Лабораторна диагностика на инфекциозен ендокардит. Ендокардит: симптоми и лечение

Днес кардитът все повече излиза на преден план сред заболяванията на сърдечно-съдовата система - основната причина за смъртност сред възрастното население.

Те са особено опасни за развитието на животозастрашаващи усложнения за пациента, така че тяхната диагностика и лечение са една от основните области на фундаменталното медицинска наукав областта на кардиологията.

Един от тези видове сърдечни проблеми е ендокардитът - какво заболяване е това? Патологията е инфекциозно и възпалително заболяване на сърцето с остър или хроничен характер, при което основната цел на патогенните микроорганизми е вътрешната обвивка (ендокард) на предсърдията и вентрикулите, както и клапния апарат.

Статистика

Болестта е разпространена във всички страни по света и в различни климатични зони. Заболеваемостта варира от 3,1 до 11,6 на 100 000 жители. Мъжете страдат от ендокардит 2-3 пъти по-често от жените.

IN напоследъкв развитите страни се наблюдава ясно "остаряване" на тази патология. Ако по-рано средна възрастпациентите с ендокардит са били на 35 години, сега са на 50. По-висок риск от развитие на заболяването има и при ранно детство, особено в присъствието рожденни дефектисърца.

Смъртността при това заболяване варира от 15 до 45%.

Видове

Разделянето на разновидности на заболяването се извършва въз основа на причините, които са го причинили. Условно се разделят на две големи групи: асептично и бактериално възпаление.

Първата група включва ревматични, Liebman-Sachs и Leffler. Вторият се диагностицира много по-често, включва бактериален или септичен и инфекциозен процес.

Етиология: причини и рискови фактори

Сред предразполагащите фактори за развитието на ендокардит могат да се отбележат:

• скрити огнища на латентна инфекция различна локализация: тонзилит, кариозни зъби;
• вродени и придобити сърдечни дефекти, наследствени аномалии на неговото развитие;
• първичен и вторичен имунодефицит;
• стрес, муден хронични болестипричинявайки отслабване отбранителни силиорганизъм;
• пристрастяване;
• напреднала възраст.

Увеличаването на броя на епизодите на възпалителния процес на вътрешната обвивка на сърцето при по-възрастните хора е свързано с анамнеза за заболявания, предразполагащи към увреждане на ендокарда: калцификация, инволютивни процеси в имунната система, влошаване на реологията на кръвта, повишаване на честотата на операциите и лечебно-диагностичните процедури.

Научете повече за това заболяване от видеоклипа:

Класификация

По естеството на потока

Тук се отличават:

• първичен: възниква върху здрави сърдечни клапи;
• втори: развива се върху патологично променени структури на сърцето и кръвоносните съдове при ревматизъм, вродени и придобити дефекти, сифилис, след операция за клапна смяна и др.

Според клиничното протичане има:

• пикантен: издържа до 2 месеца. Причината е стафилококов произход, травми и лечебно-диагностични манипулации в областта на сърдечно-съдовата система.

  При тази форма на възпаление бързо се увеличават инфекциозно-токсичните прояви, както и клапната вегетация и образуването на тромби, гнойни метастази в различни органи не са необичайни;

• подостра: продължава повече от 2 месеца. Развива се при неадекватна терапия на остър ендокардит;
• хронично рецидивиращО: повече от 6 месеца. Образува се с дълбоко увреждане на миокарда или дисфункция на клапния апарат. По-често се среща при новородени и кърмачета с наследствени сърдечни пороци, наркомани и претърпели хирургични интервенции.

Разгледайте ЕКГ признацихипертрофия на лявото предсърдие - очаква ви подробна информация.

етапи

Има три етапа на патогенезата на ендокардита: инфекциозно-токсичен, имуновъзпалителн и дистрофичен.

По локализация

Според локализацията на ендокардита:

• ляво възпаление на нативната (естествена) клапа;
• левостранен ендокардит на протезна клапа, който е разделен на ранен (по-малко от година след инсталирането) и късен (повече от година след операцията);
• десен ендокардит;
• свързани с устройства като пейсмейкър.

Освен това се разграничава клапна, париетална и хордална патология.

С развитието на заболяването върху клапния апарат в процеса могат да бъдат включени само платната (валвулит), което е по-често при ревматичния процес. Като има предвид, че обхваща всички отдели на клапата: куспиди, клапен пръстен, хорди и папиларни мускули.

Основните признаци на хипертрофия на дясното предсърдие са описани подробно в. Разберете всички подробности!

Лечение

консервативен

Антибиотичната терапия се предписва в болница след точно идентифициране на щама на микроорганизма.Предпочитание при лечението на ендокардит се дава на антибиотиците широк обхватдействия. При продължителна гъбична инфекция се предписват амфотерицин В и флуцитозин.

За поддържане на работата на сърдечния мускул и премахване на симптомите под формата на задух, повишен кръвно наляганеи тахикардия, се използват отоци АСЕ инхибитори, бета-блокери, антагонисти на алдостероновия рецептор, диуретици, кардиотоници.

Хемолитиците, които разреждат кръвта, също са търсени, особено при постоперативен периодза предотвратяване на тромбоза. Като мерки за детоксикация и за имуномодулация, плазмафереза, ултравиолетова автоложна кръв и венозно облъчванекръвен лазер.

Хирургически

Нужда от хирургично лечениепротича с усложнения.Хирургичната интервенция включва механично изрязване на модифицираната клапа с имплантиране на изкуствена клапа на нейно място с допълнителна санация на възпалителния фокус с широкоспектърни антибиотици.

Патологичните зони могат да се третират и с нискочестотен ултразвук.

Специални симптоми при деца

В детството тази патология е много рядка. Най-често при деца се развива в остра форма и се характеризира със следните симптоми:

• остра интоксикация на тялото, проявяваща се със слабост, главоболие, болки в ставите;
• възпалителен процес в ендокарда;
• върху засегнатия ендокард се появяват тромби, които допринасят за развитието на тромбоемболия.

Курсът на детския ендокардит не се различава от процеса на развитие при възрастни, но симптомите се увеличават бързо, освен това лечението на патологията също няма специални разлики. Разрушителният процес засяга всички вътрешни органи, особено отделителната система. Всяко инфекциозно заболяване е рисков фактор, който трябва да бъде излекуван незабавно.

Протичането на заболяването при ХИВ-инфектирани хора

Небактериалният тромботичен ендокардит най-често се развива при HIV-инфектирани пациенти.(Марантик). Среща се при 3-5% от вирусоносителите и при почти всички болни от СПИН. Обикновено тази форма на патология се развива асимптоматично, рядко причинява тромбоемболия. За лечение се използват антикоагуланти, за да се предотврати образуването на кръвни съсиреци. Провеждайте терапия, насочена към елиминиране на увреждането на клапния апарат.

инфекциозен ендокардит (IE) бактериален ендокардит) е тежко възпалително заболяване на сърдечните клапи с лоша прогноза и образуване на персистиращи усложнения, които засягат ...

Някои сърдечни заболявания са по-склонни да се появят на фона на други патологични състояния. Тази категория включва ендокардит, който при своето развитие в по-малка или по-голяма степен засяга сърдечните клапи. Тъй като клапанният апарат играе важна роляв кръвоносната система, ако е повредена, е изключително важно да се подложите на своевременно лечение.

Ендокардитът (ЕК) се основава на възпалителен процес, който засяга вътрешната обвивка на сърцето. В някои случаи инфекцията, причинила възпалението, се фокусира върху клапите или се придвижва към тях вътрешна стенасъседни съдове.

Днес са известни повече от 120 патогена, които могат да причинят една или друга форма на ендокардит.

Болестта е доста трудна за диагностициране, тъй като няма специфични симптоми. Затова често окончателна диагнозасе установява след 2-3 месеца от появата на първите симптоми. Също така 85% от пациентите са приети болнично лечениес грешна диагноза.

Видео Ендокардит. Защо е важно да лекувате зъбите си навреме?

Класификация

Съществуват различни класификацииендокардит, някои от които са се развили преди 20 или повече години. Ако вземем предвид съвременните възгледи на медицината за развитието на ЕК, тогава си струва да вземем предвид разделението според Международна класификациязаболявания на 10-та ревизия. Съответно се разграничава:

• Остър и подостър инфекциозен ендокардит (код I33.0). От своя страна тя може да бъде бактериална, инфекциозна, бавно протичаща, злокачествена, септична, язвена.
• Кандидозен ендокардит (код I39.8*).
• Остър ревматичен ендокардит (код I01.1).

Съществува условна клинико-морфологична и етиологична класификация, според която се разграничават:

• Инфекциозен остър ендокардит, който може да бъде бактериален или септичен.
• Подостър или продължителен ендокардит, известен още като хроничен.
• Тромбоендокардитът не е инфекциозен произход.
• Ревматичен ендокардит.
• Ендокардит на Loeffler, известен също като фибропластичен с еозинофилия.

причини

Ендокардитът до голяма степен се свързва с различни инфекции, които могат да възникнат остро или хронично. Изолиран е и вторичен ендокардит, който обикновено се комбинира с дифузни заболяваниясъединителната тъкан. Днес МКБ-10 показва следните групиинфекции, които най-често водят до развитие на ендокардит:

• кандидозен;
• гонококов;
• менингококова;
• туберкулоза;
• сифилис;
• Коремен тиф;
• Болест на Либман-Сакс.

Много промени в ендокарда са свързани с ревматизъм и ревматоиден артрит. Тези заболявания често се развиват поради стрептококова инфекция, който се разпространява в тялото и се установява в различни органи и тъкани. При благоприятни условия стрептококите върху ендокарда причиняват възпаление с всички произтичащи от това последствия.

Като етиологичен факторчесто говори Стафилококус ауреуси ентерококи. Изолират се предимно при остър ендокардит. Сред патогените, които причиняват ендокардит, също включват бета-хемолитичен стрептокок, Escherichia и Pseudomonas aeruginosa.

Причинителите на заболяването могат да станат обикновени „жители“ на кожата, лигавиците, стомашно-чревния тракткоито, с отслабен имунитет или променящи се условия вътрешна средазапочват да се държат като патогенна микрофлора.

