Наблюдават се пръсти с форма на барабан. Пръстите - тъпанчета като симптом

УРОК 21-7 СИМПТОМ НА БЪБАНИ Симптомът на тъпани (Хипократови пръсти) е удебеляване във формата на колба на крайните фаланги на пръстите на ръцете, по-рядко на пръстите на краката, при хронични заболявания на сърцето, белите дробове и черния дроб с характерна деформация на нокътните плочи под формата на часовникови стъкла. Тъканта между нокътя и подлежащата кост става пореста, което кара нокътната плочка да се чувства подвижна, когато се прилага натиск върху основата на нокътя. Това удебеляване придружава различни заболявания и често предхожда по-специфични симптоми на заболяването. Особено трябва да запомните връзката на този симптом с рака на белия дроб. Бутаните не са симптом независимо заболяване, но е доста информативен признак за други заболявания, патологични процесии в началото протича незабелязано, защото не причинява болка. Удебеляването на крайните фаланги може да се развие в продължение на много години, а при някои заболявания в рамките на няколко месеца (белодробен абсцес). ПРИЧИНИ Една от основните причини за образуването на симптома на барабанната пръчка е изтичането на кръв отдясно наляво - попадане в венозна кръвв артериалното легло, заобикаляйки белите дробове или вентилираните области в тях, което води до намаляване на съдържанието на кислород в кръвта, развитие на хипоксемия, хипоксия и в крайна сметка до вазодилатация нокътни фалангипръсти. Изхвърлянето на кръв е придружено от повишаване на P(A-a)O2 - алвеоларно-артериалната разлика в парциалното налягане на кислорода. Парциално налягане на кислорода в артериална кръв(PaO2) не се увеличава при вдишване на 100% кислород (O2). Изхвърлянето на кръв отдясно наляво може да бъде интракардиално и интрапулмонално. Интракардиално шунтиране на кръвта отдясно наляво - директно навлизане на кръв от десните части на сърцето вляво, най-характерно за вродени цианотични сърдечни дефекти (дефект междупредсърдна преграда, дефект междукамерна преграда, тетралогия на Fallot) и инфекциозен ендокардит. Интрапулмонално шунтиране на кръвта отдясно наляво - най-често се среща при заболявания, придружени от нарушена вентилация с нормална перфузия на алвеолите. Това се дължи на множество разпръснати микроателектази - колапс на белодробните алвеоли поради компресия на белия дроб, запушване на бронхиалната тръба (например слуз, тумор), както и поради обструкция и оклузия (нарушена проходимост) на белодробните капиляри . Вътребелодробното шунтиране на кръвта отдясно наляво възниква на фона на продължителни белодробни заболявания: бронхиален белодробен рак, бронхиектазии, плеврален емпием, белодробен абсцес, алвеолит. По-рядко вътребелодробното изхвърляне на кръв става чрез артериовенозни фистули. Те могат да бъдат вродени (напр. наследствена хеморагична телеангиектазия) или придобити и могат да се появят във всеки орган, въпреки че най-често се откриват в белите дробове. ОТРАЖЕНИЕ НА СИМПТОМА НА БАРАБАННИ ПАЛКИ Фиг. 76а, 31-годишен мъж. Наследствена хеморагична телеангиектазия, периодично кървене от носа, симптом на барабанна пръчка в началния стадий на заболяването. Фиг. 76b, мъж, цианотичен сърдечен порок, симптом на тъпанче в крайния стадий на заболяването. Връзка към фиг.76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_origХеморагичната телеангиектазия (болест на Osler-Weber-Rendu) е заболяване, основано на малоценност съдов ендотел(съдови клетки), което води до различни областиПо кожата и лигавиците на устните, устата и вътрешните органи се образуват множество ангиоми и телеангиектазии (капилярни аномалии), които кървят. Вроден съдов дефицит вътрешни органисе проявява като артериовенозни аневризми, които най-често се локализират в белите дробове, по-рядко в черния дроб, бъбреците, далака и допринасят за развитието на белодробни сърдечни заболявания. СИМПТОМ НА БАРАБАННА ПАЛКА - показва намалено съдържаниекислород в тъканите (хипоксия) и развитието на белодробно-сърдечни заболявания, причината за които в този случай е хеморагична телеангиектазия. При симптома на барабанните пръчици дупките на ноктите почти винаги са разширени (фиг. 76а и фиг. 76б). ГОЛЕМИТЕ ДУПКИ ПО НОКТИТЕ, както и липсата им, показват нарушение на калциевия метаболизъм в организма. Понякога дупката се увеличава само на един пръст. Една от основните причини за разширени дупки по ноктите е дефицитът на магнезий (фиг. 75). Позоваване на фиг. 75.

