инотропен ефект. Инервация на сърцето

Инотропните лекарства включват сърдечни гликозиди, β-адренергични агонисти и инхибитори на фосфодиестераза. Лекарствата от тези групи повишават концентрацията на вътреклетъчен калций, което е придружено от повишаване на контрактилитета на миокарда и изместване нагоре в кривата на Франк-Старлинг (фиг. 9.10). В резултат на това, с всеки краен диастоличен обем (предварително натоварване), ударният обем и CO се увеличават. Тези лекарства са показани при лечението на пациенти със систолна, но не и диастолна LV дисфункция.

Ориз. 9.10. Промяна в кривата налягане - обем на LV (крива на Франк-Стерлинг) по време на лечение на сърдечна недостатъчност. Точка a съответства на CH (кривата е изместена надолу). При СН се намалява ударният обем (преди развитието на артериална хипотония) и се повишава крайното диастолно налягане на ЛК, което е съпроводено със симптоми на конгестия в белите дробове. Терапията с диуретици или лекарства, които имат венодилататорен ефект (точка b на същата крива) спомага за намаляване на налягането в лявата камера без значителна промяна в ударния обем (SV). Въпреки това, прекомерното увеличаване на диурезата или тежката венодилатация може да доведе до нежелано намаляване на UO и артериална хипотония (точка b). На фона на приема на инотропни лекарства (точка c) или вазодилататори, които действат главно върху артериоларното легло (както и комбинирани вазодилататори) (точка d), VR се повишава и крайното диастолно налягане на LV намалява (поради по-пълно изтласкване кръв по време на систола). Точка e отразява възможния положителен ефект от комбинираната терапия с инотропни и вазодилататорни лекарства. Пунктираната линия показва увеличението на кривата на Frank-Starling по време на терапия с инотропни и вазодилататорни лекарства (което обаче не достига нивото на функционална активност на нормалния LV)

При пациенти с тежка форма на заболяването, лекувани в болница, понякога се прилагат интравенозно агонисти на $-адренергичните рецептори (добутамин, допамин) за временно поддържане на хемодинамичните параметри. Дългосрочната употреба на тези лекарства е ограничена поради липсата на перорални лекарствени форми и бързо развиваща се толерантност - прогресивно намаляване на тяхната терапевтична ефикасност поради намаляване на броя на адренергичните рецептори в миокарда според принципа на обратната връзка. Фосфодиестеразните инхибитори обикновено се използват при тежка СН от III-IV функционален клас, изискваща интравенозна терапия. Въпреки високата ефикасност на фосфодиестеразните инхибитори в началото на лечението, резултатите от клиничните проучвания показват, че терапията с тези лекарства не увеличава значително продължителността на живота на пациентите.

В клиничната практика от всички инотропни лекарства най-широко използвани са сърдечните гликозиди, които се предписват както интравенозно, така и перорално. Сърдечните гликозиди повишават контрактилитета на миокарда, намаляват дилатацията на LV, повишават CO и помагат за облекчаване на симптомите на сърдечна недостатъчност. На фона на приема на сърдечни гликозиди, чувствителността на барорецепторите се повишава и следователно симпатиковият тонус намалява рефлексивно, което води до намаляване на LV следнатоварването при пациенти със сърдечна недостатъчност. В допълнение, сърдечните гликозиди ви позволяват да контролирате сърдечната честота, което има допълнителен положителен ефект при пациенти със съпътстващо предсърдно мъждене. Терапията със сърдечни гликозиди намалява симптомите на сърдечна недостатъчност, но не увеличава продължителността на живота на пациентите от тази категория. Лекарствата от този клас не са подходящи за използване при лечението на пациенти с LV диастолна дисфункция, тъй като не подобряват камерната релаксация.

р-блокери

По-рано се смяташе, че β-блокерите са противопоказани при систолна дисфункция на LV, тъй като техният отрицателен инотропен ефект може да доведе до засилване на симптомите на заболяването. В същото време резултатите от последните клинични проучвания показват, че терапията с β-блокери парадоксално допринася за повишаване на CO и нормализиране на хемодинамичните параметри. Механизмът на това явление все още не е проучен, но се смята, че намаляването на сърдечната честота, отслабването на симпатиковия тонус и антиисхемичният ефект на β-блокерите могат да играят положителна роля в тези случаи. Понастоящем употребата на β-блокери при лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност остава обект на клинични изпитвания.

Инотропните лекарства са група лекарства, които увеличават силата на съкращението на миокарда.

КЛАСИФИКАЦИЯ
Сърдечни гликозиди (вижте раздел "Сърдечни гликозиди").
Негликозидни инотропни лекарства.
✧ Стимуланти β 1-адренергични рецептори (добутамин, допамин).
✧ Инхибитори на фосфодиестераза (амринон℘ и милринон ℘; не са регистрирани в Руската федерация; разрешено само за кратки курсове с декомпенсация на кръвообращението).
✧ Калциеви сенсибилизатори (левосимендан).

