Какви вродени дефекти се усложняват от септичен ендокардит. Септичен ендокардит и неговото лечение

Ендокардитът е възпаление на лигавицата на сърцето, което в повечето случаи засяга клапите и клетките, които покриват повърхността на съдовете, съседни на сърцето.

Най-опасният и бързо действащ вариант на ендокардит е септичният. В старата класификация се наричаше остър ендокардит. Най-често причината за възникването му е сърдечна хирургия, катетеризация на сърдечните камери и протезиране. 10% от всички сърдечни операции са усложнени от ендокардит. Периодът на възникване на усложненията е 14-30 дни. В този случай патогените са нозокомиални щамове. В по-голямата част от случаите в културата се откриват стафилококи, Pseudomonas aeruginosa и гъбички.

Подостър септичен ендокардит

Подострият септичен ендокардит е продължителен, бавен хрониосептичен процес с локализация на инфекциозното огнище върху клапи, деформирани от стари ревматични, сифилитични, вродени, травматични дефекти или непроменени преди това.

Причинителят на заболяването е най-често вириданс стрептокок, по-рядко стафилококи, пневмококи и гъбички Candida. Често заболяването се предшества от навлизането в кръвта на нисковирулентни агенти, които обикновено населяват устната кухина, назофаринкса, горните дихателни пътища и др. Преходна бактериемия се наблюдава след екстракция на зъби, тонзилектомия, катетеризация на пикочните пътища, след раждане, аборт и др. Обикновено тази бактериемия изчезва без следа след няколко дни.

Органичната клапна болест на сърцето е основното предразполагащо условие за установяване на септична инфекция върху клапите, точно както в класическите експерименти на Високович предварителното механично увреждане на клапите се оказва необходимо условие за получаване на експериментален ендокардит при въвеждане на бактерии кръвта.

Субакутен септичен ендокардит често се предхожда от различни инфекциозни заболявания, тонзилит, усложнения след аборт, а понякога и след хирургични интервенции и наранявания.

За възникване на заболяването е важно намаляването на съпротивителните сили на организма поради предишна сенсибилизация. Заболеваемостта нараства и при природни бедствия, войни и др. Възможно е също така да се получи експериментален модел на заболяването - това е сепсис в предварително сенсибилизиран организъм. Често заболяването се развива при пациенти с ревматични сърдечни пороци, при наличие на промени във вътрешната обвивка на артериите. По-рядко заболяването засяга интактното сърце.

Характеристики на заболяването

• Ендокардът е засегнат.
• Има системно засягане на ретикулоендотелната система, което води до генерализирано съдово увреждане.
• Засягат се и други органи на ретикулоендотелната система (черен дроб, далак).
• Когато бактериите навлязат в кръвта, те първо се установяват върху сърдечните клапи, най-често върху аортните. В бъдеще самите клапи стават източник на инфекция, по-рядко страда митралната клапа и дори трикуспидалната клапа.

Симптоми на подостър септичен ендокардит

Заболяването се среща в различна възраст (6-75 години), но най-често при млади хора (21-40 години). Често се характеризира с постепенно развитие. Проявите първоначално са нехарактерни (неразположение, умора, главоболие, повишено изпотяване, субфебрилна температура) и се отбелязва периодично подобрение на общото състояние. Клиничната картина се състои от общи септични симптоми (треска, втрисане, прекомерно изпотяване); симптоми на сърдечно заболяване (тахикардия, разширяване на границите на сърцето, промени в звучността на тоновете и поява на шум с постепенно развитие на типична картина на сърдечно заболяване, най-често аортно); симптоми на съдово увреждане (петехии, тромбоемболия). Появата на петехии е много характерна за продължителен септичен ендокардит, типични са петехии с бял център върху конюнктивата на долния клепач (симптом на Лукин-Либман). Хеморагичните обриви често имат вълнообразен характер и имат симетрично местоположение. Понякога се появяват възли на Osler (червеникави кожни бучки с диаметър до 1,5 cm, болезнени при допир и разположени по дланите, пръстите, стъпалата, под ноктите).

Остър септичен ендокардит

Острият септичен ендокардит се развива като септично усложнение на редица продължителни инфекциозни заболявания: пневмония, гонорея, менингококова инфекция, бруцелоза и по същество всяка друга инфекция, както и една от вторичните локализации на хирургичен (рана) и акушерски сепсис - след травма, остеомиелит, карбункул, пуерперален тромбофлебит и др. Причинителите са най-често хемолитичен стрептокок, стафилококус ауреус, пневмокок, гонокок, менингокок, бруцела, грипен бацил и др., които се намират по сърдечните клапи и в кръвта.

Клапната лезия е брадавично-язвена по природа с преобладаване на гниене. Дори при обикновена микроскопия се откриват бактерии в дебелината на клапите. Най-често се засягат аортните клапи, след това митралната клапа и сравнително често трикуспидалната клапа, особено при пневмония и гонорея. В сравнение с подострия септичен ендокардит, клапите, които преди това не са били увредени от друг процес, са малко по-често засегнати, очевидно поради по-изразената вирулентност на микробите, които имат по-голяма способност да се установяват върху здрави клапи.

Заболяването се среща във всяка възраст, малко по-често при мъжете.Във връзка с действителната патогенеза на заболяването трябва да се имат предвид неврорефлекторните и невротрофичните влияния, които са разгледани в раздела за подостър септичен ендокардит.

Симптоми на остър септичен ендокардит

Заболяването протича като общ септичен процес, проявите на септичен ендокардит може да не са на преден план. Треската има септичен характер, наблюдават се втрисане, обилна студена пот, анемия, изразена неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво и значително ускорена СУЕ. От кръвта се култивира хемолитичен стрептокок. Има множество петехии и кръвоизливи по кожата. Далакът и черният дроб са меки и увеличени при палпация, появяват се признаци на възникваща недостатъчност на аортната клапа, гломерулонефрит и множество емболии. Остър септичен ендокардит може да се развие на фона на предишно ревматично клапно заболяване.

Ендокардит

Главна информация

Ендокардит– възпаление на съединителната тъкан (вътрешната) обвивка на сърцето, покриваща неговите кухини и клапи, често от инфекциозен характер. Проявява се с висока телесна температура, слабост, втрисане, задух, кашлица, болка в гърдите, удебеляване на нокътните фаланги като "барабанни палки". Често води до увреждане на сърдечните клапи (обикновено аортна или митрална), развитие на сърдечни дефекти и сърдечна недостатъчност. Възможни са рецидиви, смъртността при ендокардит достига 30%.

Инфекциозният ендокардит възниква при наличие на следните състояния: преходна бактериемия, увреждане на ендокарда и съдовия ендотел, промени в хемостазата и хемодинамиката, нарушен имунитет. Бактериемията може да се развие поради съществуващи огнища на хронична инфекция или инвазивни медицински процедури.

Водещата роля в развитието на подостър инфекциозен ендокардит принадлежи на вириданс стрептококи, в остри случаи (например след операция на открито сърце) - Staphylococcus aureus, по-рядко ентерококи, пневмококи и Escherichia coli. През последните години съставът на инфекциозните агенти на ендокардита се промени: броят на първичните остри ендокардити със стафилококова природа се увеличи. При бактериемия Staphylococcus aureus инфекциозният ендокардит се развива в почти 100% от случаите.

Ендокардитът, причинен от грам-отрицателни и анаеробни микроорганизми и гъбична инфекция, протича тежко и трудно се повлиява от антибактериална терапия. Гъбичният ендокардит се проявява по-често при продължително лечение с антибиотици в следоперативния период, с дълготрайни венозни катетри.

Адхезията (залепването) на микроорганизмите към ендокарда се насърчава от определени общи и локални фактори. Общите фактори включват тежки имунни нарушения, наблюдавани при пациенти, подложени на имуносупресивно лечение, при алкохолици, наркомани и възрастни хора. Местните включват вродени и придобити анатомични увреждания на сърдечните клапи, интракардиални хемодинамични нарушения, които възникват при сърдечни дефекти.

Повечето субакутен инфекциозен ендокардит се развива с вродени сърдечни дефекти или ревматични лезии на сърдечните клапи. Хемодинамичните нарушения, причинени от сърдечни дефекти, допринасят за микротравми на клапите (главно митрална и аортна) и промени в ендокарда. На сърдечните клапи се развиват характерни улцерозно-брадавични промени, които приличат на карфиол (полипозни отлагания на тромботични маси по повърхността на язвите). Микробните колонии допринасят за бързото разрушаване на клапите, може да настъпи тяхната склероза, деформация и разкъсване. Повредената клапа не може да функционира нормално - развива се сърдечна недостатъчност, която прогресира много бързо. Има имунно увреждане на ендотела на малките съдове на кожата и лигавиците, което води до развитие на васкулит (тромбоваскулит, хеморагична капилярна токсикоза). Характеризира се с нарушена пропускливост на стените на кръвоносните съдове и появата на малки кръвоизливи. Често има лезии в по-големи артерии: коронарни и бъбречни. Често инфекцията се развива върху клапна протеза, като в този случай причинителят най-често е стрептокок.