Симптом на часовниково стъкло (Хипократов пирон)- характерна деформация на нокътните плочи под формата на часовникови стъкла с колбовидно удебеляване на крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката при хронични заболявания на сърцето, белите дробове и черния дроб. В този случай ъгълът между задната нокътна гънка и нокътната плочка, гледан отстрани, надвишава 180°. Тъканта между нокътя и подлежащата кост придобива гъбест характер, поради което при натиск върху основата на нокътя има усещане за подвижност на нокътната плочка. При пациент със симптом на часовниковото стъкло, когато ноктите на противоположните ръце са поставени заедно, празнината между тях изчезва (симптом на Shamroth).

Този симптом очевидно е описан за първи път от Хипократ, което обяснява едно от имената на симптома на часовниковото стъкло, нокътя на Хипократ.

Клинично значение

Когато се появи този симптом, е необходимо пълно и задълбочено изследване на пациента, за да се установи причината за възникването му.

Напишете отзив за статията "Симптом на часовникови очила"

Литература

• Струтински А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П.Основи на семиотиката на заболяванията на вътрешните органи. - М.: MEDpress-inform, 2004. - С. 66-67. - ISBN 5-98322-012-8.
• Трахтенберг А. Х., Чисов В. И.Клинична онкопулмология. - М.: GEOTAR МЕДИЦИНА, 2000. - С. 109. - ISBN 5-9231-0017-7.
• Черноруцки М.В.Диагностика на вътрешни болести. - Четвърто издание, преработено и допълнено. - Л.: МЕДГИЗ, 1954. - С. 279. - 50 000 бр.

Вижте също

Откъс, характеризиращ Симптома на часовниковите стъкла

- Е, сега рецитацията! - каза Сперански, излизайки от кабинета. - Невероятен талант! - обърна се той към княз Андрей. Магнитски незабавно зае поза и започна да говори френски хумористични стихотворения, които беше композирал за известни хора в Санкт Петербург, и беше прекъсван няколко пъти от аплодисменти. Принц Андрей, в края на стиховете, се приближи до Сперански, като се сбогува с него.
-Къде отиваш толкова рано? - каза Сперански.
- Обещах за вечерта...
Мълчаха. Княз Андрей се вгледа внимателно в тези огледални, непроницаеми очи и му стана смешно как можеше да очаква нещо от Сперански и от всичките му дейности, свързани с него, и как можеше да придава значение на това, което Сперански направи. Този чист, безрадостен смях не спря да кънти в ушите на княз Андрей дълго време, след като той напусна Сперански.
Връщайки се у дома, княз Андрей започна да си спомня живота си в Петербург през тези четири месеца, сякаш беше нещо ново. Той припомни своите усилия, своите търсения, историята на неговия проект за военни правила, които бяха взети под внимание и за които се опитаха да премълчат само защото друга работа, много лоша, вече беше извършена и представена на суверена; спомни си срещите на комисията, в която Берг беше член; Спомних си как на тези срещи внимателно и надълго се обсъждаше всичко, свързано с формата и процеса на заседанията на комисиите, и колко внимателно и кратко се обсъждаше всичко, което беше свързано със същината на въпроса. Той си спомни своята законодателна работа, как тревожно превеждаше членове от римския и френския кодекс на руски език и се засрами от себе си. Тогава той живо си представи Богучарово, дейността му в селото, пътуването си до Рязан, той си спомни селяните, главатаря Дрона и като им прикрепи правата на лицата, които разпредели в параграфи, за него стана изненадващо как може да се ангажира в такава празна работа толкова дълго време.

