Елевация на st сегмент v2 v3 изместване. Нормална ЕКГ: ST сегмент

Най-честите важни промени в ST сегмента и Т вълната включват тези, които са характерни за миокардна исхемия и инфаркт. Тъй като вентрикуларната реполяризация зависи от миокардната перфузия, пациентите с коронарна болест често проявяват обратими промени в ST сегмента и Т вълната по време на преходна миокардна исхемия.

Нека си припомним, че патологичните Q вълни служат като индикатори за инфаркт на миокарда, но не ни позволяват да различим остър от този, настъпил преди седмица или година. Но по време на остър инфаркт на миокарда се появяват поредица от характерни промени в ST сегмента и Т вълната, което позволява да се направи разлика между остър и неостър миокард (фиг. 4.24). При остър миокарден инфаркт с Q зъбец първо се появява елевация на ST сегмента, често придружена от висока вълна Т. На този ранен етап миокардните клетки са все още жизнеспособни и Q зъбците все още не се записват. Въпреки това, след няколко часа смъртта на миоцитите води до намаляване на амплитудата на R вълната и появата на патологични Q вълни в ЕКГ проводниците, разположени над зоната на инфаркта. През първите два дни от началото на инфаркта сегментът ST се повишава, вълната Т става отрицателна, а вълната Q се задълбочава. След няколко дни ST сегментът се връща към изходното ниво, но Т вълните остават отрицателни.

Седмици и месеци след сърдечен удар ST-сегментът и Т-вълните стават нормални, но анормалните Q-зъбци остават, което е неизменен признак на инфаркт на миокарда. Ако ST сегментът остане повишен след няколко седмици, тогава има възможност за образуване на изпъкнал фиброзен белег (вентрикуларен аневризъм) на мястото на инфаркта. Подобна еволюция на промените в QRS комплекса, ST сегмента и Т вълните се записва с помощта на отвеждания, разположени над зоната на инфаркта (Таблица 4.3). В този случай, като правило, се наблюдават реципрочни промени в проводниците, разположени на противоположната страна. Например, при остър преден септален МИ, елевацията на ST сегмента в прекордиалните отвеждания x и V2 е придружена от реципрочни промени (ST депресия) в отвеждания II, III и aVF, т.е. в отвежданията, разположени над противоположната (долна) стена на сърцето вентрикул.

Механизмът на елевация на ST сегмента по време на остър МИ все още не е напълно изяснен. Въпреки това, има мнение, че такива промени възникват от увредени миокардни клетки, разположени непосредствено до зоната на инфаркта; те възбуждат необичайни систолични и диастолични токове. Възразявайки срещу това обяснение, други смятат, че такива клетки не са способни на деполяризация, но имат необичайна пропускливост, която не им позволява да се реполяризират напълно (фиг. 4.25). В резултат на това в състояние на покой частичната деполяризация на такива клетки предизвиква появата на сили, насочени встрани от увредения сегмент, което води до изместване на изолинията надолу. Поради факта, че електрокардиографът записва само относителната, а не абсолютната стойност на напрежението, отклонението на изолинията не се улавя. Тъй като всички миокардни клетки, включително тези в засегнатата област, се деполяризират напълно, полученият електрически потенциал на сърцето всъщност става нула. Въпреки това, поради патологично изместване на изолинията надолу, сегментът ST изглежда разположен над изолинията. По време на процеса на реполяризация увредените клетки се връщат в анормално състояние на повишена пропускливост в диастола и ЕКГ отново показва анормално изместване на базалната линия поради наличието на анормални сили, насочени встрани от електрода. По този начин, величината на елевацията на ST сегмента по време на МИ се влияе до известна степен от относителното изместване на изоелектричната линия.

При нетрансмурален инфаркт на миокарда, в проводниците, пресичащи зоната на инфаркта, има намаляване на ST сегмента, а не неговото повишаване. В тази ситуация диастолната пропускливост на увредените клетки в съседство с инфарктната област причинява появата на електрически сили, насочени от ендокарда към епикарда и следователно към ЕКГ електродите. По този начин основната линия на ЕКГ се измества нагоре (фиг. 4.25). След пълна деполяризация на сърцето, неговият електрически потенциал се връща до истинската си нулева стойност, но спрямо анормалната базална линия създава видима депресия на ST сегмента.

Ориз. 4.25. Теоретично обяснение за появата на ST аномалии по време на остър МИ. На горния етаж. Изтичането на йони причинява частична деполяризация на клетката на увредения миокард преди да започне процесът на разпространение на електрическо възбуждане, което води до появата на сили, насочени далеч от засегнатата област и намаляване на базалната линия на ЕКГ. Но този процес не се показва на ЕКГ, тъй като той записва относителната, а не абсолютната стойност на напрежението. Докато сърцето е напълно деполяризирано, истинският волтаж е нула, но има видима елевация на ST сегмента спрямо необичайно ниската базова линия. На дъното. При нетрансмурален MI процесът протича по подобен начин, но изтичането на йони възниква от субендокардиалната тъкан, така че частичната деполяризация, предхождаща възбуждането, е насочена към записващия електрод; следователно базалната линия е повдигната. След края на деполяризацията напрежението наистина е нула, но сегментът ST изглежда леко потиснат спрямо изместената нагоре базална линия

Други често срещани причини за промени в ST сегмента и Т вълната, свързани с нарушения в процеса на реполяризация на кардиомиоцитите, са описани на фиг. 4.26.

Синоними: миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента, остър миокарден инфаркт (МИ), остър трансмурален инфаркт, миокарден инфаркт (МИ) с Q-зъбец.

Сред сърдечно-съдовите заболявания с възможен фатален изход важно място заема острият миокарден инфаркт (МИ), който понастоящем се нарича STEMI. Това е най-тежката форма на ОКС, освен внезапна сърдечна смърт.

Патофизиология. Поради кръвоизлив в атеросклеротичната плака и постепенно нарастваща тромбоза на коронарната артерия, настъпва стеноза на нейния лумен, което води до оклузия. Това води до исхемия на миокарда, захранван от засегнатата коронарна артерия и нейната некроза.

Внимателно многогодишно растение епидемиологични изследванияпациенти с миокарден инфаркт (МИ) са показали, че имат рискови фактори. Комбинацията от тези фактори допринася за ускоряване на атеросклеротичния процес и многократно увеличаване на риска от инфаркт на миокарда (МИ). Понастоящем известните рискови фактори включват тютюнопушене, висок холестерол в кръвта, високо кръвно налягане и диабет.

В допълнение към горното четири основни рискови фактора, известни са и други, по-специално наднорменото телесно тегло, стресът, липсата на физическа активност и наследствената предразположеност.

Симптоми на миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента (STEMI):
Силна ангинозна болка с продължителност повече от 15 минути
Елевация на ST сегмента на ЕКГ
Положителни резултати от кръвен тест за креатинкиназа, нейната MB фракция, тропонини (I или T)

Диагностика на миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента (STEMI)

ЕКГ, като правило, е от решаващо значение за поставяне на диагнозата. Още 1 час след началото на типичния болков пристъп в повечето случаи ЕКГ показва ясни признаци на МИ. Следователно диагностицирането на МИ е най-важната задача на електрокардиографията.

При анализиране ЕКГПри пациенти с миокарден инфаркт (МИ) трябва да се обърне внимание на следните характеристики.

Признаците на МИ трябва да са ясни. В повечето случаи промените в ЕКГ са толкова типични, че диагнозата може да се постави без допълнителни изследвания.

Други важни заболявания, особено в острия стадий, като пристъп на стабилна стенокардия при пациент с коронарна артериална болест, перикардит или миокардит, не трябва да се тълкуват погрешно като МИ. Например, при перикардит няма ясни признаци на МИ на ЕКГ.

В процеса на диагностика на МИ е необходимо да се установи и стадият на МИ, т.е. трябва да се посочи най-малкото дали е остра фаза или стар инфаркт. Това е важно, тъй като лечението на МИ има свои собствени характеристики в зависимост от стадия на заболяването.

Диагнозата трябва също да отразява местоположението на МИ. По-специално, необходимо е да се разграничи инфаркт на предната стена на LV от инфаркт на задната му стена. В зависимост от местоположението на МИ е възможно приблизително да се определи коя коронарна артерия е засегната.