Развитието на инфекциозен ендокардит се улеснява от фактори, които отслабват имунологичната реактивност на организма. Честотата на инфекциозния ендокардит непрекъснато нараства в целия свят. Рисковата група включва хора с атеросклеротични, травматични и ревматични увреждания на сърдечните клапи. Пациентите с дефект на камерната преграда и коарктация на аортата имат висок риск от инфекциозен ендокардит. В момента се е увеличил броят на пациентите с клапни протези (механични или биологични) и изкуствени пейсмейкъри (пейсмейкъри). Броят на случаите на инфекциозен ендокардит се увеличава поради използването на продължителни и чести интравенозни инфузии. Наркоманите често страдат от инфекциозен ендокардит.

Класификация на инфекциозния ендокардит

По произход се разграничават първичен и вторичен инфекциозен ендокардит. Първичният обикновено възниква при септични състояния с различна етиология на фона на непроменени сърдечни клапи. Вторичен - развива се на фона на съществуваща патология на кръвоносните съдове или клапите поради вродени дефекти, ревматизъм, сифилис, след операция за смяна на клапа или комисуротомия.

Според клиничното протичане се разграничават следните форми на инфекциозен ендокардит:

• остър - с продължителност до 2 месеца, развива се като усложнение на остро септично състояние, тежки наранявания или медицински манипулации на кръвоносни съдове, сърдечни кухини: нозокомиален (вътреболничен) ангиогенен (катетърен) сепсис. Характеризира се с високопатогенен патоген и тежки септични симптоми.
• подостър - с продължителност повече от 2 месеца, развива се при недостатъчно лечение на остър инфекциозен ендокардит или основното заболяване.
• продължителен.

При наркомани клиничните характеристики на инфекциозния ендокардит са млада възраст, бързо прогресиране на деснокамерна недостатъчност и обща интоксикация, инфилтративно и деструктивно увреждане на белите дробове.

При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит се причинява от хронични заболявания на храносмилателната система, наличие на хронични инфекциозни огнища и увреждане на сърдечните клапи. Има активен и неактивен (излекуван) инфекциозен ендокардит. Според степента на увреждане ендокардитът се среща с ограничено увреждане на сърдечните клапи или с увреждане, което се простира извън клапата.

Разграничават се следните форми на инфекциозен ендокардит:

• инфекциозно-токсични - характеризират се с преходна бактериемия, адхезия на патогена към променения ендокард, образуване на микробни вегетации;
• инфекциозно-алергични или имунологични - характерни са клинични признаци на увреждане на вътрешните органи: миокардит, хепатит, нефрит, спленомегалия;
• дистрофичен - развива се с прогресирането на септичния процес и сърдечната недостатъчност. Характерно е развитието на тежко и необратимо увреждане на вътрешните органи, по-специално токсична дегенерация на миокарда с множество некрози. Увреждането на миокарда възниква в 92% от случаите на продължителен инфекциозен ендокардит.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Протичането на инфекциозния ендокардит може да зависи от продължителността на заболяването, възрастта на пациента, вида на патогена, както и от предшестващата антибактериална терапия. В случаите на високопатогенен патоген (Staphylococcus aureus, грам-отрицателна микрофлора) обикновено се наблюдава остра форма на инфекциозен ендокардит и ранно развитие на полиорганна недостатъчност, поради което клиничната картина се характеризира с полиморфизъм.

Клиничните прояви на инфекциозния ендокардит се причиняват главно от бактериемия и токсинемия. Пациентите се оплакват от обща слабост, задух, умора, липса на апетит и загуба на тегло. Характерен симптом на инфекциозния ендокардит е фебрилитет - повишаване на температурата от субфебрилна до хектична (изтощителна), с втрисане и обилно изпотяване (понякога обилно изпотяване). Развива се анемия, проявяваща се с бледност на кожата и лигавиците, понякога придобиващи „земен“, жълтеникаво-сив цвят. Наблюдават се малки кръвоизливи (петехии) по кожата, лигавицата на устната кухина, небцето, по конюнктивата на очите и гънките на клепачите, в основата на нокътното легло, в областта на ключиците, възникващи поради крехкостта на кръвоносните съдове. Капилярното увреждане се открива чрез лека травма на кожата (симптом на щипка). Пръстите приемат формата на барабанни пръчки, а ноктите - часовникови очила.

Повечето пациенти с инфекциозен ендокардит имат увреждане на сърдечния мускул (миокардит), функционални шумове, свързани с анемия и увреждане на клапите. При увреждане на куспидите на митралната и аортната клапа се развиват признаци на тяхната недостатъчност. Понякога се наблюдава стенокардия и понякога се отбелязва триене на перикарда. Придобити клапни пороци и увреждане на миокарда водят до сърдечна недостатъчност.

При подострата форма на инфекциозен ендокардит възниква емболия на съдовете на мозъка, бъбреците и далака поради тромботични отлагания, откъснати от сърдечните клапи, придружени от образуване на инфаркти в засегнатите органи. Откриват се хепато- и спленомегалия, от бъбреците - развитието на дифузен и екстракапилярен гломерулонефрит, по-рядко - фокален нефрит, артралгия и полиартрит.

Усложнения на инфекциозен ендокардит

Усложненията на инфекциозния ендокардит с фатален изход са септичен шок, емболия в мозъка, сърцето, респираторен дистрес синдром, остра сърдечна недостатъчност, полиорганна недостатъчност.

При инфекциозен ендокардит често се наблюдават усложнения от вътрешните органи: бъбреци (нефротичен синдром, инфаркт, бъбречна недостатъчност, дифузен гломерулонефрит), сърце (дефекти на сърдечната клапа, миокардит, перикардит), бели дробове (сърдечен удар, пневмония, белодробна хипертония, абсцес) , черен дроб (абсцес, хепатит, цироза); далак (инфаркт, абсцес, спленомегалия, руптура), нервна система (инсулт, хемиплегия, менингоенцефалит, мозъчен абсцес), кръвоносни съдове (аневризми, хеморагичен васкулит, тромбоза, тромбоемболизъм, тромбофлебит).

Диагностика на инфекциозен ендокардит

При събиране на анамнеза от пациента се установява наличието на хронични инфекции и минали медицински интервенции. Окончателната диагноза на инфекциозния ендокардит се потвърждава от данни от инструментални и лабораторни изследвания. Клиничният кръвен тест разкрива голяма левкоцитоза и рязко повишаване на ESR. Многократните хемокултури за идентифициране на причинителя на инфекцията имат важна диагностична стойност. Препоръчително е да се вземе кръв за бактериологична култура в разгара на треската.

Данните от биохимичния кръвен тест могат да варират в широки граници за определена органна патология. При инфекциозен ендокардит се наблюдават промени в протеиновия спектър на кръвта: (α-1 и α-2-глобулините се увеличават, по-късно - γ-глобулините), в имунния статус (CEC, имуноглобулин М се повишава, общата хемолитична активност на комплементът намалява, нивото на антитъканните антитела се повишава) .

Ценно инструментално изследване за инфекциозен ендокардит е ехокардиографията, която позволява да се открият вегетации (с размери над 5 mm) на сърдечните клапи, което е пряк признак на инфекциозен ендокардит. По-точната диагноза се извършва с помощта на MRI и MSCT на сърцето.

Лечение на инфекциозен ендокардит

При инфекциозен ендокардит лечението трябва да бъде стационарно, предписват се почивка на легло и диета до подобряване на общото състояние на пациента. Основната роля в лечението на инфекциозния ендокардит се дава на лекарствената терапия, предимно антибактериална, която започва веднага след хемокултурата. Изборът на антибиотик се определя от чувствителността на патогена към него, за предпочитане е да се предписват широкоспектърни антибиотици.

При лечението на инфекциозен ендокардит добър ефект имат пеницилиновите антибиотици в комбинация с аминогликозиди. Гъбичният ендокардит е труден за лечение, така че лекарството амфотерицин В се предписва за дълго време (няколко седмици или месеци). Използват се и други средства с антимикробни свойства (диоксидин, антистафилококов глобулин и др.) и нелекарствени методи на лечение - автотрансфузия на ултравиолетово облъчена кръв.

При съпътстващи заболявания (миокардит, полиартрит, нефрит) към лечението се добавят нехормонални противовъзпалителни средства: диклофенак, индометацин. Ако няма ефект от лечението с лекарства, е показана хирургическа намеса. Смяната на сърдечната клапа се извършва с изрязване на увредените участъци (след намаляване на тежестта на процеса). Хирургичните интервенции трябва да се извършват от кардиохирург само при показания и придружени с антибиотици.

