Палки за пръсти. Пръстите под формата на тъпанчета - причини и лечение

Хората, страдащи от хронични патологии на белите дробове, сърцето и черния дроб, могат да имат форма на колба. В медицината това се нарича синдром на барабанната пръчка. Заболяването, като правило, не носи осезаема болка и не засяга тъканите. скелетна система. Меките тъкани на всички пръсти на ръцете и краката променят дебелината си, променяйки ъгъла към увеличаване на празнината между нокътната плочка и нокътната гънка на задната стена на нокътя. Нокътят се изкривява, деформира.

Главна информация

За първи път светът научи за съществуването на пръсти под формата на барабанни пръчки от Хипократ, който ги спомена в описанието на гнойни натрупвания в тялото и гениталиите. След това тази патологиякрайниците стават известни като пръстите на Хипократ.

Лекарите Eugene Bamberger, германец по произход и французин Мари Пиер, идентифицират остеоартропатия с хипертрофична етиология през деветнадесети век, при която се развива патология на фалангите на пръстите, наречени барабанни пръчици. Тогава лекарите установиха, че причината за това заболяване са хронични патогенни инфекции.

Форми на заболяването

Често на краката и ръцете се появяват пръсти, които приличат на барабани. Има обаче случаи, когато патологията се проявява изолирано, само на краката или ръцете. Особени цианотични промени в крайниците се появяват при хора с хронични сърдечни заболявания, когато само едната половина на човешкото тяло е кръвоснабдена: съответно долната или горната половина.

"Барабанните пръчици" на фалангите на крайниците са няколко вида:

• Меките тъкани растат около цялата фаланга. Истински пръчици във формата на колба.
• Дисталната фаланга увеличава максимално размера си само от едната страна. Визуално приличат на човката на папагал.
• Нокътят се деформира поради растежа на меките тъкани под плочата. Този тип е подобен на очилата за часовници.

Основни причини

Основните причини, които провокират симптома на барабанни пръчки:

• Белодробни заболявания, включително: абсцеси, онкологични заболявания, плеврит, белодробна киста, алвеолит фиброзен тип, процеси на нагнояване с хроничен характер.
• Болести на сърдечно-съдовата система: сърдечни заболявания с вродена етиология, ендокардит инфекциозен произход. В такива случаи заболяването е придружено от допълнително подуване и цианоза. кожатана ръцете и краката.
• Заболявания на стомашно-чревния тракт: стомашни язви, цироза на черния дроб, колит, ентеропатия.

Има редица други заболявания, при които се появява симптом:

Тази патология на крайниците е основният тип синдром на Marie-Bamberger, който засяга тръбните кости в тялото и се влошава от бронхогенен тип рак. Второто име е хипертрофична остеоартропатия.

Причини за появата едностранна патологиякрайници:

• Наличието на възпалителен процес в лимфните съдове.
• Pancoast formation е тумор, който се появява на първия белодробен сегмент.
• Използването на артиовенозна фистула по време на лечение на бъбречна недостатъчност чрез хемодиализа.

Механизмът на развитие на заболяването

Дори и днес няма недвусмислен отговор на въпроса: защо се развива симптомът на барабанните пръчки на крайниците и как се развива. Медицината е установила, че патологията възниква чрез смущения в микроциркулацията на кръвта, което причинява липса на обмен на кислород в тъканите. В резултат на това се развива хронична хипоксия, която провокира разширяване на кръвоносните съдове в пръстите на краката и ръцете. Във фалангите кръвният поток се увеличава.

Провали в работата хормонална системаводят до увеличаването им чрез растеж между ноктите и костите. Това повишава риска от хипоксемия, както и ендогенна интоксикация. Пръстите започват да се удебеляват, придобивайки груби форми.

При хора, страдащи от хронични патологии на чревния тракт, хипоксемия не се развива. Пръстите се модифицират при наличие на болест на Crohn в тялото, обостряне на чревни форми на проява на болестта.

Какви са симптомите

Почти винаги заболяването се развива без болка и осезаем дискомфорт, което не позволява на пациента да обърне внимание на проблема навреме. Видими симптоми:

С течение на времето други признаци на заболяването се усещат. Към основните заболявания се добавя остеоартропатия, която е придружена от допълнителен брой симптоми:

• Невроваскуларна патология на краката.
• Подкожните тъкани стават груби.
• Наличност синдром на болкав костната система.
• Една или няколко стави наведнъж са модифицирани, както при артрит.

Диагноза

За да определите правилно наличието на симптом на барабанни пръчки, трябва да се свържете с квалифициран специалист и да преминете през редица изследвания. Наличието на тези критерии ще помогне да се установи диагнозата:

• При сондиране се наблюдава повишена еластичност на нокътя. Чрез натискане на кожата наоколо и след това отпускане се получава пружиниращ ефект.
• Ъгълът на Lovibond не се вижда напълно. Това може да се провери с молив. Нанесете по дължината на пръста, ако луменът не се вижда, това ще бъде симптом на патология във фалангите.
• Прекомерно съотношение на обща дебелина дисталната фалангакутикула и става между фалангите. Ако човек има синдром на барабанната пръчка, тогава съотношението ще бъде по-високо от обичайната норма, която е 0,895.