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ И ФАРМАКОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ
Стимулантиβ 1 - адренергични рецептори
Лекарствата от тази група, приложени интравенозно, засягат следните рецептори:
β1- адренорецептори (положително инотропно и хронотропно действие);
β2-адренергични рецептори (бронходилатация, разширяване на периферните съдове);
допаминови рецептори (увеличен бъбречен кръвоток и филтрация, дилатация на мезентериалните и коронарните артерии).
Положителният инотропен ефект винаги се комбинира с други клинични прояви, които могат да имат както положителен, така и отрицателен ефект върху клиничната картина на ОСН. Добутамин - селективенβ1- адреномиметик, но също има слаб ефект върхуβ 2 - и α 1- адренергични рецептори. С въвеждането на конвенционални дози се развива инотропен ефект, тъй катоβ1-преобладава стимулиращият ефект върху миокарда. Лекарство
не стимулира допаминовите рецептори, независимо от дозата, следователно, бъбречният кръвен поток се увеличава само поради увеличаване на ударния обем.

Инхибитори на фосфодиестераза. Лекарствата от тази подгрупа, повишаващи контрактилитета на миокарда, също водят до намаляване на периферното съдово съпротивление, което ви позволява да повлияете както на преднатоварването, така и на следнатоварването при AHF.

калциеви сенсибилизатори. Лекарството от тази група (левосимендан) повишава афинитета на Ca 2+ към тропонин С, който увеличава миокардната контракция. Има и съдоразширяващ ефект (намалява тонуса на вените и артериите). Левосимендан има активен метаболит с подобен механизъм на действие и полуживот от 80 часа, който предизвиква хемодинамичен ефект в рамките на 3 дни след еднократна доза от лекарството.

Клинично значение
Инхибиторите на фосфодиестеразата могат да увеличат смъртността.
При остра левокамерна недостатъчност, вторична след остър инфаркт на миокарда, приложението на левосимендан е придружено от намаляване на смъртността, постигнато през първите 2 седмици след началото на лечението, което продължава и в бъдеще (за 6 месеца наблюдение).
Левосимендан превъзхожда добутамина заnii ефекти върху кръвообращението при пациенти с тежка декомпенсация на CHF и нисък сърдечен дебит.

ПОКАЗАНИЯ
Остра сърдечна недостатъчност. Предназначението им не зависи от наличието на венозен застой или белодробен оток. Има няколко алгоритма за предписване на инотропни лекарства.
Шок поради предозиране на вазодилататори, кръвозагуба, дехидратация.
Инотропните лекарства трябва да се предписват строго индивидуално, необходимо е да се оценят показателите на централната хемодинамика, както и да се промени дозата на инотропните лекарства в съответствие с
с клиничната картина.

Дозиране
Добутамин. Началната скорост на инфузия е 2-3 μg на 1 kg телесно тегло на минута. При въвеждането на добутамин в комбинация с вазодилататори е необходим контрол на налягането на клин на белодробната артерия. Ако пациентът е получил бета-адренергични блокери, тогава действието на добутамин ще се развие само след елиминирането на бета-адренергичен блокер.

Алгоритъм за употреба на инотропни лекарства (национални препоръки).

Алгоритъм за употреба на инотропни лекарства (American Heart Association).

Допамин. Клиничните ефекти на допамина зависят от дозата.
При ниски дози (2 μg на 1 kg телесно тегло на минута или по-малко по отношение на чисто телесно тегло) лекарството стимулира D 1 - и D 2-рецептори, което е придружено от вазодилатация на мезентериума и бъбреците и ви позволява да увеличите GFR в случай на рефрактерност към действието на диуретиците.
В средни дози (2-5 mcg на 1 kg телесно тегло на минута) лекарството стимулираβ1-адренергични рецептори на миокарда с увеличаване на сърдечния дебит.
При високи дози (5-10 микрограма на kg телесно тегло на минута) допаминът се активираα 1-адренергични рецептори, което води до повишаване на периферното съдово съпротивление, налягане на пълнене на LV, тахикардия. По правило високи дози се предписват в спешни случаи за бързо повишаване на SBP.

Клинични характеристики:
тахикардията винаги е по-изразена с допамин в сравнение с добутамин;
изчисляването на дозата се извършва само върху постно, а не върху общото телесно тегло;
персистираща тахикардия и / или аритмия, възникнали при въвеждането на "бъбречна доза", показват, че скоростта на приложение на лекарството е твърде висока.

