Първоначални признаци на диастолна дисфункция lzh. Бавно отпускане на лявата камера какво е това

Мнозина са чували за такъв синдром като сърдечна недостатъчност и всеки разбира сериозността на това заболяване. Но какъв е неговият предшественик, малцина знаят.

Диастолна дисфункция на лявата камераПроявява се под формата на нарушения на работата на сърдечния отдел, а именно, има проблеми с кръвоснабдяването по време на мускулна релаксация. Тези нарушения често водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Трябва да се каже, че този проблем не е окончателен в развитието си, безразличието към лечението може да доведе до белодробен оток или до сърдечна астма. Днес изследването на тази специфика е основна задача на специалистите.

Проявите на ДД са неспецифични и често безсимптомни.

Нарушаването на диастолната функция на лявата камера, като правило, възниква поради загуба на еластичност и съответствие на стените на сърдечния орган. Трябва също така да се каже, че това заболяване може да протече без никакви симптоми. Тази характеристика води до определен проблем, който се състои в прогресивно развитие, поради невъзможността за диагностика.

внимание! Това заболяване често се развива при възрастни хора. Именно през този период системата може да отслабне. В допълнение, основната категория, която обхваща това заболяване, са жените.

Причини за развитие

Диастолната функция на лявата камера е способността да се изпълни камерата с кръв. Това не се случва, ако стените на сърдечния орган загубят своята еластичност. По правило такова развитие на събитието се дължи на получената хипертрофия на сърдечния мускул (миокарда), обикновено той се удебелява толкова много, че не е в състояние да изпълнява необходимите функции. Самата хипертрофия е следствие от причините:

• хипертония;
• кардиомиопатия;
• аортна стеноза;
• натиск върху камерите на сърцето, който възниква поради наличието на заболяване като конструктивен перикардит;
• патологии, свързани с коронарните съдове;
• амилоидни отлагания.

Поради факта, че цялото натоварване пада върху дясната камера, има голяма вероятност от развитие на диастолна дисфункция на двете камери. Струва си да се каже, че особеностите на храненето играят важна роля, ако човек консумира излишна доза готварска сол, тогава има всички шансове да развие това заболяване. Освен това хората с наднормено тегло са много по-склонни да страдат от това заболяване.

Намаляване на диастолната функция на лявата камера може да възникне и поради минали заболявания, като:

• миокардна исхемия;
• инфекциозни заболявания;
• хипертония;
• тахикардия;
• анемия;
• аритмия;
• ендокринологични заболявания и др.

Характеристики на заболяването

Нищо чудно, че казват, че сърцето е "моторът" на човешкото тяло, значението на работата му не познава граници. Трябва да знаете, че нашият сърдечен орган работи на принципа на помпа, която събира кръвта от съдовете и я изхвърля в главната аорта. В тази връзка има три основни етапа от работата на сърдечния орган:

1. миокардът е в състояние на релаксация;
2. провеждане на кръвния поток от атриума към вентрикула, това се дължи на разликата в налягането в тези отдели;
3. вентрикулът се изпълва с кръв в резултат на съответните контракции от предсърдията.

Ако патологията е в умерена фаза, тогава симптомите се появяват периодично и сърцето постепенно се нормализира.

Поради влиянието на някои причини, пълноценната работа на тази последователност е нарушена, което води до развитие на болестта. Трябва да се каже, че това заболяване има свой собствен темп на растеж и, както всички други заболявания, с течение на времето тяхната форма само се влошава, което води до ненужни проблеми по време на периода на лечение, както и до някои усложнения. Когато диастолната функция на лявата камера е нарушена, тогава, като правило, тя е безсимптомна в първите етапи на развитие. В тази връзка могат да се разграничат три основни степени на тежест:

1-ви вид	се проявява под формата на нарушение на релаксацията на сърдечните мускули. Тази форма е първоначалната и най-лесната. Свързва се с ниска скорост на стандартния кръвен поток.
2-ри тип	може да създаде впечатление за нормално състояние на сърдечния орган. Дори когато няма очевидни признаци на заболяването, предсърдното налягане започва да се повишава и кръвният поток към вентрикулите възниква поради разликата в това налягане.
3-ти тип	последният етап от формирането на най-тежката форма на заболяването. През този период налягането в атриума вече е доста високо и камерната хипертрофия е достигнала окончателния си край.

Както можете да видите, диастолната дисфункция на лявата камера има няколко етапа на развитие, от които пряко зависи сложността на лечението. Въпреки че няма очевидни признаци на заболяването в тялото, трябва да се извърши планиран преглед от специалист, тази техника ще избегне ненужни усложнения.

Характеристики на диагностика и лечение

За съжаление, лечението на това заболяване няма един сценарий. Въз основа на това нашите специалисти са на мнение, че е необходимо преди всичко да се премахнат признаците на диастолна дисфункция на лявата камера, които имат изразен характер. Що се отнася до диагнозата, тя зависи от степента на развитие на заболяването, което означава, че се използват определен брой процедури за по-ранни етапи, например, като:

Струва си да се каже, че диагностицирането в ранните стадии на заболяването може да предотврати нежеланите последици.