Интерпретация на отделни ЕКГ показатели при миокарден инфаркт (МИ)

1. Голяма Q вълна (зона на некроза). Поради некроза на миокарда в зоната на инфаркта, EDS не възниква. Полученият ЕМП вектор е насочен от зоната на некроза. Следователно ЕКГ показва дълбока и разширена Q вълна (Q вълна на Purdy) в отвеждания, които са разположени точно над зоната на MI.

2. Елевация на ST сегмента. Зоната на миокардна некроза е заобиколена от зона на увреждане. Увредената тъкан, в сравнение със здравата тъкан, в края на вентрикуларната деполяризация носи по-малък отрицателен заряд и следователно е по-малко възбудима. Следователно в зоната на увреждане се появява вектор, който съответства на ST сегмента и е насочен от електрически отрицателния миокард към електрически по-малко отрицателния, т.е. към частта от миокарда, която е относително положително заредена. Следователно, на ЕКГ, съответстваща на зоната на увреждане, се записва елевация на ST сегмента.

3. Пикова отрицателна Т вълна. ЕКГ на исхемичната зона открива промени във фазата на реполяризация. Реполяризационният вектор е насочен от исхемичната зона към здравия миокард. Когато епикардните слоеве на миокарда са повредени, векторът на ЕМП се насочва отвън навътре. Следователно в отвежданията, които обикновено показват положителни Т вълни, сега се появяват симетрични пикови отрицателни Т вълни (коронарни Т вълни на Парди).

Резултатите от изследването стават положителни 2-6 часа след развитието на исхемия.

Външен вид серумни тропониниотразява образуването на кръвен съсирек в коронарната артерия. Следователно, кръвният тест за тропонини, поради високата си чувствителност (90%, когато се извършва след 6 часа) и специфичност (приблизително 95%), е стандартен тест при спешна диагностика на остър миокарден инфаркт (МИ).

Определение серумни маркери за миокардна некрозаиграе важна роля не само в диагностиката на остър миокарден инфаркт (МИ), но също така ни позволява да преценим неговата динамика. Тяхното значение е особено голямо в случаите, когато ЕКГ данните са изтрити или маскирани от PG клонов блок или WPW синдром. Диагнозата на миокарден инфаркт (МИ) е трудна и в случаите, когато инфарктът е локализиран в циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия.

В момента в диагноза инфаркт на миокарда(MI) използват и двата метода за изследване: ЕКГ и кръвен тест за серумни маркери на миокардна некроза. Освен това те не се конкурират, а взаимно се допълват.

Въпреки това, както беше показано по-рано завършенспоред нашите изследвания, прогнозната стойност на ЕКГ е по-висока в сравнение с кръвен тест за серумни маркери на миокардна некроза, тъй като в повечето случаи на остър инфаркт на миокарда промените в ЕКГ, когато се прочетат внимателно, се появяват в рамките на 1 час след началото на исхемията и са надеждни диагностични признаци, докато повишените нива на серумните маркери в много случаи не са свързани с исхемично увреждане на миокарда.

В допълнение, значително предимство ЕКГсе крие и във факта, че може да се изпълнява толкова пъти, колкото е необходимо, без да причинява неудобство на пациента.

Ако се появи болка в гърдите, винаги трябва да се регистрирате ЕКГ. Ако се подозира инфаркт на миокарда, се препоръчва да се извършва мониторираща ЕКГ поне на всеки 3 дни в комбинация с кръвен тест за серумни маркери на миокардна некроза.

На ЕКГ при остър миокарден инфаркт(MI) се появяват следните промени: независимо от местоположението на MI, т.е. както при инфаркт на предната стена, така и при инфаркт на задната стена в острата фаза настъпва значителна промяна в ST сегмента. Обикновено няма повишаване на ST сегмента, въпреки че понякога е възможно леко повишаване или депресия дори при практически здрави хора.

При остър миокарден инфаркт(MI), първият признак на ЕКГ е отчетливо повишаване на ST сегмента. Това повишение се слива със следващата положителна Т вълна и, за разлика от нормата, границата между тях изчезва. В такива случаи се говори за монофазна деформация на ST сегмента. Такава монофазна деформация е патогномонична за острата фаза, т.е. за "свеж" MI.

Диференциална диагноза на миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента(STEMI) с положителна Т вълна е показано на фигурата по-долу.

Малко преди появата монофазна деформация на ST сегментапри внимателен анализ могат да се отбележат изключително високи заострени Т вълни (така наречените асфиксични Т вълни или свръхостри Т вълни), причинени от остра субендокардиална исхемия.

Остра и широка Q вълнаможе да се регистрира още в острия стадий на МИ, но този признак не е задължителен. Отрицателната Т вълна все още може да липсва в острия стадий.

При "стар" миокарден инфаркт(MI) предишната елевация на ST сегмента вече не се открива, но се появяват други промени, засягащи Q и T вълните.

IN нормална Q вълнане широк (0,04 s) и плитък, не надвишаващ по височина четвъртата част на R вълната в съответното отвеждане. При „стария“ МИ Q вълната е широка и дълбока.

T вълнанормално е положителен и е най-малко 1/7 от височината на R вълната в съответното отвеждане, което я отличава от Т вълната при МИ след острия стадий (т.е. в ранната фаза на стадий II), когато стане дълбок , заострена и отрицателна (коронарна Т вълна на Purdy), освен това се отбелязва депресия на ST сегмента. Въпреки това, понякога вълната Т се намира на изолинията и не е намалена.

Обикновено за определяне на ЕКГ етапа на инфаркт на миокарда(IM) класификацията, представена на фигурата по-долу, е достатъчна. Класификацията, представена на фигурата по-горе, ви позволява да оцените по-точно динамиката на MI.

Като цяло се смята, че колкото повече води, при които се отбелязват патологични промени, толкова по-голяма е зоната на миокардна исхемия.

Промени ЕКГ, а именно голям Q зъбец (признак на некроза, Q зъбец на Purdy) и отрицателен T зъбец с или без депресия на ST сегмента са типични за образуван белег при „стар” МИ. Тези промени изчезват с подобряване на състоянието на пациента. Известно е обаче, че въпреки клиничното подобрение и излекуване, признаците на стар инфаркт, особено голямата Q вълна, продължават.

Елевация на ST сегмента с положителна Т вълна, т.е. Монофазна деформация на ST сегмента с голяма Q вълна, която персистира повече от 1 седмица и преход на ST сегмента в бавно нарастваща крива, трябва да предизвика съмнение за сърдечна аневризма.

Допълнителни тактики след диагностициране на инфаркт на миокарда с елевация на ST (STEMI) са същите като при инфаркт на миокарда без елевация на ST (NSTEMI).