Левосимендан. Въвеждането на лекарството започва с натоварваща доза (12–24 μg на 1 kg телесно тегло за 10 минути), след което преминават към продължителна инфузия (0,05–0,1 μg на 1 kg телесно тегло). Увеличаването на ударния обем, намаляването на налягането на заклинване на белодробната артерия са зависими от дозата. В някои случаи е възможноувеличаване на дозата на лекарството до 0,2 μg на 1 kg телесно тегло. Лекарството е ефективно само при липса на хиповолемия. Левосимендан е съвместим сβ -блокери и не води до увеличаване на броя на ритъмните нарушения.

Характеристики на предписване на инотропни лекарства при пациенти с декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност
Поради изразения неблагоприятен ефект върху прогнозата, негликозидните инотропни лекарства могат да се предписват само под формата на кратки курсове (до 10-14 дни) с клинична картина на персистираща артериална хипотония при пациенти с тежка декомпенсация на CHF и рефлекс. бъбрек.

СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ
тахикардия.
Суправентрикуларни и камерни аритмии.
Последващо увеличаване на дисфункцията на лявата камера (поради повишена консумация на енергия за осигуряване на нарастваща работа на миокарда).
Гадене и повръщане (допамин във високи дози).

Инотропни лекарстваса лекарства, които повишават контрактилитета на миокарда. Най-известните инотропни лекарства са сърдечните гликозиди. В началото на 20 век почти цялата кардиология се основава на сърдечните гликозиди. И дори в началото на 80-те години. гликозидите остават основните лекарства в кардиологията.

Механизмът на действие на сърдечните гликозиди е блокадата на натриево-калиевата "помпа". В резултат на това потокът от натриеви йони в клетките се увеличава, обменът на натриеви йони за калциеви йони се увеличава, което от своя страна води до увеличаване на съдържанието на калциеви йони в миокардните клетки и положителен инотропен ефект. В допълнение, гликозидите забавят AV проводимостта и забавят сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене) поради вагомиметични и антиадренергични ефекти.

Ефективността на гликозидите при циркулаторна недостатъчност при пациенти без предсърдно мъждене не беше много висока и дори беше поставена под въпрос. Въпреки това, специално проведени проучвания показват, че гликозидите имат положителен инотропен ефект и са клинично ефективни при пациенти с нарушена систолна функция на лявата камера. Предиктори за ефективността на гликозидите са: увеличаване на размера на сърцето, намаляване на фракцията на изтласкване и наличие на III сърдечен тон. При пациенти без тези признаци вероятността от ефект от назначаването на гликозиди е ниска. В момента цифровизацията вече не се прилага. Както се оказа, основният ефект на гликозидите е именно невровегетативният ефект, който се проявява при предписване на малки дози.

В наше време показанията за назначаване на сърдечни гликозиди са ясно дефинирани. Гликозидите са показани при лечение на тежка хронична сърдечна недостатъчност, особено ако пациентът има предсърдно мъждене. И не просто предсърдно мъждене, а тахисистолна форма на предсърдно мъждене. В този случай гликозидите са лекарства на първи избор. Основният сърдечен гликозид е дигоксин. Други сърдечни гликозиди вече почти не се използват. При тахисистолична форма на предсърдно мъждене дигоксин се предписва под контрола на честотата на камерните контракции: целта е сърдечна честота от около 70 на минута. Ако по време на приема на 1,5 таблетки дигоксин (0,375 mg) не е възможно да се намали сърдечната честота до 70 на минута, се добавят Р-блокери или амиодарон. При пациенти със синусов ритъм дигоксин се предписва, ако има тежка сърдечна недостатъчност (стадий II B или III-IV FC) и ефектът от приема на АСЕ инхибитор и диуретик е недостатъчен. При пациенти със синусов ритъм със сърдечна недостатъчност дигоксин се предписва в доза от 1 таблетка (0,25 mg) на ден. В същото време, за възрастни хора или пациенти, които са имали инфаркт на миокарда, като правило е достатъчна половина или дори една четвърт от таблетка дигоксин (0,125-0,0625 mg) на ден. Интравенозните гликозиди се предписват изключително рядко: само при остра сърдечна недостатъчност или декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с тахисистолична форма на предсърдно мъждене.
Дори в такива дози: от 1/4 до 1 таблетка дигоксин на ден, сърдечните гликозиди могат да подобрят благосъстоянието и състоянието на тежки пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. При прием на по-високи дози дигоксин се наблюдава повишаване на смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност. При лека сърдечна недостатъчност (етап II A) гликозидите са безполезни.
Критериите за ефективност на гликозидите са подобрено благосъстояние, намаляване на сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене), увеличаване на диурезата и повишаване на работоспособността.
Основните признаци на интоксикация: появата на аритмии, загуба на апетит, гадене, повръщане, загуба на тегло. Когато се използват малки дози гликозиди, интоксикацията се развива изключително рядко, главно когато дигоксин се комбинира с амиодарон или верапамил, които повишават концентрацията на дигоксин в кръвта. При навременно откриване на интоксикация обикновено е достатъчно временно спиране на лекарството с последващо намаляване на дозата. Ако е необходимо, допълнително използвайте калиев хлорид 2% -200,0 и / или магнезиев сулфат 25% -10,0 (ако няма AV блокада), за тахиаритмии - лидокаин, за брадиаритмии - атропин.