ЕКГ се използва като спомагателно диагностично изследване

важно! При провеждането на терапевтични мерки се използва не само лекарствена терапия, но и спомагателна, която напълно коригира начина на живот. Без този комплекс ефективността на резултата се намалява с порядък.

Медицински методи на лечение:

1. адреноблокери (има корекция на сърдечната честота и кръвното налягане);
2. диуретици (влияят положително на премахването на задуха);
3. инхибитори (ефект върху еластичността на миокарда);
4. калциеви антагонисти (тези лекарства се предпочитат, ако възникне непоносимост към адреноблокери);
5. нитрати (допълнителни лекарства).

Помощни методи:

• решение на проблема с наднорменото тегло;
• използването на правилното хранене;
• отказ от лоши навици;
• балансирана физическа активност.

Получаване на специализирана консултация по описаните проблеми въз основа на резултатите от проучването Аз съм на 55 години, екстрасистолите се усещаха интензивно, имах и преди, но не ми пречеха в живота. След посещение при кардиолог, ан. Кръвни проби за биохимия, обш. Кръв, хормони, ЕКГ. ЕКГ-то е добро. Според ан. Почти всички кръвни параметри са нормални, с изключение на общия холестерол-8.03 и LDL-5.07, но веднага ще изясня, предишната вечер, съжалявам, ядох мазнини, не мислех за тестовете. Предписаха статини, не пия, все пак не съм толкова стар, бях на диета, ще видя резултата. Също така направих ехокардиограма, заключи: аортата е запечатана. Умерена дилатация на лявото предсърдие. Не са идентифицирани зони на нарушен контрактилитет. Диастолна дисфункция на лявата камера, тип 1. Повишено кръвно налягане никога не е имало, почти винаги средното е 100-107 / 73-78 / 65-75. Направих ултразвук на съдовете, резултатът е добър. Подложена е на холтер мониторинг. Заключение: По време на наблюдение. Синусовият ритъм е записан с епизоди на синусова аритмия. Максимална сърдечна честота 151 удара / мин (в 15:46, период на будност, като се вземе предвид суправентрикуларен екстрасистол), мин. сърдечна честота 45 удара / мин (в 1:57, период на сън). Средна сърдечна честота през деня 81 удара / мин, през нощта 59 удара / мин. Циркаден индекс - 1,4. Правилен профил на циркадния ритъм. Пауза повече от 2 сек. Не е открит, максимален R-R интервал 1460 ms. Не са установени нарушения в AV проводимостта. PQ 135-182 ms Открити са нарушения на ритъма: - суправентрикуларни екстрасистоли: 4773 на ден, включително 4770 единични, 1 група (неустойчив пароксизъм на надкамерна тахикардия от 3 комплекса с максимална сърдечна честота 160 удара / мин), 178 епизода на алоритмия според вида на тригеминия и 70 епизода според типа квадригеминия. Суправентрикуларен екстрасистол предимно денонощен циркаден тип, плътност - 4,1% (умерено често). - не са открити камерни екстрасистоли. Съдейки по дневника на пациента, идентифицираните сърдечни аритмии не са придружени от клинични симптоми. Не е открита диагностично значима елевация/депресия на ST сегмента. Преходна инверсия на Т вълната в канал 3. QT интервал при максимална сърдечна честота-296 ms. QT интервал при мин. сърдечна честота-431 ms. Благодаря ти.

Замаяност, болка в областта на сърцето (лопатките). холтер (са-блокада 2-ра степен тип 2) Холтер мониторинг (са-блокада 2 степен тип 2) Здравейте! Аз съм на 20 години. Имаше болка в областта на сърцето, продължава от 3 седмици, замаяност е честа, сърцето сякаш спира преди лягане, чувство на страх от смъртта (меря кръвното налягане и пулса безкрайно), може да бъде много страшно), ултразвукът на сърцето е нормален, гастроскопия (повърхностен фокален рефлуксен гастрит, умерен Bulbit, пилорит, умерен рефлуксен езофагит); кръвни тестове от вена и пръст в допустими отклонения, анализ на урината също, хормоните са нормални, щитовидната жлеза е нормална, клетките на гръдния кош (ултразвук) са нормални, ултразвукът на вътрешните органи е в идеално състояние, флуорография (белите дробове и сърцето са непроменени) Казаха да направя холтер. Ето какво пише в заключението: През целия период на наблюдение се регистрира предимно синусов ритъм (92,8%), който се прекъсва от синусова аритмия. Средна сърдечна честота 86 bpm, минимум 49 (сън), максимум 156 (изкачване на стълби) През целия период на наблюдение с продължителност 4h46m се наблюдава предимно отрицателна брадикардия: в активния период 13 минути, в пасивния период - 4h33m Циркадният индекс е 1,60, което показва значително намаляване на сърдечната честота през нощта. Нарушение на проводимостта: не са открити паузи с продължителност над 2000 ms. Открити са паузи 2 r-r поради SA-блокада от 2-ра степен (общо 9). Максималният r-r интервал е 1620ms (SA-блокада 2 СТЕПЕН 2 ТИП). Единичен сложен синусов комплекс с аберация (преходна блокада на PVLnPG). PQ интервалът е 176 ms в рамките на нормалния диапазон. Суправентрикуларни аритмии - не са открити Вентрикуларни аритмии: Открити са 3 камерни екстрасистоли, включително интеркаларни, от които изолирани 3. Открита е елевация на ST сегмента с продължителност 1172 (85%) в водещия канал A, B. Максималната елевация е 349 μV (синдром на ранна реполяризация на вентрикулите) Анализ на QT интервала: при максимална сърдечна честота е 286ms, при минимална е 408ms. Средната стойност за целия период на наблюдение е 347ms.