Фактори на развитие

Едно от условията за развитие на ендокардит е бактериемията, определена за дълго време. Появата му може да бъде свързана с хронични огнища на инфекция като пародонтит, тонзилит, фурункулоза. Могат да се извършват и манипулации, с които се въвеждат патогени в организма. Това се случва, когато хирургични интервенцииах, катетеризация, бронхоскопия, интравенозна инжекция лекарстваили наркотици.

Процесът е по-активен, ако клапите преди това са били променени на фона на ревматизъм или рожденни дефекти. Използването на клапни протези също допринася за развитието на ендокардит.

Патологичният процес е пряко свързан с деструктивно-язвено възпаление на ендокарда, което е придружено от отлагане на тромбоцити заедно с фибрин, бактерии и тъканни частици. В резултат на това, в допълнение към ЕК, може да се развие заболяване от типа на тромбоемболия. Присъединяване към възпалителния процес на автоимунни механизми, свързани с кръвообращението имунни комплексии развитието на подходяща реакция към тях, води до влошаване на хода на ендокардита.

Прегледи / снимки

Инфекциозен остър ендокардит

Патологичното образувание обхваща най-често мембраните на сърдечните клапи, върху които наред с полипи възникват улцерации или язви. Повредената клапа не може да функционира напълно, поради което се формира нейната недостатъчност. Най-често се появяват язви на митралната клапа, по-рядко на аортната. Язвите се разпространяват бързо и след известно време могат да достигнат до хордите на сухожилията заедно с париеталния ендокард.

Видео Бактериален ендокардит

Засегнатите клапи стават място за натрупване на фибрин с тромбоцити. Поради наслояването на тези кръвни компоненти, клапите се подуват, фибринът прониква в тях. В резултат на това се увеличава рискът от отделяне на сухожилни акорди или отделни части на клапата. Също така, съдовете могат да се запушат с отделени кръвни съсиреци, което води до развитие на септичен инфаркт. Ако процесът „заглъхне“, тогава се получава набръчкване и деформация на клапите, което причинява нарушения в хемодинамиката, сърдечната проводимост и др.

Подостър или хроничен ендокардит

Известен също като протрахиран ендокардит. Може да е свързано с развитието пневмококова инфекция, но по-често се появява на фона на инфекция със стрептокок, хемолитичен или обикновен. Основно участва патологичният процес аортна клапа, който е бил обект на склероза или друга промяна.

Протичането на заболяването често е свързано с рецидиви патологичен процес, което повишава риска от инфаркти на различни органи, както и фокално възпалениев бъбреците. В допълнение, далакът може да се увеличи, съществуващата преди това анемия може да прогресира.

Неинфекциозен тромбоендокардит

Възпалението на ендокарда може да бъде свързано с неинфекциозни фактори на развитието. Разграничете различни формина това заболяване, но най-честите включват:

• дегенеративни брадавици;
• абактериален;
• минимум.

Неинфекциозният ЕК често се развива на фона на вътрешни интоксикации, често се определя и при отслабени пациенти и при сенилна лудост. При него клапаните, разположени в лявата камера, често са включени в патологичния процес. Признаци на възпаление, като правило, липсват, докато в лезиите могат да се определят тромбоцити с фибробласти, макрофаги и моноцити.

Ревматичен ендокардит

Развитието му се основава на инфекция на човек с бета-хемолитичен стрептокок от група А. различни структуритяло, включително клапния апарат на сърцето. Съединителната тъкан в него претърпява възпалителен процес. Хордите и париеталния ендокард също могат да бъдат засегнати. В резултат на това, в зависимост от мястото на развитие на ревматичен ендокардит, могат да бъдат разграничени:

• EC клапани;
• EC акорд;
• париетална ЕК.

Заболяването се характеризира с остро протичане, по време на които често се образуват сърдечни дефекти. Сред другите прояви на ревматизма ЕК заема едно от основните места.

Патологичният процес може да протича по различни начини, но най-често те са изолирани следните формиревматичен ЕК:

• Дифузно - платната на клапаните леко се подуват, но не се променят.
• Остра полипоза (брадавица) - лезията засяга по-дълбоките слоеве на ендокарда, което води до горен слойчастично ексфолира и върху него се отлагат фибрин, тромбоцити и др.
• Рецидивираща полипоза - в допълнение към образуването на "брадавици" върху клапите, върху тях се отлагат калциеви соли, което води до още по-голямо нарушаване на тяхната функция.
• Фибропластика - има най-неблагоприятния курс, тъй като води до необратими промении тежки последствия.

Ендокардит при деца

В по-млада възраст най-често се определя инфекциозен ендокардит, който може да възникне първично и вторично. Първият води до възпаление на митралната и аортната клапа, а вторият води до директно увреждане на вътрешната обвивка на сърцето.

Болестта се проявява по същия начин, както при възрастните, само курсът е по-активен, което често причинява тежки усложненияспоред вида на сърдечната, чернодробната, бъбречната недостатъчност.

Заболяването трябва да се лекува своевременно. Още по-добре е, когато се провежда профилактика на ендокардит при деца.

Диагностика

Съществуват различни начинидефиниции на ендокардит, които позволяват идентифициране както на хода на заболяването, така и на предполагаемите рискове за здравето на пациента. Голямо значениеТо има правилна компилацияклинична картина, която в повечето случаи е разнообразна. Това от своя страна често усложнява диагностичния процес. Също така, ако е необходимо, се използват инструментални и лабораторни методи за изследване, особено в случай на трудност при поставяне на диагноза.

Клиника

След заразяване на пациента, първите симптоми на ендокардит могат да се появят две седмици по-късно. На първо място може да се появи треска, която често е придружена от повишено изпотяване и втрисане. Понякога температурната реакция се променя: тя се повишава, след което пада до нормалното.

Разширената клиника може да включва следните симптоми:

• Интоксикация на тялото, която се изразява главно в слабост, липса на апетит, болка в главата и ставите.
• Кожата се променя, става бледа или с жълтеникав оттенък, могат да се появят малки кръвоизливи различни частитяло (торс, крака, ръце, лигавици).
• Разстройството на централната нервна система може да се изрази в психоза, церебрална тромбоемболия, менингоенцефалит.
• Лимфните възли (особено цервикалните и аксиларните) се увеличават.
• Усещането за дискомфорт често се определя в гърдите, с проекция върху сърцето.
• Когато ЕК се усложнява от сърдечна недостатъчност, възниква задух, появява се подуване и болка в сърцето.

Продължителният ход на заболяването допринася за метаболитно разстройство в организма, поради което се определя симптомът на "барабанни пръчки". Това е, когато дистални фалангипръстите се удебеляват. Може да има и симптом на часовникови стъкла, когато ноктите са заоблени.

Тежестта на клиниката до голяма степен зависи от активността на реакцията. имунна система, както и тежестта на патологичния процес. Освен това всяка форма на ендокардит има своя собствена характеристики. Например, при бактериална ЕК, клиниката често е тежка, появяват се абсцеси в различни органи, а септичното състояние се допълва от тежко разрушаване на клапите. В същото време признаците на изразен инфекциозен процес не са характерни за фибропластичната ЕК.

Инструментални методи за изследване

За начало се прави електрокардиограма, на която се виждат признаци на увеличение на лявата или дясната камера. При дълъг курспроцес, може да се наруши проводимостта, поради което се образуват аритмии.

Помага при поставяне на диагноза ехокардиография и фонокардиография. С помощта на ехокардиография се определя калцификация, оценява се функционирането на клапния апарат и при наличие на дефект се определя неговата природа. Също така се проведе диференциална диагнозаза да се изключи ревматизъм, за който се правят хемокултури.

Възпалителният процес в тялото може да бъде потвърден лабораторна диагностика когато като цяло и биохимичен анализкръвта се определя от неутрофилия, повишена СУЕ, бактериемия и др. При съмнение за ревматоиден ендокардит се прави анализ за ревматоиден фактор, С-реактивен протеин, гамаглобулини.

Хемокултури- важна стъпка при определяне на инфекцията в тялото, особено ако има съмнение за инфекциозен ЕК / При вземане на кръв за анализ трябва да се спазват определени правила. Анализът се повтаря два или три пъти, ако резултатите съвпадат, отговорът се счита за положителен.

Лечение

Терапията за ендокардит може да бъде предписана възможно най-ефективно, ако е била използвана правилна диагнозаи установи достоверна форма на заболяването.

Има няколко възможности за лечение на ЕК:

• Използването на антибактериални лекарства.
• Провеждане на симптоматично лечение.
• Извършване на имунокорекция.
• хирургия.

Антибактериално лечение- се провежда с цел елиминиране на инфекция в тялото. За да направите това, един антибиотик се прилага интравенозно и с неговата ниска ефективност се изготвя схема за използване на комбинации от антибактериални лекарства. Обикновено трябва да се приемат продължително време, около 3-4 седмици.

Преди да се предпише антибиотик, задължително се проверява чувствителността към него на микрофлората, изолирана чрез хемокултура на пациента. В зависимост от патогена се използват следните антибактериални средства:

• Streptococcus viridans endocarditis се лекува с бензилпеницилин.
• При наличие на ентерококи бензилпенилинът се комбинира с гентамицин или амикацин.
• Стафилококовият ендокардит се лекува с полусинтетични пеницилини, които в тежки случаи се комбинират с аминогликозиди или цефалоспорини.
• Гъбичният ендокардит реагира слабо на терапия, която обикновено се основава на амфотерицин В.

След две седмици се оценява ефективността на антибиотичната терапия и при необходимост лекарствата се заменят с други.

Симптоматично лечениесе състои в провеждането на детоксикация, използването на сърдечни гликозиди, тромболитични лекарства. Понякога се предписват кортикостероиди, главно с изразена алергична реакция.

Имунокорекциясе състои в използването на антитоксични серуми, които изпълняват задачите на пасивната имунизация. Добър неутрализиращ ефект върху циркулиращите в кръвта бактериални токсини се дава чрез въвеждане на човешки имуноглобулин или хиперимунна плазма.

Хирургична терапияизползва се в краен случай, когато не помага консервативно лечение. Основава се на отстраняване на засегнатите части на клапния апарат и инсталиране на изкуствени клапи, които могат да бъдат биологични или механични.

Видео Елена Малишева. Лечение на инфекциозен ендокардит

Прогноза

Преди това смъртността от ендокардит беше много висока, но след началото на приема на антибиотици широко действиеуспя да намали цифрата до 30%. Днес повечето пациенти продължават да умират не от самия ендокардит, а от усложненията, довели до болестта (тромбоемболия, сърдечна недостатъчност, интоксикация).

