Хипертрофия на междукамерната преграда. Какво е хипертрофична кардиомиопатия? Курсът на хипертрофична хипертрофична кардиомиопатия

Външните прояви на заболяването обикновено се предхождат от дълъг асимптоматичен период.
Първите симптоми обикновено се появяват в ранна възраст(20-35 години).

  • Недостиг на въздух (учестено дишане), често придружен от неудовлетвореност от дишането. Първоначално задухът се появява при значително усилие, след това при леко усилие и в покой. При някои пациенти задухът се увеличава с прехода към вертикално положение, което е свързано с намаляване на притока на кръв към сърцето.
  • Замаяност, припадък (загуба на съзнание) са свързани с влошаване на кръвоснабдяването на мозъка поради намаляване на обема на кръвта, изхвърлена от лявата камера в аортата (най-големият съд в човешкото тяло). Замаяност и припадък се провокират от бърз преход във вертикално положение, физическо натоварване, напрежение (например при запек и вдигане на тежести), а понякога и от хранене.
  • Натискаща, притискаща болка зад гръдната кост (централната кост на предната гръден кошкъм които са прикрепени ребрата) възниква поради намален приток на кръв към собствените артерии на сърцето. Причините за това: недостатъчна релаксация на сърдечния мускул и повишена нужда от кислород и хранителни веществаувеличена мускулна маса на сърцето. Приемът на лекарства от групата на нитратите (соли на азотната киселина, които разширяват собствените съдове на сърцето) не облекчава болката при такива пациенти (за разлика от болката при коронарна болест на сърцето, заболяване, свързано с обструкция на кръвния поток през собствените сърдечни артерии).
  • Усещането за ускорен пулс и прекъсвания в работата на сърцето се появяват с развитието на нарушения на сърдечния ритъм.
  • Внезапна сърдечна смърт (ненасилствена смърт, причинена от сърдечно заболяване, проявено внезапна загубасъзнание в рамките на 1 час от началото остри симптоми) може да бъде първата и единствена проява на заболяването.

Форми

В зависимост от симетрията на хипертрофията (увеличаването на дебелината) мускулите на сърцето секретират симетричен И асиметрична форма.

  • симетрична форма хипертрофична кардиомиопатия - същото удебеляване на предната и задната стена на лявата камера, както и на интервентрикуларната преграда - концентрична (т.е. в кръг) хипертрофия (удебеляване). При някои пациенти дебелината на мускула на дясната камера едновременно се увеличава.
  • Асиметрична форма на хипертрофична кардиомиопатия - преобладаваща хипертрофия на горната, средната или долна третаинтервентрикуларен септум (преграда между лявата и дясната камера на сърцето), чиято дебелина става 1,5-3,0 пъти по-голяма от тази на задна стеналява камера (обикновено са еднакви). При някои пациенти хипертрофията на интервентрикуларната преграда се комбинира с хипертрофия на предната, страничната или апикалната област на лявата камера, но дебелината на задната стена никога не се увеличава. Тази форма се среща при около 2/3 от пациентите.
В зависимост от наличието на пречки пред кръвния поток от лявата камера към аортата, обструктивна И необструктивна форма.
  • Обструктивна форма на хипертрофична кардиомиопатия (удебелен мускул на междукамерната преграда създава пречка за кръвния поток). Друго име за тази форма е субаортна (т.е. под аортата) субвалвуларна стеноза.
  • Необструктивна форма на хипертрофична кардиомиопатия (няма пречка за кръвния поток).
Различава се етиологична (т.е. в зависимост от причината) класификация на хипертрофичните кардиомиопатии идиопатичен (първичен) И вторична кардиомиопатия.
  • идиопатичен (т.е. причината за това е неизвестна), или първична хипертрофична кардиомиопатия. Свързани с унаследяване на променени гени (носители на наследствена информация) или с спонтанна мутация(внезапни постоянни промени) на гени, които контролират структурата и функцията на контрактилните протеини на сърдечния мускул.
  • Вторична хипертрофична кардиомиопатия (развива се при пациенти в напреднала възраст с артериална хипертония(продължително повишаване на кръвното налягане), ако по време на тяхното пренатално развитиеимаше специални промени в структурата на сърцето). Много лекари не са съгласни с етиологичната класификация и считат само идиопатичните (първични) случаи за хипертрофична кардиомиопатия.

причини

  • Първичната хипертрофична кардиомиопатия в половината от случаите е фамилна, т.е. наследява се специална структура на контрактилните протеини на сърцето, което допринася за бързия растеж на отделните мускулни влакна.
  • В случаите, когато няма наследствен характер на хипертрофичната кардиомиопатия, заболяването е свързано със спонтанна мутация (внезапни постоянни промени) на гени, които контролират структурата и функцията на контрактилните протеини на сърдечния мускул. Мутацията вероятно ще възникне под въздействието неблагоприятни факторивъншна среда (йонизиращо лечение, тютюнопушене, инфекции и др.) по време на бременността на майката.
  • Причината за вторична хипертрофична кардиомиопатия е дългосрочно постоянно повишаване на кръвното налягане при пациенти в напреднала възраст със специални промени в структурата на сърцето, настъпили по време на пренаталния период.
  • Рисковите фактори за хипертрофична кардиомиопатия включват наследствена предразположеност и възраст 20-40 години.
  • Рисковият фактор за развитие на мутации, които могат да доведат до хипертрофична кардиомиопатия, е ефектът от йонизиращо лечение, тютюнопушене, инфекции и др. върху тялото на бременната жена.

Диагностика

  • Анализ на историята на заболяването и оплакванията (кога (преди колко време) се е появил задух, световъртеж, припадък, усещане за неправилен сърдечен ритъм, с което пациентът свързва появата на оплаквания).
  • Анализ на историята на живота. Оказва се от какво са болни пациентът и неговите близки роднини, дали е открита хипертрофична кардиомиопатия при роднините на пациента, дали има постоянно повишаване на кръвното налягане, дали е бил в контакт с токсични вещества.
  • Физическо изследване. Цветът се определя кожата(с хипертрофична кардиомиопатия може да се развие бледност или цианоза - цианоза на кожата - поради недостатъчен кръвен поток). При перкусия (почукване) се определя увеличение на сърцето вляво. По време на аускултация (слушане) на сърцето може да се чуе систолен (т.е. по време на камерна контракция) шум над аортата поради стесняване на кухината на лявата камера под аортната клапа. Кръвното налягане е нормално или високо.
  • Извършват се изследвания на кръв и урина за откриване на съпътстващи заболявания.
  • Химия на кръвта. Нивото на холестерола и други липиди (мастноподобни вещества), кръвната захар, креатинина (продукт от разграждането на протеина), пикочната киселина (продукт от разпадането на веществата от клетъчното ядро) се определят за идентифициране на съпътстващо увреждане на органите.
  • Подробна коагулограма (определяне на показателите на системата за кръвосъсирване) ви позволява да определите повишено съсирванекръв, значителна консумация на коагулационни фактори (вещества, използвани за образуване на кръвни съсиреци), за откриване на появата на продукти от разпадане на кръвни съсиреци в кръвта (обикновено не трябва да има съсиреци и техните разпадни продукти).
  • Електрокардиография (ЕКГ). При хипертрофична кардиомиопатия се открива увеличение на вентрикулите на сърцето. Може би появата на нарушения на сърдечния ритъм и интракардиални блокади (нарушения в провеждането на електрически импулс през сърдечния мускул).
  • 24-часовото наблюдение на електрокардиограмата (SMEKG) позволява да се оцени честотата и тежестта на сърдечните аритмии и интракардиалните блокади, да се оцени ефективността на лечението на аритмии.
  • Стрес електрокардиографските изследвания са ЕКГ тест с дозирана физическа активност с помощта на велоергометър (специализиран велосипед) или бягаща пътека (бягаща пътека). Тези методи на изследване ни позволяват да оценим поносимостта на физическата активност, да дадем препоръки за лечение.
  • Фонокардиограмата (метод за анализ на сърдечните тонове) при хипертрофична кардиомиопатия показва наличието на систоличен (т.е. по време на камерна контракция) шум над аортата поради стесняване на кухината на лявата камера под аортната клапа.
  • Обикновената рентгенова снимка на гръдния кош ви позволява да оцените размера и конфигурацията на сърцето, да определите наличието на стагнация на кръвта в съдовете на белите дробове. Хипертрофичната кардиомиопатия се характеризира с нормален или леко увеличен размер на сърцето, тъй като удебеляването на сърдечния мускул се появява предимно навътре.
  • Ехокардиография (ултразвуково изследване (ултразвук) на сърцето) ви позволява да оцените размера на кухините и дебелината на сърдечния мускул, за да откриете сърдечни дефекти. При хипертрофична кардиомиопатия ехокардиографията разкрива намаляване на кухината на лявата, по-рядко - на дясната камера с увеличаване на дебелината на интервентрикуларната преграда и (при всеки трети пациент) свободните стени на лявата камера. Доплеровата ехокардиография (ултразвуково изследване на движението на кръвта през съдовете и кухините на сърцето) разкрива нарушения в движението на кръвта при образуване на сърдечни дефекти (най-често - недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа).
  • Спирала компютърна томография(SCT) - метод, базиран на серия от рентгенови лъчи на различна дълбочина- ви позволява да получите точен образ на изследваните органи (сърце и бели дробове).
  • Магнитен резонанс (MRI) - метод, базиран на изграждане на вериги от вода при излагане на силни магнити върху човешкото тяло - ви позволява да получите точен образ на изследваните органи (сърце и бели дробове).
  • Генетичен анализ за идентифициране на гени (носители на наследствена информация), отговорни за развитието на наследствена хипертрофична кардиомиопатия, се извършва в близки роднини на пациенти с това заболяване.
  • Радионуклидна вентрикулография (изследователски метод, при който в кръвта на пациента се инжектира радиоактивно лекарство - т.е. излъчващо гама лъчи - лекарство, след което се вземат изображения на радиация от пациента и се анализират на компютър). Провежда се главно в случай на ниска информативност на ехокардиографията (например при пациенти със затлъстяване), както и при подготовката на пациента за хирургично лечение. Радионуклидната вентрикулография при хипертрофична кардиомиопатия показва увеличаване на дебелината на стените на вентрикулите и интервентрикуларната преграда, намаляване на кухината на лявата (рядко дясна) камера, нормално контрактилностсърца.
  • Сърдечна катетеризация (диагностичен метод, основан на въвеждането на катетри - медицински инструменти под формата на тръба - в кухината на сърцето и измерване на налягането в предсърдията и вентрикулите). При хипертрофична кардиомиопатия се определя бавен кръвен поток от лявата камера към аортата, докато налягането в кухината на лявата камера става значително по-високо, отколкото в аортата (обикновено те са еднакви). Този метод на изследване се провежда главно за извършване на ендомиокардна биопсия (виж по-долу), само ако други методи на изследване не позволяват диагнозата.
  • Ендомиокардна биопсия (вземане на парче сърдечен мускул за изследване заедно с вътрешната обвивка на сърцето) се извършва по време на сърдечна катетеризация само ако други изследователски методи не позволяват поставянето на диагнозата. При биопсия (материал за изследване, получен чрез биопсия) с хипертрофична кардиомиопатия, увеличаване на дебелината и дължината на отделните мускулни влакна, тяхното хаотично местоположение, наличие на цикатрициални промени в сърдечния мускул и удебеляване на стените на малките собствени артерии на сърцето са характерни.
  • Коронарната кардиография (ККГ) е метод, при който се инжектира контраст (багрило) в собствените съдове на сърцето и сърдечната кухина, което позволява да се получи точен образ от тях, както и да се оцени движението на кръвния поток. Извършва се при пациенти на възраст над 40 години, за да се установи състоянието на собствените им сърдечни съдове и да се определи наличието на коронарна болест на сърцето (заболяване, свързано с недостатъчен приток на кръв към сърдечния мускул през собствените съдове на сърцето), както и както преди планираното оперативно лечение.
  • Възможна е и консултация.
  • Възможна е и консултация с кардиохирург.