За цитиране:Викентиев В.В. Миокардна исхемия и нарушена диастолна функция на лявата камера // BC. 2000. № 5. С. 218

Катедра по кардиология, RMAPO, Москва

През последните години вниманието на много изследователи е привлечено от възможността за изследване на функцията на миокарда в диастолната фаза, т.е. диастолна функция на миокарда на лявата камера.

Интересът към този проблем се основава на факта, че редица изследвания доказват водещата роля на нарушената диастолна функция на лявата камера за развитието на сърдечна недостатъчност при редица заболявания. Известно е също, че някои ритъмни нарушения са придружени от симптоми на диастолна дисфункция. Всичко по-горе прави проблема с изучаването на процеса на релаксация на лявата камера много актуален.

Натрупаните до момента данни показват, че диастолното пълнене на лявата камера се определя от много фактори, сред които най-голямо значение има активната релаксация на миокарда на лявата камера в ранната фаза на диастола, еластичните свойства на самия миокард , по-специално, степента на неговата твърдост, налягането, което се създава в лявото предсърдие по време на неговата систола, състоянието на митралната клапа и свързаните субвалвуларни структури. При различни сърдечни заболявания патологичните промени в миокарда на самата лява камера могат да доведат до нарушена диастолна функция на лявата камера.

Обичайно е да се разграничават следните периоди на диастола: ранният диастоличен период на пълнене на лявата камера, който се състои от фаза на бързо и бавно пълнене, и късният диастоличен период на пълнене на лявата камера, съвпадащ със систола на лявото предсърдие. Обемът на кръвния поток през митралната клапа и неговата скорост по време на ранното диастолно пълнене се определят от активната енергийно-зависима релаксация на миокарда на лявата камера, твърдостта на камерата и нивото на налягане в лявото предсърдие в началото на лявата камера диастола. Редица проучвания показват, че релаксацията на лявата камера в ранна диастола е активен енергийно зависим процес, контролиран от такива основни механизми като натоварването на свиване, релаксация, хетерогенност на разпределението на натоварването. Периодът на ранно диастолно пълнене на лявата камера се влияе от диастолната деформация на камерната кухина, както и от интравентрикуларното налягане в момента на отваряне на митралната клапа. Комбинацията от тези фактори създава така наречената смукателна функция на лявата камера, която определя движението на част от кръвния обем от кухината на лявото предсърдие към кухината на лявата камера. В края на бързото пълнене разликата в налягането между левите камери намалява и започва фаза на бавно пълнене, по време на която градиентът между атриума и вентрикула е малък и потокът от атриума към вентрикула е малък. Към момента на началото на систола на лявото предсърдие този градиент започва да се увеличава отново, което се проявява в многократно ускоряване на кръвния поток през митралната клапа.

По време на предсърдна систола обемът на трансмитрален кръвен поток, влизащ в кухината на лявата камера, зависи от налягането в лявото предсърдие по време на систола, от твърдостта на стените на лявата камера и от крайното диастолно налягане в кухината на вентрикула. Допълнителен фактор, влияещ върху процеса на пълнене, също трябва да се счита за вискозитета на кръвта. Обикновено обемът и скоростта на кръвния поток през митралната клапа по време на ранната диастола са значително по-високи, отколкото по време на предсърдната систола.

Методични въпроси за определяне на диастолната функция

През последните години с навлизането на доплер кардиографията в масовата практика това стана възможно измерване на трансмитрален кръвен поток в различни периоди на диастола по неинвазивен начин. Трябва да се отбележи, че доплеровото изследване на трансмитралния кръвен поток дава възможност надеждно да се провери само фазата на ранно бързо диастолно пълнене и фазата на предсърдна систола, тъй като L вълната, която отразява бавното диастолично пълнене, може да бъде открита на Доплерограмата е само в 25% от случаите и освен това е много променлива по размер и продължителност.