Практически пълно излекуваневъзможно в случай, че диагнозата е извършена в ранен стадий на развитие на ЕК и след правилното идентифициране на патогена е предписано правилното лечение. Важно е да се отбележи, че възстановяването на работоспособността ще отнеме много време.

В някои случаи заболяването започва да се появява отново в рамките на 4 седмици след края на лечението, тогава те говорят за рецидив на ЕК. Ако симптомите се появят след 6 седмици говорим сиза нова инфекция.

Предотвратяване

Задължително е всички огнища хронична инфекцияспоред вида на тонзилита, периодонтитът беше своевременно излекуван. Също така, ако се открият интеркурентни патологии при пациенти със сърдечни дефекти, трябва да се проведе подходяща терапия.

Профилактичната антибиотична терапия може да се проведе със следните интервенции:

• изваждане на зъб;
• катетеризация;
• бронхоскопия;
• тонзилектомия;
• апендектомия.

За да се елиминират допълнителни провокиращи фактори под формата на грип, трябва да се избягва хипотермия.

Възпалението на вътрешната обвивка на сърцето, което се характеризира с увреждане на клапния апарат и слоя от клетки, покриващи повърхността на съседните съдове, се класифицира в медицината като ендокардит. Често лекарите отбелязват, че въпросният патологичен процес не е такъв независимо заболяванено е следствие от други заболявания. Ендокардитът може да се развие във всяка възраст, почти 128 различни микроорганизми се считат за потенциални причинители на този възпалителен процес.

Пълната класификация на ендокардита включва разделянето на заболяването на следните видове:

• ревматичен;
• инфекциозен остър;
• Ендокардит на Loeffler (париетален фибропластичен еозинофилен);
• хроничен или подостър;
• тромбоендокардит с неинфекциозна етиология.

Симптоми на ендокардит

Разглежданият възпалителен процес може да се прояви напълно внезапно или дълго време да протича напълно безсимптомно. В допълнение, ендокардитът се характеризира с различни прояви, имащи остър или продължителен курс - всички тези характеристики затрудняват диагностицирането.

обикновено, клинична картинасе развива максимално в рамките на две седмици от момента на заразяването. от най-много важен симптомендокардитът е треска, която е придружена от интензивни студени тръпки, прекомерно изпотяване. Трябва да се отбележи, че разглежданият възпалителен процес се характеризира с променливост температурна реакциятяло - пациентът може да се оплаче от субфебрилна телесна температура в продължение на няколко месеца, или скоковеувеличаване / намаляване / нормализиране на този показател.

Ако клиничната картина е подробна, пълна, тогава следните симптоми ще бъдат присъщи на ендокардита:

• промени кожата- стават бледожълти, появяват се точковидни кръвоизливи по лигавиците и кожата, появяват се петна по дланите, торса и стъпалата;
• забелязват се патологични лезии на бъбреците - диагностициран е бъбречен инфаркт или фокален нефрит;
• тежка интоксикация - постоянна, слабост;
• патологична лезиямитрална или аортна клапа;
• промени в крайните фаланги и нокътните плочки;
• патологични лезии на централната нервна система- церебрална тромбоемболия, психоза, менингоенцефалит;
• големи ставигорна и/или долни крайници;
• прогресивен;
• значителен .

Забележка:клиничната картина, естеството на хода на ендокардита и прогнозата на заболяването зависят от състоянието на имунната система на конкретен пациент и тежестта на процеса.

Диагностични мерки

Често лекарят може да постави диагноза според оплакванията на пациента - температура с втрисане. Разбира се, специалист определено ще проведе пълен прегледна пациента и когато се открият тромбоемболични усложнения, миокардни шумове и положителни резултати от бактериологично изследване, те просто потвърждават предварителната диагноза.

Уверете се, че пациентът с ендокардит (или само при съмнение) се извършва - ще бъдат разкрити признаци на левокамерна или дяснокамерна хипертрофия, нарушение на проводимостта, камерна или предсърдна екстрасистола. Много по-рядко, когато провежда електрокардиограма, лекарят отбелязва предсърдно мъждене или трептене.

Забележка:Електрокардиограмата дава възможност най-много да се диагностицира ендокардит ранни стадиипрогресия, което гарантира успешно лечение.

ехокардиографияпрепоръчва се за тези пациенти, при които лекарите подозират развитие на ендокардит с инфекциозен произход. Този метод на изследване ви позволява обективно да оцените състоянието на клапния апарат и своевременно да откриете калцификация или разкъсване на листото на клапата. Често ехокардиографията се използва за изясняване на естеството на сърдечните заболявания, както и за определяне на целесъобразността на хирургическата интервенция.

Достатъчно информативни в рамките на диагностиката на разглеждания възпалителен процес са кръвни изследвания- общи, биохимични и имунологични. ще покаже анемия и изместване левкоцитна формуланаляво, отличителен белегендокардит ще служи като значително увеличение на ESR. кръвта на пациента разкрива наличието на С-реактивен протеин, намаляване на нивото на албумин и увеличаване на количеството фибриноген. Имунологичният кръвен тест помага за откриване на ревматоиден фактор и повишени нива на компонентите на комплимента.

Като част от диагностичните мерки задължително се правят хемокултури за стерилитет и това е най-много крайъгълен камъкИзследване на пациент със съмнение за ендокардит от инфекциозен произход. При провеждането на такова изследване е много важно да се спазва техниката на вземане на кръвни проби и за да се получи наистина надежден резултат, експертите препоръчват провеждането на такъв анализ поне два пъти подред.

Лечение на ендокардит

Този процес често е труден, тъй като понякога не е възможно бързо да се постави диагноза, да се идентифицира патологията навреме. Ето защо в тази статия ще подчертаем само основните направления на терапията на ендокардит:

При лечението се използват бактерицидни лекарства високи дози, те се прилагат чрез интравенозна капкова инфузия. Често лекарите отбелязват липсата на ефективност при прилагането на определено лекарствен продукти в този случай те извършват промяна в тактиката на лечение.

Изборът на конкретно антибактериално лекарство за лечение на възпалителен процес се извършва строго индивидуално, като основният показател при този избор е причинителят на заболяването. Например, гентамицин, бензилпеницилин или амикацин интрамускулно, полусинтетични пеницилини в комбинация с цефалоспорини или аминогликозиди могат да се използват като част от терапията. висока ефективностпри лечението на ендокардит, ванкомицин и флуорохинолони имат.

Забележка:основното условие ефективно лечениеразглеждан възпалително заболяване антибактериални лекарствае приемствеността и спазването на предписаната продължителност на лечението.

Имунокорекция

Лекарите използват пасивна имунизация, за да неутрализират циркулиращите в кръвта микробни токсини с готови антитоксични серуми. Хиперимунната плазма в комбинация с човешки имуноглобулин се счита за най-ефективна - те се прилагат интравенозно всеки ден в продължение на 5 дни.

хирургия

Ако консервативното лечение на въпросното заболяване не даде положителни резултати, тогава лекарите ще решат дали е целесъобразно да се проведе хирургична интервенция. Индикации за такива кардинално лечениеслужат за развитие последващи усложненияендокардит:

• артериална тромбоемболия;
• прогресивна сърдечна недостатъчност;
• миокарден абсцес.

Ендокардит в детска възраст

В детска възраст най-често се диагностицира инфекциозен ендокардит. Симптомите на този патологичен процес ще бъдат както следва:

• остра токсикоза;
• възпалително увреждане на ендокарда;
• запушване на кръвоносните съдове от кръвни съсиреци.

При децата най-често се засягат аортната и митралната клапа и това се наблюдава при първичния възпалителен процес. Ако детето прогресира вторичен бактериален ендокардит, тогава вътрешната обвивка на сърцето е пряко засегната.

Симптомите и естеството на хода на въпросното възпалително заболяване при деца са идентични с тези, наблюдавани при възрастни. Единственото нещо, което може да се отбележи като характеристика на детския ендокардит, е тежка патологична лезия на много вътрешни органи, което е придружено от тежка сърдечна, чернодробна или бъбречна недостатъчност.

Диагностичните мерки за откриване на детски ендокардит се свеждат до тестове на кръв и урина, електрокардиограма и засяване на патогени.

Лечение на въпросното възпалително заболяване, диагностицирано при пациента детство, се свежда до използването на големи дози пеницилини, възможно е комбинацията му с гентамицин. Струва си да се помни, че дори за възрастни пациенти дозировката и продължителността на лечението се определят индивидуално и дори не си струва да се говори за деца - само специалист може да даде ефективни и безопасни рецепти.

Ендокардитът е сложно заболяване, което изисква дългосрочно лечениеи често се влошава различни усложнения. Лекарите настояват пациентите в клиниките и извънболничните отделения на лечебните заведения редовно да се подлагат на прегледи от кардиолог - опитен специалист, дори въз основа на резултатите от елементарни прегледи, ще може да подозира пациента за въпросното заболяване. И такива ранна диагностикае ключът към успешното лечение.

Циганкова Яна Александровна, медицински наблюдател, терапевт от най-висока квалификационна категория

Ендокардит: причини, симптоми, курс, различни видове терапия

Ендокардит - заболяване, което засяга вътрешната обвивка на сърцето, както и аортната и сърдечната клапа. Това е сериозна, животозастрашаваща патология, характеризираща се с бързо развитие, опасност от емболия кръвоносни съдове, вътрешен витален важни органии развитието на имунопатологични процеси.

Ендокардитът се разделя на инфекциозен (бактериален) и неинфекциозен. Въпреки че в по-голямата част от случаите ендокардитът е инфекциозен характер, има патологии, които се развиват като реакция на метаболитни променив рамките на имунопатологичния процес или с механично увреждане на сърцето.

Неинфекциозният ендокардит включва:

• Атипичен брадавичен ендокардит с;
• Ревматичен ендокардит;
• Ендокардит при ревматоиден, реактивен артрит;
• Фибропластичен ендокардит на Leffer;
• Небактериален тромботичен ендокардит.

Почти винаги горните заболявания са индикатор, че рискът от развитие на инфекциозен ендокардит (ИЕ) в тези случаи е изключително висок, а именно той представлява най-голямата опасност за живота на пациента.