Лечение на хипертрофична кардиомиопатия

Нелекарственото лечение се провежда съгласно общите принципи.

  • Консервативно (т.е. без операция) лечение. специфично лечениехипертрофична кардиомиопатия не съществува.
    • При хипертрофична кардиомиопатия лекарствата започват с най-малките дози, последвани от индивидуално увеличаване на дозата (за да се намали рискът от влошаване на кръвния поток от лявата камера към аортата).
    • Ефективността на лекарствата при различните пациенти е различна, което е свързано с индивидуалната чувствителност, както и с различна тежест структурни смущениясърца.
    • Лекарства, използвани за лечение на хипертрофична кардиомиопатия по време на бременност:
      • бета-блокери (лекарства, които блокират бета-адренергичните рецептори на сърцето, кръвоносните съдове и белите дробове) контролират кръвното налягане и сърдечната честота, намаляват нарушенията на сърдечния ритъм. Бета-блокерите се използват само през третия триместър на бременността. IN редки случаибета-блокерите могат да причинят забавяне на растежа на плода, кислороден глад на плода, ниско нивоглюкоза (прост въглехидрат) в кръвта на бебето веднага след раждането;
      • калциевите антагонисти (лекарства, които предотвратяват навлизането на калциеви йони - специален метал - в клетката) от групата на верапамил увеличават притока на кръв през собствените сърдечни артерии, подобряват релаксацията и намаляват сковаността на сърцето. Калциевите антагонисти са одобрени за употреба през втората половина на бременността;
      • калциевите антагонисти от групата на дилтиазема имат положителни ефекти, близки до групата на верапамил, но в по-малка степен подобряват представянето на пациентите;
      • лечение и профилактика на тромбоемболизъм (отделяне на кръвни съсиреци от мястото на тяхното образуване (с хипертрофична кардиомиопатия - главно върху вътрешната обвивка на сърцето на сърцето над зоната на удебеляване на сърдечния мускул и тяхното движение с кръвния поток, последвано от чрез затваряне на лумена на всеки съд) се извършва съгласно общите принципи.
  • Хирургичното лечение на пациенти с тежка хипертрофия (увеличаване на мускулната дебелина) на интервентрикуларния септум (преграда между лявата и дясната камера) е за предпочитане да се извършва преди бременност. Видове операции.
    • Миотомия (миоектомия) - хирургично отстраняваневътре в интервентрикуларната преграда. Операцията се извършва на отворено сърце.
    • Етанолова аблация - въвеждането на концентриран разтвор на медицински алкохол в удебелената междукамерна преграда чрез пункция на гръдния кош и сърцето под ултразвуков контрол. Алкохолът причинява смъртта на живите клетки. След резорбция мъртви клеткии образуването на белег на тяхно място, дебелината на интервентрикуларната преграда става по-малка, което намалява обструкцията на кръвния поток от лявата камера към аортата.
    • Ресинхронизиращата терапия е метод за лечение чрез възстановяване на нарушената интракардиална проводимост. Извършва се чрез имплантиране (имплантиране) на трикамерен (с поставяне на електроди в дясното предсърдие и двете камери) електростимулатор (устройство, което генерира електрически импулси и ги предава на сърцето). При пациенти с неедновременно съкращаване на лявата и дясната камера на сърцето или неедновременно съкращаване на отделни мускулни снопове на вентрикулите (определено чрез електрокардиография) този методлечението позволява да се подобри интракардиалният кръвоток, да се предотврати развитието тежки усложнения.
    • Имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор: имплантиране под кожата или мускула на корема или гръдния кош на специално устройство, свързано чрез електроди (проводници) към сърцето и постоянно правене на интракардиална електрокардиограма. Когато настъпи животозастрашаваща сърдечна аритмия, кардиовертер-дефибрилаторът доставя електрически шок през електрода към сърцето, причинявайки възстановяване сърдечен ритъм.

Усложнения и последствия

Усложнения на хипертрофична кардиомиопатия (в низходящ ред на честотата на поява).

  • Нарушения на ритъма и проводимостта. Според ежедневния мониторинг на електрокардиограмата, аритмии (сърдечни аритмии) се наблюдават при почти всеки пациент с хипертрофична кардиомиопатия. В някои случаи те значително влошават хода на заболяването, което води до развитие на тежка сърдечна недостатъчност, припадък, тромбоемболия. Сърдечни блокове (нарушения в преминаването на електрически импулс през сърдечния мускул) се развиват при около всеки трети пациент с хипертрофична кардиомиопатия и могат да причинят припадък и сърдечен арест.
  • Внезапната сърдечна смърт (ненасилствена смърт, причинена от сърдечно заболяване, проявяваща се с внезапна загуба на съзнание в рамките на 1 час от началото на острите симптоми) се развива поради сериозни нарушения в ритъма и проводимостта на сърцето.
  • Инфекциозен ендокардит (инфекциозен (т.е. възникващ от въвеждането и възпроизвеждането в човешкото тяло на патогенни - т.е. причиняващи болести- микроорганизми) увреждане на ендотела (вътрешната обвивка на сърцето) и клапите от различни патогени) се среща при около всеки двадесети пациент с хипертрофична кардиомиопатия. В резултат на инфекциозния процес се развива недостатъчност на сърдечната клапа.
  • Тромбоемболията (затваряне на лумена на съда с кръвен съсирек, образуван на друго място и пренесен от кръвния поток) усложнява хода на хипертрофичната кардиомиопатия при около един на всеки тридесет пациенти. Обикновено има тромбоемболия на съдовете на мозъка, по-рядко - на съдовете на крайниците и вътрешните органи. По правило те възникват при предсърдно мъждене (нарушение на сърдечния ритъм, при което отделни части на предсърдията се свиват независимо една от друга и само част от електрическите импулси се провеждат към вентрикулите).
  • Хроничната сърдечна недостатъчност е заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора, намалена физическа дейност), които са свързани с недостатъчно кръвоснабдяване на органите с кръв в покой или по време на тренировка, а също така често са придружени от задържане на течности в тялото. Хроничната сърдечна недостатъчност се развива с дълъг курс на хипертрофична кардиомиопатия със замяната на голям брой мускулни влакна с белези.
Прогноза за хипертрофична кардиомиопатия . Естественият ход на хипертрофичната кардиомиопатия е доста променлив. При много пациенти здравето им се подобрява или стабилизира с времето. Най-висок риск от внезапна сърдечна смърт се наблюдава при млади хора с непълнолетни структурни променисърце, а смъртта често настъпва по време на или веднага след тренировка.

Профилактика на хипертрофична кардиомиопатия

  • Методи за специфична профилактика на кардиомиопатиите не са разработени.
  • Преглед на близки роднини на пациент с хипертонична кардиомиопатия (включително генетичен анализ- определяне на наличието в тялото на гени - носители на наследствена информация - отговорни за появата на хипертрофична кардиомиопатия) ви позволява да идентифицирате заболяването им на ранен етап, да започнете пълно лечениеи по този начин удължава живота. Ехокардиографията (ултразвуково изследване на сърцето) за млади роднини на пациент с хипертрофична кардиомиопатия (от раждането до 40 години) е за предпочитане да се извършва многократно (например веднъж годишно).
  • Годишният медицински преглед на населението (за предпочитане с ежедневен мониторинг на електрокардиограмата) е в състояние да открие това заболяване на ранен етап, което допринася за навременното лечение и удължаването на живота на пациента.

Допълнително

  • Честотата на хипертрофичната кардиомиопатия е 2-5 души на 100 000 души население годишно.
  • Мъжете боледуват по-често от жените.
  • За първи път заболяването обикновено се проявява в млада възраст (20-35 години).
  • Внезапната смърт на спортисти в много случаи е свързана с развитието на сърдечни аритмии при хипертрофична кардиомиопатия.

Един от характерните симптоми на хипертрофична кардиомиопатия е хипертрофия на IVS (интервентрикуларна преграда).Когато възникне тази патология, се появява удебеляване на стените на дясната или лявата камера на сърцето и интервентрикуларната преграда. Само по себе си това състояние е производно на други заболявания и се характеризира с това, че се увеличава дебелината на стените на вентрикулите.

Въпреки разпространението си (хипертрофия на IVS се наблюдава при повече от 70% от хората), най-често протича безсимптомно и се открива само при много интензивно физическо натоварване. Всъщност сама по себе си хипертрофията на междукамерната преграда е нейното удебеляване и произтичащото от това намаляване на полезния обем на сърдечните камери. С увеличаване на дебелината на сърдечните стени на вентрикулите, обемът на камерите на сърцето също намалява.

На практика всичко това води до намаляване на обема на кръвта, която се изхвърля от сърцето в съдовото русло на тялото. За да осигури на органите нормално количество кръв при такива условия, сърцето трябва да се свива по-силно и по-често. А това от своя страна води до ранното му износване и възникване на заболявания на сърдечно-съдовата система.

Симптоми и причини за хипертрофична кардиомиопатия

Голям брой хора по света живеят с недиагностицирана хипертрофия на IVS и едва при повишено физическо натоварване става известно за нейното съществуване. Докато сърцето може да осигури нормален кръвен поток към органите и системите, всичко е скрито и човекът няма да изпитва никакви болезнени симптоми или друг дискомфорт. Но все пак си струва да обърнете внимание на някои симптоми и да се свържете с кардиолог, когато се появят. Тези симптоми включват:

  • болка в гърдите;
  • задух с повишена физическа активност (например изкачване на стълби);
  • замаяност и припадък;
  • повишена умора;
  • тахиаритмия, възникваща на кратки интерваливреме;
  • сърдечен шум при аускултация;
  • затруднено дишане.