При липса на нарушения на диастолната функция на лявата камера при здрави млади индивиди и индивиди на средна възраст пиковата скорост E (E max) и площта под кривата E (интегралът на скоростта E, означен с E i) надвишава стойността на пиковата и интегралната скорости A (съответно A max и A i) . Според различни автори, съотношението на скоростите на периодите на ранно и късно диастолно пълнене на лявата камера варира от 1,0 до 2,2 за интеграли на скоростта и от 0,9 до 1,7 за пикови скорости. Времето на изометрична релаксация на миокарда на лявата камера, измерено с едновременен запис на митралния и аортния поток, също до голяма степен зависи от възрастта, най-често е 74 ± 26 ms.

Редица работи също показват връзката между увеличаването на приноса на предсърдния компонент на диастоличното пълнене на лявата камера и възрастта на субектите, което се изразява в намаляване на съотношението на скоростите на ранния и късния диастоличен период на пълнене поради увеличаване на честотите на периода на предсърдната систола и намаляване на скоростите на ранния диастоличен период на пълнене. Трябва също така да се отбележи, че данните за фазовия анализ на диастола в литературата са непълни и разнородни в терминологичното определение, което изисква допълнително проучване на този въпрос.

Въз основа на гореизложеното може да се заключи, че нормалната диастолна функция на лявата камера се определя от следните най-важни точки: диастолна деформация на лявата камера, налягане в нейната кухина до момента на отваряне на митралната клапа, скованост на стените на лявата камера, запазването на структурите на митралния комплекс и реологичните свойства на самата кръв.

Нарушена диастолна функция при миокардна исхемия

При наличие на хронична миокардна исхемия се увеличава сковаността или ригидността на стените му. По-специално, редица изследователи убедително показаха наличието на тясна връзка между диастоличните свойства на сърцето и максималната консумация на кислород от миокарда в покой и по време на тренировка.

При сегашното ниво на развитие на този въпрос Патогенетичният механизъм на нарушение на диастолното отпускане на лявата камера е както следва: недостатъчното снабдяване на миокарда с кислород води до дефицит на макроергични съединения, което от своя страна води до забавяне на процеса на ранна диастолна релаксация на лявата камера.

Тези промени засягат процеса на пълнене на камерната камера в ранната диастола: поради по-бавното от обикновено намаляване на налягането в камерата на лявата камера, моментът, когато нивата на налягане между камерата и предсърдието са равни, се достига по-късно. Това води до увеличаване на продължителността на периода на изометрична релаксация на миокарда на лявата камера. След отваряне на митралната клапа градиентът на налягането между вентрикула и атриума е по-малък от нормалното и следователно ранният диастоличен поток на пълнене намалява. Осигурява се вид компенсация по време на предсърдната систола, когато обемът кръв, необходим за адекватно напълване на лявата камера, навлиза по време на активно свиване на предсърдната камера. По този начин предсърдният принос за формирането на ударния обем на камерата се увеличава. Горните хемодинамични промени се приписват на ранен тип нарушение на камерната диастола, при което няма значително повишаване на налягането в камерата на лявото предсърдие и съответно не се наблюдават промени в хемодинамиката на белодробната циркулация и признаци на застойна сърдечна недостатъчност наблюдаваното.

Обяснението на патогенетичните моменти на влиянието на исхемията при пациенти с нарушена диастолна функция според рестриктивния тип изглежда много по-сложно. За формирането на този тип диастолично разстройство са необходими следните основни точки: високо крайно диастолно налягане в кухината на лявата камера, образувано от значителна скованост на нейния миокард, високо налягане в кухината на лявото предсърдие, осигуряване на адекватно пълнене на вентрикула в ранна диастола, намаляване на систолната функция на лявото предсърдие. В тази връзка повечето автори посочват доста рядката поява на рестриктивен тип диастолно нарушение при пациенти с ИБС, тъй като високата миокардна скованост е по-често свързана с органичното му увреждане, например с рестриктивна кардиомиопатия, инфилтративна кардиопатия. Пациентите с коронарна болест на сърцето се характеризират с наличието на фокална миокардна патология и формирането на високата му твърдост. във връзка с неговата дълготрайна, хронична исхемия и развитие на фиброза.

По този начин днес фактът на отрицателния ефект на миокардната исхемия върху процеса на диастолно пълнене на лявата камера е съвсем очевиден. Ето защо е препоръчително да се засегнат и проблемите на диагностицирането на нарушена диастолна функция в категорията на разглежданите пациенти.

Диагностика

Наред с инвазивните методи на изследване (вентрикулография) и радионуклидните методи (радионуклидна вентрикулография), тя придобива все по-голямо значение през последните години. доплер кардиография . Днес е общоприето да се разграничат 2 вида нарушена диастолна функция на лявата камера според доплеровата кардиография.

1-ви вид , при което в резултат на нарушение на ранната фаза на вентрикуларната диастола скоростта и обемът на кръвния поток през митралния отвор в ранната фаза на диастола (E пик) намаляват и обемът и скоростта на кръвния поток се увеличават по време на предсърдна систола (пик A), докато има увеличение на времето на изометрична релаксация на лявата камера на миокарда (VIRM) и удължаване на времето на забавяне (TD) на потока E.