W. Brady и др. анализира резултатите от оценката на спешните лекари на 448 ЕКГ с елевация на ST сегмента. Грешна оценка на ЕКГ под формата на свръхдиагностика на остър миокарден инфаркт (МИ), последван от тромболитична терапия за пациенти, е открита в 28% от случаите със сърдечна аневризма (АС), в 23% със синдром на ранна камерна реполяризация (EVRS), в 21% с перикардит и 5% - с ляв бедрен блок (ЛБНК) без признаци на МИ.
Оценката на ЕКГ феномена на елевация на ST сегмента е комплексна и включва анализ не само на характеристиките на ST промените и други компоненти на ЕКГ, но и на клиничната картина на заболяването. В повечето случаи подробният анализ на ЕКГ е достатъчен за разграничаване на основните синдроми, водещи до елевация на ST сегмента. ST промените могат да бъдат вариант на нормална ЕКГ, да отразяват некоронарни промени в миокарда и да причинят остра коронарна патология, изискваща спешна тромболитична терапия. По този начин терапевтичните тактики при пациенти с елевация на ST сегмента са различни.
1. Норма
Елевацията на вдлъбнатия ST сегмент в крайниците е допустима до 1 mm, в гръдните V1-V2, понякога V3 до 2-3 mm, в V5-V6 до 1 mm (фиг. 1).
2. Инфаркт на миокарда
с елевация на ST сегмента (MI)
МИ е некроза на част от сърдечния мускул, която възниква в резултат на абсолютна или относителна недостатъчност на коронарната циркулация. Електрокардиографските прояви на исхемия, увреждане и некроза на миокарда зависят от местоположението, дълбочината на тези процеси, тяхната продължителност и размера на лезията. Смята се, че острата миокардна исхемия се проявява главно чрез промени в T вълната, а увреждането - чрез изместване на ST сегмента, некрозата - чрез образуване на патологична Q вълна и намаляване на R вълната (фиг. 2, 4 ).
ЕКГ на пациент с МИ претърпява промени в зависимост от стадия на заболяването. На етапа на исхемия, който обикновено продължава от няколко минути до 1-2 часа, над лезията се регистрира висока вълна Т. След това, когато исхемията и увреждането се разпространят в субепикардните региони, се открива елевация на ST сегмента и инверсия на Т вълната ( от няколко часа до 1-3 дни.). Процесите, протичащи по това време, могат да бъдат обратими и описаните по-горе промени в ЕКГ могат да изчезнат, но по-често преминават към следващия етап, с образуването на некроза в миокарда. Електрокардиографски това се проявява чрез появата на патологична Q вълна и намаляване на амплитудата на R вълната.
3. Ангина на Prinzmetal (SP)
С развитието на спазъм на епикардната артерия и последващо трансмурално увреждане на миокарда се отбелязва елевация на ST сегмента в проводниците, отразяващи засегнатата област. При SP спазмът обикновено е краткотраен и ST сегментът се връща към изходното ниво без последваща миокардна некроза. При SP характерните особености са циклични пристъпи на болка, монофазен вид на ЕКГ кривата и сърдечни аритмии. Ако спазъмът продължи достатъчно дълго, се развива МИ. Причината за вазоспазъм на коронарните артерии е ендотелна дисфункция.
Елевацията на ST сегмента при SP и развиващия се MI не се различава значително, тъй като е отражение на един патофизиологичен процес: трансмурална исхемия, дължаща се на оклузия на епикардната артерия, причинена от преходен спазъм при първото състояние и персистираща тромбоза при второто (фиг. 3). , 4).
Пациентите с СП са предимно млади жени, които нямат класически рискови фактори за коронарна болест на сърцето (ИБС), с изключение на тютюнопушенето. SP се свързва с такива прояви на ангиоспастични състояния като синдром на Raynaud и мигриращи главоболия. Общото между тези синдроми е възможността за развитие на аритмия.
За диагностицирането на СП тестовете с физическа активност не са много информативни. Най-чувствителният и специфичен провокативен тест е интравенозното приложение на 50 mcg ергоновин на интервали от 5 минути до получаване на положителен резултат, докато общата доза на лекарството не трябва да надвишава 400 mcg. Тестът с ергоновин се счита за положителен, когато се появи пристъп на ангина пекторис и елевация на ST сегмента на ЕКГ. За бързо облекчаване на симптомите на вазоспазъм, причинени от ергоновин, се използва нитроглицерин. Динамиката на промените в ST сегмента в SP може да се наблюдава чрез дългосрочен запис на ЕКГ по метода на Холтер. При лечението на SP се използват вазодилататори - нитрати и калциеви антагонисти, противопоказани са b-блокери и високи дози ацетилсалицилова киселина.
4. Сърдечна аневризма (AC)
АС обикновено се формира след трансмурален МИ. Издуването на камерната стена причинява разтягане на съседни области на миокарда, което води до появата на зона на трансмурално увреждане в околните области на миокарда. На ЕКГ АС се характеризира с картина на трансмурален МИ и следователно QS, понякога Qr, се наблюдава в повечето ЕКГ отвеждания. За AS е специфична „замразената“ ЕКГ, която не претърпява динамични промени на етапи, но остава стабилна в продължение на много години. Тази замразена ЕКГ има признаци, наблюдавани в стадий II и III на МИ с елевация на ST сегмента (фиг. 5).
5. Синдром на ранна камерна реполяризация (EVRS)
SRR е ЕКГ феномен, състоящ се от регистриране на елевация на ST сегмента до 2-3 mm с конвекситет надолу, обикновено в много отвеждания, най-значително в гръдните отвеждания. Точката на прехода на низходящата част на вълната R в вълната T се намира над изолинията; често на мястото на този преход се определя прорез или вълна („камилска гърбица“, „вълна на Осбърн“, „кука за шапка“, „хипотермична гърбица“, „J вълна“), Т вълната е положителна. Понякога, като част от този синдром, има рязко увеличение на амплитудата на R вълната в гръдните отвеждания, съчетано с намаляване и последващо изчезване на S вълната в левите гръдни отвеждания. Промените в ЕКГ могат да намалеят по време на теста с натоварване и да регресират с възрастта (фиг. 6).
6. Остър перикардит (ОП)
Характерен ЕКГ признак на перикардит е конкордантно (еднопосочно с максималната вълна на QRS комплекса) изместване на ST сегмента в повечето отвеждания. Тези промени са отражение на увреждане на субепикардния миокард, съседен на перикарда.
В ЕКГ картината на AP се разграничават няколко етапа:
1. Конкордантно ST изместване (ST елевация в тези отвеждания, където максималната вълна на вентрикуларния комплекс е насочена нагоре - I, II, aVL, aVF, V3-V6, и ST депресия в отвежданията, където максималната вълна в QRS е насочена надолу - aVR, V1, V2, понякога aVL), превръщайки се в положителна Т вълна (фиг. 7).