На следващия ден принц Андрей отиде на посещения в някои къщи, където все още не беше, включително Ростови, с които поднови познанството си на последния бал. В допълнение към законите на учтивостта, според които трябваше да бъде с Ростови, принц Андрей искаше да види у дома това специално, жизнено момиче, което го остави с приятен спомен.

Потейко П.И., Харковская медицинска академия следдипломно обучение, Отделение по фтизиатрия и пулмология

Дори в древни времена, преди 25 века, Хипократ описва промени във формата дистални фалангипръсти, открити при хронична белодробна патология (абсцес, туберкулоза, рак, плеврален емпием), и ги нарекоха „барабанни пръчки“. Оттогава този синдром се нарича с неговото име - Хипократови пръсти (Hippocratic fingers) (digiti Hippocratici).

Синдромът на пръста на Хипократ включва два признака: „часови очила“ (ноктите на Хипократ - ungues Hippocraticus) и деформация във формата на бухалка на крайните фаланги на пръстите като „барабанни палки“ (Finger clubbing).

В момента PG се счита за основната проява на хипертрофична остеоартропатия (HOA, синдром на Marie-Bamberger) - множествена осифицираща периостоза.

Механизмите на развитие на PG понастоящем не са напълно разбрани. Въпреки това е известно, че образуването на PG възниква поради нарушение на микроциркулацията, придружено от локална тъканна хипоксия, нарушен трофизъм на периоста и автономна инервацияна фона на продължителна ендогенна интоксикация и хипоксемия. В процеса на формиране на PG, формата на нокътните плочи („часови очила“) първо се променя, след това формата на дисталните фаланги на пръстите се променя във форма на клуб или колба. Колкото по-изразени са ендогенната интоксикация и хипоксемия, толкова по-силно са модифицирани крайните фаланги на пръстите на ръцете и краката.

Промените в дисталните фаланги на пръстите по типа "барабан" могат да бъдат установени по няколко начина.

Необходимо е да се установи изглаждане на нормално съществуващия ъгъл между основата на нокътя и нокътната гънка. Изчезването на „прозореца“, който се образува, когато дисталните фаланги на пръстите се сравнят с дорзалните им повърхности, обърнати една към друга, е най-голямо. ранен знакудебеляване на крайните фаланги. Ъгълът между ноктите обикновено не се простира нагоре повече от половината от дължината на нокътното легло. С удебеляването на дисталните фаланги на пръстите ъгълът между нокътните плочки става широк и дълбок (фиг. 1).

На немодифицираните пръсти разстоянието между точките A и B трябва да надвишава разстоянието между точките C и D. При „барабанните пръчици“ връзката е обратната: C - D става по-дълго от A - B (фиг. 2).

Друг важен знак PG е стойността на ъгъла ACE. При нормален пръст този ъгъл е по-малък от 180°, при „барабанни палки“ е повече от 180° (фиг. 2).

Заедно с "пръстите на Хипократ", при паранеопластичния синдром на Мари-Бамбергер, периоститът се появява в областта на крайните части на дългите тръбести кости (обикновено предмишниците и краката), както и костите на ръцете и краката. В местата на периостални промени може да се наблюдава тежка осалгия или артралгия и локална болка при палпация, с рентгеново изследванеразкрива се двоен кортикален слой, поради наличието на тясна плътна ивица, отделена от компактната костна субстанция със светла междина (симптом на "трамвайни релси") (фиг. 3). Смята се, че синдромът на Marie-Bamberger е патогномоничен за рак на белия дроб; по-рядко се среща при други първични интраторакални тумори ( доброкачествени неоплазмибели дробове, плеврален мезотелиом, тератом, медиастинален липом). Рядко този синдром се проявява при рак. стомашно-чревния тракт, лимфом с метастази в лимфните възли на медиастинума, лимфогрануломатоза. В същото време синдромът на Marie-Bamberger се развива и при неонкологични заболявания - амилоидоза, хронична обструктивна белодробна болест, туберкулоза, бронхиектазии, вродени и придобити сърдечни пороци и др. отличителни черти на този синдромпри нетуморните заболявания има продължително (с години) развитие характерни променикостно-ставен апарат, докато с злокачествени новообразуваниятози процес се изчислява в седмици и месеци. След радикално хирургично лечениеРаковият синдром на Мари-Бамбергер може да регресира и напълно да изчезне в рамките на няколко месеца.

