвоснабдява само част от предната стена на панкреаса, както и предната и страничната стена на RA.

При правилен типголяма част от сърцето (всички RA, по-голямата част от предната и цялата задна стена на панкреаса, задните 2/3 от IVS, задната стена на LV и LA, върха на сърцето) се захранва от RCA и нейния клонове. LCA при този тип кръвоснабдява предната и страничната стена на лявата камера, предната трета на IVS и предната и страничната стена на лявата камера.

По-чести (около 80-85% от случаите) са различни опции балансиран (равномерен) тип кръвоснабдяванесърцето, при което LCA кръвоснабдява цялата LA, предната, страничната и по-голямата част от задната стена на LV, предните 2/3 на IVS и малка част от предната стена на RV, съседна на IVS . RCA участва във васкуларизацията на целия RA, по-голямата част от предната и цялата задна стена на панкреаса, задната трета на IVS и малка част от задната стена на LV.

По време на селективна коронарография контрастно веществосе въвежда последователно в RCA (фиг. 5.39) и в LCA (фиг. 5.40), което позволява да се получи картина на коронарното кръвоснабдяване отделно за басейните на RCA и LCA. При пациенти с коронарна артериална болест, според CAG, най-често се открива атеросклеротично стеснение на 2-3 CAs - LAD, OB и RCA. Поражението на тези съдове има много важна диагностична и прогностична стойност, тъй като е придружено от появата исхемично уврежданезначителни области на миокарда (фиг. 5.41).

Контрактилитет на миокарда

Човешкото сърце има огромен потенциал, може да увеличи обема на кръвообращението до 5-6 пъти. Това се постига чрез увеличаване на сърдечната честота или обема на кръвта. Това е контрактилитетът на миокарда, който позволява на сърцето да се адаптира с максимална точност към състоянието на човек, да изпомпва повече кръвс нарастващи натоварвания, съответно, снабдяват всички органи с необходимото количество хранителни вещества, осигурявайки правилното им непрекъснато функциониране.

Понякога, оценявайки контрактилитета на миокарда, лекарите отбелязват, че сърцето, дори при големи натоварвания, не увеличава активността си или го прави в недостатъчен обем. В такива случаи трябва да се обърне специално внимание на здравето и функционирането на органа, като се изключи развитието на заболявания като хипоксия, исхемия.

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Намаляването на контрактилитета на миокарда може да възникне по различни причини. Първият е голямо претоварване. Например, ако спортист дълго времесе излага на прекомерно физическо натоварване, което изтощава тялото, с течение на времето може да се установи намаляване на контрактилната функция на миокарда при него. Това се дължи на недостатъчното снабдяване на сърдечния мускул с кислород и хранителни вещества, съответно на невъзможността да се синтезира необходимото количество енергия. За известно време контрактилитетът ще се запази чрез използване на налични вътрешни енергийни ресурси. Но след определен период от време възможностите ще бъдат напълно изчерпани, неизправностите в работата на сърцето ще започнат да се проявяват по-ясно, ще се появят характерни за тях симптоми. След това ще трябва допълнителен преглед, вземане на енергия лекарствакоито стимулират работата на сърцето и метаболитните процеси в него.

Наблюдава се намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на редица заболявания, като:

мозъчна травма;
остър миокарден инфаркт;
исхемична болест;
хирургическа интервенция;
токсичен ефект върху сърдечния мускул.

Също така се намалява, ако човек страда от атеросклероза, кардиосклероза. Причината може да е дефицит на витамини, миокардит. Ако говорим за бери-бери, тогава проблемът се решава доста просто, просто трябва да възстановите правилното и балансирано хранене, осигурявайки на сърцето и цялото тяло важни хранителни вещества. Когато сериозно заболяване стана причина за намаляване на контрактилитета на сърцето, ситуацията става по-сериозна и изисква повишено внимание.

Важно е да се знае! Нарушаването на локалния контрактилитет на миокарда води не само до влошаване на благосъстоянието на пациента, но и до развитие на сърдечна недостатъчност. То от своя страна може да провокира появата на сериозни сърдечни заболявания, често водещи до смърт. Признаците на заболяването ще бъдат: астматични пристъпи, подуване, слабост. Може да се наблюдава учестено дишане.

Как да се определи намален контрактилитет на миокарда

За да можете да получите максимална информация за състоянието на вашето здраве, трябва да се подложите на пълен преглед. Обикновено намален или задоволителен контрактилитет на миокарда се открива след ЕКГ и ехокардиография. Ако резултатите от електрокардиограмата ви накарат да се замислите, не ви позволяват незабавно да поставите точна диагноза, на човек се препоръчва да проведе Холтер мониторинг. Състои се в постоянно записване на показатели за работата на сърцето с помощта на преносим електрокардиограф, прикрепен към дрехите. Така че можете да получите по-точна картина на здравословното състояние, да направите окончателно заключение.

Ултразвукът на сърцето също се счита за доста информативен метод за изследване в този случай. Помага за по-точна оценка на състоянието на дадено лице, както и на функционалните характеристики на сърцето, за идентифициране на нарушения, ако има такива.

Освен това се предписва биохимичен кръвен тест. Провежда се системно наблюдение на кръвното налягане. Може да се препоръча физиологично изследване.

Как се лекува намаленият контрактилитет?

На първо място, пациентът е ограничен в емоционалния и физически стрес. Те провокират увеличаване на нуждите на сърцето от кислород и хранителни вещества, но ако глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера е нарушена, сърцето няма да може да изпълнява функциите си и рискът от усложнения ще се увеличи. Не забравяйте да назначите лекарствена терапия, който се състои от витаминни препарати и средства, които подобряват метаболитните процеси в сърдечния мускул, подпомагайки работата на сърцето. Следните лекарства ще помогнат за справяне със задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера:

Забележка! Ако пациентът не може самостоятелно да се предпази от стресови ситуации, ще му бъдат предписани успокоителни. Най-простите са тинктура от валериана, motherwort.

Ако причината за разстройството е сърдечна или съдово заболяване, лечението на първо място ще бъде негово. Едва тогава, след повторна диагностика, електрокардиография, те ще направят заключение за успеха на терапията.

Какво представлява нормокинезата на контрактилитета на миокарда

Когато лекарят изследва сърцето на пациента, той задължително сравнява правилните показатели на неговата работа (нормокинеза) и данните, получени след диагностицирането. Ако се интересувате от въпроса за определяне на нормокинезата на контрактилитета на миокарда - какво е това, само лекар може да обясни. Не става въпрос за постоянна цифра, която се счита за норма, а за съотношението на състоянието на пациента (физическо, емоционално) и показателите за контрактилитета на сърдечния мускул на този момент.

След установяване на нарушенията задачата ще бъде да се идентифицират причините за възникването им, след което можем да говорим за успешно лечениеспособни да върнат работните параметри на сърцето в нормални граници.

Човешкото сърце има огромен потенциал, може да увеличи обема на кръвообращението до 5-6 пъти. Това се постига чрез увеличаване на сърдечната честота или обема на кръвта. Това е контрактилитетът на миокарда, който позволява на сърцето да се адаптира с максимална точност към състоянието на човек, да изпомпва повече кръв с нарастващи натоварвания, съответно да снабдява всички органи с необходимото количество хранителни вещества, осигурявайки правилното им непрекъснато функциониране.

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Намаляването на контрактилитета на миокарда може да възникне по различни причини. Първият е голямо претоварване. Например, ако спортистът дълго време се излага на прекомерно физическо натоварване, което изтощава тялото, с течение на времето може да се установи намаляване на контрактилната функция на миокарда в него. Това се дължи на недостатъчното снабдяване на сърдечния мускул с кислород и хранителни вещества, съответно на невъзможността да се синтезира необходимото количество енергия. За известно време контрактилността ще се запази чрез използване на наличните вътрешни енергийни ресурси. Но след определен период от време възможностите ще бъдат напълно изчерпани, неизправностите в работата на сърцето ще започнат да се проявяват по-ясно, ще се появят характерни за тях симптоми. След това ще е необходимо допълнително изследване, приемане на енергийни лекарства, които стимулират работата на сърцето и метаболитните процеси в него.

Наблюдава се намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на редица заболявания, като:

мозъчна травма;
остър миокарден инфаркт;
исхемична болест;
хирургическа интервенция;
токсичен ефект върху сърдечния мускул.

Важно е да се знае! Нарушаването на локалния контрактилитет на миокарда води не само до влошаване на благосъстоянието на пациента, но и до развитие на сърдечна недостатъчност. То от своя страна може да провокира появата на сериозни сърдечни заболявания, често водещи до смърт. Признаците на заболяването ще бъдат: астматични пристъпи, подуване, слабост. Може да се наблюдава учестено дишане.

Как да се определи намален контрактилитет на миокарда

Как се лекува намаленият контрактилитет?

На първо място, пациентът е ограничен в емоционалния и физически стрес. Те провокират увеличаване на нуждите на сърцето от кислород и хранителни вещества, но ако глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера е нарушена, сърцето няма да може да изпълнява функциите си и рискът от усложнения ще се увеличи. Не забравяйте да предпишете лекарствена терапия, която се състои от витаминни препарати и средства, които подобряват метаболитните процеси в сърдечния мускул, поддържайки работата на сърцето. Следните лекарства ще помогнат за справяне със задоволителния контрактилитет на миокарда на лявата камера:

фосфокреатин;
рибоксин;
панангин или аспаркам;
железни препарати;
майчиното мляко.

Забележка! Ако пациентът не може самостоятелно да се предпази от стресови ситуации, ще му бъдат предписани успокоителни. Най-простите са тинктура от валериана, motherwort.

Ако причината за нарушението е сърдечно или съдово заболяване, то ще бъде лекувано на първо място. Едва тогава, след повторна диагностика, електрокардиография, те ще направят заключение за успеха на терапията.

Какво представлява нормокинезата на контрактилитета на миокарда

След определяне на нарушенията задачата ще бъде да се идентифицират причините за тяхното възникване, след което можем да говорим за успешно лечение, което може да върне работните параметри на сърцето в норма.

