Придобити сърдечни пороци: симптоми, диагностика и лечение. Класификация на придобитите сърдечни пороци

Ако промените в структурата на клапата, отвора, преградата на сърцето и големите съдове се появят не по време на ембрионалното развитие, а след инфекции, наранявания или на фона на атеросклероза, заболявания на съединителната тъкан, тогава такива дефекти се класифицират като придобити. Клинични проявленияс компенсирани дефекти те могат да отсъстват; ако хемодинамиката се влоши, задухът, сърдечната болка и слабостта се увеличават; в такива случаи се предписва хирургично лечение.

Прочетете в тази статия

Класификация на придобитите сърдечни пороци

В зависимост от местоположението, нарушенията в структурата на клапите и кръвообращението може да има различни видове класификации на тези заболявания. Тези опции се използват при поставяне на диагноза.

Според местоположението на дефекта

Между предсърдията и вентрикулите има митрална (в лявата половина) и трикуспидна (вдясно) клапа, следователно, като се вземат предвид големите съдове, които са свързани със сърцето, се разграничават следните дефекти:

• митрален (най-често);
• трикуспидален;
• аортна;
• дефекти на белодробната артерия.

Анатомия на сърцето

По вид дефект на вентила или отвора

Структурен дефект може да се прояви като стеснен (стенотичен) форамен поради възпалителен процес, деформирани клапи и тяхното незатваряне (недостатъчност). Следователно се разграничават следните видове дефекти:

• фораминална стеноза;
• клапна недостатъчност;
• комбинирани (недостатъчност и стеноза);
• комбинирани (няколко клапана и дупки).

В резултат на увреждане на клапата, части от нея могат да се обърнат в кухината на сърцето; тази патология се нарича пролапс на клапата.

Според степента на хемодинамични нарушения

Кръвният поток е нарушен в сърцето и в цялата сърдечно-съдова система. Следователно, в зависимост от ефекта върху хемодинамиката, дефектите се разделят на:

• не пречи на кръвообращението в сърцето, умерено, с изразени нарушения.
• според общите хемодинамични параметри - (без недостатъчност), субкомпенсиран (декомпенсация при повишен стрес), декомпенсиран (тежка хемодинамична недостатъчност).

Повишеният стрес означава интензивна физическа активност, повишена телесна температура и неблагоприятни климатични условия.

Причини за придобити сърдечни пороци

Най-често дефектите се развиват на фона на възпалителни и склеротични процеси в ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето). За възрастни и деца има разлики в важността на тези фактори.

При възрастни

Структурата на заболеваемостта варира в зависимост от възрастта. След 60 години преобладават атеросклерозата и съпътстващата исхемична болест, а при повече в млада възрастпоявата на клапна патология е свързана с ендокардит. Разделя се на следните групи:

• след ревматизъм;
• на фона на бактериална инфекция;
• травматични (включително постоперативни);
• туберкулозен;
• сифилитичен;
• автоимунни;
• след инфаркт.

Инфекциозен ендокардит на а) аортна клапа и б) трикуспидна клапа

При деца

В детството дефектите най-често се появяват на възраст между 3 и 10 години. Повечето обща причина– ревматичен ендокардит, на второ място са бактериалните възпалителни процеси на вътрешната обвивка на сърцето. Ролята на другите фактори е незначителна. Трудности в диагностиката възникват при установяване на времето на развитие - вродена или придобита структурна аномалия.

Симптоми на придобити сърдечни дефекти

Клиничната картина се определя от вида и степента на хемодинамичните нарушения. Типични признацив зависимост от местоположението и варианта на дефекта:

• Митрална регургитация– липса на симптоми за дълъг период от време, след това цианотично оцветяване на кожата, затруднено дишане, ускорен пулс, подуване на краката, болка и тежест в областта на черния дроб, подуване на вените на врата.
• Митрална стеноза– цианоза на пръстите на ръцете и краката, устните, руменина на бузите (тип пеперуда), децата изостават в развитието, пулсът на лявата ръка е слаб, предсърдно мъждене.

• Аортна недостатъчност– главоболие и болки в сърцето, пулсации в областта на шията и главата, припадък, бледа кожа, голяма разлика между показателите (горни и долни) на кръвното налягане.
• Аортна стеноза– пристъпи на болка в сърцето, зад гръдната кост, замаяност, припадък поради психо-емоционален или физически стрес, рядък и слаб пулс.
• Трикуспидна недостатъчност– затруднено дишане, аритмия, болка в дясното подребрие, тежест в коремната област.
• Стеноза на десния атриовентрикуларен отвор– подуване на краката, пожълтяване на кожата, липса на задух, аритмия.
• Недостатъчност на белодробната артерия– постоянна суха кашлица, кръвохрачене, пръсти като палки, затруднено дишане.
• Белодробна стеноза– подуване, болка в областта на черния дроб, ускорен пулс, слабост.

Симптомите на придобитите сърдечни пороци при комбинирания вариант зависят от преобладаването на стеноза или недостатъчност на мястото, където нарушенията са по-изразени. В такива случаи диагнозата може да се постави само въз основа на инструментални методи на изследване.

Диагностика на придобити сърдечни пороци

Приблизителен алгоритъм за изследване при съмнение за придобито сърдечно заболяване е както следва:

1. Изследване: оплаквания, връзката им с физическа активност, предишни инфекциозни заболявания, наранявания, операции.
2. Инспекция: наличие на цианоза или пожълтяване на кожата, пулсация на вените на шията, долните крайници, подуване.
3. Палпация: размер на черен дроб.
4. Перкусия: граници на сърцето и черния дроб.
5. Аускултация: отслабване или усилване на звуците, наличие на допълнителен тон при митрална недостатъчност, шум и появата му в систола или диастола, където се чува по-добре и къде се извършва.
6. ЕКГ с мониториране - аритмии, признаци на миокардна хипертрофия и исхемия, проводни нарушения.
7. Фонокардиограмата потвърждава данните от слушането.
8. Рентгенов гръдна кухинав 4 проекции – конгестия в белите дробове, удебеляване на миокарда, конфигурация на сърцето.

ЕКГ мониториране

Основният метод за откриване на дефект е ехокардиографията, която показва размера на клапите, отворите, нарушенията в кръвния поток, налягането в съдовете и камерите на сърцето. Ако след диагнозата останат съмнения, може да се предпише компютърна томография.

Чрез кръвни тестове се определя степента на възпаление, наличието на ревматизъм, атеросклероза и последствията от сърдечна недостатъчност. За тази цел се правят тестове за холестерол, ревматоидни и чернодробни тестове.

За информация относно ехокардиографските данни за различни придобити сърдечни дефекти гледайте това видео:

Лечение на придобити сърдечни пороци

Изборът на метод на лечение зависи от степента на нарушение на кръвообращението. Всички пациенти се насочват за консултация към кардиохирург за определяне на спешността на оперативното лечение.

Лекарствена терапия

Той е от второстепенно значение, тъй като не може да елиминира причината за хемодинамичните нарушения. Поради това се използва за подготовка за операция или временно облекчаване на състоянието на пациентите.

Предписват се лекарства за предотвратяване на рецидиви на инфекции, ревматизъм, сърдечни гликозиди и лекарства за понижаване на холестерола в кръвта (при атеросклероза).

Хирургическа интервенция

Обемът на операцията зависи от вида на придобития сърдечен порок. При наличие на стеноза частите на клапата () се разделят и дупката, към която е прикрепена клапата, се разширява. Ако се открие значителна митрална стеноза, тогава хирургична интервенцияпроведен в спешно. Обикновено този вид лечение не изисква устройство кардиопулмонален байпас, а самата операция се счита за безопасна.

При преобладаваща недостатъчност се поставят изкуствени клапи. Това е много по-трудно от премахването на стенозата. Следователно индикацията е ниска толерантност физическа дейност, те се предписват с повишено внимание на възрастни хора. При наличие на комбинирани дефекти клапата се дисектира едновременно с протезиране.

Сърдечни клапни протези: А и Б - биопротези; C - механичен клапан

Колко живеят пациентите с придобито сърдечно заболяване?

Сърдечните пороци са разнородни по клинични прояви заболявания. При някои пациенти те се диагностицират по време на преглед за други
заболявания. Такива варианти на патологията може да не повлияят на благосъстоянието и продължителността на живота и не изискват лечение.

Ако настъпи декомпенсация, циркулаторната недостатъчност прогресира, което може да доведе до смърт на пациента.

Това може да се случи по време на обостряне на ревматичния процес, тежко отравяне и инфекции или съпътстващи заболявания, нервно или физическо претоварване, при жени по време на бременност или раждане.

Най-неблагоприятни за пациентите са дефекти с преобладаване на митрална стеноза, тъй като сърдечният мускул на лявото предсърдие не може да издържи на повишеното натоварване за дълго време.

Предотвратяване

Основните насоки за предотвратяване на развитието на дефекти включват:

• Лечение на ревматизъм, туберкулоза, сифилис,.
• Намаляване на холестерола в кръвта - премахване на наситени животински мазнини, лекарства.
• След тежки инфекциозни заболявания е показан кардиологичен преглед.
• Промяна в начина на живот - втвърдяване, физическа активност, добро храненес ограничение на солта и достатъчнопротеини, отказване от цигари, алкохол.

Ако има дефект, е необходимо да се откажат от интензивни спортни дейности, внезапни промени климатични условия. Показано е наблюдение от кардиолог и своевременно хирургично лечение.

По този начин придобитите сърдечни дефекти могат да бъдат изтрити клинична картинаили да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност с фатален изход. Това зависи от вида и местоположението на структурното нарушение на клапния апарат. За радикално лечениеизползва се дисекция или заместване на клапа. Превантивните мерки са насочени към премахване на инфекцията, намаляване на холестерола в кръвта и премахване на лошите навици.

Прочетете също

Недостатъчността на сърдечната клапа се среща в различни възрасти. Има няколко степени, започващи от 1, както и специфични знаци. Сърдечните дефекти могат да включват недостатъчност на митралната или аортната клапа.