Понастоящем значително се е увеличил броят на заболяванията, при които промените в дисталните фаланги на пръстите се описват като „барабанни пръчки“, а ноктите като „стъкла за часовници“ (Таблица 1). Появата на PG често предхожда по-специфични симптоми. Особено трябва да помним „зловещата“ връзка на този синдром с рака на белия дроб. Следователно идентифицирането на признаци на PG изисква правилна интерпретация и инструментално и лабораторни методипрегледи за своевременно установяване на надеждна диагноза.

Връзката между PG и хроничните белодробни заболявания, придружени от дълготрайна ендогенна интоксикация и дихателна недостатъчност(DN), се счита за очевидно: тяхното образуване се наблюдава особено често при белодробни абсцеси - 70–90% (в рамките на 1–2 месеца), бронхиектазии - 60–70% (в рамките на няколко години), плеврален емпием - 40–60% ( за 3–6 месеца или повече) („груби“ пръсти на Хипократ, фиг. 4).

При туберкулоза на дихателните органи PG се образуват в случай на широко разпространен (повече от 3-4 сегмента) деструктивен процес с дълъг или хроничен ход(6–12 месеца или повече) и се характеризират главно със симптома на „часовниково стъкло“, удебеляване, хиперемия и цианоза на нокътната гънка („деликатни“ Хипократови пръсти - 60–80%, фиг. 5).

При идиопатичен фиброзиращ алвеолит (IFA), PG се среща при 54% от мъжете и 40% от жените. Установено е, че тежестта на хиперемия и цианоза на нокътната гънка, както и самото наличие на PG, показват неблагоприятна прогноза с ELISA, отразявайки по-специално разпространението на активно увреждане на алвеолите (зони на матово стъкло). открит с компютърна томография) и тежестта на пролиферацията на васкуларни гладкомускулни клетки в области на фиброза. PG е един от факторите, който най-надеждно показва висок рискобразуването на необратима белодробна фиброза при пациенти с IFA, също свързано с намаляване на тяхната преживяемост.

При дифузни заболявания съединителната тъканс участието на белодробния паренхим, PG винаги отразява тежестта на DN и е изключително неблагоприятен прогностичен фактор.

За други интерстициални белодробни заболявания образуването на PG е по-малко типично: тяхното присъствие почти винаги отразява тежестта на DN. J. Schulze и др. описват този клиничен феномен при 4-годишно момиче с бързо прогресираща белодробна хистиоцитоза X. V. Holcomb et al. разкри промени в дисталните фаланги на пръстите като „барабанни палки“ и нокти като „часовникови стъкла“ при 5 от 11 пациенти, изследвани с белодробна венооклузивна болест.

С напредването на белодробните лезии PGs се появяват при поне 50% от пациентите с екзогенен алергичен алвеолит. Трябва да се подчертае водещото значение на постоянното намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта и тъканната хипоксия в развитието на HOA при пациенти, страдащи от хронични белодробни заболявания. Така при деца с кистозна фиброза стойностите на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв и форсирания експираторен обем за 1 секунда са най-малки в групата с най-изразени промени в дисталните фаланги на пръстите и ноктите.

Има изолирани съобщения за появата на PG при костна саркоидоза (J. Yancey et al., 1972). Наблюдавахме повече от хиляда пациенти със саркоидоза на интраторакалните лимфни възли и белите дробове, включително кожни прояви, като в нито един случай не е установено образуване на ПГ. Следователно, ние считаме наличието/отсъствието на PG като диференциално диагностичен критерий за саркоидоза и други органни патологии гръден кош(фиброзиращ алвеолит, тумори, туберкулоза).