Във връзка с

Контрактилитет на миокарда

Основните са прогресивна миокардна склероза, фокална атрофия на мускулни влакна със симптоми на протеиново-липоидна дистрофия, гнездна хипертрофия на мускулни влакна, дилатация на сърцето морфологични особеностистаро сърце.

Една от основните причини за развитието на дистрофични и атрофични промени в миокарда по време на стареенето е нарушение на енергийните процеси, развитието на хипоксия.

С напредване на възрастта интензивността на тъканното дишане на миокарда намалява, конюгирането на окислението и фосфорилирането се променя, броят на митохондриите намалява, настъпва тяхното разграждане, активността на отделните връзки на дихателната верига се променя неравномерно, съдържанието на гликоген намалява, концентрацията млечната киселина се увеличава, интензивността на гликолизата се активира, количеството на АТФ и CP намалява, активността пада креатин фосфокиназа (CPK).

Известно е, че контрактилитетът на миокарда се контролира от различни механизми, най-важните от които са механизмът на Frank-Starling и директният инотропизъм, който е тясно свързан с адренергичния ефект върху сърцето. В същото време е доказано, че механизмът на Франк-Старлинг страда значително с възрастта.

Това е свързано с намаляване на еластичността на мускулните фибрили като такива, с увеличаване на нискоеластична съединителна тъкан, с появата на атрофични промени и хипертрофия на отделни мускулни влакна, както и с промени в самия актомиозинов комплекс.

Трябва също да се отбележи, че има нарушение на свойствата на контрактилните протеини на миокарда, промяна в актомиозиновия комплекс. Бинг (Bing, 1965) смята, че стареещото сърце постепенно губи способността си да превежда в механична работа енергията, получена в процеса на неговото формиране.

Авторът установи намаляване на контрактилния капацитет на актомиозиновите нишки при възрастни хора. Освен това беше отбелязано, че количеството на миофибриларните протеини намалява с възрастта. Несъмнено всички тези промени могат да причинят функционална недостатъчностмиокарда.

Док (Dock, 1956) като една от причините за нарушение на контрактилитета на миокарда в напреднала възраст вижда нарушение на минералния метаболизъм, по-специално излишно натрупване Na+ йони. Според Бургер (Burger, 1960) с възрастта съдържанието на вода, K+ и Ca2+ йони в сърдечния мускул намалява. Michel (1964) посочва, че промяната в химическата среда (трансминерализация, намаляване на богатите на енергия фосфати) протича успоредно с ограничаването на контрактилитета на миокарда, неговата компенсаторна способност.

Доказано е, че с възрастта съдържанието на вътреклетъчния Na+ йон нараства, докато съдържанието на K+ йон намалява. Фазата на реполяризация на АР в този случай се удължава. Известно е, че вълната на деполяризация, разпространяваща се по външната мембрана на мускулната клетка, също улавя Т-тубулната система и прониква в елементите саркоплазмен ретикулум (SR), което предизвиква освобождаване на калций от SPR резервоарите.

Калциевият "залп" води до повишаване на концентрацията на Са2+ йон в саркоплазмата, в резултат на което Са2+ йонът навлиза в миофибрилите и се свързва там с Са2+ реактивния протеин тропонин. Поради елиминирането на тропомиозиновата репресия, актинът и миозинът си взаимодействат, т.е. свиват се.

Началото на последващата релаксация се определя от скоростта на обратния транспорт на Ca2+ йона в SPR, който се осъществява от системата на транспортната Ga-Mg-зависима АТФ-аза и изисква определен разход на енергия. Промяната в съотношението K+/Na+ може да повлияе на състоянието на калиево-натриевата помпа.

Може да се предположи, че произтичащите от това промени в съотношението K + / Na + и нарушенията в калциевата помпа могат значително да нарушат контрактилитета на миокарда и диастолното отпускане на сърцето в напреднала възраст.

Освен това при стари животни са открити промени в SPR - удебеляване и уплътняване на системата T-karals, намаляване на тяхната специфично теглов клетката се наблюдава увеличаване на контактите между сарколемата и везикулите на SPR, които, както е известно, осигуряват оптималната скорост на излизане и навлизане на Ca2+ йон в SPR. При тези условия се нарушават оптималните възможности за осъществяване на систола и диастола, особено при функционален стрес.

Както е известно, синхронизирането на дейността на отделните мускулни клетки е от съществено значение за осигуряване на контрактилитета на сърцето. До голяма степен се определя от състоянието на интеркалираните дискове, т.е. мястото на контакт на отделните миокардни клетки. В същото време в експеримент върху стари животни (Frolkis et al., 1977b) при прилагане на натоварване се установява ясно изразено разширяване на тези дискове - с 3-4-кратно увеличение на разстоянието между тях.

Това причинява затруднено провеждане на възбуждане между отделните клетки, нарушаване на синхронизацията на тяхното свиване, удължаване на систолата и намаляване на контрактилитета. В същото време синхронизирането на процесите на свиване на отделните миокардни влакна зависи от адренергичното влияние. Следователно, наблюдаваното отслабване на адренергичните ефекти върху сърцето в напреднала възраст (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) може да влоши нарушението на инотропните механизми, както и синхронизирането на контракциите на миокардните влакна.

В допълнение, с възрастта, ефектът от директния инотропен ефект на симпатикуса нервна системакъм миокарда. Всичко това ограничава мобилизирането на енергийните процеси и допринася за развитието на сърдечна недостатъчност с увеличаване на натоварването на сърцето.

Намаляването на контрактилитета на миокарда с възрастта, дори в покой, се доказва от множество данни, получени при изследване на сърдечната дейност с помощта на различни методиизследвания (анализ на фазовата структура на сърдечния цикъл, балистокардиография, електрокардиография, реокардиография, ехокардиография и др.).

Намаляването на контрактилитета на миокарда е особено ясно установено при възрастни и възрастни хора в условия на интензивна дейност. Под въздействието на функционални натоварвания (мускулна активност, инжектиране на адреналин и др.), Възрастните и старите хора често изпитват енергийна динамична миокардна недостатъчност.

Намаляването на контрактилитета на миокарда с възрастта също отразява обемната и линейната скорост на изтласкване, началната скорост на нарастване на интравентрикуларното налягане, стойностите на които естествено намаляват с възрастта (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

При възрастни и стари хора работата на сърцето намалява (Tokar, 1977; Strandell, 1976). От представените в табл. 27 данни показват, че при стари животни от различни видове, в сравнение с млади животни, максималната скорост на повишаване на интравентрикуларното налягане, максималната скорост на скъсяване на миокардните влакна, индексът на контрактилитета и интензивността на функциониране на миокардните структури намаляват.

Фазова структура на сърдечния цикъл

С възрастта се променя и фазовата структура на дейността на сърцето. Според Korkuszko (1971) и Turner (1977) при възрастни и възрастни хора има удължаване на електромеханичната систола на лявата камера на сърцето, главно поради увеличаване на периода на напрежение.

Тази посока на изместване зависи от увеличаването на фазата на изометрично съкращение (фазата на повишаване на интравентрикуларното налягане), докато фазата на асинхронно свиване (трансформация) не се променя значително с възрастта. Това се вижда особено ясно от изчисляването на интрасистолния индекс на изометричната фаза на контракция.

Периодът на изтласкване при хора на възраст 60 години най-често е съкратен, което трябва да се свърже с обикновено наблюдаваното в тази възраст намаляване на сърдечния дебит. В същото време се открива увеличаване на фазата на бързо изхвърляне на кръвта и съкращаване на фазата на бавно изхвърляне.

Такова преразпределение във фазовата структура - удължаване на фазата на бързо изтласкване, може да бъде свързано с намаляване на контрактилитета на миокарда при наличие на повишено периферно съдово съпротивление. Удължаването на фазата на бързо изтласкване и съкращаването на бавното изтласкване се потвърждава и при регистриране на реограма и електрокимограма с възходящ отделаортата и нейните дъги.

Изчисляването на съотношението на периода на изгнание към периода на напрежение (коефициент на Blumberger) показва, че работата, изразходвана директно за изтласкване на кръв от лявата камера по време на систола, изисква повече миокардно напрежение и се извършва за по-дълъг период от време.

Диастоличният период на сърдечния цикъл също претърпява свързано с възрастта преструктуриране - периодът на изометрична релаксация и фазата на бързо пълнене се удължават с относително скъсяване общ периодпълнеж.

Периферна циркулация

В големите артериални стволове със стареене се развиват склеротично удебеляване на интимата, вътрешната мембрана, атрофия на мускулния слой и намаляване на еластичността. Според Гарис (Harris, 1978) еластичността на големите артериални съдове при хора на възраст 70 години е наполовина в сравнение с тази при хора на 20 години.

Венозните съдове също са обект на значително преструктуриране. Промените във вените обаче са много по-слабо изразени, отколкото в артериите (Davydovsky, 1966). Според Burger (Burger, 1960) физиологичната склероза на артериите е отслабена към периферията.

Въпреки това, при равни други условия, промените в съдовата система са по-изразени в долните крайници, отколкото в горните. В същото време промените са по-значителни от дясната ръка, отколкото от лявата (Hevelke, 1955). Загубата на еластичност на артериалните съдове се доказва и от множество данни, свързани с изследването на скоростта на разпространение на пулсовата вълна.

Отбелязано е, че с напредването на възрастта има редовно ускоряване на разпространението на пулсовата вълна през големите артериални съдове (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Увеличаването на скоростта на разпространение на пулсовата вълна през артериалните съдове с възрастта се наблюдава в по-голяма степен в съдовете от еластичен тип - аортата (Se), а през шестото десетилетие този показател вече започва да преобладава над скоростта на разпространение на пулсовата вълна през съдовете от мускулен тип (Sm), което се отразява в намаляване на съотношението SM/SE.

С възрастта нараства и общото еластично съпротивление (E0) на артериалната система. Както е известно, поради еластичността на аортата, артериите, значителна част от кинетичната енергия по време на систола се превръща в потенциална енергия на опънатите съдови стени, което прави възможно преобразуването на прекъсващ кръвен поток в непрекъснат.