Причини за инфекциозен ендокардит

Заболяването се среща рядко, но напоследък се наблюдава стабилна тенденция към увеличаване на честотата на ИЕ, което е свързано с повишаване на резистентността (резистентност) бактериална микрофлоракъм антибиотици в резултат на мутации. Друга причина за увеличаване на заболеваемостта от септичен ендокардит е увеличаването на броя на хората, приемащи интравенозни лекарства.

Най-често причинителите на това заболяване са патогенни грам-положителни микроорганизми: в повечето случаи това са стафилококови, стрептококови, ентерококови инфекции. Много по-рядко развитието му се провокира от други микроорганизми, сред които може да има Грам-отрицателни бактерии, рядко атипични патогении гъбични инфекции.

Поражението на сърдечната мембрана при IE протича с бактериемия. Синоним на понятието "инфекциозен ендокардит" са такива определения като септичен или бактериален ендокардит. Бактериемия (наличие на бактерии в кръвта) може да се развие при благоприятни условия дори след най-безобидни процедури.

процедури с висок рискразвитието на бактериемия са:

1. Стоматологични операции с увреждане на лигавицата на устната кухина и венците;
2. Извършване на бронхоскопия с помощта на твърди инструменти;
3. Цистоскопия, манипулации и хирургични интервенции на органите на отделителната система, ако има инфекциозен компонент;
4. Проведена биопсия на пикочните пътища или простатната жлеза;
5. Операция на простатната жлеза;
6. Аденоидектомия, тонзилектомия (отстраняване на сливици и аденоиди);
7. Операции, извършвани на жлъчните пътища;
8. Извършена преди това литотрипсия (разрушаване на камъни в бъбреците, пикочните пътища, жлъчния мехур);
9. Гинекологични операции.

Кардиолозите идентифицират рискови групи, които имат предпоставки за възпаление на ендокарда, които изискват антимикробна терапия за предотвратяване на ендокардит.

Групата с висок риск включва:

• Пациенти, които преди това са имали бактериален ендокардит;
• Опериран за протезиране сърдечна клапаако са използвани механични или биологични материали;
• С вроден и придобит комплекс с нарушения, свързани с аортата, сърдечните вентрикули - така наречените "сини" дефекти;

Следните категории пациенти са с умерен риск:

• Пациенти с;
• С хипертрофична;
• С всички други сърдечни пороци (вродени и придобити), непопадащи в първа рискова група, без цианоза.

Пациентите със следните диагнози са по-малко изложени на риск от развитие на това заболяване:

• и съдове;
• Дефект на междупредсърдната и междукамерната преграда, включително опериран, до шест месеца след операцията;
• Имплантирани пейсмейкъри и дефибрилатори;
• няма повреда на клапана.

Видео: Ендокардит. Защо е важно да лекувате зъбите си навреме?

Как се развива IE?

Периодът от проникването на инфекцията до развитието на клиниката на ИЕ варира от няколко дни до няколко месеца. Зависи от вирулентността на патогена, състоянието на имунната система и сърцето на пациента.

Вътре в кухината на сърцето патогенът се установява върху клапите и започва да расте с образуването на колонии от микроорганизми (растителност). В допълнение към микроорганизмите, те съдържат еритроцити, левкоцити, тромбоцити, фибрин. С напредването на инфекцията повърхността на клапите се деформира, образувайки неравна повърхност или язви с тромботично покритие.

Когато деформацията достигне значителен размер, сърдечните клапи губят способността си да се затварят плътно, което води до развитие на хемодинамични нарушения и възникване на остра сърдечна недостатъчност. Това състояние се развива бързо и представлява опасност за живота на пациента. Унищожени парчета клапи, фрагменти от колонии от микроорганизми могат да се отделят от разрушената клапа. С кръвния поток те се пренасят по малките и голям кръгкръвообращението, може да причини исхемия на важни органи и, която е придружена от различни неврологични разстройства, парези и парализи и други сериозни усложнения.

Класификация на ендокардит

При поставяне на диагнозата лекарят трябва да формулира уточнена диагноза, която характеризира основните характеристики, присъщи на този вид заболяване, което позволява по-точна и подробна представа за хода на заболяването.

1. Според активността на патологичния процес се разграничава активен, излекуван, рецидивиращ ендокардит;
2. Според вероятността и сигурността на диагнозата (вероятна или сигурна);
3. Тип инфекциозен агент(определени или неустановени);
4. По естеството на засегнатата клапа, ако се извърши протезиране.

Различават се и няколко вида поток и тежест на възпалителния процес, като се вземат предвид първоначалните характеристики на увредените клапи.

• Пикантен септичен ендокардитможе да се развие в рамките на няколко часа или дни, характеризира се с тежка хектична треска, бързо развитие на усложнения в сърдечно-съдовата система. Острият IE се отличава с изразена способност за проникване в околните тъкани, което се дължи на вида на патогена с високо нивовирулентност;
• Подострият инфекциозен ендокардит се развива по-бавно, от проникването на патогена в сърдечната кухина до клинични проявленияпродължава от няколко седмици до няколко месеца. Неговият курс е по-благоприятен, тъй като неговият патоген е по-малко агресивен и способен да проникне в околните тъкани.

Освен това заболяването се класифицира в следните видове:

1. Първичен ИЕ - засяга се първоначално интактен ендокард;
2. Вторичен IE - може да се развие на фона на съществуващо сърдечно заболяване.
3. Така нареченият "протетичен" ИЕ - развива се при заразяване изкуствена клапасърца.

ИЕ при деца, симптоми

При малки деца, от неонаталния период до 2-годишна възраст, възможно развитие на вроден IE. Като причина за това заболяване са инфекциозни заболявания на майката или вътрематочна инфекция на плода. Възможно е развитието на придобит ендокардит при деца, като усложнение менингококова инфекция, салмонелоза, бруцелоза, скарлатина, ХИВ. По-често при децата се засяга аортната клапа, възпалението води до разрушителни промени, перфорация, разкъсване на листа. Протичането на това заболяване е трудно за децата, рискът от усложнения и смърт е висок.

Признаци и методи за диагностициране на IE

Септичният ендокардит започва остро. Внезапно телесната температура се повишава до 39-40 С, тежки втрисане, болки в мускулите и ставите.Лигавиците и кожата бледнеят, появяват се върху нея малки обриви (хеморагичен обрив), има нодуларни обриви по стъпалата на краката и дланите с пурпурен оттенък (нодули на Osper), които изчезват няколко дни след началото на заболяването. Ако се присъедини инфекция, тогава обривите се нагнояват, а по-късно остават белези. ДА СЕ нокътни фалангипръстите на горните и долните крайници се удебеляват, поемат характерен външен вид, познат като " Палки за барабани", а ноктите -" очила за часовници. Възможно е да има кръвоизливи под ноктите под формата на червеникаво-кафяви ивици.

При слушане на сърдечни тонове ясно се дефинират външни шумове, които имат различни тонове и сила, в зависимост от степента на увреждане на клапите, сърдечната недостатъчност често се диагностицира едновременно.

Ако са засегнати и развити десните части на сърцето белодробен инфарктможе да се развие плеврит, хемоптиза и белодробен оток. Почти винаги пациентите имат бъбречно увреждане под формата на нефрит, съществува риск от развитие на бъбречна недостатъчност. Не по-рядко се развива увреждане на далака, черния дроб с развитието на хепатит, абсцес или чернодробен инфаркт. В някои случаи настъпва увреждане на очите, което може да доведе до слепота. Често има прояви на артралгия, с развитие на периостит, кръвоизлив и емболия на съдовете на периоста, пациентите се оплакват от болка в костите.

Това са класически признаци на ендокардит, но понякога те са модифицирани или частично липсват. За да се изясни диагнозата, е необходимо да се идентифицира наличието на патогенен микроорганизъм в кръвта, за който лабораторни методиизследвайте артериална кръв. Вегетациите на микроорганизми върху сърдечната клапа могат да бъдат открити с помощта на. Често на начална фазаендокардитът не може да бъде разпознат, тъй като такива или подобни симптоми могат да съпътстват други остри инфекциозни заболявания.

фигура: признаци и усложнения на ендокардит

Ако се подозира IE, лекарят трябва да оцени всички признаци на заболяването заедно. Ако първата кръвна култура не даде положителен резултат, извършва се многократно, многократно. Също така, ако се подозира това заболяване, трябва да се предпише ехокардиография, тъй като това е най-много информативен метод, позволяващи да се открие и визуализира патологията на сърдечната клапа и растежа на микроорганизми. В хода на лечението с помощта на ехокардиография се проследява ефективността на терапията. В някои случаи, според показанията, се извършва диагностична биопсия на ендокарда, за да се потвърди диагнозата.

• Биохимични и общ анализкръвта потвърждава протичащия възпалителен процес в тялото;
• Рентгенография гръден кошопределя промени в белите дробове с;
• Ултразвукът на сърцето ви позволява визуално да определите наличието на IE и да го опишете подробно.

Видео: инфекциозен ендокардит на ехокардиография

Във видеото: инфекциозен ендокардит на трикуспидалната клапа, растителност. Ехокардиография, апикален достъп.

Лечение на инфекциозен и неспецифичен ендокардит

След потвърждаване на диагнозата ИЕ лекарят предписва масивна антибиотична терапияНа пациента се дават антибиотици големи дозиинтравенозно. След идентифициране на патогена е необходимо да се избере най-ефективното лекарство, което може да потисне патогенни микроорганизми, за това патогенът на ендокардит се култивира в стерилна среда в лабораторията и се излага на няколко лекарства. Лечението на ендокардит се провежда дълго време, в продължение на 1,5-2 месеца до пълното унищожаване на инфекцията, което трябва да бъде потвърдено чрез многократни микробиологични кръвни изследвания, проследяване на състоянието на пациента, ехокардиография, ултразвук и други диагностични методи.

Гъбичният ендокардит е по-труден за лечение. Най-често те се откриват при отслабени пациенти с депресиран имунитет, които преди това са получили дългосрочно неефективно антибактериално лечение; при пациенти с хронични системни заболявания: злокачествени тумори, HIV инфекция,. При тежка сърдечна недостатъчност може да се вземе решение за извършване на хирургична интервенция на сърцето и изрязване на микробни образувания.

Когато е назначен антибактериално лечение остри проявизаболяванията могат да отшумят, но ако микроорганизмите са резистентни към антибиотици, те могат да се покрият със защитен филм, под който инфекцията продължава. Този период може да продължи дълго време, когато възникнат подходящи условия, филмът се разрушава, микроорганизмите се активират отново, което причинява рецидив на заболяването в рамките на 2-3 седмици след края на лечението.