Важно е да запомните, че неоткритата хипертрофия на IVS може да причини внезапна смъртдори млади и физически силни хора. Следователно не можете да пренебрегвате диспансерния преглед от терапевт и / или кардиолог.

Причините за тази патология се крият не само в неправилния начин на живот. тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, наднормено тегло- всичко това се превръща във фактор, допринасящ за нарастването на тежките симптоми и проявата на негативни процеси в организма с непредсказуем ход.

И лекарите наричат ​​генни мутации причина за развитието на удебеляване на IVS. В резултат на тези промени на нивото на човешкия геном, сърдечният мускул в някои области става необичайно дебел.

Последствията от развитието на такова отклонение стават опасни.

В края на краищата допълнителни проблеми в такива случаи вече ще бъдат нарушения на проводимата система на сърцето, както и отслабване на миокарда и свързаното с това намаляване на обема на изтласкване на кръвта по време на сърдечните контракции.

Възможни усложнения на хипертрофия на IVS

Какви усложнения са възможни при развитието на кардиопатия от разглеждания тип? Всичко ще зависи от конкретния случай и индивидуално развитиечовек. В края на краищата мнозина никога няма да разберат през целия си живот, че имат това състояние, а някои може да изпитат значителни физически заболявания. Изброяваме най-честите последици от удебеляването на междукамерната преграда. Така:

  1. 1. Нарушение на сърдечния ритъм от вида на тахикардия. Често срещани видове като предсърдно мъждене, камерно мъждене и камерна тахикардия са пряко свързани с хипертрофия на IVS.
  2. 2. Нарушения на кръвообращението в миокарда. Симптомите, които се появяват, когато има нарушение на изтичането на кръв от сърдечния мускул, ще бъдат болка в гърдите, припадък и замайване.
  3. 3. Разширена кардиомиопатия и свързаното с нея намаляване на обема сърдечен дебит. Стените на сърдечните камери при състояния на патологични високо натоварванеизтъняват с времето, което е причината за появата на това състояние.
  4. 4. Сърдечна недостатъчност. Усложнението е много животозастрашаващо и в много случаи завършва със смърт.
  5. 5. Внезапен сърдечен арест и смърт.

Разбира се, последните две състояния са ужасяващи. Но въпреки това, при навременно посещение при лекар, ако възникне някакъв симптом на нарушение на сърдечната дейност, навременното посещение при лекар ще помогне да живеете дълъг и щастлив живот.

Актуализация: декември 2018 г

„Напомпано“ или „претоварено сърце“, под такива имена в ежедневието често се появява хипертрофия на лявата камера на сърцето (LVH). Лявата камера изтласква по-голямата част от кръвта, която достига до органите и крайниците, мозъка и захранва самото сърце.

Когато тази работа е в ход екстремни условия, мускулът постепенно се удебелява, кухината на лявата камера се разширява. След това, след различно време различни хора, настъпва срив на компенсаторните възможности на лявата камера - развива се сърдечна недостатъчност. Резултатът от декомпенсацията може да бъде:

  • задух
  • подуване
  • нарушения на сърдечния ритъм
  • загуба на съзнание.

Най-неблагоприятният изход може да бъде смърт от.

Причини за левокамерна хипертрофия

Персистираща артериална хипертония

Най-вероятната причина за удебеляване на мускула на лявата камера на сърцето е артериалната хипертония, която не се стабилизира в продължение на много години. Когато сърцето трябва да изпомпва кръв срещу градиент на високо налягане, възниква претоварване с налягане, миокардът се тренира и удебелява. Приблизително 90% от левокамерните хипертрофии възникват по тази причина.

кардиомегалия

Дали е вродено наследствено или идиосинкразиясърца. голямо сърцеголям човек може първоначално да има по-широки камери и дебели стени.

Спортисти

Сърцето на спортистите е хипертрофирано поради физическо натоварване на границата на възможното. Упражняващите се мускули постоянно изхвърлят допълнителни количества кръв в общия кръвен поток, който сърцето трябва да изпомпва, така да се каже, допълнително. Това е хипертрофия поради обемно натоварване.

клапно сърдечно заболяване

Дефекти на сърдечната клапа (придобити или вродени), които нарушават притока на кръв към голям кръгкръвообращение (надклапна, клапна или субвалвуларна стеноза на аортния отвор, аортна стеноза с недостатъчност, митрална недостатъчност, камерен септален дефект) създават условия за обемно претоварване.

Сърдечна исхемия

При исхемична болест на сърцето се наблюдава хипертрофия на стените на лявата камера с диастолна дисфункция (нарушена релаксация на миокарда).

кардиомиопатия

Това е група от заболявания, при които на фона на склеротични или дистрофични постинфламаторни промени се отбелязва увеличаване или удебеляване на сърцето.

За кардиомиопатия

В основата патологични процесив клетките на миокарда наследствено предразположение(идиопатична кардиопатия) или дистрофия и склероза. Водят до последното, алергии и токсично уврежданесърдечни клетки, ендокринни патологии(излишък на катехоламини и растежен хормон), имунни неуспехи.

Разновидности на кардиомиопатии, възникващи при LVH:

Хипертрофична форма

Може да доведе до дифузно или ограничено симетрично или асиметрично удебеляване на мускулния слой на лявата камера. В този случай обемът на камерите на сърцето намалява. Болестта засяга най-често мъжете и се предава по наследство.

Клиничните прояви зависят от тежестта на обструкцията на сърдечните камери. Обструктивният вариант дава клиника аортна стеноза: болка в сърцето, замаяност, припадък, слабост, бледност, задух. Може да се появят аритмии. С напредването на заболяването се развиват признаци на сърдечна недостатъчност.

Границите на сърцето се разширяват (главно поради левите отдели). Наблюдава се изместване на върховите удари надолу и притъпяване на сърдечните тонове. Функционален систоличен шумчува се след първия сърдечен тон.

Разширена форма

Проявява се чрез разширяване на камерите на сърцето и хипертрофия на миокарда на всички негови отдели. В същото време контрактилитетът на миокарда намалява. Само 10% от всички случаи на тази кардиомиопатия са наследствени форми. В други случаи виновни са възпалителни и токсични фактори. Разширената кардиопатия често се проявява в млада възраст (на 30-35 години).

Повечето типично проявлениесе превръща в клиника на левокамерна недостатъчност: цианоза на устните, задух, сърдечна астма или белодробен оток. Дясната камера също страда, което се изразява в цианоза на ръцете, уголемяване на черния дроб, натрупване на течност в коремната кухина, периферен оток, подуване на вените на шията. Наблюдават се и тежки ритъмни нарушения: пароксизми на тахикардия, предсърдно мъждене. Пациентите могат да умрат на фона на вентрикуларна фибрилация или асистолия.

Видове LVH

  • Концентричната хипертрофия води до намаляване на кухините на сърцето и удебеляване на миокарда. Този тип хипертрофия е характерен за артериалната хипертония.
  • Ексцентричната версия се характеризира с разширяване на кухините с едновременно удебеляване на стените. Това се случва при претоварване с налягане, например при сърдечни дефекти.

Разлики между различните видове LVH

кардиомиопатия

артериална хипертония

спортно сърце

Възраст под 35 над 35 от 30
Етаж двата пола двата пола по-често мъже
Наследственост влошени от хипертония влошени от кардиомиопатия не натежава
Оплаквания замаяност, задух, припадък, сърдечна болка, ритъмни нарушения главоболие, по-рядко задух пронизващи болки в сърцето, брадикардия
LVH тип асиметричен униформа симетричен
Дебелина на миокарда повече от 1,5 см по-малко от 1,5 см намалява при спиране на зареждането
Разширение на НН редки, често намаляват Може би повече от 5,5 см

Усложнения на LVH

Умерената левокамерна хипертрофия обикновено е безвредна. Това е компенсаторна реакция на тялото, предназначена да подобри кръвоснабдяването на органи и тъкани. Дълго време човек може да не забележи хипертрофия, тъй като тя не се проявява по никакъв начин. С напредването си може да се развие:

  • миокардна исхемия, остър миокарден инфаркт,
  • хронични разстройства мозъчно кръвообращение, удари,
  • тежки аритмии и внезапен сърдечен арест.

По този начин хипертрофията на лявата камера е маркер за претоварване на сърцето и показва потенциални рискове от сърдечно-съдови катастрофи. Най-неблагоприятни са комбинациите му с исхемична болест на сърцето, при възрастни хора и пушачи със съпътстващи. диабетИ метаболитен синдром (наднормено теглои липидни нарушения).

Диагностика на LVH

инспекция

Хипертрофия на лявата камера може да се подозира още по време на първоначалния преглед на пациента. При изследване цианозата на назолабиалния триъгълник или ръцете, учестеното дишане и отокът са тревожни. При потупване има разширения на границите на сърцето. При слушане - шум, глухота на тоновете, акцент на втори тон. Проучването може да разкрие оплаквания относно:

  • задух
  • прекъсвания в работата на сърцето
  • световъртеж
  • припадък
  • слабост.

ЕКГ

Хипертрофията на лявата камера на ЕКГ показва характерна промяна в напрежението на R вълните в гръдните отвеждания вляво.

  • При V6 зъбът е по-голям от V. Той е асиметричен.
  • ST интервалът във V6 се издига над изолинията, във V4 пада под.
  • Във V1 вълната Т става положителна, а вълната S е по-висока от нормалното във V1,2.
  • Във V6 вълната Q е по-голяма от нормалното и S вълната се появява тук.
  • T е отрицателен във V5.6.

При ЕКГ са възможни грешки при оценката на хипертрофията. Например, неправилно поставен гръден електрод ще даде неправилна представа за състоянието на миокарда.

Ултразвук на сърцето

С ECHO-CS (ултразвук на сърцето) хипертрофията вече е потвърдена или опровергана въз основа на визуализация на камерите на сърцето, преградите и стените. Всички обеми на кухините и дебелината на миокарда се изразяват в цифри, които могат да бъдат сравнени с нормата. На ECHO-CS можете да поставите диагнозата левокамерна хипертрофия, да изясните вида й и да предложите причината. Използват се следните критерии:

  • Дебелина на стената на миокарда равна или по-голяма от 1 cm за жени и 1,1 cm за мъже.
  • Коефициентът на миокардна асиметрия (по-голям от 1,3) показва асиметричен тип хипертрофия.
  • Индекс на относителна дебелина на стената (норма по-малка от 0,42).
  • Съотношението на масата на миокарда към телесното тегло (миокарден индекс). Обикновено за мъжете тя е равна или надвишава 125 грама на квадратен сантиметър, за жени - 95гр.