2-ри тип, обозначен като псевдонормален , или рестриктивен, което предполага наличието на значителна скованост на вентрикуларния миокард, което води до повишаване на диастолното налягане във вентрикуларната камера, а след това и в атриума, а налягането в предсърдната камера може значително да надвиши налягането във вентрикуларната кухина до момента, в който започва диастолата на последния, което осигурява значителен градиент на налягането между камерите в началото на диастолата; в същото време естеството на трансмитралния кръвен поток се променя: пикът Е се увеличава и пикът А намалява, а предварително посочените интервали от време (VIRM и VZ) също се съкращават.

Редица автори предлагат да се разделят нарушенията на диастолната функция на лявата камера на 3 вида: ранен, псевдонормален и рестриктивен . И така, E. Braunwald предлага да се разграничи псевдонормалния тип нарушение от нормата и рестриктивния тип въз основа на продължителността на забавяне на пика Е на ранното запълване, което, както знаете, се съкращава с псевдонормално и рестриктивни видове диастолни нарушения. Легитимността на този подход поражда съмнения в светлината на наличието в литературата на данни за значителен ефект върху продължителността на диастолните времеви интервали на сърдечната честота по време на изследването.

Други автори посочват възможността за разграничаване на псевдонормалния тип разстройство от нормата чрез оценка на потока в белодробните вени. При псевдонормален тип има повишаване на налягането в лявото предсърдие, което засяга естеството на пълнене на лявото предсърдие.

Ролята и мястото на цветната доплерова М-модална ехокардиография в диференциалната диагноза между горните видове пълнене на лявата камера днес не е напълно ясна. Редица автори смятат, че тази техника помага да се разграничи псевдонормалния тип пълнене от рестриктивен и нормален, като в същото време остава въпросът за степента и характера на влиянието върху точността на измерванията в този режим на фактори като като сърдечна честота, вискозитет на кръвта, състоянието на миокарда на лявото предсърдие и др.. Изглежда, че цветното доплерово картиране в тази ситуация няма фундаментални предимства пред конвенционалния доплер, тъй като с M-модалното сканиране на цветно доплерово изображение, измерени са и описаните по-горе времеви интервали, което означава, че се запазва и влиянието на всички посочени по-рано ограничаващи фактори.

Важно е да се изследва сегментната диастолна функция използвайки метода на доплеровото изображение на тъканите с М-модален размах. Използването на този метод дава възможност да се оцени не само общото състояние на диастолната функция, но и естеството на релаксацията на отделните сегменти, което е особено важно при оценката на ефекта от миокардната исхемия върху тези параметри в покой и по време на тестове с натоварване .

Клинично значение на диастолната дисфункция на лявата камера и възможността за експозиция на лекарството

ИБС е една от най-честите причини за диастолна дисфункция на лявата камера поради нарушена ранна диастолна релаксация на фона на остра или хронична исхемия, повишена миокардна скованост на мястото на слединфарктния белег и образуване на съединителна тъкан на фона на хронична исхемия. Освен това, повишената скованост на хипертрофиран непокътнат миокард при пациенти с коронарна артериална болест може да бъде свързана с исхемия на фона на коронарна недостатъчност поради стеноза на артерията, доставяща тази област на миокарда, и в резултат на относителна коронарна недостатъчност, която често се проявява с хипертрофия. Известно е също, че диастолната дисфункция може да възникне без нарушена систолна функция на лявата камера. Но нарушението на диастолната функция, дори в изолирана форма, води до значително влошаване на централната хемодинамика и може да допринесе за появата или прогресията на съществуваща систолна сърдечна недостатъчност.

Прогнозата при пациенти с коронарна болест на сърцето с диастолна дисфункция е по-неблагоприятна, което прави проблемът за нейната медикаментозна корекция спешен.

Малко работи са посветени на въпросите на лекарствената терапия за диастолна дисфункция при пациенти с коронарна артериална болест. Освен това към днешна дата няма големи проучвания по този въпрос. В научната литература през последните години са публикувани предимно експериментални работи върху животни, посветени на изследването на ефекта антиангинални лекарства от различни групи , както и АСЕ инхибитори (еналаприл - SOLVD - изследователи) върху процеса на диастолна релаксация на миокарда. Според резултатите от тези изследвания най-голямата ефективност е отбелязана при употребата на калциеви антагонисти, b-блокери, ACE инхибитори . Например E.Omerovic и др. (1999) демонстрират положителния ефект на селективен b1-блокер метопролол върху състоянието на систолната и диастолната функция на лявата камера при инфаркт на миокарда.

Има и отделни клинични трудове, посветени на този въпрос. A.Tsoukas и др. (1999), изучавайки влиянието комбинирана терапия с диуретици и АСЕ инхибитори за състоянието на централната хемодинамика при пациенти с рестриктивен тип трансмитрален кръвен поток и намалена фракция на изтласкване на лявата камера (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Елиминирането на диастолната дисфункция при наличие на миокардна исхемия до голяма степен се определя от адекватността на индивидуално избраната антиангинална терапия или хирургична миокардна реваскуларизация. . За тази цел най-често използваните калциеви антагонисти (по-специално амлодипин), b-блокери, нитрати.