В допълнение към сърдечните гликозиди има негликозидни инотропни лекарства. Тези лекарства се използват само в случаи на остра сърдечна недостатъчност или тежка декомпенсация при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Основните негликозидни инотропни лекарства включват: допамин, добутамин, епинефрин и норепинефрин. Тези лекарства се прилагат само интравенозно, за да се стабилизира състоянието на пациента, да се изведе от декомпенсация. След това преминават към прием на други лекарства.

Основните групи негликозидни инотропни лекарства:
1. Катехоламини и техните производни: адреналин, норепинефрин, допамин.
2. Синтетични симпатикомиметици: добутамин, изопротеренол.
3. Инхибитори на фосфодиестераза: амринон, милринон, еноксимон (лекарства като имобендан или веснаринон, освен че инхибират фосфодиестераза, влияят директно на натриевия и/или калциевия ток през мембраната).

Таблица 8
Негликозидни инотропни лекарства

Лекарство	Първоначална скорост на инфузия, mcg/min	Приблизителна максимална скорост на инфузия
Адреналин		10 µg/мин
Норепинефрин		15 µg/мин
Добутамин (добутрекс)
Изопротеренол
		700 мкг/мин
Вазопресин

Норепинефрин.Стимулирането на 1- и α-рецепторите предизвиква повишен контрактилитет и вазоконстрикция (но коронарните и церебралните артерии се разширяват). Често се отбелязва рефлексна брадикардия.

допамин. Предшественик на норепинефрин и насърчава освобождаването на норепинефрин от нервните окончания. Допаминовите рецептори се намират в съдовете на бъбреците, мезентериума, в коронарните и церебралните артерии. Тяхното стимулиране предизвиква вазодилатация в жизненоважни органи. Когато се влива със скорост до около 200 микрограма / min (до 3 микрограма / kg / min), се осигурява вазодилатация („бъбречна“ доза). С увеличаване на скоростта на инфузия на допамин с повече от 750 μg / min, започват да преобладават стимулирането на α-рецепторите и вазоконстрикторният ефект (доза „пресор“). Следователно е рационално да се прилага допамин с относително ниска скорост, приблизително в диапазона от 200 до 700 µg/min. Ако е необходима по-висока скорост на приложение на допамин, те се опитват да свържат инфузия на добутамин или да преминат към инфузия на норепинефрин.

Добутамин.Селективен стимулатор на 1-рецепторите (но има и лека стимулация на 2- и α-рецепторите). При въвеждането на добутамин се отбелязва положителен инотропен ефект и умерена вазодилатация.
При рефрактерна сърдечна недостатъчност се използва инфузия на добутамин с продължителност от няколко часа до 3 дни (поносимостта обикновено се развива до края на 3 дни). Положителният ефект от периодичната инфузия на добутамин при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност може да продължи доста дълго време - до 1 месец или повече.

Адреналин. Този хормон се образува в надбъбречната медула и адренергичните нервни окончания, е катехоламин с директно действие, предизвиква стимулиране на няколко адренергични рецептора наведнъж: А 1 -, бета 1 - и бета 2 - Стимулиране А 1-адренергичните рецептори се придружава от изразен вазоконстрикторен ефект - обща системна вазоконстрикция, включително прекапилярните съдове на кожата, лигавиците, бъбречните съдове, както и изразено стесняване на вените. Стимулирането на бета 1-адренергичните рецептори се придружава от ясно изразен положителен хронотропен и инотропен ефект. Стимулирането на бета 2-адренергичните рецептори причинява бронхиална дилатация.

Адреналин често незаменимв критични ситуации, тъй като може да възстанови спонтанната сърдечна дейност по време на асистолия, да повиши кръвното налягане по време на шок, да подобри автоматизма на сърцето и контрактилитета на миокарда, да увеличи сърдечната честота. Това лекарство спира бронхоспазма и често е лекарство на избор при анафилактичен шок. Използва се предимно като първа помощ и рядко за продължителна терапия.

Подготовка на разтвора. Адреналин хидрохлорид се предлага под формата на 0,1% разтвор в ампули от 1 ml (разреден 1:1000 или 1 mg/ml). За интравенозна инфузия 1 ml от 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид се разрежда в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, което създава концентрация от 4 μg / ml.