При диагностицирането на тази патология е необходимо да се определи самата причина за появата на заболяването, като се използват следните процедури:

• Рутинни изследвания на урина и кръв.
• Проучване на медицинската история.
• Редете ултразвуково изследване: сърце, черен дроб, бели дробове.
• Рентгенови снимки на гръдния кош.
• Проверете как работи външното дишане.
• Определете състава на газа в кръвта.

Как да се лекува?

На засегнатите пръсти, на първо място, трябва да премахнете причината, която е довела до това този проблем. За това лекарите препоръчват да се придържате към диета, да приемате лекарства за укрепване на имунната система, както и да приписвате противовъзпалителни лекарства и антибиотици. Като елиминира по този начин причината, е възможно крайниците да се върнат към първоначалния им нормален вид.

Резюме

Промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на „барабанни палки“ и ноктите под формата на „часовникови стъкла“ (Хипократови пръсти) са добре известен клиничен феномен, който показва възможното наличие на различни заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия, както и злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността за проява на този клиничен синдром при други заболявания (болест на Crohn, HIV инфекция и др.).

Появата на Хипократовите пръсти често предшества по-специфични симптоми и следователно правилното тълкуване на този клиничен признак, допълнено от резултатите лабораторни методиизследвания, ви позволява да установите надеждна диагноза своевременно.

Ключови думи

Пръстите на Хипократ, диференциална диагноза, хипоксемия.

Още в древни времена, преди 25 века, Хипократ описва промени във формата на дисталните фаланги на пръстите, които се появяват при хронични белодробни патологии (абсцес, туберкулоза, рак, емпием на плеврата), и ги нарича "барабанни палки". Оттогава този синдром се нарича с неговото име - пръстите на Хипократ (PG) (digiti Hippocratici).

Синдромът на Хипократовия пръст включва два признака: "пясъчен часовник" (Хипократови нокти - ungues Hippocraticus) и бухалка деформация на крайните фаланги на пръстите като "барабанни палки" (Finger clubbing).

В момента PH се счита за основната проява на хипертрофична остеоартропатия (HOA, синдром на Marie-Bamberger) - множествена осифицираща периостоза.

Механизмите за развитие на парникови газове понастоящем не са напълно разбрани. Въпреки това е известно, че образуването на PG възниква в резултат на нарушения на микроциркулацията, придружени от локална тъканна хипоксия, нарушена периостална трофика и автономна инервация на фона на продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия. В процеса на формиране на PG първо се променя формата на нокътните плочи („очила за часовници“), след това формата на дисталните фаланги на пръстите се променя в клубовидна или конусовидна форма. Колкото по-изразени са ендогенната интоксикация и хипоксемия, толкова по-груби са крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката.

Има няколко начина за установяване на промяна в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици".

Необходимо е да се установи изглаждането на нормалния ъгъл между основата на нокътя и нокътната гънка. Изчезването на "прозореца", който се образува, когато дисталните фаланги на пръстите се сравняват със задните повърхности един към друг, е най-ранният признак за удебеляване на крайните фаланги. Ъгълът между ноктите обикновено не се простира нагоре повече от половината от дължината на нокътното легло. При удебеляване на дисталните фаланги на пръстите ъгълът между нокътните плочки става широк и дълбок (фиг. 1).

При непроменени пръсти разстоянието между точките A и B трябва да надвишава разстоянието между точките C и D. При "барабанните палки" съотношението е обратно: C - D става по-дълго от A - B (фиг. 2).

Друг важен признак на PG е стойността на ъгъла ACE. При нормален пръст този ъгъл е по-малък от 180°, при „барабанни палки“ е повече от 180° (фиг. 2).

Заедно с "пръстите на Хипократ" с паранеопластичния синдром на Мари-Бамбергер се появява периостит в областта на крайните участъци на дългия тръбести кости(обикновено предмишниците и пищялите), както и костите на ръцете и краката. На места с периостални промени може да се забележи изразена осалгия или артралгия и локална болезненост при палпация, с рентгеново изследванеоткрива се двоен кортикален слой, поради наличието на тясна плътна ивица, отделена от компактната костна субстанция със светла междина (симптом на "трамвайни релси") (фиг. 3). Смята се, че синдромът на Marie-Bamberger е патогномоничен за рак на белия дроб, по-рядко се среща с други първични интраторакални тумори ( доброкачествени неоплазмибели дробове, плеврален мезотелиом, тератом, медиастинален липом). Понякога този синдром се среща при рак на стомашно-чревния тракт, лимфом с метастази в лимфните възли на медиастинума, лимфогрануломатоза. В същото време синдромът на Marie-Bamberger се развива и при неонкологични заболявания - амилоидоза, хронична обструктивна белодробна болест, туберкулоза, бронхиектазии, вродени и придобити сърдечни пороци и др. отличителни чертиТози синдром при нетуморни заболявания е дългосрочно (в продължение на години) развитие на характерни промени в костно-ставния апарат, докато при злокачествени новообразувания този процес се изчислява в седмици и месеци. След радикално хирургично лечение на рак, синдромът на Marie-Bamberger може да регресира и напълно да изчезне в рамките на няколко месеца.