Промени в дисталните фаланги на пръстите като „барабанни палки“ и ноктите като „стъкла за часовници“ често се записват, когато професионални заболяванияпротичащи със засягане на белодробния интерстициум. Относително ранна поява GOA е характерен за пациенти с азбестоза; този знак показва висок риск от смърт. Според S. Markowitz и сътр. , по време на 10-годишно проследяване на 2709 пациенти с азбестоза, с развитието на PG, вероятността от смърт при тях се е увеличила поне 2 пъти.
ПГ са открити при 42% от изследваните работници в мини, които страдат от силикоза; при някои от тях, наред с дифузна пневмосклероза, се установяват огнища на активен алвеолит. Промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" и нокти като "стъкла за часовници" са описани при работници от фабрики за производство на кибрит, които са били в контакт с родамин, използван в тяхното производство.

Връзката между развитието на PH и хипоксемията се потвърждава от многократно описаната възможност за изчезване на този симптом след белодробна трансплантация. При деца с кистозна фиброза характерните промени в пръстите регресират през първите 3 месеца. след белодробна трансплантация.

Появата на PG при пациент с интерстициална белодробна болест, особено с дълъг опитболест и при липса клинични признациактивност на белодробно увреждане, изисква упорито търсене на злокачествен тумор в белодробна тъкан. Доказано е, че при рак на белия дроб, който се развива на фона на ELISA, честотата на GOA достига 95%, докато в случаите на увреждане на белодробния интерстициум без признаци на неопластична трансформация се открива по-рядко - при 63% от пациентите .

Бързото развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите като „барабанни палки“ е една от индикациите за развитие на рак на белия дроб дори при липса предракови заболявания. В такава ситуация клиничните признаци на хипоксия (цианоза, задух) може да липсват и този знаксе развива по законите на паранеопластичните реакции. W. Hamilton и др. демонстрира, че вероятността пациентът да има PG се увеличава с 3,9 пъти.

GOA е една от най-честите паранеопластични прояви на рак на белия дроб; разпространението му при тази категория пациенти може да надхвърли 30%. Зависимостта на честотата на откриване на PG от морфологична формарак на белия дроб: достигайки 35% при недребноклетъчния вариант, при дребноклетъчния вариант тази цифра е само 5%.

Развитието на GOA при рак на белия дроб е свързано със свръхпроизводство на растежен хормон и простагландин E2 (PGE-2) туморни клетки. Парциално налягане на кислорода в периферна кръввъпреки това може да остане нормално. Установено е, че в кръвта на пациентите рак на белия дробсъс симптом на PG, нивото на трансформиращия растежен фактор β (TGF-β) и PGE-2 значително надвишава това при пациенти без промени в дисталните фаланги на пръстите. По този начин, TGF-β и PGE-2 могат да се считат за относителни индуктори на образуването на PG, относително специфични за рак на белия дроб; Очевидно този медиатор не участва в развитието на обсъждания клиничен феномен при други хронични белодробни заболявания с ДН.

Паранеопластичният характер на промените от типа "барабан" в дисталните фаланги на пръстите е ясно демонстриран от изчезването на този клиничен феномен след успешна резекция на белодробния тумор. На свой ред, повторната поява на този клиничен признак при пациент, при който лечението на рак на белия дроб е било успешно, е вероятна индикация за рецидив на тумора.

PG може да бъде паранеопластична проява на тумори, локализирани извън белодробната област и може дори да предшества първия клинични проявления злокачествени тумори. Образуването им е описано при злокачествени тумори на тимуса, рак на хранопровода, дебелото черво, гастрином, характеризиращ се с клинично типичен синдром на Zollinger-Ellison и сарком на белодробната артерия.

Многократно е демонстрирана възможността за образуване на PG при злокачествени тумори на гърдата и плеврален мезотелиом, който не е придружен от развитие на DN.