Прогноза за инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит е едно от най-тежките сърдечно-съдови заболявания. Прогнозата за инфекциозен ендокардит зависи от много фактори: съществуващи клапни лезии, навременност и адекватност на терапията и др. Острата форма на инфекциозен ендокардит без лечение завършва със смърт след 1 - 1,5 месеца, подострата форма - след 4-6 месеца. При адекватна антибактериална терапия смъртността е 30%, а при инфекция на клапни протези - 50%. При пациенти в напреднала възраст инфекциозният ендокардит е по-слаб, често не се диагностицира веднага и има по-лоша прогноза. При 10-15% от пациентите заболяването преминава в хронична форма с повтарящи се екзацербации.

Профилактика на инфекциозен ендокардит

При лица с повишен риск от развитие на инфекциозен ендокардит се установява необходимото наблюдение и контрол. Това се отнася преди всичко за пациенти с протезирани сърдечни клапи, вродени или придобити сърдечни дефекти, съдова патология, с анамнеза за инфекциозен ендокардит и с огнища на хронична инфекция (кариес, хроничен тонзилит, хроничен пиелонефрит).

Развитието на бактериемия може да съпътства различни медицински процедури: хирургични интервенции, урологични и гинекологични инструментални изследвания, ендоскопски процедури, екстракция на зъби и др. За превантивни цели за тези интервенции се предписва курс на антибиотична терапия. Също така е необходимо да се избягва хипотермия, вирусни и бактериални инфекции (грип, болки в гърлото). Необходимо е да се извършва саниране на огнища на хронична инфекция поне веднъж на всеки 3-6 месеца.

1. Ревматичен ендокардит или ревматичен валвулит с увреждане на цялата дебелина на клапата, включително нейната строма, протичащо едновременно с увреждане, като правило, на мио- и перикарда, поради което по-широкият термин е по-рационален: ревматичен кардит, или ревматичен кардит. Ревматичният кардит, както е характерно за други прояви на ревматизъм, често се влошава многократно и се диагностицира по-надеждно именно по време на тези обостряния, рецидиви на заболяването като рецидивиращ ендокардит или рецидивиращ ревматичен кардит. Тази форма е описана в отделна глава за ревматична болест на сърцето.
2. Подостър септичен ендокардит, т. нар. endocarditis lenta, свързан с хрониосептично увреждане на клапите, най-често от вириданс стрептококи - Streptococcus viridans.
3. Остър септичен ендокардит, причинен от различни патогени, обикновено като усложнение на различни остри инфекциозни заболявания, хирургичен или родилен сепсис и др.
   Други форми на ендокардно увреждане са с по-малко клинично значение.
4. Брадавичест терминален или кахектичен ендокардит, в резултат на образуването на тромботични отлагания върху клапите (тромбоендокардит) в последните дни от живота при такива хронични кахектични заболявания като рак, хроничен нефрит, туберкулоза. Ендокардитът се открива случайно при аутопсия и представлява само патологоанатомичен интерес, без да дава особени признаци приживе.
5. Париетален (мурален) ендокардит по време на инфаркт на миокарда, който е важен като възможен източник на емболия в различни органи и по този начин, между другото, потвърждава диагнозата на основното заболяване - инфаркт на миокарда.

Освен това има междинни форми между ревматичния и субакутния септичен ендокардит, наречени ревмосептичен или неопределен ендокардит; въпреки това, въпреки че в клиниката може да има комбинация от ревматични и септични симптоми, впоследствие се разкрива характерно клинично отклонение в едната или другата от двете посоки и следователно всеки случай с течение на времето се вписва в една от основните форми на ендокардит. Терминът "неопределен ендокардит" се прилага и за специална форма на увреждане на сърдечните клапи при остър дисеминиран лупус еритематозус, заболяване, което протича с широко разпространени съдови промени, близки до периартериит нодоза, не само в съдовете на кожата, но и в вътрешните органи.
Границите на острия и подострия септичен ендокардит при някои инфекциозни заболявания също не са ясно дефинирани клинично.

Възпалението на ендокарда - сифилитичен валвулит - често присъства при специфичен аортит.

Причини за подостър септичен ендокардит

Заболяването е описано от Цангов (1884), Лукин (1903) и едва по-късно от чужди автори.

Етиология и патогенеза.Субакутен септичен ендокардит е продължителен бавен хрониосептичен процес с локализация на инфекциозното огнище върху клапи, обезобразени от стар ревматичен, сифилитичен, вроден, травматичен дефект или непроменен преди това. Причинителят, нехемолитичният Streptococcus viridans, често срещан обитател на устната кухина и фаринкса, се намира на клапите и в кръвта на пациентите; обаче клинична връзка с тонзилит обикновено не е установена. Заболяването се характеризира с особена реакция от страна на тялото, протичаща, като правило, без гнойни метастази, с нарушаване на дейността на костния мозък и ретикулоендотелния апарат. През последните десетилетия се обръща внимание на самостоятелността и относителната честота на тази форма на ендокардит.

Органичната клапна болест на сърцето е основното предразполагащо условие за установяване на септична инфекция върху клапите, точно както в класическите експерименти на Високович предварителното механично увреждане на клапите се оказва необходимо условие за получаване на експериментален ендокардит при въвеждане на бактерии кръвта.

Субакутен септичен ендокардит се развива поради:

1. най-често ревматични дефекти на аортната и митралната клапи, обикновено със сравнително леко засегнат миокард в стадия на компенсация, без предсърдно мъждене;
2. вродени сърдечни дефекти, особено отворена вентрикуларна преграда, дуктус ботанус, белодробна стеноза, вродена аномалия на аортните клапи;
3. рядко поради сифилитична аортна недостатъчност и още по-рядко поради склеротичен дефект на аортните клапи;
4. по изключение поради травматични сърдечни дефекти, които по принцип са изключително редки. Възможно е развитие на подостър септичен ендокардит върху непроменени преди това клапи (Черногубов).

Ревматичните дефекти числено значително преобладават сред другите органични клапни дефекти, така че е естествено ревматизмът да се среща по-често в анамнезата на пациенти с подостър септичен ендокардит. Някои автори (Стражеско) признават по-тясна връзка между подострия септичен ендокардит и ревматизма, като смятат, че в основата на двете заболявания е променящият се отговор на организма към инфекция с един и същ нисковирулентен стрептокок. Въпреки това, сърдечните дефекти с друга етиология се усложняват от подостър септичен ендокардит в не по-малък процент от случаите. Връзката между вродени сърдечни дефекти и последващ възпалителен ендокардит е установена още преди 100 години, както и същата връзка с травматични дефекти преди повече от 50 години.
Основните патогенетични механизми на развитие на подостър септичен ендокардит, както и други форми на ендокардит, не са достатъчно проучени. Не може да си представим, че патологичният процес се свежда до установяване на бактерии на определени места с бавен или извратен кръвен поток (със сърдечни дефекти) или до присаждане на различни микроби поради нарушаване на условията на кръвоснабдяване на „порочния“ самите клапани. Трябва да се мисли, че от водещо значение е специалната реактивност на клапния апарат (или париеталния ендокард) в резултат на невроалергичен или невродистрофичен ефект, който причинява само при много специфични условия, трудни за експериментално възпроизвеждане, сложен възпалителен процес, който прогресира за дълъг период от време към развитие на изразено клинико-анатомично заболяване на ендокарда.

Характерно е, че развитието на особено типични продължителни форми на ендокардит се наблюдава по-често при ниско вирулентни патогени, които не причиняват нагнояване в органите, както често се наблюдават повтарящи се съдови лезии при отслабена инфекция.
Развитието на ендокардит на сърдечните клапи след възпалително увреждане на артериите, което се наблюдава в редки случаи на субакутен септичен артериит на дуктус артериозус, когато той не е затворен или с арториовенозна аневризма, може да бъде улеснено от интраваскуларно-сърдечни рефлексни ефекти, а не само механично пренасяне на инфекциозния произход.

ПатоанатомичноПреобладава язвен, деструктивен процес, понякога с клапна перфорация; понякога се откриват брадавични израстъци, често с увреждане на париеталния ендокард. В дебелината на брадавично-язвените промени бактериалните маси се откриват в големи количества дори при ниско увеличение на микроскопа. Емболичните процеси в различни органи са характерни, но гнойното топене в тях се наблюдава само като изключение; Обикновено те откриват фокален емболичен и често дифузен нефрит, спленомегалия с множество инфаркти и др. Постоянното участие на далака в процеса с възможно повишаване на неговата функция може да допринесе за анемия, левкопения, тромбопения чрез инхибиране на функцията на костния мозък.

Симптоми и признаци на подостър септичен ендокардит

Клиничната картина е свързана предимно с инфекциозния характер на заболяването и емболичните процеси при наличие на стар сърдечен порок и вид интоксикация.

Продължителната треска от неизвестен тип е един от най-важните признаци на заболяването. Често се наблюдават трескави вълни с продължителност 1-2-3 седмици или едно- или двудневно повишаване на температурата до 39-40°, провокирано от различни моменти, или продължителна субфебрилна температура. Обикновено има значителна вариабилност във фебрилния отговор и температурата може да бъде почти нормална в продължение на седмици и месеци. Продължителната треска най-често довежда пациента до лекар.