Увеличаването на последните два показателя показва концентрична хипертрофия. Ако само миокардният индекс надвишава нормата, има ексцентричен LVH.

Други методи

  • Доплер ехокардиоскопия- допълнителни възможности предоставя доплер ехокардиоскопията, при която може да се оцени по-подробно коронарния кръвоток.
  • ЯМР - ядрено-магнитен резонанс също се използва за визуализиране на сърцето, което разкрива напълно анатомични особеностисърце и ви позволява да го сканирате на слоеве, сякаш извършвате секции в надлъжна или напречна посока. По този начин областите на увреждане, дистрофия или склероза на миокарда стават по-видими.

Лечение на левокамерна хипертрофия

Хипертрофията на лявата камера, чието лечение винаги е необходимо с нормализиране на начина на живот, често е обратимо състояние. Важно е да спрете да пушите и други интоксикации, да намалите теглото си, да коригирате хормонален дисбаланси дислипидемия, оптимизират физическата активност. При лечението на левокамерна хипертрофия има две направления:

  • Предотвратяване на прогресията на LVH
  • Опит за ремоделиране на миокарда с връщане към нормални размерикухини и дебелина на сърдечния мускул.
  • Бета блокерипозволяват да се намали натоварването по обем и налягане, да се намали потребността на миокарда от кислород, да се решат някои от проблемите с ритъмни нарушения и да се намалят рисковете от сърдечни катастрофи - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
  • Блокери калциеви канали стават лекарства на избор при тежка атеросклероза. Верапамил, Дилтиазем.
  • АСЕ инхибитори - и значително инхибиране на прогресията на миокардна хипертрофия. Еналаприл, Лизиноприл, Диротон са ефективни при хипертония и сърдечна недостатъчност.
  • Сартаните (Candesartan, Losartan, Valsartan) много активно намаляват натоварването на сърцето и ремоделират миокарда, намалявайки масата на хипертрофиралия мускул.
  • Антиаритмични лекарствапредписани при наличие на усложнения под формата на нарушения на сърдечния ритъм. Дизапирамид, хинидин.

Лечението се счита за успешно, ако:

  • намалена обструкция на изхода на лявата камера
  • увеличаване на продължителността на живота на пациента
  • не се развиват ритъмни нарушения, припадък, ангина пекторис
  • няма прогресия на сърдечна недостатъчност
  • качеството на живот се подобрява.

По този начин левокамерната хипертрофия трябва да се подозира, диагностицира и коригира възможно най-рано. Това ще помогне да се избегнат тежки усложнения с намаляване на качеството на живот и внезапна смърт.

Миокардната хипертрофия (хипертрофична кардиомиопатия) е значително удебеляване и разширяване на стените на лявата камера на сърцето. Вътрешната му кухина не е разширена. В повечето случаи е възможно и удебеляване на междукамерните прегради.

Поради удебеляването сърдечният мускул става по-малко разтеглив. Миокардът може да бъде удебелен по цялата повърхност или в някои области, всичко зависи от хода на заболяването:

  • Ако миокардът хипертрофира главно под аортния произход, може да настъпи стесняване на изхода на лявата камера. В този случай се получава удебеляване на вътрешната обвивка на сърцето, клапите се нарушават. В повечето случаи това се случва при неравномерно удебеляване.
  • Възможно е асиметрично удебеляване на преградата без нарушения на клапния апарат и намаляване на изхода от лявата камера.
  • Появата на апикална хипертрофична кардиомиопатия възниква в резултат на увеличаване на мускула на върха на сърцето.
  • Миокардна хипертрофия със симетрична циркулярна хипертрофия на лявата камера.

История на заболяването

Хипертрофичната кардиомиопатия е известна от средата на 19 век. Едва през 1958 г. английският учен R. Teare успява да го опише подробно.

Съществен напредък в изследването на заболяването беше въвеждането на някои неинвазивни методи на изследване, когато научихме за наличието на обструкции на изходния тракт и нарушена дистолична функция.

Това е отразено в съответните имена на заболяването: "идиопатична хипертрофична субаортна стеноза", "субаортна мускулна стеноза", "хипертрофична обструктивна кардиомиопатия". Днес терминът "хипертрофична кардиомиопатия" е универсален и общоприет.

С широкото въвеждане на изследванията ECHO KG беше установено, че броят на пациентите с миокардна хипертрофия е много по-голям, отколкото се смяташе през 70-те години. Всяка година 3-8% от пациентите с това заболяване умират. И всяка година смъртността се увеличава.

Разпространение и значение

Най-често хората на възраст 20-40 години страдат от миокардна хипертрофия, мъжете са около два пъти по-склонни.Протичаща много разнообразно, прогресираща, болестта не винаги се проявява веднага. В редки случаи, от самото начало на хода на заболяването, състоянието на пациента е тежко и рискът от внезапна смърт е доста висок.

Честотата на хипертрофичната кардиомиопатия е около 0,2%. Смъртността варира от 2 до 8%. Основната причина за смъртта е внезапна сърдечна смърт и животозастрашаващи сърдечни аритмии. Основната причина е наследственото предразположение. Ако роднините не са страдали от това заболяване, се смята, че е имало мутация в гените на протеините на сърдечния мускул.

Възможно е заболяването да се диагностицира на всяка възраст: от раждането до старост, но най-често пациентите са млади хора в трудоспособна възраст. Разпространението на хипертрофия на миокарда не зависи от пола и расата.

При 5-10% от всички регистрирани пациенти с продължителен ход на заболяването е възможен преход към сърдечна недостатъчност. В някои случаи при същия брой пациенти е възможна независима регресия на хипертрофията, преход от хипертрофична към разширена форма. Същият брой случаи представляват възникващи усложнения под формата на инфекциозен ендокардит.

Без подходящо лечение смъртността е до 8%. В половината от случаите смъртта настъпва в резултат на остър миокарден инфаркт, камерно мъждене и пълен атриовентрикуларен сърдечен блок.

Класификация

В съответствие с локализацията на хипертрофията се разграничава миокардна хипертрофия:

  • лява камера (асиметрична и симетрична хипертрофия);
  • десен корем.

По принцип асиметричната хипертрофия на интервентрикуларната преграда се открива на цялата повърхност или в някои от нейните отдели. По-рядко може да се открие хипертрофия на сърдечния връх, предно-страничната или задната стена. В 30% от случаите има част от симетрична хипертрофия.

Предвид градиента систолно наляганев лявата камера се разграничава хипертрофична кардиомиопатия:

  • обструктивна;
  • необструктивен.

Необструктивната форма на хипертрофия на миокарда включва, като правило, симетрична хипертрофия на лявата камера.

Асиметричната хипертрофия може да се отнася както за обструктивна, така и за необструктивна форма. Апикалната хипертрофия се отнася главно до необструктивния вариант.

В зависимост от степента на удебеляване на сърдечния мускул се разграничава хипертрофия:

  • умерено (до 20 mm);
  • среден (21-25 mm);
  • изразени (повече от 25 mm).

Въз основа на клинични и физиологични класификации се разграничават 4 етапа на миокардна хипертрофия:

  • I - градиент на налягането на изхода на лявата камера, не повече от 25 mm Hg. Изкуство. (без оплаквания);
  • II - градиентът се увеличава до 36 mm Hg. чл (появата на оплаквания по време на физическо натоварване);
  • III - градиентът се увеличава до 44 mm Hg. чл (появяват се задух и ангина пекторис);
  • IV - градиент над 80 mm Hg. Изкуство. (нарушена хемодинамика, възможна е внезапна смърт).

Хипертрофията на лявото предсърдие е заболяване, при което се получава удебеляване на лявата камера на сърцето, поради което повърхността губи своята еластичност.

Ако уплътняването на сърдечната преграда е настъпило неравномерно, може да има и нарушения в работата на аортната и митралната клапа на сърцето.

Днес критерият за хипертрофия е удебеляване на миокарда с 1,5 см или повече. Това заболяване е водещата причина за ранна смърт при млади спортисти.

Хипертрофия на лявата или дясната част на сърцето възниква поради увреждане на мускулите, клапите на органа, поради нарушение на кръвния поток. Често това се случва с вродени малформации, поради повишено кръвно налягане, белодробни заболявания, значително физическо натоварване. Най-честата находка е левокамерна хипертрофия. Това се дължи на по-голямата функционално натоварванев тази област.

  • Причини за появата
  • Коментари и рецензии
  • Причини за появата

    Заболяването възниква поради различни нарушениякоито пречат на нормалното функциониране на тялото. Миокардът започва да се свива с повишено натоварване, метаболизмът в него се увеличава, обемът на тъканите и клетъчната маса се увеличават.

    На начална фазасърдечно заболяване поддържа нормален кръвен поток поради увеличаване на неговата маса. Но в бъдеще миокардът се изчерпва и хипертрофията се заменя с атрофия - клетките значително намаляват по размер.

    Има два вида патология: концентрична - сърцето се увеличава, стените му се удебеляват, предсърдията / вентрикулите намаляват и ексцентрична (органът се увеличава, но кухините се разширяват).

    Сърдечната хипертрофия може да засегне здрави хора, занимаващи се с физически труд и спортисти. На фона на такива промени може да възникне остра сърдечна недостатъчност. Като се занимавате с бодибилдинг, хокей, тежък физически труд, трябва да наблюдавате състоянието на миокарда.

    Поради появата на камерна хипертрофия, тя се разделя на 2 вида:

    • работа - поради повишеното натоварване на здраво тяло;
    • заместването е резултат от адаптиране към работа с друго заболяване.

    Причини за увреждане на лявата камера

    Най-често мускулът на лявата камера претърпява промени. Ако дебелината му е по-голяма от 1,2 см, има това нарушение. В същото време се наблюдава и хипертрофия на IVS (интервентрикуларната преграда) на сърцето. В тежки случаи дебелината може да достигне 3 см, а теглото - 1 кг.

    Провокира се лошо изпомпване на кръв в аортата, следователно кръвоснабдяването в цялото тяло е нарушено. Наддаването на тегло води до липса на кислород и хранителни вещества. Резултатът е хипоксия и склероза.

    Причини за промени в лявата камера: артериална хипертония; кардиомиопатия; стесняване (стеноза) на аортната клапа; повишена физическа активност; хормонални нарушения; затлъстяване; бъбречно заболяване с вторична хипертония.

    Причини за увреждане на лявото предсърдие:

    • Артериална хипертония;
    • Хипертрофична кардиомиопатия;
    • Вродени патологии на сърцето / аортата;
    • Общо затлъстяване, особено при деца и юноши;
    • Стеноза/недостатъчност на аортната или митралната клапа.