По този начин достатъчната еластичност на съдовете позволява да се разпредели енергията, освободена от сърцето, за целия период на неговата дейност и по този начин се създават най-благоприятните условия за работата на сърцето. Тези условия обаче се променят значително с възрастта. На първо място и в по-голяма степен се променят големите артериални съдове на системното кръвообращение, особено аортата, и едва в по-напреднала възраст еластичността на белодробната артерия и нейните големи стволове намалява.

Както вече беше споменато по-горе, в резултат на загубата на еластичност на големите артериални стволове, голям процент от енергията се изразходва от сърцето за преодоляване на съпротивлението, което предотвратява изтичането на кръв, и за повишаване на налягането в аортата. С други думи, дейността на сърцето става по-малко икономична с възрастта.

Потвърдено е следните факти(Коркушко, 1968а, 1968б, 1978). При възрастните и старите хора, в сравнение с младите хора, има повишен разход на енергия от лявата камера на сърцето. За група хора на възраст 20-40 години този показател е 11,7 ± 0,17 W; за седмото десетилетие - 14,1 ± 0,26; за десетото - 15,3 ± 0,57 W (p
Отбелязва се, че увеличаването на потреблението на енергия от лявата камера отива за извършване на най-малко продуктивната част от работата на сърцето - преодоляване на съпротивлението на съдовата система. Тази позиция характеризира съотношението на общото еластично съпротивление на артериалната система (E0) към общото периферно съдово съпротивление (W). С възрастта съотношението E0/W естествено се увеличава, средно 0,65 ± 0,075 за 20–40 години, 0,77 ± 0,06 за седмото десетилетие, 0,86 ± 0,05 за осмото десетилетие, 0,93 ± 0,04 за деветото десетилетие и 1,09 ± 0,075 за десетото десетилетие..

Наред с увеличаването на твърдостта на артериалните съдове, загубата на еластичност, се наблюдава увеличаване на обема на артериалния еластичен резервоар, особено на аортата, което до известна степен компенсира нейната функция.

Все пак трябва да се подчертае, че такъв механизъм е присъщо пасивен и е свързан с дългосрочен ефект на ударния обем върху аортната стена, която е загубила своята еластичност. Въпреки това, в повече късна възрастувеличаването на обема не върви ръка за ръка с намаляването на еластичността и следователно функцията на еластичния резервоар е нарушена.

Това заключение е валидно не само за аортата, но и за белодробната артерия. Освен това загубата на еластичност на големите артериални съдове нарушава адаптивния капацитет на белодробната и системната циркулация към внезапни и значителни претоварвания.

С възрастта общото периферно съдово съпротивление се увеличава както при хора, така и при животни от различни видове (Таблица 27). Освен това тези промени са свързани не само с функционални промени (в отговор на намаляване на сърдечния дебит), но и с органични, дължащи се на склероза, намаляване на лумена на малките периферни артерии.

По този начин, прогресивното намаляване на лумена на малките периферни артерии, от една страна, намалява кръвоснабдяването и, от друга страна, причинява повишаване на периферното съдово съпротивление. Трябва да се отбележи, че един и същ тип промени в общото периферно съдово съпротивление крие различна топография на промени в регионалния тонус.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавски, Г.Д. Бердишев, Н.С. Верхратски, В.М. Дилман, А.И. Зотин, Н.Б. Манковски, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролкис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Емануел

Причини за намален контрактилитет

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
с остър миокарден инфаркт;
по време на сърдечна операция
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Ниският миокарден контрактилитет е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно влошаване на качеството на живот на човека и може да причини смърт. Първите тревожни симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, атаките на задушаване могат да се появят в средата на нощта.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива с помощта на ЕКГ, ежедневно ЕКГ мониториране, ехокардиография, фрактален анализ на сърдечната честота и функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Извършват се също биохимичен кръвен тест и физиологично изследване, както и измерване на кръвното налягане.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, се изчислява ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калиев оротат;
рибоксин;
есенциале, есенциални фосфолипиди;
пчелен прашец и пчелно млечице;
антиоксиданти;
успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
препарати с желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежкото физическо натоварване и да се предпише 2-3 часа почивка в леглото на пациента. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. В тежки случаи може да помогне почивка на легло за 2-3 дни.

Идентифицирането на намаляване на контрактилитета на миокарда в ранните етапи и навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилитета и способността на пациента да работи.

Контрактилитет на миокарда

Нашето тяло е устроено по такъв начин, че ако един орган е повреден, цялата система страда, в резултат на което това води до общо изтощение на тялото. Основният орган в човешкия живот е сърцето, което се състои от три основни слоя. Един от най-важните и податливи на увреждане е миокардът. Този слой е мускулна тъкан, която се състои от напречни влакна. Именно тази функция позволява на сърцето да работи в пъти по-бързо и по-ефективно. Една от основните функции е контрактилитетът на миокарда, който може да намалее с времето. Трябва внимателно да се обмислят причините и последствията от тази физиология.

Контрактилитетът на сърдечния мускул намалява при исхемия на сърцето или инфаркт на миокарда

Трябва да се каже, че нашият сърдечен орган има доста висок потенциал в смисъл, че може да увеличи кръвообращението, ако е необходимо. По този начин това може да се случи по време на нормален спорт или по време на тежък физически труд. Между другото, ако говорим за потенциала на сърцето, тогава обемът на кръвообращението може да се увеличи до 6 пъти. Но се случва, че контрактилитетът на миокарда намалява различни причини, това вече говори за нейните намалени възможности, които трябва да се диагностицират навреме и да се вземат необходимите мерки.

Причини за спада

За тези, които не знаят, трябва да се каже, че функциите на миокарда на сърцето представляват цял алгоритъм на работа, който не е нарушен по никакъв начин. Благодарение на възбудимостта на клетките, контрактилитета на сърдечните стени и проводимостта на кръвния поток, нашите кръвоносни съдове получават порция полезни вещества, която е необходима за пълноценна работа. Счита се, че контрактилитетът на миокарда е задоволителен, когато неговата активност нараства с увеличаване на физическата активност. Тогава можем да говорим за пълно здраве, но ако това не се случи, първо трябва да разберете причините за този процес.

Важно е да знаете, че намалената контрактилност на мускулната тъкан може да се дължи на следните здравословни проблеми:

авитаминоза;
миокардит;
кардиосклероза;
хипертиреоидизъм;
повишен метаболизъм;
атеросклероза и др.

Така че може да има много причини за намаляване на контрактилитета на мускулната тъкан, но основната е една. При продължително физическо натоварване тялото ни може да не получи достатъчно не само необходимата част от кислорода, но и количеството хранителни вещества, което е необходимо за живота на тялото и от което се произвежда енергия. В такива случаи на първо място се използват вътрешни резерви, които винаги са налични в тялото. Струва си да се каже, че тези резерви не са достатъчни за дълго време и когато се изчерпят, в тялото настъпва необратим процес, в резултат на който кардиомиоцитите (това са клетките, които изграждат миокарда) се увреждат и самата мускулна тъкан губи своята контрактилитетност.

В допълнение към факта на повишено физическо натоварване, намален контрактилитет на миокарда на лявата камера може да възникне в резултат на следните усложнения:

тежко мозъчно увреждане;
следствие от неуспешна хирургична интервенция;
заболявания, свързани със сърцето, например исхемия;
след инфаркт на миокарда;
следствие от токсични ефекти върху мускулната тъкан.

Трябва да се каже, че това усложнение може значително да развали качеството на човешкия живот. В допълнение към общото влошаване на човешкото здраве, това може да провокира сърдечна недостатъчност, което не е добър знак. Трябва да се изясни, че контрактилитетът на миокарда трябва да се поддържа при всички обстоятелства. За да направите това, трябва да се ограничите до преумора при продължително физическо натоварване.

Някои от най-забележимите са следните признаци на намален контрактилитет:

бърза умора;
обща слабост на тялото;
бързо наддаване на тегло;
бързо дишане;
подуване;
атаки на нощно задушаване.

Диагностика на намален контрактилитет

При първите от горните признаци трябва да се консултирате със специалист, в никакъв случай не трябва да се самолекувате или да пренебрегвате този проблем, тъй като последствията могат да бъдат катастрофални. Често за определяне на контрактилитета на миокарда на лявата камера, който може да бъде задоволителен или намален, се извършва конвенционална ЕКГ плюс ехокардиография.

Ехокардиографията на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера на сърцето в систола и диастола

Случва се, че след ЕКГ не е възможно да се постави точна диагноза, тогава на пациента се предписва Холтер мониторинг. Този методпозволява да се направи по-точно заключение. постоянно наблюдениеелектрокардиограф.

В допълнение към горните методи се прилагат следните:

ултразвуково изследване (ултразвук);
химия на кръвта;
контрол на кръвното налягане.

Методи на лечение

За да разберете как да провеждате лечението, първо трябва да проведете квалифицирана диагностикакоето ще определи степента и формата на заболяването. Например, глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера трябва да се елиминира с помощта на класически методи на лечение. В такива случаи експертите препоръчват да се пият лекарства, които помагат за подобряване на микроциркулацията на кръвта. В допълнение към този курс се предписват лекарства, с помощта на които е възможно да се подобри метаболизма в сърдечния орган.

Предписват се лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето и подобряват микроциркулацията на кръвта

Разбира се, за да има правилен резултат от терапията, е необходимо да се отървете от основното заболяване, което е причинило заболяването. Освен това, когато става въпрос за спортисти или хора с повишено физическо натоварване, тук като за начало можете да се справите със специален режим, който ограничава физическата активност и препоръки за дневна почивка. При по-тежки форми се предписва почивка на легло за 2-3 дни. Струва си да се каже, че това нарушение може лесно да се коригира, ако се предприемат диагностични мерки навреме.

Пароксизмалната камерна тахикардия може да започне внезапно и също внезапно да завърши. IN.

Вегето-съдовата дистония при децата днес е доста често срещана и нейните симптоми не са еднакви.

Удебеляване на стените на аортата - какво е това? Това е доста сложна аномалия, която може да стане.

За да можете да излекувате такова заболяване като хипертония от 3-та степен, трябва внимателно.

Много жени се интересуват от безопасността на комбинацията от "хипертония и бременност". Задължително.

Малко хора знаят какво точно е вегетативно-съдовата дистония: причините за нейната поява.