Интересни са и данните на C. Stanescu et al. (публикуван в материалите на 21-ия конгрес на Европейската кардиологична асоциация през 1999 г.) относно честотата на предписване на различни групи лекарства при пациенти със сърдечна недостатъчност с различна етиология (ИБС - 35%, ГБ - 24%, клапно сърдечно заболяване - 8%, кардиомиопатия - 3%, други причини - 17%). Според тези автори от 1360 пациенти, хоспитализирани за сърдечна недостатъчност, диастолната сърдечна недостатъчност е диагностицирана в 38% от случаите. След ехокардиографско изследване честотата на предписване на различни лекарства при тези пациенти е както следва: диуретици - 57%, калциеви антагонисти - 44%, b-блокери - 31%, АСЕ инхибитори - 25%, сърдечни гликозиди - 16%. Докато преди ехокардиографията и определянето на наличието на диастолна сърдечна недостатъчност, честотата на предписване на горните лекарства при тези пациенти е както следва: диуретици - 53%, калциеви антагонисти - 16%, b-блокери - 10%, АСЕ инхибитори - 28% , сърдечни гликозиди - 44%. Така след ехокардиографско изследване калциевите антагонисти се предписват 3 пъти по-често, а сърдечните гликозиди - по-рядко, отколкото преди изследването.

В заключение, заслужава да се отбележи, че проблемът с коригирането на нарушенията на диастолната функция при коронарни пациенти далеч не е решен. Някои въпроси относно диагностицирането на диастолната дисфункция остават спорни и няма консенсус относно лекарствената терапия. Изглежда, че много аспекти на този проблем ще бъдат решени, когато се появят резултатите от големи проучвания за ефекта на терапията върху състоянието на диастолната функция при коронарни пациенти.

Литература

1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолна дисфункция на сърцето по отношение на трансмитрален кръвоток и поток в белодробните вени: спорни въпроси на патогенезата, терминологията и класификацията. Кардиология 1998; 5:69-76.

2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Компания Saunders 1997 г.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Диастолни свойства на лявата камера. In.- Основни и клинични аспекти на ЛК. Изд. Х. Дж. Левин. Бостън. 1985 г.; 143.

4. Choong C.Y. Лява камера: диастолна функция - нейните принципи и оценка.-Принципи и практика на ехокардиографията. Изд. А.Вайман. Филаделфия. Леа и Фебигер. 1994 г.; 1721-9.

5. Bonow P.O., Frederick I.M., Bacliarach S.J. et al. Предсърдна систола и пълнене на лявата камера при хипертрофична кардиомиопатия: ефект на верапамил. Amer J Cardiology 1983; 51:1386.

6. Башински С.Е., Осипов М.А. Диагностична стойност на изследването на диастолната функция на лявата камера по време на стрес Доплерова ехокардиография при пациенти с коронарна болест на сърцето. Кардиология 1991; 9:28-31.

7. Бесен М., Гардин J-N. Оценка на диастолната функция на лявата камера. Cardiol Clinics 1990; 18:315-32.

8. Feigenbaum H. Ехокардиография.- 5-то издание.- Lea & Ebiger.-Филаделфия. 1994 г.; 166-72, 189-91.

9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолна функция на лявата камера при пациенти с исхемична болест на сърцето. Кардиология 1993; 5:12-4.

10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Ефект на еналаприл върху систолната и диастолната функция на лявата камера при застойна сърдечна недостатъчност. Кардиология 1994; 12:106-12.

11. Кристофър П., Appleton M.D. Доплерова оценка на диастолната функция на лявата камера: усъвършенстванията продължават. JACC 1993; 21(7): 1697-700.

12. Чекони М., Манфрин М., Заноли Р. и др. Доплерова ехокардиографска оценка на крайното диастолно налягане на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест. J Am Soc Echocardiol 1996; 110:241-50.

13. Кастело Д., Вон М., Дреслер Ф.А. et al. Връзка между белодробния венозен поток и белодробното налягане: влияние на сърдечния дебит. Amer Heart J 1995; 130: P.127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Застойна сърдечна недостатъчност с нормална систолна функция на лявата камера. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier R, Tamborini G, Alioto G, Pepi M. Остри промени в модела на пълнене на недостатъчната лява камера след каптоприл, свързани с вентрикуларната структура. Кардиология 1996; 87:153-60.

16. Goldstein S. Бета-блокери: вникване в механизма на действие при пациенти с левокамерна дисфункция. J Сърдечна недостатъчност. 1996:13:115.