4. Нормализиране на ЕКГ (изгладени или леко отрицателни Т вълни могат да се запазят дълго време). Понякога при перикардит се наблюдава участие на миокарда на атриума във възпалителния процес, което се отразява на ЕКГ под формата на изместване на PQ сегмента (в повечето отвеждания - PQ депресия), появата на суправентрикуларни аритмии. При ексудативен перикардит с голямо количество излив на ЕКГ, като правило, има намаляване на напрежението на всички зъби в повечето отводи.
7. Остро белодробно сърце (ACP)
При ALS ЕКГ показва признаци на претоварване на дясната страна на сърцето за кратко време (възниква при астматичен статус, белодробен оток, пневмоторакс, най-честата причина е тромбоемболия в басейна на белодробната артерия). Най-характерните ЕКГ признаци са:
1. SI-QIII - образуване на дълбока S вълна в отвеждане I и дълбока (патологична по амплитуда, но обикновено неразширена) Q вълна в отвеждане III.
2. Елевация на ST сегмента, превръщаща се в положителна Т вълна (монофазна крива), в "десните" отвеждания - III, aVF, V1, V2, комбинирана с депресия на ST сегмента в отвеждания I, aVL, V5, V6 . В бъдеще е възможно образуването на отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V1, V2. Първите два ЕКГ признака понякога се комбинират в един - т. нар. знак на McGean-White - QIII-TIII-SI.
3. Отклонение на електрическата ос на сърцето (EOS) надясно, понякога образуването на EOS тип SI-SII-SIII.
4. Образуване на висока заострена Р вълна (“P-pulmonale”) в отвеждания II, III, aVF.
5. Десен бедрен блок.
6. Блок на задния клон на левия пакетен клон.
7. Увеличаване на амплитудата на R вълната в отвеждания II, III, aVF.
8. Остри признаци на дяснокамерна хипертрофия: RV1>SV1, R в отвеждане V1 повече от 7 mm, съотношение RV6/SV6 ≤ 2, S вълна от V1 към V6, изместване на преходната зона наляво.
9. Внезапна поява на суправентрикуларни сърдечни аритмии (фиг. 8).
8. Синдром на Brugada (SB)
SB се характеризира със синкоп и епизоди на внезапна смърт при пациенти без органично сърдечно заболяване, придружени от ЕКГ промени под формата на постоянен или преходен десен бедрен блок с елевация на ST сегмента в десните прекордиални отвеждания (V1-V3).
Понастоящем са описани следните състояния и заболявания, които причиняват СБ: треска, хиперкалиемия, хиперкалциемия, дефицит на тиамин, отравяне с кокаин, хиперпаратиреоидизъм, хипертестостеремия, медиастинални тумори, аритмогенна дяснокамерна дисплазия (ARVD), перикардит, MI, SP, механична обструкция на камерни тумори на десния изходен тракт или хемоперикард, белодробна емболия, дисекираща аортна аневризма, различни аномалии на централната и автономната нервна система, мускулна дистрофия на Дюшен, атаксия на Фредерик. Индуцираната от лекарства SB е описана по време на лечение с блокери на натриевите канали, месалазин, ваготонични лекарства, α-адренергични агонисти, β-блокери, антихистамини от 1-во поколение, антималарийни средства, седативи, антиконвулсанти, невролептици, три- и тетрациклични антидепресанти и литиеви препарати.
ЕКГ на пациенти с BS се характеризира с редица специфични промени, които могат да се наблюдават в пълна или непълна комбинация:
1. Пълна (в класическата версия) или непълна блокада на десния пакетен клон.
2. Специфична форма на елевация на ST сегмента в десните прекордиални отвеждания (V1-V3). Описани са два типа елевация на ST сегмента: „седловиден тип“ и „свит тип“ (фиг. 9). При симптоматичните форми на СБ значително преобладава надигането на „скрития тип“, докато „седлообразният тип“ е по-често срещан при асимптомните форми.
3. Инвертирана Т вълна в отвеждания V1-V3.
4. Увеличаване на продължителността на PQ интервала (PR).
5. Появата на пароксизми на полиморфна камерна тахикардия със спонтанно спиране или преход към камерна фибрилация.
Последният ЕКГ признак определя главно клиничните симптоми на този синдром. Развитието на камерни тахиаритмии при пациенти със СБ често се случва през нощта или рано сутрин, което прави възможно свързването им с активирането на парасимпатиковия компонент на автономната нервна система. ЕКГ признаци като елевация на ST сегмента и удължаване на PQ интервала може да са преходни. H. Atarashi предложи да се вземе предвид така нареченото „S-терминално забавяне“ в олово V1 - интервалът от върха на вълната R до върха на вълната R. Удължаване на този интервал до 0,08 s или повече в комбинация със ST повишение на V2 над 0,18 mV е признак за повишен риск от камерно мъждене (фиг. 10).
9. Стресова кардиомиопатия
(синдром на тако-цубо, SCM)
SCM е вид неисхемична кардиомиопатия, която възниква под въздействието на тежък емоционален стрес, по-често при жени в напреднала възраст без значителни атеросклеротични лезии на коронарните артерии. Увреждането на миокарда се проявява в намаляване на контрактилитета му, най-изразено в апикалните участъци, където той става "зашеметен". ЕхоКГ разкрива хипокинеза на апикалните сегменти и хиперкинеза на базалните сегменти на лявата камера (фиг. 11).
В ЕКГ картината на SCM се разграничават няколко етапа:
1. Елевация на ST сегмента в повечето ЕКГ отвеждания, липса на реципрочна депресия на ST сегмента.
2. ST сегментът се доближава до изолинията, Т вълната се изглажда.
3. Т вълната става отрицателна в повечето отвеждания (с изключение на aVR, където става положителна).
4. Нормализиране на ЕКГ (изгладени или леко отрицателни Т вълни могат да се запазят дълго време).
10. Аритмогенна дисплазия/
дясна вентрикуларна кардиомиопатия (ARVD)
ARVD е патология, която е изолирана лезия на дясната камера (RV); често фамилна, характеризираща се с мастна или фибро-мастна инфилтрация на вентрикуларния миокард, придружена от камерни аритмии с различна тежест, включително вентрикуларна фибрилация.
Понастоящем са известни два морфологични варианта на ARVD: мастна и фибромастна. Мастната форма се характеризира с почти пълно заместване на кардиомиоцитите без изтъняване на вентрикуларната стена; тези промени се наблюдават изключително в панкреаса. Фибромастният вариант е свързан със значително изтъняване на стената на панкреаса, като процесът може да обхване миокарда на лявата камера. Също така, при ARVD може да се наблюдава умерена или тежка дилатация на панкреаса, аневризми или сегментна хипокинезия.
ЕКГ признаци:
1. Отрицателни Т вълни в прекордиалните отвеждания.
2. Епсилон (ε) вълна зад QRS комплекса в отвеждания V1 или V2, която понякога наподобява непълен RBBB.
3. Пароксизмална деснокамерна тахикардия.
4. Продължителността на QRS интервала в отвеждане V1 надвишава 110 ms, а продължителността на QRS комплексите в десните прекордиални отвеждания може да надвишава продължителността на камерните комплекси в левите прекордиални отвеждания. Съотношението на сумата от продължителността на QRS в отвеждания V1 и V3 към сумата от продължителността на QRS във V4 и V6 има голяма диагностична стойност (фиг. 12).
11. Хиперкалиемия (HK)
ЕКГ признаците на повишени нива на калий в кръвта са:
1. Синусова брадикардия.
2. Скъсяване на QT интервала.
3. Образуването на високи, заострени положителни Т вълни, което в комбинация със скъсяване на QT интервала създава впечатление за ST елевация.
4. Разширяване на QRS комплекса.
5. Скъсяване, с нарастваща хиперкалиемия - удължаване на PQ интервала, прогресивно нарушение на атриовентрикуларната проводимост до пълен напречен блок.
6. Намалена амплитуда, изглаждане на вълната P. С повишаване на нивото на калий, пълното изчезване на вълната P.
7. Възможна депресия на ST сегмента в много отвеждания.
8. Вентрикуларни аритмии (фиг. 13).
12. Хипертрофия на лявата камера (LVH)
LVH се среща при артериална хипертония, аортни сърдечни пороци, недостатъчност на митралната клапа, кардиосклероза и вродени сърдечни пороци (фиг. 14).
ЕКГ признаци:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 mm при лица над 30 години или SV1+RV5 (или RV6) >30 mm при лица под 30 години.
13. Дясно претоварване
и левите вентрикули
ЕКГ с претоварване на LV и RV изглежда идентичен с ЕКГ с хипертрофия, но хипертрофията е следствие от продължително пренапрежение на миокарда с излишък на кръвен обем или налягане и промените в ЕКГ са постоянни. Трябва да се мисли за претоварване, когато възникне остра ситуация, промените в ЕКГ постепенно изчезват с последващото нормализиране на състоянието на пациента (фиг. 8, 14).
14. Ляв бедрен блок (LBBB)
LBBB е проводно нарушение в главния ствол на левия клон на снопа преди разделянето му на два клона или едновременно увреждане на два клона на левия сноп. Възбуждането се разпространява по обичайния начин към RV и по заобиколен начин, със закъснение - към LV (фиг. 15).
ЕКГ показва разширен, деформиран QRS комплекс (повече от 0,1 s), който в отвеждания V5-V6, I, aVL изглежда като rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (R вълната преобладава в QRS комплекса). В зависимост от ширината на QRS комплекса, левият бедрен блок може да бъде пълен или непълен (непълен LBBB: 0,1 s 15. Трансторакална кардиоверсия (EIT)
Кардиоверсията може да бъде придружена от преходна елевация на ST сегмента. J. van Gelder и др. съобщават, че 23 от 146 пациенти с предсърдно мъждене или трептене след трансторакална кардиоверсия са имали елевация на ST сегмента повече от 5 mm и не е имало клинични или лабораторни признаци на миокардна некроза. Нормализиране на ST сегмента се наблюдава средно в рамките на 1,5 минути. (от 10 s до 3 min.). Въпреки това, пациентите с елевация на ST-сегмента след кардиоверсия имат по-ниска фракция на изтласкване от пациентите без елевация на ST-сегмента (съответно 27% и 35%). Механизмът на елевация на ST сегмента не е напълно ясен (фиг. 16).
16. Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (WWS)
SVPU - провеждане на импулс от предсърдията към вентрикулите по протежение на допълнителния пакет Kent-Palladino, заобикаляйки нормалната проводна система на сърцето.
ЕКГ критерии за SVPU:
1. Скъсен PQ интервал до 0.08-0.11 s.
2. D-вълна - допълнителна вълна в началото на QRS комплекса, причинена от възбуждането на "неспециализирания" камерен миокард. Делта вълната е насочена нагоре, ако R вълната преобладава в QRS комплекса, и надолу, ако началната част на QRS комплекса е отрицателна (преобладава Q или S вълната), с изключение на WPW синдром, тип C.
3. Разклонителен блок (разширяване на QRS комплекса повече от 0,1 s). При синдром на WPW, тип А, импулсът от предсърдията към вентрикулите се извършва през левия сноп на Кент-Паладино, поради което възбуждането на лявата камера започва по-рано от дясната и блокадата на десния клон на пакета е записан на ЕКГ. При синдром на WPW, тип B, импулсът от предсърдията към вентрикулите се провежда по десния сноп на Kent-Palladino. Поради тази причина възбуждането на дясната камера започва по-рано от лявата и блокадата на левия пакетен клон се записва на ЕКГ.
При синдром на WPW, тип C, импулсът от предсърдията към страничната стена на лявата камера преминава по левия сноп на Кент-Паладино, което води до възбуждане на лявата камера преди дясната, а ЕКГ показва блок на десния сноп и отрицателна D-вълна в отвеждания V5-V6.
4. P вълната е с нормална форма и продължителност.
5. Склонност към пристъпи на суправентрикуларна тахиаритмия (фиг. 17).
17. Предсърдно трептене (AF)
Предсърдното мъждене е ускорен, повърхностен, но правилен ритъм на предсърдно съкращение с честота 220-350 в минута. в резултат на наличието на патологичен фокус на възбуждане в предсърдните мускули. Поради появата на функционален атриовентрикуларен блок, най-често 2:1 или 4:1, честотата на камерните контракции е значително по-малка от честотата на предсърдните контракции.
ЕКГ критерии за предсърдно трептене:
1. F-вълни, разположени на равни интервали, с честота 220-350 в минута, с еднаква височина, ширина и форма. F вълните са добре изразени в отвеждания II, III, aVF, често се наслагват върху ST сегмента и имитират неговата елевация.
2. Липсват изоелектрични интервали - флатер вълните образуват непрекъсната вълнообразна крива.
3. Типичната форма на F вълните е „трион“. Възходящият крак е стръмен, а низходящият крак постепенно се спуска леко и преминава без изоелектричен интервал в стръмния възходящ крак на следващата вълна F.
4. Почти винаги се наблюдава частичен AV блок в различна степен (обикновено 2:1).
5. QRS комплекс с нормална форма. Поради наслояването на F вълните, ST интервалът и Т вълната се деформират.
6. R-R интервалът е еднакъв при постоянна степен на атриовентрикуларен блок (правилна форма на предсърдно трептене) и различен при променяща се степен на AV блок (неправилна форма на предсърдно трептене) (фиг. 18).
18. Хипотермия (синдром на Osborne, HT)
Характерни ЕКГ критерии за ХТ са появата на вълни в областта на точката J, наречени вълни на Osborne, елевация на ST сегмента в отвеждания II, III, aVF и левите гръдни отвеждания V3-V6. Вълните на Osborne са насочени в същата посока като QRS комплексите и тяхната височина е право пропорционална на степента на HT. С понижаването на телесната температура, заедно с описаните ST-T промени, се открива забавяне на сърдечната честота и удължаване на PR и QT интервалите (последните се дължат главно на ST сегмента). С намаляването на телесната температура амплитудата на вълната на Осбърн се увеличава. При телесна температура под 32°C е възможно предсърдно мъждене, често се появяват и камерни аритмии. При телесна температура 28-30°C се увеличава рискът от развитие на камерно мъждене (максимален риск е при температура 22°C). При телесна температура от 18°C ​​и по-ниска настъпва асистолия. HT се определя като понижаване на телесната температура до 35°C (95°F) или по-ниска. Прието е ХТ да се класифицира като лека (при телесна температура 34-35°C), умерена (30-34°C) и тежка (под 30°C) (фиг. 19).
По този начин вълната на Osborne (хипотермична вълна) може да се счита за диагностичен критерий за изразени централни нарушения. Амплитудата на вълната на Osborne е обратно пропорционална на намаляването на телесната температура. Според нашите данни, тежестта на вълната на Osborne и стойността на QT интервала определят прогнозата. Удължаването на QT интервала >500 ms и тежката деформация на QRST комплекса с образуването на вълната на Osborne значително влошават прогнозата за живота.
19. Позиционни промени
Позиционните промени във вентрикуларния комплекс понякога имитират признаци на МИ на ЕКГ. Позиционните промени се различават от MI по отсъствието на динамиката на ST сегмента и ТТ вълната, характерни за инфаркт, както и намаляване на дълбочината на Q вълната при записване на ЕКГ на височината на вдъхновение или издишване.
Заключение
Въз основа на анализ на местна и чуждестранна литература, както и на наши собствени данни, бих искал да подчертая, че елевацията на ST сегмента не винаги отразява коронарна патология и практикуващият лекар често трябва да провежда диференциална диагноза на много заболявания, включително редки такива.