Какво е контрактилитет на миокарда и каква е опасността от намаляване на контрактилитета му

Контрактилността на миокарда е способността на сърдечния мускул да осигурява ритмични контракции на сърцето в автоматичен режим, за да движи кръвта през сърдечно-съдовата система. Самият сърдечен мускул има специфична структура, която се различава от останалите мускули в тялото.

Елементарната контрактилна единица на миокарда е саркомерът, от който мускулни клетки- кардиомиоцити. Промяната на дължината на саркомера под въздействието на електрически импулси на проводимата система осигурява контрактилитета на сърцето.

Нарушаването на контрактилитета на миокарда може да доведе до неприятни последици под формата например на сърдечна недостатъчност и не само. Ето защо, ако имате симптоми на нарушен контрактилитет, трябва да се консултирате с лекар.

Характеристики на миокарда

Миокардът има редица физически и физиологични свойствакоето му позволява да осигури пълното функциониране на сърдечно-съдовата система. Тези характеристики на сърдечния мускул позволяват не само да се поддържа кръвообращението, осигурявайки непрекъснат приток на кръв от вентрикулите в лумена на аортата и белодробния ствол, но и да се извършват компенсаторно-адаптивни реакции, осигуряващи адаптирането на тялото към повишени натоварвания.

Физиологичните свойства на миокарда се определят от неговата разтегливост и еластичност. Разтегливостта на сърдечния мускул осигурява способността му значително да увеличава собствената си дължина без увреждане и нарушаване на структурата му.

Еластичните свойства на миокарда осигуряват способността му да се върне в първоначалната си форма и позиция след прекратяване на въздействието на деформиращите сили (свиване, отпускане).

Също така, важна роля за поддържането на адекватна сърдечна дейност играе способността на сърдечния мускул да развива сила в процеса на свиване на миокарда и да извършва работа по време на систола.

Какво е контрактилитет на миокарда

Сърдечният контрактилитет е едно от физиологичните свойства на сърдечния мускул, което изпълнява помпената функция на сърцето поради способността на миокарда да се свива по време на систола (което води до изтласкване на кръв от вентрикулите в аортата и белодробния ствол (LS )) и се отпуснете по време на диастола.

Първо се извършва свиването на предсърдните мускули, а след това на папиларните мускули и субендокардиалния слой на вентрикуларните мускули. Освен това свиването се простира до целия вътрешен слой на вентрикуларните мускули. Това осигурява пълна систола и ви позволява да поддържате непрекъснато изхвърляне на кръв от вентрикулите в аортата и LA.

Контрактилността на миокарда също се поддържа от:

възбудимост, способността да се генерира потенциал за действие (да се възбуди) в отговор на действието на стимули;
проводимост, тоест способността за провеждане на генерирания потенциал на действие.

Контрактилитетът на сърцето също зависи от автоматизма на сърдечния мускул, който се проявява чрез независимо генериране на потенциали за действие (възбуждания). Поради тази особеност на миокарда, дори денервирано сърце може да се свие за известно време.

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

Физиологичните характеристики на сърдечния мускул се регулират от вагусовите и симпатиковите нерви, които могат да повлияят на миокарда:

Тези ефекти могат да бъдат както положителни, така и отрицателни. Повишеният контрактилитет на миокарда се нарича положителен инотропен ефект. Намаляването на контрактилитета на миокарда се нарича отрицателен инотропен ефект.

Батмотропните ефекти се проявяват в ефекта върху възбудимостта на миокарда, дромотропните - в промяна на способността на сърдечния мускул да провежда.

Регулирането на интензивността на метаболитните процеси в сърдечния мускул се осъществява чрез тонотропен ефект върху миокарда.

Как се регулира контрактилитета на миокарда?

Въздействие блуждаещи нервипричинява намаление:

контрактилитет на миокарда,
генериране и разпространение на потенциал за действие,
метаболитни процеси в миокарда.

Тоест има изключително отрицателни инотропни, тонотропни и т.н. ефекти.

Влиянието на симпатиковите нерви се проявява чрез повишаване на контрактилитета на миокарда, увеличаване на сърдечната честота, ускоряване на метаболитните процеси, както и повишаване на възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул (положителни ефекти).

При понижено кръвно налягане се наблюдава стимулиране на симпатиковия ефект върху сърдечния мускул, повишаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота, поради което се извършва компенсаторно нормализиране на кръвното налягане.

С повишаване на налягането настъпва рефлекторно намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, което прави възможно понижаването на кръвното налягане до адекватно ниво.

Значителното стимулиране също засяга контрактилитета на миокарда:

Това води до промяна в честотата и силата на сърдечните контракции по време на физически или емоционален стрес, престой в гореща или студена стая, както и при излагане на значителни стимули.

от хормони, най-голямо влияниеконтрактилитетът на миокарда се влияе от адреналин, тироксин и алдостерон.

Ролята на калциевите и калиеви йони

Също така, калиеви и калциеви йони могат да променят контрактилитета на сърцето. При хиперкалиемия (излишък на калиеви йони) се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, както и инхибиране на образуването и провеждането на потенциала за действие (възбуждане).

Калциевите йони, напротив, допринасят за увеличаване на контрактилитета на миокарда, честотата на контракциите му, а също така повишават възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул.

Лекарства, които влияят на контрактилитета на миокарда

Препаратите от сърдечни гликозиди имат значителен ефект върху контрактилитета на миокарда. Тази групалекарствата могат да имат отрицателен хронотропен и положителен инотропен ефект (основното лекарство от групата - дигоксин в терапевтични дози повишава контрактилитета на миокарда). Благодарение на тези свойства, сърдечните гликозиди са една от основните групи лекарства, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност.

Също така, SM може да бъде повлиян от бета-блокери (намаляват контрактилитета на миокарда, имат отрицателни хронотропни и дромотропни ефекти), блокери на Са канали (имат отрицателен инотропен ефект), АСЕ инхибитори(подобряват диастолната функция на сърцето, като допринасят за увеличаване на сърдечния дебит в систола) и др.

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Намаленият контрактилитет на миокарда е придружен от намаляване на сърдечния дебит и нарушено кръвоснабдяване на органите и тъканите. В резултат на това се развива исхемия, настъпват метаболитни нарушения в тъканите, хемодинамиката се нарушава и рискът от тромбоза се увеличава, развива се сърдечна недостатъчност.

Кога може да се наруши СМ

Намаляване на SM може да се наблюдава на фона на:

миокардна хипоксия;
коронарна болестсърца;
тежка атеросклероза на коронарните съдове;
инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза;
аневризми на сърцето (наблюдавани рязък спадконтрактилитет на миокарда на лявата камера);
остър миокардит, перикардит и ендокардит;
кардиомиопатии (максималното нарушение на SM се наблюдава, когато адаптивният капацитет на сърцето е изчерпан и кардиомиопатията е декомпенсирана);
мозъчна травма;
автоимунни заболявания;
инсулти;
интоксикация и отравяне;
шокове (с токсични, инфекциозни, болкови, кардиогенни и др.);
авитаминоза;
електролитен дисбаланс;
загуба на кръв;
тежки инфекции;
интоксикация с активен растеж на злокачествени неоплазми;
анемия от различен произход;
ендокринни заболявания.

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

Повечето информативни методиИзследванията на SM са:

стандартна електрокардиограма;
ЕКГ със стрес тестове;
Холтер мониторинг;
ЕХО-К.

Също така, за да се установи причината за намаляване на SM, се извършва общ и биохимичен кръвен тест, коагулограма, липидограма, се оценява хормонален профил, се извършва ултразвуково сканиране на бъбреците, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и др. .

SM на ECHO-KG

Най-важното и информативно изследване е ултразвуковото изследване на сърцето (оценка на камерния обем по време на систола и диастола, дебелина на миокарда, изчисляване на минутния кръвен обем и ефективен сърдечен дебит, оценка на амплитудата на интервентрикуларната преграда и др.).

Оценката на амплитудата на междукамерната преграда (AMP) е един от важните показатели за обемно претоварване на вентрикулите. Нормокинезата на AMP варира от 0,5 до 0,8 сантиметра. Индексът на амплитудата на задната стена на лявата камера е от 0,9 до 1,4 cm.

Значително увеличение на амплитудата се отбелязва на фона на нарушение на контрактилитета на миокарда, ако пациентите имат:

недостатъчност на аортната или митралната клапа;
обемно натоварване на дясната камера при пациенти с белодробна хипертония;
исхемична болест на сърцето;
некоронарни лезии на сърдечния мускул;
сърдечни аневризми.

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Нарушенията на контрактилитета на миокарда подлежат на задължително лечение. При липса на своевременно идентифициране на причините за нарушения на СМ и назначаване на подходящо лечение е възможно да се развие тежка сърдечна недостатъчност, нарушаване на работата на вътрешните органи на фона на исхемия, образуване на кръвни съсиреци в съдовете с риск на тромбоза (поради хемодинамични нарушения, свързани с увредена SM).

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален, тогава се наблюдава развитие:

сърдечна астма с външен вид на пациент:
експираторна диспнея (нарушено издишване),
обсесивна кашлица (понякога с розови храчки),
бълбукащ дъх,
бледност и цианоза на лицето (възможно землист тен).

Лечение на SM нарушения

Цялото лечение трябва да бъде избрано от кардиолог в съответствие с причината за нарушението на SM.

За подобряване на метаболитните процеси в миокарда могат да се използват лекарства:

Могат да се използват и калиеви и магнезиеви препарати (Аспаркам, Панангин).

На пациенти с анемия са показани добавки с желязо, фолиева киселина, витамин В12 (в зависимост от вида на анемията).

Ако се установи липиден дисбаланс, може да се предпише липидо-понижаваща терапия. За предотвратяване на тромбоза, според показанията, се предписват антиагреганти и антикоагуланти.

Също така могат да се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин).

На пациенти със сърдечна недостатъчност могат да се предписват сърдечни гликозиди, бета-блокери, АСЕ инхибитори, диуретици, нитратни препарати и др.

Прогноза

При навременно откриване на нарушения на CM и по-нататъшно лечение, прогнозата е благоприятна. В случай на сърдечна недостатъчност, прогнозата зависи от нейната тежест и наличието на съпътстващи заболяваниявлошаване на състоянието на пациента (постинфарктна кардиосклероза, сърдечна аневризма, тежък сърдечен блок, захарен диабет и др.).