Общият външен вид на пациента е характерен: бледа кожа със специален мръсен оттенък "café au lait", макар и рядко ясно изразен; „барабанни пръсти“ като проява на вид интоксикация, патогенетично не съвсем ясна. Пациентите се оплакват от слабост, намален апетит; По правило няма тежка интоксикация, делириум, главоболие и езикът не е блокиран. Болезнените явления, дължащи се на емболия в различни органи (далак, бъбреци, крайници и др.), Често са основното оплакване на пациента.
От страна на сърцето се установяват признаци на стар порок - ревматичен, вроден или сифилитичен, обикновено компенсиран, без изразени ритъмни нарушения. Често се чува диастоличен шум на аортата или митрална мелодия на върха. С развитието на процеса се открива свеж дефект (остър) върху непроменени (обикновено аортни) клапи поради септично увреждане на клапите, което обаче не дава очевидни локални признаци за дълго време. Сърцето обикновено не изглежда значително увеличено и оплакванията не са предимно от сърдечен характер. Пациентите, въпреки честото повишаване на температурата, в началото на заболяването могат да се движат самостоятелно и извън периода на тежки усложнения често идват на амбулаторна среща с лекар.

Изследването разкрива увеличен далак, понякога до степен на значителна спленомегалия, едновременно с увеличен черен дроб от естеството на инфекциозен, а не конгестивен черен дроб. Контурите на далака се определят лесно чрез палпация, с изключение на периоди на пресни инфаркти на далака, причиняващи остра болка, излъчваща се в областта на лявата раменна става, мускулна защита от коремната преса, ограничаване на дихателната подвижност на белия дроб отляво, понякога шум от триене на перитонеума (периспленит) при слушане на областта на долните ребра вляво или самия далак под крайбрежния ръб.

Подобни емболични прояви от други органи предизвикват оплаквания предимно от болка или се откриват по време на задълбочен преглед на пациента. По този начин бъбречните емболии често водят до остра пароксизмална или по-тъпа болка в долната част на гърба, понякога с отделяне на кървава урина, болка при потупване в областта на бъбреците отзад (положителен симптом на Пастернацки); емболите в крайниците причиняват петехии, понякога болезнени петна или възли по пръстите, особено по крайните фаланги или по възвишенията на дланта (тенар и хипотенар) под формата на червени ивици, петна, понякога с бяла централна точка - мост на съдова оклузия, който наред с барабанните пръсти представлява много характерни за заболяването изменения в крайниците. При изследване на кожата се откриват петехии поради крехкостта на кръвоносните съдове, на други места по тялото, а в конюнктивалния сак, особено в долния клепач, се откриват петехии поради кръвоизливи, емболия и васкулит (симптом на Лукин) . От страна на ставите се отбелязват леки артралгични явления, от страна на костите, особено гръдната кост, има болка при удар.

Лабораторните изследвания разкриват характерни находки. На първо място, в урината, както обикновено при септични процеси, се откриват промени, характерни за фокален нефрит: червени кръвни клетки в утайката, малко количество протеин с нормално специфично тегло на урината, неувредена бъбречна функция и нормално кръвно налягане ( при аортни дефекти естествено има високо систолно и ниско диастолно налягане). Рядко се появява масивна хематурия. Но не е толкова рядко да се открие по-голямо количество белтък в урината като признак на дифузен нефрит или амилоидна нефроза с общ оток, повишено кръвно налягане и дори азотемия.

В кръвта има тежка анемия със спад на съдържанието на хемоглобин до 40-30%, левкопения (около 4000 левкоцити), тромбопенин с тромбопенични явления: рязко удължено време на кървене, поява на петехии след прилагане на турникет на рамото. Сред еритроцитите може да има ядрени форми, сред левкоцитите може да има моноцити и хистиоцити като индикатор за специфична реакция на ретикулоендотелната система към септична инфекция. Кръвният серум също представя особени промени с високо съдържание, очевидно поради същото дразнене на ретикулоендотелната система, на глобулини, по-специално на еиглобулини, поради което серумът, когато се добави формалин, коагулира и става мътен (положителна формална реакция).

Най-прякото доказателство за септичния характер на заболяването е положителната хемокултура, която се получава при спазване на подходяща техника в периоди на по-висока температура и като цяло по-голяма активност на процеса.

Протичане, клинични форми и усложнения на подострия септичен ендокардит

Началото на заболяването е трудно да се определи точно. Започва постепенно с общи симптоми на слабост и намалена работоспособност, които често се тълкуват неправилно от неопитен лекар като зависимост от преумора и изтощение на нервната система.
Клинично могат да се разграничат различни видове и варианти на протичане на заболяването в зависимост от вирулентността на инфекциозното начало или преобладаващия клиничен синдром поради преобладаващото увреждане на един или друг орган. Така можем да различим по-злокачествени форми с висока температура, с изобилие от емболии, които водят до смърт в първите месеци на заболяването, както и така наречените амбулаторни форми с почти нормална температура. Според водещия клиничен синдром се разграничават следните видове: анемичен, спленомегален, хепато-спленомегален, нефритен (с бъбречно увреждане от дифузен нефрит с хипертония и азотемия или с бъбречно увреждане от амилоид с анасарка, хиперхолестеролемия и др.), церебрален, психотични и др.
Някои от уникалните и тежки усложнения включват емболия на мозъчните артерии с хемиплегия, емболия на ретината, белодробна емболия (от дясното сърце), емболия на коронарните артерии на сърцето с инфаркт на миокарда, развитие на множество аневризми на различни органи на емболично-бактериална („микотична“) природа, например аневризми a. gluleae, или по-често се открива само при отвора на аневризмата a. Lienalis, a. fossae Sylvii и др. Спонтанното разкъсване (перфорация) на клапите или септума може да предизвика внезапна рязка промяна в сърдечните шумове. Понякога се наблюдават емболични язви на далака и черния дроб.

Диагностика и диференциална диагноза на подостър септичен ендокардит

Необходимо е внимателно да се оцени всеки подозрителен за заболяването симптом, за да се постави правилна диагноза своевременно. Относително доброто здраве на пациента, дори поддържането на работоспособност в определени граници, липсата на тежък задух, периоди на нормална температура и липсата на оплаквания не трябва, ако има убедителни причини, да възпират лекаря от диагностицирането на подостър септичен ендокардит. Най-значимите признаци, освен повишена температура, при такива пациенти трябва да се считат за болезнено увеличен далак, "барабанни пръсти", бледност; от лабораторни потвърждения - микрохематурия, анемия с левкопения, положителна хемокултура, както и формолна желатинизация на серума. Последната реакция е много проста: кръвният серум, когато се добави към 1-2 ml от него в епруветка, бързо, след 15-30 минути, се превръща в желеобразна маса, която не се излива, когато епруветката се обърне ; масата може да придобие вид и цвят на коагулиран яйчен белтък; нормалният серум не се променя с добавянето на формалин дори след 24 часа. Изключително рядко желатинизацията на формол се проявява при други заболявания, когато е свързана и с тежка хиперглобулинемия: с мултиплен миелом, висцерална лейшманиоза; при ревматичен ендокардит реакцията обикновено е отрицателна.

Тежък ревматичен кардит при наличие на сърдечно заболяване, продължителна треска, понякога е трудно да се диференцира само от подостър септичен ендокардит; ревматичният кардит е особено склонен да даде непрекъснато рецидивиращ тежък курс с анемия и др. при юноши; напротив, при тях рядко се среща подостър септичен ендокардит. Ревматичният кардит засяга по-често жените, а подострият септичен ендокардит засяга мъжете, може би защото аортните дефекти, които по-често са придружени от септичен процес, се срещат предимно при мъжете, както и някои други артериални заболявания. Ревматичният характер на сърдечните увреждания се проявява чрез: наличие на тежка конгестивна декомпенсация, конгестивен черен дроб, предсърдно мъждене, полисерозит, по-специално, перикардит (при септичен ендокардит само гноен перикардит се среща като рядко усложнение), полиартрит (а не полиартралгия, която се наблюдава при подостър септичен ендокардит), връзката на острите прояви с предишен тонзилит (при подостър септичен ендокардит обикновено не е изразен), отслабване на екзацербацията без специално лечение дори след курс от много месеци, отрицателен резултат от хемокултура, отрицателен формална реакция, склонност към левкоцитоза, в урината - по-често промени във вида на конгестивен бъбрек, отколкото персистираща хематурия.

Сифилитичният аортит, придружен от аортна недостатъчност, също може лесно да бъде объркан с подостър септичен ендокардит. При сифилитичен аортит, при активна сифилитична инфекция и без усложнения на септична инфекция, може да се появи повишаване на температурата, бледност на кожата, прогресивно протичане, увеличен далак или наличие на хепатолиенален синдром, съдови лезии, по-специално церебрални явления. Трябва да се има предвид, че при подостър септичен ендокардит често има неспецифична положителна реакция на Васерман поради значителни колоидни промени в серума, характерни за това заболяване. Наличието на субакутен септичен ендокардит се показва от значителна анемия, спленомегалия, емболични явления, положителна формална реакция и положителна хемокултура. Трудно е да се използва антисифилитично лечение за диференциална диагноза, тъй като дори при напреднал сифилитичен аортит ефектът от лечението не е особено впечатляващ и в най-добрия случай се изразява в забавяне на прогресията на процеса.