    Причини за увреждане на дясната камера

    Промените в дясното предсърдие обикновено са свързани с белодробни патологии и нарушения в белодробната циркулация. IN дясно предсърдиекръвта тече през празната вена от тъкани и органи. Оттам навлиза във вентрикула през трикуспидалната клапа и нататък към белодробната артерия и белите дробове.

    В последния се извършва обмен на газ. Поради тази причина той нарушава нормалната структура на десните участъци поради различни респираторни заболявания.

    Основните фактори, провокиращи предсърдна хипертрофия на дясната локализация:

    • Вродени патологии на развитието (pr. tetrad Fallot, IVS дефект);
    • Хронични обструктивни белодробни заболявания, като емфизем, пневмосклероза, бронхиална астма, бронхит;
    • Стеноза/недостатъчност на трикуспидалната клапа, промени в клапата на белодробната артерия, уголемяване на дясната камера.

    Хроничната патология на белите дробове провокира увреждане на съдовете на малкия кръг, растежът на съединителните тъкани, газообменът и микроциркулацията са намалени. В резултат на това кръвното налягане в съдовете на белите дробове се повишава, така че миокардът започва да се свива с по-голяма сила, което води до хипертрофия.

    Стесняването или непълното затваряне на трикуспидалната клапа води до същото нарушение на кръвния поток, както в подобен случай с митрална патология.

    Причини за промени в дясната камера: вродени малформации, хронична белодробна хипертония, стеснение на белодробната клапа, повишено венозно налягане при застойна недостатъчност.

    Хипертрофия на дясната камера на сърцето възниква, ако дебелината на стената му е повече от 3 мм. Това води до разширяване на отделите и лоша циркулация. В резултат на това се нарушава венозното връщане през кухата вена, появява се стагнация. Пациентите развиват подуване, задух, цианоза на кожата и след това оплаквания от работата на вътрешните органи.

    Трябва да се отбележи, че ако лявата камера е повредена, лявото предсърдие също ще пострада. Тогава десните отдели подлежат на промени.

    Симптоми на хипертрофия на лява и дясна камера

    При увреждане на миокарда на лявата половина има: припадък, замаяност, задух, аритмии, болка в тази област, слабост, умора.

    Когато дясната страна е повредена, следните симптоми: кашлица, задух, недостиг на въздух; подуване; цианоза, бледа кожа; нарушение на ритъма.

    Как се диагностицира хипертрофия на двете вентрикули на сърцето?

    Най-простите и в същото време ефективни методи са ултразвук (ултразвук) и ехокардиография (ЕКГ). Процесът определя дебелината на стената и размера на органа.

    Косвени симптоми на промени, открити на ЕКГ:

    • При промяна на десните участъци се променя електропроводимостта, нарушава се ритъмът, наблюдава се отклонение електрическа осдясно;
    • Промените в левите секции се обозначават с отклонение на оста наляво, съответно се записват знаци за напрежение.

    Също така е възможно да се потвърди или отхвърли диагнозата въз основа на резултатите от рентгенография на гръдния кош.

    Лечение на различни форми на сърдечна хипертрофия

    Всички усилия за премахване на болестта са насочени предимно към причината, която я е причинила.

    Например, ако се появи нарушение поради респираторно заболяване, курсът на лечение е насочен към компенсиране на белодробната функция. Предписва се противовъзпалителна терапия. Прилагайте бронходилататори и редица други, в зависимост от основната причина.

    При увреждане на левите участъци, причинено от артериална хипертония, лечението включва само приемане на антихипертензивни лекарства от различни групи, както и диуретици.

    Ако се установят тежки клапни дефекти, те могат да прибягнат до хирургическа интервенция и дори протезиране.

    Лечението на хипертрофия на лявата и дясната сърдечна камера във всички случаи на заболяването включва премахване на симптомите на увреждане на миокарда. За това се използва антиаритмична терапия, както и сърдечни гликозиди.

    Може би те ще предпишат лекарства, които подобряват метаболитния процес в сърдечния мускул (например рибоксин, АТФ и др.). Пациентите се съветват да следват специална диета, ограничете приема на течности и сол. При затлъстяването усилията са насочени към нормализиране на телесното тегло.

    При вродено уврежданесърдечната патология се елиминира хирургически, ако е възможно. В много тежки случаи, когато структурата е силно увредена и се развива хипертрофична кардиомиопатия, единственият изход е трансплантацията на орган.

    Както може да се съди от горното, подходът към пациентите се извършва чисто индивидуално. Лекарите вземат предвид всички съществуващи прояви на органна дисфункция, общото състояние на пациента, наличието на съпътстващи заболявания.

    Трябва да се отбележи, че в по-голямата част от случаите миокардната патология, открита навреме, може да бъде коригирана. Усещане за първи симптоми на тревожностнезабавно трябва да потърсите съвет от специалист - кардиолог. След прегледа той ще установи причината за заболяването и ще предпише адекватно лечение.

    mjusli.ru

    причини

    Причините за хипертрофична кардиомиопатия са установени след ултразвуково изследване на близките на пациентите. Оказало се, че 65% от членовете на едно и също семейство имат подобни промени в сърдечния мускул.

    Различават се 2 форми на заболяването според етиологичния признак.

    Първична или идиопатична

    Първичен се нарича наследствена формакардиомиопатия. Развитието на генетиката позволи да се установи точният ген, отговорен за развитието на болестта в половината от случаите. В 50% от семействата не е установена точна индикация за променени гени.

    Типът на наследяване е автозомно доминантен. Това означава, че болестта задължително се проявява в наследниците, независимо от пола на детето. Хипертрофичната кардиомиопатия при деца се проявява с вероятност от 50%, ако единият от родителите е здрав, а другият е носител на мутантен ген. Ако и двамата родители имат генетични промени, тогава вероятността достига 100%.

    Учените смятат, че генната мутация може да възникне под влияние на неприятности по време на външна среда(тютюнопушене, предишни инфекции, радиация), което засяга бъдещата майка по време на бременност.

    Втори

    Вторичните промени се образуват след 60-годишна възраст при пациенти с хипертония, които са имали промени в структурата на мускулната тъкан в пренаталния период.

    Установено е, че 1/5 от пациентите, оцелели до старост, могат да развият слабост на систолата и разширяване на кухината на лявата камера. В такива случаи хипертрофичната кардиомиопатия не се различава от разширената форма.

    Механизмът на развитие на патологията

    В резултат на генетични мутации в мускулната тъкан се появяват „неправилни“ основни протеинови молекули, които осигуряват процеса на свиване, актин и миозин. Те не произвеждат необходимия брой калории поради рязък спадсъдържание на основни ензими. При 90% от пациентите мускулните клетки губят посоката си. В миокардната тъкан се образуват участъци, които не могат да се съкращават.

    В отговор други влакна поемат работните функции. Тяхната мускулна маса се увеличава (хипертрофира), защото трябва да се свиват при повишено натоварване. Дебелината на лявата камера се увеличава, въпреки че няма данни за вродени и придобити малформации и хипертония. В същото време има удебеляване на интервентрикуларната преграда. Това води до стесняване на пътищата за изхвърляне на кръв в аортата.

    Областите на хипертрофия могат да бъдат фокални (обикновено на изхода на аортата) или да засегнат по-голямата част от лявата камера. По-рядко те се разпространяват в десните части на сърдечния мускул. Има увреждане на куспидите на клапите (митрална и аортна), съдове, които хранят миокарда.

    По време на диастола предсърдията трябва да работят по-усилено, за да запълнят вентрикулите, тъй като тъканите стават плътни, твърди и губят еластичност. Налягането в белодробната циркулация се повишава.

    Повишената мускулна маса изисква повече кислород. Несъответствието между растежа на нуждите на миокарда и възможностите води до развитие на исхемия. Това се улеснява и от механична компресия на устието на лявата коронарна артерия.

    Видове сърдечни увреждания

    Във връзка с еднаквостта и симетрията на развитието на областите на миокардна хипертрофия се разграничават следните форми:

    • симетричен (концентричен) - дебелината на стените на лявата камера се увеличава в същата степен по протежение на предната, задната повърхност и в областта на преградата, по-рядко се добавя хипертрофия на дясната камера;
    • асиметричен - образуват се области на удебеляване в горната или долната част на междукамерната преграда, тя става един и половина до три пъти по-дебела от задната стена на лявата камера (при нормално сърце те са равни), в 2/3 при пациенти тези промени се комбинират с хипертрофия на предната, страничните стени на лявата камера или върха, без промени в задната стена.

    Според силата на препятствието за притока на кръв от лявата камера към аортата е обичайно да се прави разлика между:

    • обструктивна хипертрофична кардиомиопатия (субаортна или субвалвуларна) - промяна в анатомичните отношения създава бариера за кръвния поток;
    • необструктивен - няма преграда.

    Клинична картина

    Симптомите на хипертрофична кардиомиопатия за първи път се появяват на 20-25 години. Най-характерните са следните:

    • Болка зад гръдната кост с натискащ характер, много подобна на пристъпи на стенокардия, има подобно излъчване в ляво рамо, шия, лопатка. За разлика от ангина пекторис, те не се облекчават от лекарства, съдържащи нитроглицерин. Има нетипични болки от болки или пробождащи.
    • Важен признак е увеличаването на задуха с промяна хоризонтално положениетяло към вертикала. С течение на времето повишеният задух води до сърдечна астма и белодробен оток.
    • Аритмии, ускорен пулс.
    • Световъртеж до припадъксвързани с недохранване на мозъка. Увеличава се при физическо усилие, напрежение, след обилно хранене, при бързо ставане от място.

    За хипертрофична кардиомиопатия характерна проявае внезапна смърт на човек (класификацията уточнява, че от момента на загуба на съзнание не трябва да измине повече от 1 час, случаят не може да има следи от насилие).

    Как да разпознаем болестта

    Диагностицирането на заболяването е много трудно. Лекарят трябва да знае фамилната анамнеза (случаи на потвърдено заболяване при роднини или внезапна смърт в ранна възраст), протичането на бременността на майката, връзката с промишлени токсични вещества, миналото инфекциозни заболявания, стойте в райони с висока радиация.

    При преглед лекарят обръща внимание на бледността на кожата, цианозата на устните, пръстите. Записва се повишено или нормално кръвно налягане.

    Изслушва се характерен шум над проекцията на аортата.

    С цел изключване възможна патологияпроверени сърце и кръвоносни съдове общ анализкръв, урина, биохимични изследвания за метаболитни продукти, глюкоза, коагулация на кръвта.

    Допълнителни методи за изследване

    Хардуерната диагностика ви позволява точно да идентифицирате проблемите на заболяването.