1) при всяка форма на сърдечен арест (асистолия, VF, електромеханична дисоциация), началната доза е 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид;

2) с анафилактичен шок и анафилактични реакции - 3-5 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Следваща инфузия със скорост от 2 до 4 mcg / min;

3) при персистираща артериална хипотония, началната скорост на приложение е 2 μg / min, ако няма ефект, скоростта се увеличава до достигане на необходимото ниво на кръвното налягане;

4) действие в зависимост от скоростта на приложение:

По-малко от 1 mcg / min - вазоконстриктор,

От 1 до 4 mcg / min - кардиостимулиращ,

5 до 20 mcg/min - А- адреностимулиращи,

Повече от 20 mcg / min - преобладаващият а-адренергичен стимулант.

Страничен ефект: адреналинът може да причини субендокардна исхемия и дори миокарден инфаркт, аритмии и метаболитна ацидоза; малки дози от лекарството могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност. В тази връзка лекарството не се използва широко за продължителна интравенозна терапия.

Норепинефрин . Естествен катехоламин, който е предшественик на адреналина. Синтезира се в постсинаптичните окончания на симпатиковите нерви и изпълнява невротрансмитерна функция. Норепинефринът стимулира А-, бета 1 -адренергичните рецептори, почти няма ефект върху бета 2 -адренергичните рецептори. Той се различава от адреналина с по-силно вазоконстрикторно и пресорно действие, по-малко стимулиращ ефект върху автоматизма и контрактилната способност на миокарда. Лекарството причинява значително повишаване на периферното съдово съпротивление, намалява притока на кръв в червата, бъбреците и черния дроб, причинявайки тежка бъбречна и мезентериална вазоконстрикция. Добавянето на малки дози допамин (1 µg/kg/min) спомага за запазване на бъбречния кръвоток, когато се прилага норепинефрин.

Показания за употреба: персистираща и значителна хипотония със спад на кръвното налягане под 70 mm Hg, както и значително намаляване на OPSS.

Подготовка на разтвора. Съдържанието на 2 ампули (4 mg норепинефрин хидротартарат се разреждат в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза, което създава концентрация от 16 μg / ml).

Началната скорост на приложение е 0,5-1 μg / min чрез титруване до постигане на ефекта. Дози от 1-2 mcg/min повишават СО, повече от 3 mcg/min - имат вазоконстрикторен ефект. При рефрактерен шок дозата може да се увеличи до 8-30 mcg / min.

Страничен ефект. При продължителна инфузия може да се развие бъбречна недостатъчност и други усложнения (гангрена на крайниците), свързани с вазоконстрикторните ефекти на лекарството. При екстравазално приложение на лекарството може да възникне некроза, което изисква нарязване на екстравазната зона с разтвор на фентоламин.

допамин . Той е предшественик на норепинефрин. Стимулира а-и бета рецептори, има специфичен ефект само върху допаминергичните рецептори. Ефектът на това лекарство до голяма степен зависи от дозата.

Показания за употреба: остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен и септичен шок; начален (олигуричен) стадий на остра бъбречна недостатъчност.

Подготовка на разтвора. Допамин хидрохлорид (допамин) се предлага в ампули от 200 mg. 400 mg от лекарството (2 ампули) се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза. В този разтвор концентрацията на допамин е 1600 µg/ml.

Дози за интравенозно приложение: 1) началната скорост на приложение е 1 μg / (kg-min), след което се увеличава до постигане на желания ефект;

2) малки дози - 1-3 mcg / (kg-min) се прилагат интравенозно; докато допаминът действа главно върху целиакията и особено върху бъбречната област, причинявайки вазодилатация на тези области и допринасяйки за увеличаване на бъбречния и мезентериалния кръвен поток; 3) с постепенно увеличаване на скоростта до 10 μg / (kg-min), периферна вазоконстрикция и повишаване на белодробното оклузивно налягане; 4) високи дози - 5-15 mcg / (kg-min) стимулират бета 1-рецепторите на миокарда, имат индиректен ефект поради освобождаването на норепинефрин в миокарда, т.е. имат подчертан инотропен ефект; 5) в дози над 20 mcg / (kg-min), допаминът може да причини вазоспазъм на бъбреците и мезентериума.

За да се определи оптималният хемодинамичен ефект, е необходимо да се проследяват хемодинамичните параметри. Ако се появи тахикардия, се препоръчва да се намали дозата или да се преустанови по-нататъшното приложение. Не смесвайте лекарството с натриев бикарбонат, тъй като той е инактивиран. Дългосрочна употреба А- и бета-агонистите намаляват ефективността на бета-адренергичната регулация, миокардът става по-малко чувствителен към инотропните ефекти на катехоламините, до пълната загуба на хемодинамичния отговор.