Подострият септичен ендокардит често се бърка с грип, коремен тиф, бруцелоза, туберкулоза, особено малария, т.е. фебрилното заболяване се тълкува като случайно инфекциозно заболяване при пациент със сърдечно заболяване или сърдечното заболяване обикновено е видимо. Наистина, има повърхностно сходство на подострия септичен ендокардит с малария (и отчасти с бруцелоза): индивидуални скокове или вълни на температурата, болезнено увеличен далак, левкопения, анемия, често моноцитоза, значителни промени в червените кръвни клетки, провокиране на фебрилни атаки от вани, физическа умора и др. Въпреки това, при подостър септичен ендокардит има признаци, които не са характерни за маларията: персистираща постоянна хематурия, „тимпанични пръсти“, болка в ставите, гръдната кост, петехии, конюнктивален симптом и др. Откриването на плазмодии е от първостепенно значение за разпознаването на маларията, особено задължително, че при сърдечни заболявания при съмнение винаги е по-правилно да се мисли за ендокардит, отколкото за малария; постоянното антималарийно лечение води до постоянно прогресивно подобрение. Напълно погрешно е да се счита временно понижаване на температурата след хинин или хинин като доказателство за наличието на малария, тъй като подострият септичен ендокардит обикновено се характеризира с вълнообразен ход на треска и посоченото понижение може да бъде само съвпадение. Подобни разсъждения трябва да се използват, когато се решава дали сърдечен пациент има бруцелоза, коремен тиф и т.н. (хемокултура, имунни реакции и т.н.). При задоволително общо състояние на пациентите в началните етапи и леко повишаване на температурата, подострият септичен ендокардит може да се сбърка с неврогенно субфебрилно състояние.

Ако има една или друга изразена локална лезия, възниква въпросът за изключване на независимото страдание на този орган. По този начин значителна хематурия и болка в областта на бъбреците може да предизвика съмнение за камъни в бъбреците, което обаче се характеризира с ирадиация на болка в слабините и др., и липса на общи симптоми; с дифузен нефрит с общ оток или азотемия, който се появява по време на подостър септичен ендокардит, първичната форма на бъбречно заболяване на Bright може да бъде погрешно установена. При тежка анемия, спленомегалия, хеморагична диатеза може да се мисли за независима анемия, спленомегалия, тромбопения и др. Шумовете, особено систолични, със значителна анемия при пациент с подостър септичен ендокардит могат погрешно да бъдат разпознати само като анемични и в същото време органично сърдечно заболяване изобщо не се диагностицира.

Трябва да се помни, че пръстите на барабана заедно с тежка цианоза могат да бъдат признак на самото вродено сърдечно заболяване и тогава те не трябва да бъдат решаващи за разпознаването на подостър септичен ендокардит.

Прогноза. Доскоро прогнозата се смяташе за безнадеждна. Лечението с пеницилин подобрява прогнозата, причинявайки по-продължителен ход на заболяването, а в някои случаи дори пълно възстановяване. Въпреки това, в тези случаи остава опасността от нова септична лезия на променените клапи. За подобряване на прогнозата ранното разпознаване и енергичното лечение на заболяването са от съществено значение. Смъртта на пациенти, лекувани с пеницилин, може да настъпи и при потискане на инфекциозния процес от последствията от напреднало увреждане на органите, като уремия или сърдечна недостатъчност, емболия на мозъка, коронарните артерии на сърцето.

Профилактика и лечение на подостър септичен ендокардит

Мерките за предотвратяване на подостър септичен ендокардит включват борба с ревматизъм и други инфекции, които причиняват органични дефекти на сърдечната клапа. Ако вече има сърдечен дефект от каквото и да е естество, пациентите трябва да бъдат особено защитени от септична инфекция чрез, например, превантивна терапия с пеницилин по време на операции за екстракция на зъби, тонзилектомия и подобни интервенции. При пациенти с вродени дефекти, по-специално с открит дуктус артериозус, е препоръчително да се използва хирургична интервенция, която възстановява нормалните хемодинамични условия и по този начин очевидно елиминира предразположението към септична инфекция.

Лечението на подострия септичен ендокардит се състои от общи мерки и специфично лечение. Пациентите се нуждаят от леглова опора още в ранния период на заболяването, независимо от понякога доброто им здраве, чист въздух, тиха среда, добро хранене и защита от инфекции.

Понастоящем най-ефективното лекарство трябва да се счита за пеницилин, който, както показва опитът, има пагубен ефект върху повечето щамове на viridans streptococcus, засети от кръвта на пациенти с подостър септичен ендокардит, както и пеницилин заедно със стрептомицин. Лечението с пеницилин се провежда съгласно общите правила в големи дози от 500 000-1 500 000 единици на ден в продължение на 4-6 седмици подред, като такива курсове се повтарят няколко пъти след кратки паузи. Особено важно е да започнете лечението с пеницилин в първите месеци на заболяването.

Допълнително се използват средства, които засилват действието на пеницилина и повишават устойчивостта и имунната сила на организма, както и симптоматични лекарства. Те се опитват да увеличат ефекта на пеницилина върху стрептококите, като създават специални условия, които забавят освобождаването му от тялото и следователно повишават концентрацията му в кръвта, както и чрез предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци върху засегнатите клапи, блокирайки достъпа на антибиотика към микроби или чрез изкуствено повишаване на телесната температура на пациента, за да се засили действието на пеницилина. Въпреки това, антикоагулантите и изкуствената температура не са безразлични към пациента и, макар да изглеждат оправдани от теоретична гледна точка, не осигуряват несъмнени и значителни предимства пред конвенционалната терапия само с пеницилин. Предписването на лекарства едновременно с пеницилин, дори ако имат по-слаб инхибиращ съсирването ефект, като салицилати и хинин, може да бъде оправдано от гледна точка, че съсирването на кръвта под въздействието на самия пеницилин се ускорява до известна степен; тези разпоредби обаче все още не могат да се считат за достатъчно твърдо установени. За повишаване на общата устойчивост на организма може да се използва лечение с чернодробни препарати, витамини, както и кръвопреливане на 100-150 ml при липса на противопоказания като сърдечна недостатъчност или чести емболии. Сред лекарствата се предписват и пирамидон, който често определено понижава температурата, седативни бромиди, луминал и др.

За да се санират различни инфекциозни огнища, например в устната кухина, назофаринкса, както и да се променят анормалните условия, кръвообращението, трябва да се използват хирургични интервенции - тонзилектомия и др., Лигиране на отворения боталов канал, което намалява температурата и води до по-успешна стерилизация на кръвта и лечение на клапни инфекции.

При култивиране на пеницилин-резистентни микроби от кръвта се използват големи дози сулфонамидни лекарства (до 100,0 или повече на курс), стрептомицин и други антимикробни средства, в зависимост от свойствата на патогена. Лечението със сулфонамиди при обикновени случаи на подостър септичен ендокардит несъмнено дава по-скромни резултати в сравнение с пеницилин, но трябва да се помни за възможните странични ефекти на тези лекарства. Използваната преди това антибактериална терапия - риванол, флавакридин (трипафлавин, акрифлавин), сребърни препарати, ваксинация, имунотрансфузия - често се понася лошо и изглежда потиска защитните сили на организма. Променената реактивност на пациенти с подостър септичен ендокардит вероятно ще бъде от голямо значение за резултата от този хрониосептичен процес, причинен от ниско вирулентен патоген, но обикновено не е възможно тази реактивност да се промени значително. Трябва да се ограничите до леко действащи дезинфектанти (уротропин, салитропин във вената или през ректума) и особено да препоръчате, както вече беше споменато, общ възстановителен режим (физическа и психическа почивка, питателна, лесно смилаема храна, мултивитаминни смеси, леки успокоителни, черния дроб лекарства и др.).

Под влияние на ранното лечение с големи дози пеницилин температурата намалява, не се развиват тежки органни увреждания и настъпва възстановяване или поне дългосрочна ремисия. Ако лечението започне вече, когато се е развила пълната клинична картина или в късен период, почти винаги е възможно да се предизвика ремисия - подобряване на благосъстоянието, понижаване на температурата, често до нормална, подобряване на състава на кръвта, намаляване на емболията ; по-рядко се получава значително свиване на увеличения далак и т.н. Освен това, както беше посочено по-горе, дори след спиране на треската, сърдечната и бъбречната недостатъчност може да се увеличи, което води до смърт на пациента; Трябва да се помни, че дори след продължителна ремисия или привидно пълно възстановяване е възможно ново обостряне или ново заболяване със сепсис, понякога вече причинено от различен патоген.