Понастоящем броят на заболяванията, при които промените в дисталните фаланги на пръстите се описват като „барабанни пръчици“, а ноктите като „часовникови стъкла“, са се увеличили значително (Таблица 1). Появата на PG често предхожда по-специфични симптоми. Особено необходимо е да се помни "зловещата" връзка на този синдром с рака на белия дроб. Следователно идентифицирането на признаци на PH изисква правилна интерпретация и прилагане на инструментални и лабораторни методи за изследване за навременно установяване на надеждна диагноза.

Връзката на ПГ с хронични болестибелите дробове, придружени от продължителна ендогенна интоксикация и дихателна недостатъчност (RD), се считат за очевидни: тяхното образуване се наблюдава особено често при белодробни абсцеси - 70-90% (в рамките на 1-2 месеца), бронхиектазии - 60-70% (в рамките на няколко години ), плеврален емпием - 40-60% (за 3-6 месеца или повече) ("груби" пръсти на Хипократ, фиг. 4).

При туберкулоза на дихателните органи PG се образуват в случай на широко разпространен (повече от 3-4 сегмента) деструктивен процес с дълъг или хроничен ход (6-12 месеца или повече) и се характеризират главно със симптома на "часовник". очила", задебеляване, хиперемия и цианоза на нокътната гънка ("нежни" пръсти на Хипократ - 60-80%, фиг. 5).

При идиопатичен фиброзиращ алвеолит (IFA), PG се среща при 54% от мъжете и 40% от жените. Установено е, че тежестта на хиперемията и цианозата на нокътната гънка, както и самото наличие на PG свидетелстват в полза на неблагоприятна прогноза при ELISA, отразявайки по-специално разпространението на активно увреждане на алвеолите (земя стъклени участъци, открити по време на компютърна томография) и тежестта на пролиферацията на васкуларните гладкомускулни клетки в огнищата на фиброза. PG е един от факторите, които най-надеждно показват висок риск от развитие на необратима белодробна фиброза при пациенти с ELISA, което също е свързано с намаляване на тяхната преживяемост.

За дифузни заболявания съединителната тъкансъс засягане на белодробния паренхим ПХ винаги отразяват тежестта на ДН и са изключително неблагоприятен прогностичен фактор.

За други интерстициални белодробни заболявания образуването на PG е по-малко типично: тяхното присъствие почти винаги отразява тежестта на DN. J. Schulze и др. описват този клиничен феномен при 4-годишно момиче с бързо прогресираща белодробна хистиоцитоза X. B. Holcomb et al. разкри промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "часовникови очила" при 5 от 11 изследвани пациенти с белодробна венооклузивна болест.

С напредването на белодробните лезии, PG се появява при поне 50% от пациентите с екзогенен алергичен алвеолит. Трябва да се подчертае, че трябва да се подчертае постоянното намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и тъканната хипоксия при развитието на GOA при пациенти с хронични белодробни заболявания. По този начин при деца с кистозна фиброза стойностите на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв и форсирания експираторен обем за 1 секунда са най-малки в групата с най-изразени промени в дисталните фаланги на пръстите и ноктите.

Има изолирани съобщения за появата на PG при костна саркоидоза (J. Yancey et al., 1972). Наблюдавахме повече от хиляда пациенти със саркоидоза на интраторакалните лимфни възли и белите дробове, включително кожни прояви, като в никакъв случай не разкрихме образуването на ПГ. Следователно, ние считаме наличието / отсъствието на PG като диференциално диагностичен критерий за саркоидоза и други патологии на гръдните органи (фиброзиращ алвеолит, тумори, туберкулоза).

Промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "часовникови стъкла" често се регистрират при професионални заболявания, които засягат белодробния интерстициум. Относително ранна поява GOA е характерен за пациенти с азбестоза; Тази функция е показателна за висок рискна смъртта. Според S. Markowitz и сътр. , по време на 10-годишно проследяване на 2709 пациенти с азбестоза с развитие на PH, вероятността от смърт при тях се е увеличила поне 2 пъти.
ПГ са открити при 42% от анкетираните работници в мини, страдащи от силикоза; при някои от тях, наред с дифузна пневмосклероза, се установяват огнища на активен алвеолит. Промени в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и нокти под формата на "стъкла за часовници" са описани при работници от кибритена фабрика, които са били в контакт с родамина, използван при производството им.

Връзката между развитието на PH и хипоксемията се потвърждава и от многократно описаната възможност за изчезване на този симптом след белодробна трансплантация. При деца с муковисцидоза характерните промени в пръстите регресират през първите 3 месеца. след белодробна трансплантация.

Появата на PH при пациент с интерстициална белодробна болест, особено с дълга история на заболяването и при липса на клинични признаци на активност на белодробно увреждане, изисква постоянно търсене на злокачествен тумор в белодробната тъкан. Доказано е, че при рак на белия дроб, който се развива на фона на ELISA, честотата на GOA достига 95%, докато при увреждане на белодробния интерстициум без признаци на неопластична трансформация се открива по-рядко - при 63% от пациентите .

Бързото развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" е една от индикациите за развитие на рак на белия дроб и при липса на предракови заболявания. В такава ситуация клиничните признаци на хипоксия (цианоза, задух) може да липсват и този знаксе развива по законите на паранеопластичните реакции. W. Hamilton и др. показват, че вероятността пациентът да има PH се увеличава с 3,9 пъти.