Страничен ефект: 1) повишаване на DZLK, възможно е появата на тахиаритмии; 2) във високи дози може да причини тежка вазоконстрикция.

Добутамин(добутрекс). Това е синтетичен катехоламин, който има изразен инотропен ефект. Основният му механизъм на действие е стимулиране. бетарецептори и повишен контрактилитет на миокарда. За разлика от допамина, добутаминът няма спланхничен вазодилатиращ ефект, но има тенденция към системна вазодилатация. Повишава сърдечната честота и ДЗЛК в по-малка степен. В тази връзка добутаминът е показан при лечение на сърдечна недостатъчност с нисък CO, високо периферно съпротивление на фона на нормално или повишено кръвно налягане. При използване на добутамин, подобно на допамин, са възможни камерни аритмии. Увеличаването на сърдечната честота с повече от 10% от първоначалното ниво може да доведе до увеличаване на зоната на миокардна исхемия. При пациенти със съпътстващи съдови лезии е възможна исхемична некроза на пръстите. При много пациенти, лекувани с добутамин, се наблюдава повишаване на систоличното кръвно налягане с 10-20 mm Hg, а в някои случаи и хипотония.

Показания за употреба. Добутамин се предписва при остра и хронична сърдечна недостатъчност, причинена от сърдечни (остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок) и несърдечни причини (остра циркулаторна недостатъчност след нараняване, по време и след операция), особено в случаите, когато средното кръвно налягане е над 70 mm Hg. Art., И налягането в системата на малък кръг е над нормалните стойности. Присвояване с повишено налягане на вентрикуларното пълнене и риск от претоварване на дясното сърце, което води до белодробен оток; с намален MOS поради режима на PEEP по време на механична вентилация. По време на лечението с добутамин, както и при други катехоламини, е необходимо внимателно проследяване на сърдечната честота, сърдечната честота, ЕКГ, кръвното налягане и скоростта на инфузия. Хиповолемията трябва да се коригира преди започване на лечението.

Подготовка на разтвора. Флакон с добутамин, съдържащ 250 mg от лекарството, се разрежда в 250 ml 5% разтвор на глюкоза до концентрация 1 mg / ml. Не се препоръчват физиологични разтвори за разреждане, тъй като SG йони могат да попречат на разтварянето. Не смесвайте разтвор на добутамин с алкални разтвори.

Страничен ефект. Пациентите с хиповолемия могат да получат тахикардия. Според P. Marino понякога се наблюдават камерни аритмии.

Противопоказан с хипертрофична кардиомиопатия. Поради краткия си полуживот добутаминът се прилага непрекъснато интравенозно. Ефектът на лекарството настъпва в периода от 1 до 2 минути. Обикновено са необходими не повече от 10 минути, за да се създаде стабилна плазмена концентрация и да се осигури максимален ефект. Не се препоръчва използването на натоварваща доза.

Дози. Скоростта на интравенозно приложение на лекарството, необходима за увеличаване на инсулта и минутния обем на сърцето, варира от 2,5 до 10 μg / (kg-min). Често е необходимо да се увеличи дозата до 20 mcg / (kg-min), в по-редки случаи - над 20 mcg / (kg-min). Дози добутамин над 40 µg/(kg-min) могат да бъдат токсични.

Добутаминът може да се използва в комбинация с допамин за повишаване на системното BP при хипотония, увеличаване на бъбречния кръвен поток и отделяне на урина и предотвратяване на риска от белодробна конгестия, наблюдавана само с допамин. Краткият полуживот на стимуланти на бета-адренергичните рецептори, равен на няколко минути, ви позволява много бързо да адаптирате приложената доза към нуждите на хемодинамиката.

Дигоксин . За разлика от бета-адренергичните агонисти, дигиталисовите гликозиди имат дълъг полуживот (35 часа) и се елиминират през бъбреците. Поради това те са по-малко управляеми и използването им, особено в интензивни отделения, е свързано с риск от възможни усложнения. При поддържане на синусовия ритъм употребата им е противопоказана. При хипокалиемия, бъбречна недостатъчност на фона на хипоксия, особено често се появяват прояви на дигиталисова интоксикация. Инотропният ефект на гликозидите се дължи на инхибирането на Na-K-ATPase, което е свързано със стимулиране на метаболизма на Ca 2+. Дигоксин е показан при предсърдно мъждене с VT и пароксизмално предсърдно мъждене. За интравенозни инжекции при възрастни се използва в доза от 0,25-0,5 mg (1-2 ml от 0,025% разтвор). Въвежда се бавно в 10 ml 20% или 40% разтвор на глюкоза. При спешни случаи 0,75-1,5 mg дигоксин се разрежда в 250 ml 5% разтвор на декстроза или глюкоза и се прилага интравенозно в продължение на 2 часа.Необходимото ниво на лекарството в кръвния серум е 1-2 ng / ml.