Остър септичен ендокардит

Острият септичен ендокардит се развива като септично усложнение на редица продължителни инфекциозни заболявания: пневмония, гонорея, менингококова инфекция, бруцелоза и по същество всяка друга инфекция, както и една от вторичните локализации на хирургичен (рана) и акушерски сепсис - след травма, остеомиелит, карбункул, пуерперален тромбофлебит и др. Причинителите са най-често хемолитичен стрептокок, стафилококус ауреус, пневмокок, гонокок, менингокок, бруцела, грипен бацил и др., които се намират по сърдечните клапи и в кръвта.

Клапната лезия е брадавично-язвена по природа с преобладаване на гниене. Дори при обикновена микроскопия се откриват бактерии в дебелината на клапите. Най-често се засягат аортните клапи, след това митралната клапа и сравнително често трикуспидалната клапа, особено при пневмония и гонорея. В сравнение с подострия септичен ендокардит, клапите, които преди това не са били увредени от друг процес, са малко по-често засегнати, очевидно поради по-изразената вирулентност на микробите, които имат по-голяма способност да се установяват върху здрави клапи.

Заболяването се среща във всяка възраст, малко по-често при мъжете.

Във връзка с действителната патогенеза на заболяването трябва да се вземат предвид неврорефлекторните и невротрофичните влияния, които са разгледани в раздела за подостър септичен ендокардит.

Клинична картина на остър септичен ендокардит

Общото състояние на пациентите е тежко. Често се наблюдават адинамия, прострация, хектична треска, изпотяване, септична диария и др.

Оплакванията от сърцебиене и болка в сърцето са леки и обикновено не привличат вниманието на лекаря към този орган. По време на прегледа се откриват признаци на сърдечен дефект, ако е имало такъв преди, но при предишно здраво сърце се откриват само съмнителни признаци на увреждане на него. Чува се мек систоличен шум на върха или на аортата или слаб диастоличен шум на аортата, които обикновено се бъркат с анемичен или мускулен шум, толкова често срещан при тежки инфекции като цяло. Обикновено не се наблюдава и изразен скачащ пулс, характерен за зрял аортен дефект. Обикновено не се наблюдава значително увеличение на сърцето, както и очевидни признаци на неговата недостатъчност. По-характерни са остра тахикардия, аритмия и особено вариабилност на шума.
Далакът не може да се палпира отчетливо поради меката му консистенция и общото тежко състояние на пациентите, но при аутопсия естествено се установява, че е увеличен. Характерни са емболични и пиемични явления от различни органи: от нощната страна - фокален нефрит, който води до хематурия, както и дегенерация на тубулите, гноен перикардит, плеврит, артрит, емболия в далака, мозъка и др., петехиален обрив .

Инфекциозен патоген постоянно се култивира лесно от кръвта; Откриват се също тежка неутрофилна левкоцитоза и анемия.

Поток. Острият септичен ендокардит започва постепенно, продължава няколко седмици и рядко продължава до 2-3 месеца. По-дълъг курс или развитие на ендокардит само след месеци е възможно при по-лек ход на сепсиса, например при хроничен менингококов сепсис. Прогнозата е сериозна. Преди въвеждането на пеницилина всички случаи завършваха със смърт.

Диагноза. Трябва да мислите за това заболяване при тежки септични състояния на остри инфекции, при хирургични и гинекологични пациенти и да оцените дори незначителни признаци на сърцето, емболични явления и бъбречно увреждане в тази посока. Прогресивните метастази на инфекция, включващи менингите и серозните мембрани, с флебит с персистираща положителна хемокултура, са силно подозрителни за ендокардит. Възможно е да няма никакви оплаквания от страна на сърцето или да са от малък характер. По-убедително е появата на шумове, особено диастолни, по време на наблюдение или промени в природата или интензитета на стар (съществуващ) шум.

Лечение на остър септичен ендокардит

Лечението се свежда до добра грижа, добро хранене и повишаване на общата устойчивост на организма. Необходима е профилактика на рани от залежаване и др.

При хирургичен (рана) и акушерски сепсис елиминирането на първичния източник на инфекция е от голямо значение. Основно лечението се свежда до упорита употреба на антибиотици и химиотерапевтични средства в зависимост от чувствителността на причинителя на даден случай на ендокардит към едно или друго лекарство, заедно с кръвопреливане и други общи мерки за въздействие върху организма. Лечението обикновено се провежда с пеницилин, понякога заедно със сулфонамиди. В някои случаи е препоръчително да се използват други антибиотици (стрептомицин, синтомицин и др.).

Пеницилинът се предписва интрамускулно в големи дози, 400 000 - 800 000 или повече единици на ден (на интервали от 3 часа). Лечението обикновено е дългосрочно и курсът изисква няколко десетки милиона единици пеницилин, както при подострия септичен ендокардит. От сулфонамидните лекарства, за предпочитане тези, които се абсорбират добре и създават висока концентрация в кръвта (сулфазин, сулфатиазол), обикновено 4,0-6,0 на ден, при условие че тези лекарства се понасят добре и се прилага достатъчно количество течност - до 100 общо, 0 лекарства или повече на курс на лечение. Широко приложение намират и невроваскуларни лекарства, тонизиращи средства, витамини и др.

Септичният ендокардит е възпалителна реакция на организма към протичащ инфекциозен процес, придружен от увреждане на сърдечните клапи.

При това заболяване се наблюдава повишена реактивност на тялото, поради което може да се счита за бактериална инфекция на кръвта. И тъй като се развива върху сърдечните клапи, най-много се уврежда сърдечно-съдовата система.

Да преминем към видовете септичен ендокардит.

1. Според характера на потока:

• Бактериален ендокардит в остър стадий. Продължителността му варира от една до две седмици. Може да се развие като усложнение след наранявания или операции на съдовете и кухините на сърцето.
• Подостър стадий на заболяването. Продължителност до три месеца. Развива се поради недостатъчно лечение.
• Хроничен (продължителен) стадий. Продължава с години.

1. В зависимост от патогенезата:

• Първичен. Здравите сърдечни клапи се заразяват.
• Втори. Развива се от други сърдечни заболявания.

1. По степен на увреждане:

• Протича при ограничено увреждане на сърдечните клапи.
• Простира се отвъд сърдечните клапи.

причини

Бактериите провокират появата на септичен ендокардит. Те включват: стафилококи, стрептококи, ентерококи. По-рядко причината за заболяването може да бъде гъбична инфекция.

През устата микроорганизмите навлизат в човешкото тяло, кръвообращението, сърцето и започват да се размножават там.

Хората могат лесно да се разболеят:

• Страдащи от инфекции като тонзилит, синузит и др.
• Поразен организъм от: стафилококи, стрептококи, ентерококи.
• След операция.

В риск са пациенти с:

• белези на сърдечните клапи;
• с болест;
• изкуствена сърдечна клапа;
• увиснали клапанни клапи;
• сърдечни аномалии.

Предразположени към заболяването:

• Пациенти, подложени на инвазивни методи на изследване (с проникване в тялото).
• Наркомани, които употребяват наркотици интравенозно.
• Хора, които имат отслабена имунна система. Причината за това е приемането на голям брой антибиотици или неблагоприятни условия на околната среда.
• Пациенти, претърпели операции, засягащи лигавицата на дихателните и пикочните пътища, стомашно-чревния тракт, както и при наличие на инфекция на тези органи.

Симптоми на септичен ендокардит

Какво влияе върху симптомите на заболяването?

• Давност на заболяването;
• етап на потока;
• причината за заболяването;
• състояние на човешката имунна система;
• благополучие на пациента;
• броя на бактериите в кръвта;
• възраст на пациента.

Болестта протича различно при всеки. Може да започне внезапно и да бъде изразено или, напротив, да се развие постепенно, признаците са слабо изразени. Вторият случай е най-опасен. Човек се обръща към специалист в неподходящ момент.

1. Остър ендокардит се придружава от следните симптоми:

• Внезапно повишаване на температурата.
• Броят на ударите на сърдечния мускул се увеличава, което води до бързо увреждане на клапата.
• Емболите могат да се откъснат и да се транспортират с кръвта до други органи, като по този начин създават нови огнища на възпалителни процеси и абсцеси.
• Сърдечната недостатъчност се развива много бързо, възможно е дори шок.
• Бъбреците, както и други органи на тялото, могат да спрат да работят.
• Стените на артериите стават слаби и могат да се разкъсат, което води до смърт, ако съдът е разположен в мозъка или близо до сърцето.

1. Субакутен стадий на ендокардит, който може да продължи няколко месеца, има следните симптоми:

Най-изразените общи признаци на септичен ендокардит са:

• Разтройство;
• гадене и повръщане;
• световъртеж;
• треска;
• пръстите на ръцете и краката се деформират;
• появяват се задух и кашлица:
• усеща се болка в ставите и мускулите.

При малки деца бактериалният ендокардит е придружен от промяна в цвета на кожата, тя става жълтеникава.