GOA е една от най-честите паранеопластични прояви на рак на белия дроб; разпространението му при тази категория пациенти може да надхвърли 30%. Зависимостта на честотата на откриване на ПГ от морфологична формарак на белия дроб: достигайки 35% при недребноклетъчен вариант, при дребноклетъчен тази цифра е само 5%.

Развитието на GOA при рак на белия дроб е свързано с хиперпродукция на растежен хормон и простагландин Е2 (PGE-2) туморни клетки. Парциалното налягане на кислорода в периферната кръв може да остане нормално. Установено е, че в кръвта на пациентите рак на белия дробсъс симптома на PH, нивото на трансформиращия растежен фактор β (TGF-β) и PGE-2 значително надвишава това при пациенти без промени в дисталните фаланги на пръстите. По този начин, TGF-β и PGE-2 могат да се разглеждат като относителни индуктори на образуването на PG, относително специфични за рак на белия дроб; очевидно този медиатор не участва в развитието на обсъждания клиничен феномен при други хронични белодробни заболявания с DN.

Паранеопластичният характер на промените в "барабанната пръчка" в дисталните фаланги на пръстите е ясно демонстриран от изчезването на този клиничен феномен след успешна резекция на белодробен тумор. На свой ред, повторната поява на този клиничен признак при пациент, при който лечението на рак на белия дроб е било успешно, е вероятна индикация за рецидив на тумора.

PH може да бъде паранеопластична проява на тумори, локализирани извън белодробната област и може дори да предшества първия клинични проявлениязлокачествени тумори. Образуването им е описано при злокачествен тумор на тимуса, рак на хранопровода, дебелото черво, гастрином, характеризиращ се с клинично типичен синдром на Zollinger-Ellison, сарком белодробна артерия.

Многократно е демонстрирана възможността за образуване на PH при злокачествени тумори на млечната жлеза, плеврален мезотелиом, който не е придружен от развитие на DN.

PG се открива при лимфопролиферативни заболявания и левкемии, включително остра миелобластна, при която са отбелязани на ръцете и краката. След химиотерапия, която спря първия пристъп на левкемия, признаците на GOA изчезнаха, но се появиха отново след 21 месеца. с рецидив на тумора. В едно от наблюденията се констатира регресия на типичните промени в дисталните фаланги на пръстите при успешна химиотерапия и лъчева терапия на лимфогрануломатоза.

По този начин, PG, заедно с различни видове артрит, еритема нодозуми мигриращият тромбофлебит са сред честите екстраорганични, неспецифични прояви на злокачествени тумори. Паранеопластичният произход на промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчици" може да се предположи с бързото им образуване (особено при пациенти без ДН, сърдечна недостатъчност и при липса на други причини за хипоксемия), както и при комбинация с други възможни екстраорганни, неспецифични признаци на злокачествен тумор - повишаване на ESR, промени в картината на периферната кръв (особено тромбоцитоза), персистираща треска, ставен синдроми повтарящи се тромбози с различна локализация.

Един от най общи причинисе разглежда появата на парникови газове рожденни дефектисърца, особено тип "сини". Сред 93 пациенти с белодробни артериовенозни фистули, наблюдавани в клиниката Мауо в продължение на 15 години, такива промени в пръстите са регистрирани при 19%; те превъзхождаха хемоптизата (14%), но бяха по-ниски от шумовете над белодробната артерия (34%) и задуха (57%).

R. Khousam и др. (2005) описват исхемичен инсулт с емболичен произход, развил се 6 седмици след раждането при 18-годишна пациентка. Наличието на характерни промени в пръстите и хипоксията, изискваща дихателна поддръжка, доведе до търсене на аномалия в структурата на сърцето: трансторакалната и трансезофагеалната ехокардиография разкриха, че долната празна вена се отваря в кухината на лявото предсърдие.

PGs могат да "открият" наличието на патологично шунтиране от лявото сърце към дясното, включително тези, образувани в резултат на сърдечна операция. M. Essop и др. (1995) наблюдават характерни промени в дисталните фаланги на пръстите и нарастваща цианоза в продължение на 4 години след балонна дилатация на ревматични митрална стенозачието усложнение е малък дефект на междупредсърдната преграда. През периода, изминал след операцията, нейното хемодинамично значение се увеличи значително поради факта, че пациентът разви и ревматична стеноза на трикуспидалната клапа, след коригирането на която тези симптоми напълно изчезнаха. J. Dominik и др. отбелязват появата на PH при 39-годишна жена 25 години след успешно възстановяване на дефект на междупредсърдната преграда. Оказа се, че по време на операцията долната празна вена е погрешно насочена към лявото предсърдие.

PG се счита за един от най-типичните неспецифични, така наречените несърдечни клинични признаци на инфекциозен ендокардит (IE). Честотата на промените в дисталните фаланги на пръстите под формата на "барабанни пръчки" при ИЕ може да надвишава 50%. В полза на ИЕ при пациент с ПХ се доказва от висока температурас втрисане, повишена ESR, левкоцитоза; често се наблюдават анемия, преходно повишаване на серумната активност на чернодробните аминотрансферази и различни варианти на бъбречно увреждане. За потвърждаване на IE във всички случаи е показана трансезофагеална ехокардиография.