Литература
1. Alpert D., Francis G. Лечение на инфаркт на миокарда // Практическо ръководство: Превод. от английски - М.: Практика, 1994. - 255 с.
2. Сърдечни заболявания: Ръководство за лекари / Изд. Р.Г. Оганова, И.Г. Фомина. - М.: Litterra, 2006. - 1328 с.
3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А., Николенко С.А. Кардиомиопатии и миокардити. - М., 2000. - С. 66-69.
4. Жданов Г.Г., Соколов И.М., Шварц Ю.Г. Интензивно лечение на остър миокарден инфаркт. Част 1 // Бюлетин за интензивно лечение. - 1996. - № 4. - С.15-17.
5. Исаков И.И., Кушаковски М.С., Журавлева Н.Б. Клинична електрокардиография. - Л.: Медицина, 1984.
6. Клинична аритмология / Ed. проф. А.В. Ардашева - М.: Издателство "Медпрактика-М", 2009. - 1220 с.
7. Кушаковски M.S. Сърдечни аритмии. - Санкт Петербург: Хипократ, 1992.
8. Кушаковски М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и сърдечен блок (атлас на електрокардиограми). - Л.: Медицина, 1981.
9. Лиманкина И.Н. По въпроса за цереброкардиалния синдром при психично болни пациенти. Актуални проблеми на клиничната и социалната психиатрия. - Ед. СЗПД, 1999. - с. 352-359.
10. Мравян С.Р., Федорова С.И. ЕКГ феномен на елевация на ST сегмента, неговите причини и клинично значение // Клинична медицина. - 2006. - Т. 84, № 5. - С. 12-18.
11. Орлов V.N. Ръководство за електрокардиография. - М .: Агенция за медицинска информация, 1999. - 528 с.
12. Ръководство за електрокардиография / Ed. почтен дейности науки на Руската федерация, проф. Задионченко V.S. - Саарбрюкен, Германия. Издател: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - С. 323.
13. Седов В.М., Яшин С.М., Шубик Ю.В. Аритмогенна дисплазия / кардиопатия на дясната камера // Бюлетин по аритмология. - 2000. - № 20. - С. 23-30.
14. Тополянский А.В., Талибов О.Б. Спешна кардиология: Справочник / Изд. изд. проф. А.Л. Верткина. - М.: MEDpress-inform, 2010. - 352 с.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Синдром на Brugada: 1992-2002: историческа перспектива // ​​J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Характеристики на пациенти с десен бедрен блок и елевация на ST-сегмента в десните прекордиални отвеждания // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Блокерите на натриевите канали идентифицират риска от внезапна смърт при пациенти с елевация на ST-сегмента и блок на десния пакет, но структурно нормални сърца // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Постоянна вълна на Osborn при липса на хипотермия // Rev Esp Cardiol 1972 юли-август; Vol. 25(4), стр. 379-82.
19. Дуракович З.; Мисигой-Дуракович М.; Corovic N. Q-T и JT дисперсия при възрастни хора с градска хипотермия // Int J Cardiol 2001 септември-октомври; Vol. 80 (2-3), стр. 221-6.
20. Eagle K. Osborn вълни на хипотермия // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Фазекас Т., Лискай Г., Рудас Л.В. Електрокардиографска вълна на Osborn при хипотермия. // Orv Hetil 2000, 22 октомври; Vol. 141(43), стр. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ЕКГ феномен, наречен J вълна: история, патофизиология и клинично значение // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Трябва ли болногледачите при инсулт да разпознават J вълната (вълната на Osborn)? // Stroke 2001 Jul; Vol. 32 (7), стр. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn вълна при хипотермия // Schweiz Med Wochenschr 1999 13 февруари; Vol. 129(6), стр. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Вентрикуларна фибрилация при пациент с изразени J (Osborn) вълни и елевация на ST сегмента в долните електрокардиографски отвеждания: вариант на синдром на Brugada? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. Osborn J.J. Експериментална хипотермия: Респираторни и промени в pH на кръвта във връзка със сърдечната функция // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Нормотермичната вълна на Osborn, предизвикана от тежка хиперкалцемия // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 (3), стр. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Електрокардиографска J вълна на хиперкалцемия // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Предсърдно мъждене и изразени J (Osborn) вълни при критична хипотермия // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96(2), стр. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. и др. Компоненти на вентрикуларна реполяризация на електрокардиограмата: клетъчна основа и клинично значение // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.