Тези статии също могат да представляват интерес

Какво е аномалия на Ebstein, диагностика и лечение

Бактериалният ендокардит е тежко инфекциозно заболяване.

Какво е миграция на пейсмейкър, симптоми и лечение

Какво е клапна регургитация, диагностика и лечение.

Оставете своя коментар X

Търсене

Последни записи

Авторско право ©18 Heart Encyclopedia

Контрактилитет на миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение на ниско

Сърдечният мускул е най-издръжливият в човешкото тяло. Високата производителност на миокарда се дължи на редица свойства на миокардните клетки - кардиомиоцити. Тези свойства включват автоматизъм (способност за самостоятелно генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилност - способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии - в аортата и в белодробния ствол. Обикновено те говорят за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като именно той извършва най-много добра работаизхвърляне на кръв и тази работа се оценява чрез фракция на изтласкване и ударен обем, т.е. чрез количеството кръв, което се изхвърля в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечния ритъм

Контрактилитетът на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции, в резултат на което протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, предизвиквайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред, навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

При всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и потокът от йони към и от клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не се случват едновременно във всички части на сърцето, а на свой ред - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерната преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. Така миокардът изпълнява контрактилната си функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в нормалните граници, той няма от какво да се тревожи, тъй като при липса на сърдечни оплаквания може уверено да се каже, че в момента всичко е наред с неговата сърдечно-съдова система.

Ако лекарят подозира и потвърди с помощта на изследването, че пациентът има нарушен или намален контрактилитет на миокарда, той трябва да бъде прегледан възможно най-скоро и да започне лечение, ако има сериозно заболяванемиокарда. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъдат описани по-долу.

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да се оцени още по време на електрокардиограма (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормален контрактилитет сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и правилен, а комплексите, отразяващи свиването на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без смяна на отделни зъби. Също така се оценява естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) и при промени в различни отвеждания е възможно да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранно участъци, предни, септални, апикално-странични стени на лявата камера). Поради високото съдържание на информация и лекотата на провеждане на ЕКГ е рутинен метод за изследване, който ви позволява своевременно да определите определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

ЕхоКГ (ехокардиоскопия) или ултразвук на сърцето е златен стандарт в изследването на сърцето и неговата контрактилност поради добрата визуализация на сърдечните структури. Контрактилността на миокарда при ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отражението ултразвукови вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда при ехокардиография с упражнения

Според ултразвука на сърцето се оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът е намален напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. И така, общият индекс на мобилност на стената се изчислява (въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на LV стената се определя въз основа на процентното увеличение на дебелината на LV стената по време на сърдечна контракция (по време на LV систола). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добър е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛК, се приписват определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки. точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като отношение на сумата от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят е „погледнал“ три сегмента на ултразвук и всеки от тях е имал нормален контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокарден контрактилитетът е задоволителен). Ако поне един от трите визуализирани сегмента има нарушен контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардният контрактилитет е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде по-голям от 1.

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда е в нормалните граници според ултразвука на сърцето, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (болка, задух, подуване и др.), Пациентът е показан да се подложи на стрес ECHO-KG, тоест ултразвук на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене на бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след натоварване ще бъде нарушен.

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е със запазен контрактилитет на сърдечния мускул или не може да се прецени надеждно само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. За нормално се счита удебеляване на изследваните миокардни сегменти с повече от 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

Нормален тип контрактилитет - всички ЛК сегменти се съкращават с пълна сила, равномерно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
Хипокинезия - намален локален LV контрактилитет,
Акинезия - пълната липса на контракция на този LV сегмент,
дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
Аневризма - "издатина" на стената на LV, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация има нарушения на глобалната или локалната контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълен сърдечен дебит. В случай на нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко засегнати от патологични процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалния или локален контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, включва следното:

Хипоксия на миокарда при исхемична болест на сърцето,
Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и LV аневризма,
Острият миокардит е възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрити т.н),
Постмиокардна кардиосклероза,
Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торба), които пречат на миокарда да се свива и отпуска напълно - перикардит, сърдечна тампонада, могат да доведат до нарушение на общата контрактилност на миокарда.

При остър инсулт, с мозъчни травми, е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От повече безвредни причининамаляване на контрактилитета на миокарда може да се отбележи бери-бери, миокардна дистрофия (с общо изтощение на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно от клинични симптомипациентът има такива, които са характерни за определена патология. Така при остър инфаркт на миокарда се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, при миокардит и кардиосклероза - задух и при увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Нарушенията на сърдечния ритъм са чести предсърдно мъжденеи вентрикуларна екстрасистола), както и състояния на синкоп (припадък), дължащи се на нисък сърдечен дебит и в резултат на това слаб приток на кръв към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушение на контрактилитета, и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се нормализира. Например, при лечението на остър инфаркт на миокарда, зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват своята контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Като говорим какви са последствията дадено състояние, тогава трябва да знаете, че възможните усложнения се дължат на основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок при сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност при миокардит и др. Що се отнася до прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата се влошават прогнозата при остра сърдечна патология и увеличаване на риска от внезапна сърдечна смърт в бъдеще. Навременно лечениепричинно заболяване значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Контрактилитетът на миокарда е нормален

и юношеска гинекология

и медицина, основана на доказателства

и здравен работник

Индикатори за контрактилитета на миокарда

Наред с промените в работата на сърцето, дължащи се на обстоятелства, външни за миокарда (стойността на връщането на венозна кръв и крайното диастолно налягане, т.е. предварително натоварване; налягане в аортата, т.е. следнатоварване), от практическа гледна точка, е от съществено значение за идентифициране на тези промени в помпените функции, които се определят от техните собствени миокардни обстоятелства (метаболитни характеристики, еластично-вискозни свойства на мускула и др.). Тези "вътрешни" свойства на миокарда се наричат инотропно състояние или контрактилитет. По този начин контрактилитетът на миокарда трябва да се разбира като способността да се развие определена сила и скорост на контракциите, без да се променя първоначалната дължина на влакното. Тази способност се определя от свойствата на миокардните клетки, които зависят главно от количеството консумирана енергия. Подчертаваме, че при прилагане на зависимостта „дължина-напрежение“ или механизма на Старлинг, използването на концепцията за контрактилност не е добре обосновано, тъй като първоначалната дължина на мускулното влакно се променя в този случай.

Собствените енергийно-динамични условия на миокарда определят не само силата и скоростта на свиване на миоцитите, но и скоростта и дълбочината на релаксация на мускулните влакна след свиване.

По аналогия с концепцията за контрактилитета, тази способност трябва да се нарече "релаксация" на миокарда. Като се има предвид известна условност на такова разделение на понятията (свиването и отпускането са две фази на един процес), заедно с липсата на идеи за „отпускане“ във физиологичната терминология, ние сметнахме за възможно да опишем формулите за изчисляване на отпускането характеристики в същата глава.

Общоприето е, че връзката между налягането във вентрикуларната кухина и скоростта на промяната му по време на изоволюмично (изометрично) свиване е в добро съответствие с връзката сила-скорост. По този начин, един от критериите за контрактилитета на миокарда е максималната скорост на повишаване на интравентрикуларното налягане във фазата на изометрично свиване (dp / dt max), тъй като този показател не зависи много от промените в кръвния поток (т.е. натоварването "при вход“) и върху налягането в аортата (т.е. натоварвания „на изхода“). Обикновено dp / dt max се записва при измерване на интравентрикуларното налягане при условия на катетеризация на неговата кухина (фиг. 6). Тъй като dp / dt max е първата производна на налягането, този индикатор се записва с помощта на диференцираща RC верига.

При отсъствието на последното е възможно да се изчисли средната скорост на повишаване на налягането в вентрикула във фазата на изометрично свиване (dp / dt av.) Според кривата на интравентрикуларното налягане (фиг. 7.):

Линията S 1 се изчертава въз основа на FCG записа по протежение на първото високочестотно трептене на първия тон, а линията X се изчертава от точката, където се повишава кръвното налягане. От фиг. 7 става ясно, че точката на пресичане на линията X с кривата на интравентрикуларното налягане отразява стойността на крайното изометрично налягане, а интервалът S 1 - X е продължителността на фазата на изометричното свиване. По този начин:

Въпреки това, като се има предвид факта, че крайното изометрично интравентрикуларно налягане е почти равно на диастолното налягане в аортата (виж фиг. 7), е възможно да се направи без катетеризация на сърдечните кухини, като се изчисли индикаторът по формулата:

Като се има предвид близостта на стойностите на диастолното налягане в аортата и брахиалната артерия, в (129) може да се използва стойността на DD, определена по метода на Коротков. И накрая, често в клиничната практика не се използва стойността на диастолното налягане, а приблизителната стойност на "развитото" налягане в изометричната фаза, за която условната стойност на крайното диастолно налягане на лявата камера, която се приема за 5 mm Hg, се изважда от диастолното налягане. Тогава формулата става:

Формула (130) е най-удобна, а получената стойност е близка до истинска стойностсредна скорост на повишаване на налягането.

За дясната камера средната скорост на повишаване на налягането във фазата на изометрично свиване се изчислява по формулата:

където DD l.a. - диастолно налягане в белодробната артерия; КДД п.пр. - крайно диастотично налягане в дясното предсърдие; FIS пр.жел. - фаза на изометрично свиване на дясната камера.

Като се има предвид малката стойност на QDD a.p., тя може да бъде пренебрегната, след което формулата се опростява (Dastan, 1980):

Контрактилността на миокарда също отразява величината на интравентрикуларното налягане в систола. Като се има предвид фактът, че крайното систолно налягане в дясната камера съответства приблизително на систоличното налягане в белодробната артерия, а повишаването на налягането се случва във фазата на изометрично свиване и частично във фазата на бързо изтласкване, L.V. вентрикул ( SSPD) по формулата:

Състоянието на контрактилитета на миокарда също може да се прецени по две прости индикаториконтрактилитет (PS). Тяхното изчисление също изисква само данни за диастолното налягане и фазовата структура на систолата:

И двете цифри са тясно свързани с dp/dt max.