PG се открива при лимфопролиферативни заболявания и левкемия, включително остра миелобластна, при която са отбелязани на ръцете и краката. След химиотерапия, която спря първия пристъп на левкемия, признаците на GOA изчезнаха, но се появиха отново след 21 месеца. в случай на рецидив на тумора. В едно от наблюденията се констатира регресия на типичните промени в дисталните фаланги на пръстите при успешна химиотерапия и лъчетерапиялимфогрануломатоза.

По този начин, PG, заедно с различни видове артрит, еритема нодозуми мигриращият тромбофлебит са сред честите извънорганни, неспецифични прояви на злокачествени тумори. Паранеопластичният произход на промените в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" може да се предположи, когато те се образуват бързо (особено при пациенти без ДН, сърдечна недостатъчност и при липса на други причини за хипоксемия), както и когато се комбинират с други възможни извънорганни, неспецифични признаци на злокачествен тумор - повишаване на ESR, промени в картината на периферната кръв (особено тромбоцитоза), персистираща треска, ставен синдроми повтарящи се тромбози различни локализации.

Един от най често срещани причиниПоявата на PG се счита за вродени сърдечни дефекти, особено "синия" тип. Сред 93 пациенти с белодробни артериовенозни фистули, наблюдавани в клиниката Мауо в продължение на 15 години, подобни промени в пръстите са регистрирани при 19%; те превишават хемоптизата по честота (14%), но са по-ниски от шумовете над белодробна артерия(34%) и задух (57%).

R. Khouzam и др. (2005), описани исхемичен инсултемболичен произход, развил се 6 седмици след раждането при 18-годишен пациент. Наличието на характерни промени в пръстите и хипоксията, изискваща дихателна поддръжка, доведе до търсене на аномалия в структурата на сърцето: трансторакалната и трансезофагеалната ехокардиография разкриха, че долната празна вена се отваря в кухината на лявото предсърдие.

PG могат да „открият“ наличието на патологично шунтиране от лявата страна на сърцето към дясно, включително образуваното като следствие кардиохирургия. M. Essop и др. (1995) наблюдават характерни промени в дисталните фаланги на пръстите и нарастваща цианоза в продължение на 4 години след балонна дилатация на ревматична треска. митрална стеноза, чието усложнение е малък дефект на междупредсърдната преграда. В периода след операцията нейната хемодинамична значимост се увеличи значително поради факта, че пациентът разви и ревматична стеноза на трикуспидалната клапа, след корекция на която тези симптоми напълно изчезнаха. J. Dominik и др. отбелязва появата на PG при 39-годишна жена 25 години по-късно успешно елиминиранедефект на предсърдната преграда. Оказа се, че по време на операцията долната куха вена погрешка е насочена към лявото предсърдие.

PG се счита за един от най-типичните неспецифични, така наречените екстракардиални клинични признаци инфекциозен ендокардит(IE). Честотата на промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни палки" при ИЕ може да надхвърли 50%. Доказателства в полза на ИЕ при пациент с ПГ висока температурас втрисане, повишена ESR, левкоцитоза; Често се наблюдават анемия, преходно повишаване на серумната активност на чернодробните аминотрансферази и различни видове бъбречни увреждания. За потвърждаване на IE във всички случаи е показана трансезофагеална ехокардиография.

Според някои клинични центрове, една от най-честите причини за явлението PG е цироза на черния дроб с портална хипертонияи прогресивна дилатация на съдовете на белодробната циркулация, водеща до хипоксемия (така наречения белодробно-бъбречен синдром). При такива пациенти ГОА обикновено се комбинира с кожни телеангиектазии, често образуващи „полета на паякообразни вени» .
Установена е връзка между образуването на HOA при чернодробна цироза и предишна злоупотреба с алкохол. При пациенти с чернодробна цироза без съпътстваща хипоксемия PG обикновено не се открива. Този клиничен феномен също е характерен за първични холестатични чернодробни лезии, изискващи чернодробна трансплантация в детска възраст, включително вродена атрезия жлъчните пътища.