Според някои клинични центрове една от най-честите причини за феномена PH е чернодробната цироза с портална хипертония и прогресивна дилатация на съдовете на белодробната циркулация, водеща до хипоксемия (т.нар. белодробно-бъбречен синдром). При такива пациенти GOA, като правило, се комбинира с кожни телеангиектазии, често образуващи "полета" паякообразни вени» .
Установена е връзка между образуването на GOA при чернодробна цироза и предишна злоупотреба с алкохол. При пациенти с цироза на черния дроб без съпътстваща хипоксемия, PG, като правило, не се открива. Този клиничен феномен е характерен и за първични холестатични чернодробни лезии, изискващи трансплантацията му в детство, включително при вродена атрезия на жлъчните пътища.

Правени са многократни опити за дешифриране на механизмите на развитие на промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчки" при заболявания, включително споменатите по-горе ( хронични болестибели дробове, вродени сърдечни дефекти, IE, чернодробна цироза с портална хипертония), придружени от персистираща хипоксемия и тъканна хипоксия. Индуцираното от хипоксия активиране на тъканни растежни фактори, включително тромбоцитни растежни фактори, играе водеща роля във формирането на промени в дисталните фаланги и ноктите на пръстите. В допълнение, при пациенти с PH е установено повишаване на серумното ниво на хепатоцитен растежен фактор, както и съдов факторрастеж. Връзката между повишаването на активността на последния и намаляването на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв се счита за най-очевидна. Също така при пациенти с ПХ се установява значително повишаване на експресията на фактори от тип 1а и 2а, предизвикани от хипоксия.

В развитието на промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" може да има известно значение ендотелна дисфункция, свързана с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв. Доказано е, че при пациенти с GOA серумната концентрация на ендотелин-1, чиято експресия се индуцира предимно от хипоксия, значително надвишава тази при здрави хора.
Трудно е да се обяснят механизмите на образуване на PG при хронични възпалителни заболявания на червата, за които хипоксемията не е типична. Въпреки това, те често се срещат при болестта на Crohn (с язвен колитте не са характерни), при които промяна в пръстите от типа на "барабанни палки" може да предшества действителната чревни проявизаболявания.

Номер вероятни причини, причинявайки промяна в дисталните фаланги на пръстите според типа "стъкла за часовници", продължава да нараства. Някои от тях са много редки. К. Пакард и др. (2004) наблюдават образуването на PG при 78-годишен мъж, който приема лозартан в продължение на 27 дни. Този клиничен феномен продължава, когато лосартан е заменен с валсартан, което ни позволява да го считаме за нежелана реакция към целия клас ангиотензин II рецепторни блокери. След преминаване на каптоприл промените в пръстите напълно регресират за 17 месеца. .

А. Харис и др. откриха характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при пациент с първичен антифосфолипиден синдром, докато при него не бяха открити признаци на тромботично увреждане на белодробното съдово легло. Образуването на PG е описано и при болестта на Бехтерев, въпреки че не може напълно да се изключи случайността на появата им при това заболяване.
PG се счита за един от възможните индиректни маркери за употреба на наркотици. При някои от тези пациенти тяхното развитие може да бъде свързано с вариант на белодробно увреждане или ИЕ, характерен за наркозависимите. Промени в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчици" са описани при употребяващите не само интравенозни, но и инхалаторни наркотици, например при пушачи на хашиш.

С нарастваща честота (поне 5%), PG се регистрира при заразени с ХИВ хора. Тяхното образуване може да се основава на различни форми на белодробни заболявания, свързани с HIV, но това клинично явление се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти с интактни бели дробове. Установено е, че наличието на характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при HIV инфекция е свързано с по-нисък брой CD4-позитивни лимфоцити в периферната кръв, освен това при такива пациенти по-често се регистрира интерстициална лимфоцитна пневмония. При HIV-инфектирани деца появата на PH е вероятна индикация за белодробна туберкулоза, която е възможна дори при липса на Mycobacterium tuberculosisв проби от храчки.

Известни са така наречените първични, които не са свързани с болести вътрешни органиформа на GOA, често от фамилен характер (синдром на Touraine-Solanta-Gole). Диагностицира се само с изключване на повечето от причините, които могат да причинят появата на PG. Пациентите с първична форма на GOA често се оплакват от болка в областта на променените фаланги, повишено изпотяване. R. Seggewiss и др. (2003) наблюдава първична GOA, включваща само пръстите на долните крайници. В същото време, когато се посочва наличието на PG в членове на едно и също семейство, е необходимо да се вземе предвид възможността те да имат наследствени вродени сърдечни дефекти (например, незакриване на ductus arteriosus). Образуването на характерни промени в пръстите може да продължи около 20 години.

Разпознаването на причините за промените в дисталните фаланги на пръстите според типа "барабанни пръчки" изисква диференциална диагнозаразлични заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с хипоксия, т.е. клинично изявена ДН и/или сърдечна недостатъчност, както и злокачествени тумори и подостър ИЕ. Интерстициалната белодробна болест, предимно ELISA, е една от най-честите причини за PH; тежестта на това клинично явление може да се използва за оценка на активността на белодробната лезия. Бързото образуване или увеличаване на тежестта на GOA налага търсенето на рак на белия дроб и други злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността това клинично явление да се появи при други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция), при които може да се появи много по-рано от специфичните симптоми.