17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. ал. Ефекти при дългосрочна терапия с еналаприл върху диастоличните свойства на лявата камера при пациенти с депресирана фракция на изтласкване. Разследващи SOLVD. Circulation 1993 август 88:2 481-91

18. Сасаки М., Оки Т., Инчи А., Табата Т. и др. ал. Връзка между полиморфизма на ангиотензин конвертиращия генен ензим и ефектите на еналаприл върху хипертрофия на лявата камера и нарушено диастолно пълнене при есенциална хипертония: М-режим и импулсни доплерови ехокардиографски изследвания. J Hypertens 1996 декември 14:12 1403-8

Еналаприл -

Ednit (търговско име)

(Гедеон Рихтер)

амлодипин -

Amlovas (търговско име)

(Unique Pharmaceutical Laboratories)

Продължение на статията. Ехокардиография - какво е това? Обяснение за некардиолози.

Здравей отново! Продължавам да предавам за ехокардиографията.

Надявам се лекарите, които досега не са чували нищо за ехокардиографията, да получат нещо полезно от моите публикации. Вече анализирахме систолната функция на лявата камера, чиято роля по принцип е ясна от нейното име. Сега нека преминем към нещо по-странно - диастолната функция. Тази тема според мен е една от най-трудните и незаслужено забравени в ехокардиографията. Имам много текст, така че се пригответе!

Всички сме виждали ехокардиограмата. Обикновено започва с колона с числа, след това идва измерването на фракцията на изтласкване и описание на локалния контрактилитет и след това такава мистериозна линия „диастолната функция на лявата камера е нарушена от тип I“. Според моя личен опит много лекари нямат представа какво означава това. Какъв е първият тип? И какво тогава второто? Лошо ли е или добро? Нека се опитаме да го разберем.

Като начало нека накратко да ви напомня за физиологията на левокамерната диастола. Състои се от четири фази:
един). Изоволюметрична релаксация, по време на която митралната клапа все още е затворена, но миокардът на лявата камера вече се подготвя да приеме кръв, така че става по-малко твърд.

2). Ранно пълнене, когато митралната клапа се отваря поради разликата в налягането между лявото предсърдие и лявата камера и кръвта пасивно тече от една кухина в друга; тази фаза обикновено представлява около 80% от обема на трансмитралния кръвен поток.

3). Диастазата е фазата, по време на която налягането между вентрикула и атриума се изравнява.

четири). Предсърдната систола е фазата, в която останалата част от кръвта напуска атриума поради активното му свиване.

Най-важни за нашия разговор ще бъдат фази 2 и 4, тъй като те се оценяват чрез ехокардиография. При изследване на трансмитрален кръвен поток те се разглеждат като два пика, Е и А. Има няколко критерия, по които се оценява тяхното съотношение (пулсов доплер, тъканен доплер, белодробен венозен поток), но в крайна сметка само резултатът е важно за клинициста:

- Ако пикът Е е по-голям от пика А, значи всичко с диастолната функция на сърцето е наред.

- Ако поради увеличаване на диастолната скованост на лявата камера 80% от кръвта няма време да се влее в нея пасивно, тогава предсърдието трябва да се свие по-силно. В този случай пик А ще бъде по-голям от пик Е, това е прословутата дисфункция тип I.

„Освен това, с напредването на миокардната фиброза, съотношението на пиковете изглежда се изравнява. Това се дължи на повишаване на налягането в лявото предсърдие, което от своя страна започва да изтласква кръвта в лявата камера с по-голяма сила по време на ранното пълнене. Този тип дисфункция се нарича "псевдонормална": съотношението е нормално, но лявата камера в никакъв случай не е нормална. Можете да го различите от нормалното, като използвате редица прости трикове, няма да ги изброявам.

- Когато миокардната фиброза е стигнала много далече, тогава настъпва следващият тип диастолна дисфункция - рестриктивната. При този тип налягането в лявото предсърдие е толкова повишено, че митралната клапа се отваря рязко и кръвта се влива във вентрикула като прилив. Пикът Е ще бъде много висок, а пикът А ще бъде много малък, атриумът не може да избута нищо в такава модифицирана камера по време на нейната систола. Този тип също се разделя на два подвида - обратими и необратими.

Същото нещо, само накратко: диастолната дисфункция е лоша. Ако е тип I е лошо, но поносимо. Ако е псевдонормален тип, това е много лошо. Ако е ограничителен тип, това е наистина лошо.

И сега най-важното: защо е важно? Ако пациентът има тежко нарушение на диастолната функция, тогава неговата систолна функция, като правило, също страда. Или вече е получил инфаркт, или е на прага, или вече е развил кардиомиопатия. Но какво е изолирана диастолна дисфункция тип I? По правило това са млади пациенти на възраст 40-50 години. Имат лека хипертония (или не), наднормено тегло (или не). Оток обикновено липсва. Дошли са с неспецифични оплаквания от задух. Според EchoCG всичко е перфектно, с изключение на прословутия ред "диастолната функция на лявата камера е нарушена от тип I". Какво, питате вие, трябва да се направи с тях? Отговорът на този въпрос все още не е даден окончателно в световната общност. Има няколко мнения как да ги лекуваме, но всички са единодушни в едно: имат сърдечна недостатъчност. Преди това се наричаше "диастолна сърдечна недостатъчност". Сега учените все пак решиха, че този термин е неточен и го нарекоха "сърдечна недостатъчност със запазена (запазена) левокамерна фракция на изтласкване" (сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване, HFpEF). По последни данни, представени на конгреса на Европейското кардиологично дружество в Лондон, около 50% от пациентите със сърдечна недостатъчност страдат от това заболяване.