Ако се установи митрална болест на сърцето (стеноза), тя може да бъде няколко вида - ревматична, комбинирана, придобита, комбинирана. Във всеки случай недостатъчността на митралната клапа може да бъде лекувана, често с операция.

Вродените сърдечни дефекти при децата, чиято класификация включва разделяне на сини, бели и други, не са толкова редки. Причините са различни, всички бъдещи и настоящи родители трябва да знаят знаците. Каква е диагнозата на клапните и сърдечните пороци?

Ако бременността е неизбежна и са установени сърдечни дефекти, понякога лекарите настояват за аборт или осиновяване. Какви усложнения може да изпита една майка с вродени или придобити дефекти по време на бременност?

За диагностициране на придобито сърдечно заболяване от голямо значение са данните за заболяванията, прекарани при деца. В повечето случаи след кардит (грип и др.) не настъпват изменения по клапите на клапите. Тяхната недостатъчност и стеноза се наблюдават след ревматичен кардит, понякога скарлатина, тонзилит.

Според П. Киш и Д. Сутрели най честа формапридобити сърдечни дефекти при деца е митрална регургитация с начална стеноза (46,3G% общ брой), след това митрална недостатъчност (26,8%), митрална и аортна недостатъчност ((9,1%)", аортна недостатъчност (5,45%), митрална и аортна недостатъчност в комбинация с митрална стеноза(5,45%) и други по-редки комбинации.

По този начин, митрална недостатъчност самостоятелно или в комбинации е открита в 89,97%, митрална стеноза в 53,62%, аортна недостатъчност в 17,27% и аортна стеноза в 1,81% от случаите на придобити дефекти.

Преобладаването на дефектите на бикуспидалната клапа се обяснява с факта, че тя носи най-голямо хемодинамично натоварване, а високата честота на недостатъчност се обяснява с факта, че децата все още не са развили стенози.

трябва да бъде отбелязано че ревматичен кардитима тенденция да рецидивира и да поддържа допълнителни белези.

Недостатъчност на бикуспидалната клапа („митрална недостатъчност“) се проявява вече в острия и подострия стадий на кардита, тъй като тъканта на платното бързо умира по време на остър бактериален ендокардит. Врати

Те са деформирани от цикатрициалния процес, ръбовете им са неравни и не се срещат. Сухожилните нишки се удебеляват, скъсяват и предотвратяват пълното затваряне на клапите.

Хемодинамиката е нарушена; по време на систола само част от кръвта от вентрикула се отстранява в аортата, а част се връща обратно в лявото предсърдие. В белодробната циркулация налягането се повишава, което допълнително натоварва дясната камера. Клиничната картина зависи от характера и степента на промените в клапите на клапите.

Повишената работа на дясната камера се вижда чрез пулсация в прекардиалната и епигастралната област. Апикалният импулс също е потиснат и може да бъде изместен навън.

При перкусия, при деца с компенсация, границите на сърдечната тъпота не се разширяват.

Над сърдечния връх, вместо мек, променящ се и бръмчещ шум по време на ендокардит, се появява постоянен духащ, леко стържещ систолен шум, който се появява точно зад първия звук (P. Kiss, D. Sutreli). В по-тежки случаи FCG придобива лентовидна форма (фиг. 105). Акцентът върху втория тон на белодробния ствол се появява по-късно, с повишаване на налягането в белодробната циркулация, той се чува независимо от промените в позицията на тялото.

Ориз. 105. Схема на фонокардограма за недостатъчност на бикуспидалната клапа (от книгата на Dieckhoff).
а - систоличен шум; б — лентовиден шум; I - първи сърдечен тон; II - втори сърдечен тон.

При леки случаи ЕКГ не показва аномалии. Промените в Т вълните и S-T интервала характеризират състоянието на миокарда. С течение на времето P-mitrale или P-sinistrocardiale изглежда високо, широко, раздвоено.

При леките форми няма рентгенологични промени. Един от ранните признаци се счита за разширяване на лявото предсърдие, а на кимограмата - неговото систолно разширение.

Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, наличието на характерен систоличен шум, понякога допълнен от ЕКГ и рентгенологични данни.

Добра адаптация детско сърцеПървоначално това практически не намалява ефективността и активността на детето.

Декомпенсацията се появява след избухване на ревматична болест на сърцето или след съпътстващи заболявания.

Стенозата на бикуспидалната клапа (митрална стеноза) обикновено се среща заедно с недостатъчност на бикуспидалната клапа (в 46,36% от случаите) или на трикуспидалната и аортната клапа (7,26%) (P. Kishsh, D. Sutreli).

„Митралната болест“ започва с недостатъчност; по-късно, когато ръбовете на клапите постепенно се срастват заедно с все още преобладаващата недостатъчност, се появява и стеноза. При децата обикновено процесът спира и рядко преминава в "чиста" стеноза.

При "чиста" стеноза лицето е бледо и се появява акроцианоза. Допълнителните симптоми зависят от степента на стенозата.

Когато се комбинира с клапна недостатъчност, се отбелязват нейните симптоми. В състояние на компенсация стойността на сърдечната тъпота е нормална, тя се увеличава с началото на изтощението на дясната камера.

Характерни са пляскащият 1-ви тон (ако няма остър кардит), пре- и прото- диастоличен шум s (фиг. 106).

Ориз. 106. FCG диаграма за стеноза на бикуспидалната клапа (от книгата на Dieckhoff).
I—първи сърдечен тон; II - втори сърдечен тон; НА - аортен тон; IIP - тонус на белодробния ствол; последвано от звук от отваряне на вентила на вратата.

При децата тонът на митралното отваряне, характерен за този дефект при възрастните, рядко се чува. Това се обяснява с по-ниската степен на цикатрициални промени - клапите все още не са толкова твърди (P. Kishsh, D. Sutreli).

ЕКГ не е типична, P вълните в отвеждания I и II са разширени и имат два пика. Векторът обикновено се отклонява надясно, но при едновременна митрална или аортна недостатъчност може да остане в средно положение.

При рентгеново изследванев състояние на компенсация границите на сърцето са нормални, дори намалени.

Впоследствие се отбелязва разширение на лявото предсърдие. Сянката на хилуса на белите дробове е разширена, шарката на белите дробове е изразена.

Трудно е да се постави диагноза в ранен стадий. Естеството на заболяването се изяснява чрез динамиката на наблюдението и повторното обстойно изследване. Диастоличният шум над сърдечния връх може да причини недостатъчност на аортната клапа, но тогава неговият характер и точков максимум са различни.

Недостатъчността на аортната клапа е много по-рядко срещана: изолирана в 3,45% от общия брой случаи на придобити сърдечни дефекти и заедно с други придобити дефекти - в 21,36% от случаите (P. Kishsh, L. Sutreli), обикновено с недостатъчност на трикуспидалната клапа. Причината е ревматичен кардит, по-рядко - бактериален ендокардит.

В зависимост от процеса на белези, свиване или фенестрация на листчетата, обемът на кръвта, която тече обратно, може да достигне 50% от систоличния обем. Недостатъчност на аортната клапа може да се развие още 4-5 месеца след заразяване с кардит, така че анамнестичните данни са много важни за поставяне на диагнозата.

Поради намаляване на систолния обем лицето на детето е бледо, дори сивкаво. Главата, крайниците и езикът треперят ритмично (симптом на Мюсе). Чрез натиск върху нокътя можете да кървите тъканта под нокътя, на границата на избелената част се появява пулсация (симптом на Квинке). Артериите на фундуса пулсират.

При малки деца и с лек дефект тези симптоми може да отсъстват.

Апикалният импулс се издига, разширява се, сякаш директно удря дланта, когато натиска гръдната стена. Пулсът е трептящ, бърз и висок поради нарастване на амплитудата между систолното и диастолично налягане. Резкото движение на кръвта се предава на най-малките артериоли и капиляри.

Диастоличният шум е мек, сякаш въздухът се вкарва през устата и започва веднага след втория звук (фиг. 107). Punctum максимум в третото междуребрие на парастерналната линия отдясно или над гръдната кост, както и от лявата страна на гръдната кост в третото - четвъртото междуребрие („на мястото на слушане“). Наред с диастолния шум често се чува и кратък систолен шум. Тонът на аортата е тих и може да отсъства.

Ориз. 107. FCG диаграма за аортна недостатъчност (от книгата на Dieckhoff). I—първи сърдечен тон; II - втори сърдечен тон.

ЕКГ показва претоварване на лявата страна на сърцето. В състояние на компенсация вълната Т при деца е положителна.

Чуват се един или два почукващи звука по артериите на крайниците (двоен звук на Траубе), при умерен натиск с фонендоскоп се появява систолен шум, а при по-силен натиск - систолен и тих диастолен шум (симптом на Дюрозие).

Придобитите сърдечни пороци са заболявания, свързани с нарушено функциониране и анатомична структурасърдечен мускул. В резултат на това се нарушава интракардиалната циркулация. Това състояние е много опасно, тъй като може да доведе до развитие на много усложнения, по-специално сърдечна недостатъчност.

Опасността от тези заболявания е, че някои от тях могат да протичат незабелязано, без да се проявяват никакви симптоми. Но честият задух и сърцебиене, болки в сърдечната област и умора, периодични припадъци могат да показват възможна поява на заболяване от групата на придобитите сърдечни пороци. Ако не обърнете внимание на тези симптоми и не посетите лекар за диагностика, може да се развие, което ще доведе до увреждане и след това до внезапна смърт.

Видове дефекти:

• клапна недостатъчност;
• комбинирани дефекти;
• пролапс;
• стеноза;
• комбинирани дефекти.

В мнозинството клинични ситуацииБикуспидалната клапа е повредена и малко по-рядко полулунната клапа. Недостатъчността прогресира поради деформация на клапите, след което настъпва тяхното неадекватно затваряне.

Такъв дефект като стеноза се появява в резултат на стесняване на атриовентрикуларния отвор. Това състояние може да се развие след цикатрициално сливане на клапите.