Правени са многократни опити за дешифриране на механизмите на развитие на промени в дисталните фаланги на пръстите като „барабани“ при заболявания, включително споменатите по-горе ( хронични болестибели дробове, вродени сърдечни дефекти, IE, чернодробна цироза с портална хипертония), придружени от персистираща хипоксемия и тъканна хипоксия. Индуцираното от хипоксия активиране на тъканни растежни фактори, включително тромбоцитни растежни фактори, играе водеща роля във формирането на промени в дисталните фаланги и ноктите. В допълнение, при пациенти с PH е установено повишаване на серумното ниво на хепатоцитен растежен фактор, както и съдов факторрастеж. Връзката между повишаването на активността на последния и намаляването на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв се счита за най-очевидна. Също така при пациенти с ПХ се установява значително повишаване на експресията на индуцирани от хипоксия фактори тип 1а и 2а.

При развитието на промени в дисталните фаланги на пръстите от типа "барабанна пръчка", ендотелната дисфункция, свързана с намаляване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв, може да има определено значение. Доказано е, че при пациенти с GOA серумната концентрация на ендотелин-1, чиято експресия се индуцира предимно от хипоксия, е значително по-висока от тази при здрави хора.
Механизмите на образуване на PG при хронични заболявания са трудни за обяснение. възпалителни заболяваниячерва, за които хипоксемията не е типична. Въпреки това, те често се срещат при болестта на Crohn (с язвен колитте не са типични), при които промяната тип „барабан“ в пръстите може да предшества действителната чревни проявизаболявания.

Номер вероятни причини, причинявайки промени в дисталните фаланги на пръстите като „стъкла за часовници“, продължава да се увеличава. Някои от тях са много редки. К. Пакард и др. (2004) наблюдават образуването на PG при 78-годишен мъж, който приема лозартан в продължение на 27 дни. Този клиничен феномен се запази, когато лосартан беше заменен с валсартан, което ни позволява да го считаме нежелана реакцияза целия клас ангиотензин II рецепторни блокери. След преминаване на каптоприл, промените в пръстите напълно регресират в рамките на 17 месеца. .

А. Харис и др. установени характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при пациент с първичен антифосфолипиден синдром, докато признаци на тромботични белодробни лезии съдово леглотой не е идентифициран. Образуването на PG е описано и при болестта на Бехчет, въпреки че не може напълно да се изключи случайността на появата им при това заболяване.
PG се считат за възможни индиректни маркери за употреба на наркотици. При някои от тези пациенти тяхното развитие може да бъде свързано с вариант на белодробно увреждане или ИЕ, характерен за наркозависимите. Промени в дисталните фаланги на пръстите като "барабанни пръчици" са описани при употребяващи не само интравенозни, но и инхалаторни наркотици, например пушачи на хашиш.

С нарастваща честота (най-малко 5%), PG се регистрира при HIV-инфектирани хора. Тяхното образуване може да се основава на различни форми на HIV-асоциирани белодробни заболявания, но този клиничен феномен се наблюдава при HIV-инфектирани пациенти с непокътнати бели дробове. Установено е, че наличието на характерни промени в дисталните фаланги на пръстите при ХИВ инфекция е свързано с по-нисък брой CD4-позитивни лимфоцити в периферната кръв, освен това при такива пациенти по-често се регистрира интерстициална лимфоцитна пневмония. При HIV-инфектирани деца появата на PG е вероятна индикация за белодробна туберкулоза, което е възможно и при липса Mycobacterium tuberculosisв проби от храчки.

Известна е така наречената първична форма на GOA, която не е свързана със заболявания на вътрешните органи, често има фамилен характер (синдром на Touraine-Solant-Gole). Диагностицира се само след изключване на повечето от причините, които могат да предизвикат появата на ПГ. Пациентите с първична форма на GOA често се оплакват от болка в областта на променените фаланги, повишено изпотяване. R. Seggewiss и др. (2003) наблюдава първична GOA, включваща само пръстите долните крайници. В същото време, когато се установява наличието на PG в членове на едно и също семейство, е необходимо да се вземе предвид възможността те да са наследили рожденни дефектисърце (например отворен ductus botellus). Образуването на характерни промени в пръстите може да продължи около 20 години.