Диагностика

• Първият етап е да се установи дали е имало оперативни интервенции и дали има хронични инфекции.
• Вторият етап е използването на лабораторни и клинични изследвания.

Кръвният тест показва повишена ESR и повишаване на левкоцитите.

Направените няколко пъти хемокултури показват причинителя на инфекцията.

Биохимичен кръвен тест показва промени в кръвния протеин и промени в имунния статус.

ЕхоКГ - помага да се видят промените с размер над пет милиметра на сърдечните клапи и причините за появата им.

По-точна и пълна диагноза се получава с помощта на MSCT на сърцето и ЯМР.

Всички използвани диагностики са насочени към идентифициране на възпалителния процес, протичащ в тялото.

Лечение

Ако се открие септичен ендокардит, пациентът незабавно се приема в болницата. Само там той ще бъде наблюдаван всяка минута и ще получи качествено лечение.

1. Лекарства (терапевтични).

Същността му е да се вземат антибиотици. Те се прилагат чрез IV. Благодарение на тях се унищожават вредните бактерии.
Преди да се предпише лекарство, се определя кой патоген е причината за заболяването. Инфекциозният агент се изолира от кръвта и кръвта се посява за стерилност. Но тъй като резултатът от този анализ трябва да се изчака една седмица, веднага се предписва антибиотик, като се разчита на емпирична терапия. Това действие се извършва до получаване на резултатите от анализа и след това се коригира.
Обикновено се предписва максималната доза от лекарството, продължителността на употребата им е около осем седмици.

Не забравяйте, че антибактериалната терапия е ефективна само в двадесет процента от случаите.

1. Имунокорекция

За да се неутрализират токсините, пътуващи в кръвния поток, се използва пасивна имунизация с антитоксични серуми. Те се прилагат ежедневно в продължение на пет дни.

1. Хирургичната интервенция представлява механично отстраняване на инфектирани лезии, разположени в сърцето, последвано от реконструкция и имплантиране.

Използва се, ако лечението с лекарства не е дало резултат или има директни индикации за операция. Пациентът е диагностициран със сърдечна недостатъчност или инфекцията прогресира в продължение на две седмици. Хирургическата интервенция също е необходима, ако се появи абсцес в миокардната кухина.

Същността на процедурата има две цели:

• Отстраняване на мъртва и заразена тъкан, което води до унищожаване на инфекция в отдалечени области на сърцето.
• Възстановяване на функционирането на сърдечните клапи. Тази цел се постига чрез инсталиране на импланти или, ако е възможно, реконструкция на клапите на пациента.

Лечение с помощта на традиционната медицина

При бактериален ендокардит можете да използвате същите растения като при сърдечна недостатъчност: пролетен адонис и златен рододендрон, както и ръждив напръстник. Всички тези растения имат едно свойство, което се отнася за всички - намаляват броя на сърдечните съкращения и подобряват контрактилните свойства на мускулите. Най-силният от тях е рододендронът, подобно на напръстника, той не влияе върху кръвното налягане. Но в същото време не трябва да се използва от хора с проблеми с отделителната система и тъканна некроза.

Дигиталис и рододендрон не трябва да се предписват на хора с брадикардия и предсърдно мъждене. Тъй като те постоянно се натрупват в тялото и в крайна сметка водят до токсикоза, се препоръчва да ги използвате не повече от два месеца. След това задължително направете почивка за два месеца. Можете да замените тези растения с адонис или глог.

Адонис също е ефективен при лечението на болестта, но ефектите му не са толкова изразени. Освен това няма противопоказания и може да се използва дълго време.

Леченията от всички билки се приготвят по един и същи начин, като суровините са сухи листа и билки. В аптеката можете да закупите инфузии и тинктури от тези растения.

Предотвратяване

• Опитайте се да избягвате тежки физически натоварвания.
• Укрепване на имунитета.
• Незабавно се свържете с Вашия лекар при първите симптоми на хронична инфекция.
• Не отлагайте лечението: кариес, ларингит, трахеит, тонзилит. Това важи особено за хора със сърдечни заболявания.
• Ако имате хронично сърдечно заболяване и изкуствени клапи, определено трябва да посетите специалист. Хората от тази категория са изложени на риск.
• Хората в риск след хирургична медицинска интервенция, при която настъпва увреждане на тъканите в тялото, се предписват антибиотици.
• Правилното хранене.
• Отказ от лоши навици.

Усложнения

Бактериалният ендокардит е много опасно заболяване, ако не се консултирате с лекар навреме. Може да причини сериозни усложнения, които са почти нелечими. Обяснението за тази ситуация е, че бактериите, достигнали до сърцето, концентрират около себе си клетки, които се установяват върху тях. Образуват се струпеи, с течение на времето те се отделят и проникват в други органи. Там, където свършват те, започва патологията.

• В белите дробове: оток, хипертония, абсцес, инфаркт.
• В далака: спленомегалия, инфаркт.
• Черният дроб е засегнат от хепатит.
• Менингит и киста, както и нарушения на кръвообращението в мозъка.
• Сърцето се уголемява, наблюдават се миокарден инфаркт и абсцес, както и автономно увреждане на сърдечните клапи.
• Тромбофлебит и васкулит, аневризма и тромбоза.

Прогноза

Преди това септичният ендокардит не можеше да бъде излекуван. След три години от заболяването пациентът почина. В наши дни всичко се е променило. Употребата на антибиотици помага да се коригира ситуацията и да се постигне клинично възстановяване при голям брой пациенти.
Вашето здраве е само във вашите ръце. Колкото по-скоро се свържете с специалист, толкова по-скоро ще започне лечението и прогнозата ще бъде само положителна. Но е по-добре да се предотврати заболяване, отколкото да се лекува по-късно.

Предоставено е видео представяне на септичен ендокардит. След като го разгледате, ще разберете какъв вид заболяване е това, причините, които го причиняват. Как да избягаме от болестта и каква прогноза може да се очаква.

Острият септичен ендокардит (endocarditis septica acuta) представлява по-малко от 1% от всички ендокардити [V. Jonas]. Обикновено този ендокардит е проява на сепсис след раждане, аборт, инфекция на рани, тромбофлебит, отит, остеомиелит, менингит, пневмония, белодробни абсцеси и други заболявания, причинени от вирулентни щамове на стрепто- и стафилококи и други бактерии с образуването на вторичен септичен фокус върху ендокарда. В някои случаи на септичен ендокардит увреждането на ендокарда може да има характер на първичен септичен фокус в резултат на проникване на бактерии в кръвта от инфекциозен фокус, който е останал нелекуван или излекуван по време на изследването (сливици, кожни лезии, и т.н.).

Клинична картина и протичанеостър септичен ендокардит съответства на картината на остър сепсис. По правило има треска (2 ° до 39-40 °) от неправилен тип с втрисане и обилно изпотяване, когато температурата спадне. Треската е придружена от тежка обща слабост, главоболие, загуба на апетит, често задух и болка в сърцето. Болният е блед, има чести малки кръвоизливи по кожата. Пулсът е учестен, малък, често аритмичен. Миокардитът е постоянен спътник на ендокардита, поради което размерът на сърцето винаги се увеличава, апикалният импулс се измества наляво. При слушане се открива значителна вариабилност на звуковите явления: сърдечните звуци, особено първият, отслабват, понякога се отбелязва ритъм на галоп, появяват се шумове - систолични на върха и в областта на трикуспидалната клапа, систолични и диастолични в аорта и белодробна артерия. Сърдечните шумове, понякога меки, понякога твърди, могат да варират значително по сила и продължителност през деня поради наслояването или разрушаването на тромботични полипозни отлагания върху клапите. Понякога се появява музикален шум поради спукана клапа или хорда.

В края на заболяването може да възникне циркулаторна недостатъчност. Обикновено далакът и черният дроб са увеличени. Появява се и бързо прогресира анемия от хипохромен тип. Левкоцитозата се увеличава (до 20 000 или повече) с изразена неутрофилия и изместване на левкоцитната формула вляво; еозинопения; могат да бъдат открити големи епителни клетки (типични и атипични хистиоцити). Има изразена склонност към емболия, често се наблюдават повтарящи се емболии в кожата с образуване на петехиални петна, в мозъка, централната артерия на ретината, далака, бъбреците, понякога в големите артерии на крайниците и др. Симптоми на флебит и септичен артериитът може да бъде свързан с увреждане на цялата съдова система, явления на хеморагична диатеза (петехиални обриви, кървене от носа, хематурия).

Има две клинични форми на остър септичен ендокардит - псевдотиф и септикопиемия. При първия началото на заболяването е сравнително постепенно, има повръщане, диария, коремна болка, припадъци, висока температура с големи колебания и втрисане. Септикопиемичната форма се характеризира с по-внезапно начало, висока температура, множество метастатични абсцеси, остър гломерулонефрит, кожни емболи, петехии, понякога менингеални симптоми, както и уголемяване на сърцето и аускултаторните признаци, описани по-горе.