Много често има случаи, когато стесняване на атриовентрикуларния отвор и клапна недостатъчност се появяват едновременно в една клапа. Това е сърдечен порок в комбинирана форма. Когато възникне комбиниран дефект, възникват проблеми в няколко клапана наведнъж. Ако стените на клапата са изкривени, това заболяване се нарича пролапс.

Етиология

Заболявания, след които могат да възникнат придобити сърдечни пороци:

• (честа причина за прогресиране на дефекти);
• наранявания;
• ендокардит с инфекциозна природа;
• увреждане на съединителната тъкан.

Видове

Когато този дефект прогресира, възниква обратен поток на кръвта в атриума, тъй като бикуспидалната клапа частично затваря левия атриовентрикуларен отвор. Относителната недостатъчност често започва да прогресира след миокардит и миокардна дистрофия.

По време на тези заболявания мускулните влакна около атриовентрикуларния отвор отслабват. Дефектът се изразява не в деформация на самата клапа, а в това, че дупката, която затваря, се увеличава. С напредването на органичната недостатъчност платната на митралната клапа стават по-малки и се свиват. Това се случва по време на ревматичен ендокардит. Функционално уврежданедопринася за влошаване на мускулния апарат, който е отговорен за затварянето на митралната клапа.

Ако хората имат незначителни или умерени нива на клапна недостатъчност, тогава те нямат специални оплаквания относно функционирането на сърцето. Този етап се нарича "компенсирано заболяване на митралната клапа". Следва етапът на декомпенсация. Задухът и болката се засилват, крайниците се подуват, вените на шията набъбват, черният дроб се уголемява.

Митрална стеноза

Митралната стеноза е стесняване на левия атриовентрикуларен отвор. Този дефект често прогресира след инфекциозен ендокардит. Стесняването възниква поради уплътняване и удебеляване на стените на клапата или тяхното сливане. Вентилът придобива фуниеподобна форма и има дупка в центъра.

Причината за това заболяване е белег-възпалително стесняване на клапния пръстен. Когато заболяването започне да се развива, не се появяват никакви симптоми. По време на декомпенсация се появяват кашлица с кръв и прекъсвания на сърдечната честота, кашлица, задух и болки в сърцето.

Недостатъчност на аортната клапа

Възниква, когато полулунните клапи не се затварят правилно. От аортата кръвта отново навлиза във вентрикула. Първоначално дискомфорт и болезнени усещанияпациентът няма. Но поради повишеното функциониране на вентрикула се развива болка и се появяват първите удари на болка. Това се случва поради хипертрофия на миокарда. Това състояние е придружено от силно главоболие. Кожата става бледа и цветът на ноктите се променя.

Стесняване на устието на аортата

Стеноза аортен отворпречи на изпомпването на кръвта в аортата по време на свиването на лявата камера. С напредването на този тип дефект клапите на полулунната клапа се сливат. Белези могат също да се образуват при отвора на аортата.

Когато стенозата активно прогресира, кръвообращението е значително нарушено и системно болезнени усещания. От своя страна се появяват главоболие, припадък и световъртеж. А симптомите са най-силно изразени, когато активна работаи емоционални преживявания. Пулсът става рядък, кожата става бледа.

Трикуспидна недостатъчност

Трикуспидалната регургитация е недостатъчност на дясната атриовентрикуларна клапа. Изолирана формаЗаболяването е доста рядко и често се комбинира с други дефекти.

При това заболяване настъпва стагнация на кръвообращението, придружена от периодична болкав областта на сърцето. Кожата придобива син оттенък, а вените на шията се разширяват. В този случай кръвта тече от вентрикула в атриума. Налягането в предсърдието се повишава и поради това притока на кръв през вените значително се забавя. Има промяна в налягането. Тъй като във вените възниква задръстване и кръвообращението се влошава, съществува огромен риск от тежка сърдечна недостатъчност. Други усложнения включват проблеми с бъбреците и стомашно-чревната система, както и с черния дроб.

Комбинирани дефекти

Комбинираните дефекти са комбинация от два проблема едновременно: недостатъчност и стеноза.

Комбинирана лезия

Комбинираното увреждане е появата на заболявания на две или три клапи. Необходимо е първо да се третира най-увредената зона.

Симптоми

Проблемът е, че придобитите сърдечни дефекти се проявяват съвсем слабо, особено при ранни стадиипрогресия. Основно проявени общи симптоми, а специфични възникват, когато заболяването навлезе в по-тежък стадий.

Придобитите сърдечни дефекти при деца се отличават и по цвета на кожата: цианотичен цвят - сини дефекти и бели дефекти - бледа кожа. В резултат на сини дефекти се получава смесване на кръвта, а с бели дефекти, деоксигенирана кръвне навлиза в лявата камера. Цианозата на кожата показва, че детето има няколко сърдечни дефекта наведнъж.

Общи симптоми: кардиопалмуси мускулна слабост, замайване и промени в кръвното налягане. Може също да има задух и припадък, както и промяна в цвета на кожата на главата. Тъй като това са симптоми, които придружават много заболявания, е необходимо да се извърши задълбочен преглед и диференциална диагноза.

При митрална стеноза се появява своеобразно "котешко мъркане". Пулсът на лявата ръка също се забавя, появяват се акроцианоза, сърдечна гърбица и цианоза на лицето (триъгълник на устните и носа).

По време на прогресивните стадии се появяват затруднено дишане и суха кашлица с отделяне на храчки бяло. След това се появява сериозно подуване определени частитялото, особено в белите дробове. При тежки формипоявяват се задух и неправилен сърдечен ритъм, пулсът отслабва значително и сърдечната гърбица се увеличава. Вените също могат да се разширят и да възникне затруднено функциониране на черния дроб.

Диагностика и лечение

Ако човек открие няколко от тези симптоми, той трябва незабавно да си уговори среща с кардиолог. Той ще извърши инспекция, палпация, аускултация и перкусия. Лекарят определя сърдечен пулси слуша за сърдечни шумове. Установява се наличие на оток и цианоза. Също така при назначаването се извършва аускултация на белите дробове и се определя размерът на черния дроб.

След това се предписват електрокардиограма, ехокардиоскопия и доплерография. Тези методи на изследване позволяват да се оцени сърдечният ритъм, да се идентифицират блокажи, вида на аритмията и признаците на исхемия. За идентифициране на аортна недостатъчност трябва да се извърши диагностика със стрес. Но тази процедура трябва да се извършва под наблюдението на кардиолог-реаниматор, тъй като подобни действия могат да причинят неочаквани вредни последици.

Също така е важно да се направи рентгенова снимка на сърцето, за да се диагностицира белодробна конгестия. Този видизследванията могат да потвърдят миокардна хипертрофия.

Точни данни за състоянието на сърцето могат да се получат след извършване на МСКТ или ЯМР на сърцето. Също така трябва да проведете ревматоидни тестове и тестове: общи, захар, холестерол.

Поставянето на диагноза е изключително отговорен въпрос. В бъдеще методът на лечение и прогнозата зависят от това.

Лечението на придобитите сърдечни дефекти трябва да се извършва само от висококвалифициран специалист. Пациентът трябва да се откаже от физическата активност и да следва дневен режим, да консумира здравословно храненеи приемете лекарства. Това е най-често срещаният метод на лечение.

Има и друг начин - операция, който се предписва в прогресивния стадий на развитие на заболяването. По време на операция се коригира сърдечен дефект.

При митрална стеноза се извършва митрална комисуротомия, за да се отделят слетите платна на клапата. При успех стеснението се елиминира напълно. Тогава е необходима рехабилитация и лечение с наркотици.

Когато пациентът е диагностициран с аортна стеноза, е необходима операция - аортна комисуротомия. Тя трябва да се извършва само от квалифициран хирург, тъй като операцията е доста сложна и изисква определени умения и знания.

В случай на комбинирани дефекти е необходимо да се смени срутващата клапа и да се монтира изкуствена. Понякога лекарите извършват едновременно протезиране и комисуротомия.

Предотвратяване

Придобитите сърдечни пороци са ужасни и опасни заболявания. За да се предотврати появата на такива заболявания, могат да се предприемат превантивни мерки. Тъй като тези заболявания най-често възникват след ревматизъм, сифилис или септични състояния, се препоръчва на първо място да се вземат мерки за предотвратяването им.

Закаляването и физическата активност (спортни упражнения, бягане, упражнения, плуване) имат положителен ефект върху състоянието на тялото. В този случай трябва да контролирате ритъма и динамиката на движенията: туризъми джогинг със скорост, при която тялото ви се чувства комфортно. Не можете внезапно да започнете активни спортни дейности, всички натоварвания трябва да бъдат постепенни. Диетата трябва да съдържа протеини и да се консумира по-малко сол.

И разбира се, трябва да преминете навреме профилактични прегледипри терапевта и тесни специалисти, включително кардиолог.

Всичко правилно ли е в статията? медицински пунктвизия?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Заболявания с подобни симптоми:

Заболяване, което се характеризира с образуване белодробна недостатъчност, представен под формата на масивно освобождаване на трансудат от капилярите в белодробната кухина и в крайна сметка насърчаване на инфилтрация на алвеолите, се нарича белодробен оток. Говорейки с прости думи, белодробният оток е ситуация, при която течността се застоява в белите дробове, изтичайки през кръвоносни съдове. Болестта се характеризира като независим симптом и може да се развие на базата на други сериозни заболявания на тялото.

Сърдечната недостатъчност определя клиничен синдром, при който помпената функция на сърцето е нарушена. Сърдечна недостатъчност, чиито симптоми могат да се проявят най-много по различни начини, се характеризира и с факта, че се характеризира с постоянна прогресия, на фона на която пациентите постепенно губят адекватна работоспособност, а също така са изправени пред значително влошаване на качеството на живота си.