Сърдечно-съдовите заболявания, по-специално коронарната болест на сърцето (ИБС), са водещата причина за смърт в Руската федерация. През 2007 г. 1,2 милиона души са починали от заболявания на кръвоносната система.

Понастоящем има високоефективни методи за лечение, които могат не само да намалят смъртността от инфаркт на миокарда, но и да намалят вероятността от развитие на сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии и други усложнения, водещи до инвалидност.

Ефективността на лечението зависи от навременната диагноза на миокардния инфаркт. Тази статия представя съвременни критерии за електрокардиографска диагностика на остри форми на коронарна артериална болест. Те могат да се използват от лекари от спешна помощ, чиито задачи включват интензивно лечение на пациенти с остър коронарен синдром (ОКС) и осигуряване на транспортирането им до болницата.

Динамика на електрокардиографските признаци на ACS

Развитието на миокардна исхемия при ОКС се проявява предимно Промяна на Т вълната. При пълна оклузия на коронарните артерии се образува висока и широка Т вълна, средно 30 минути след развитието на клиничните прояви на ACS.

Когато се анализира ЕКГ на пациент с ОКС, е важно да се вземе предвид не само размерът и наличието на инверсия на Т вълната, но и нейната форма. Вариантите на промените на Т вълната в първите часове на проникващия миокарден инфаркт са представени на фиг. 1.

Ориз. 1. Варианти на промени в Т вълната като признак на продължителна миокардна исхемия, характерна за най-острата фаза на ОМИ: А - Т вълната във V4 е много висока и широка, надвишаваща QRS комплекса по размер; B - отвеждане V3 - депресия на ST сегмента в точка j и широка висока Т вълна; С - широк висок Т, много по-голям от QRS комплекса; D - много висока, заострена Т вълна, оформена като тази, наблюдавана при хиперкалиемия (тази опция е по-рядка)

При ОМИ с елевация на ST сегмента Т вълната става отрицателна средно 72 часа от началото на заболяването, но не по-дълбоко от 3-5 mm. В бъдеще, като правило, след месец формата на Т вълната се връща към нормалното; ако това се случи по-рано, трябва да се изключи повторен ОМИ с „псевдонормализация“ на Т вълната.

При непълна оклузия на коронарната артерия възниква инверсия на Т вълната, тя става отрицателна в тези отвеждания, където трябва да бъде (или е била, в сравнение с предишната ЕКГ) положителна. По-подробни критерии за промени в вълната Т на фона на исхемия без елевация на ST сегмента са представени по-долу.

• вълната Т трябва да е положителна в отвеждания I, II, V3–6;
• вълната Т трябва да е отрицателна в отвеждащия aVR;
• Т вълната може да бъде отрицателна в III, aVL, aVF, V1, по-рядко във V1 и с вертикално разположение на електрическата ос на сърцето при млади хора и в олово II;
• с персистиращ ювенилен вариант на ЕКГ, вълната Т може да бъде отрицателна във V1, V2 и V

• дълбочината на отрицателната Т вълна надвишава 1 mm;
• Инверсия на Т вълната се записва в поне две съседни отвеждания;
• дълбочината на Т вълната в отвеждания V2–4, надвишаваща 5 mm, комбинирана с увеличение на коригирания Q-T интервал до 0,425 s или повече в присъствието на R вълна, може да бъде резултат от спонтанна реперфузия и да се развие в резултат на ST- кота ACS.

Формиране патологична Q вълнаможе да започне 1 час след развитието на оклузия на коронарния съд и да завърши 8-12 часа след развитието на симптомите на ACS. По-долу са характеристиките на патологичната Q вълна в зависимост от отвеждането, в което се записва ЕКГ:

1. в олово V2 всяка Q вълна се счита за патологична;
2. в олово V3 почти всяка Q вълна показва наличието на нарушения;
3. в отвеждане V4 обикновено не се записва Q зъбец, по-дълбок от 1 mm или по-широк от 0,02 s, или по-дълбок (по-широк) от Q зъбец в отвеждане V5;
4. в олово III вълната Q не трябва да надвишава 0,04 s по ширина и да бъде повече от 25% от размера на вълната R;
5. в други отвеждания вълната Q обикновено не трябва да е по-широка от 0,03 s;
6. изключение са отвеждания III, aVR и V1, където могат да се записват нормално непатологични широки и дълбоки Q вълни, както и отвеждане aVL, където Q вълната може да бъде по-широка от 0,04 s или по-дълбока от 50% от R вълната при наличие на положителна Р вълна в това отвеждане.

Елевация на ST сегментапри пълно запушване на коронарната артерия се развива бързо и се стабилизира до 12 часа от началото на симптомите.

При анализ на ЕКГ, оценявайки величината на елевацията на ST сегмента, е важно да се вземе предвид не само степента на нейното издигане, но и формата на нейното издигане. На фиг. Фигура 2 показва характерната динамика на промените в ST сегмента по време на развиващия се проникващ инфаркт на миокарда.

Ориз. 2. Динамика на промените в реполяризацията на фона на ACS с елевация на ST сегмента. Първоначално нормалният сегмент ST в 07:13 има вдлъбната форма, в 07:26 се изправи (права линия от точка j до върха на Т), след това придоби изпъкнала форма, а в 07:56 елевацията на ST увеличен сегмент, което е типично за повишен ST сегмент на AMI

По този начин, ако ST сегментът стане изпъкнал и неговата елевация все още не е достигнала критично ниво, тези промени трябва да се разглеждат като субепикардно увреждане, което трябва да се лекува с реперфузионна тромболитична терапия.

Промените в реполяризацията обаче не винаги започват с промяна във формата на ST сегмента. В някои случаи този сегмент остава вдлъбнат и се образува издигане на фона на продължаваща исхемия. Този вариант на елевация на ST сегмента е диагностично по-благоприятен, тъй като зоната на увреждане на миокарда в този случай е значително по-малка, отколкото при изпъкналата форма на ST.

Понякога формата на ST сегмента остава вдлъбната и неговото покачване е толкова леко, че признаците на инфаркт може да не се забележат; в този случай анализът на формата на вълната Т помага.

При тълкуването е необходимо да се вземе предвид наличието на „исхемична“ Т вълна, характерна за острата фаза на AMI, реципрочни промени под формата на депресия на ST сегмента, динамика на ЕКГ (сравнение с първоначалната и по време на наблюдение), формата (изпъкналостта) на ST сегмента, както и наличието на патологична вълна Q.

Критерии за оценка на елевацията на ST сегмента при ОКС

1. Степента на повдигане на ST сегмента се оценява по местоположението на точка j (мястото, където QRS комплексът преминава към ST сегмента) спрямо горното ниво на интервала P - R. В този случай промените трябва да се записват най-малко в две последователни води.

1. За мъже на възраст над 40 години елевацията на ST сегмента от 2 mm или повече в прекордиалните отвеждания V2–3 и 1 mm или повече в отвежданията I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 се счита за патология.

1. За мъже под 40-годишна възраст елевацията на ST сегмента над 2,5 mm в отвеждания V2-3 и 1 mm или повече в отвежданията I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4-6 се счита за патология.

1. При жените елевацията на ST сегмента над 1,5 mm в отвеждания V2-3 и 1 mm в отвежданията I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4-6 се счита за патологична.

1. При ниско напрежение по-слабо изразената елевация на ST сегмента (0,5 mm или повече) може да се счита за диагностично значима.

1. В допълнителните отвеждания V7–9 повишението от 0,5 mm е диагностично значимо.

1. В допълнителни отвеждания V3–4 увеличението на R с 0,5 mm се счита за патологично.

1. Елевацията на ST сегмента може да бъде преходна, спонтанна тромболиза се наблюдава в 20% от случаите.