И накрая, контрактилитетът на миокарда до известна степен може да бъде представен чрез съотношението на времевите характеристики на систола. Изчислената стойност се нарича временен индикатор на контрактилитета (TTS).

FBI - продължителността на фазата на бързо изхвърляне на кръвта.

С оглед на факта, че редица изследователи считат влиянието на обемното натоварване „на входа“ и натоварването със съпротивление „на изхода“ върху стойността на dp / dt max за значително и по този начин поставят под съмнение височината на информационното съдържание на този параметър като индикатор за контрактилност, са предложени значителен брой различни индекси на контрактилност (ISM).

ISM според Верагут и Крайенбюл:

където VZhD - интравентрикуларно налягане по време на пика на първото производно.

ISM според Singel и Sonnenblick:

където II T е интегралното изометрично напрежение, изчислено като площта на триъгълник, ограничен от кривата на повишаване на налягането, перпендикулярна от точката максимално наляганев изометричната фаза и хоризонтална права линия на нивото на крайното диастолно налягане.

където CPIP е налягането, развито в изометричната фаза, т.е. разлика между крайно изометрично и крайно диастолно налягане във вентрикула.

какво е времето от R вълната на ЕКГ до пика dp/dt max.

„Индексът на вътрешната контрактилност“, описан от Tully et al., е подобен. като време от ЕКГ Q вълна до пик dp/dt макс. Според тези автори има тясна корелация на този параметър със стойността на индекса dp/dt max / VZhD, а намаляването на времето T - dp/dt max отразява повишаване на контрактилитета.

Въпреки това, промените в индекси 4 и 5 обикновено се разглеждат заедно с промените в стойността на dp/dt max. Индексите, очевидно, са предназначени да се използват само за динамично наблюдение при един и същ пациент.

Индекс на контрактилитета на Франк-Левинсън:

където r е крайният диастоличен радиус на лявата камера, изчислен от крайния диастоличен обем. Използването на понятието "радиус" се основава на условното предположение, че в края на изометричната фаза лявата камера е сферична и нейната обиколка е 2 Pg.

Скоростта на скъсяване на контрактилния елемент (Use) може да се изчисли с известна степен на грешка по формулата, предложена от Levin et al.:

Въпреки това, всички горепосочени показатели до известна степен характеризират само един от аспектите на концепцията за контрактилност, а именно, свързани с величината на стреса, т.е. сила. Според подобни данни (M.P. Sakharov et al., 1980), контрактилитетът на оформлението на миокарда може да бъде оценен въз основа на анализа на двата основни компонента на неговите страни или характеристики (сила и скорост). Характеристиката на силата на контрактилитета отразява максималната възможна стойност на изометричното (изоволумно) налягане в вентрикула (Pm), а скоростната характеристика - максималната възможна скорост на кръвния поток във фазата на изгнание при липса на противоналягане в аортата (IM). С известна степен на грешка и двете характеристики могат да бъдат изчислени без катетеризация на сърцето и аортата при неинвазивен преглед:

където K - коефициент на регресия = 0,12; DD - диастолично кръвно налягане; T ex. - продължителност на периода на изгнание; FIS - продължителност на фазата на изометричната контракция; Rho - коефициент на регресия = 400 mm Hg.

където а е факторът на формата на кривата на кръвния поток = 1,8; MCV - минутен обем кръв; МС - механична систола; SD - систолично артериално налягане; Rm - силова характеристика на контрактилитета, изчислена съгласно (143).

В заключение трябва да се отбележи, че напоследък се появиха сериозни съмнения, че принципно теоретично е възможно да се изрази контрактилитетът на миокарда под формата на изчислен индекс, който не зависи от промените в първоначалната дължина на мускулното влакно. На практика характеристиката на контрактилитета на сърдечния мускул, определена от вътрешни, собствено миокардни причини, е от голямо значение, малко зависима от външните условия на пред- и следнатоварване. За практикуващия лекар е важно да се установи причината за намаляване на работата на сърцето, т.е. изявление за ролята на промените в налягането в аортата, крайното диастолично налягане или нарушение на присъщите контрактилни свойства на миокарда. При решаването на такива практическа задачаизчисляването на индексите на контрактилитета осигурява безценна помощ.

Способността на вентрикуларния миокард да се отпусне може преди всичко да се прецени по максималната скорост на спад на интравентрикуларното налягане в изометричната релаксация fzz (-dp/dt max), директно записана верига под формата на отрицателни пикове на кривата (вж. Фиг. 6). Също така е възможно да се изчисли средната скорост на спад на налягането (-dp/dt cf.) по аналогия с формулата за изчисляване на контрактилитета (130).

където FIR е продължителността на фазата на изометрична релаксация.

Скоростта на релаксация също се показва от времевия индекс на миокардна релаксация (VLR) и обемния индекс на релаксация (VR).

където PND е продължителността на периода на пълнене, FBN е фазата на бързо пълнене.

където EDV е крайният диастоличен обем, а ESV е крайният систоличен обем на вентрикула.

Подобно на индексите на контрактилитета, индексите на миокардна релаксация (IR) могат да бъдат изчислени.

Според F. Z. Meyerson (1975):

където CPIP е развитото налягане във вентрикула.

Опростени индекси на релаксация:

Въз основа на принципите, описани по-горе, могат да бъдат извлечени значителен брой други формули за изчисляване на индексите на релаксация, но, подобно на индексите на контрактилитета, всички IR без изключение дават само приблизителна представа за способността на миокарда да се отпусне и затова е препоръчително да използва не един, а няколко IR.

Причини за намален контрактилитет

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
с остър миокарден инфаркт;
по време на сърдечна операция
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Диагностика

Лечение

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калиев оротат;
рибоксин;
есенциале, есенциални фосфолипиди;
пчелен прашец и пчелно млечице;
антиоксиданти;
успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
препарати с желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежкото физическо натоварване и да се предпише 2-3 часа почивка в леглото на пациента. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. В тежки случаи може да помогне почивка на легло за 2-3 дни.

Контрактилитет на миокарда

Контрактилитетът на сърдечния мускул намалява при исхемия на сърцето или инфаркт на миокарда

Трябва да се каже, че нашият сърдечен орган има доста висок потенциал в смисъл, че може да увеличи кръвообращението, ако е необходимо. По този начин това може да се случи по време на нормален спорт или по време на тежък физически труд. Между другото, ако говорим за потенциала на сърцето, тогава обемът на кръвообращението може да се увеличи до 6 пъти. Но се случва, че контрактилитетът на миокарда пада по различни причини, това вече показва неговите намалени възможности, които трябва да бъдат диагностицирани навреме и да се вземат необходимите мерки.

Причини за спада

авитаминоза;
миокардит;
кардиосклероза;
хипертиреоидизъм;
повишен метаболизъм;
атеросклероза и др.

тежко мозъчно увреждане;
следствие от неуспешна хирургична интервенция;
заболявания, свързани със сърцето, например исхемия;
след инфаркт на миокарда;
следствие от токсични ефекти върху мускулната тъкан.

Някои от най-забележимите са следните признаци на намален контрактилитет:

Диагностика на намален контрактилитет

Случва се, че след ЕКГ не е възможно да се постави точна диагноза, тогава на пациента се предписва Холтер мониторинг. Този метод ви позволява да направите по-точно заключение, с помощта на постоянно наблюдение на електрокардиографа.

В допълнение към горните методи се прилагат следните:

ултразвуково изследване (ултразвук);
химия на кръвта;
контрол на кръвното налягане.

Методи на лечение

За да разберете как да проведете лечението, първо трябва да проведете квалифицирана диагноза, която ще определи степента и формата на заболяването. Например, глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера трябва да се елиминира с помощта на класически методи на лечение. В такива случаи експертите препоръчват да се пият лекарства, които помагат за подобряване на микроциркулацията на кръвта. В допълнение към този курс се предписват лекарства, с помощта на които е възможно да се подобри метаболизма в сърдечния орган.

Пароксизмалната камерна тахикардия може да започне внезапно и също внезапно да завърши. IN.

Вегето-съдовата дистония при децата днес е доста често срещана и нейните симптоми не са еднакви.

Удебеляване на стените на аортата - какво е това? Това е доста сложна аномалия, която може да стане.

За да можете да излекувате такова заболяване като хипертония от 3-та степен, трябва внимателно.

Много жени се интересуват от безопасността на комбинацията от "хипертония и бременност". Задължително.

Малко хора знаят какво точно е вегетативно-съдовата дистония: причините за нейната поява.

Позитронно-емисионна томография

Позитронно-емисионната томография (ПЕТ) е сравнително нов и високоинформативен неинвазивен метод за изследване на метаболизма на сърдечния мускул, усвояването на кислород и коронарната перфузия. Методът се основава на регистриране на радиационната активност на сърцето след въвеждане на специални радиоактивни етикети, които се включват в определени метаболитни процеси (гликолиза, окислително фосфорилиране на глюкоза, β-окисление на мастни киселини и др.), имитиращи „поведението ” на основните метаболитни субстрати (глюкоза, мастни киселини и др.).

При пациенти с коронарна артериална болест методът PET позволява неинвазивно изследване на регионалния миокарден кръвоток, метаболизма на глюкозата и мастните киселини и усвояването на кислород. ПЕТ се е доказал като незаменим диагностичен метод жизнеспособност на миокарда. Например, когато нарушение на локалния LV контрактилитет (хипокинезия, акинезия) е причинено от хибернация или зашеметен миокард, който е запазил жизнеспособността си, PET може да регистрира метаболитната активност на тази област на сърдечния мускул (фиг. 5.32), докато при наличие на белег такава активност не се открива.