Дефект или анатомична аномалия на сърцето и съдова система, които възникват предимно по време на вътреутробното развитие или при раждането на дете, се наричат вродено уврежданесърдечно или вродено сърдечно заболяване. Името вроден сърдечен порок е диагноза, която лекарите диагностицират при почти 1,7% от новородените. Видове вродени сърдечни заболявания Причини Симптоми Диагноза Лечение Самото заболяване е аномалия в развитието на сърцето и структурата на кръвоносните му съдове. Опасността от заболяването се крие във факта, че в почти 90% от случаите новородените не живеят до един месец. Статистиката показва още, че в 5% от случаите децата с вродени сърдечни заболявания умират преди да навършат 15 години. Вродените сърдечни дефекти имат много видове сърдечни аномалии, които водят до промени в интракардиалната и системната хемодинамика. С развитието на вродено сърдечно заболяване се наблюдават нарушения в кръвообращението на големия и малкия кръг, както и на кръвообращението в миокарда. Заболяването заема едно от водещите места при децата. Поради факта, че вроденото сърдечно заболяване е опасно и фатално за децата, струва си да разгледаме болестта по-подробно и да разберем всичко важни точки, за което ще ви разкаже този материал.

ОСНОВИ НА ДИАГНОСТИКАТА И ХИРУРГИЧНОТО ЛЕЧЕНИЕ НА ВРОДЕНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ

Това налага необходимостта от ранно оперативно лечение на пациенти с РАС.

За неусложнени постоперативен периодСлед 1,5 - 2 месеца децата могат да посещават детски групи (училище, детска градина) с освобождаване от уроци по физическо възпитание и спортни състезания за една година, могат да получат всички ваксинации, свързани с възрастта. Децата трябва да бъдат наблюдавани от местен педиатър в продължение на една година ( детски кардиолог) или семеен доктори 6 месеца и 1 година след операцията трябва да се консултира с кардиохирург. Ако протичането на този период е гладко, пациентите могат да бъдат отстранени от диспансерно наблюдение. При трайни субективни и обективни данни за незавършена рехабилитация, наблюдението им трябва да продължи по местоживеене с периодични консултации с кардиохирург.

Възрастни пациенти с благоприятен курсследоперативен период, те могат да започнат работа, която не е свързана с физически труд, 2-3 месеца след изписване от болницата. При тежък физически труд пациентът се назначава чрез лекарска контролна комисия.

В случай на преходна или персистираща циркулаторна недостатъчност, пациентът трябва да бъде насочен към MSEC за определяне на групата на увреждане за една година, последвано от повторен преглед.

Необходимо е да се подчертае специална група пациенти, които се нуждаят от наблюдение дълго време след операцията: 1. пациенти с начална белодробна хипертония, 2. пациенти със сложен следоперативен период (следоперативен ендокардит, сърдечни аритмии и др.). Във всички тези случаи решаването на въпросите за рехабилитация и работоспособност трябва да бъде строго индивидуално, като се вземе предвид Първоначално състояниепациентът, степента на извършената операция, наличието на определени усложнения в постоперативния период, възрастта на пациента.

Методическо ръководство за старши студенти

Казан, 2009 г

Методи за диагностициране на сърдечни дефекти…………………………………………….4

Белодробна артериална хипертония……………………..………………….……...10

Открит дуктус артериозус…………………………………..…….…………13

Дефект на предсърдната преграда…………………………………..………18

Вентрикуларен септален дефект………………………………………………………...24

Коарктация на аортата……………………………………………………………………………………..31

Вродена аортна стеноза………………………………………………………………..36

Стеноза на белодробната артерия……………………………………………………………………41

Тетралогия на Фало……………………………………………………………………………………………46

Транспониране страхотни съдове…………………………….........................51

Отворен атриовентрикуларен канал (OAVC)…………………………………………………………54

Класификация критични състоянияза вродени сърдечни дефекти при новородени………………………………………………………………………………………...59

Извършване на операция на открито сърце……………………………………….63

Списък с литература…………………………………………………………………67

1. Визуална инспекция

Сърдечните дефекти се разделят според промените в цвета на кожата и лигавиците на бледи (без цианоза) и сини (с цианоза) дефекти. За пороците Бледвид патологичен разряд между артериалните и венозни системине (например при митрална стеноза) или изхвърлянето настъпва от лявата камера на сърцето вдясно (например при дефекти на междупредсърдието или междукамерна преграда). За пороците синтип изхвърляне на кръв е насочен от дясно на ляво. Тази група включва сложни комбинирани дефекти: тетралогия на Fallot, транспозиция на големите съдове, общ truncus arteriosus и др. По правило състоянието на пациентите със син тип дефекти е критично от раждането: без операция повечето от тях умират в ранна детска възраст.

2. Аускултация на сърцето(Фиг. 1)

Да се слушамзвуци, произведени от работата на сърдечните клапи, стетоскопът трябва да бъде позициониран по протежение на кръвния поток, преминаващ през клапата.

• Трикуспидалната клапа се чува вляво от долната част на гръдната кост близо до петото междуребрие.
• Митралната клапа се чува над върха на сърцето - вляво, в петото междуребрие по средноключичната линия.
• Белодробната клапа се чува във второто междуребрие вляво от стерналната граница.
• Аортната клапа се чува във второто междуребрие вдясно от стерналната граница.

Трябва да се има предвид, че интензивността на патологичните сърдечни шумове зависи от размера на отвора, през който тече кръвта, и от градиента на налягането между камерите на сърцето, свързани с този отвор. Например, систоличният шум при дефект на междупредсърдната преграда може да бъде много слаб, тъй като градиентът на налягането между предсърдията е 3-4 mmHg. Чл., а размерът на дефекта достига 1-1,5 см. Освен това този шум не се появява в областта на септалния дефект, а в областта на устието на белодробната артерия, през която излишната кръв потоци. В същото време дефектът на камерната преграда предизвиква много силен систолен шум, тъй като градиентът на налягането между вентрикулите е 80-90 mmHg. чл., а размерът на дефекта е средно 0,5-0,7 cm. Следователно тежестта на сърдечния порок никога не може да се съди по силата на шума.

Освен това, трябва да се разграничат т.нар „сърдечни“ и „съдови“ шумове.“Последните включват шумове, дължащи се на заболяване на аортната клапа и коарктация на аортата. Тези шумове, въпреки че се чуват в проекцията на сърцето, винаги се простират на голямо разстояние от него по хода на големите съдове (до шията, в междулопаточното пространство).

Особено внимателно трябва да се слуша сърцето при пациенти с

съмнение за митрален стеноза с предсърдно мъждене. Нарушенията на сърдечния ритъм водят до отслабване на диастоличния шум на изхвърляне на кръв от предсърдията. Препоръчително е да слушате такива пациенти, докато лежат в леглото с леко завъртане на лявата си страна.

Ориз. 1. Проекции на сърдечни клапи върху гръдната стена и местата за тяхното преслушване.

3. Електрокардиографияви позволява да идентифицирате претоварване на сърцето, миокардна исхемия, нарушения на ритъма и проводимостта. При хипертрофия на дясната камерав първото стандартно отвеждане вълната S е дълбока, значително по-голяма от вълната R. Вълната Т е положителна. R вълната е ниска, широка, раздвоена. В третото стандартно отвеждане вълната R е висока, S-T сегментът е изместен надолу. Т вълната е ниска, двуфазна, понякога с преобладаваща отрицателна фаза. С хипертрофия лява камерав първото стандартно отвеждане вълната R е висока, S-T сегментът е изместен надолу. Т вълната е ниска, двуфазна, обикновено с първа отрицателна фаза. В третото стандартно отвеждане има дълбока вълна S. При претоварване двете вентрикулиможе да има отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, изместване S-T сегментнадолу във всички отвеждания, ниска бифазна Т вълна в стандартните отвеждания и отрицателна в прекордиалните отвеждания. ОТНОСНО претоварване с преразтягане на лявото предсърдиеможе да показва предсърдно мъждене (замяна на P вълни с F вълни). Вентрикуларно претоварванеможе да доведе до камерни екстрасистоли. Претоварване на една камераможе да се прояви като признаци на непълна блокада на His снопа (разцепване на вентрикуларния комплекс), който всъщност не съществува.

Илюзията за такава блокада се създава от забавяне на свиването на по-натоварената камера.

4. Обща рентгенография на сърцето в три проекции(Фиг. 2) ви позволява да получите данни за размера на сърдечните камери, претоварването на белодробната и системната циркулация. Това изследване е особено ценно при липса на ехокардиография.

Ориз. 2. Обща рентгенография на сърцето: А - втора наклонена проекция; B - контури на сърцето в директна проекция; B - първа наклонена проекция. Обозначения: Ao - аорта, LA - белодробна артерия, Rp - дясно предсърдие, Lp - ляво предсърдие, LV - лява камера, RV - дясна камера.

Директна проекцияни позволява да идентифицираме а) задръстване на съдовете на белодробната циркулация: разширяване на корените на белите дробове, укрепване на белодробния модел и увеличаване на контура на белодробната артерия (2-ра дъга); б) разширяване на контура на възходящата аорта (1 дъга), което се получава при хипертония, аортен дефект, аневризма на възходящата аорта.

Втора наклонена проекцияви позволява да разграничите увеличените вентрикули. Тъй като дясната камера се разширява, пространството между сянката на гръдната кост и предната граница на сянката на сърцето намалява. Тъй като лявата камера се разширява, задният контур на сърцето се приближава до гръбначния стълб.

Първа наклонена проекцияви позволява да разграничите увеличените предсърдия. Изследването се провежда едновременно с контрастиране на хранопровода с бариев сулфат. Разширеното ляво предсърдие, в контакт с хранопровода, го измества назад. Когато дясното предсърдие се разширява, сърдечната сянка също се измества назад, но позицията на хранопровода не се променя.

Рентгеновите лъчи на сърцето понякога разкриват точна диагноза. Примери: 1. Признаци на белодробна хипертония в комбинация с дилатация на лявото предсърдие и уголемяване на дясната камера са характерни за митралната стеноза; 2. Увеличаване на "2-ра дъга" в комбинация с разширяване на дясното предсърдие и дясната камера се наблюдават при дефект на предсърдната преграда; 3 Признаци на белодробна хипертония и уголемяване на левите сърдечни камери са характерни за отворен дуктус артериозус.