Библиография

1. Коган Е.А., Корнев Б.М., Шукурова Р.А. Идиопатичен фиброзиращ алвеолит и бронхиоло-алвеоларен рак // Арх. Потупване. - 1991. - 53 (1). — 60-64.
2. Таранова М.В., Белокриницкая О.А., Козловская Л.В., Мухин Н.А. "Маски" на подостър инфекциозен ендокардит // Тер. арх. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Фомин В.В. Пръстите на Хипократ: клинично значение, диференциална диагноза// Клин. пчелен мед. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Шукурова Р.А. Съвременни идеи за патогенезата на фиброзиращия алвеолит // Тер. арх. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Аткинсън С., Фокс С.Б. Васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF)-A и произхождащ от тромбоцитите растежен фактор (PDGF) играят централна роля в патогенезата на дигиталните клубове // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. Обръщане на дигиталното блъскане след белодробна трансплантация при пациенти с кистозна фиброза: ключ към патогенезата на блъскането // Pediatr. Пулмонол. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Разпространение на дигитално клубиране при бронхогенен карцином чрез нов дигитален индекс // Clin. Exp. Ревматол. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Хипократови пръсти при болестта на Бехтерев // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Обратим дигитален клуб при остра миелоидна левкемия // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing при инфекция с човешки имунодефицитен вирус // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Кампанела Н., Морака А., Перголини М. и др. Паранеопластични синдроми при 68 случая на резектабилен недребноклетъчен белодробен карцином: могат ли да помогнат при ранното откриване? // Med. онкол. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Удряне на пръстите при хероинова зависимост // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Клубове при болестта на Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Съдилища I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. и др. Значението на ударите на пръстите при азбестоза // Гръден кош. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Дикинсън C.J. Етиологията на ударите с клубове и хипертрофичната остеоартропатия // Eur. J.Clin. Инвестирам. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al. Ятрогенно удряне на пръстите // Eur. J. Кардиоторак. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Хипертрофична остеоартропатия като индикатор за бронхиален карцином // Schweiz. Rundsch. Med. Пракс. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Фам А.Г. Паранеопластични ревматични синдроми // Най-добрата практика на Bailliere. Рез. Clin. Ревматол. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. Хепатопулмонален синдром // Med. Клин. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Томпсън J.W., Riordan K.K. и др. Дигитален клуб, свързан с полимиозит и интерстициална белодробна болест // Гърди. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. Портопулмонална хипертония и хепатопулмонален синдром // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al. Сгъване на пръстите и пролиферация на гладката мускулатура при фиброзни промени в белия дроб при пациенти с идиопатична белодробна фиброза // Гръден кош. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khousam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. Централна цианоза и блъскане при 18-годишна жена след раждане с инсулт // Am. J. Med. наука - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. и др. Хепатопулмонален синдром с прогресивна хипоксемия като индикация за чернодробна трансплантация: доклади за случаи и преглед на литературата // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Фамилна първична хипертрофична остеоартропатия във връзка с вродено сърдечно заболяване // Cardiol. Млад. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. Клубове при свръхчувствителен пневмонит. Неговото разпространение и възможна прогностична роля // Арх. Стажант. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Обръщане на дигиталните клубове след белодробна трансплантация // Шах. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. Васкуларен ендотелен растежен фактор и хипертрофична остеоартропатия // Clin. Exp. Ревматол. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., English J.C. Клубиране: актуализация на диагнозата, диференциалната диагноза, патофизиологията и клиничното значение // J. Am. акад. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. Дигитален клуб и рак на белите дробове // Гръден кош. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. ESC Работна група. Насоки на ESC за превенция, диагностика и лечение на инфекциозен ендокардит // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. Първична хипертрофична остеоартропатия (синдром на Touraine-Solente-Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Преглед на хипертрофичната остеоартропатия и дигиталния клуб // Rev. Med. Брукс. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Янси Дж., Луксфорд У., Шарма О.П. Удар на пръстите при саркоидоза // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Връзката между дигиталните клубове и нивото на серумния растежен хормон при пациенти с рак на белия дроб // Monaldi Arch. Гърди дис. - 1996. - 51. - 185-187.

Виждали ли сте някога такива необичайни пръсти? Изглежда като удебеляване на върховете на пръстите и заобляне на ноктите. В същото време на допир изглежда, че нокътят не се държи добре и малко „плува“. Това - палки за барабаниили както още ги наричат ​​„очила за часовници“. В англоезичната литература най-разпространеният термин е „clubing“. Историческото им име е "пръстите на Хипократ". Вероятно сте ги виждали при по-възрастни мъже, но понякога се срещат и по лицата ранна възраст. Има мнение, че тяхното развитие е свързано с тежък физически труд, но това предположение е мит.

Основната причина за това явление е тъканната хипоксия. Но и до ден днешен не е ясно защо природата е измислила такъв странен отговор на хипоксията - каква функция има тя. Освен това не е съвсем ясно защо не всички заболявания, свързани с хипоксия, развиват такова състояние.

Често срещано погрешно схващане е предположението, че развитието даден симптомгодини се изискват. Всъщност пръстите на барабана могат да се образуват само за няколко седмици. За съжаление в този случай практически няма обратно развитие (дори след излекуване на основното заболяване).