Изглежда, че е необходимо да се вземе и лекува! Но това, което е очевидно за лекарите, изобщо не е очевидно за застрахователните компании. Ето защо, доколкото знам, те безмилостно наказват кардиолозите, които пишат диагнозата "сърдечна недостатъчност" на пациенти, които нямат оток, нямат увеличен черен дроб, нямат инфаркт. Какво трябва да направят лекарите в тази ситуация? Умишлено влошаване на състоянието на пациентите в дневниците? Да не им напишеш диагноза от вреда? И в двата случая сме на загуба. Затова нека по-добре да започнем да говорим масово за това какво съществува такова заболяване и че трябва да се лекува. Може би тогава ще ни послушат.

Сърдечните заболявания са все по-често срещани в медицинската практика. Те трябва да бъдат внимателно проучени и изследвани, за да могат да се предотвратят негативни последици. Диастолната дисфункция на лявата камера е често срещано заболяване, което може да причини сърдечна недостатъчност, придружена от белодробен оток или сърдечна астма.

Схема на развитие на патологията

Дисфункцията на вентрикула е по-често свързано с възрастта разстройство и се среща главно при възрастни хора. Жените са особено податливи на тази патология. Диастолната дисфункция на лявата камера причинява хемодинамични нарушения и атрофични промени в структурата на миокарда. Периодът на диастола се характеризира с мускулна релаксация и пълнене на вентрикула с артериална кръв. Процесът на запълване на сърдечната камера се състои от няколко етапа:

• релаксация на сърдечния мускул;
• под въздействието на разликата в налягането от атриума, кръвта пасивно се влива в вентрикула;
• когато предсърдието се свие, останалата кръв се изтласква рязко във вентрикула.

Ако един от етапите е нарушен, се наблюдава недостатъчно изхвърляне на кръв, което допринася за развитието на левокамерна недостатъчност.

Причини за развитието на болестта

Дисфункцията на вентрикула от диастоличен тип може да бъде причинена от определени заболявания, които могат значително да нарушат хемодинамиката на сърцето:

Особено често заболяването се развива при хора с диабет или затлъстяване. В този случай натискът върху камерите на сърцето се увеличава, органът не може да функционира напълно и се развива вентрикуларна дисфункция.

Признаци на заболяването

Диастолната дисфункция на лявата камера за дълго време практически не може да наруши пациента. Тази патология обаче е придружена от определени симптоми:

Ако се открият такива симптоми, е необходимо да се потърси медицинска помощ и да се подложи на преглед, за да се установи причината за дискомфорта и да се елиминира заболяването в началния етап.

Разновидности на диастолна дисфункция

Тъй като заболяването постепенно влошава хемодинамиката на сърцето, има няколко етапа:

Диастолната дисфункция на лявата камера тип 1 е лечима, докато следващите етапи на заболяването причиняват необратими промени във функционирането и физиологичното състояние на органа. Ето защо е необходимо да се консултирате с лекар при първите симптоми на заболяването.

Диагностични изследвания

За да се идентифицират физиологичните промени и нарушения на хемодинамиката на сърцето, е необходимо да се проведе пълен преглед, който включва няколко диагностики:

С помощта на горните методи се определят и видовете диастолна дисфункция на лявата камера.

Лечение на заболяването

За да се елиминират нарушенията на хемодинамичния процес и да се предотврати развитието на необратими промени, е необходимо да се предписват лекарства, които позволяват поддържане на оптимални показатели на работата на сърцето (кръвно налягане, сърдечна честота). Нормализирането на водно-солевия метаболизъм ще намали натоварването на сърцето. Необходимо е и премахване на левокамерната хипертрофия.

След прегледа лекуващият лекар ще избере подходящ набор от лекарства, които могат да поддържат всички показатели в нормалните граници. Важна роля играе и сърдечната недостатъчност, чието лечение изисква спазване на голям брой медицински препоръки.

Профилактика на сърдечни заболявания

За да се избегне развитието на повечето сърдечни патологии, е необходимо да се придържате към здравословен начин на живот. Тази концепция включва редовна здравословна диета, достатъчна физическа активност, липса на лоши навици и редовни прегледи на тялото.

Диастолната дисфункция на лявата камера, чието лечение изисква висок професионализъм на лекаря и стриктно спазване на всички негови назначения, рядко се среща при млади активни хора. Ето защо с възрастта е важно да поддържате активност и периодично да приемате витаминни комплекси, които помагат за насищане на тялото с основни микроелементи.

Диастолната дисфункция на миокарда на лявата камера, която е открита навреме, няма да навреди много на човешкото здраве и няма да причини сериозни атрофични промени в сърдечната тъкан.