В същото време се провежда симптоматична терапия за поддържане на сърдечната дейност на пациента, облекчаване на ефектите от интоксикация и предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. Всички дейности трябва да се извършват при постоянно наблюдение на кръвния състав, за да се види навреме динамиката на заболяването.

Ако клапното заболяване възникне по време на IE, животозастрашаващасърдечна недостатъчност, съдова емболия, появата на огнища на инфекция извън пръстена на клапата, лекарите могат да решат за необходимостта от операция по време на активната фаза на заболяването, за да спасят живота на пациента. По време на операцията хирурзите коригират дефекта на клапите, зашиват разкъсаните листове. При пълно унищожениеклапаните могат да ги държат.

Снимка: протезиране митрална клапа

При лечението на неинфекциозен ендокардит трябва да се обърне голямо внимание на лечението на основното заболяване.. За премахване на растителността се предписват антикоагуланти, които допринасят за тяхното изчезване.

Каква е прогнозата за ендокардит?

Доскоро, докато антибиотичната и химиотерапевтичната терапия не беше въведена в практиката, прогнозата за това заболяване беше изключително неблагоприятна, имаше висока смъртност сред пациентите и случаи на възстановяване бяха изолирани. В момента прогнозата зависи от много свързани фактори.

При благоприятно стечение на обстоятелствата от 55 до 85% от всички пациенти са излекуванис тази диагноза. В по-голяма степен ходът на заболяването и прогнозата зависят от агресивността и патогенността на инфекциозния агент и чувствителността към инфекция на самия пациент.

Независимо от тежестта минало заболяване, ендокардитът в повечето случаи засяга цялата късен животчовек, тъй като в бъдеще винаги ще има риск от развитие на заболяване на сърдечната клапа и свързани усложнения. Те включват развитието на миокардит - възпаление на средния слой на сърдечния мускул, което носи още повече тежки последствиязащото може да доведе до развитие на кардиомиопатия, бързо развитиесърдечна недостатъчност и аритмии. Това условие може да изисква допълнителни симптоматична терапия. Голяма опасносте бъбречна недостатъчности произтичаща от това интоксикация на тялото.

Предотвратяване на заболявания

За да сведете до минимум риска от развитие на това опасно заболяване, трябва да следвате прости правила и да наблюдавате здравето си:

1. Необходимо е своевременно да се санират огнищата на инфекции в тялото, да се лекува кариес, заболявания на назофаринкса. Необходимо е да бъдете внимателни дори към най-често срещаните хронични заболявания - тонзилит, синузит, ринит; остри и хронични бъбречни заболявания изискват специално внимание и внимание.
2. След оперативни интервенции при лица в риск е необходимо да се извършат антибиотична терапияза превантивни цели. Операциите включват всички стоматологични процедури, включително манипулации на венците с нарушение на устната лигавица.
3. Трябва да се избягва стресови ситуации, прекомерен физически и психологически стрес, остри вирусни инфекции;
4. След инфекциозен ендокардит пациентите трябва да бъдат на постоянен диспансерен запис при кардиолог, да провеждат курсове своевременно рехабилитационна терапияв санаториуми;
5. Необходимо е целенасочено да укрепвате имунитета си, за това трябва да се храните пълноценно, да водите здравословен начин на живот и редовно да приемате мултивитамини;
6. Навременната имунизация срещу вирусите на паротит, морбили, рубеола е от голяма полза за предотвратяване на развитието на усложнения;

Пациентите с инфекциозен ендокардит трябва внимателно да наблюдават здравето си през целия си живот, тогава те ще могат да провеждат пълноценно, активно изображениеживот без страх от рецидив на болестта.

Видео: лекция за инфекциозен ендокардит

При миокардит различни етиологиив интрамуралните, субендокардиалните или субепикардиалните слоеве на вентрикуларната стена се развива паренхимно фокално или дифузно възпаление с преобладаваща лезия на всяка област на сърцето. Неравномерното увреждане на миокарда води до промяна в трансмембранния потенциал за покой и действие по време на реполяризация (S - T - T).

Възпалителен процесможе да повреди системата за окабеляване. В резултат на това на ЕКГ с миокардит, особено често с ревматично заболяване, се появяват атриовентрикуларни, синоатриални, интраатриални и интравентрикуларни блокади. С ревматична болест на сърцето в ранните дни остър периодв повечето случаи се развива забавяне на атриовентрикуларната проводимост (Zuckermann R. 1962).

Други видове нарушенияпроводимост при миокардит се наблюдават по-рядко, но все пак доста често. Често нарушенията на проводимостта продължават при миокардна кардиосклероза. Taran Z. M. и Szilagyi N. (1958) отбелязват увеличаване на продължителността на Q интервала - T в 90% от случаите на ревматична болест на сърцето.

При миокардит. особено при идиопатичния тип на Абрамов-Фидлер често се развиват различни аритмии. На първо място, това са ритъмни нарушения, които се основават на механизма за повторно влизане: екстрасистол, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене. Тази посока вероятно се дължи на процеса на блокада, който играе важна роля в механизма на възникване на кръгова вълна. Наблюдават се обаче и други ритъмни нарушения: ектопични ритми, миграция на ритъма, атриовентрикуларни дисоциации.

Рядко на ЕКГопределят се промени в QRS комплекса, което показва макрофокални некротични (склеротични) промени. По принцип тяхната причина не е миокардит, а съпътстващи заболяванияили усложнения (напр. коронарна недостатъчност, коронарит, емболия на коронарната артерия при ендокардит).

Често на ЕКГсе определят признаци на претоварване (хипертрофия) на сърдечните отдели. Понякога има намаляване на амплитудата на зъбите на ЕКГ. ЕКГ промените са особено изразени при идиопатичен и инфекциозно-алергичен миокардит, при който ритъмните нарушения често се редуват и патологичните симптоми постепенно се увеличават.

Пациент З. 23 години. Клинична диагноза: ревматизъм, остра ревматична болест на сърцето. Ревматична болест на сърцето: недостатъчност на митралната клапа. На ЕКГ: синусов ритъм, 67-75 за 1 минута. Интервал P - Q = 0,23 - 0,24 сек. P = 0,13 сек. QRS = 0,07 сек. Q - T \u003d 0,36 сек. (норма 0,35 - 0,33 сек.). RI>SI. AQRS = +84°. Вълната PI,II,III,aVF е раздвоена. PV1-V2 двуфазен (+ -) с повишена отрицателна фаза. QRSV1 комплекс тип rSr'. QRSV2 комплекс тип rS. Комплекс QRSI, V5, V6 тип RS.

QRSIII комплекстип qR. Преходната зона на QRS е леко изместена наляво. RS сегментът - TI, aVL, V3-V6 е леко изместен надолу от изоелектричната линия. Вълната TV2-V5 е отрицателна "коронарна". TV1,V6 отрицателен плитък. TI,aVL двуфазен (- +), нисък.

Забавяне на атриовентрикуларната проводимост. интра-атриалната блокада и промените в RS-T сегмента и Т-вълната ("коронарна" отрицателна) са свързани с ревматично сърдечно заболяване. Има признаци или на дясна вентрикуларна хипертрофия, или на непълен деснокамерен блок десен клонпакет от His: изместване на преходната зона наляво, rSr'V1 и RSI, V6 при RV4

Признаци на тежка хипертрофия на лявото предсърдиеи интра-атриална блокада, вероятно поради две причини: умерена недостатъчност на митралната клапа и дилатация на лявото предсърдие, която се е развила в резултат на миокардит.

Заключение. Забавяне на A - V проводимостта (непълна A - V блокада от първа степен). Интраатриална блокада. Промени в миокарда на предната септална област и антеролатералната стена на лявата камера, свързани с текущ миокардит. Вертикалното положение на електрическата ос на сърцето, въртенето на сърцето по посока на часовниковата стрелка, изместването на преходната зона наляво и непълната блокада на десния клон на снопа His, вероятно характеризиращи хипертрофията на дясната камера. Хипертрофия на лявото предсърдие.

Ендокардит

Ендокардитът е възпалителна инфекция, която засяга вътрешната обвивка на сърцето, ендокарда.

Ендокардитът обикновено се появява, когато в тялото навлезе инфекция - бактерии или гъбички. Тази инфекция може да стигне до вътрешната обвивка на сърцето най-често от други огнища на инфекция в тялото. При ендокардит инфекцията може също да засегне сърдечните клапи и вътрешната обвивка на близките съдове. Същата инфекция може да причини едновременно заболяване на бъбреците, черния дроб и далака. Ако не се лекува, ендокардитът може да увреди сърдечните клапи и да доведе до дефект (наречен придобито сърдечно заболяване). Тези сърдечни дефекти могат да имат животозастрашаващи последици. Лечението на ендокардит включва антибиотици и, в тежки случаи, операция.

Симптоми на ендокардит

Ендокардитът може да се развие както бавно, така и доста бързо, в зависимост от причината и наличието на съпътстващи заболявания при пациента.

Симптомите на ендокардит включват:

• Треска
• Втрисане
• Появата на нови или промени в предишни сърдечни шумове
• Умора
• Болки в ставите и мускулите
• нощно изпотяване
• диспнея
• Бледност на кожата
• Упорита кашлица
• Подуване на краката, корема
• Необяснима загуба на тегло
• Хематурия (кръв в урината)
• Болка в далака
• Нодулите на Osler са червени, болезнени възли под кожата на пръстите
• Петехии - червеникави или лилави петна на точки, които представляват кръвоизливи в кожата и лигавиците

Кога да посетите лекар

Ако имате описаните по-горе симптоми, които могат да възникнат при ендокардит, особено ако сте изложени на висок риск от това заболяване, например ако страдате от сърдечно заболяване или сте имали ендокардит в миналото, трябва да се консултирате с лекар.

Причини за ендокардит

Ендокардитът възниква, когато микробите навлязат в кръвта и след това атакуват сърдечните клапи. Най-често организмите, които причиняват ендокардит, могат да бъдат бактерии, но могат да бъдат и гъбички или други.