    • ЕКГ изследване улавя информация за нарушен ритъм, хипертрофия на сърцето и развитие на блокади.
    • На фонокардиограмата се записват шумове от определени точки, което позволява да се установи връзка между чутия шум и аортата.
    • Рентгеново изображение показва увеличение на контурите на сърдечната сянка, но размерите може да са нормални, ако се развие хипертрофия вътре в кухината.
    • Ултразвукът е основният метод в диагностиката. Оценяват се размерите на камерите на сърцето, дебелината на стените, състоянието на клапния апарат, интервентрикуларната преграда и има нарушение на кръвния поток.
    • Магнитно-резонансното изображение ви позволява да получите триизмерно изображение на сърцето, да идентифицирате обструкцията, степента на дебелината на стената.
    • Генетичните изследвания са методът на бъдещето, който все още не е достатъчно развит.
    • С помощта на въвеждането на катетри в кухината на сърцето се изследва и измерва налягането в предсърдията и вентрикулите, скоростта на кръвния поток. Техниката ви позволява да вземете материала за биопсия.
    • Коронарография на сърдечните съдове се извършва при пациенти над 40 години за диференциална диагноза с исхемични лезиисъдове на сърцето.

    Биопсията е допустима само при изключване на всички други заболявания и липсата на помощ от други диагностични методи. Под микроскоп стават видими променени мускулни влакна.

    Лечение

    Все още не е постигнато специфично елиминиране на генни мутации. Лечението на хипертрофичната кардиомиопатия се извършва с медикаменти, които засягат всички аспекти на патогенезата на заболяването.

    Ако се открият признаци на заболяването, е необходимо да се ограничи физическата активност, да се спре да се занимавате със спорт.

    Ако пациентът има хронични инфекциозни заболявания, се предписват профилактични антибиотици.

    Използват се групи лекарства, които блокират адренорецепторите, калциеви антагонисти, добавят се средства, които намаляват кръвните съсиреци в сърдечните кухини.

    Хирургични методи

    Методът на избор при отворено сърце е миотомията - отстраняване на част от междукамерната преграда отвътре или през аортата. Смъртността при тези операции достига 5%, което е сравнимо с общата смъртност.

    Извършва се по-щадяща техника - концентриран алкохол се инжектира в септалната област чрез пункция на гръдния кош и сърцето под ултразвуков контрол. Изкуствено причинена клетъчна смърт, изтъняване на преградата. Намалява се препятствието за преминаване на кръвта.

    За лечение на нарушен ритъм се имплантира електростимулатор или дефибрилатор (в зависимост от вида на нарушението).

    Текущите данни показват, че оцеляването след хирургично лечениев рамките на 10 години е 84%, а при констант консервативно лечение - 67%.

    При обструкция се използва операция за замяна на митралната клапа с изкуствена, което елиминира контакта й със септума и "изчиства" прохода за кръвен поток.

    Протичането на заболяването

    Хипертрофията е възможна от раждането. Но при повечето пациенти тя започва да се проявява в юношеството. За три години дебелината на миокардната стена се увеличава 2 пъти. В същото време симптомите на заболяването не се откриват при 70% от пациентите. До 18-годишна възраст (по-рядко до 40) прогресията на удебеляването на сърдечната стена спира.

    В бъдеще се формират клинични прояви с обструктивен вариант на патологията. При необструктивните форми протичането е благоприятно и се открива случайно при ЕКГ изследване.

    Честотата на годишната внезапна смърт от хипертрофична кардиомиопатия и нейните усложнения сред възрастното население е до 3%, сред децата - от 4 до 6%. Счита се, че основната причина е вентрикуларната фибрилация.

    Какви са възможните усложнения

    Хипертрофичната кардиомиопатия не се среща изолирано, заболяването засяга всички аспекти на сърцето, причинявайки сериозни усложнения.

    • При почти всеки пациент се наблюдават аритмии и нарушена проводимост. В зависимост от тежестта те могат да излязат на първо място по отношение на заплахата за живота на пациента. са пряка причинасърдечен арест или фибрилация.
    • Присъединяването на инфекция на митралната и аортната клапа води до развитие на ендокардит с последваща клапна недостатъчност.
    • Отделянето на тромб и навлизането на ембол в съдовете на мозъка (до 40% от случаите), във вътрешните органи, в артериите на крайниците се случва с предсърдно мъждене, пароксизмална форма.
    • Развитието на хронична сърдечна недостатъчност е възможно при дълъг ход на заболяването, когато част от мускулните влакна на миокарда се заменят с белег.

    Прогноза

    Лечението може да доведе до временно стабилизиране на хипертрофията. Продължителността на живота не зависи пряко от формата на заболяването. Най-благоприятната прогноза се счита за дълъг асимптоматичен курс, както и с апикална локализация и липса на случаи на внезапна смърт сред роднините.

    Основният признак, който влошава прогнозата при пациенти на възраст от 15 до 50 години, е синкоп, ЕКГ откриване на исхемия, камерна тахикардия. Появата на задух и болка в гърдите при пациент драстично увеличава риска от внезапна смърт.

    Статистическите проучвания показват петгодишна преживяемост от 82 до 98% от момента на откриване, десетгодишна преживяемост от 64 до 89% със средна годишна смъртност от 1%.

    Трудностите в етиологичните фактори на заболяването правят всяка превенция почти невъзможна. При тази патология основното внимание трябва да се обърне на идентифицирането, като се започне от юношеството, провеждането на симптоматична терапия.

    serdec.ru

    Какво е миокардна хипертрофия

    Това е автозомно-доминантно заболяване, което издава наследствени черти на генна мутация, засяга сърцето. Характеризира се с увеличаване на дебелината на стените на вентрикулите. Хипертрофичната кардиомиопатия (HCM) има класификационен код според МКБ 10 No142. Заболяването е по-често асиметрично, лявата камера на сърцето е по-податлива на увреждане. Когато това се случи:

    • хаотично подреждане на мускулните влакна;
    • увреждане на малки коронарни съдове;
    • образуването на области на фиброза;
    • запушване на кръвния поток - запушване на изхвърлянето на кръв от атриума поради изместване на митралната клапа.

    При големи натоварвания на миокарда, причинени от болести, спорт или лоши навици, започва защитна реакция на тялото. Сърцето трябва да се справи с надценените обеми на работа, без да увеличава натоварването на единица маса. Компенсацията започва да се случва:

    • повишено производство на протеини;
    • хиперплазия - увеличаване на броя на клетките;
    • увеличаване на мускулната маса на миокарда;
    • удебеляване на стената.

    Патологична миокардна хипертрофия

    При продължителна работа на миокарда при непрекъснато нарастващи натоварвания възниква патологична форма на HCM. Хипертрофираното сърце е принудено да се адаптира към новите условия. Удебеляването на миокарда става с бързи темпове. В тази позиция:

    • растежът на капилярите и нервите изостава;
    • кръвоснабдяването е нарушено;
    • променящо се влияние нервна тъканвърху метаболитните процеси;
    • структурите на миокарда се износват;
    • съотношението на размера на миокарда се променя;
    • има систолна, диастолна дисфункция;
    • реполяризацията е нарушена.

    Миокардна хипертрофия при спортисти

    Неусетно при спортистите настъпва анормално развитие на миокарда - хипертрофия. При високо физическо натоварване сърцето изпомпва големи обеми кръв, а мускулите, адаптирани към такива условия, се увеличават по размер. Хипертрофията става опасна, провокира инсулт, инфаркт, внезапно спиранесърцето, при липса на оплаквания и симптоми. Не можете внезапно да спрете тренировката, за да не възникнат усложнения.

    Спортната миокардна хипертрофия има 3 вида:

    • ексцентрични - мускулите се променят пропорционално - характерни за динамични дейности - плуване, ски, бягане на дълги разстояния;
    • концентрична хипертрофия - кухината на вентрикулите остава непроменена, миокардът се увеличава - отбелязва се при игрови и статични видове;
    • смесени - присъщи на дейности с едновременно използване на неподвижност и динамика - гребане, колоездене, кънки.

    Хипертрофия на миокарда при дете

    Не е изключена появата на миокардни патологии от момента на раждането. Диагнозата на тази възраст е трудна. Често се наблюдават хипертрофични промени в миокарда юношествотокогато клетките на кардиомиоцитите растат активно. Удебеляването на предната и задната стена се появява до 18-годишна възраст, след което спира. Вентрикуларната хипертрофия при дете не се счита за отделна болест - тя е проява на множество заболявания. Децата с HCM често имат:

    • сърдечно заболяване;
    • миокардна дистрофия;
    • хипертония;
    • стенокардия.

    Причини за кардиомиопатия

    Обичайно е да се прави разлика между първични и вторични причинихипертрофично развитие на миокарда. Първият се влияе от:

    • вирусни инфекции;
    • наследственост;
    • стрес;
    • консумация на алкохол;
    • физическо претоварване;
    • наднормено тегло;
    • токсично отравяне;
    • промени в тялото по време на бременност;
    • употреба на наркотици;
    • липса на микроелементи в организма;
    • автоимунни патологии;
    • недохранване;
    • пушене.

    Вторичните причини за миокардна хипертрофия провокират такива фактори:

    Хипертрофия на лявата камера на сърцето

    Стените на лявата камера са по-често засегнати от хипертрофия. Една от причините за LVH е високото кръвно налягане, което кара миокарда да работи в ускорен ритъм. Поради получените претоварвания левокамерната стена и IVS се увеличават по размер. В такава ситуация:

    • загуба на еластичност на миокардните мускули;
    • кръвообращението се забавя;
    • нормалното функциониране на сърцето е нарушено;
    • има опасност от рязко натоварване върху него.

    Левокамерната кардиомиопатия увеличава нуждата на сърцето от кислород и хранителни вещества. Можете да забележите промени в LVH по време на инструментално изследване. Има синдром на малко изтласкване - замаяност, припадък. Сред признаците, придружаващи хипертрофия:

    • стенокардия;
    • спадове на налягането;
    • сърдечна болка;
    • аритмия;
    • слабост;
    • високо кръвно налягане;
    • лошо чувство;
    • задух в покой;
    • главоболие;
    • умора;

    Хипертрофия на дясното предсърдие

    Разширяването на стената на дясната камера не е болест, а патология, която се появява по време на претоварване в този отдел. Това се дължи на получаването на голямо количество венозна кръв от големи съдове. Причината за хипертрофия може да бъде:

    • вродени дефекти;
    • дефекти междупредсърдна преграда, при който кръвта навлиза едновременно в лявата и дясната камера;
    • стеноза;
    • затлъстяване.

    Хипертрофията на дясната камера е придружена от симптоми:

    • хемоптиза;
    • световъртеж;
    • нощна кашлица;
    • припадък;
    • болка в гърдите;
    • задух без усилие;
    • подуване на корема;
    • аритмия;
    • признаци на сърдечна недостатъчност - подуване на краката, увеличен черен дроб;
    • неизправности на вътрешните органи;
    • цианоза на кожата;
    • тежест в хипохондриума;
    • разширени вени в областта на корема.