Ехокардиографията при пациенти с коронарна болест дава важна информация за морфологичните и функционални промени в сърцето. Ехокардиографията (EchoCG) се използва за диагностициране на:

нарушения на локалния LV контрактилитет поради намаляване на перфузията на отделни сегменти на LV по време на тестове с натоварване ( стрес ехокардиография);
жизнеспособност на исхемичен миокард (диагноза "хиберниращ" и "зашеметен" миокард);
постинфарктна (широкоогнищна) кардиосклероза и LV аневризма (остра и хронична);
наличието на интракардиален тромб;
наличието на систолна и диастолна LV дисфункция;
признаци на стагнация във вените на системното кръвообращение и (индиректно) - величината на CVP;
признаци на белодробна артериална хипертония;
компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард;
дисфункция на клапния апарат (пролапс на митралната клапа, отлепване на акорди и папиларни мускули и др.);
промяна в някои морфометрични параметри (дебелина на стените на вентрикулите и размер на камерите на сърцето);
нарушение на естеството на кръвния поток в голям CA (някои съвременни методи на ехокардиография).

Получаването на такава обширна информация е възможно само с интегрираното използване на трите основни режима на ехокардиография: едномерен (М-режим), двуизмерен (В-режим) и режим Доплер.

Оценка на систолната и диастолната функция на лявата камера

Както е показано по-горе, най-ранният маркер за LV систолна дисфункция е намаляване на фракцията на изтласкване (EF)до 40-45% и по-ниски (Таблица 2.8), което обикновено се комбинира с повишаване на CSR и CWW, т.е. с ЛК дилатация и нейното обемно обременяване. В този случай трябва да се има предвид силната зависимост на EF от величината на пред- и следнатоварването: EF може да намалее с хиповолемия (шок, остра загуба на кръв и др.), намаляване на притока на кръв към дясното сърце, т.к. както и при бързо и рязко покачване на кръвното налягане.

LV диастолна функция. Диастолната функция на LV се оценява според резултатите от изследването трансмитрален диастоличен кръвен потокв режим на импулсен доплер (вижте глава 2 за подробности). Определете: 1) максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (V max Peak E); 2) максималната скорост на трансмитрален кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (V max Peak A); 3) площ под кривата (интеграл на скоростта) на ранно диастолно пълнене (MV VTI Peak E) и 4) площ под кривата на късно диастолно пълнене (MV VTI Peak A); 5) съотношението на максималните скорости (или интеграли на скоростта) на ранно и късно пълнене (E/A); 6) Време на изоволумна релаксация на ЛК - IVRT (измерено с едновременен запис на аортен и трансмитрален кръвоток в режим на постоянна вълна от апикалния достъп); 7) време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Най-честите причини за LV диастолна дисфункция при пациенти с CAD и стабилна стенокардия са:

атеросклеротична (дифузна) и постинфарктна кардиосклероза;
хронична миокардна исхемия, включително "хиберниращ" или "зашеметен" LV миокард;
компенсаторна миокардна хипертрофия, особено изразена при пациенти със съпътстваща хипертония.

Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера

В съответствие с препоръките на Американската асоциация по ехокардиография, LV е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален подход с къса ос (фиг. 5.33). Снимка 6 базални сегменти- преден (A), преден септален (AS), заден септален (IS), заден (I), постеролатерален (IL) и антеролатерален (AL) - получени, когато са разположени на нивото на платната на митралната клапа (SAX MV) и средни частисъщите 6 сегмента - на нивото на папиларните мускули (SAX PL). Изображения 4 апикални сегменти- преден (A), септален (S), заден (I) и латерален (L), - получени чрез локализация от парастерналния достъп на нивото на сърдечния връх (SAX AP).

1. акинезия -липса на свиване на ограничен участък от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия- изразено локално намаляване на степента на свиване.

Причините за локални нарушения на миокардния контрактилитет на LV при пациенти с ИБС са:

остър миокарден инфаркт (МИ);
постинфарктна кардиосклероза;
преходна болка и безболезнена миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални стрес тестове;
постоянна исхемия на миокарда, който все още е запазил своята жизнеспособност („хиберниращ миокард“).

разширена и хипертрофична кардиомиопатия, които често са придружени от неравномерно увреждане на миокарда на LV;
локални нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада на краката и клоните на пакета His, WPW синдром и др.) от всякакъв произход;
заболявания, характеризиращи се с обемно претоварване на панкреаса (поради парадоксални движения на IVS).

1 точка - нормален контрактилитет;

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систолното движение на миокарда на изследвания сегмент се извършва в посока, обратна на нормалната).

Важна прогностична стойност има изчисляването на т.нар индекс на локален контрактилитет (LIS), което е сумата от оценката на контрактилитета на всеки сегмент (SS), разделена на общия брой изследвани LV сегменти (n):

Високите стойности на този показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често са свързани с повишен риск от смърт.

Трябва да се помни, че с ехокардиографията далеч не винаги е възможно да се постигне достатъчно добра визуализация на всички 16 сегмента. В тези случаи се вземат предвид само онези части от миокарда на LV, които са добре идентифицирани чрез двуизмерна ехокардиография. Често в клиничната практика те се ограничават до оценка на локалния контрактилитет 6 LV сегмента: 1) интервентрикуларна преграда (неговата горна и долна част); 2) върхове; 3) предно-базален сегмент; 4) страничен сегмент; 5) заден диафрагмен (долен) сегмент; 6) заден базален сегмент.

Чувствителността и специфичността на стрес ехокардиографията в диагностиката на коронарната артериална болест достига 80–90%. Основният недостатък на този метод е, че резултатите от изследването значително зависят от квалификацията на специалист, който ръчно определя границите на ендокарда, които впоследствие се използват за автоматично изчисляване на локалния контрактилитет на отделните сегменти.

Изследване на жизнеспособността на миокарда Ехокардиографията, заедно с 201 T1 миокардна сцинтиграфия и позитронно-емисионна томография, напоследък се използва широко за диагностициране на жизнеспособността на "хиберниращ" или "зашеметен" миокард. За тази цел обикновено се използва тест с добутамин. Тъй като дори малки дози добутамин имат изразен положителен инотропен ефект, контрактилитетът на жизнеспособния миокард като правило се увеличава, което е придружено от временно намаляване или изчезване на ехокардиографските признаци на локална хипокинезия. Тези данни са в основата на диагнозата "хиберниращ" или "зашеметен" миокард, който има голяма прогностична стойност, по-специално за определяне на индикации за хирургично лечениепациенти с коронарна артериална болест. Трябва обаче да се има предвид, че при по-високи дози добутамин признаците на миокардна исхемия се влошават и контрактилитетът отново намалява. По този начин, когато се провежда тест за добутамин, може да се срещне с двуфазна реакция на контрактилния миокард към въвеждането на положителен инотропен агент.

Коронарната ангиография (CAG) е метод за рентгеново изследване на коронарните артерии на сърцето (CA) чрез селективно запълване на коронарните съдове с контрастно вещество. Като „златен стандарт“ в диагностиката на коронарната артериална болест, коронарната ангиография дава възможност да се определи естеството, локализацията и степента на атеросклеротично стесняване на коронарната артерия, степента на патологичния процес, състоянието на колатералното кръвообращение, както и за идентифициране на някои вродени малформации на коронарните съдове, например анормален коронарен изход или коронарна артериовенозна фистула. Освен това, при извършване на CAG, като правило, те произвеждат лява вентрикулография, което дава възможност да се оценят редица важни хемодинамични параметри (виж по-горе). Данните, получени по време на CAG, са много важни при избора на метод за хирургична корекция на обструктивни коронарни лезии.

Показания и противопоказания

пациенти с хронични форми на коронарна артериална болест (стабилна ангина пекторис III-IV FC) с неефективност на консервативната антиангинална терапия;
пациенти със стабилна ангина пекторис I–II FC, претърпели МИ;
пациенти с постинфарктна аневризма и прогресираща, предимно левокамерна, сърдечна недостатъчност;
пациенти със стабилна ангина пекторис с бедрен блок в комбинация с признаци на миокардна исхемия според миокардна сцинтиграфия;
пациенти с коронарна артериална болест в комбинация с аортно сърдечно заболяване, изискващо хирургична корекция;
пациенти с облитерираща атеросклероза на артериите на долните крайници, насочени за хирургично лечение;
пациенти с коронарна болест на сърцето с тежки сърдечни аритмии, изискващи изясняване на генезиса и хирургична корекция.

Противопоказания. Провеждането на CAG е противопоказано:

при наличие на треска;
при тежки заболявания на паренхимните органи;
с тежка обща (лява и дясна камера) сърдечна недостатъчност;
с остри нарушения на церебралната циркулация;
с тежки камерни аритмии.

1. Анатомичен тип кръвоснабдяване на сърцето: дясно, ляво, балансирано (равномерно).

2. Локализация на лезиите: а) LCA ствол; б) LAD LCA; в) ОВ ЗКН; г) преден диагонален клон на LCA; д) PCA; е) маргинален клон на RCA и други клонове на CA.

4. Степента на стесняване на лумена:

А. I степен - с 50 %;

b. II степен - от 50 до 75%;

V. III степен - повече от 75%;

г. IV степен - оклузия на СА.

Левият анатомичен тип се характеризира с преобладаване на кръвоснабдяването поради LCA. Последният участва във васкуларизацията на целия LA и LV, целия IVS, задната стена на дясната камера, по-голямата част от задната стена на панкреаса и част от предната стена на панкреаса, съседна на IVS. При този тип RCA кръвоснабдява само част от предната стена на панкреаса, както и предната и страничната стена на RA.

По-често (около 80-85% от случаите) има различни опции балансиран (равномерен) тип кръвоснабдяванесърцето, при което LCA кръвоснабдява цялата LA, предната, страничната и по-голямата част от задната стена на LV, предните 2/3 на IVS и малка част от предната стена на RV, съседна на IVS . RCA участва във васкуларизацията на целия RA, по-голямата част от предната и цялата задна стена на панкреаса, задната трета на IVS и малка част от задната стена на LV.

По време на селективна CAG, контрастно вещество се инжектира последователно в RCA (фиг. 5.39) и в LCA (фиг. 5.40), което позволява да се получи картина на коронарното кръвоснабдяване отделно за басейните на RCA и LCA. При пациенти с коронарна артериална болест, според CAG, най-често се открива атеросклеротично стеснение на 2-3 CAs - LAD, OB и RCA. Поражението на тези съдове има много важна диагностична и прогностична стойност, тъй като е придружено от появата на исхемично увреждане на значителни области на миокарда (фиг. 5.41).