5. Ехокардиография

По-долу са показани нормални ехокардиограми за възрастен.

Аорта - ширина до 3,7 см. Аортна клапа - трикуспидална, амплитуда на отваряне на клапите 1,5 - 2,6 см, фиброзен пръстен 2,5 см. Ляво предсърдие - 2,3-3,7 см, обем 41-58 мл. Лява камера: краен диастоличен размер (EDD) = 3,7-5,6 cm, краен диастоличен обем (EDV) = 60-120 ml, краен систоличен размер (ESD) = 2,3-3,6 cm, краен систолен обем (KSO) = 40-60 мл. Фракция на изтласкване на лявата камера на Тейхолц = 54%. Интервентрикуларна преграда 0,6-1,1 см. Дебелина на задната стена на лявата камера = 0,6-1,1 см. Площ на митралния отвор = 4,0 см 2. Движенията на платната на митралната клапа са многопосочни. Дясна камера (предно-заден размер) 2,5-3,0 cm. Дясно предсърдие(обем) 41-50 мл. Систолното налягане в белодробната артерия (според трикуспидалната регургитация) е 25-30 mm Hg. Изкуство.

Индикаторите на ECHO-CG при деца варират в зависимост от повърхността на тялото на детето (вижте по-долу).

Нормални стойностипри деца (M-mode ECHO-CG) в зависимост от телесната повърхност, mm
Площ на тялото 0,7 m2
панкреас	10,8	5,1-16,4
LV (CDR)	34,8	25,2-41,8
LP	21,6	15,2-27,8
АД	19,3	15,3-23,3
МЖП	6,6	4,3-8,8
ЗСЛЖ	5,7	3,5-7,8
Площ на тялото 0,8 m2
панкреас	11,6	5,9-17,1
LV (CDR)	36,1	26,8-42,5
LP	22,3	16-28,5
АД	20,0	16,1-24
МЖП	6,9	4,6-9,1
ЗСЛЖ	6,0	3,8-8,2
Площ на тялото 0,9 m2
панкреас	12,3	6,7-17,9
LV (CDR)	37,8	28,5-45
LP	23,1	16,9-29,3
АД	20,9	17-24,9
МЖП	7,2	5-9,4
ЗСЛЖ	6,3	4,2-8,5

Площ на тялото 1,0 m2
панкреас	13,0	7,4-18,9
LV (CDR)	39,5	30-46,5
LP	24,0	17,8-30,1
АД	21,8	17,9-25,8
МЖП	7,5	5,3-9,7
ЗСЛЖ	6,6	4,5-8,8
Площ на тялото 1,1m2
панкреас	13,7	8,1-19,3
LV (CDR)	41,0	31,6-48,4
LP	24,8	18,5-30,9
АД	22,7	18,8-26,7
МЖП	7,8	5,6-10
ЗСЛЖ	7,0	4,8-9,2
Площ на тялото 1,2 m2
панкреас	14,3	8,8-20
LV (CDR)	42,8	33,2-50
LP	25,6	19,3-31,8
АД	23,6	19,6-27,6
МЖП	8,1	5,8-10,2
ЗСЛЖ	7,3	5,2-9,5

Съкращения: RV - дясна камера; LV (LV) – лява камера, краен диастолен размер; LA – ляво предсърдие; AO – аорта; IVS – дебелина на междукамерната преграда; LVDS – дебелина на задната стена на лявата камера. Телесната повърхност може да се изчисли с помощта на формулата на Kosteff:

Където С- повърхност на човешкото тяло, m2; П- телесно тегло, кг.

6. Сондиране на сърдечните кухини и ангиокардиография(фиг. 3).

Преди това този метод на изследване беше основният при диагностицирането на вродени сърдечни дефекти. В наши дни еквивалентна информация се получава от ехокардиография. Следователно сърдечното сондиране и ангиокардиографията се извършват само в комплекс диагностични случаи, например, с вродени сърдечни дефекти от "син" тип. По-специално, без ангиопулмонография е невъзможно да се оцени развитието на клоните на белодробната артерия при пациенти с тетралогия на Fallot и възможността за незабавна радикална корекция на дефекта зависи от този параметър.

При сондиране на сърдечните кухини на рентгеновите хирурзи се поставят следните задачи: 1) „опипване“ на преградата на сърцето, за да се търсят дефекти в тях (но по този начин, като правило, е възможно да се намерят само дефекти на междупредсърдната преграда, тъй като интервентрикуларни дефекти

обикновено скрит под платното на трикуспидалната клапа или между мускулните трабекули); 2) определяне на оксигенацията (насищане на кръвта с кислород). Рязкото повишаване на оксигенацията на кръвта в десните камери на сърцето показва шунтиране отляво надясно с дефекти на преградата. По същия начин, повишаването на оксигенацията на кръвта в белодробната артерия е характерно за PDA; 3) измерване на налягането в кухините на сърцето; повишеното налягане в десните камери на сърцето също може да бъде признак на септален дефект или стеноза на белодробната клапа.

През последното десетилетие сърдечното сондиране се превърна от диагностична в терапевтична мярка. По-специално, по време на сондиране, оклудерите се инсталират в дефекти на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда и се инсталират ендопротезни стентове за дисекция на аневризми на коремната аорта.

Ориз. 3. Нормални показателиналягане и оксигенация на кръвта в кухините на сърцето.

Отделен изгледангиокардиография – коронарната ангиография се използва за оценка на анатомията коронарни съдовесърце и локализация на атеросклеротичните плаки, причиняващи коронарна болест на сърцето. В някои случаи може да се извърши балонна ангиопластика по време на ангиокардиография. коронарни съдове(разширяване на стенозиращи зони на артерията със специален балонен катетър) и инсталиране на стентове - рамки, които държат съдовете в разширено състояние - в така разширените артерии (фиг. 4). В други случаи, въз основа на коронарни ангиограми, могат да се разработят операции за присаждане на байпас на млечната жлеза или на коронарната артерия.

Ориз. 4. Стеноза на клон на лява коронарна артерия преди и след ангиопластика със стентиране.

7. Рентгенова компютърна томография (XCT)

КТ с ангиоконтраст се използва широко за диагностициране на тромби на белодробната артерия, дисекиращи аортни аневризми. По-долу има скенер, показващ тромб в десния клон на белодробната артерия и неговия размер.

Специален тип CT - мултисрезова компютърна томография (MSCT) - ви позволява да създавате триизмерни реконструкции на сърцето (фиг. 5).

Ориз. 5. Компютърни томограми: отляво – RCT, отдясно – MSCT.

При MSCT стрелката показва стеноза на предната част интервентрикуларен клонлява коронарна артерия

Оказва се, че нашето сърце е много крехко и болестите, които сте претърпели, могат да причинят придобити сърдечни пороци. Това заболяване е опасно, защото в ранните етапи може да продължи дълго време без никакви признаци, а в бъдеще може да причини сериозни усложнения.

Много от нас искат да спестят време и пари и се самолекуват, което в този случай е изключително опасно. В края на краищата много смъртни случаи в света са причинени от сърдечни заболявания. Идентифицираната патология в ранните етапи ще избегне хирургическа намеса.

Експертите препоръчват да наблюдавате здравето си, да лекувате всички инфекциозни заболявания и да се подлагате на медицински преглед навреме. Тази публикация е полезна за всеки, който иска да знае какво представляват придобитите сърдечни пороци, причините за тях и превантивните мерки.

Придобити сърдечни пороци - характеристика

Придобити сърдечни дефекти

В допълнение към вроденото сърдечно заболяване, често се среща и придобито сърдечно заболяване. Придобитият сърдечен порок се развива след раждането и е резултат от увреждане на клапите или преградите на сърдечните камери поради различни заболявания, най-често в резултат на ревматизъм.

Придобитите сърдечни заболявания могат да бъдат под формата на промяна във формата на клапата, набръчкване на нейните платна. В резултат на тази промяна сърдечните клапи не са в състояние напълно да затворят отворите между камерите на сърцето. Поради това непълно затваряне, част от кръвта се връща обратно към частите на сърцето, от които идва.

Това създава допълнителен стрес върху сърцето, увеличава масата му и води до сърдечна умора. Този вид придобито сърдечно заболяване се нарича клапна недостатъчност. Друга форма на придобито сърдечно заболяване е увреждане на сърдечната клапа със сливане на нейните платна.

Това води до стесняване на отвора между камерите на сърцето, което също пречи на нормалния кръвен поток, като го блокира частично. Този сърдечен дефект се нарича стеноза. Ако два вида придобито сърдечно заболяване — клапна недостатъчност и стеноза — засягат сърдечносъдова системав същото време те говорят за комбинирано сърдечно заболяване.

Пациент със сърдечно заболяване може практически да не забележи заболяването си, тъй като резервният капацитет на сърцето е наистина огромен и компенсира работата на засегнатата част поради повишената работа на други части на сърцето. В тези случаи, които се наричат ​​компенсирана сърдечна болест, признаците на заболяването могат да бъдат идентифицирани само от кардиолог: това са характерни сърдечни шумове, промени в сърдечните тонове и неговия размер.

Но възможностите на човешкото сърце не са безгранични и прогресирането на заболяването води до изчерпване на резервите и развитие на сърдечна недостатъчност. В този случай сърдечният дефект се нарича декомпенсиран; състоянието на декомпенсация може да се влоши от обостряне на сърдечно-съдови заболявания, прекомерно физическо натоварване, психологически стрес, инфекциозни заболявания, бременност и раждане.

Но нарушението на компенсацията, като правило, е обратимо: кардиологът предписва лечение на пациента в зависимост от вида на сърдечния дефект и неговата тежест. Начинът на живот на пациента също е важен, особено в периода на декомпенсация, той трябва да бъде мек, но е разумно да се откаже напълно физическата активност само в изключително тежко състояние.