Понякога бактериите, които обикновено живеят в устата, гърлото или други части на тялото, могат да причинят ендокардит. В други случаи бактериите, които причиняват ендокардит, могат да навлязат в кръвта по следните начини:

• Нормална ежедневна активност. Това може да включва миене на зъбите или дъвчене на храна, особено ако зъбите ви са засегнати от кариес.
• Инфекции или други заболявания. Бактериите могат да навлязат в кръвообращението от други заразени области, като кожни лезии. Друга възможност за проникване на бактерии в кръвообращението е заболяване на венците, полово предавани болести и чревна патология.
• катетри и игли. Бактериите също могат да навлязат в кръвообращението чрез катетър, тънка пластмасова тръба, през която лекарствата се инжектират в кръвта. Бактериите, които могат да причинят ендокардит, също могат да навлязат в кръвообращението чрез игли по време на процедура за татуиране или пиърсинг.
• Някои стоматологични процедури.

Обикновено имунната система успешно се бори с микроорганизмите, които навлизат в кръвта. И дори ако бактериите влязат в сърцето, те може да не причинят нищо.

В повечето случаи ендокардитът засяга хора, които вече са имали сърдечни пороци - идеална среда за бактерии. При такива пациенти вътрешната обвивка на сърцето, ендокардът, е увредена и позволява на бактериите да се установят върху него и да се размножават.

Рискови фактори

При пациент със здраво сърце рискът от развитие на ендокардит е минимален. Дори най-често срещаното сърдечно заболяване не повишава риска от ендокардит.

Рискът от развитие на ендокардит е най-висок в следните случаи:

• Изкуствени сърдечни клапи. Микробите са склонни да се установяват върху изкуствените сърдечни клапи, отколкото върху нормалните. Рискът от инфекция е най-висок през първата година от трансплантацията на клапа.
• Вродени сърдечни дефекти. Рискът от ендокардит при пациенти с вродено сърдечно заболяване е по-висок.
• Предишен ендокардит. При ендокардит увреждането на сърдечната тъкан, особено на клапите, остава, а това от своя страна увеличава риска от развитие на ендокардит в бъдеще.
• Увреждане на сърдечните клапи. Някои заболявания, като ревматична треска или други инфекциозни заболявания, могат да засегнат една или повече клапи в сърцето, което ги прави по-вероятно да бъдат засегнати от ендокардит.
• Използването на интравенозни лекарства. Наркоманите използват предимно нестерилни спринцовки и игли или тяхната стерилизация оставя много да се желае. Това значително увеличава риска от навлизане на микроби в кръвта, които могат да причинят ендокардит.

Ако имате сърдечно заболяване или друго сърдечно заболяване, говорете с Вашия лекар за риска от ендокардит. Дори ако сте претърпели сърдечна операция и вече не се тревожите за съществуващото сърдечно заболяване, рискът от ендокардит остава.

Усложнения на ендокардит

Ендокардитът може да доведе до някои усложнения, включително:

• Инсулт или увреждане на вътрешните органи. При ендокардит върху вътрешната обвивка на сърцето - ендокарда - има т.нар. вегетация - разраствания на засегнатата ендокардна тъкан с бактерии и клетъчни фрагменти. Тези растителности могат да се откъснат от мястото на тяхното образуване и да бъдат отнесени от притока на кръв към мозъка, причинявайки инсулт, или към вътрешни органи, като бъбреци, бели дробове, черва или крайници.
• Инфекциозни огнища в други части на тялото. Ендокардитът може да причини огнища на инфекция в други тъкани и органи, причинявайки образуването на колекция от гной там - абсцес. Такива абсцеси могат да се появят в белите дробове, бъбреците, черния дроб, далака. Абсцес може да възникне и в стената на самото сърце, причинявайки неправилен сърдечен ритъм. При тежки случаи на абсцес може да се наложи операция.
• Сърдечна недостатъчност. При липса на адекватно лечение на ендокардит може да възникне увреждане на сърдечните клапи със сърдечен дефект (ако не е бил там преди) или към съществуващия дефект се добавя нов. В резултат на сърдечно заболяване има нарушение на нормалното функциониране на сърцето, неговото претоварване и се развива сърдечна недостатъчност - отслабване на сърдечния мускул, когато сърцето вече не е в състояние да изпомпва адекватно кръвта. При липса на подходящо лечение изходът може да бъде фатален.

Диагностика на ендокардит

Лекарят може да подозира наличието на ендокардит въз основа на анамнезата и физикалните находки, като треска, сърдечни шумове и др., а именно появата на нови шумове или промяна в предишни.

Инфекцията в началните етапи може да имитира други заболявания. Поради това се използват различни диагностични методи за диагностициране на ендокардит:

Кръвни изследвания.

Най-важният изследователски метод при диагностицирането на ендокардит, който ви позволява да откриете наличието на бактерии в кръвта. Обикновено се извършва кръвна култура, за да се разкрие бактериална култура. В допълнение, кръвен тест разкрива други признаци на ендокардит - анемия, левкоцитоза и др.

Ехокардиография.

Ехокардиографията е ултразвуков метод за изследване на сърцето. Той е абсолютно безопасен и евтин и в същото време дава много необходима информация на лекаря. При диагностицирането на ендокардит в момента се използва такъв метод на ехокардиография като трансезофагеална ехокардиография - т.е. трансезофагеална. Това донякъде напомня на гастроскопията, която се използва при заболявания на стомаха, но в същото време пациентът „поглъща“ не само сонда, а сонда с ултразвуков сензор. Този метод, за разлика от традиционния, ви позволява да донесете сензора директно до сърцето и само тънка стена на хранопровода ще ги раздели. Това позволява на лекаря да получи по-ясна картина.

Електрокардиограма (ЕКГ).

Рентгенография на гръдния кош.

Рентгеновата снимка на гръдния кош може да покаже уголемяване на сърцето, което може да се види при ендокардит, както и засягане на белите дробове (като абсцес).

Компютърна томография (CT) или ядрено-магнитен резонанс (MRI).

Тези методи ви позволяват да получите разрез слой по слой на определена част от тялото. Те ви позволяват да идентифицирате различни лезии на органи и тъкани, например абсцеси, които могат да възникнат при ендокардит.

Лечение на ендокардит

Обикновено лечението на ендокардит започва с употребата на антибиотици. В случай, че вече е налице необратимо увреждане на сърдечните клапи с развитие на дефект, е необходима хирургична интервенция.

антибиотици

Антибиотиците са лекарства, които убиват микробите. Те могат да действат върху различни видове микроби, които причиняват ендокардит, включително гъбички. При ендокардит антибиотиците обикновено се прилагат само интравенозно. Обикновено, преди да се предпише антибиотик, се прави културен тест, за да се определи най-добрият антибиотик за даден микроб. Бих искал да отбележа, че днес медицината разполага с доста мощни антибиотици в своя арсенал.

Обикновено курсът на антибиотична терапия за ендокардит е от 4 до 6 седмици или повече, за пълното унищожаване на микробите. Ако температурата и най-тежките симптоми на ендокардит преминат, тогава пациентът може да бъде изписан и да получи допълнителен курс на антибиотици у дома с редовно наблюдение на състоянието от лекар.

Уведомете Вашия лекар за всички симптоми, които могат да показват влошаване на състоянието:

• Треска
• Втрисане
• Главоболие
• Болки в ставите
• диспнея

Диария, кожен обрив, сърбеж или болки в ставите могат да показват реакция към антибиотик, което също е причина да се обадите на лекар.

Ако почувствате задух или подуване на краката, което може да означава появата на сърдечна недостатъчност, трябва също да се консултирате с Вашия лекар.

хирургия

В случай, че ендокардитът се характеризира с увреждане на сърдечните клапи, дори след пълно унищожаване на инфекцията с антибиотична терапия, е невъзможно да се възстанови предишното състояние на засегнатите сърдечни клапи с консервативни методи. Изисква хирургическа намеса. Понякога се налага операция за лечение на персистираща инфекция в тялото на пациента или за замяна на болни сърдечни клапи. Освен това може да се наложи операция при лечението на гъбичен ендокардит.

В зависимост от вашето състояние, вашият лекар може да препоръча или ремонт на засегнатата сърдечна клапа, или замяната й с изкуствена.

Датата на: от 01.01.2015 г. до 31.12.2015 г

Електрокардиографията (ЕКГ) е информативен, достъпен и неинвазивен метод за графично представяне на електрическата активност на сърцето, който традиционно се използва за диагностициране на коронарна недостатъчност, ритъмни и проводни нарушения и някои други състояния. В някои случаи ЕКГ може да служи като допълнителен критерий за оценка на тежестта и прогнозата на инфекциозните заболявания като маркер за участие в патологичния процес на сърдечно-съдовата система (CVS). Промените в ЕКГ при инфекциозни заболявания обикновено са незначителни и неспецифични, но в някои случаи те показват с голяма сигурност развитието на сериозни усложнения, като миокардни абсцеси при инфекциозен ендокардит.

Причините, които причиняват увреждане на CCC и съответно промени в ЕКГ, могат да бъдат приписани на една от трите категории: 1) пряко (поради увреждащия ефект на инфекциозен агент или неговите токсини) или непряко (поради имунопатологични процеси) действие на патогена ; 2) метаболитни нарушения, електролитен баланс или функция на автономната нервна система, дължащи се на характеристиките на инфекциозния процес; 3) нежелани лекарствени реакции (AAE) на антимикробни лекарства.

Вирусни инфекции

HIV инфекция. Засягането на CCC се наблюдава предимно в късните стадии на HIV инфекцията. Най-значимият рисков фактор за развитие на сърдечни усложнения е намаляването на броя на CD4+ Т-лимфоцитите под 100 клетки/l. Най-честите ЕКГ промени при ХИВ-инфектирани са синусова тахикардия, намален волтаж на QRS комплекса, неспецифични промени в ST сегмента и Т вълната и удължаване на QT интервала. Причината за тези промени може да бъде пролапс на митралната клапа, миокардит с намалена систолна функция на лявата камера, дилатация на сърдечните кухини, включително десните му части, до клиничната картина, характерна за разширена кардиомиопатия. Може също да възникне перикарден излив и много по-рядко инфекциозен ендокардит.

Удължаването на QT интервала, дори безсимптомно, при липса на камерни аритмии, е свързано с повишен риск от смърт и честотата на този синдром се увеличава с влошаване на имунния статус.