Ето списък на най-честите причини за тези мистериозни пръсти:

Сърдечни дефекти . Но не дребни аномалии в развитието, като отворен овален отвор, а истински сериозни малформации, предимно от "син тип".

Инфекциозен ендокардит - възпаление на вътрешната обвивка на сърцето, често придружено от образуване на придобити сърдечни дефекти.

Белодробни заболявания. Най-често това Хроничен бронхитпушач или друг вариант на ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест). Но ако се появят пръсти, това означава, че е крайно време да започнете лечение, включително инхалационна терапия и др. Това включва всички видове рак на белия дроб, интерстициални заболяваниявключително алвеолит.

Патология на стомашно-чревния тракт: целиакия, болест на Crohn, улцерозен колит.

Цироза.

Хипертиреоидизъм.

ХИВ.

Хипертрофична остеоартропатия.

И дълъг списък от редки причини.

За много заболявания възниква естествен въпрос: къде е хипоксията? Вероятно повечето от тях са свързани със системно възпаление и тъканна хипоксия вследствие на метаболитни нарушения.

Главно!

Пръстите на барабаните, с редки изключения, почти никога не са независима единица и винаги показват сериозни заболявания. Затова откриването на този симптом изисква добра диагностика и установяване на истинската причина!

И накрая един малък случай от лична практика.

Вече като кардиолог, на един от семейните празници забелязах присъствието на пръсти под формата на бутчета от един от моите роднини. Известно е, че е претърпял сърдечна операция като дете. Тогава уточних с майка му, че в детството на момчето е поставена диагноза "вентрикуларен септален дефект" и на около три години е оперирано. Вентрикуларният септален дефект е вроден дефект на "син" цвят, който трябва да бъде затворен за кратко време.

Всичко ми се събра в главата! нисък ръст, нисък мускулна маса, посинели устни, пръсти - палки. Това означава, че дефектът е затворен късно и е останал белодробна хипертонияили, още по-лошо, дефектът не е напълно зашит.

Между другото, след операцията ехокардиография никога не е била извършена. И по някаква причина момчето не беше регистрирано при кардиолог.

С пълна увереност, че ще има нещо лошо на ехокардиографията, го изпратих на преглед ... И нищо! Няма остатъчен дефект, няма остатъчни ефекти, дефектът е добре затворен и сърцето изглежда страхотно!

По-нататъшното изследване обаче разкри друга патология - тежка ХОББ на фона на дълъг опитпушене.

Този пример, от една страна, потвърждава връзката на описания симптом с хипоксия и ХОББ, а от друга страна, показва, че понякога се случва най-много очевидна причинане винаги е вярно.

За първи път такъв проблем като пръстите на барабана се споменава в писанията на Хипократ, поради което заболяването се нарича още „пръсти на Хипократ“. Той разкри подобно отклонение при пациент с емпием - натрупване на гной във всеки орган. Симптомът и причините за него са описани по-подробно в началото на 20-ти век, но по това време лекарите смятат заболяването изключително за признак на хронични инфекции.

синдром на барабанната пръчка

Барабанните пръсти или симптомът на барабанните пръчици е безболезнено удебеляване с форма на колба на първите (крайни) фаланги на ръцете и краката. Успоредно с това има специфична деформация на нокътните плочи, която се нарича „нокти с пясъчно стъкло“. Кодът на тази патология според МКБ-10 е R68.3.

При напреднало увреждане на пръстите и ноктите е трудно да не забележите външни признаци. Тъканта между нокътната плочка и костта става гъбеста, така че нокътят придобива изпъкнала форма и при натискане върху него има усещане за подвижност. Тимпаничните пръсти не се превръщат в независима патология, те са присъщи на различни тежки заболяваниявътрешните органи или имунната система.

Форми на заболяването

Обикновено пръстите стават като тъпанчета на горната и долните крайнициедновременно.Много по-рядко има удебеления само по ръцете или изолирано по краката, което може да се случи само когато специални форминарушения на кръвообращението (когато една от половините на тялото е слабо кръвоснабдена).

от външен видразграничете следните форми на симптоми:

• „Папагалска човка” – пациентът удебелява и деформира проксималната част на крайната фаланга на пръстите;
• „очила за часовници“ - промените се забелязват главно върху ноктите - в основата нокътните плочи растат силно;
• "класическа" форма - пръстите се удебеляват по цялата обиколка на крайната фаланга.

Симптоми на барабанни пръчки и часовникови стъкла

Не всички пациенти веднага обръщат внимание на протичането патологични промени, защото барабанните пръсти не причиняват болка или друг дискомфорт. Но при по-внимателно изследване, дори в началния етап, могат да бъдат открити нарушения под формата на такива признаци:

• забележимо увеличение визуално и на допир мека тъканпо размер - докато фалангата става по-широка, по-обемна и естественият ъгъл между основата на пръста и нейната гънка изчезва;
• изглаждане на празнината между ноктите при сравняване на съответните пръсти на дясната и лявата ръка, крака;
• нарастваща кривина и изпъкналост на нокътя, растеж на нокътното легло, прекомерна мекота на зоната в основата на нокътя;
• балотиране на нокътя - придобиване на сила, специфична еластичност.