Степента на стеснение на СА също има важна прогностична стойност. Стесняването на лумена на коронарните артерии с 70% или повече се счита за хемодинамично значимо. Стенозата на коронарната артерия до 50% се счита за хемодинамично незначима. Трябва обаче да се има предвид, че специфичните клинични прояви на коронарната артериална болест зависят не само от степента на стесняване на коронарната артерия, но и от много други фактори, например от степента на развитие на колатералния кръвен поток, състоянието на системата за хемостаза, автономната регулация на съдовия тонус, склонността към спазъм на коронарните артерии и др. С други думи, дори при сравнително малко стесняване на СА или при липса на него (според CAG), при определени обстоятелства, може да се развие обширен остър МИ. От друга страна, не е необичайно добре развитата мрежа съпътстващи съдоведори пълното запушване на един CA за дълго време може да не бъде придружено от началото на MI.

Резултат на характера съпътстваща циркулацияследователно има важно значение диагностична стойност. Обикновено, със значителна и широко разпространена лезия на коронарната артерия и дълъг курс на коронарна артериална болест, в CAH се открива добре развита мрежа от обезпечения (виж Фиг. 5.39), докато при пациенти с „кратка“ исхемична история и стеноза на една коронарна артерия, колатералното кръвообращение е по-слабо изразено. Последното обстоятелство е от особено значение в случаите на внезапна тромбоза, придружена, като правило, от появата на широко разпространена и трансмурална некроза на сърдечния мускул (например при сравнително млади пациенти с коронарна артериална болест).

Селективната ангиокардиография на лявата камера (лява вентрикулография) е част от протокола за инвазивно изследване на пациенти с коронарна артериална болест, насочени за операция миокардна реваскуларизация. Той допълва резултатите от CAG и дава възможност за количествена оценка на органичните и функционални нарушения LV. Лявата вентрикулография може:

откриване на регионални нарушения на функцията на LV под формата на локални ограничени области на акинезия, хипокинезия и дискинезия;
диагностицира LV аневризма и оценява нейното местоположение и размер;
идентифициране на интракавитарни образувания (париетални тромби и тумори);
обективна оценка на систолната функция на LV въз основа на инвазивното определяне на най-важните хемодинамични параметри (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, Средната скоросткръгово скъсяване на влакна и др.);
оценка на състоянието на клапния апарат на сърцето, включително вродени и придобити патологични промени в аортната и митралната клапа, които могат да повлияят на резултатите от хирургичната реваскуларизация на миокарда.

Локалните нарушения на контрактилитета на LV са важен признак на фокално миокардно увреждане, най-характерно за ИБС. Да идентифицирам Асинергия на ЛКвентрикулограмите се записват по време на систола и диастола, количествено оценявайки амплитудата и характера на движението на стената на различни LV сегменти. На фиг. 5.42 показва пример локално смущениевентрикуларен контрактилитет при пациент с коронарна артериална болест. Най-честите причини за “асинергия” на ЛК при пациенти със стабилна стенокардия при усилие са цикатрициални промени сърдечен мускул след миокарден инфаркт, както и тежки миокардна исхемия, включително „хиберниращ“ и „зашеметен“ миокард.

За изчисляване на хемодинамичните параметри се извършва количествена обработка на изображения на кухината на лявата камера, записани в една от проекциите в края на систола и диастола. Методологията за изчисление е описана подробно в Глава 6.

Лечението на пациенти със стабилна стенокардия при усилие трябва да бъде насочено към:

1. Премахване или намаляване на симптомите на заболяването, предимно пристъпи на ангина.

2. Повишаване на толерантността към физическо натоварване.

3. Подобряване на прогнозата на заболяването и предотвратяване на появата нестабилна стенокардия, MI и внезапна смърт.

За постигането на тези цели се използва комплекс от терапевтични и превантивни мерки, включително нелекарствено, лекарствено и, ако е необходимо, хирургично лечение и осигуряване на активно въздействие върху основните връзки в патогенезата на коронарната артериална болест:

антитромбоцитна терапия (предотвратяване на тромбоцитната агрегация и париеталната тромбоза);
антиангинални (антиисхемични) лекарства (нитрати и молсидомин, b-блокери, бавни блокери на калциевите канали и др.);
използването на цитопротектори;
лечение и профилактика на прогресия на LV дисфункция;
лекарствена и нелекарствена корекция на основните рискови фактори за коронарна артериална болест (HLP, хипертония, тютюнопушене, затлъстяване, нарушения на въглехидратния метаболизъм и др.);
при необходимост - лечение и профилактика на ритъмни и проводни нарушения;
радикално хирургично отстраняване на обструкция на СА (миокардна реваскуларизация).

Понастоящем е доказано положителното въздействие на повечето от изброените направления и методи на лечение върху прогнозата на коронарната артериална болест и честотата на нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт и внезапна смърт.

Антитромбоцитната терапия се провежда за предотвратяване на "екзацербации" на коронарната артериална болест, както и появата на нестабилна стенокардия и инфаркт на миокарда. Тя е насочена към предотвратяване на париетална тромбоза и до известна степен към поддържане на целостта фиброзна мембрана атеросклеротична плака.

Многократно е споменато по-горе, че в основата на "обострянията" на ИБС и появата на нестабилна ангина пекторис (UA) или МИ е разкъсването на атеросклеротична плака в коронарната артерия с образуване на нейната повърхност, първо на тромбоцит („бял“) и след това фибринов („червен“) париетален тромб. Началният етап на този процес, свързан с адхезията и агрегацията на тромбоцитите, е описан подробно в раздел 5.2. Опростена диаграма на този процес, протичащ на повърхността на атеросклеротична плака, е показана на фиг. 5.43.

Спомнете си, че в резултат на руптура на атеросклеротична плака, субендотелиална тъканни структурии липидното ядро на плаките, чието съдържание попада върху повърхността на празнината и в лумена на съда. Откритите компоненти на матрицата на съединителната тъкан (колаген, фактор на фон Вилебранд, фибронектин, лиминин, витронектин и др.), както и детритус от липидно ядро, съдържащ тъканен тромбопластин, активират тромбоцитите. Последните, с помощта на гликопротеинови рецептори (Ia, Ib), разположени на повърхността на тромбоцитите, и фактора на фон Вилебранд, се придържат (прилепват) към повърхността на увредената плака, образувайки тук монослой от тромбоцити, слабо свързани с увредения ендотел .

Активираните и преоформени тромбоцити освобождават индуктори на последваща експлозивна самоускоряваща се агрегация: ADP, серотонин, тромбоцитен фактор 3 и фактор 4, тромбоксан, адреналин и др. („реакция на освобождаване“). В същото време се активира метаболизмът на арахидоновата киселина и с участието на ензимите циклооксигеназа и тромбоксан синтетаза, тромбоксан А 2, който също има мощно агрегатно и съдосвиващо действие.

В резултат на това възниква втора вълна на агрегация на тромбоцитите и се образува тромбоцитен агрегат ("бял" тромб). Трябва да се помни, че по време на този етап на агрегация, тромбоцитите се свързват плътно един с друг с помощта на молекули на фибриноген, които, взаимодействайки с рецепторите на тромбоцитите IIb / IIIa, плътно „зашиват“ тромбоцитите заедно. В същото време, с помощта на фактора на фон Вилебранд, тромбоцитите се прикрепят към подлежащия субендотел.

Впоследствие се активира коагулационната система на хемостазата и се образува фибринов тромб (виж Глава 6).

По този начин адхезията и агрегацията на тромбоцитите е първият начален етап на тромбозата, чиито най-важни връзки са:

функционирането на специфични тромбоцитни рецептори (Ia, Ib, IIb / IIIa и др.), Които осигуряват адхезия и окончателна агрегация на тромбоцитите, и
активиране на метаболизма на арахидоновата киселина.

Добре известно е, че арахидоновата киселина е клетъчни мембранитромбоцити и съдов ендотел. Под действието на ензим циклооксигеназипревръща се в ендопероксиди. По-късно в тромбоцитите под действието на тромбоксан синтетазаендопероксидите се превръщат в тромбоксан А 2,който е мощен индуктор за по-нататъшна агрегация на тромбоцитите и в същото време има вазоконстрикторен ефект (фиг. 5.44).

В съдовия ендотел пероксидите се превръщат в простациклин, който има противоположни ефекти: инхибира агрегацията на тромбоцитите и има свойства за разширяване.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса
	Художествен стил
	Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи

Контрактилността на миокарда е задоволителна. Стареене на сърдечно-съдовата система

Причини за намален контрактилитет

Диагностика

Лечение

Позитронно-емисионна томография

Контрактилитет на миокарда

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Как да се определи намален контрактилитет на миокарда

Как се лекува намаленият контрактилитет?

Какво представлява нормокинезата на контрактилитета на миокарда

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален

Как да се определи намален контрактилитет на миокарда

Как се лекува намаленият контрактилитет?

Какво представлява нормокинезата на контрактилитета на миокарда

Контрактилитет на миокарда

Фазова структура на сърдечния цикъл

Периферна циркулация

Причини за намален контрактилитет

Диагностика

Лечение

Контрактилитет на миокарда

Причини за спада

Диагностика на намален контрактилитет

Методи на лечение

Какво е контрактилитет на миокарда и каква е опасността от намаляване на контрактилитета му

Характеристики на миокарда

Какво е контрактилитет на миокарда

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

Как се регулира контрактилитета на миокарда?

Ролята на калциевите и калиеви йони

Лекарства, които влияят на контрактилитета на миокарда

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Кога може да се наруши СМ

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

SM на ECHO-KG

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Лечение на SM нарушения

Прогноза

Тези статии също могат да представляват интерес

Какво е аномалия на Ebstein, диагностика и лечение

Бактериалният ендокардит е тежко инфекциозно заболяване.

Какво е миграция на пейсмейкър, симптоми и лечение

Какво е клапна регургитация, диагностика и лечение.

Оставете своя коментар X

Търсене

Категории

Последни записи

Контрактилитет на миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение на ниско

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Има ли възможни последствия?

Контрактилитетът на миокарда е нормален

Причини за намален контрактилитет

Диагностика

Лечение

Контрактилитет на миокарда

Причини за спада

Диагностика на намален контрактилитет

Методи на лечение

Позитронно-емисионна томография