1. Латералният инфаркт на миокарда, дължащ се на пълна оклузия на лявата циркумфлексна артерия или на диагоналния клон на предната интервентрикуларна коронарна артерия, може да доведе до развитие на пенетриран ОМИ без признаци на ST елевация или с много лека ST елевация само в водещата aVL. Потенциалите на страничната стена се отразяват слабо в стандартните ЕКГ записи.

1. Степента на депресия се оценява в точка j и се корелира с по-ниското ниво на P - R интервала.

1. Депресията е патологична само ако е регистрирана в поне две последователни отвеждания.

1. Депресията на ST сегмента не може да бъде признак на субендокарден инфаркт, ако е реципрочна.

1. Депресията на ST сегмента, достигаща 0,5 mm или повече, регистрирана в отвеждания V2–3 и (или) 1 mm или повече в отвеждания I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, се счита за признак на остър субендокарден инфаркт (увреждане) на миокарда.

1. Появата на депресия с дълбочина 0,5 mm, макар и да не е признак на субендокарден инфаркт, показва повишен риск от неговото развитие. Ако тя продължава въпреки използването на целия арсенал от подходяща терапия, препоръчително е да се извърши коронарна анопластика в рамките на 48 часа.

1. Депресията на ST сегмента над 2 mm, записана в три или повече отвеждания, показва лоша прогноза. Рискът от смърт е 35% в рамките на следващия месец и 47% в рамките на 4 години, ако не се извърши коронаропластика.

1. Депресията на ST сегмента в осем или повече отвеждания, съчетана с елевация в отвежданията aVR/V1, е признак за увреждане на главния ствол на лявата коронарна артерия или увреждане на няколко големи коронарни артерии, ако достигне 1 mm.

Трябва да се има предвид, че критериите за исхемични промени на ЕКГ не се използват за откриване на инфаркт на миокарда, ако пациентът има нарушения на интравентрикуларната проводимост с изразени промени в реполяризацията, синдром на Wolff-Parkinson-White, вентрикуларен заместващ ритъм, както и изкуствен пейсмейкър, който стимулира вентрикулите. В тези случаи има първоначални нарушения на реполяризацията и промени във вентрикуларния комплекс.

Признаците на камерна хипертрофия, белодробна емболия и електролитни нарушения затрудняват диагностицирането на ОКС. В тези случаи първо трябва да се имат предвид клиничните прояви на заболяването.

Определянето на маркери за миокардна некроза (тропонин или CPK MB фракция) и ехокардиографията, извършена в болницата по време на наблюдението, ще помогне да се потвърди диагнозата.

В някои случаи елевация на ST сегмента се открива при пациенти без остър коронарен синдром; Така при млади мъже елевацията на ST сегмента може да достигне 3 mm в десните прекордиални отвеждания. В допълнение, при синдром на ранна реполяризация се записва елевация на ST сегмента, която има вдлъбната форма и е максимално изразена в олово V4; примери за такива промени са представени на фиг. 3.

Ориз. 3. Варианти на елевация на ST сегмента са нормални: а- типичен за мъже, по-често регистриран при млади хора; b-синдром на ранна реполяризация; в- неспецифични промени в реполяризацията, проявяващи се с вдлъбната елевация на ST сегмента, инверсия на Т вълната, характерна черта е кратък Q-T интервал

Характеристики на промените в ЕКГ в зависимост от местоположението на MI

При анализа на ЕКГ е важно да се вземат предвид характеристиките на промените, характерни за различни варианти на локализация на исхемично увреждане.

Остър миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента може да се прояви с реципрочна депресия в определени отвеждания. В някои случаи при записване на ЕКГ в 12 стандартни отвеждания реципрочните промени са по-ясно изразени от директните признаци на увреждане на миокарда. Понякога, въз основа на наличието на реципрочна депресия, за да се идентифицират директни признаци на миокарден инфаркт, е необходимо да се премахнат допълнителни проводници, за да се диагностицира ACS с елевация на ST-сегмента.

Много зависи от вида на оклузията на коронарните артерии (анатомичното местоположение на коронарните артерии е показано на фигурата).

За постоянна оклузия главния ствол на лявата коронарна артерияПо правило кардиогенният шок се развива с фатален изход. ЕКГ разкрива признаци на обширен антеросептален инфаркт, включващ страничната стена.

В случай на субтотална оклузия на главния ствол на лявата коронарна артерия, ЕКГ разкрива депресия на ST сегмента повече от 1 mm в 8 или повече отвеждания в комбинация с елевация на ST сегмента в отвеждания aVR и (или) V1.

Ако оклузия предна интервентрикуларна артериявъзникна дистално от началото на диагоналния клон, тогава се развива преден миокарден инфаркт, който се проявява чрез образуване на инфарктни промени в отвеждания V2–4; при такава локализация на AMI реципрочните промени обикновено не се откриват.

Нарушаването на кръвотока по протежение на предната интервентрикуларна коронарна артерия (AIVCA) проксимално от началото на диагоналния клон води до развитие на предно-латерален ОМИ. Наличието на признаци на преден ОМИ се съчетава с елевация на ST в водещата aVL; повишение с 0,5 mm е високочувствителен признак на ОМИ, а 1 mm е високоспецифичен признак за проксимална оклузия на LCA. При този тип оклузия се записват реципрочни промени в олово III.

При пълно отсъствие на кръвен поток в LVCA (оклузия, проксимална от началото на септалния клон), се появяват промени не само във V2–4, но и в отвеждания aVR, aVL и V1.

Елевацията на ST сегмента във V1 не е специфичен признак на AMI и често се открива нормално, но елевацията на ST сегмента над 2,5 mm е надежден критерий за увреждане на преградата и (или) предните базални участъци, което се установява чрез сравняване на ехокардиографски данни с електрокардиографски данни.

Реципрочни промени под формата на депресия на ST сегмента се записват в отвеждания II, III, aVF и V5. Елевацията на ST сегмента в aVR, превишаването на амплитудата на реципрочната депресия на ST сегмента в отвеждане III над елевацията на ST сегмента в aVL, депресията на ST във V5, както и десния бедрен блок се считат за предиктори на оклузия на LAD проксимално от началото на септума клон.

С оклузия страничен клон на лявата циркумфлексна коронарна артерияили диагонален клон на ПМЖКА, развива се инфаркт на страничната стена. Такъв инфаркт в приблизително 36% от случаите се проявява с елевация на ST в водещата aVL, обикновено не надвишаваща 1 mm. Само в 5% от случаите ST елевацията достига 2 mm. При 1/3 от пациентите с латерален ОМИ няма промени в ЕКГ, при 2/3 от случаите има известна елевация или известна депресия на ST сегмента.

Най-надеждният признак на МИ с елевация на ST са реципрочни промени под формата на депресия на ST сегмента в отвеждания II, III и aVF. При оклузия на LCA или RCA много по-често страничният инфаркт се проявява с елевация на ST - в 70-92% от случаите. При оклузия на LVCA инфарктът на латералната стена често се комбинира със заден ОМИ.

В приблизително 3,3-8,5% от случаите инфарктът на миокарда, потвърден от резултатите от биохимичния анализ (MB-CK и тест за тропонин), има задна локализация. Тъй като промените във формата на елевация на ST сегмента не се откриват на ЕКГ, записана в 12 стандартни отвеждания, изолираният ОМИ на задната стена може да остане недиагностициран.

ОМИ на задната стена може да се открие чрез реципрочни промени в десните гръдни отвеждания. Промените ще се проявят чрез депресия на ST сегмента в отвеждания V1–4 (понякога само във V2–4, ако първоначално е имало леко повишение в нормалните граници в отвеждане V1, а понякога само във V1).

В допълнение, висока реципрочна R вълна често се записва в десните гръдни отвеждания като следствие от образуването на Q зъбец в отвежданията, характеризиращи потенциалите на задната стена. В някои случаи не е лесно да се идентифицира реципрочната депресия в десните прекордиални отвеждания, тъй като много пациенти първоначално имат лека елевация на ST във V2-3 и реципрочната депресия ще бъде по-малко отчетлива, така че оценката на ЕКГ във времето е важна.