Нарушенията на ритъма при HIV-инфектирани хора, както при деца, така и при възрастни, са сравнително редки и се характеризират с доброкачествено клинично протичане. Най-типичните ритъмни/проводни нарушения са синусова тахикардия, атриовентрикуларен (AV) блок първа степен, суправентрикуларни екстрасистоли, които почти никога не прогресират до суправентрикуларна или камерна тахикардия и високостепенен AV блок.

Доста често се откриват ЕКГ признаци на хипертрофия на дясната камера, отразяващи белодробна хипертония, често развиваща се с HIV инфекция.

рубеола. Остро вирусно заболяване предимно в детска възраст, чието разпространение има устойчива тенденция към намаляване поради масовата ваксинация. Заболяването протича с треска, лимфаденопатия и макулопапулозен обрив с ясен стадий на обриви лице-торс. Увреждането на миокарда е изключително рядко, но появата на ЕКГ промени показва по-тежко протичане на рубеола. Най-често на ЕКГ се откриват промени в сегмента ST и вълната Т. Отклонението на електрическата ос наляво отразява преходно или постоянно увреждане на левия крак на снопа His и често е придружено от хемодинамични нарушения.

Спирохетози

Лаймска болест. Системната борелиоза, пренасяна от кърлежи (лаймска болест, хронична еритема мигранс) е инфекциозно естествено огнищно заболяване. Характеризира се с трансмисивно предаване (причинител - спирохета Borrelia burgdorferi, която се пренася от кърлеж Ixodes scapularis), полиморфизъм на клиничните прояви (увреждане на кожата, нервната и сърдечно-съдовата система, ставите) и склонност към продължително рецидивиращо протичане. . Има ранен и късен период на заболяването. В ранния период се разграничават 2 етапа. На 1-ви етап, развиващ се след няколко дни - 1 месец. след ухапване от кърлеж като най-постоянен симптом се открива мигриращ пръстеновиден еритем (erythema migrans) на мястото на ухапване от кърлеж, останалите симптоми на острия период са променливи и преходни (фиг. 1). В около 20% от случаите кожната лезия е единствената проява на лаймска болест в стадий 1. Промените в ЕКГ при изолирана еритема мигранс са редки, главно под формата на AV блокада от 1-ва степен, увеличаване на амплитудата на вълната S.

Във 2-ри стадий на заболяването, заедно с общи симптоми (слабост, главоболие, треска с втрисане, лимфаденопатия), има признаци на увреждане на нервната система (менингит, енцефалит, неврит на черепните и периферните нерви), 4-10 % от пациентите развиват сърдечни нарушения, най-често под формата на миоперикардит с развитие на левокамерна дисфункция, кардиомегалия. Нарушенията на ритъма се проявяват под формата на синусова аритмия, брадикардия, камерна екстрасистола. Могат да се регистрират промени в крайната част на вентрикуларния комплекс. Най-честият ЕКГ симптом е проводно нарушение от типа на AV блок, до пълен напречен блок, което е рядка, но типична проява на системна кърлежова борелиоза. Записването на преходна блокада е доста трудно поради нейния преходен характер, но записването на ЕКГ е желателно при всички пациенти с erythema migrans annulare, тъй като пълната напречна блокада обикновено се предшества от по-слабо изразени аритмии. Проводните нарушения обикновено изчезват сами за 2-3 седмици, но пълният AV блок изисква намесата на кардиолози и кардиохирурзи. Третият етап се формира при 10% от пациентите след 6 месеца - 2 години след острия период. На този етап от заболяването най-изследвани са ставните лезии (хроничен лаймски артрит), кожните лезии (атрофичен акродерматит), както и хроничните неврологични синдроми, наподобяващи третичния период на невросифилис по отношение на развитието. Появата на нови специфични ЕКГ прояви на този етап не е характерна.

Средно увреждането на CVS при лаймска болест се среща при 8% от пациентите на възраст над 18 години, най-типичните промени в ЕКГ са нарушения на проводимостта, които се характеризират с доброкачествен ход и са склонни към спонтанно разрешаване, необходимостта от инсталиране на изкуствен апарат пейсмейкърът е изключително рядък. Бързото обратно развитие на AV блокадата се наблюдава на фона на парентералното приложение на цефтриаксон (фиг. 2).

ЕКГ регистрацията е ценен метод за скрининг при съмнение за лаймска борелиоза: според едно проучване 3 от 10 деца със съмнение за борелиоза показват промени в ЕКГ.

Лептоспироза. Остро инфекциозно заболяване, причинено от различни серотипове на Leptospira. Характеризира се с обща интоксикация, треска, увреждане на бъбреците, черния дроб, нервната система и мускулите. При тежки форми се наблюдават остра бъбречна недостатъчност, жълтеница и хеморагичен синдром. Отнася се за зоонози с естествени огнища. Заразяването на човека става чрез замърсени водоеми, по-рядко чрез хранителни продукти или при контакт със заразени животни (свине и др.).

При лептоспироза на ЕКГ често се открива AV блокада от първа степен, както и ЕКГ признаци, характерни за остър перикардит. Откриването на ЕКГ промени при лептоспироза с голяма вероятност показва засягане на сърдечно-съдовата система, най-често под формата на миокардит, и в резултат на това влошаваща се прогноза.

Ендемична (пренасяна от кърлежи) рецидивираща треска (синоними: борелиоза, пренасяна от кърлежи, спирохетоза, пренасяна от кърлежи, рецидивираща треска, пренасяна от кърлежи) е инфекциозно заболяване, което се проявява под формата на фебрилни пристъпи, редуващи се с периоди на нормална температура (апирексията е треска -свободен период). В СССР до 1938 г. той е почти ликвидиран. Огнища на инфекция остават в редица страни от Азия, Африка и Америка. Причинява се от borrelia B.hermsii и B.turicatae и се характеризира с висока рецидивираща треска с внезапно начало. Фебрилните епизоди продължават от 3 до 6 дни и са придружени от главоболие, артралгия, миалгия, гадене и напрежение на тилната мускулатура, неврит на черепните нерви. Миокардитът се развива рядко, типична ЕКГ проява на миокардит е удължаването на QT интервала.

Трихинелоза. Развива се в резултат на консумация на месо, заразено с ларви на трихинела. Клиничните прояви включват температура, миалгия, главоболие, кожни обриви, гадене, повръщане, диария, подуване на краката, кашлица, субконюнктивални и поднокътни кръвоизливи. Честотата на откриване на промени в ЕКГ, според различни автори, е различна: например, по-рано беше съобщено, че промените в ЕКГ са открити при 21-75% от пациентите, според по-късни наблюдения тази цифра е 13%. Най-често на ЕКГ се записват преходни неспецифични нарушения в процесите на вентрикуларна реполяризация под формата на промени в ST сегмента и вълната Т. По-рядко се откриват ЕКГ признаци, характерни за перикардит.

Бактериални инфекции

дифтерия. Причинителят е Corynebacterium diphtheriae, грам-положителен бацил. Заразяването става по въздушно-капков път и чрез директен контакт със секрета на дихателните пътища, заразени предмети и чрез трети лица. Най-значимите рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания са по-напреднала възраст, нисък социално-икономически статус и тежко заболяване на дихателните пътища. При 2/3 от пациентите с дифтерия се откриват признаци на лек миокардит, при 10-25% - сърдечна дисфункция. Дифтерията се характеризира с два вида промени в ЕКГ: асимптоматични нарушения под формата на удължаване на PQ интервала и промени в вълната Т и отклонения, които имат клинични прояви с различна тежест в случай на развитие на високостепенни AV блокади и интравентрикуларни блокади. ЕКГ промените при тежка дифтерия продължават няколко дни след изчезването на клиничните симптоми. ЕКГ аномалии (промени в ST сегмента и Т вълната) са наблюдавани при опитни животни след ваксинация срещу дифтерия/тетанус/коклюш.

Поражението на CCC е водещата причина за смърт при възрастни пациенти с дифтерия, което представлява приблизително 1/3 от всички причини за смърт при тази инфекция. Дифтерийният токсин причинява тежък остър миокардит. 24-часовото ЕКГ наблюдение при приемане на пациент в болница дава възможност за по-надеждно прогнозиране на сърдечно увреждане при дифтерия. Рискът от засягане на CCC е по-висок при пациенти с фебрилитет, токсични и мембранозни форми на заболяването. Влошаването на прогнозата се доказва от вентрикуларни аритмии, повишаване на нивото на AST над 80 U / l, левкоцитоза над 25,0 ∙ 109 / l и разпространение на фибринозни филми в повече от 2 анатомични области.

Тетанусът се причинява от анаеробната грам-положителна бактерия Clostridium tetani. Има 4 форми на тетанус: генерализиран, локализиран, неонатален и цефалгичен. Засягането на CCC се отбелязва най-често в генерализираната форма, характерните клинични прояви на която са тризъм, "сардонична усмивка" поради повишен тонус на орбикуларния мускул на устата и генерализирани гърчове. ЕКГ разкрива синусова тахикардия, удължаване на QT интервала, неспецифични промени в ST сегмента и Т вълната.

магарешка кашлица. Коклюшът се причинява от Bordetella pertussis, малък, неподвижен, необразуващ спори, аеробен грам-отрицателен кокобацил. Заболяването се характеризира с остър катар на дихателните пътища и пристъпи на спазматична кашлица. Курсът на магарешка кашлица може да бъде усложнен от добавянето на вторични инфекции, увреждане на централната нервна и сърдечно-съдовата система. Най-типичните ЕКГ промени в развитието на сърдечните усложнения са синоаурикуларните и атриовентрикуларните блокади. Тези промени се развиват поради активирането на натриевите канали на сърдечната проводна система от гуанин-нуклеотид-свързващия протеин на коклюшния токсин.

стрептококови инфекции. Увреждането на CCC възниква както поради развитието на възпалителни процеси, например при остра ревматична треска (ARF), причинена от β-хемолитични стрептококи от група А, така и поради директния увреждащ ефект на стрептококовите токсини при други заболявания със стрептококова етиология.

Най-характерните ЕКГ промени при ARF са AV блок 1-ва степен, който е един от второстепенните диагностични критерии за заболяването. Други нарушения на проводимостта, като пълен AV блок и AV блок Mobitz тип I, са много по-рядко срещани при ARF. Най-характерните ЕКГ промени при инвазивни стрептококови инфекции са промените в сегмента ST - вълна Т. Други ЕКГ аномалии при ОБН са по-редки: синусова тахикардия, промени в Р вълната, инверсия на Т вълната, екстрасистолни ритъмни нарушения. Клиничните прояви на ARF включват кардиомегалия, застойна сърдечна недостатъчност, развитие на дисфункция на митралната и/или аортната клапа със съответна аускултаторна картина.