В по-голямата част от случаите пръстите започват да се променят в сериозен стадий на основното заболяване, така че се появяват и неговите симптоми. Много пациенти вече са диагностицирани, но някои все още не знаят за нарушенията, възникващи в тялото. Ако заболяването засяга белите дробове, човек страда от хронична кашлица, има храчки, които трудно се отделят, появява се слуз с кръв.

Често срещани и системно заболяванестави - хипертрофична белодробна остеоартропатия. В този случай се диагностицират тимпанични пръсти с периостоза - невъзпалителна промяна в периоста под формата на наслояване на остеоидна тъкан върху кортикалния слой на тръбните кости. В резултат настъпва калцификация на костите, както и редица дистрофични процеси. Остеоартропатията е характерна за метастази на рак на белия дроб в костите, както и за кистозна фиброза, хроничен емпием. В този случай симптомите са разнообразни:

• постоянна болка в костите - лека или по-силна, болки и потрепвания;
• болка при усещане на костите;
• увреждане на ставите от симетричен характер;
• загрубяване на меките тъкани в областта на ръцете, краката, по-рядко - лицето;
• повишено изпотяване на ръцете, краката, намалена чувствителност.

След извършване на операция или терапевтично лечение всички симптоми намаляват или напълно изчезват (ако заболяването не е преминало в тежък стадий).

Причини за патология

Най-честият симптом барабанни пръстипричиняват белодробни и сърдечни заболявания. Сред белодробните заболявания има остри и хронични, като в първия случай удебеляването на пръстите е възможно вече след 7-10 дни от момента на развитие на основната патология. От хроничните белодробни заболявания причината за пръстите на барабана може да бъде:

• рак на белия дроб, бронхите, плеврата, диафрагмата;
• лимфом, лимфогрануломатоза;
• метастази в бронхите, белите дробове;
• хронични бронхиектазии;
• кистозна фиброза при кистозна фиброза;
• различни форми на алвеолит;
• гнойни заболявания;
• ХОББ;
• планинска болест;
• силикоза, азбестоза и други професионални заболявания на дихателната система.

Техните заболявания на сърцето, кръвоносните съдове в етиологията на симптома играят голяма роля в различни вродени малформации, особено син тип - тетралогия на Fallot, TMS, белодробна атрезия. Пръстите могат да променят формата си след претърпяно възпаление на клапите - ендокардит. Много рядко един симптом се превръща в следствие продължителна употреба антихипертензивни лекарствана базата на лосартан и неговите аналози.

При напреднала форма на целиакия (без диета), при болест на Crohn и NUC, цироза на черния дроб, формата на пръстите също може да се промени. Подобни признаци се наблюдават, когато тялото е увредено от глисти и трихуриаза. По-рядко срещани причини за патология като еритремия, дифузна токсична гушаи хипертиреоидизъм, ХИВ и СПИН, дифузни заболявания на съединителната тъкан. Ако пръстите са засегнати само от едната страна, проблемът може да бъде причинен от:

• провеждане на хемодиализа;
• лимфангит;
• рак на върха на белия дроб.

При наличието на тези заболявания се наблюдава анормален растеж на съединителната тъкан на фалангите.Причини за нарушение хуморална регулация, развитие на хронични кислородно гладуванетъкани, компенсаторна вазодилатация на пръстите.

Диагностика

Марк външни промении можете да установите наличието на симптом чрез редица физически тестове:

• изглаждане на ъгъла на Lovibond, определен чрез нанасяне на молив и разкриване на малка празнина между основата на нокътя и околната кожа (обикновено под 180 градуса);
• Симптом на Shamroth - когато огънатите показалци докоснат ноктите, обикновено се вижда лумен с форма на диамант, който изчезва при заболяване;
• балотиране - когато натиснете върху кожата над нокътя, пръстът сякаш потъва в нея и когато се освободи, нокътът пружинира;
• измерване на фалангите - съотношението на дебелината на дисталната фаланга в зоната на кутикулата и дебелината на интерфалангеалната става се увеличава (обикновено е около 0,895).

Що се отнася до последния тест, при хора с тежки белодробни заболявания индикаторът може да бъде равен на 1 или повече, например при кистозна фиброза този проблем се среща при по-голямата част от децата.

За да се установи причината за заболяването, са необходими допълнителни изследвания:

• CT сканиране на белите дробове или рентгенова снимка;
• Ултразвук на сърцето, ЕКГ;
• Ултразвук на вътрешни органи;
• костна рентгенова снимка или сцинтиграфия;
• биохимия на кръвта и др.

Лечение и прогноза

Тъй като причината за патологията е развиващите се основни заболявания, лечението е насочено към тяхното коригиране или елиминиране. При сърдечни дефекти, тумори се извършват операции (ако е възможно). Раковите тумори изискват лъчева и химиотерапия. С ендокардит, гнойни заболяванияпациентът също се оперира и се провежда интензивен курс на антибиотично лечение. Успоредно с това, при всякакви причини за увреждане на пръстите, се препоръчва имуномодулаторна терапия, прием на витамини и балансирана диета.

Прогнозата зависи от вида и стадия на основното заболяване. При напреднали ракови тумори прогнозата е разочароваща, при кистозна фиброза е сериозна, при заболявания на стомашно-чревния тракт, щитовидната жлеза са възможни дългосрочни ремисии или пълно излекуване.