ВАЗОДИЛАТАТОРИ

Нитратите се използват като бързодействащи вазодилататори. Лекарствата от тази група, причинявайки разширяване на лумена на кръвоносните съдове, включително коронарните, влияят на състоянието на пред- и следнатоварване и при тежки форми на сърдечна недостатъчност с високо налягане на пълнене значително повишават CO.

Нитроглицерин . Основното действие на нитроглицерина е отпускането на гладката мускулатура на съдовете. В ниски дози той осигурява венодилатиращ ефект, във високи дози също разширява артериолите и малките артерии, което води до намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане. Имайки директен съдоразширяващ ефект, нитроглицеринът подобрява кръвоснабдяването на исхемичната област на миокарда. Употребата на нитроглицерин в комбинация с добутамин (10-20 mcg/(kg-min) е показана при пациенти с висок риск от миокардна исхемия.

Показания за употреба: ангина пекторис, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност с адекватно ниво на кръвното налягане; белодробна хипертония; високо ниво на OPSS с повишено кръвно налягане.

Подготовка на разтвора: 50 mg нитроглицерин се разреждат в 500 ml разтворител до концентрация 0,1 mg / ml. Дозите се избират чрез титруване.

Дози за венозно приложение. Началната доза е 10 mcg / min (ниски дози нитроглицерин). Постепенно увеличавайте дозата - на всеки 5 минути с 10 mcg / min (високи дози нитроглицерин) - до получаване на ясен ефект върху хемодинамиката. Най-високата доза е до 3 mcg / (kg-min). В случай на предозиране може да се развие хипотония и обостряне на миокардна исхемия. Терапията с периодично приложение често е по-ефективна от дългосрочното приложение. За интравенозни инфузии не трябва да се използват системи от поливинилхлорид, тъй като значителна част от лекарството се утаява по стените им. Използвайте системи от пластмасови (полиетиленови) или стъклени флакони.

Страничен ефект. Предизвиква превръщането на част от хемоглобина в метхемоглобин. Увеличаването на нивото на метхемоглобина до 10% води до развитие на цианоза, а по-високото ниво е животозастрашаващо. За да се намали високото ниво на метхемоглобин (до 10%), трябва да се приложи интравенозно разтвор на метиленово синьо (2 mg / kg за 10 минути) [Marino P., 1998].

При продължително (от 24 до 48 часа) интравенозно приложение на разтвор на нитроглицерин е възможно тахифилаксия, характеризираща се с намаляване на терапевтичния ефект при многократно приложение.

След употребата на нитроглицерин с белодробен оток възниква хипоксемия. Намаляването на PaO 2 е свързано с увеличаване на шунтирането на кръвта в белите дробове.

След използване на високи дози нитроглицерин често се развива интоксикация с етанол. Това се дължи на използването на етилов алкохол като разтворител.

Противопоказания: повишено вътречерепно налягане, глаукома, хиповолемия.

Натриев нитропрусиде бързодействащ балансиран вазодилататор, който отпуска гладката мускулатура както на вените, така и на артериолите. Няма изразен ефект върху сърдечната честота и сърдечната честота. Под въздействието на лекарството се намалява OPSS и връщането на кръвта към сърцето. В същото време се увеличава коронарният кръвен поток, CO се увеличава, но миокардната нужда от кислород намалява.

Показания за употреба. Нитропрусидът е лекарството на избор при пациенти с тежка хипертония, свързана с нисък CO. Дори леко намаляване на периферното съдово съпротивление по време на миокардна исхемия с намаляване на помпената функция на сърцето допринася за нормализирането на CO. Нитропрусидът няма пряк ефект върху сърдечния мускул, той е едно от най-добрите лекарства за лечение на хипертонични кризи. Използва се при остра левокамерна недостатъчност без признаци на артериална хипотония.

Подготовка на разтвора: 500 mg (10 ампули) натриев нитропрусид се разреждат в 1000 ml разтворител (концентрация 500 mg/l). Да се ​​съхранява на добре защитено от светлина място. Прясно приготвеният разтвор има кафеникав оттенък. Потъмнелият разтвор не е подходящ за употреба.

Дози за венозно приложение. Началната скорост на приложение е от 0,1 μg / (kg-min), с ниска CO - 0,2 μg / (kg-min). При хипертонична криза лечението започва с 2 mcg / (kg-min). Обичайната доза е 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Средната скорост на приложение е 0,7 µg/kg/min. Най-високата терапевтична доза е 2-3 mcg / kg / min за 72 часа.