Протичането на заболяването се характеризира с прогресивно влошаване на общото състояние, увеличаване на признаците на сърдечно увреждане и появата на нови симптоми, дължащи се на емболия на различни органи или интоксикация. Смъртта настъпва от усложнения (церебрална емболия, пневмония) или поради изтощение и интоксикация. Продължителността на заболяването е от няколко дни до два месеца.

ДиагнозаОстър септичен ендокардит в началото на заболяването е трудно. Положителната хемокултура потвърждава наличието на сепсис. Основното диагностично значение е промяната на силните сърдечни шумове и появата на признаци на емболия. Ендокардитът често не се разпознава при възрастните хора, при които е придружен от изключителна слабост и обикновено завършва със смърт след 4-5 дни.

Прогноза. изключително лошо преди, сега се подобрява поради възможностите на химиотерапията и антибиотичната терапия.

Остър септичен ендокардит

В детството се случва рядко. По анатомични характеристики е язвен. Сърдечните симптоми обикновено изчезват на заден план в сравнение с други симптоми на общ сепсис. Клиничната картина на заболяването в детска възраст е малко проучена. Развитието на емболични процеси несъмнено ще говори в полза на увреждане на сърцето. Етиологията му е различна. Прогнозата е трудна. Лечението основно се фокусира върху лечението на септичното състояние; сърдечните симптоми обикновено изискват симптоматично лечение.

По-често при деца хроничен септичен ендокардит. Според клиничната картина, хрониосептичният ендокардит има много общо с ревматичния: периодични по-дълги периоди на треска от нередовен ремитиращ или интермитентен тип, същата връзка с хроничен тонзилит и тонзилит. кожни прояви под формата на полиморфна еритема. копривна треска. Пръстенообразна еритема на Leiner, полиартритни прояви без реакция от жлезите, регионални към засегнатите стави, същите прояви на сърдечно увреждане. Често endocarditis lenta се развива в сърце, засегнато от ревматичен процес или с вродени сърдечни пороци. За разлика от типичния ревматизъм, той причинява уголемяване на далака, често черния дроб, хроничен огнищен гломерулонефрит и особено склонност към емболия. Това заболяване се характеризира с наличието на втрисане. Този признак в детството обаче не е напълно надежден: някои ревматични пациенти без други признаци на септичен процес се оплакват от втрисане и обратно - при хрониосепсис понякога няма втрисане. Същото може да се каже и по отношение на изпотяването.

Също така е общоприето, че при хрониосепсис анемията се развива в по-голяма степен, отколкото при ревматизъм. Но и това не е надежден знак. Според Е. В. Ковалева при тежки случаи на ревматизъм, особено при полисерозит и перикардит, в 60% от случаите съдържанието на хемоглобин пада до 40-30%.

По този начин разликата между хрониосептичния ендокардит и ревматичния ендокардит при дете не винаги е лесна и често е необходимо динамично наблюдение, за да се реши проблемът в една или друга посока. Окончателна диагноза може да се постави чрез бактериологично изследване с хемокултура. Често, но не винаги, е възможно да се култивира viridans streptococcus. Отрицателният резултат от културата все още не изключва септичен процес, дори при повторни култури. Особено често се получават отрицателни резултати във връзка с антибиотиците, използвани за лечение - пеницилин, стрептомицин и др.

Но все пак клиничният симптомокомплекс е доста характерен. Рязка слабост, периодично повишаване на температурата, наличие на шум, бързо прогресираща анемия, кожни прояви, увеличен и понякога болезнен далак, хеморагичен нефрит или продължителна хематурия, втрисане, изпотяване при дете, което преди това е имало ревматизъм, правят диагнозата хрониосепсис много вероятно.

Лечение на септичен ендокардиттрябва да бъде не само симптоматично, но и етиологично. Използването на антибиотици в големи дози и за дълго време дава надежда за успех.

Пеницилинът трябва да се използва в доза най-малко 500 000 - 1 000 000 единици на ден и най-малко 2-4 седмици; някои автори изискват непрекъснато лечение в продължение на 2 месеца.

Пеницилинът е добре да се комбинира със стрептомицин, особено в случаите, когато микробът е устойчив на пеницилин. Биомицин и синтомицин също могат да се използват. В същото време, за повишаване на имунитета, особено при наличие на анемия, трябва да се извършват многократни кръвопреливания (50-100 cm3 всяко). При наличие на огнищна инфекция (зъби, сливици, параназална кухина, уши, жлъчен мехур, апендикс и др.) е необходимо да се санират и те.

Анатомично хрониосептичният ендокардит се характеризира с развитие на брадавичест ендокардит на клапите (както при ревматизъм) с язви (което не се случва при чистите форми на ревматизъм). Накладките на клапите са по-хлабави, отколкото при ревматизъм, така че се отделят по-лесно и по-лесно предизвикват развитие на емболия.

Остър септичен ендокардит

Остър септичен ендокардите тежко септично заболяване, което се развива като усложнение на различни бактериални инфекции, с вторично увреждане на ендокарда.

Етиология и патогенеза Острият септичен ендокардит се наблюдава по-често след аборт, раждане и като усложнение на различни хирургични интервенции, но може да се развие с еризипел, остеомиелит и др.

Причинителите на разглеждания ендокардит са високовирулентни пиогенни бактерии - хемолитичен стрептокок, Staphylococcus aureus, пневмокок и Escherichia coli. Напоследък са описани случаи на развитие на остър септичен ендокардит с актиномикоза и гъбичен сепсис. Първичните лезии могат лесно да бъдат открити, когато са локализирани външно, например фелон, карбункули, рани или с подходящи анамнестични данни (предишен аборт, гонорея). Често има случаи, когато първичното огнище не може да бъде разпознато.

Микроорганизмите от първични септични огнища навлизат в кръвта и първоначално се установяват в значителни количества върху повърхността на клапите. Така в ендокарда се образува вторичен (дъщерен) септичен фокус. Впоследствие патогените проникват от повърхността на клапите в тяхната дебелина, причинявайки обширно разрушаване в тях.

Както при подострия септичен ендокардит, променената имунобиологична реактивност играе важна роля в развитието на заболяването.

Патологична анатомия Клапите са разязвени, на дъното и по краищата на язвите се отлагат свободни тромботични маси, които не са свързани с подлежащите тъкани и съдържат голям брой бактерии. Тромботичните маси започват да се превръщат в източник на емболия в някои органи - далак, бъбреци, мозък - с развитието на инфаркти. или загуба на функция на тези органи.

Септичният процес в ендокарда води до разкъсване на сухожилни нишки, разрушаване на клапните платна и тяхната перфорация. По-често се формира недостатъчност на аортните клапи, по-рядко - на митралните; за пневмония. Следродилният сепсис причинява увреждане на трикуспидалната клапа.

Клинична картина на остър септичен ендокардит

Пациентите се оплакват от болка в главата, болка в сърцето, слабост, общо неразположение и втрисане. Треската (температурата) е от слабителен тип, придружена от тежки студени тръпки с допълнително обилно изпотяване. Увеличено сърце; при дългосрочен ендокардит се появяват шумове; на аортата е диастолна, на върха, също над трикуспидалната клапа - систолна. Причината за появата на шумове е проявата и развитието на недостатъчност на митралната, аортната и трикуспидалната клапа. Наблюдава се тахикардия и аритмия. Мекият (септичен) далак е осезаем.

Характерни са септични емболии в далака, придружени от силна болка в левия хипохондриум, понякога шум от триене на капсулата (периспленит), както и в бъбреците, причиняващи остра болка в лумбалната област, последвана от хематурия. В кожата се наблюдават множество емболични петехии. Понякога се развиват гноен плеврит и перикардит. настъпва увреждане на ставите. В периферната кръв се открива неутрофилна левкоцитоза с изместване на лентата, прогресивна анемия и ускорена ROE. С хемокултури, понякога многократни, е възможно да се култивира причинителя на заболяването (viridans streptococcus, по-рядко пневмокок).

Прогноза Заболяването е лечимо, но дефектите в клапите продължават и причиняват прогресивно влошаване на кръвообращението, което изисква по-нататъшно наблюдение и лечение.

Профилактика и лечение

Профилактиката на септичния ендокардит се състои в активно и навременно елиминиране на инфекциозни огнища в сливиците, назофаринкса, средното ухо, женските полови органи, борбата с извънболничните аборти, използването на антибиотици за преждевременно раждане и ранно изпускане на вода. .

Елиминирането на основния септичен процес се постига чрез използване на големи дози антибиотици в комбинация със сулфонамиди със задължително определяне на чувствителността на микробната флора към тях. Дозите и медикаментите са същите като при лечение на подостър септичен ендокардит.

Лечението също трябва да бъде дългосрочно и съчетано с възстановителна терапия, кръвопреливане и плазмено преливане. Необходима е питателна диета, богата на витамини. Ако основното огнище е достъпно за локално лечение, то се извършва пълно, включително хирургическа интервенция.