Важно е да се спазват препоръките на кардиолога относно диетата, понякога доста строги. Ако консервативното лечение не дава резултати, кардиологът може да насочи пациента за операция. Хирургията за сърдечни заболявания често дава отлични резултати, облекчавайки пациента не само от последствията от сърдечния дефект, но и премахвайки самия дефект.

Придобитите сърдечни пороци се формират в резултат на влиянието на различни етиологични (причинни) фактори, които водят до нарушаване на анатомичната цялост на сърдечните клапи. Клапите са структури на съединителната тъкан под формата на листчета и венчелистчета.

С тяхна помощ при свиване (систола) и отпускане (диастола) на сърцето кръвта в неговите кухини се движи само в необходимата посока без обратен поток (регургитация).

Има 2 основни механизма за развитие на дефекти, които включват:

• Нарушение, водещо до непълно затваряне на клапните клапи - по време на диастола кръвта се връща частично обратно (например от вентрикула към атриума или големи артериални стволове, представени от аортата и белодробния ствол, към вентрикулите).
• Промени, при които диаметърът на клапата намалява (стеноза) - в този случай преминаването на кръвта е затруднено.

Миокардът (сърдечният мускул) трябва да свърши повече работа, за да прокара необходимия обем кръв през стенотичната клапа.

Това първо води до хипертрофия (удебеляване) на миокарда, последвано от изтъняване и дилатация (разширяване) на кухините на сърцето. Такива промени причиняват постепенно разширяване на клапите с недостатъчно затваряне на техните клапи и регургитация на кръвта.

Независимо от механизма на развитие (недостатъчност или стеноза) на клапни дефекти, се развива сърдечна недостатъчност, при която в съдовото легло навлиза недостатъчно кръв.

Класификация

Днес в практическата кардиология всички придобити дефекти се разделят на няколко основни типа според различни критерии:

• Броят на засегнатите клапи е единични пороци (променена е само една клапа – митрална, трикуспидална, аортна) и комбинирани пороци (засегнати са 2 или повече сърдечни клапи).
• Функционална форма - включва стеноза и недостатъчност на платната, както и отклонение на платната, което обикновено е предвестник на тяхната недостатъчност (най-често срещаният вариант е пролапс на митралната клапа).
• Кръвообращението – компенсирано (кръвообръщението или хемодинамиката са практически непроменени), субкомпенсирано (развива се лек спадхемодинамика) и декомпенсирана (тежка сърдечна недостатъчност).

Такива клинична класификацияпридобити сърдечни дефекти е необходимо да се установи диагноза и да се избере най-адекватното и ефективно лечение.

Придобитите сърдечни пороци могат да бъдат различни и се разделят по различни критерии. Нека поговорим за основните.

1. В зависимост от вида на лезията:

• Недостатъчността е патология, когато платната на клапите не се затварят напълно, което води до връщане на кръв от вентрикула в атриума по време на контракция.
• Стесняване (стеноза) - поради белези клапните платна растат заедно и не се отварят напълно, поради което не цялата кръв тече от атриума към вентрикула.

В зависимост от засегнатата клапа:

• Болест на митралната клапа.
• Дефект на трикуспидалната клапа.
• Болест на аортната клапа.
• Заболяване на белодробната клапа.

По броя на засегнатите клапи:

• Моновалвуларен порок – засяга се една клапа.
• Прост дефект е недостатъчност или стесняване на една клапа.
• Комбинираните дефекти включват недостатъчност и стесняване на една клапа.
• Комбинирани пороци - засягат се две или повече клапи.

Според състоянието на кръвообращението:

• Компенсиран дефект - няма циркулаторна недостатъчност.
• Декомпенсиран - има признаци на нарушение на кръвообращението.

причини

Нарушаването на анатомичната цялост на сърдечните структури се развива поради различни променив съединителната тъкан в основата на клапите под влияние на няколко основни причини, които включват:

• Ендокардит – възпалителна реакциявътрешния слой на стената на сърцето, който постепенно се разпространява към клапите и води до промяна в техните свойства и структура.
• Ревматизмът е системна автоимунна патология, характеризираща се с факта, че имунната системазапочва да произвежда автоантитела, които засягат собствената съединителна тъкан, предимно областите на сърдечните клапи и ставите.
• Наранявания гръден кош(натъртвания, фрактури на ребрата или гръдната кост), които са различни степенизасяга сърцето и води до постепенно нарушаване на неговата анатомична структура.
• Атеросклерозата е увреждане на артериите поради отлагане на холестерол в стените им с образуване на атеросклеротични плаки и промени в свойствата на съдовите стени. Развитието на такъв патологичен процес може да се осъществи в клапния апарат, което води до неговите дефекти.
• Третичен сифилис - дълъг курстова инфекциозно заболяване с предаване по полов път, при което патогенните (болестотворни) микроорганизми се разпространяват в тялото, частично се установяват в сърдечните клапи, което води до образуване на специфични огнища на възпаление и разрушаване на тъкан (венци) с нарушение на целостта.
• сепсис – гноен процес, което е следствие от развитието на бактериална инфекциозен процесв кръвта с чести увреждания на сърдечните структури.

Едновременното въздействие на няколко причини води до по-бързо образуване на придобита сърдечна недостатъчност, както и тежкото му протичане с тежка сърдечна недостатъчност.

Най-честата и основна причина за развитието на заболяването е ревматизмът, който представлява около 60-70% от всички случаи на придобити сърдечни пороци.

Симптомите на заболяването зависят от засегнатата клапа или комбинация от клапи. Пациентът може да бъде притеснен от ускорен пулс, задух, подуване и други прояви на сърдечна недостатъчност, епизоди на замаяност и загуба на съзнание, болка в гърдите по време на физическа активност и прекъсвания на сърдечната функция.

Клинични прояви на най-честите дефекти:

1. Недостатъчност на митралната клапа.

В етапа на компенсация няма оплаквания, с намаляване на контрактилната функция на лявата камера и повишаване на налягането в белодробната циркулация се появяват оплаквания за:

• задух, първо по време на физическа активност, а след това в покой;
• сърдечен пулс;
• болка в областта на сърцето с исхемичен характер (поради забавено развитие на коронарни колатерали с миокардна хипертрофия);
• суха кашлица;
• подуване на краката, болка в десния хипохондриум (поради уголемяване на черния дроб и разтягане на неговата капсула).

Стеноза на митралната клапа.

• задух, първо по време на физическа активност, след това в покой;
• кашлицата е суха или с малко количество слизести храчки;
• дрезгав глас (симптом на Ортнер);
• хемоптиза (в храчките се появяват сидерофаги - „клетки на сърдечни дефекти“);
• болка в областта на сърцето, сърцебиене, прекъсвания; често се развива предсърдно мъждене;
• слабост, повишена умора(тъй като фиксацията е типична минутен обем- липса на адекватно увеличение на сърдечния дебит по време на физическа активност).

Недостатъчност на аортната клапа.

В етапа на компенсация на дефекта общо здравословно състояниезадоволително, само понякога пациентите забелязват сърдечен ритъм и пулсация зад гръдната кост. При декомпенсация се появяват оплаквания за:

• болка в сърдечната област от ангинозен характер, слабо или не облекчена от нитроглицерин (поради относителна коронарна недостатъчностпоради хипертрофия на миокарда, влошаване на кръвоснабдяването на коронарните артерии с ниско диастолично налягане в аортата и поради компресия на субендокардните слоеве от излишния кръвен обем);
• замаяност, склонност към припадък (свързани с нарушено мозъчно хранене);
• задух, първо по време на физическа активност, а след това в покой (появява се, когато контрактилната функция на лявата камера намалява);
• подуване, тежест и болка в десния хипохондриум (с развитие на деснокамерна недостатъчност).

Стеноза на аортната клапа.

Дълго време протича безсимптомно, основните оплаквания се появяват при стеснение на аортния отвор с повече от 2/3 (под 0,75 cm2):

• притискаща болка зад гръдната кост по време на физическа активност (намалена коронарна циркулация);
• замаяност, припадък (влошаване на мозъчното кръвообращение).

Впоследствие с намаляване на контрактилната функция на лявата камера се появяват: пристъпи на сърдечна астма; задух в покой; повишена умора, подуване на долните крайници.

Проявява се като уплътняване или сливане на платната, намаляване на площта на отвора на митралната клапа. В резултат на това притока на кръв от лявото предсърдие към лявата камера е възпрепятствано и лявото предсърдие започва да работи с повишено натоварване.

Това води до разширяване на лявото предсърдие. Лявата камера получава по-малко кръв. Поради намаляването на площта на митралния отвор се повишава налягането в лявото предсърдие, а след това и в белодробните вени, през които наситената с кислород кръв тече от белите дробове към сърцето.

Обикновено налягането в белодробните артерии започва да се повишава, когато диаметърът на отвора стане по-малък от 1 cm, в сравнение с нормалните 4-6 cm, и се появява спазъм в артериолите на белите дробове, което утежнява процеса. Така т.нар белодробна хипертония, чието дългосрочно съществуване води до склероза на артериолите с тяхната облитерация, която не може да бъде елиминирана дори след елиминиране на стенозата.

При този дефект, на първо място, лявото предсърдие хипертрофира и се разширява, а след това и десните части на сърцето. В началото на формирането на този дефект симптомите са слабо забележими. Впоследствие на първо място идва задухът, кашлицата при физическа активност, а след това и в покой.

Може да се появи хемоптиза, постоянна болка в сърцето и ритъмни нарушения (тахикардия, предсърдно мъждене). Ако процесът стигне далеч, тогава по време на физическа активност може да се развие белодробен оток.

Има физически признаци на митрална стеноза: диастолен шум в сърцето, усеща се треперене на гърдите, съответстващо на този шум („мъркане на котка“), промени в границите на сърцето. Специалист с опитчесто може да постави диагноза след внимателно изследване на пациента.

Вентилната недостатъчност се изразява в способността на кръвта да се връща обратно в атриума по време на свиване на лявата камера, тъй като между лявото предсърдие и вентрикула остава съобщение, което не е затворено от клапните платна по време на свиване. Такава недостатъчност се причинява или от деформация на клапата в резултат на процес на промяна на тъканите, или от нейното увисване (пролапс), поради разтягане на камерите на сърцето при претоварване.