За потвърждаване на заден ОМИ трябва да се направи ЕКГ в допълнителни отвеждания V7–9 (пето междуребрие, задна аксиларна линия - V7, вертикална линия от ъгъла на лявата скапула - V8, лява паравертебрална линия - V9). Не се използва рутинен анализ на допълнителни отвеждания при всички пациенти с гръдна болка, тъй като наличието на реципрочни промени в десните прекордиални отвеждания е доста чувствителен признак за заден ОМИ.

Кръвоснабдяването на долната стена на лявата камера е осигурено в 80% от случаите дясна коронарна артерия(RCA), в 20% - от циркумфлексния клон (OB) на LCA.

RCA оклузията е най-честата причина за долен миокарден инфаркт. При проксимална оклузия на RCA, над началото на десния вентрикуларен клон, развитието на долен инфаркт се комбинира с образуването на десен вентрикуларен инфаркт.

На ЕКГ инфарктът на долната стена се проявява чрез образуване на елевация на ST сегмента в отвеждания II, III и aVF и почти винаги е придружен от наличието на реципрочна депресия в отвеждането aVL.

Ако причината за развитието на долен инфаркт е оклузия плик клон на LCA, тогава ЕКГ показва признаци на увреждане не само на долната, но и на задната, както и на страничните стени на лявата камера.

Тъй като при комбинация от долен и латерален инфаркт, реципрочната депресия в aVL, която е следствие от долния инфаркт, се изравнява с елевация на ST сегмента, което е признак на латерален инфаркт, не се регистрират промени в водещия aVL. Въпреки това, в отвеждания V5–6 трябва да се открие елевация на ST сегмента като признак на латерален миокарден инфаркт. Ако няма реципрочна депресия на ST сегмента в aVL и няма признаци на латерален инфаркт във V5–6, тогава елевацията на ST в отвеждания II, III и aVF може да се счита за псевдоинфаркт.

Проксималната оклузия на RCA води до развитие на дяснокамерен (RV) ОМИ на фона на долен ОМИ. Клинично такъв инфаркт се проявява чрез развитие на хипотония, влошаване на здравето от употребата на нитрати и подобряване на здравето на фона на интравенозно приложение на разтвори. Краткосрочната прогноза се характеризира с висока вероятност от развитие на усложнения с фатален изход.

На ЕКГ RV AMI се проявява с елевация на ST сегмента в отвеждания V1–3 и симулира антеросептален миокарден инфаркт. Характерна особеност на дяснокамерния инфаркт е тежестта на елевацията на ST сегмента във V1–2, за разлика от предно-септалния ОМИ, при който максималната елевация на ST сегмента се наблюдава в отвеждания V2–3.

За да се потвърди инфаркт на дясна камера, е необходимо да се премахнат допълнителни десни гръдни проводници: V4R (електродът за запис на гръдните проводници трябва да се постави в точката, разположена в петото междуребрие по средноключичната линия вдясно) и V3R (регистриран на зоната, разположена между местата на електродите за записващи проводници V1 и V4R).

Елевацията на ST сегмента в отвеждания V3–4R от 0,5 mm или повече се счита за диагностично значима. ЕКГ в допълнителни отвеждания V3–4R трябва да се направи в случаите, когато на ЕКГ са записани промени, характерни за долен инфаркт на миокарда.

Когато се комбинира с тежка хипертрофия на дясната камера, елевацията на ST в прекордиалните отвеждания може да бъде значителна и да наподобява преден инфаркт, дори при наличие на елевация в отвеждания II, III и aVF.

В заключение е важно да се отбележи, че като цяло чувствителността на ЕКГ диагностиката на инфаркт на миокарда, според чуждестранни кардиолози и специалисти по спешна медицина, е само 56%, следователно 44% от пациентите с остър инфаркт нямат електрокардиографски признаци на заболяване.

В тази връзка, при наличие на симптоми, характерни за остър коронарен синдром, е показана хоспитализация и наблюдение в болница, диагнозата ще бъде установена въз основа на други методи на изследване.

В същото време ЕКГ е методът, който ни позволява да определим наличието на индикации за тромболитична терапия. Според препоръките на Всеруското научно дружество по кардиология, в случай на пълно запушване на коронарната артерия е препоръчително да се извърши тромболиза, за да се възстанови кръвоснабдяването на миокарда.

В тази връзка, ако се установи повишаване на ST сегмента на ЕКГ при пациент с клинични признаци на остър коронарен синдром, е показана спешна хоспитализация в болницата, където е възможна тромболитична терапия. В други случаи се препоръчва хоспитализация с диагноза "ACS без ST елевация" във всяка болница с интензивно отделение.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубайкайтис

Правила за измерване на ST сегмента

• ST сегментът се измерва на 60 msec (една и половина малки клетки) от точката J.
• Точката J е мястото, където S вълната преминава в ST сегмента (или S вълната пресича изолинията).
• Обикновено може да се наблюдава ST елевация в отвеждания V1-V3 с максимум във V2 до 0,25 mV.
• В други отвеждания повишението от 0,1 mV или по-високо се счита за патологично.

Елевация на ST сегмента

Елевацията на ST сегмента може да има различни форми в зависимост от причината, която я е причинила. Най-честите причини за елевация на ST:

• Инфаркт на миокарда с елевация на ST
• Синдром на ранна камерна реполяризация (EVRS)
• Перикардит
• Постинфарктна аневризма
• Синдром на Brugada
• Пълен ляв бедрен блок (LBBB)
• Хипертрофия на лявата камера
• Вариантна ангина (ангина на Принцметал)

По-долу са дадени примери за ST елевация при изброените по-горе заболявания. Вижте всеки от комплексите, намерете точката J и изчислете височината на ST елевация 60 милисекунди разстояние. След това проверете верния отговор:

При липса на d други признаци на миокардно увреждане (напр. Q зъбци или дълбоки отрицателни Т зъбци) визвитата ST елевация обикновено е доброкачествена, докато косата или изпъкнала елевация обикновено е патологична и е свързана с миокардна исхемия.

Има добра „бележка“ за вдлъбнати и изпъкнали форми на ST елевация:

ЕКГ критерии за патологична ST елевация при STEMI

Нова елевация на ST в два или повече съседни отвеждания се счита за патологична:

• ≥2,5 mm във V2-V3 и ≥1 mm в други проводниципри мъже под 40 години
• ≥2,0 mm във V2-V3 и ≥1 mm в други проводниципри мъже над 40 години
• ≥1,5 mm във V2-V3 и ≥1 mm в други проводницисред жените
• ≥0,5 mm във V7-V9
• ≥0,5 mm във V3R-V4R
• Ако пациентът има пълен LBP блок или има инсталиран пейсмейкър, е необходимо да се използват модифицираните критерии на Sgarbossa.
• За да разграничите STEMI в LAD и синдрома на ранна вентрикуларна реполяризация (EVRS), използвайте формулата на Smith.

Депресия на ST сегмента

Депресията на ST сегмента може да бъде от три вида:

Наклонена ST депресиячесто се появява на фона на тахикардия (например по време на физическа активност) и изчезва, когато сърдечната честота намалява. Такава депресия е вариант на нормата. Наклонено възходяща депресия, превръщаща се в "коронарни" Т-вълни с висока амплитуда, може да показва най-острия стадий на обширния миокарден инфаркт (така наречените Т-вълни на De Winter).

Хоризонтална и низходяща ST депресия, дълбочина ≥0,5 mm в две съседни отвеждания е признак на миокардна исхемия (и четирите примера по-горе).

Винаги имайте предвид, че ST депресията може да бъде реципрочна на елевацията в огледалните отвеждания. Най-често острият заден инфаркт на миокарда се проявява чрез хоризонтална депресия на V1-V3 и минимално повишаване на V6 (за проверка в такива случаи е необходимо да се запишат отвеждания V7-V9) и висок латерален инфаркт - ST депресия в II, III, aVF и фина елевация в aVL (за да проверите, трябва да запишете V4-V6 две интеркостални пространства по-горе).

Да обобщим: ST елевация и депресия

• Не забравяйте, че както елевацията на ST, така и депресията могат да бъдат нормални.
• Преди да приемете подобни промени за нормални, изключете всички възможни патологични причини.
• Ако видите както депресия, така и ST елевация на една и съща ЕКГ, подозирайте STEMI и първо оценете елевацията, тъй като е много по-опасна. След това анализирайте ST депресията - може да има реципрочни промени.