Страничен ефект. При продължителна употреба на лекарството е възможно отравяне с цианид. Това се дължи на изчерпването на резервите на тиосулфит в организма (при пушачи, с недохранване, дефицит на витамин В 12), който участва в инактивирането на цианида, образуван по време на метаболизма на нитропрусида. В този случай е възможно развитието на лактатна ацидоза, придружена от главоболие, слабост и артериална хипотония. Възможна е и интоксикация с тиоцианат. Цианидите, образувани по време на метаболизма на нитропрусида в тялото, се превръщат в тиоцианат. Натрупването на последното се случва при бъбречна недостатъчност. Токсичната концентрация на тиоцианат в плазмата е 100 mg/l.

Съдържание на темата "Възбудимост на сърдечния мускул. Сърдечен цикъл и неговата фазова структура. Сърдечни тонове. Инервация на сърцето.":
1. Възбудимост на сърдечния мускул. Потенциал на действие на миокарда. Контракция на миокарда.
2. Възбуждане на миокарда. Контракция на миокарда. Конюгиране на възбуждане и свиване на миокарда.
3. Сърдечен цикъл и неговата фазова структура. Систола. Диастола. Фаза на асинхронна редукция. Фаза на изометрична контракция.
4. Диастоличен период на вентрикулите на сърцето. Период на релаксация. Период на пълнене. Преднатоварване на сърцето. Закон на Франк-Старлинг.
5. Дейност на сърцето. Кардиограма. Механокардиограма. Електрокардиограма (ЕКГ). Електроди екг.
6. Сърдечни звуци. Първи (систолен) сърдечен тон. Втори (диастоличен) сърдечен тон. Фонокардиограма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрот. Флебограма.
8. Сърдечен дебит. регулиране на сърдечния цикъл. Миогенни механизми на регулация на дейността на сърцето. Ефектът на Франк-Старлинг.

10. Парасимпатикови ефекти върху сърцето. Влияние върху сърцето на блуждаещия нерв. Вагални ефекти върху сърцето.

Сърце - изобилно инервиран орган. Сред чувствителните образувания на сърцето две популации от механорецептори, концентрирани главно в предсърдията и лявата камера, са от първостепенно значение: А-рецепторите реагират на промените в напрежението на сърдечната стена и В-рецепторите се възбуждат, когато е пасивно опъната. Аферентните влакна, свързани с тези рецептори, са част от блуждаещите нерви. Свободните сензорни нервни окончания, разположени директно под ендокарда, са терминалите на аферентните влакна, които преминават през симпатиковите нерви.

Еферентни инервация на сърцетоизвършва се с участието на двата отдела на автономната нервна система. Телата на симпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервацията на сърцето, са разположени в сивото вещество на страничните рога на горните три гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните влакна се изпращат към невроните на горния торакален (стелатен) симпатиков ганглий. Постганглионарните влакна на тези неврони, заедно с парасимпатиковите влакна на блуждаещия нерв, образуват горните, средните и долните сърдечни нерви.Симпатичните влакна проникват в целия орган и инервират не само миокарда, но и елементи на проводната система.

Телата на парасимпатиковите преганглионарни неврони участват в инервация на сърцетосе намират в продълговатия мозък. Техните аксони са част от блуждаещите нерви. След като блуждаещият нерв навлезе в гръдната кухина, от него се отклоняват клони, които влизат в състава на сърдечните нерви.

Процесите на блуждаещия нерв, преминаващи през сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионарни влакна. От тях възбуждането се предава на интрамуралните неврони и след това - главно на елементите на проводната система. Влиянията, медиирани от десния блуждаещ нерв, са насочени главно към клетките на синоатриалния възел, а левият - към клетките на атриовентрикуларния възел. Блуждаещите нерви нямат пряк ефект върху вентрикулите на сърцето.

Инервираща пейсмейкърна тъкан, автономните нерви са в състояние да променят своята възбудимост, като по този начин причиняват промени в честотата на генериране на потенциали за действие и сърдечни контракции ( хронотропен ефект). Нервните влияния променят скоростта на електротонично предаване на възбуждането и следователно продължителността на фазите на сърдечния цикъл. Такива ефекти се наричат ​​дромотропни.

Тъй като действието на медиаторите на автономната нервна система е да променят нивото на цикличните нуклеотиди и енергийния метаболизъм, автономните нерви като цяло са в състояние да повлияят на силата на сърдечните контракции ( инотропен ефект). В лабораторни условия е получен ефектът от промяна на стойността на прага на възбуждане на кардиомиоцитите под действието на невротрансмитери, той се обозначава като батмотропен.

В списъка пътища на нервната системавърху контрактилната активност на миокарда и помпената функция на сърцето са, макар и изключително важни, модулиращи влияния, вторични спрямо миогенните механизми.

Обучително видео за инервацията на сърцето (нервите на сърцето)

В случай на проблеми с гледането, изтеглете видеоклипа от страницата