Компенсираната митрална регургитация обикновено продължава няколко години; в засегнатото сърце се увеличава работата на лявото предсърдие и лявата камера, първо се развива хипертрофия на мускулите на тези части и след това кухините започват да се разширяват (дилатация).

След това, поради намаляване на ударния обем, минутното изтласкване на кръв от сърцето започва да намалява и количеството кръв, което се връща (регургитация) в лявото предсърдие, се увеличава. Стагнацията на кръвта започва в белодробната циркулация (белодробна), налягането в нея се повишава, натоварването на дясната камера се увеличава, тя хипертрофира и се разширява.

Това води до бърза декомпенсация на сърдечната дейност и развитие на деснокамерна недостатъчност. Ако компенсаторните механизми нямат време да се развият при остра недостатъчност на митралната клапа, заболяването може да започне с белодробен оток и да доведе до смърт.

Клиничните прояви на митрална регургитация в компенсирания стадий са минимални и може да не бъдат забелязани от пациента. Началната декомпенсация се характеризира със задух, лоша толерантностфизическа активност, тогава, когато стагнацията в белодробната циркулация се увеличи, се появяват пристъпи на сърдечна астма.

В допълнение, болка в областта на сърцето, сърцебиене и прекъсване на сърдечната функция може да ви притеснява. Деснокамерната сърдечна недостатъчност води до стагнация на кръвта в системното кръвообращение. Черният дроб се увеличава, появява се цианоза на устните и крайниците, подуване на краката, течност в корема, нарушения на сърдечния ритъм (50% от пациентите имат предсърдно мъждене).

Направете диагноза митрална регургитация сега, предвид съществуващата инструментални методиИзследвания: ЕКГ, ECHO-CG, лъчеви диагностични методи, вентрикулография и други - не е трудно.

Въпреки това, преглед от внимателен кардиолог въз основа на анамнеза, аускултация, перкусия, палпация ще ви позволи да съставите правилния алгоритъм на изследване и своевременно да предприемете мерки за предотвратяване по-нататъчно развитиепроцесът на образуване на дефекти.

Аортна стеноза

Този дефект сред PPS се открива доста често, в 80-85% от случаите се формира в резултат на ревматизъм, в 10-15% от случаите се придобива на фона на атеросклеротичен процес, с последващо отлагане на калций в атеросклеротични плаки(калциноза).

Има стесняване на аортния отвор на мястото на полулунната клапа на аортата. В продължение на много години лявата камера работи с нарастващо напрежение, но когато резервите са изчерпани, лявото предсърдие, белодробният кръг и след това десните части на сърцето започват да страдат. Градиентът на налягането между лявата камера и аортата се увеличава, което е в пряка зависимост от степента на стесняване на отвора.

Изхвърлянето на кръв от лявата камера става по-малко, кръвоснабдяването на сърцето се влошава, което се проявява с ангина пекторис, ниска кръвно наляганеи слабост на пулса, мозъчно-съдова недостатъчност с неврологични симптоми, включително замаяност, главоболие, загуба на съзнание.

Появата на оплаквания при пациентите започва, когато площта на устието на аортата намалее повече от половината. При поява на оплаквания това говори за напреднал процес, висока степен на стеноза и висок градиент на налягането между лявата камера и аортата. В този случай лечението трябва да се обсъди, като се вземе предвид хирургическата корекция на дефекта.

Това е клапна патология, при която изходът от аортата не е напълно блокиран; кръвта има способността да се връща обратно в лявата камера по време на нейната фаза на релаксация. Стените на вентрикула се удебеляват (хипертрофия), тъй като трябва да се изпомпва повече кръв.

При вентрикуларна хипертрофия постепенно се проявява недостатъчност на нейното хранене. Повече мускулна маса изисква повече приток на кръв и кислород. В същото време, поради факта, че част от кръвта в диастола се връща в лявата камера, градиентът аорта-лява камера намалява (това определя коронарния кръвен поток) и в резултат на това по-малко кръв навлиза в артериите на сърцето.

Появява се ангина. Има усещане за пулсация в главата и шията. Неврологични прояви като замаяност, световъртеж, внезапно припадане, особено по време на физическа активност, при смяна на позицията на тялото. Хемодинамиката на системното кръвообращение с този дефект се характеризира с: високо систолно налягане, ниско диастолно налягане, компенсаторна тахикардия, повишена пулсация на големи артерии, включително аортата.

По време на етапа на декомпенсация се развива дилатация (разширение) на лявата камера, ефективността на систола намалява, налягането в нея се повишава, след това в лявото предсърдие и белодробната циркулация. Появяват се клинични признаци на застой в белодробната циркулация: задух, сърдечна астма.

Задълбочен преглед от кардиолог може да позволи на лекаря да подозира или дори да диагностицира аортна недостатъчност.

Така известни симптоми, като "каротиден танц" - повишена пулсация каротидни артерии, „капилярен пулс“, който се открива при натискане нокътна фаланга, симптом на де Мюсе - когато главата на пациента се люлее в такт с фазите сърдечен цикъл, пулсация на зениците и други се откриват още в стадия на напреднал процес.

Но палпацията, перкусията, аускултацията и внимателното събиране на анамнеза ще помогнат за идентифициране на заболяването на по-ранни етапи и предотвратяване на прогресирането на заболяването.

Този дефект рядко се проявява като изолирана патология. Изразява се в стесняване на съществуващия отвор между дясната камера и дясното предсърдие, които са разделени от трикуспидалната клапа.

Най-често се среща при ревматизъм, инфекциозен ендокардит и други системни заболявания на съединителната тъкан; понякога има стесняване на отвора в резултат на образуването на миксома-тумор, образуван в дясното предсърдие, по-рядко има други причини.

Гамодинамиката е нарушена в резултат на факта, че не цялата кръв от предсърдието може да влезе в дясната камера, което обикновено трябва да се случи след предсърдната систола. Атриумът се претоварва, разтяга, кръвта се застоява в системното кръвообращение, черният дроб се увеличава, отоците на долните крайници и течността се появяват в коремната кухина.

По-малко кръв тече от дясната камера към белите дробове, което причинява задух. IN начална фазаМоже да няма симптоми, тези хемодинамични нарушения се появяват по-късно - сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, тромбоза, цианоза на ноктите, устните, жълтеникавост на кожата.

Тази патология най-често придружава други дефекти и се проявява под формата на недостатъчност на трикуспидалната клапа. Защото венозен застойпостепенно се развива асцит, черният дроб и далакът се увеличават по размер, отбелязва се високо венозно налягане, развива се чернодробна фиброза и намаляване на неговата функция.

Най-честата комбинация е митрална стеноза и митрална недостатъчност. При тази патологична комбинация цианозата и задухът се отбелязват още в ранните етапи. Аортен дефектхарактеризиращ се със стеноза и клапна недостатъчност едновременно, обикновено има леки признаци на две състояния.

При комбинирани дефекти са засегнати няколко клапи и всяка от тях може да има или изолирани патологии, или комбинация от тях.

Придобитите сърдечни пороци се диагностицират от кардиолог и той назначава лечение. Диагностиката протича по следния начин:

1. Държани визуална инспекция, лекарят изслушва оплакванията на пациента, извършва перкусия (почукване) и аускултация (слушане) на сърцето. Ако има характерни симптоми, например шумове в областта на сърцето, изместване на сърдечния мускул и други, лекарят може да подозира дефект и да предпише допълнителна диагностика на заболяването.
2. Прави се ЕКГ (електрокардиография), ако е необходимо, ежедневно наблюдениеХолтер ЕКГ, който ви позволява да следите сърдечния ритъм през целия ден.
3. Ехокардиография с доплерография.
4. Назначава се рентгенова снимка на гръден кош.
5. Компютърно и магнитно резонансно изображение на областта на гръдния кош, което позволява по-подробно изследване на областта на сърдечния мускул.
6. Лабораторни изследвания, които включват кръвни тестове от различни видове.

Лечение

Използва се за лечение на сърдечни дефекти лекарствени методии хирургия. Сърдечните дефекти могат да бъдат напълно компенсирани, което означава, че пациентът ще забрави за болестта си. Но за да се случи това, е необходимо сърдечните заболявания да се диагностицират навреме и да се лекуват правилно.

Лечението с лекарства трябва да се използва за облекчаване на възпалителния процес в сърцето, след което да се извърши операция за отстраняване на сърдечния дефект.

Консервативното лечение е ефективно само за ранни стадииразвитие на сърдечни заболявания и изисква задължително динамично наблюдение от кардиолог. PPS трябва да се лекува хирургично, когато:

• Сърдечната недостатъчност прогресира.
• Патологичните промени в клапата значително влияят на хемодинамиката.
• Провежданата консервативна терапия не дава желания ефект.
• И има опасения от сериозни усложнения.

Независимо от това какви аномалии във функционирането на сърцето се откриват при пациенти: вродени или придобити сърдечни дефекти, лечението трябва да бъде предписано от квалифициран кардиолог, който ще избере индивидуални методи за лечение на сърдечни дефекти за всеки случай, независимо дали става дума за противовъзпалително лечение или хирургия за вродени сърдечни дефекти.

Лекарят също ще предпише комплекс предпазни меркикоито могат да предотвратят сърдечен ревматизъм. Сърдечните заболявания, ако възникнат вътреутробно, са трудни за предотвратяване, защото твърде много фактори извън нашия контрол причиняват появата им. Но сърдечните заболявания, придобити при деца и възрастни, често са следствие от неправилно лечение или липса на такова.

Не мислим за това, което не се лекува инфекцияможе да причини сърдечно заболяване, чиито последствия могат да бъдат много сериозни: от увреждане до смърт. Ето защо трябва да се обърне най-голямо внимание на профилактиката, диагностиката и лечението на заболяването!

Лечението зависи от вида на патологията:

1. Аортни сърдечни дефекти.