Миокардитът, причинен от стрептококи от група В, е придружен от намаляване на ЕКГ напрежението в проводниците от крайниците, възможно е и засягане на перикарда с развитието на миоперикардит.

Поражението на перикарда под формата на остър гноен перикардит с повишаване (повдигане) на ST сегмента на ЕКГ е описано при заболявания, причинени от стрептококи от група G.

ЕКГ промените при инвазивни стрептококови инфекции обикновено изчезват с адекватна антибиотична терапия.

Коремен тиф е остра, циклично протичаща чревна инфекция, причинена от Salmonella typhoid fever, Salmonella typhi, с фекално-орален механизъм на предаване, характеризираща се с треска, обща интоксикация с развитие на коремен тиф, розови кожни обриви, хепатоспленомегалия и увреждане на лимфните система на тънките черва. Годишно в света се регистрират около 16 милиона случая на заболяването, от които около 600 000 са фатални.

Усложненията под формата на чревна обструкция, язва и перфорация обикновено се развиват на 4-та седмица от заболяването. Промените в ЕКГ се регистрират както в острия период на заболяването, продължаващ до 4 седмици, така и в периода на възстановяване, чиято продължителност достига 2 месеца. Увреждането на CCC се развива в резултат на директен ефект върху миокарда поради инвазия на Salmonella typhi или под действието на токсини (ендотоксин, ентеротоксин, цитотоксин), произведени от Salmonella. Нивото на кардиоспецифичните ензими се повишава само в острия период. Тежестта на миокардита при коремен тиф зависи от предишното здравословно състояние на пациента, анемията, сърдечно-съдовата патология и хранителният дефицит имат най-голямо отрицателно въздействие.

Типичните ЕКГ промени при коремен тиф включват ЕКГ признаци на миокардит: удължаване на PQ интервала, удължаване на QT интервала, депресия на ST сегмента и инверсия на Т вълната със съпътстващ синдром на Wolf-Parkinson-White.

Въпреки че коремният тиф се характеризира с относителна брадикардия, т.е. сърдечна честота, която не съответства на височината на треската, синусовата брадикардия като такава е много рядка при коремен тиф. Има само няколко съобщения за синусова брадикардия, дължаща се на синдром на болния синус, който се развива на фона на коремен тиф. Синусовата брадикардия при коремен тиф е рефрактерна на атропин, но в повечето случаи изчезва от само себе си, когато пациентът се възстанови.

Кратко описание на нарушенията на ЕКГ при различни инфекциозни заболявания е представено в таблица. 1.

Инфекциозни заболявания на сърцето

Промените в ЕКГ при миокардит могат да бъдат следствие от самия миокардит, причинен от един или друг инфекциозен агент, или да бъдат вторични, отразяващи ефекта на треска, хипокалиемия, дефицит на витамини или нежелани лекарствени реакции при приемане на лекарства за лечение на миокардит, предимно антимикробни агенти.

Миокардитът може да се развие на фона на много инфекциозни заболявания, въпреки че най-честите му причинители са вируси, особено ентеровируси (Coxsackie).

Патогени, които причиняват остър миокардит:

1. Бактерии: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Гъбички: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Вируси: вируси Коксаки А и В, цитомегаловирус, еховирус, вирус на Епщайн-Бар, вирус на хепатит В и С, вирус на човешка имунна недостатъчност, парамиксовирус.

Тъй като патологичният фокус по време на вирусна инфекция е локализиран в исхемични области, такива фокуси, като правило, се намират в субендокардния слой на миокарда. Проявите на вирусен миокардит зависят от вирулентността на инфекциозния агент и от хормоналния и имунологичен статус на макроорганизма. Инфекцията на плода с вируса на рубеола, парамиксовирус и коксаки вирус може да причини вродени малформации. Миокардитът се придружава от различни промени в ЕКГ, най-често - AV блокове с различна степен, други нарушения на проводимостта, промени в ST сегмента и Т вълната, понякога симулиращи остър коронарен синдром и камерни аритмии (фиг. 3) ,

Перикардит- възпалително заболяване на перикарда, причинено от много инфекциозни агенти, а в някои случаи е възможно едновременно увреждане на перикарда и миокарда.

Типични причинители на остър перикардит:

1. Бактерии: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Гъбички: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Вируси: Coxsackie A и B вируси, еховирус, Epstein-Barr вирус, HIV, грипен вирус, парамиксовирус, парвовирус B19.

В ранния стадий на перикардита се регистрира депресия на PQ сегмента на ЕКГ, последвана от елевация на ST сегмента, нормализиране на ST сегмента, инверсия на Т-вълната и нормализиране на ЕКГ (фиг. 4; табл. 2). При перикардит ЕКГ може да прилича на ЕКГ при остър коронарен синдром. Диференциалната диагноза на промените в ЕКГ поради миоперикардит, остър коронарен синдром и синдром на преждевременна камерна реполяризация е представена в таблица. 3 . Развитието на промените в ЕКГ може да продължи от няколко дни до няколко седмици. С образуването на излив в перикарда се отбелязва намаляване на напрежението на ЕКГ зъбите (фиг. 5).

Ендокардит. При ендокардит често се развиват промени в ЕКГ, появата на които показва инвазивна форма на инфекция, висок риск от усложнения и фатален изход. Нарушаването на проводимостта показва разпространението на инфекциозния процес в перивалвуларната област. Много често се записват промени в ЕКГ при пациенти с изкуствени клапи. За съжаление, няма нито едно проспективно проучване на ЕКГ промените при инфекциозен ендокардит. Аутопсионните изследвания потвърждават, че най-честата промяна в ЕКГ е синусова тахикардия, която е регистрирана при 53% от пациентите с доказан инфекциозен ендокардит. По-рядко се откриват други промени на ЕКГ: намаляване на напрежението на QRS комплекса (44%), AV блокада в различна степен (9%), елевация на ST-сегмента, предсърдно мъждене, камерна тахикардия и суправентрикуларна тахикардия (фиг. 6).

При пациенти с инфекциозен ендокардит, които на фона на адекватна антимикробна терапия имат висока температура за дълго време и имат болка в гърдите и задух, откриването на AV блокове на ЕКГ показва развитието на перивалвуларен абсцес и изисква хирургично лечение (фиг. 7).

Микоплазмоза. Mycoplasma pneumoniae причинява заболявания на горните и долните дихателни пътища при около 70% от заразените, при 20% протичат безсимптомно. В затворени общности (армия, затвори) има епидемиологични огнища. Засягането на CCC е рядко и в по-голямата част от случаите - при лица с клинично изявени форми на микоплазмена инфекция. Най-честите ЕКГ аномалии са промени в крайната част на камерния комплекс под формата на инверсия на вълната Т. Могат да се регистрират и брадикардия, удължаване на PQ интервала и тесен QRS комплекс. При липса на симптоми на сърдечно-съдово заболяване промените в ЕКГ са редки и неспецифични. Предшестваща сърдечна патология не влияе върху риска от развитие и тежестта на ЕКГ нарушенията.

Повишаването на вътречерепното налягане с инфекциозен генезис поради менингит (както в действителност при неинфекциозни заболявания, например със субарахноидален кръвоизлив, мозъчни тумори) също може да причини аномалии на ЕКГ. Механизмът на развитие на ЕКГ промени при пациенти с повишено вътречерепно налягане зависи от етиологията на заболяването и се реализира чрез повишаване на тонуса на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система по време на острия период на субарахноидален кръвоизлив; освобождаване на големи количества норепинефрин и епинефрин от мозъчни тумори; електролитни нарушения при менингит и аритмогенен ефект при туморни лезии на лимбичните структури на мозъка. Хипокалиемията, която се развива с мозъчни тумори, кръвоизливи и с повишаване на активността на автономната нервна система, също допринася за развитието на ЕКГ нарушения. Характерните промени в ЕКГ с повишаване на вътречерепното налягане включват висока Р вълна, висока U вълна, обърната U вълна, промени в ST сегмента и Т вълната, назъбване на Т вълната, синусова тахикардия (фиг. 8).

Антимикробни средства

Антимикробните средства могат да блокират натриевите канали, което води до удължаване на реполяризацията и удължаване на QT интервала. Флуорохинолоните имат подобен проаритмичен ефект, като удължават QT интервала и повишават риска от torsades de pointes (фиг. 9). Проаритмичният ефект на флуорохинолоните се увеличава значително при наличие на електролитни нарушения (хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия), алкохолизъм и едновременна употреба на антиаритмични лекарства от клас I, особено хинидин, и клас III. Аритмогенният ефект изчезва след спиране на флуорохинолоните. Най-често удължаването на QT интервала се случва на фона на употребата на спарфлоксацин (14,5 случая на 1 милион назначения), ципрофлоксацин причинява удължаване на QT интервала много по-рядко (1 случай на 1 милион назначения). Азолните противогъбични средства също имат свойството да удължават QT интервала. Особено често проаритмичният ефект на азолите се реализира при едновременно приложение с антихистамини (лоратадин, терфенадин, ебастин). Антимикробните средства от класа на макролидите имат същия ефект. Сред макролидите еритромицинът има най-силен проаритмичен ефект, следван от кларитромицин, рокситромицин и азитромицин. Например, кларитромицин причинява удължаване на QT интервала в 3 случая на 1 милион назначения.

Заключение

Основните разпоредби относно ролята на ЕКГ при инфекциозни заболявания са представени в таблица. 4. Промените в ЕКГ при различни инфекциозни заболявания се развиват по различни причини: под влияние на самия инфекциозен процес, както и поради метаболитни нарушения или дисфункция на автономната нервна система, причинени от този процес. В някои случаи откриването на промени в ЕКГ улеснява диференциалната диагноза на основното заболяване, например с лаймска борелиоза или ARF. Но много по-често оценката на промените в ЕКГ, без да носи допълнителна диагностична стойност, предоставя важна информация за оценка на тежестта на инфекциозното заболяване, неговата прогноза, както и ефективността и безопасността на лечението. Много антимикробни средства имат проаритмичен ефект и навременното откриване на ЕКГ признаци на висок риск от развитие на ритъмни нарушения може значително да намали честотата на тежки AAE.