    Хипертрофия на междукамерната преграда

    Един от признаците за развитие на заболяването е хипертрофия на IVS (интервентрикуларна преграда). Основната причина за това заболяване са генни мутации. Преградната хипертрофия провокира:

    • вентрикуларна фибрилация;
    • предсърдно мъждене;
    • проблеми с митралната клапа;
    • камерна тахикардия;
    • нарушение на изтичането на кръв;
    • сърдечна недостатъчност;
    • сърдечен арест.

    Дилатация на камерите на сърцето

    Хипертрофията на междукамерната преграда може да провокира увеличаване на вътрешния обем на сърдечните камери. Това разширение се нарича дилатация на миокарда. В това положение сърцето не може да изпълнява функцията на помпа, възникват симптоми на аритмия, сърдечна недостатъчност:

    • бърза умора;
    • слабост;
    • диспнея;
    • подуване на краката и ръцете;
    • ритъмни нарушения;

    Сърдечна хипертрофия - симптоми

    Опасност от заболяване на миокарда при безсимптомно протичане дълго време. Често се диагностицира случайно по време на физически прегледи. С развитието на заболяването могат да се наблюдават признаци на миокардна хипертрофия:

    • болка в гърдите;
    • нарушение на сърдечния ритъм;
    • задух в покой;
    • припадък;
    • умора;
    • затруднено дишане;
    • слабост;
    • световъртеж;
    • сънливост;
    • подуване.

    Форми на кардиомиопатия

    Трябва да се отбележи, че заболяването се характеризира с три форми на хипертрофия, като се вземе предвид градиентът на систолното налягане. Всичко заедно отговаря на обструктивния тип HCM. Да изпъкнеш:

    • базална обструкция - състояние на покой или 30 mm Hg;
    • латентно - състояние на спокойствие, по-малко от 30 mm Hg - характеризира необструктивната форма на HCM;
    • лабилна обструкция - спонтанни интравентрикуларни флуктуации в градиента.

    Миокардна хипертрофия - класификация

    За удобство на работа в медицината е обичайно да се разграничават следните видове миокардна хипертрофия:

    • обструктивна - в горната част на преградата, по цялата площ;
    • необструктивна - симптомите са леки, диагностицирани случайно;
    • симетричен - всички стени на лявата камера са засегнати;
    • апикална - мускулите на сърцето се увеличават само отгоре;
    • асиметричен - засяга само една стена.

    Ексцентрична хипертрофия

    При този тип LVH се наблюдава разширяване на вентрикуларната кухина и в същото време равномерно, пропорционално уплътняване на миокардните мускули, причинено от растежа на кардиомиоцитите. При общо увеличаване на масата на сърцето относителната дебелина на стените остава непроменена. Ексцентричната миокардна хипертрофия може да засегне:

    • междукамерна преграда;
    • Горна част;
    • странична стена.

    концентрична хипертрофия

    Концентричният тип на заболяването се характеризира със запазване на обема на вътрешната кухина с увеличаване на масата на сърцето поради равномерно увеличаване на дебелината на стената. Има и друго име за това явление - симетрична миокардна хипертрофия. Заболяването възниква в резултат на хиперплазия на органелите на миокардиоцитите, провокирана от високо кръвно налягане. Това развитие е характерно за артериалната хипертония.

    Миокардна хипертрофия - степени

    За правилна оценка на състоянието на пациента с HCM е въведена специална класификация, която отчита удебеляването на миокарда. Според това колко се увеличават размерите на стените при съкращението на сърцето, в кардиологията се разграничават 3 степени. В зависимост от дебелината на миокарда етапите се определят в милиметри:

    • умерено - 11-21;
    • средно - 21-25;
    • изразени - над 25.

    Диагностика на хипертрофична кардиомиопатия

    На начална фаза, с леко развитие на хипертрофия на стената, е много трудно да се идентифицира заболяването. Процесът на диагностика започва с проучване на пациента, установявайки:

    • наличието на патологии при роднини;
    • смъртта на един от тях в млада възраст;
    • прехвърлени заболявания;
    • фактът на излагане на радиация;
    • външни признаци по време на визуална проверка;
    • стойности на кръвното налягане;
    • показатели в кръвни изследвания, урина.

    Нова посока намира приложение - генетична диагнозамиокардна хипертрофия. Помага за установяване на параметрите на HCM потенциала на апаратните и радиологичните методи:

    • ЕКГ - определя индиректни признаци - ритъмни нарушения, хипертрофия на отделите;
    • рентгенова снимка - показва увеличение на контура;
    • Ултразвук - оценява дебелината на миокарда, нарушен кръвен поток;
    • ехокардиография - фиксира мястото на хипертрофия, нарушение на диастолната дисфункция;
    • MRI - дава триизмерен образ на сърцето, определя степента на дебелина на миокарда;
    • вентрикулография - изследва контрактилните функции.

    Как да се лекува кардиомиопатия

    Основната цел на лечението е връщането на миокарда към оптималния му размер. В комплекса се извършват дейности, насочени към това. Хипертрофията може да бъде излекувана, когато ранна диагностика. Важна роля в системата за възстановяване на миокарда играе начинът на живот, което предполага:

    • диета;
    • отказ от алкохол;
    • спиране на тютюнопушенето;
    • отслабване;
    • изключване на лекарства;
    • ограничаване на приема на сол.

    Медикаментозното лечение на хипертрофична кардиомиопатия включва употребата на лекарства, които:

    • намаляване на налягането - АСЕ инхибитори, ангиотензин рецепторни антагонисти;
    • регулират нарушенията на сърдечния ритъм - антиаритмици;
    • отпуснете сърцето с лекарства с отрицателен йонотропен ефект - бета-блокери, калциеви антагонисти от групата на верапамил;
    • премахване на течности - диуретици;
    • подобряване на мускулната сила - йонотропи;
    • със заплаха от инфекциозен ендокардит - антибиотична профилактика.

    Ефективен метод на лечение, който променя хода на възбуждане и свиване на вентрикулите, е двукамерна стимулация със съкратено атриовентрикуларно забавяне. По-сложните случаи - тежка асиметрична хипертрофия на IVS, латентна обструкция, липса на ефект от лекарството - изискват участието на хирурзи за регресия. Помогнете за спасяването на живота на пациент:

    • инсталиране на дефибрилатор;
    • имплантиране на пейсмейкър;
    • трансаортална септална миектомия;
    • изрязване на част от интервентрикуларната преграда;
    • транскатетърна септална алкохолна аблация.

    Кардиомиопатия - лечение с народни средства

    По препоръка на лекуващия кардиолог можете да допълните основното ястие с билкови лекарства. Алтернативното лечение на левокамерна хипертрофия включва използването на плодове от калина без термична обработка, 100 g на ден. Полезно е да се използват ленени семена, които имат положителен ефект върху сърдечните клетки. Препоръчвам:

    • вземете лъжица семена;
    • добавете вряща вода - литър;
    • задръжте на водна баня за 50 минути;
    • Филтрирай;
    • напитка на ден - доза 100гр.

    Добри отзиви има при лечението на HCM инфузия на овесена каша за регулиране на работата на мускулите на сърцето. Според рецептата на лечителите се нуждаете от:

    • овесени ядки - 50 грама;
    • вода - 2 чаши;
    • загрява до 50 градуса;
    • добавете 100 г кефир;
    • изсипете сок от репички - половин чаша;
    • смесват се, престояват 2 часа, прецеждат се;
    • сложете 0,5 с.л. пчелен мед;
    • дозировка - 100 g, три пъти дневно преди хранене;
    • курс - 2 седмици.

    sovets.net

    Определение.Р"ипертроС" РёСЏ на миокарда на лявата камера (LVM) - излишък на масата на лявата камера спрямо поради удебеляване (растеж) на миокарда (сърдечен мускул).

    Методи за диагностициране на LVH. В момента се използват 3 инструментални метода за диагностициране на LVH:

    Стандартна ЕКГ. При проверка на LVMH конвенционалната ЕКГ обикновено се характеризира с ниска чувствителност - не повече от 30%. С други думи, от общ бройот пациентите, които обективно имат LVMH, ЕКГ позволява да се диагностицира само при една трета. Въпреки това, колкото по-изразена е хипертрофията, толкова по-голяма е вероятността да бъде разпозната чрез конвенционална ЕКГ. Тежката хипертрофия почти винаги има ЕКГ маркери. По този начин, ако LVMH е правилно диагностициран чрез ЕКГ, това най-вероятно показва неговата тежка степен. За съжаление, в нашата медицина на конвенционалната ЕКГ се отдава твърде голямо значение при диагностицирането на LVMH. Често, използвайки нискоспецифични ЕКГ критерии за LVMH, лекарите говорят утвърдително за феномена на хипертрофия, когато той не съществува в действителност. Не бива да очаквате повече от стандартното ЕКГ, отколкото всъщност показва.

    Ултразвук на сърцето.Това е "златен стандарт" в диагностиката на LVMH, тъй като позволява визуализация в реално време на стените на сърцето и извършване необходими изчисления. За да се оцени миокардната хипертрофия, обичайно е да се изчисляват относителни стойности, които отразяват масата на миокарда. Въпреки това, за простота е допустимо да се знае стойността само на два параметъра: дебелината на предната (интервентрикуларна преграда) и задната стена на лявата камера, което прави възможно диагностицирането на хипертрофия и нейната степен.

    Магнитен резонанс (MRI)). Скъп метод за послойно сканиране на "зоната на интерес". За оценка на LVMH се използва само ако по някаква причина ултразвукът на сърцето не е осъществим: например при пациент със затлъстяване и емфизем на белите дробове сърцето ще бъде покрито от всички страни от белодробна тъкан, което ще правят ултразвуковото му изобразяване невъзможно (изключително рядко, но се случва).

    Дебелината на IVS и ZSLZh е пряко свързана с хипертрофия на миокарда на лявата камера (клиничното значение на KDR при хипертрофия ще бъде обсъдено PSRёP¶Pµ). При превишаване на нормалната стойност дори на един от двата представени параметъра е легитимно да се говори за „хипертрофия“.

    Причини и патогенеза на LVH. Клинични условиякоито могат да доведат до LVMH (в низходящ ред на поява):

    1. Заболявания, водещи до повишено последващо натоварване на сърцето:

    Артериална хипертония (хипертония, вторична хипертония)

    Сърдечно заболяване (вродено или придобито) - аортна стеноза.