Разпознаването на причините за промените в дисталните фаланги на пръстите според типа „барабан“ изисква диференциална диагнозаразлични заболявания, сред които водеща позиция заемат тези, свързани с хипоксия, т.е. клинично изявена ДН и/или сърдечна недостатъчност, както и злокачествени тумори и подостър ИЕ. Интерстициалните белодробни заболявания, предимно ELISA, са една от най-честите причини за PG; тежестта на това клинично явление може да се използва за оценка на активността на белодробното увреждане. Бързото образуване или увеличаване на тежестта на GOA налага търсенето на рак на белия дроб и други злокачествени тумори. В същото време трябва да се вземе предвид възможността за появата на това клинично явление при други заболявания (болест на Крон, HIV инфекция), при които може да се появи много по-рано от специфичните симптоми.

ПРЪСТИ ЗА БАРАБАН(по-правилно пръсти с форма на барабан) - пръсти с колбовидно удебеляване на нокътните фаланги, подобни по форма на барабанни пръчици. Името „Хипократови пръсти“, понякога използвано за обозначаване на такива пръсти, е неправилно, тъй като Хипократ описва промени само в ноктите, които приличат на часовникови стъкла (виж Хипократов нокът). Барабанните пръсти се срещат при хронични гнойни белодробни заболявания, особено бронхиектазии, плеврален емпием, кавернозна туберкулозабели дробове, рак на белия дроб, вродени сърдечни пороци, подостър септичен ендокардит, цироза на черния дроб и някои други заболявания. Удебеляването на дисталните фаланги възниква главно поради меките тъкани (пролиферация на елементи на съединителната тъкан, подуване на меките тъкани, периоста). В бъдеще могат да се развият периостални израстъци на дисталните фаланги, както и други кости. Някои автори смятат, че барабанните пръсти са начална фазабелодробна хипертрофична остеоартропатия, описана през 1890 г. от P. Marie. През 1891 г. подобни промени в костите при пациенти с белодробни и сърдечни заболявания са описани от E. Bamberger. Тези промени понякога се наричат ​​болест на Marie-Bamberger (вижте периостоза на Bamberger-Marie), но това е противоречиво. развитие барабанни пръстис нагнояване на белите дробове може да се появи още през третия месец от заболяването, а първоначалните промени в дисталните фаланги могат да се появят дори по-рано. Развитието на тимпаничните пръсти е показател за прехода на белодробното нагнояване към хроничен процес. След успешен радикал хирургична интервенцияпръстите на барабана могат да бъдат подложени на обратно развитие(Н. А. Дымович). Обикновено барабанните пръсти са еднакво изразени от двете страни, на краката - по-слаби, отколкото на ръцете. В някои случаи е описано едностранно развитие на тимпаничните пръсти (аневризма на субклавиалната артерия и др.). Обяснен е произходът на барабанните пръсти токсичен ефектвещества, абсорбирани от гнойни и гнилостни огнища, венозен застой, рефлекторно-трофични нарушения. Рядко барабанните пръсти се причиняват от наследствена аномалия и не са симптом на хронична възпалителни процесив тялото и вродени сърдечни дефекти.

Библиография:Болести на дихателната система, изд. Т. Гарбински, прев. от полски, Варшава, 1967 г.; Dymovich N. A. Значението на тимпаничните пръсти в прогнозата на белодробната супурация, Клин, мед., т. 28, № 7, стр. 73, 1950; Bamberger E. TJber die Knochenveranderungen bei chro-nischen Lungen- und Herzkrankheiten, Z. klin. Med., Bd 18, S. 193, 1891; Flusser J., S y m ο n L. a F a J-t o v a A. PaliCkovite prsty, Cas. L6k. Цес., с. 1059, 1970; Marie P. De l'os-teoarthropathie hypertrofiante pneumique, Rev. m6d., t. 10, стр. 1, 1890; Mullins G.M. а. LenhardR.E. Дигитално задълбочаване при болест на Ходжкин, Johns Hopk. мед. Й., в. 128, стр. 153, 1971 г.

П. Е. Лукомски.