Хирургичното лечение на пациенти с аортна регургитация е показано за всички симптоматични пациенти, които са във функционален клас II или по-висок по NYHA, както и с фракция на изтласкване под 20-30% или с краен систолен диаметър над 55 mm.

Допълнителна индикация е и крайният диастоличен диаметър, приближаващ се до 70 mm. Пациенти с повече сериозни щетиконтрактилната функция на лявата камера имат значително повече висок рископерации и следоперативна смъртност.

Протезирането на аортна клапа е показано при всички пациенти с аортна стеноза, които имат симптоми на заболяването, както и при асимптоматични пациенти с висок трансвалвуларен градиент на налягане (повече от 60 mmHg), площ на отвора ≤ 0,6 cm2, коронарна или друга клапна патология, до това как се развива левокамерна декомпенсация.

Хирургичната корекция на заболяването на аортата се извършва чрез протезирането му с механични, биологични рамкови и безрамкови протези или криоконсервирани алографти.

При някои пациенти може да е възможна реконструкция на аортна клапа. При тесни аортни пръстени за постигане на оптимална хемодинамика се извършва пластика на аортния корен с биологичен материал. Операциите се извършват както със стандартни, така и с минимално инвазивни методи.

2. Митрални сърдечни дефекти.

Показанията за операция за митрална стеноза се определят от областта на левия атриовентрикуларен отвор.

Митралната стеноза с MV площ под 1 cm2 се счита за критична. При физически активни пациенти или пациенти с голямо телесно тегло, стесняване на отвора с 1,2 cm2 също може да бъде критично. По този начин индикацията за операция при пациенти с митрална стеноза е намаляване на площта на MV до по-малко от 1,5 cm2 и функционален клас II или повече по NYHA.

Показания за операция за митрална регургитация са площта на ефективния регургитационен отвор над 20 mm2, степен II или повече на регургитация и функционален клас II-III по NYHA. Хирургичното лечение на митрална регургитация трябва да се извърши преди ESI да достигне 40-50 ml / m2, тъй като увеличението му над 60 ml / m2 предполага неблагоприятна прогноза. Хирургичната корекция на митралната болест се извършва чрез протезирането й с изкуствени механични и биологични протези.

При имплантиране на протези при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност е необходимо запазване на естествения хордиален апарат или имплантиране на изкуствени хорди от политетрафлуоретилен.

При 30-40% от пациентите е възможно извършването на реконструктивни операции на митрална клапа. За тази цел се използват различни методи за реконструкция: анулопластика с твърди и меки пръстени, резекция на клапи, имплантиране на изкуствени хорди, пластика от край до край. Възстановяването на нормалната функция на митралната клапа при повечето пациенти впоследствие не изисква антикоагулантна терапия през целия живот.

Операциите на митралната клапа се извършват както от стандартна стернотомия, така и от дясностранна миниторакотомия.

3. Дефекти на трикуспидалната клапа.

Индикацията за операция за стеноза на трикуспидалната клапа е ефективна площ на отвора 50 mm Hg, дебелина на стената на RV> 7 mm, диаметър на LA> 55 mm, RV EF Основният метод за коригиране на относителната недостатъчност на трикуспидалната клапа е анулопластиката. Методите за намаляване на диаметъра на пръстена на трикуспидалната клапа включват кисетична пластика и използването на твърди или гъвкави коригиращи пръстени.

В някои случаи, ако е невъзможно да се извърши коригираща операция, се използва подмяна на биопротезната клапа.

4. Инфекциозен и протезен ендокардит.

Етиологията на инфекциозния ендокардит се е променила значително поради активно използванеантибиотици по целия свят. В момента основната роля се дава на стафилококи и грам-отрицателна флора, както и на гъбични инфекции.

От гледна точка на хирургията в патогенезата на инфекциозния ендокардит най-висока стойностима факта на бързо разрушаване на клапния апарат на сърцето. Това води до катастрофално увеличаване на сърдечната недостатъчност, тъй като миокардът няма време да се адаптира към драстично нарушениехемодинамика.

Решението за необходимостта от хирургично лечение възниква, като правило, с развитието на "усложнен инфекциозен ендокардит": промени в хемодинамичния статус; персистиране и разпространение на инфекцията; развитие на метастатични огнища на инфекция; системни емболии. В тези случаи хирургичното лечение е по-успешно от терапевтичния подход.

Основният проблем на хирургичното лечение е предотвратяването на рецидив на инфекцията и развитието на протезен ендокардит. Основата за избор на тактика са анатомичните промени, идентифицирани на операционна маса: степента на увреждане на фиброзния пръстен и околните тъкани, както и наличието на вегетации, абсцеси, фистули, разкъсвания на протези.

През последните години се отдава особено значение на реконструктивните операции, особено когато митралната или трикуспидалната клапа са засегнати от ендокардит. За заместване на клапни дефекти след хирургично лечение се използва пластична хирургия със собствена тъкан, авто- или ксеноперикард.

В момента в клиниката се използват механични, биологични изкуствени клапи, както и алографти:

• Механични протези.

В Републиканския научно-практически център са разработени и използвани в клиниката две модификации на бикуспидални изкуствени сърдечни клапи: PLANIX-T и PLANIX-E.

Разликата в дизайна на най-новата версия на вътрешния двукрил изкуствена клапасърца от предишния модел са, че тялото на протезата е покрито с титанов оксид, който осигурява висока устойчивост на износване и биологична инертност.

Високата височина на въртящия се механизъм предотвратява блокиране на клапите от сърдечна тъкан и позволява увеличаване на ъгъла на отваряне на клапите до 900.

• Биологични протези.

Протезните клапи се образуват от биологични тъкани: ксеноаортна клапа, перикардна клапа. Използват се два вида биопротези: рамкови (биологичната тъкан е фиксирана върху твърда или гъвкава рамка) и без рамки.

• Алографти.

Съвременна тенденция в хирургичното лечение на лезии на клапния апарат е използването на криоконсервирани алографти.

Появата през последните години на модерна криогенна технология направи възможно създаването на условия за дългосрочно запазванежизнеспособност биологични обекти, която им осигурява нормална функцияв тялото след имплантиране.

Хирургията за коригиране на дефекта обикновено се извършва на отворено сърце и успеваемостта на такава операция е толкова по-висока, колкото по-рано се извърши операцията. Без хирургично лечение могат да бъдат елиминирани само усложненията на дефекта: циркулаторна недостатъчност или сърдечна аритмия.

В момента в ход следните видовехирургично лечение на придобити сърдечни дефекти:

• пластмаса;
• клапосъхраняващи операции;
• подмяна на сърдечна клапа с механични и биологични протези;
• реконструкция на корена на аортата;
• подмяна на клапа със запазване на субвалвуларни структури;
• операция по възстановяване синусов ритъмсърца;
• атриопластика на лявото предсърдие;
• биопротезиране на дефекти с инфекциозен ендокардит;
• подмяна на сърдечна клапа, комбинирана с операция за байпас на коронарната артерия коронарна болестсърца.

Хирургията за сърдечни заболявания често дава много добри резултати, облекчавайки пациента не само от последствията от сърдечно заболяване, но и премахвайки самия дефект.

Гимнастиката ще помогне за подобряване на състоянието на пациент със сърдечни дефекти, но не трябва да забравяме за някои ограничения. Прекалената активност може само да влоши състоянието. Ето защо се препоръчва да се изпълняват комплекси от упражнения под наблюдението на лекар (поне на първия етап) и да се спре при първия дискомфорт.

Физическата терапия може да включва следните упражнения (следвайки последователността):

• ходене;
• загряване на мускулите на тялото;
• загряване на долните крайници;
• дихателни упражнения;
• упражнения за долните крайници;
• загряване на мускулите на тялото;
• дихателни упражнения;
• упражнения за горните крайници и раменния пояс;
• ходене;
• дихателни упражнения.

Ходенето е основно упражнение, което трябва да бъде включено във всяка тренировка. Позволява ви да активирате работата на цялото тяло, подготвяйки го за последващи натоварвания. Първоначално ходенето се извършва с бавно темпо, след което е необходимо постепенно да се ускори.

В края на урока те също изпълняват бавно ходене - това помага за нормализиране на кръвообращението. Когато изпълнявате упражнения върху мускулите на торса, основното е да не прекалявате и да правите всичко със спокойно темпо. Тези упражнения се изпълняват не повече от 2 пъти.

Упражнения за Горни крайниции раменния пояс са предназначени за развитие на умения правилно дишанеи укрепване на мускулите на тези области. Упражненията на долните крайници са необходими за разширяване на кръвоносните съдове, които са отдалечени от сърцето, като по този начин се елиминира задръстванията.

Дихателните упражнения са от голямо значение, тъй като те стимулират притока на кръв към белите дробове и сърдечния мускул, захранвайки го с кислород, осигурявайки нормалното хранене на мозъка.

Няма превантивни мерки, които да предпазят сто процента от придобито сърдечно заболяване. Но има редица мерки, които ще намалят риска от развитие на сърдечни дефекти. Това означава следното:

• навременно лечение на инфекции, причинени от стрептококи (по-специално тонзилит);
• профилактика с бицилин при ревматичен пристъп;
• приемане на антибиотици преди хирургични и стоматологични процедури, ако има риск от инфекциозен ендокардит;
• профилактика на сифилис, сепсис, ревматизъм: саниране на инфекциозни огнища, правилно хранене, режим на работа и почивка;
• отказ от лоши навици;
• наличие на умерена физическа активност, достъпни физически упражнения;
• закаляване.

Прогнозата за живота и работоспособността на хората със сърдечни пороци зависи от общото състояние, годността на човека и физическата издръжливост. Ако няма симптоми на декомпенсация, човек може да живее и работи както обикновено.

Ако се развие недостатъчност на кръвообращението, работата трябва или да се облекчи, или да се спре, е показано санаториално лечение в специализирани курорти.

Необходимо е наблюдение от кардиолог, за да се проследи динамиката на процеса и при прогресиране на заболяването своевременно да се определят индикациите за кардиохирургично лечение на сърдечните заболявания.