    Следнатоварването се разбира като набор от физически и анатомични параметри сърдечно-съдов организъмкоито създават пречка за преминаването на кръвта през артериите. Следнатоварването се определя основно от тона периферни артерии. Определена основна стойност на артериалния тонус е норма и една от задължителните прояви на хомеостазата, която поддържа нивото на кръвното налягане, в съответствие с текущите нужди на организма. Прекомерното повишаване на артериалния тонус ще бележи увеличение на следнатоварването, което клинично се проявява с повишаване на кръвното налягане. Така че, при спазъм на периферните артерии, натоварването на лявата камера се увеличава: тя трябва да се свие по-силно, за да „избута“ кръвта през стеснените артерии. Това е една от основните връзки на патогенезата при формирането на "хипертонично" сърце.


    Втората често срещана причина, която води до повишено последващо натоварване на лявата камера и следователно създава пречка за артериалния кръвен поток, е аортната стеноза. При аортна стеноза, аортна клапа: набръчква, калцира, деформира. Като резултат аортен отворстава толкова малък, че лявата камера трябва да се свие много по-силно, за да гарантира, че достатъчен обем кръв преминава през критичното тясно място. Понастоящем основната причина за аортна стеноза е сенилното (старческо) увреждане на клапата при възрастните хора.

    Микроскопичните промени при миокардна хипертрофия се състоят в удебеляване на сърдечните влакна, в известна пролиферация на съединителната тъкан. Първоначално това е компенсаторно, но с дългосрочно повишено следнатоварване (например след много години нелекуван хипертония), хипертрофираните влакна се подлагат дистрофични промени, архитектониката на миокардния синцитиум е нарушена, преобладават склеротичните процеси в миокарда. В резултат на това хипертрофията се превръща от компенсаторно явление в механизъм за проява на сърдечна недостатъчност - сърдечният мускул не може да работи с напрежение безкрайно дълго време без последствия.

    2. Вродена причина за LVH: хипертрофична кардиомиопатия. Хипертрофичната кардиомиопатия е генетично обусловено заболяване, характеризиращо се с поява на немотивиран LVMH. Проявата на хипертрофия се проявява след раждането: като правило, в детството или юношеството, по-рядко при възрастни, но във всеки случай не по-късно от 35-40 години. Така при хипертрофична кардиомиопатия LVMH се появява на фона на пълно благополучие. Това заболяване не е рядкост: според статистиката 1 от 500 души страда от него. клинична практикаПреглеждам 2-3 пациенти с хипертрофична кардиомиопатия всяка година.

    За разлика от хипертонично сърцепри хипертрофична кардиомиопатия LVMH може да бъде много изразен (тежък) и често асиметричен (повече за това в PSRёP¶Рµ). Само при хипертрофична кардиомиопатия дебелината на стената на лявата камера понякога достига "скандални" стойности от 2,5-3 cm или повече. Микроскопски архитектониката на сърдечните влакна е силно нарушена.

    3. LVMH като проява на системни патологични процеси.

    затлъстяване.Наднорменото телесно тегло не е само козметичен проблем. Това е дълбок патофизиологичен процес, засягащ всички органи и системи, при който биохимични процеси, психодинамика на мисленето, аз на човека и др При затлъстяване мастна тъканв излишък се отлага не само под кожата, но и в почти всички органи. Сърцето е принудено да доставя кръв на „тялото с цялата му излишна маса“. Такива повишено натоварванене може да не повлияе на сърдечната функция - тя със сигурност се увеличава: сърцето се свива по-често и по-силно. По този начин, при затлъстяване, LVMH може да се развие при липса на персистиращ артериална хипертония.

    При затлъстяване миокардът се удебелява не само поради растежа на сърдечните влакна и съединителната тъкан, но и поради отлагането на излишни мазнини.

    Амилоидоза(първичен или вторичен) - патология, при която специален амилоиден протеин се отлага във вътрешните органи, което води до развитие на дифузна склероза и органна недостатъчност. С цялата възможност за развитие на LVH поради амилоидоза, тя рядко излиза на преден план в клиниката на заболяването: други органи (например бъбреците) са по-значително засегнати, което ще определи специфичната картина на заболяването.

    4. Относително естествени причини за LVMH.

    Напреднала възраст. Старческа възрастсе характеризира с бавно, но постоянно прогресиращо разграждане (дистрофия) на всички органи и системи. Намалява специфично тегловода и паренхимни компоненти в органите; напротив, склеротичните процеси се засилват. Сърцето на стария човек не е изключение: мускулните влакна стават по-тънки, разхлабват се, в същото време съединителната тъкан се развива мощно, поради което LVMH се появява главно в напреднала възраст. Важно е да се знае, че сенилният LVMH, при липса на други причини, никога не достига значими стойности. То не надвишава степента на "незначително" и по-често е само възрастово явление, без особено клинично значение.

    Сърце на спортист.Говорим за хора, които са обвързани от дълго време професионален спорт. LVMH в такива предмети може да бъде призован чиста формакомпенсаторна (работна), както и съпътстваща хипертрофия на скелетната мускулатура. След края на спортната кариера LVMH претърпява пълна или частична регресия.

    Следните заболявания (състояния) водят до концентричен LVMH:

    S-хипертрофията няма особена клинична значимост, като по-често е маркер за "възрастово" сърце. Понякога този тип хипертрофия се среща при хора на средна възраст.

    Клинично значение на LVH.Болестите, водещи до развитие на LVMH, могат да бъдат асимптоматични за дълго време (години, десетилетия) или да имат неспецифични прояви: например главоболие при артериална хипертония. от най-много ранен симптом LVMH (който между другото може да се появи след години на хипертрофия) е диспнеяс обичайната физическа активност: ходене, изкачване на стълби. Механизъм на задух: диастолическая сердечная недостаточность. Известно е, че кръвоснабдяването на сърцето става по време на диастола (релаксация): кръвта се движи по концентрационния градиент от предсърдията към вентрикулите. При хипертрофия лявата камера става по-дебела, по-твърда, по-плътна - това води до факта, че процесът на релаксация, разтягане на сърцето става труден, става по-нисък; съответно кръвопълването на такъв вентрикул се нарушава (намалява). Клинично това явление се проявява със задух. Симптомите на диастолна сърдечна недостатъчност под формата на задух и слабост могат да бъдат единствената проява на LVMH в продължение на много години. Въпреки това, при липса на адекватно лечение на основното заболяване, симптомите постепенно ще се увеличат, което ще доведе до прогресивно намаляване на толерантността към физическо натоварване. Крайният стадий на напреднала диастолна сърдечна недостатъчност ще бъде развитието на систолна сърдечна недостатъчност, лечението на която е още по-трудно. И така, LVMH е пряк път към сърдечна недостатъчност и следователно към висок рискранна сърдечна смърт.

    Следващото най-често срещано усложнение на LVH е развитие на пароксизмална предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). Нарушаването на релаксацията (диастола) на хипертрофираната лява камера неизбежно води до нейното увеличаване кръвно налягане; това от своя страна кара лявото предсърдие да се свива по-силно, за да „избута“ необходимия обем кръв в „резервоара“ с високо кръвно налягане. Въпреки това, лявото предсърдие е тънкостенна сърдечна камера, която не може да работи в супер режим за дълго време; в крайна сметка лявото предсърдие се разширява (разширява), за да поеме излишната кръв. Разширението на лявото предсърдие е едно критични факторириск от развитие на предсърдно мъждене. По правило увреждането на лявото предсърдие за дълго време се проявява само чрез предсърдна екстрасистола; впоследствие, когато предсърдието се "разшири достатъчно", за да "подкрепи" фибрилацията, възниква предсърдно мъждене: първо пароксизмално, след това постоянно. Рисковете, които предсърдното мъждене носи за живота на пациента, са описани подробно в отделна глава.

    Обструктивен синкоп. Рядък вариант на хода на LVH. Почти винаги е усложнение на асиметричен вариант на хипертрофична кардиомиопатия, когато дебелината на интервентрикуларната преграда е толкова голяма, че съществува заплаха от преходна обструкция (припокриване) на кръвния поток в областта на изходния тракт на левия вентрикул. Пароксизмалната обструкция (спиране) на кръвотока в това "критично място" неизбежно ще доведе до припадък. По правило рискът от обструкция възниква, когато дебелината на интервентрикуларната преграда надвишава 2 cm.

    Вентрикуларен екстрасистоле друг възможен сателит в LVH. Известно е, че всякакви микро- и макроскопични промени в сърдечния мускул теоретично могат да бъдат усложнени от екстрасистол. Хипертрофиралият миокард е идеален аритмогенен субстрат. Клинично протичане камерна екстрасистолана фона на LVMH е променлива: по-често ролята му е ограничена до "козметичен аритмичен дефект". Въпреки това, ако заболяването, довело до LVMH, не се лекува (игнорира), режимът за ограничаване на интензивната физическа активност не се спазва, могат да се развият животозастрашаващи камерни аритмии, предизвикани от екстрасистоли.

    Внезапна сърдечна смърт.Най-тежкото усложнение на LVH. Най-често LVMH води до такъв край на фона на хипертрофична кардиомиопатия. Има две причини. Първо, при това заболяване LVMH може да бъде особено масивен, правейки миокарда изключително аритмогенен. На второ място, хипертрофичната кардиомиопатия много често има асимптоматичен ход, което не позволява на пациентите да предприемат превантивни мерки. предпазни меркипод формата на ограничаване на интензивна физическа активност. Внезапната сърдечна смърт при други нозологии, усложнени от LVMH, е рядко явление, дори само защото проявата на тези заболявания започва със симптоми на сърдечна недостатъчност, което само по себе си кара пациента да отиде на лекар и следователно има реална възможностпостави болестта под контрол.

    Възможност за регресия на LVH.Вероятността за намаляване на масата (дебелината) на миокарда на лявата камера по време на лечението зависи от причината за хипертрофия и нейната степен. Класически пример е атлетичното сърце, чиито стени могат да се свият до нормална дебелина след края на спортната кариера.

    LVMH, дължаща се на артериална хипертония или аортна стеноза, може успешно да регресира при навременен, пълен и дългосрочен контрол на тези заболявания. Въпреки това се счита, както следва: само леката хипертрофия претърпява абсолютна регресия; при лечението на умерена хипертрофия има шанс да се намали до лека; и тежкото може да "стане средно". С други думи, колкото по-текущ е процесът, толкова по-малка е вероятността всичко да се върне напълно към оригинала. Но всяка степен на регресия на LVMH автоматично означава коректност в лечението на основното заболяване, което само по себе си намалява рисковете, които хипертрофията носи за живота на субекта.

    При хипертрофична кардиомиопатия всякакви опити за лекарствена корекция на процеса са безсмислени. Съществуват хирургични подходи при лечението на масивна камерна септална хипертрофия, която се усложнява от обструкция на изходния тракт на лявата камера.

    Вероятността от регресия на LVMH на фона на затлъстяване, при възрастни хора, с амилоидоза практически липсва.

    Наверх

    КАТЕГОРИИ

    ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

    2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи