Добави към любими
У дома ултразвук на гръдния кош

аортна недостатъчност. Недостатъчност на аортната клапа: видове заболявания и схеми на лечение Размери на аортната клапа

Аортната клапа е частта от сърцето, която се намира между лявата камера и аортата. Необходимо е да се предотврати връщането на освободената кръв в камерата.

От какво е направена аортната клапа?

Изтичащите сърдечни възли се образуват поради израстъци на вътрешния слой на сърцето.

АК се състои от следните елементи:

  • анулус фиброзус- образува се от съединителна тъкан, лежи в основата на формацията.
  • Три полулунни клапи по ръба на фиброзния пръстен- свързване, блокиране на лумена на артерията. При затваряне на полумесеците на аортата се образува контур, който наподобява марката на автомобил Мерцедес. Обикновено те са еднакви, с равна повърхност. Платката на АК са изградени от два вида тъкани - съединителна и тънка мускулна.
  • Синусите на Валсалва- синуси в аортата, зад полулунните клапи, две свързани с коронарните артерии.

Аортната клапа е различна от митралната клапа. Така че, той е трикуспиден, а не 2-кратен, за разлика от последния, той е лишен както от сухожилни акорди, така и от папиларни мускули. Механизмът на действие е пасивен.Аортната клапа се задвижва от кръвния поток и разликата в налягането между лявата сърдечна камера и свързаната артерия.

Алгоритъм на аортната клапа

Работният цикъл изглежда така:

  1. Еластиновите влакна връщат листчетата в първоначалното им положение, отвеждат ги до стените на аортата и се отварят за притока на кръв.
  2. Коренът на аортата се стеснява, стягайки полумесеците.
  3. Налягането в сърдечната камера се повишава, масата кръв се изтласква, притискайки израстъците към вътрешните стени на аортата.
  4. Лявата камера се сви, потокът се забави.
  5. Синусът по стените на аортата създава вихри, които отклоняват клапите, а отворът в сърцето се затваря от клапа. Процесът е придружен от силно пукане, което се разпознава през стетоскоп.

Кога и защо възниква заболяване на аортната клапа?

Дефектите на аортната клапа според времето на възникване се делят на вродени и придобити.

Вродени дефекти на АК

Нарушенията се формират в периода на ембрионално развитие.

Има такива видове аномалии:

  • Четворната АК е рядка аномалия, срещаща се в 0,008% от случаите;
  • Клапата е голяма, опъната и увиснала или по-слабо развита от другите;
  • Дупки в полумесеците.

Бикуспидалната структура на аортната клапа е доста често срещана аномалия: има до 20 случая на 1000 деца. Но обикновено 2 листовки са достатъчни, за да осигурят достатъчен кръвен поток, не се изисква лечение.

Ако в аортната клапа няма един полумесец, човекът често не изпитва дискомфорт. Това състояние не се счита за противопоказание за бременност при пациентки.

При вродени малформации с аортна стеноза 85% от болните деца имат бикуспидален AV. При възрастни около 50% от тези случаи.

Уникуспидалната аортна клапа е рядка малформация. Листът се отваря благодарение на една комисура. Това нарушение води до тежка аортна стеноза.

Ако такъв пациент се разболее от инфекциозни заболявания с възрастта, тогава клапите се износват по-бързо, може да се развие фиброза или калцификация.

Такива CHD (вродени сърдечни дефекти) при деца обикновено се образуват след инфекции, които жената е имала по време на бременност, поради неблагоприятни фактори, излагане на рентгенови лъчи.

Придобити аномалии

Дефектите на АК, които възникват с възрастта, са два вида:

  • Функционално - аортата или лявата камера се разширяват;
  • Органични - тъканите на АК са увредени.

Придобито аортно сърце се причинява от различни заболявания. От голямо значение за образуването на такива дефекти са автоимунните заболявания, ревматизмът, който провокира 4 от 5 нарушения. При заболяване клапите на АК се сливат в основната част и се набръчкват, появяват се множество удебеления, което причинява деформация на джобовете.

Придобитият АК дефект се причинява от ендокардит, който от своя страна се провокира от инфекции – сифилис, пневмония, тонзилит и др.

Мембраната вътре в сърцето и крилото се възпалява. Тогава микробите ще се настанят върху тъканите и ще създадат колонии-туберкули.Отгоре те са покрити с кръвни протеини и образуват израстък на клапата, наподобяващ брадавици. Тези структури предотвратяват затварянето на частите на клапана.

Има и други причини за аномалии на АК:

  • Хипертония;
  • Разширяване на аортната клапа.

В резултат на това формата и структурата на основата на аортата може да се промени и да настъпи разкъсване на тъканите. Тогава пациентът внезапно развива характерни симптоми.

Придобитите аномалии в структурата на аортната клапа понякога са резултат от травма.

Има двуклапно нарушение - митрално-аортно, аортно-трикуспидно. В най-тежките случаи се засягат три клапи наведнъж - аортна, митрална, трикуспидна.

Фиброза на AV платна

Често при диагностициране кардиологът разкрива фиброза на куспусите на аортната клапа. Какво е? Това е заболяване, при което клапите се удебеляват, броят на кръвоносните съдове и храненето на тъканите се влошават, а някои участъци умират. И колкото по-обширни са лезиите, толкова по-тежки са симптомите на пациента.

Най-честата причина за фиброзата на AV листото е стареенето. Свързаните с възрастта промени причиняват атеросклероза и появата на плаки върху клапата, което засяга и артериалните кръвоносни съдове.

Фиброза възниква и при промени в хормоналните нива, метаболитни нарушения, след миокарден инфаркт, прекомерно физическо натоварване, неконтролиран прием на лекарства.

Има три вида фиброза на аортната клапа:


Стеноза на АС

Това е дефект на АК, при който площта на лумена намалява, поради което кръвта не излиза по време на контракция. От това лявата камера се увеличава, появява се болка, повишено налягане.

Има вродена и придобита стеноза.

Следните нарушения допринасят за развитието на тази патология:

  • Еднолистна или двулистна АК, докато трикуспидалната е норма;
  • Мембрана с отвор под аортната клапа;
  • Мускулен валяк, който се намира над клапата.

Стрептококови, стафилококови инфекции водят до развитие на стеноза, която прониква в сърцето с кръвен поток, причинявайки същия ендокардит. Друга причина са системните заболявания.

Не последната роля в произхода на стенозата на аортната клапа играят свързаните с възрастта нарушения, калцификация и атеросклероза. По ръбовете на клапите се натрупват калциеви и мастни плаки.Следователно, когато вратите са отворени, самият лумен е стеснен.

Съществуват три степени на стеноза на аортната клапа според размера на лумена:

  • Светлина - до 2 cm (със скорост 2,0–3,5 cm 2);
  • Умерено - 1–2 cm 2;
  • Тежки - до 1 см 2.

Етапи на дефицит на АК

Има степени на недостатъчност на аортната клапа:

  • На 1 градуссимптомите на заболяването практически липсват. Стените на сърцето вляво са леко увеличени, капацитетът на лявата камера се увеличава.
  • На 2-ра степен(периодът на латентна декомпенсация) все още няма изразени симптоми, но морфологичната промяна в структурата вече е по-забележима.
  • На 3 градусаобразува се коронарна недостатъчност, кръвта частично се връща в лявата камера.
  • На 4 градусаНедостатъчността на АК отслабва свиването на лявата камера, което води до стагнация в съдовете. Развива се недостиг на въздух, усещане за липса на въздух, подуване на белите дробове, развитие на сърдечна недостатъчност.
  • На 5 градусазаболяване, спасяването на пациента става невъзможна задача. Сърцето се свива слабо, което води до застой на кръвта. Това е умиращо състояние.

Недостатъчност на аортната клапа

Симптоми на дефицит на АК

Болестта понякога остава незабелязана. Заболяването на аортната клапа засяга благосъстоянието, ако обратният поток достигне 15-30% от капацитета на лявата камера.

Тогава се появяват следните симптоми:

  • Болка в сърцето, наподобяваща ангина пекторис;
  • Главоболие, световъртеж;
  • внезапна загуба на съзнание;
  • диспнея;
  • Пулсация на кръвоносните съдове;
  • Повишено биене на сърцето.

С влошаването на заболяването към тези симптоми на недостатъчност на аортната клапа се добавят подуване, тежест в десния хипохондриум поради застойни процеси в черния дроб.


Ако кардиологът подозира дефект на АК, тогава той обръща внимание на такива визуални признаци:

  • бледа кожа;
  • Промяна в размера на зеницата.

При деца и юноши областта на гърдите изпъква поради прекомерен сърдечен ритъм.

По време на преглед и аускултация на пациента лекарят отбелязва изразен систоличен шум. Измерването на налягането показва, че горният индикатор расте, а долният намалява.

Диагностика на дефекти на АК

Кардиологът анализира оплакванията на пациента, научава за начина на живот, заболяванията, които са били диагностицирани при роднини, дали са имали такива аномалии.

В допълнение към физическия преглед, ако има съмнение за заболяване на аортната клапа, се предписва общ тест за урина и кръв. Това разкрива други нарушения, възпаления.Биохимичното изследване определя нивото на протеини, пикочна киселина, глюкоза, холестерол и разкрива увреждане на вътрешните органи.

Стойността е информацията, получена с помощта на хардуерни диагностични методи:

  • Електрокардиограма- показва честотата на съкращенията и големината на сърцето;
  • ехокардиография- определя размера на аортата и ви позволява да разберете дали анатомията на клапата е нарушена;
  • Трансезофагеална диагностика- специална сонда помага да се изчисли площта на аортния пръстен;
  • катетеризация- измерва налягането в камерите, показва характеристиките на кръвния поток (използва се при пациенти над 50 години);
  • доплерография- дава представа за рецидивиращия кръвоток, тежестта на пролапса, компенсаторния резерв на сърцето, тежестта на стенозата и определя дали е необходима операция;
  • Велоергометрия- извършва се при млади пациенти със съмнение за дефект на АК при липса на оплаквания от пациента.

Лечение на дефекти на АК


При леки стадии на недостатъчност - например с маргинална фиброза - се предписва наблюдение от кардиолог. Ако при по-тежки лезии на АК се предписва лечение - медикаментозно или хирургично.Лекарят тук взема предвид състоянието на аортната клапа, тежестта на патологията, степента на увреждане на тъканите.

Консервативни методи

В повечето случаи дефицитът на АК се развива постепенно. С подходяща медицинска помощ е възможно да се спре прогресията. За лечение на лекарства се използват лекарства, които повлияват симптомите, силата на миокардните контракции и предотвратяват аритмии.

Това са следните групи фондове:

  • калциеви антагонисти- не позволяват на минералните йони да навлизат в клетките и регулират натоварването на сърцето;
  • Средства за разширяване на кръвоносните съдове- намаляване на натоварването на лявата камера, облекчаване на спазми, облекчаване на налягането;
  • Диуретици- премахване на излишната влага от тялото;
  • β-блокери- се предписват, ако коренът на аортата е увеличен, сърдечният ритъм е нарушен, кръвното налягане е повишено;
  • антибиотици- за профилактика на ендокардит по време на обостряне на инфекциозно заболяване.

Само лекар избира лекарства, определя дозировката и продължителността на лечението.

Кой отговаря на условията за операция?

Радикалните техники са незаменими, ако сърцето спре да функционира.

При вродена малформация на АК с леки нарушения се препоръчва операция след 30 години. Но това правило може да бъде нарушено, ако болестта прогресира бързо.Ако дефектът е придобит, възрастовата лента се повишава до 55-70 години, но тук се взема предвид и степента на промени в аортната клапа.

Хирургията е необходима при следните състояния:

  • Лявата камера е частично или напълно некомпетентна, размерът на камерата е 6 cm или повече;
  • Връщане на повече от една четвърт от изхвърления обем кръв, което е придружено от болезнени симптоми;
  • Върнатият кръвен обем е над 50%, дори и при липса на оплаквания.

На пациента се отказва хирургична операция поради следните противопоказания:

  • Възраст от 70 години (има изключения);
  • Делът на кръвта, която тече в лявата камера от аортата, надвишава 60%;
  • Хронични болести.

Има няколко вида хирургични операции на сърцето, които се предписват при недостатъчност на АК:

Интрааортна балонна контрапулсация. Хирургията е показана при ранна недостатъчност на АК. В артерията на бедрото се поставя цилиндър с маркуч, през който се подава хелий.

При достигане на АК структурата набъбва и възстановява плътното затваряне на клапите.

Най-честата операция, която се състои в заместване на увредените тъкани със силиконова и метална конструкция.

Това ви позволява функционално да възстановите работата на сърдечния апарат. Смяната на артериалната клапа е показана, когато обратният поток е 25-60%, има многобройни и значими прояви на заболяването, размерът на вентрикула надвишава 6 cm.

Операцията се понася добре и ви позволява да се отървете от артериална недостатъчност. Хирургът прави дисекция на гръдния кош, което впоследствие изисква дълга рехабилитация.

Операция Рос.В този случай аортната клапа се заменя с белодробна клапа. Предимството на този метод на лечение е липсата на рискове, свързани с отхвърляне и унищожаване.

Ако операцията се извършва в детска възраст, тогава фиброзният пръстен расте с тялото. Вместо дистанционна белодробна клапа е инсталирана протеза, която работи по-дълго на това място.

Ако АК се формира от две клапи, се извършва тъканна пластика, при която структурите се запазват максимално.

Прогнози, усложнения при малформации на АК

Колко живеят с подобни патологии? Прогнозата зависи от етапа, в който е започнало лечението, и причината за аномалията. Обикновено преживяемостта с изразена форма, ако няма явления на декомпенсация, е 5-10 години.В противен случай смъртта настъпва след 2-3 години.

За да се избегне развитието на такова сърдечно заболяване, лекарите препоръчват да се спазват прости правила:

  • Предотвратяване на заболявания, които могат да нарушат структурата на клапата;
  • Провеждайте закалителни процедури;
  • При хронични заболявания своевременно се подлагайте на лечение, предписано от лекар.

Недостатъчността на АК е сериозно заболяване, което, ако не се проследява от кардиолог и не се лекува, води до животозастрашаващи усложнения. На фона на аномалия се появява инфаркт на миокарда, аритмии и белодробен оток.Увеличава се рискът от тромбоемболизъм - образуване на кръвни съсиреци в органите.

Спазването на превантивните мерки от бременна жена ще помогне да се избегне CHD, включително анормална структура на клапата - unicuspid, bicuspid. Профилактиката се състои в здравословни навици, редовни разходки в района със зелени площи, отказ от храни, вредни за тялото, сърцето и кръвоносните съдове - бързо хранене, мазни, пушени, сладки, солени, ястия от рафинирани храни.

Трябва да се отървете от лошите навици - тютюнопушене, злоупотреба с алкохол.Вместо това ежедневното меню включва зеленчуци и плодове - пресни, варени, на пара или печени, нискомаслени сортове риба, зърнени храни. Също така е необходимо да се намали психоемоционалният стрес.

Видео: Недостатъчност на аортната клапа.

сайт - медицински портал за сърцето и кръвоносните съдове. Тук ще намерите информация за причините, клиничните прояви, диагнозата, традиционните и народни методи за лечение на сърдечни заболявания при възрастни и деца. А също и за това как да поддържаме сърцето здраво, а кръвоносните съдове чисти до дълбока старост.

Не използвайте информацията, публикувана на сайта, без предварително да се консултирате с Вашия лекар!

Авторите на сайта са практикуващи медицински специалисти. Всяка статия е концентрат от техния личен опит и знания, усъвършенствани от години на обучение в университета, получени от колеги и в процеса на следдипломно обучение. Те не само споделят уникална информация в статии, но и провеждат виртуален прием - отговарят на въпроси, които задавате в коментарите, дават препоръки и ви помагат да разберете резултатите от прегледите и назначенията.

Всички теми, дори тези, които са много трудни за разбиране, са представени на прост, разбираем език и са предназначени за читатели без медицинско образование. За ваше удобство всички теми са разделени на категории.

аритмия

По данни на Световната здравна организация повече от 40% от хората над 50 години страдат от аритмии - нарушения на сърдечния ритъм. Не само те обаче. Това коварно заболяване се открива дори при деца и често през първата или втората година от живота. Защо е хитър? И фактът, че понякога прикрива патологиите на други жизненоважни органи като сърдечно заболяване. Друга неприятна характеристика на аритмията е тайната на курса: докато болестта не отиде твърде далеч, не можете да познаете за това ...

  • как да открием аритмия на ранен етап;
  • кои негови форми са най-опасни и защо;
  • кога пациентът е достатъчен и в какви случаи е невъзможно да се направи без операция;
  • как и колко живеят с аритмия;
  • кои атаки на ритъмни нарушения изискват незабавно повикване на линейка и за кои е достатъчно да вземете успокоително хапче.

А също и всичко за симптомите, профилактиката, диагностиката и лечението на различните видове аритмии.

атеросклероза

Фактът, че основната роля в развитието на атеросклерозата играе излишъкът от холестерол в храната, се пише във всички вестници, но защо тогава в семейства, където всички се хранят по един и същи начин, само един човек често се разболява? Атеросклерозата е известна от повече от век, но голяма част от нейната природа остава неразгадана. Това повод за отчаяние ли е? Разбира се, че не! Специалистите на сайта разказват какъв успех е постигнала съвременната медицина в борбата с това заболяване, как да го предотвратим и как да го лекуваме ефективно.

  • защо маргаринът е по-вреден от маслото за хора със съдови заболявания;
  • и колко е опасно;
  • защо диетите без холестерол не помагат;
  • какво ще трябва да бъде изоставено за цял живот от пациенти с;
  • как да избегнем и запазим яснотата на ума до дълбока старост.

Сърдечни заболявания

В допълнение към ангина пекторис, хипертония, миокарден инфаркт и вродени сърдечни дефекти, има много други сърдечни заболявания, за които мнозина дори не са чували. Знаете ли, например, че - не само планетата, но и диагнозата? Или че тумор може да расте в сърдечния мускул? Едноименната рубрика разказва за тези и други сърдечни заболявания при възрастни и деца.

  • и как да се окаже спешна помощ на пациент в това състояние;
  • какво и какво да се направи, за да не премине първото във второто;
  • защо сърцето на алкохолиците се увеличава по размер;
  • каква е опасността от пролапс на митралната клапа;
  • какви симптоми могат да се подозират за сърдечно заболяване при вас и вашето дете;
  • кои сърдечни заболявания застрашават повече жените и кои мъжете.

Съдови заболявания

Съдовете проникват в цялото човешко тяло, така че симптомите на тяхното поражение са много, много разнообразни. Много съдови заболявания в началото не притесняват много пациента, но водят до ужасни усложнения, увреждане и дори смърт. Може ли човек без медицинско образование да идентифицира съдова патология в себе си? Разбира се, да, ако знае техните клинични прояви, за които ще разкаже този раздел.

Освен това съдържа информация:

  • за лекарства и народни средства за лечение на кръвоносни съдове;
  • относно кой лекар да се свържете, ако подозирате съдови проблеми;
  • какви съдови патологии са смъртоносни;
  • какво причинява подуване на вените;
  • как да поддържаме здравето на вените и артериите за цял живот.

Разширени вени

Разширените вени (разширени вени) е заболяване, при което лумените на някои вени (на краката, хранопровода, ректума и др.) стават твърде широки, което води до нарушен кръвен поток в засегнатия орган или част от тялото. В напреднали случаи това заболяване се лекува много трудно, но на първия етап е напълно възможно да се ограничи. Как да направите това, прочетете в раздела "Варикоза".


Кликнете върху снимката за уголемяване

От него ще научите още:

  • какви мехлеми съществуват за лечение на разширени вени и кой е по-ефективен;
  • защо лекарите забраняват на някои пациенти с разширени вени на долните крайници да бягат;
  • и кого застрашава;
  • как да укрепите вените с народни средства;
  • как да се избегне образуването на кръвни съсиреци в засегнатите вени.

налягане

- толкова често срещано заболяване, че мнозина го смятат за ... нормално състояние. Оттук и статистиката: само 9% от хората с високо кръвно налягане го поддържат под контрол. И 20% от пациентите с хипертония изобщо се смятат за здрави, тъй като заболяването им е безсимптомно. Но рискът да получите инфаркт или инсулт от това не е по-малък! въпреки че е по-малко опасен от високото, той също причинява много проблеми и заплашва със сериозни усложнения.

Освен това ще научите:

  • как да „измамите“ наследствеността, ако и двамата родители страдат от хипертония;
  • как да помогнете на себе си и на близките си с хипертонична криза;
  • защо кръвното налягане се повишава в млада възраст;
  • как да контролирате кръвното налягане без лекарства, като използвате билки и определени храни.

Диагностика

Разделът, посветен на диагностиката на заболяванията на сърцето и кръвоносните съдове, съдържа статии за видовете изследвания, на които се подлагат сърдечните пациенти. А също и за показанията и противопоказанията към тях, интерпретацията на резултатите, ефективността и реда на процедурите.

Тук ще намерите и отговори на въпроси:

  • на какви видове диагностични тестове трябва да се подлагат дори здрави хора;
  • защо се предписва ангиография за тези, които са имали миокарден инфаркт и инсулт;

Удар

Инсултът (остър мозъчно-съдов инцидент) неизменно се нарежда сред десетте най-опасни заболявания. Най-застрашени от развитието му са хората над 55 години, хипертониците, пушачите и страдащите от депресия. Оказва се, че оптимизмът и добродушието намаляват риска от инсулти почти 2 пъти! Но има и други фактори, които ефективно помагат да се избегне.

Разделът за инсулта разказва за причините, видовете, симптомите и лечението на това коварно заболяване. А също и за рехабилитационните мерки, които помагат за възстановяване на загубените функции на тези, които са го имали.

Освен това тук ще научите:

  • за разликата в клиничните прояви на инсултите при мъжете и жените;
  • за това какво е прединсултно състояние;
  • за народни средства за лечение на последствията от инсулти;
  • за съвременните методи за бързо възстановяване след инсулт.

сърдечен удар

Смята се, че инфарктът на миокарда е заболяване на възрастните мъже. Но все още представлява най-голяма опасност не за тях, а за хората в трудоспособна възраст и жените над 75 години. Тези групи имат най-висока смъртност. Никой обаче не бива да се отпуска: днес инфарктите застигат дори млади, атлетични и здрави хора. По-точно неизследвана.

В рубриката "Инфаркт" експертите разказват за всичко, което е важно да знаят всички, които искат да избегнат това заболяване. А тези, които вече са претърпели инфаркт на миокарда, ще намерят тук много полезни съвети за лечение и рехабилитация.

  • за това какви заболявания понякога се маскират като инфаркт;
  • как да се осигури спешна помощ при остра болка в сърцето;
  • за разликите в клиниката и хода на миокардния инфаркт при мъжете и жените;
  • за противоинфарктна диета и безопасен за сърцето начин на живот;
  • защо пациент с инфаркт трябва да бъде заведен на лекар в рамките на 90 минути.

Нарушения на пулса

Говорейки за нарушения на пулса, обикновено имаме предвид неговата честота. Въпреки това, лекарят оценява не само сърдечната честота на пациента, но и други показатели на пулсовата вълна: ритъм, пълнене, напрежение, форма ... Римският хирург Гален описва веднъж цели 27 от неговите характеристики!

Промените в индивидуалните параметри на пулса отразяват състоянието не само на сърцето и кръвоносните съдове, но и на други системи на тялото, например ендокринната система. Искате ли да научите повече за това? Прочетете рубриката.

Тук ще намерите отговори на въпроси:

  • защо, ако се оплаквате от нарушения на пулса, може да ви насочат за преглед на щитовидната жлеза;
  • дали бавният сърдечен ритъм (брадикардия) може да причини сърдечен арест;
  • какво пише и защо е опасно;
  • как пулсът и скоростта на изгаряне на мазнини са свързани при отслабване.

Операции

Много заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, които преди 20-30 години обричаха хората на инвалидност за цял живот, днес се лекуват успешно. Обикновено хирургически. Съвременната кардиохирургия спасява дори тези, които доскоро не са оставяли никакъв шанс за живот. И повечето операции вече се извършват чрез малки пробиви, а не разрези, както преди. Това не само дава висок козметичен ефект, но и се понася много по-лесно. И също така намалява няколко пъти времето за следоперативна рехабилитация.

В раздел "Операции" ще намерите материали за хирургични методи за лечение на разширени вени, съдов байпас, поставяне на интраваскуларни стентове, протези на сърдечни клапи и много други.

Ще научите също:

  • каква техника не оставя белези;
  • как операциите на сърцето и кръвоносните съдове влияят върху качеството на живот на пациента;
  • какви са разликите между операции и съдове;
  • при какви заболявания се провежда и каква е продължителността на здравословния живот след него;
  • кое е по-добре за сърдечно заболяване - да се лекува с хапчета и инжекции или да се оперира.

Почивка

„Други“ включва материали, които не отговарят на темите на други раздели на сайта. Съдържа информация за редки сърдечни заболявания, митове, заблуди и интересни факти за здравето на сърцето, неясни симптоми, тяхното значение, постиженията на съвременната кардиология и много други.

  • за оказване на първа помощ на себе си и на други хора при различни спешни състояния;
  • относно детето;
  • за остри кръвоизливи и методи за тяхното спиране;
  • за и хранителни навици;
  • за народните методи за укрепване и подобряване на сърдечно-съдовата система.

Препарати

„Наркотици“ е може би най-важният раздел на сайта. В крайна сметка най-ценната информация за болестта е как да се лекува. Тук не даваме магически рецепти за лечение на сериозни заболявания с едно хапче, ние честно и правдиво разказваме всичко за лекарствата, каквито са. За какво са полезни и лоши, за кого са показани и противопоказани, как се различават от аналозите и как влияят на тялото. Това не са призиви за самолечение, това е необходимо, за да сте добре запознати с „оръжието“, с което ще трябва да се борите с болестта.

Тук ще намерите:

  • прегледи и сравнение на групи лекарства;
  • информация какво може да се приема без лекарско предписание и какво не трябва да се приема в никакъв случай;
  • списък на причините за избора на едно или друго средство;
  • информация за евтини аналози на скъпи вносни лекарства;
  • данни за страничните ефекти на сърдечните лекарства, които производителите премълчават.

И още много, много важни, полезни и ценни неща, които ще ви направят по-здрави, по-силни и по-щастливи!

Нека сърцето и кръвоносните ви съдове винаги са здрави!

Глава 8

Общи въпроси

Нормалните сърдечни клапи са толкова тънки и подвижни, че не могат да бъдат визуализирани с повечето диагностични методи. Ехокардиографията, която улавя разликите в акустичните характеристики между съединителната тъкан и кръвта, ви позволява да изследвате сърдечните клапи в детайли. Всички съществуващи видове ехокардиография се използват за изследване на клапния апарат на сърцето.

Предимството на М-модалната ехокардиография е нейната висока резолюция; недостатъкът е ограничената зона на наблюдение. Основното поле на приложение на М-модалната ехокардиография е записването на фини клапни движения, като диастолна вибрация на предното платно на митралната клапа при аортна недостатъчност или средносистолна оклузия на аортна клапа при хипертрофична кардиомиопатия.

Двуизмерната ехокардиография осигурява голяма област на наблюдение, но колкото по-голяма е тази област, толкова по-ниска е разделителната способност на метода; Важно предимство на двуизмерната ехокардиография е, че този метод може да определи разпространението на клапни лезии, например със склероза на аортната клапа.

Доплеровата ехокардиография ви позволява да оцените качествено и количествено кръвния поток през всяка от сърдечните клапи. Основният недостатък на метода е необходимостта ултразвуковият лъч да се насочва стриктно по протежение на потока, за да се избегне изкривяване на резултатите от изследването. Въпреки това, възможностите, предлагани от доплеровата ехокардиография, като оценка на хемодинамичното значение на аортната стеноза и изчисляване на налягането в белодробната артерия, са почти революционни постижения, които могат да служат като модел за това, което един неинвазивен метод може да осигури.

С широкото използване на ехокардиография, все по-голям брой пациенти се подлагат на хирургична корекция на клапно сърдечно заболяване без предварителна сърдечна катетеризация. Човек може уверено да разчита на резултатите от ехокардиографската оценка на тежестта на дефекта, довел до тежки хемодинамични нарушения. Само в два случая ехокардиографското изследване не е достатъчно: 1) ако има противоречие между клиничните данни и резултатите от ехокардиографско изследване; 2) ако при несъмнена необходимост от хирургична корекция на дефекта е необходимо да се изяснят други въпроси, най-често наличието или отсъствието на патология на коронарните артерии.

Нормална митрална клапа

В исторически план митралната клапа е първата структура, разпозната при ултразвук на сърцето. Ориентацията на широката повърхност на предното платно на митралната клапа спрямо гръдния кош го прави идеален обект за отразяване на ултразвуковия сигнал. Предната листовка на митралната клапа е много подвижна, съотношението на дължината на нейния ръб към основата е голямо: това ви позволява ясно да видите нейната структура и движение както при М-модално, така и при двуизмерно изследване.

Ехокардиографията позволява да се диагностицира почти всяка патология на митралната клапа; по-специално пролапс на митралната клапа. Нашите познания за разпространението на тази патология сред населението са следствие от широкото въвеждане на ехокардиографията в клиничната практика през последните 15 години.

Пълното ехокардиографско изследване трябва да включва M-модално, двуизмерно и доплерово (в импулсен режим, с постоянна вълна и цветно сканиране) изследвания на митралната клапа. Доплеровите методи са много информативни за диагностициране на патологията на митралната клапа и за количествена оценка на трансмитралния кръвен поток. Митралната клапа се изследва от няколко подхода: парастернален, апикален и по-рядко субкостален.

М-модално изследване показва, че движението на нормалната митрална клапа отразява всички фази на диастолното пълнене на лявата камера (фиг. 2.3). Ранното максимално отваряне на митралната клапа (движение на предното платно към интервентрикуларната преграда) съответства на ранното, пасивно, диастолно пълнене на лявата камера; вторият, по-малък, пик съответства на предсърдната систола. Между тези пикове митралната клапа почти се затваря (период на диастаза) поради изравняване на налягането във вентрикула и атриума. По време на предсърдната систола клапата се отваря отново, така че формата на движението на предното платно наподобява буквата М, а движението на задното платно отразява движението на предното, като отстъпва по амплитуда. Затварянето на митралната клапа в края на диастола възниква в резултат на забавяне на кръвния поток от атриума и началото на изометрично свиване на лявата камера.

Двуизмерните изображения на митралната клапа зависят от позицията, от която се извършва изследването. Така при парастернално изследване по късата ос митралната клапа се вижда като яйцевидна структура, а при изследване по дългата ос наподобява отварящи се и затварящи се врати, чиято предна е по-голяма от задната. На фиг. 2.1 показва изображението на митралната клапа при изследване на парастерналната дълга ос на лявата камера, на фиг. 2.11 - при изследване в четирикамерна позиция от апикалния достъп. Като цяло, нормалната митрална клапа трябва да изглежда като подвижна бикуспидална структура, която се отваря достатъчно, за да позволи вентрикуларно пълнене, затваря сигурно в систола и не колабира в лявото предсърдие. Нормално затворената митрална клапа се придвижва в систола заедно с основата на сърцето и участва в изпомпването на кръв в лявото предсърдие. Други анатомични структури, свързани с митралната клапа, са хордите, папиларните мускули и левия атриовентрикуларен пръстен.

Доплеровото изследване на нормална митрална клапа разкрива, че скоростта на кръвния поток през нея може също да бъде представена графично с буквата М. С други думи, кръвният поток има максимална скорост в ранната диастола, след това почти спира и се ускорява отново по време на предсърдно систола. Най-често е възможно ултразвуковият лъч да се насочи успоредно на кръвния поток през митралната клапа от апикалния достъп, който се използва за доплеровото изследване на митралната клапа. Обикновено максималната скорост на трансмитралния кръвен поток е малко по-малка от 1 m/s (фиг. 3.4C).

митрална стеноза

Митралната стеноза е първото заболяване, разпознато чрез ехокардиография. В по-голямата част от случаите причината за митралната стеноза е ревматизъм. Анатомичните прояви на митралната стеноза се състоят в частично сливане на комисурите между предните и задните куспиди и промени в субвалвуларния апарат - скъсяване на акордите. В резултат на това площта на митралния отвор намалява, което води до обструкция на диастолния кръвен поток от лявото предсърдие към вентрикула. При митрална стеноза, поради непълно отваряне на клапата, траекторията на нейното бързо двуфазно движение се променя. Ехокардиографията позволява не само да се постави диагноза митрална стеноза, но и да се изчисли точно площта на митралния отвор, така че пациентът да може да бъде насочен за операция или балонна валвулопластика без предварителна сърдечна катетеризация. Митралната стеноза може да бъде количествено определена с помощта на три ехокардиографски метода.

1. М-модално изследване. М-модално изследване на пациент с митрална стеноза показва промени във формата на движение на митралната клапа, изразяващи се в удължаване на времето на ранното й затваряне (фиг. 8.1). Можете да видите еднопосочното диастолно движение на върховете на платната на митралната клапа. Наклонът на ранната диастолна оклузия на предното платно на митралната клапа (EF сегмент на М-модалното изображение на митралната клапа) позволява разпознаване на митрална стеноза. Наклон на EF сегмента по-малък от 10 mm/s (нормално > 60 mm/s) със задържане на дишането е показател за тежка митрална стеноза. В момента този знак практически не се използва, тъй като е най-малко надеждният начин за определяне на тежестта на митралната стеноза.

Фигура 8.1.Критична митрална стеноза, М-модално изследване: еднопосочно диастолно движение на върховете на платната на митралната клапа; наклонът на диастоличното покритие на предното платно на митралната клапа почти липсва. RV - дясна камера, LV - лява камера, PE - малък перикарден излив, aML - предно платно на митралната клапа, pML - задно платно на митралната клапа.

2. Двуизмерно изследване. Обикновено, когато се изследва от парастернална позиция на дългата ос на лявата камера, предното платно на митралната клапа по време на максималното отваряне на клапата в диастола изглежда като продължение на задната стена на аортата, докато при митрална стеноза тя има куполообразно заобляне към задното листче. Най-късото разстояние между клапите става разстоянието между върховете им (фиг. 8.2). Куполообразното закръгляване на листа възниква поради увеличаване на натиска върху неговата нефиксирана част; аналогия би била надуване на платно. Площта на митралния отвор трябва да се измерва в парастернална позиция на късата ос на лявата камера стриктно на нивото на върховете на листовете (фиг. 8.3). Този планиметричен метод за оценка на тежестта на митралната стеноза е значително по-надежден от М-модалния.

Фигура 8.2.Митрална стеноза: парастернална позиция на дългата ос на лявата камера, диастола. Куполообразна издатина на предното платно на митралната клапа (стрелка). LA - ляво предсърдие, RV - дясна камера, LV - лява камера, Ao - възходяща аорта.

Фигура 8.3.Митрална стеноза: парастернална позиция на късата ос на лявата камера на нивото на митралната клапа, диастола. Планиметрично измерване на площта на митралния отвор. RV - дясна камера (разширена), PE - малко количество течност в перикардната кухина, MVA - зона на митрален отвор.

3. Доплерови изследвания на трансмитрален кръвен поток (фиг. 8.4). При митрална стеноза максималната скорост на ранния трансмитрален кръвен поток се увеличава до 1,6-2,0 m / s (нормата е до 1 m / s). Максималният градиент на диастолното налягане между атриума и вентрикула се изчислява от максималната скорост. За да се изчисли площта на митралния отвор, се изследват промените в този градиент: изчислява се полуживотът на градиента на налягане (T 1/2), т.е. времето, през което максималният градиент се намалява наполовина. Тъй като градиентът на налягането е пропорционален на квадрата на скоростта на кръвния поток (?P=4V 2), неговото време на полуразпад е еквивалентно на времето, през което максималната скорост намалява с фактор ?2 (приблизително 1,4). Работата на Hatle емпирично установи, че полуживотът на градиента на налягането от 220 ms съответства на площ на митралния отвор от 1 cm2. Измерването на площта на митралната клапа (MVA) се извършва в режим на постоянна вълна от апикалния достъп по формулата: [Площ на отвора на митралната клапа (MVA, cm 2)] = 220/T 1/2.

Фигура 8.4.Два случая на митрална стеноза: критична стеноза ( А) и лека стеноза ( IN). Доплерово изследване с постоянна вълна, апикален достъп. Измерването на площта на митралния отвор се основава на изчисляването на времето на полуразпад на трансмитралния градиент на налягане. Колкото по-бързо намалява скоростта на диастолния трансмитрален кръвен поток с митрална стеноза, толкова по-голяма е площта на митралния отвор. MVA - зона на митрален отвор.

От всичките три от тези методи, Доплер е най-надеждният и трябва да се предпочита пред М-модалното и двуизмерното определяне на площта на митралния отвор. В табл. 10 са изброени измерванията, които трябва да се направят при доплер изследване на пациент с митрална стеноза.

Таблица 10Параметри, определени при доплеровото изследване на пациент с митрална стеноза

Цветното доплерово сканиране ви позволява да видите зоната на ускорен кръвен поток в мястото на стесняване на митралния отвор (т.нар. vena contracta) и посоката на диастолните потоци в лявата камера. Цветното сканиране позволява по-точно определяне на пространствената ориентация на стенотичната струя, което спомага за позиционирането на ултразвуковия лъч успоредно на потока по време на изследване с постоянна вълна с ексцентрична посока на струята.

Трябва да се помни, че полуживотът на градиента на налягането зависи не само от площта на митралния отвор, но и от сърдечния дебит, налягането в лявото предсърдие и съответствието на лявата камера. Използването на метода на Доплер за измерване на площта на митралния отвор може да доведе до подценяване на тежестта на митралната стеноза при кардиомиопатия или тежка аортна регургитация, тъй като тези състояния са придружени от бързо повишаване на диастоличното налягане на лявата камера и, следователно, бърз спад в скоростта на трансмитралния кръвен поток. Неправилен резултат от измерването на площта на митралния отвор може да бъде даден от атриовентрикуларна блокада от 1-ва степен, предсърдно мъждене с висока честота на камерни контракции или неговата изразена променливост. Понякога е трудно да се реши кой комплекс от диастоличен трансмитрален кръвен поток да се вземе като основа за изчисляване на площта на митралния отвор при предсърдно мъждене. Препоръчваме да използвате ударите, съответстващи на най-дългия RR интервал (поне 1000 ms) на проводника на ЕКГ монитора. Друг източник на грешки при измерване на площта на митралния отвор може да бъде нелинейността на намаляването на скоростта на диастолния трансмитрален кръвен поток (фиг. 8.5). В този случай също е трудно да се реши коя част от доплеровия спектър да се избере за измервания. Hatle препоръчва измерване на частта от спектъра, която съответства на по-дълго полувреме на градиента на налягането (и съответно по-малка площ на митралния отвор).

Фигура 8.5.Митрална стеноза: доплерово изследване с постоянна вълна от апикалния достъп. Нелинейността на низходящия доплеров спектър на стенотичната струя е възможен източник на грешки в доплеровото определяне на зоната на митралния отвор. Фигурата показва възможни опции за изчисляване на площта на митралния отвор; по време на катетеризация на сърцето, площта на митралния отвор е равна на 0,7 cm 2.

Индиректните методи за оценка на тежестта на митралната стеноза включват определяне на степента на скъсяване на акордите, тежестта на калцификацията на куспидите на митралната клапа, степента на разширяване на лявото предсърдие, промените в обема на лявата камера (т.е. степен на недопълване) и изследване на дясното сърце. Чрез изследване на размера на дясното сърце и налягането в белодробната артерия (според градиента на трикуспидалната регургитация) е възможно във всеки отделен случай да се преценят последствията от митралната стеноза и риска от операция.

Запушване на аферентния тракт на лявата камера с неревматична етиология

Митралната ануларна калцификация е често срещана ехокардиографска находка. Това е дегенеративен процес, свързан най-често с напредналата възраст на пациента. Често калцификацията на митралния пръстен се открива при хипертрофична кардиомиопатия, с бъбречно заболяване. Митралната ануларна калцификация може да причини смущения в атриовентрикуларната проводимост. Обикновено калцификацията на митралния анулус не е придружена от хемодинамично значима митрална недостатъчност или стеноза (фиг. 8.6), но в редки случаи калциевата инфилтрация на целия апарат на митралната клапа е толкова изразена, че води до обструкция на митралния отвор, изискваща хирургично лечение интервенция. Доплеровото измерване на областта на митралния отвор е най-добрият начин за идентифициране и оценка на тежестта на това рядко усложнение на обща патология.

Фигура 8.6.Митрална ануларна калцификация: апикална позиция на четирикамерно сърце. RV - дясна камера, LV - лява камера, MAC - калцификация на митралния отвор.

Вродените малформации, свързани с обструкция на входния тракт на лявата камера, са редки при възрастни. Тези дефекти включват парашутната митрална клапа (единственият папиларен мускул), надклапанния митрален анулус и трипредсърдното сърце (фиг. 8.7). Левокамерният миксом може да попречи на нормалното пълнене на лявата камера. Карциноидният синдром може да се развие при пациенти с метаболитно активни тумори, произвеждащи серотонин. Това е рядък синдром и с него най-често се открива изолирана лезия на дясното сърце (фиг. 10.3). От 18 случая на това заболяване, наблюдавани в ехокардиографската лаборатория на UCSF, само двама са имали ляво сърдечна патология, вероятно свързана с бронхогенен рак.

Фигура 8.7. Cor triatriatum (трипредсърдно сърце): Мембраната, която разделя лявото предсърдие на проксимални и дистални камери. Трансезофагеално ехокардиографско изследване в напречна равнина на нивото на основата на сърцето. Ao - възходяща аорта, LAA - ухо на ляво предсърдие, dLA - дистална камера на ляво предсърдие, pLA - проксимална камера на ляво предсърдие.

Митрална недостатъчност

Митралните стенозиращи лезии променят неговото диастолно движение и могат лесно да бъдат разпознати чрез М-модална и 2D ехокардиография. Патологията на митралната клапа, свързана с митрална регургитация, често е фина и по-трудна за диагностициране. Това е така, защото движенията на митралната клапа в систола са минимални, но ако дори малка част от клапата не функционира правилно, тогава възниква тежка митрална регургитация. Въпреки това, в голям брой случаи на митрална недостатъчност все още е възможно да се идентифицират нейните анатомични причини с помощта на ехокардиография.

Данните, дадени в табл. 11, дават представа за основните етиологични причини за митрална регургитация. Тази таблица се основава на резултатите от 1976-81 г работа, която изследва данните от ехокардиография, ангиография и хирургично лечение при 173 пациенти с митрална регургитация. Имайте предвид, че пролапсът на митралната клапа е водещата причина за митрална регургитация.

Таблица 11Етиология на митралната регургитация

Брой случаи Дял от общата сума, %
Пролапс на митралната клапа 56 32,3
ревматизъм 40 23,1
Миокардни заболявания (ЛК дилатация - 11%, хипертрофия - 6%) 30 17,3
Сърдечна исхемия 27 15,6
Бактериален ендокардит 11 6,3
вродени сърдечни дефекти 9 5,2
Адаптирано от Delaye J, Beaune J, Gayet JL et al. Актуална етиология на органичната митрална недостатъчност при възрастни. Arch Mal Coeur 76:1072,1983

Доплеровото изследване играе много важна роля при диагностицирането на митрална регургитация от всякаква тежест. Най-добрият метод за търсене на митрална регургитация е цветният доплер, тъй като е много чувствителен и не изисква много време. Цветното доплерово сканиране предоставя информация в реално време за митрална регургитация. Въпреки че представа за посоката и дълбочината на проникване на регургитантната струя може да се получи в импулсен доплеров режим, цветното сканиране е по-надеждно и технически по-просто, особено при ексцентрична регургитация. От апикалния подход митралната регургитация изглежда като светлосин пламък, появяващ се в систола, насочен към лявото предсърдие (фиг. 17.9). За да се регистрира митрална недостатъчност и да се определи степента на нейната тежест, методът на цветно сканиране в чувствителността се доближава до рентгеноконтрастната вентрикулография.

Около 40-60% от здравите хора имат митрална регургитация, която се дължи на недостатъчност на задно-медиалната комисура на митралната клапа, но тази регургитация не е изразена. В същото време регургитантната струя прониква в кухината на лявото предсърдие с по-малко от 2 см. Ако потокът прониква в кухината на лявото предсърдие с повече от половината от дължината му, достига задната му стена, навлиза в лявото предсърдие придатък или в белодробните вени, тогава това показва тежка недостатъчност на митралната клапа. На фиг. 17.9, 17.10, 17.11 е представена митрална регургитация с малка, средна и висока тежест.

Трябва да се има предвид, че при изследване на разширено ляво предсърдие има загуба на чувствителност на цветното сканиране на голяма дълбочина и тежестта на митралната регургитация може да бъде подценена. Широчината на излизащата струя на нивото на клапата и нейната дивергенция от предсърдната страна на клапата също позволяват да се прецени степента на митрална регургитация.

Като правило, ако митралната регургитация не се открие с помощта на цветно сканиране, тогава други доплерови методи вече не се използват за нейното търсене. Въпреки това, при лоша визуализация на сърцето, цветното сканиране може да не е достатъчно чувствително. В случаите, когато трансторакалната ехокардиография е технически трудна и е необходимо точно познаване на степента на митрална регургитация, е показана трансезофагеална ехокардиография. Обстоятелствата, които затрудняват оценката на степента на митрална регургитация по време на трансторакален преглед, включват калцификация на митралния анулус и платната на митралната клапа, както и наличието на механична протеза в митрална позиция.

На фиг. 17.2 е изображение на лека митрална регургитация, получено от трансезофагеално цветно доплерово изследване на пациент с разширено ляво предсърдие. Имайте предвид, че изборът на правилното усилване доведе до ясна визуализация на „спонтанното усилване на контраста“ на лявото предсърдие, което показва технически правилно изследване и изключва подценяване на степента на митрална регургитация. На фиг. 17.13 показва лека митрална регургитация, типична за нормално функционираща протезна митрална клапа. Ориз. 17.14 илюстрира високостепенна перивалвуларна регургитация с дискова протеза в митрална позиция. На фиг. 17.15 показва как струята на митралната регургитация навлиза в гигантския размер на лявото предсърдно ухо.

Ако е невъзможно да се извърши цветно сканиране, степента на митрална регургитация се определя с помощта на доплерово изследване в импулсен режим. Контролният обем първо се поставя над кръстовището на платната на митралната клапа в лявото предсърдие. Препоръчваме да търсите митрална регургитация в множество позиции, тъй като може да е ексцентрична. Внимателното доплерово изследване с помощта на модерно чувствително оборудване често разкрива ранни систолни сигнали с ниска интензивност, които съответстват на така наречената "функционална" митрална регургитация. Ниската плътност на доплеровия спектър при откриване на такава регургитация показва малък брой еритроцити, участващи в нея. Може би откриването на такава лека регургитация е свързано с регистриране на движението на малък брой еритроцити, останали в края на диастола във вестибюла на митралния отвор.

При хемодинамично значима митрална регургитация интензитетът на доплеровия спектър е значително по-висок. Въпреки това, поради високата скорост на струята на митралната регургитация, поради големия градиент на налягането в систола между вентрикула и атриума, се получава изкривяване на доплеровия спектър при импулсни доплерови изследвания и при цветно сканиране. Колкото по-голям е обемът на регургитантната кръв, толкова по-плътен е доплеровият спектър. Картирането на доплеровия сигнал в импулсен режим се състои в проследяване на регургитантната струя, като се започне от мястото на затваряне на платната на митралната клапа и по-нататък при преместване на контролния обем към горната и страничната стена на лявото предсърдие. Този метод за определяне на степента на митрална регургитация се използва в случаите, когато не може да се извърши цветно сканиране. Колкото по-плътен е спектърът на митралната регургитация и колкото по-дълбоко прониква в лявото предсърдие, толкова по-тежка е тя. С изследване с постоянна вълна може да се измери точно максималната честота на митрална регургитация. Въпреки това, този параметър е от малко значение за оценка на тежестта на митралната регургитация, тъй като максималната скорост отразява голям градиент на систоличното налягане между лявата камера и атриума и е голям както при нормални условия, така и при патология. Само при много тежка митрална регургитация налягането в лявото предсърдие в систола достига такава стойност, че максималната скорост на регургитация намалява.

За да се оцени тежестта на митралната недостатъчност, могат да се използват двумерни и доплерови методи за изчисляване на обема на регургитираща кръв. При митрална недостатъчност обемът на кръвта, който навлиза в аортата от лявата камера, е по-малък от обема, който навлиза във вентрикула в диастола. Разликата между стойностите на ударния обем, изчислени чрез планиметрия (краен диастолен минус краен систолен обем) и доплер (произведението на линейния интеграл на скоростта на кръвния поток в изходния тракт на лявата камера и площта на методите на изходния тракт) е равен на обема регургитираща кръв за всеки сърдечен цикъл. Тези изчисления обаче дават голяма грешка, тъй като планиметричните измервания подценяват, а доплеровите измервания надценяват стойностите на ударния обем.

Формулата за изчисляване на фракцията на обема на регургитанта за оценка на тежестта на митралната недостатъчност рядко се използва поради високата вероятност от грешки. Все още считаме за необходимо да дадем метод за изчисляване на фракцията на регургитантния обем (Таблица 12). Имайте предвид, че условието за приложимостта на горната формула е липсата на патология на аортната клапа.

Таблица 12Изчисляване на обемната фракция на регургитанта (RF) при митрална недостатъчност

Позиции и измервания
1. Апикална 2-камерна позиция
2. Апикална 4-камерна позиция
3. Отваряне на аортната клапа в М-модален режим парастернално
4. Аортен кръвоток от апикалния достъп в режим на постоянна вълна
Проектни параметри
1. Площта на отвора на аортната клапа (AVA) - според диаметъра на нейния отвор
2. Фракция на регургитантен обем (RF):
а) Ударен обем (SV p) според Simpson
b) Доплерово изчисляване на ударния обем (SV d): SV d = AVA? VTI, където VTI е интеграл от линейната скорост на кръвния поток през аортната клапа
в) RF = (SV p – SV d)/SV p

Косвени показатели за тежестта на митралната недостатъчност могат да служат като размер на лявото предсърдие и камера. Тежката митрална недостатъчност е придружена от дилатация на лявата камера поради нейното обемно претоварване. Освен това има повишаване на налягането в белодробната артерия, което може да се оцени чрез измерване на скоростта на струята на трикуспидалната регургитация.

Ревматичното увреждане на митралната клапа, като правило, се изразява в комбинираното му увреждане. В същото време, въпреки наличието на анатомични признаци на ревматична митрална стеноза, често не се открива хемодинамично значима обструкция на входящия тракт на лявата камера. Ехокардиографията в М-модален и двуизмерен режим, дори при липса на хемодинамични промени, разкрива признаци на ревматично увреждане под формата на удебеляване и склероза на листовете, диастолно куполообразно закръгляване на предния лист на митралната клапа. При диференциалната диагноза на комбинираното увреждане на митралната клапа и "чистата" митрална недостатъчност, Доплеровото изследване играе основна роля.

Пролапсът на митралната клапа е описан за първи път като синдром, включващ клинични, аускултаторни и електрокардиографски промени в средата на 60-те години. Тогава беше показано, че средносистолното щракане и шум корелират с увисването на платната на митралната клапа, разкрити по време на ангиография. Осъзнаването на важността на този синдром настъпва в началото на 70-те години, когато се оказва, че пролапсът на митралната клапа има поразителни ехокардиографски прояви. И благодарение на ехокардиографията стана ясно колко често срещан е този синдром сред населението. Най-голяма стойност в диагностиката му има двуизмерната ехокардиография; Доплеровите изследвания го допълват, което ви позволява да откриете късна систолна митрална регургитация и да определите степента на нейната тежест.

М-модалната ехокардиография дава около 40% фалшиво-отрицателни резултати, ако сърдечната аускултация се приеме като стандарт за диагностика. Може би такава ниска чувствителност на метода е свързана с деформации на гръдния кош; доказано е, че до 75% от пациентите с пролапс на митралната клапа имат рентгенологични признаци на костни деформации на гръдния кош. Такива деформации (напр. pectus excavatum) могат много да затруднят М-модалното изследване. Много по-важно е обаче да не се намесва ехокардиографията, а промените в скелета да показват системен характер на увреждане на съединителната тъкан при пролапс на митралната клапа.

Диагностиката на пролапса на митралната клапа изисква задължителна комбинация от М-модална и двумерна ехокардиография (фиг. 8.8, 8.9). Двуизмерното изследване ви позволява да изследвате платната на митралната клапа като цяло и да намерите мястото на тяхното затваряне. Очевидното увисване на клапите в лявото предсърдие не представлява диагностичен проблем. Ако платната (или едно платно) достигнат само до атриовентрикуларния туберкул, а не по-нататък, това може да причини диагностични затруднения.

Фигура 8.8.Пролапс на митралната клапа: парастернална позиция на дългата ос на лявата камера, систола. Пролапс на двете платна на митралната клапа (стрелки). Ясно се вижда, че предното платно има прекомерна дължина, която не съответства на размера на вентрикула. LA - ляво предсърдие, LV - лява камера, Ao - възходяща аорта.

Фигура 8.9.Късен систолен пролапс на предното платно на митралната клапа, М - модално изследване. Пролапсът на предното платно на митралната клапа настъпва в края на систолата (стрелки).

Редица изследователи смятат, че тъй като митралния пръстен има форма на седло и неговите горни точки са разположени отпред и отзад, изместването на клапата над нивото на митралния пръстен трябва да се записва само от тези позиции, които пресичат клапата в предно-задната част посока. Тези позиции са парастерналната дълга ос на лявата камера и апикалната двукамерна позиция. Установено е, че добавянето на Доплер към М-модален и двуизмерен Доплер дава специфичност от 93% за диагнозата пролапс на митралната клапа. Изглежда обаче, че диагнозата пролапс на митралната клапа не може да се основава на доплер изследване. Като се има предвид разпространението на малка митрална регургитация, това може да доведе до свръхдиагностика на пролапса на митралната клапа. Според нас само откриването на късна систолна митрална регургитация може да се счита за диагностично важен резултат от доплеровото изследване за разпознаване на пролапса на митралната клапа.

В допълнение към промените в траекторията на платната, пролапсът на митралната клапа също е придружен от тяхното удебеляване и деформация. Обикновено върховете на листчетата са най-засегнати и приличат на главичка на карфица с матово покритие. Удебеляването на клапите понякога се простира до акордите. Такива промени в клапния апарат се наричат ​​неговата миксоматозна дегенерация (дегенерация). Колкото по-деформирана е клапата, толкова по-големи са шансовете за откриване на удебеляване на ендокарда на междукамерната преграда на мястото, където тя влиза в контакт с прекалено подвижното предно платно (подобно локално удебеляване на ендокарда на интервентрикуларната преграда често се среща при хипертрофични кардиомиопатия). Колкото по-деформирани са платната, толкова по-голяма е вероятността от клинични прояви и усложнения на пролапса на митралната клапа: гръдна болка, сърдечни аритмии, бактериален ендокардит, емболия и разкъсване на хорда. В екстремни случаи често е невъзможно да се разграничи пролапсът от клапните платна и масивните вегетации на митралната клапа (фиг. 8.10).

Фигура 8.10.Миксоматозна дегенерация на митралната клапа, усложнена от разкъсване на хордите и размахване на задното платно на митралната клапа. Парастернална позиция на дългата ос на лявата камера, диастола ( А) и систола ( IN). RV - дясна камера, LV - лява камера, LA - ляво предсърдие.

С появата на ехокардиографията бактериалният ендокардит се диагностицира значително по-добре; обхватът на информацията за това заболяване се разшири. Прекият и основен признак на бактериален ендокардит в случай на увреждане на който и да е клапан е откриването на вегетации. Нарушавайки целостта на клапите или акордите, вегетациите предотвратяват пълното затваряне на клапата и водят до митрална недостатъчност. Растителността изглежда като формация на клапите, обикновено много подвижна. Откриването на образувания по клапите при наличие на клинично съмнение за бактериален ендокардит почти винаги води до правилна диагноза. За свежа растителност обаче е възможно да се приеме както миксоматозна дегенерация на митралната клапа, така и стара, „зараснала“ растителност и разкъсана куспида или хорда. От друга страна, ако се извърши ехокардиографско изследване скоро след появата на първите клинични симптоми на бактериален ендокардит, вегетацията може да не бъде открита. Вегетациите с малък размер могат да останат неоткрити по време на ехокардиография поради недостатъчна разделителна способност на апарата, ниско съотношение сигнал/шум или поради недостатъчна квалификация или невнимание на ехокардиографа. В ехокардиографската лаборатория на UCSF вегетации с диаметър под 5 mm почти никога не се разпознават при M-модално изследване. Двуизмерното изследване в такива случаи обикновено разкрива някои промени в клапите, но не и растителността. В същото време M-модалното изследване на пациенти със съмнение за бактериален ендокардит има предимството пред двуизмерното изследване, че позволява откриване на нарушения на целостта на клапата, тъй като регистрира високочестотни систолични вибрации, които са невидими при двуизмерно изследване поради по-ниска времева разделителна способност.

Трябва да се има предвид, че бактериалният ендокардит обикновено засяга първоначално променените клапи; следователно е почти невъзможно да се разпознаят растителности с малки размери (по-малко от 5 mm) на фона на съществуващите промени на клапата. Добър пример за възможни диагностични затруднения е миксоматозната дегенерация на митралната клапа с разкъсване на хорда (фиг. 8.10). В този случай се открива голяма, подвижна, пролабираща, некалцирана маса, която дава систолна вибрация. Диагнозата при такива ехокардиографски находки трябва да се основава на клиничната картина и бактериологичните кръвни изследвания.

Най-надеждният метод за откриване на вегетации е трансезофагеалната ехокардиография (фиг. 16.16). Неговата чувствителност при клинично потвърден бактериален ендокардит надхвърля 90%. Препоръчваме трансезофагеална ехокардиография във всички случаи, когато при трансторакален преглед не се откриват вегетации, но има съмнение за бактериален ендокардит.

От книгата Секс библия от Пол Йоанидис

От книгата Наръчник на ветеринаря. Ръководство за спешна помощ за животни автор Александър Талко

Аортната недостатъчност е патология, при която платната на аортната клапа не се затварят напълно, в резултат на което се нарушава обратният поток на кръвта в лявата камера на сърцето от аортата.

Това заболяване причинява множество неприятни симптоми – болки в гърдите, световъртеж, задух, неправилен сърдечен ритъм и др.

Аортната клапа е клапа в аортата, която се състои от 3 куспиди. Предназначен за разделяне на аортата и лявата камера. В нормално състояние, когато кръвта тече от тази камера в аортната кухина, клапата се затваря плътно, създава се налягане, поради което осигурява се притока на кръв през тънки артерии към всички органи на тялото, без възможност за обратно изливане.

Ако структурата на тази клапа е повредена, тя се затваря само частично, което води до обратен поток на кръвта в лявата камера. При което органи спират да получават необходимото количество кръвза нормално функциониране, а сърцето трябва да се съкращава по-интензивно, за да компенсира недостига на кръв.

В резултат на тези процеси се образува аортна недостатъчност.

Според статистиката това недостатъчност на аортната клапа се среща при около 15% от хоратаима сърдечни дефекти и често придружава заболявания като митралната клапа. Като самостоятелно заболяване тази патология се среща при 5% от пациентите със сърдечни дефекти. Най-често засяга мъжете, в резултат на излагане на вътрешни или външни фактори.

Полезно видео за недостатъчност на аортната клапа:

Причини и рискови фактори

Аортна недостатъчност се формира поради факта, че аортната клапа е повредена. Причините, които водят до неговото увреждане, могат да бъдат следните:

Други причини за заболяването, които са много по-редки, могат да бъдат: заболявания на съединителната тъкан, ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, заболявания на имунната система, продължителна лъчева терапия при образуване на тумори в областта на гръдния кош.

Видове и форми на заболяването

Аортната недостатъчност се разделя на няколко вида и форми. В зависимост от периода на формиране на патологията, заболяването е:

  • вродена- възниква поради лоша генетика или неблагоприятното въздействие на вредни фактори върху бременна жена;
  • придобити- появява се в резултат на различни заболявания, тумори или наранявания.

Придобитата форма от своя страна се дели на функционална и органична.

  • функционален- образува се при разширяване на аортата или лявата камера;
  • органични- възниква поради увреждане на тъканта на клапата.

1, 2, 3, 4 и 5 градуса

В зависимост от клиничната картина на заболяването, аортната недостатъчност може да бъде на няколко етапа:

  1. Първи етап. Характеризира се с липса на симптоми, леко разширение на сърдечните стени от лявата страна, с умерено увеличение на размера на кухината на лявата камера.
  2. Втори етап. Периодът на латентна декомпенсация, когато все още няма изразени симптоми, но стените и кухината на лявата камера вече са доста увеличени по размер.
  3. Трети етап.Образуването на коронарна недостатъчност, когато вече има частичен рефлукс на кръвта от аортата обратно във вентрикула. Характеризира се с чести болки в областта на сърцето.
  4. Четвърти етап.Лявата камера се свива слабо, което води до задръствания в кръвоносните съдове. Наблюдават се симптоми като задух, липса на въздух, подуване на белите дробове, сърдечна недостатъчност.
  5. Пети етап. Счита се за смъртен етап, когато е почти невъзможно да се спаси животът на пациента. Сърцето се свива много слабо, което води до стагнация на кръвта във вътрешните органи.

Опасност и усложнения

Ако лечението е започнало късно или заболяването протича в остра форма, патологията може да доведе до развитие на следните усложнения:

  • - заболяване, при което се образува възпалителен процес в сърдечните клапи в резултат на излагане на увредени структури на клапите на патогенни микроорганизми;
  • бели дробове;
  • нарушения на сърдечния ритъм - камерна или предсърдна екстрасистола, предсърдно мъждене; вентрикуларна фибрилация;
  • тромбоемболизъм - образуването на кръвни съсиреци в мозъка и други органи, което е изпълнено с появата на инсулти и инфаркти.

При хирургично лечение на аортна недостатъчност съществува риск от развитие на усложнения като разрушаване на импланта, ендокардит. Оперираните пациенти често трябва да приемат лекарства през целия живот, за да предотвратят усложнения.

Симптоми

Симптомите на заболяването зависят от неговия стадий. В началните етапи пациентът може да не изпитва дискомфорт., тъй като само лявата камера е изложена на натоварване - доста мощна част от сърцето, която е в състояние да издържи на неизправности в кръвоносната система за много дълго време.

С развитието на патологията започват да се появяват следните симптоми:

  • Пулсиращи усещания в главата, шията, повишен сърдечен ритъмособено в легнало положение. Тези признаци се появяват поради факта, че в аортата навлиза по-голям обем кръв от обикновено - кръвта, върната в аортата през хлабаво затворен клапан, се добавя към нормалното количество.
  • Болка в областта на сърцето. Те могат да бъдат компресиращи или притискащи, появяват се поради нарушен кръвен поток през артериите.
  • Кардиопалмус. Образува се в резултат на недостиг на кръв в органите, в резултат на което сърцето е принудено да работи на ускорен ритъм, за да компенсира необходимия обем кръв.
  • Замаяност, припадък, силно главоболие, проблеми със зрението, бръмчене в ушите. Характерно за етапи 3 и 4, когато кръвообращението е нарушено в мозъка.
  • Слабост в тялото, умора, задух, нарушения на сърдечния ритъм, повишено изпотяванед. В началото на заболяването тези симптоми се появяват само по време на физическо натоварване, в бъдеще те започват да безпокоят пациента дори в спокойно състояние. Появата на тези признаци е свързана с нарушение на притока на кръв към органите.

Острата форма на заболяването може да доведе до претоварване на лявата камера и образуване на белодробен оток във връзка с рязко понижаване на кръвното налягане. Ако през този период не се осигури хирургическа помощ, пациентът може да умре.

Кога на лекар и при кого

Тази патология изисква навременна медицинска помощ. Ако откриете първите признаци - повишена умора, пулсиране във врата или главата, натискаща болка в гръдната кост и задух - трябва да се консултирате с лекар възможно най-скоро. Лечението на това заболяване е терапевт, кардиолог.

Диагностика

За да постави диагноза, лекарят изследва оплакванията на пациента, начина на живот, анамнезата, след което се извършват следните изследвания:

  • Физическо изследване. Позволява ви да идентифицирате такива признаци на аортна недостатъчност като: пулсация на артериите, разширени зеници, разширяване на сърцето вляво, увеличаване на аортата в началния му участък, ниско кръвно налягане.
  • Анализ на урина и кръв. С негова помощ можете да определите наличието на съпътстващи нарушения и възпалителни процеси в организма.
  • Биохимичен кръвен тест. Показва нивото на холестерол, протеини, захар, пикочна киселина. Необходимо е за идентифициране на увреждане на органи.
  • ЕКГза определяне на сърдечната честота и размера на сърцето. Научете всичко за.
  • ехокардиография. Позволява ви да определите диаметъра на аортата и патологията в структурата на аортната клапа.
  • Рентгенография. Показва местоположението, формата и размера на сърцето.
  • Фонокардиограмаза изследване на сърдечни шумове.
  • CT, MRI, KCG- за изследване на кръвния поток.

Методи на лечение

В началните етапи, когато патологията е лека, на пациентите се предписват редовни посещения при кардиолог, ЕКГ изследване и ехокардиограма. Умерената аортна регургитация се лекува медицински, целта на терапията е да се намали вероятността от увреждане на аортната клапа и стените на лявата камера.

На първо място, предписвайте лекарства, които елиминират причината за развитието на патологията. Например, ако причината е ревматизъм, могат да бъдат показани антибиотици. Като допълнителни средства назначават:

  • диуретици;
  • АСЕ инхибитори - Лизиноприл, Еланоприл, Каптоприл;
  • бета-блокери - Anaprilin, Transicor, Atenolol;
  • блокери на ангиотензин рецептори - Naviten, Valsartan, Losartan;
  • калциеви блокери - Нифедипин, Коринфар;
  • лекарства за елиминиране на усложнения в резултат на аортна недостатъчност.

В тежки случаи може да се предпише операция.. Има няколко вида операции за аортна недостатъчност:

  • пластика на аортна клапа;
  • протезна аортна клапа;
  • имплантиране;
  • сърдечна трансплантация - извършва се с тежко сърдечно увреждане.

Ако е извършена имплантация на аортна клапа, пациентите се предписват прием на антикоагуланти през целия живот - Аспирин, Варфарин. Ако клапата е заменена с протеза от биологични материали, ще трябва да се приемат антикоагуланти на малки курсове (до 3 месеца). Пластичната хирургия не изисква тези лекарства.

За предотвратяване на рецидив може да се предпише антибиотична терапия, укрепване на имунната система, както и навременно лечение на инфекциозни заболявания.

Прогнози и превантивни мерки

Прогнозата за аортна недостатъчност зависи от тежестта на заболяването, както и от това кое заболяване е причинило развитието на патологията. Преживяемост на пациенти с тежка аортна недостатъчност без симптоми на декомпенсация е приблизително равна на 5-10 години.

Етапът на декомпенсация не дава толкова утешителни прогнози- лекарствената терапия с него е неефективна и повечето пациенти, без навременна хирургична интервенция, умират в рамките на следващите 2-3 години.

Мерките за предотвратяване на това заболяване са:

  • профилактика на заболявания, които причиняват увреждане на аортната клапа - ревматизъм, ендокардит;
  • втвърдяване на тялото;
  • своевременно лечение на хронични възпалителни заболявания.

Недостатъчност на аортната клапа изключително сериозно заболяване, което не бива да се оставя на произвола. Народните средства тук няма да помогнат на причината. Без подходящо медицинско лечение и постоянно наблюдение от лекари заболяването може да доведе до тежки усложнения, дори до смърт.


Физичните свойства на ултразвука определят методологичните особености на ехокардиографията. Ултразвукът с честотата, използвана в медицината, практически не преминава през въздуха.Непреодолима пречка по пътя на ултразвуковия лъч може да бъде белодробната тъкан между гръдния кош и сърцето, както и малка въздушна междина между повърхността на сензора и кожата. За да се елиминира последното препятствие, върху кожата се нанася специален гел, който измества въздуха изпод сензора. За да елиминирате влиянието на белодробната тъкан, за да инсталирате сензора, изберете точките, където сърцето е в непосредствена близост до гръдния кош - "ултразвуков прозорец". Това са зоната на абсолютна сърдечна тъпота (3-5 междуребрие вляво от гръдната кост), така нареченият парастернален достъп и зоната на апикалния импулс (апикален достъп). Има също субкостален достъп (при мечовидния процес в хипохондриума) и супрастернален (в югуларната ямка над гръдната кост). Сензорът е инсталиран в междуребрието поради факта, че ултразвукът не прониква в дълбочината на костната тъкан, като се отразява напълно от нея. В педиатричната практика, поради липсата на осификация на хрущяла, е възможно изследване и през ребрата.

Пациентът по време на изследването обикновено лежи по гръб с повдигната горна част на тялото, но понякога за по-добро прилепване на сърцето към гръдната стена се използва легнало положение на лявата страна.

При пациенти с белодробни заболявания, придружени от емфизем, както и при лица с други причини за "малък ултразвуков прозорец" (масивен гръден кош, калцификация на костален хрущял при възрастни хора и др.), ехокардиографията става трудна или невъзможна. Затруднения от този род се срещат при 10-16% от пациентите и са основният недостатък на този метод.

Ултразвукова анатомия на сърцето в различни режими на ехолокация

I. Едномерна (М-) ехокардиография.

За уеднаквяване на изследванията в ехокардиографията са предложени 5 стандартни позиции, т.е. посоки на ултразвуковия лъч от парастерналния достъп. Задължителни за всяко изследване са 3 от тях (фиг. 3).

Ориз. 3. Основни стандартни позиции на трансдюсери за едномерна ехокардиография (М-режим).

Позиция I - ултразвуковият лъч е насочен по късата ос на сърцето и преминава през дясната камера, интервентрикуларната преграда, кухината на лявата камера на нивото на сухожилните нишки на митралната клапа, задната стена на лявата вентрикул.

Стандартна позиция на сондата II - накланяйки сондата малко по-високо и по-медиално, лъчът ще премине през дясната камера, лявата камера на нивото на ръбовете на куспидите на митралната клапа.

Н.М. Мухарлямов (1987) номерира стандартните позиции в обратен ред, тъй като изследването в М-режим започва по-често с ехолокация на аортата, след което сензорът се накланя надолу към останалите позиции.

Изображение на сърдечни структури в I стандартна позиция.

В това положение се получава информация за размера на камерните кухини, дебелината на стените на лявата камера, нарушения контрактилитет на миокарда и големината на сърдечния дебит (фиг. 4).

панкреас- кухината на дясната камера в диастола (нормално до 2,6 cm)

Тмжп - септум в интервентрикуларната преграда в диастола

Tzslzh(d)- дебелината на задната стена на лявата камера в диастола

KDR- краен диастоличен размер на лявата камера

DAC- краен систолен размер на лявата камера

Rxs. 4. M - ехокардиограма в I стандартна позиция на сензора.

По време на систола дясната камера и интервентрикуларната преграда (IVS) се придвижват от трансдюсера към лявата камера. Задна стена на лявата камера (PLV), противоположна. движейки се към сензора. В диастола посоката на движение на тези структури е обърната и диастолната скорост на LVL е нормално 2 пъти по-висока от систолната. Следователно ендокардният LVL описва вълна с леко изкачване и стръмно спускане. Епикардът на LVL извършва подобно движение, но с по-малка амплитуда. Преди систоличното повишаване на LVW се записва малък прорез a, дължащ се на разширяването на кухината на лявата камера по време на предсърдната систола.

Основните показатели, измерени в I неподвижно положение.

1. Краен диостолен размер (EDD) на лявата камера (краен динстоличен диаметър, EDD) - разстоянието в диастола по късата ос на сърцето между ендокарда на лявата камера и IVS на нивото на началото на QRS комплекс на синхронно записаната ЕКГ. CDR обикновено е 4,7-5,2 см. Увеличаване на CDR се наблюдава при дилатация на кухината на лявата камера, намаляване на заболявания, водещи до намаляване на неговия обем (митрална стеноза, хипертрофична

кардиомиопатия).

2. Краен систолен размер (ESD) на лявата камера (краен систолен диаметър, ESD) - разстоянието в края на систолата между ендокардните повърхности на RVF и IVS в мястото на най-високата точка на повишаване на SLV. CSR е в средата, той е 3,2-3,5 см. CSR се увеличава с дилатация на лявата камера, с нарушение на нейния контрактилитет. Намаляване на CFR възниква, в допълнение към причините, причиняващи намаляване на CDR, в случай на недостатъчност на митралната клапа (поради обема на регургитация).

Като се има предвид фактът, че лявата камера има форма на елипсоид, е възможно да се определи нейният обем по размера на късата ос. Най-често използваната формула е L.Teicholtz et al. (1972).

= 7,0 * 3

V(24*D)D(cm3),

където D е предно-задното измерение в систола или диастола.

Разликата между крайния диастоличен обем (EDV) и крайния систолен обем (ESV) ще даде ударен обем ( UO):

UO - KDO - KSO (ml).

Познаване на сърдечната честота, телесната площ ( Св), могат да се определят други хемодинамични параметри.

Поразителен индекс (ПИ):

UI=UO/Св

Минутен обем на кръвообращението ( МОК):

IOC \u003d HR сърдечна честота

Сърдечен индекс ( SI): SI = МОК/ст

3. Дебелината на ZSLYAS в диастола (Tzslzh (d)) - нормално е 0,8-1,0 cm и се увеличава при хипертрофия на стените на лявата камера.

4. Дебелината на ZSLZh в систола (Tzslzh (s)) е средно 1,5-1,8 см. Наблюдава се намаляване на Tzslzh (s) с намаляване на контрактилитета на миокарда.

За да се оцени контрактилитета на дадена област на миокарда, често се използва индикатор за неговото систолно удебеляване - съотношението на диастолната дебелина към систолната дебелина. Норма Tzslzh (d) / Tzslzh (s) - около 65%. Също толкова важен показател за локалния миокарден контрактилитет е величината на неговата систолна екскурзия, т.е. амплитуда на движение на ендокарда по време на сърдечна контракция. Систоличното отклонение на ZSLZh е нормално - I см. Намаляване на систолното отклонение (хипокинеза) до пълна неподвижност (миокардна акинезия) може да се наблюдава при лезии на сърдечния мускул с различна етиология (IBO, кардиомиопатия и др.). Увеличаване на амплитудата на движение на миокарда (хиперкинеза) се наблюдава при недостатъчност на моралната и аортната клапа, хиперкинетичен синдром (анемия, тиреотоксикоза и др.). Локалната хиперкинеза често се определя при ИБС в непокътнати области на миокарда като компенсаторен механизъм в отговор на намаляване на контрактилитета в засегнатите области.

5. Дебелината на междукамерната преграда в диастола (Tmzhp (d)) - нормално 0,6-0,8 cm.

6. Систолна екскурзия на IVS - нормално е 0,4-0,6 cm и обикновено е половината от екскурзията на ZSLZh. Причините за хипокинезата на IVS са подобни на причините за намаляване на систолното отклонение на PSLV. В допълнение към горепосочените причини за хиперкинеза на RVL, миокардна дистрофия с различна етиология в началните стадии на заболяването може да доведе до умерена хиперкинеза на IVS.

При някои заболявания движението на интервентрикуларната преграда се променя обратно - не към ZSLZh, както се наблюдава в нормата, а успоредно на него. Тази форма на движение на IVS се нарича "парадоксална" и възниква при тежка хипертрофия на лявата камера. неговото "изпъкване" в систола, за разлика от свиването на съседните зони на миокарда, се наблюдава при аневризми на лявата камера.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, в допълнение към измерванията на стените на сърцето, описани по-горе, и изчисляването на хемодинамичните обеми, са предложени няколко високо информативни индикатора (Pombo J. et al., 1971):

1. Фракция на изтласкване - съотношението на ударния обем към стойността на крайния диастоличен обем, изразено като процент или (по-рядко) като десетична дроб:

FV \u003d UO / KDO 100% (норма 50-75%)

2. Степента на скъсяване на предно-задния размер на лявата камера в систола (%ΔS):

%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (норма 30-43%)

3. Скорост на циркулаторно скъсяване на миокардните влакна

(Vвж). За да се изчисли този показател, първо е необходимо да се определи времето на изтласкване на лявата камера от ехограмата, което се измерва в началото на систоличното покачване на ендокарда на LVL до неговия апекс (фиг. 4).

Vcf=KDR-KSR/ Тениска KDR (околна среда/ с), Където Тениска- период на изгнание

Нормална стойност Vвж 0,9-1,45 (v/s тиня s-1).

Характеристика на всички измервания в I стандартна позиция е необходимостта ултразвуковият лъч да се насочва строго перпендикулярно на IVS и ZSLZh, т.е. по късата ос на сърцето. Ако това условие не е изпълнено, резултатите от измерването ще бъдат надценени или подценени. За да се елиминират такива грешки, е желателно първо да се получи двуизмерно изображение на сърцето по дългата ос от парастерналния подход, след което под контрола на получената B-сканограма, задайте курсора на желаната позиция и разгънете изображение в М-режим.

Изображение на структурите на сърцето във II стандартна позиция на сензора (фиг. 5)

Ултразвуковият лъч преминава през ръбовете на куспидите на митралната клапа (МК), чието движение дава основна информация за състоянието на куспидите и нарушението на трансмитралния кръвоток.

По време на систола на вентрикулите клапите са затворени и фиксирани под формата на една линия (SD интервал). В началото на диастола (точка D) кръвта започва да тече от предсърдията във вентрикулите, отваряйки клапите. В този случай предният лист се движи нагоре към X сензора (D-E интервал), задният лист се движи надолу в обратна посока. В края на периода на бързо пълнене амплитудата на дивергенцията на клапите е максимална (точка Е). След това интензивността на кръвния поток през митралния отвор намалява, което води до частично покриване на клапите (точка F) в средата на диастола. В края на диастола трансмитралният кръвен поток се увеличава отново поради предсърдно свиване, което се отразява на ехограмата от втория пик на отваряне на клапата (точка А). В бъдеще клапите са напълно затворени в систола на вентрикулите и цикълът се повтаря.


Фиг. 5. М-ехокардиограма във II стандартна позиция на сондата .

По този начин, поради неравномерността на трансмитралния кръвен поток ("двуфазно" пълнене на лявата камера), движението на куспидите на моралната клапа е представено от два пика. Формата на движение на предното крило наподобява буквата "М", задното - "W". Задното платно на MV е по-малко от предното, поради което амплитудата на отварянето му е малка и визуализацията му често е трудна.

Клинично и двата пика на диастолното камерно пълнене могат да се проявят съответно с III и IV сърдечни тонове.

Основните показатели на ехокардиограмата във II стандартна позиция


  1. Амплитудата на диастоличното отваряне на предното платно на възпроизвеждащия клапан (вертикално изместване на платното в интервала D-E) е нормата от 1,8 cm.

  1. Диастолната дивергенция на клапите (на височината на пика Е) е норма от 2,7 см. Стойностите на двата показателя намаляват с митрална стеноза и могат леко да се повишат с "чиста" недостатъчност на митралната клапа.

  1. Скоростта на ранна диастолна оклузия на предната морална куспида (определена от наклона на сечението E-F). Намаляването на скоростта (обикновено 13-16 cm / s) е един от чувствителните признаци на ранните стадии на митрална стеноза.

  1. Продължителността на диастолната дивергенция на митралните куспи (от момента на отваряне на куспидите до точката на затваряне в D-C интервала) е нормата от 0,47 s. При липса на тахикардия, намаляването на този показател може да означава повишаване на крайното диастолно налягане вляво.

  1. вентрикул (KDDLV). 5. Скорост на диастолично отваряне на предния лист
(определя се от наклона на участъка D-E и обикновено е 27,6 cm / s) - Намаляването на скоростта на отваряне на клапаните също може да бъде косвен признак за увеличаване на LVCD.

Изображение на структурите на сърцето в III стандартна позиция на сензора (фиг. 6).

Ехограмата в тази позиция предоставя информация за състоянието на корена на аортата, куспидите на аортната клапа и лявото предсърдие.


Ориз. 6. М-ехокардиограма в стандартна позиция на трансдюсера.

Ултразвуковият лъч, преминавайки през предната и задната стена на основата на аортата, създава изображение под формата на две успоредни вълнообразни линии. Над предната аортна машина е изходният тракт на дясната камера, под задната стена на корена на аортата, която също е предната стена на лявото предсърдие, е кухината на лявото предсърдие. Движението на стените на аортата под формата на успоредни воли се дължи на изместването на корена на аортата заедно с фиброзния пръстен отпред към сондата по време на систола.

В лумена на основата на аортата се записва движението на платната на аортната клапа (обикновено дясното коронарно платно отгоре и лявото коронарно платно отдолу). По време на изтласкването на кръвта от лявата камера, дясната коронарна клапа се отваря напред към трансдюсера (нагоре на ехограмата), лявата коронарна платна се отваря в обратна посока. По време на цялата систола клапите са в напълно отворено състояние, в съседство със стените на аортата и са фиксирани на ехограмата под формата на две успоредни линии, разположени на малко разстояние съответно от предната и задната стена на аортата.

В края на систола клапите се затварят бързо и се затварят, движейки се една към друга. В резултат на това платната на аортната клапа по време на систола на лявата камера описват фигура, наподобяваща "кутия". Горната и долната стена на тази "кутия" се образуват от ехо сигнали от аортните платна, които са напълно отворени по време на периода на изтласкване, а "страничните стени" се образуват от разминаването и затварянето на клапните платна. В диастола платната на аортната клапа са затворени и фиксирани под формата на една линия, успоредна на стените на аортата и разположена в центъра на нейния лумен. Формата на движението на затворените клапи прилича на "змия" поради колебания в основата на аортата в началото и края на камерната диастола.

По този начин характерната форма на движение на куспидите на аортната клапа в норма е редуването на "кутия" и "змия" в лумена на аортната основа.

Основните индикатори, записани в III стандартна позиция на сензора.


  1. Луменът на основата на аортата се определя от разстоянието между вътрешните повърхности на стените на аортата в средата или в края на диастола и не надвишава 3,3 cm в норма.Наблюдава се разширяване на лумена на корена на аортата с вродени малформации (тетрада на Fallot), синдром на Marfan, аортни аневризми с различна локализация.

  2. Систолна дивергенция на платната на аортната клапа - разстоянието между отворените платна в началото на систола; нормално 1,7-1,9 см. Отворът на клапите намалява при стеноза на аортния отвор.

  3. Систолично отклонение на стените на аортата - амплитудата на изместване на корена на аортата по време на систола. Нормално тя е около 1 cm за задната стена на аортата и намалява с намаляване на сърдечния дебит.

  4. Размерът на кухината на лявото предсърдие - измерва се в самото начало на вентрикуларната диастола в мястото на най-голямото изместване на корена на аортата към сензора. Обикновено предсърдната кухина е приблизително равна на диаметъра на основата на аортата (съотношението на тези размери е не повече от 1,2) и не надвишава 3,2 см. Значителна дилатация на лявото предсърдие (размер на кухината от 5 cm или повече) е почти винаги се придружава от развитието на постоянна форма на предсърдно мъждене.

II. Двуизмерна ехокардиография.

Изображение на структурите на сърцето в надлъжен разрез по дългата ос на сърцето от парастерналния достъп (фиг. 7)

1 - psmk; 2 - zsmk; 3 - папиларен мускул; 4 - акорди.

Фигура 7. Двуизмерна ехокардиограма в разрез по дългата ос от парастернален изглед.

В тази проекция добре се визуализират основата на аортата, движението на куспидите на аортната клапа, кухината на лявото предсърдие, митралната клапа и лявата камера. Обикновено платната на аортната и митралната клапа са тънки и се движат в противоположни посоки. При дефекти подвижността на клапите намалява, дебелината и ехогенността на клапите се увеличават поради склеротични промени. Хипертрофията на сърцето се определя в тази проекция от промени в съответните кухини и стени на вентрикулите.

Напречно сечение от парастерналния достъп с къса ос на нивото на ръбовете на митралните платна (фиг. 8)

1- ПСМК; 2-ЗСМК.

Ориз. 8. Разрез по късата ос от парастерналния подход на нивото на ръбовете на отворените митрални клапи.

Лявата камера в този участък изглежда като кръг, към който дясната камера приляга отпред под формата на полумесец. Проекцията дава пенна информация за размера на левия атриовентрикуларен отвор, който нормално е 4-6 cm2. Разстоянието между комисурите обикновено е малко по-голямо, отколкото между клапите в момента на тяхното максимално отваряне. При ревматизъм, поради развитието на сраствания в комисурите, интеркомисуралният размер може да бъде по-малък от интервалния размер. В съвременните ехокардиографи е възможно не само да се определи размерът, но и директно да се измери площта на митралния отвор и неговия периметър (нося W.L. et al., 197S).

Напречно сечение от парастерналния подход по късата ос на сърцето на нивото на основата на аортата (фиг. 9)

1-дясна коронарна куспида;

2-ляво коронарно платно;

3-некоронарен куспид.

Ориз. 9. Разрез по късата ос от парастерналния подход на ниво корен на аортата.

В центъра на изображението се вижда кръгъл разрез през аортата и всичките 3 платна на аортната клапа. Под аортата са кухините на лявото и дясното предсърдие, над аортата под формата на дъга - кухината на дясната камера. Визуализират се междупредсърдната преграда, трикуспидалната клапа, а при по-голям наклон на сензора се визуализира една от куспидите на клапата на белодробната артерия.

Проекция на 4 камери на сърцето от апикалния достъп (фиг. 10)

1-междупредсърдна преграда

2-интервентрикуларна преграда

Ориз. 10. Схема на двумерна ехограма от апикалния достъп в проекцията на 4 камери.

Трансдюсерът се поставя над сърдечния връх, така че изображението на екрана изглежда "с главата надолу": предсърдията са отдолу, вентрикулите са отгоре. В тази проекция добре се визуализират аневризми на лявата камера, някои вродени дефекти (дефекти на интервентрикуларната и междупредсърдната преграда).

Ехокардиография при някои сърдечни заболявания.

Ревматична болест на сърцето.

митрална стеноза.

Ревматичният ендокардит води до морфологични промени в митралната клапа: платната растат заедно по комисурите, удебеляват се и стават неактивни.

Сухожилните нишки се променят и скъсяват фиброзно, засягат се папиларните мускули. Деформацията на платната и нарушен трансмитрален кръвен поток водят до промяна във формата на движение на платната, което се определя на ехограмата. С развитието на стенозата трансмитралният кръвен поток престава да бъде "двуфазен", както е в нормата, и става постоянен през стеснения отвор през цялата диастола.

Листата на митралната клапа в този случай не са покрити в средата на диастола и са разположени по цялата й дължина в най-отворено състояние. На едномерна ехограма това се проявява чрез намаляване на скоростта на ранно диастолно затваряне на листовете (наклона на зоната EF) и прехода на нормалното М-образно движение на листовете към U-образното с тежка стеноза. Клинично при такъв пациент протодиастолният и пресистолният шум, съответстващ на Е- и А-пиковете на М-ехограмата на митралната клапа, се превръща в шум, който заема цялата диастола. На фиг. 11 показва динамиката на едномерна ехограма на митралната клапа по време на развитието на умерена и тежка митрална стеноза. Умерената стеноза (фиг. 11.6) се характеризира с намаляване на скоростта на ранна диастолна оклузия на предното листо (наклон на EF), намаляване на диастолната дивергенция на платната (маркирани със стрелки) и относително увеличение на DC интервал. Тежката стеноза се проявява с U-образно еднопосочно движение на клапите (фиг. 11в).



Фиг.11 Динамика на М-ехограмата на митралната клапа при развитие на стеноза: а-нормално; b-умерена стеноза; ин-експресирана стеноза.

Еднопосочното движение на листовката е патогномоничен признак на ревматична стеноза. Поради сраствания по дължината на комисурите, предното листо при отваряне издърпва по-малкото задно листо, което също се движи към сензора, а не встрани от него, както е нормално (фиг. P., фиг. 12).


Ориз. 12. A-M-ехокардиограма във II стандартна позиция на сензора. митрална стеноза. Еднопосочно U-образно движение на листчетата МК.

B-куполообразно движение на PSMK върху двуизмерна ехокардиограма (обозначена със стрелка). 1 - амплитудата на отклонението на клапаните на МС; 2 - PSMK; 3 - ZSMK.

Съществен ехографски признак на митрална стеноза е увеличаването на размера на кухината на лявото предсърдие, измерено в III стандартна позиция на сензора (повече от 4-5 cm, нормата е 3-3,2 cm).

Характеристики на клапни промени при ревматични лезии на ръбовете на клапите и сраствания по комисурите) определят характерните признаци на стеноза на двуизмерна ехокардиограма.

В надлъжен разрез от парастерналния подход се определя "куполообразното" движение на предното листо. Това се дължи на факта, че тялото на клапана се движи с по-голяма амплитуда от неговия ръб (фиг. 12, B). Подвижността на ръба е ограничена от сраствания, докато тялото на клапана може да остане непокътнато за дълго време. В резултат на това, в момента на диастолното отваряне на клапата, изпълненото с кръв тяло на платното се "издува" в кухината на лявата камера. Клинично в този момент се чува щракване при отваряне на митралната клапа. Произходът на звуковия феномен е подобен на памука на напълнено от вятъра платно или отварящ се парашут и се дължи на фиксирането на крилото от двете страни - фиброзен пръстен в основата и слепвания по ръба. С прогресирането на дефекта, когато тялото на клапата също става твърдо, феноменът не се определя.

Деформацията на митралната клапа под формата на "рибешка уста" възниква в по-късните стадии на дефекта. Това е фуниевидна клапа, дължаща се на срастване на платната по комисурите и скъсяване на сухожилието. нишки. Занитващите клапи образуват "глава", а удебелените, еднопосочно движещи се ръбове наподобяват отвора на устата на риба (фиг. 13а).

Деформация на клапата под формата на дупка - митрален отвор под формата на празнина, образувана от запечатаните ръбове на клапите (rve. 13.6).

а б

Ориз. 13. Типични деформации на клапните платна при митрална стеноза.

Двуизмерна ехокардиограма в секции по късата ос на нивото на ръбовете на митралните куспиди по време на максималното им отваряне ви позволява да измерите площта на митралния отвор: умерена стеноза на площ от 2,3 -3,0 cm 2, изразени - 1,7-2,2 cm 2, критични - 1,6 cm 2 или по-малко. Пациентите с тежка и критична стеноза подлежат на хирургично лечение.

В допълнение към горните директни признаци на малформация, с развитието на белодробна хипертония и хипертрофия на десните сърдечни участъци, едноизмерната и двуизмерната ехокардиография разкрива съответните промени.

И така, основните признаци на митрална 1 "o стеноза при ехокардиография са:

1. Еднопосочно U-образно движение на листчето върху едномерна ехограма.

2. Куполообразно движение на предната куспида на 2D ехокардиография.

3. Намаляване на амплитудата на отваряне на листовете при едноизмерна и двуизмерна ехокардиография, намаляване на площта на митралния отвор при двуизмерна ехокардиография.


  1. Дилатация на лявото предсърдие.

недостатъчност на митралната клапа

В сравнение с митралната стеноза, ехокардиографията е от много по-малко значение при диагностицирането на този дефект, тъй като се оценяват само индиректни признаци. Директен признак - струя регургитация - се записва чрез доплерова ехокардиография.


  1. Признаци на недостатъчност на митралната клапа (MIV) при едномерна ехокардиография

  2. Повишена систолна екскурзия на задната стена и интервентрикуларната преграда, умерена дилатация на кухината на лявата камера / дъщеря (признаци на обемно претоварване на LV).
3. Увеличена екскурзия на задната стена на лявото предсърдие в III позиция на сензора (1 cm или повече); умерена хипертрофия на лявото предсърдие.

4. „Прекомерна“ амплитуда на отваряне на предното крило (над 2,7 см).

5. Умерено намаляване на скоростта на ранна диастолна оклузия на платната (EF наклон), което обаче не достига степента на намаляване на този показател при стеноза.

При "chnst" NMC движението на линиите остава многопосочно.

Признаците на NMC при двуизмерна ехокардиография също трябва да включват понякога определено нарушение на затварянето на клапите.

Митрален дефект с преобладаване на стеноза.

Ехокардиографията съответства на тази при митрална стеноза, но се регистрират и промени в лявата камера (повишена екскурзия на стените, дилатация на кухината), което не се наблюдава при "чиста" стеноза.

Митрален дефект с преобладаване на недостатъчност.

За разлика от "чистата" недостатъчност се определя еднопосочно диастолично движение на клапите. За разлика от преобладаващата стеноза, скоростта на ранното диастолно покритие на предното листо (EF) е умерено намалена и движението му не достига U-образна форма (двуфазността продължава - пик Е, последван от "плато").

Аортна стеноза

Сонографската диагностика на аортни дефекти е трудна поради трудностите при визуализиране както на непокътнати, така и на деформирани клапи и се основава главно на индиректни признаци.

Основният симптом на аортна стеноза е намаляването на систолното отклонение на клапите на аортната клапа, тяхната деформация и удебеляване. Естеството на деформацията на клапата зависи от етиологията на дефекта: при ревматична стеноза (фиг. 14.6) се определят сраствания по комисурите с дупка в центъра на клапата; с атеросклеротични лезии телата на клапите се деформират, между които остават празнини (фиг. 14в). Следователно, при атеросклеротично заболяване, въпреки изразената аускултаторна картина, стенозата обикновено не е толкова значителна, колкото при ревматизъм.


Фигура 14. Схема на деформация на клапите при стеноза на аортния отвор, а-нормални платна в диастола и систола; б-ревматизъм атеросклероза. RH - дясно коронарно платно, LL - ляво коронарно платно, LL - некоронарно платно.

Индиректен признак на аортна стеноза е хипертрофия на миокарда на лявата камера без увеличаване на неговата кухина в резултат на претоварване с налягане. Дебелината на стената се измерва в I стандартна позиция на трансдюсера или на двуизмерна ехокардиограма.

Недостатъчност на аортната клапа

При този дефект се определя дилатацията на кухината на лявата камера в резултат на обемно претоварване и увеличаване на систолното отклонение на стените му поради обема на регургитация. Директният поток на регургитация може да бъде записан чрез доплерова ехокардиография.

Струя регургитация, насочваща се към диастола към отворения преден митрален ръб (фиг. 15, а - посочено със стрелка), може да причини трептене с малка амплитуда (фиг. 15, b - посочено със стрелка).


Фиг.15. Недостатъчност на аортната клапа: а-двуизмерна хограма, б-едноизмерна ЕхоКГ във II стандартна позиция на сензора.

Понякога на двуизмерна ехограма можете да видите разширяването на корена на аортата, нарушение на диастоличното затваряне на клапите. На едномерна ехограма на основата на аортата това съответства на симптома на диастолното незатваряне ("отделяне") на клапите. На фиг. 16 показва диаграма на М-ехограмата на основата на аортата при пациент с комбинирана аортна малформация. Признак на стеноза е намаляването на амплитудата на систолното разминаване на клапите (1), признак на недостатъчност - диастолното "отделяне" на клапите (2). Платната на аортната клапа са удебелени, повишена ехогенност.


Фиг. 16 Схема на М-ехограмата на основата на аортата с комбиниран аортен дефект.

При комбинация от стеноза и недостатъчност се определя и смесен тип хипертрофия на лявата камера - нейната кухина се увеличава (както при недостатъчност) и дебелина на стената (както при стеноза).

Хипертрофична кардиомиопатия
В диагностиката на кардиомиопатията ехокардиографията играе водеща роля. В зависимост от преобладаващата локализация на хипертрофията се разграничават няколко форми на хипертрофична кардиомиопатия (ПСМП), някои от които са показани на фиг. 17;

За асиметрична хипертрофия на интервентрикуларната преграда се казва, че дебелината й надвишава дебелината на задната стена повече от 1,3 пъти. Най-честата (почти 90% от всички HCM) е обструктивна форма, по-рано наричана "идиопатична хипертрофична субаортна стеноза" (фиг. 17, d). Дебелината на IVS при пациенти достига 2-3 cm (нормата е 0,8 cm). Приближавайки се до предното платно на митралната клапа или хипертрофирали папиларни мускули, по този начин създава обструкция на изходния тракт. Ускореният систолен кръвен поток в зоната на обструкция поради хидродинамични сили (ефект на крилото) издърпва предното платно към хипертрофиралия IVS, влошавайки стенозата на изходния тракт.

На едномерна ехограма в стандартна позиция P се откриват следните признаци на обструктивен HCM (фиг. 18):

1. Увеличаване на дебелината на IVS и намаляване на неговата систолна екскурзия поради фиброзни промени в миокарда.

2. Предно систолно отклонение на митралните платна и конвергенция на предното платно с междукамерната преграда.

Ориз. 17. Форми на GKMP:

а-асиметрична интервентрикуларна преграда;

b-концентрична лява камера;

ин-апикален (необструктивен);

r-асиметрични базални части на IVS, стрелката показва зоната на обструкция на изходния тракт на LV.


Rie. 18. Ехокардиограма на пациент с обструктивен HCM. Увеличаване на дебелината на IVS. Стрелката показва систоличното отклонение на митралните платна към септума.

На ехограмата на основата на аортата в позиция III на трансдюсера, поради намаляване на сърдечния дебит, може да се наблюдава средносистолно запушване на куспидите на аортната клапа, чиято форма на движение в този случай наподобява М-образно движение на митралните куспиди (фиг. 19).


Ориз. 19. Средно-систолна оклузия на куспидите на аортната клапа (стрелка) при обструктивен HCM.

Дилатационна кардиомиопия

Разширената (застойна) кардиомиопатия (DCMP) се характеризира с дифузно миокардно увреждане с дилатация на неякухини на сърцето и рязко намаляване неговиятконтрактилна функция (фиг. 20).


Фиг.20. Схема на ехокардиография на пациент с DCMP: а - двуизмерна ехокардиография, изразена дилатация на всички камери на сърцето; b- M-EchoCG-хипокинеза на IVS и ZSLZH, дилатация на RV и LV кухини, увеличаване на разстоянието от предната MV листна (пик Е) до септума, характерно движение на MV платната.

В допълнение към дилатацията на кухините, намаляването на контрактилитета на миокарда, включително спадане на фракцията на изтласкване, DCM се характеризира с образуването на кръвни съсиреци в разширените кухини с чести тромбоемболични усложнения.

Поради намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера, LVDD се увеличава, което се проявява на EchoCG чрез характерното движение на митралните куспиди. Първият тип (фиг. 20, а) се характеризира с високи скорости на отваряне и затваряне на клапите (тесни пикове Е и А), ниска точка F. Тази форма се описва като "диамантено" движение на митралната листовки, което се счита за характерно за аневризма на лявата камера на фона на ИБС (J. Burgess et al., 1973) (фиг. 21а).

Вторият тип, напротив, се характеризира с намаляване на скоростта на ранната диастолна оклузия на предния лист на митралната клапа, разширяване на двата пика с пресистолна деформация поради увеличаване на периода на AS и появата на на един вид "стъпка" в този сегмент (фиг. 21, b - обозначено със стрелка).


Ориз. 21. Видове движение на платната на митралната клапа при ДКМП.

Митралните листове са добре разположени на фона на разширените кухини на левите части на сърцето и се движат в антифаза ("рибено гърло" според H. Feigenbaum, 1976).

Често е трудно да се разграничи DCM от дилатацията на сърдечните кухини при други заболявания.

В по-късните етапи на циркулаторна недостатъчност поради коронарна артериална болест може да се наблюдава и дилатация не само в лявата, но и в дясната част на сърцето. Въпреки това, при ИБС преобладава хипертрофията на лявата камера, дебелината на стените й обикновено е по-голяма от нормалното. При DCM, като правило, има дифузна лезия на всички камери на сърцето, въпреки че има случаи с преобладаваща лезия на една от вентрикулите. Дебелината на стените на лявата камера при DCM обикновено не надвишава нормата. Ако има лека хипертрофия на стените (не повече от 1,2 см), тогава визуално миокардът все още изглежда "изтънен" на фона на изразена дилатация на кухините. ИБС се характеризира с "мозайка" от увреждане на миокарда: засегнатите хипокинетични зони са в съседство с интактните, в които се наблюдава компенсаторна хиперкинеза. При DCM дифузният процес причинява тотална миокардна хипокинетичност. Степента на хипокинеза на различни области може да бъде различна поради различната степен на тяхното увреждане, но хиперкинетичните зони никога не се откриват в DCM.

Ехокардиографска картина на дилатация на сърдечните кухини, подобна на DCM, може да се наблюдава при тежък миокардит, както и при алкохолно сърдечно заболяване. За поставяне на диагнозата в тези случаи е необходимо да се съпоставят ехокардиографските данни с клиничната картина на заболяването и данни от други изследвания.

Библиография

1. Дворяковски И.В., Чурсин В.И., Сафонов В.В. Ултразвукова диагностика в педиатрията. - Л .: Медицина, 1987. -160 с.

2. Зарецки В.В., Бобков В.В., Олбинская Л.И. Клинична ехокардиография. - М.: Медицина, 1979. - 247 стр.

3. Инструментални методи за изследване на сърдечно-съдовата система (Наръчник) / Ed. Т.С. Виноградова. - М.: Медицина, 1986. - 416 стр.

4. Интерпретация на двуизмерна ехокардиограма / Yu.T. Малая, И.И. Яблучански, Ю.Г. Горб и др. - Харков: Вища школа, 1989. 223 с.

5. Клинична ултразвукова диагностика: Ръководство за лекари: T.I / N.M. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Лтысов и др.; изд. Н.М. Мухарлямова. - М.: Медицина, 1987. - 328 стр.

6. Маколкин В.И. Придобити сърдечни дефекти. - М.: Медицина, 1986. - 256 стр.

7. Михайлов С.С. Клинична анатомия на сърцето. - М.: Медицина, 1987. - 288 стр.

8. Моисеев B.C., Сумароков A.V., Styazhkin V.Yu. кардиомиопатия. - М.: Медипина, 1993. - 176 стр.

9. Мухарлямов Н.М. кардиомиопатия. - М.: Медицина, 1990. - 288 стр.

10. Соловьов Г.М. и др.. Сърдечна хирургия в »хокардиографското изследване. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.

11. Feigenbaui) H. Ехогардиография. - Филаделфия: Lea and Febiger, 1976.-495p.

РЕОГРАФИЯ

реография -безкръвен метод за изследване на кръвообращението, основан на графична регистрация на промените в електрическото съпротивление на живите тъкани по време на преминаването на електрически ток през тях. Увеличаването на кръвонапълването на съдовете по време на систола води до намаляване на електрическото съпротивление на изследваните части на тялото.

Реографията отразява промяната в кръвоснабдяването на изследваната област на тялото (орган) по време на сърдечния цикъл и скоростта на движение на кръвта в съдовете.

Артериално налягане -интегрален показател, който отразява резултата от взаимодействието на много фактори, най-важните от които са систоличният кръвен обем и общото съпротивление на кръвния поток на резистивните съдове. Промените в минутния обем на кръвта (MBV) участват в поддържането на известно постоянство на средното налягане в артериалната система, което се определя от връзката между стойностите на MBV и артериалното периферно съдово съпротивление. Като се има предвид координацията между потока и съпротивлението, средното налягане е вид физиологична константа.

Основните параметри на общата хемодинамика включват ударен и минутен кръвен обем, средно системно артериално налягане, общо периферно съдово съпротивление, артериално и венозно налягане.

Средно хемодинамично налягане в mm Hg.

Правилните стойности на Rdr. зависи от възрастта и пола.

При оценката на функционалното състояние на кръвоносния апарат са важни параметрите на централната хемодинамика: ударен (систоличен) обем и сърдечен дебит (минутен кръвен обем). Ударен обем -количеството кръв, което се изхвърля от сърцето при всяко свиване (нормата е в рамките на 50-75 ml), сърдечен дебит(минутен обем кръв) - количеството кръв, изхвърлено от сърцето за 1 минута (нормата на IOC е 3,5-8 литра кръв). Стойността на IOC зависи от пола, възрастта, промените в температурата на околната среда и други фактори.

Един от неинвазивните методи за изследване на централните хемодинамични параметри е методът на тетраполярната торакална реография, който се счита за най-удобен за практическо използване в клиниката.

Основните му предимства, заедно с висока надеждност - общата грешка е не повече от 15%, включват лекотата на регистрация и изчисляване на основните показатели, възможността за многократни повторни изследвания, общото прекарано време не надвишава 15 минути. Индикаторите на централната хемодинамика, определени чрез метода на тетраполярната торакална реография и хемодинамичните показатели, определени чрез инвазивни методи (методът на Fick, методът на разреждане на багрилото, методът на термично разреждане) са силно свързани помежду си.

Определяне на ударния обем (SV) чрез трансторакална тетраполярна реография по Kubitschek и Yu.T. Pushkar

реография -безкръвен метод за изследване на кръвообращението, регистриране на електрическото съпротивление (импеданс или неговата активна съставка) на живите тъкани, което се променя с колебанията в кръвоснабдяването по време на сърдечния цикъл в момента, в който през тях преминава променлив ток. В чужбина методът на импедансна кардиография или тетраполярна торакална реография е широко използван за определяне на хемодинамиката на лявата камера на сърцето.

Kubitschek (1966) регистрира стойността на импеданса на тялото според принципа на измерване с четири електрода. В този случай бяха поставени два пръстеновидни електрода на шията и два на гърдите, на нивото на мечовидния процес. За прилагане на метода са необходими: реоплетизмограф RPG 2-02, регистратор с ширина на запис 40-60 mm. Регистрирането на обемна реография и нейното първо производно се извършва най-добре успоредно с ЕКГ запис (стандартно отвеждане II) и FCG на аускултаторния канал.

Методика

Калибрирайте скалата на записа. Устройството осигурява две стойности на калибровъчния сигнал на основната реограма 0,1 и 0,5 см. Амплитудата на калибровъчния сигнал съответно е 1 и 5 см/сек. Изборът на мащаба на запис и стойността на калибровъчния сигнал зависи от големината на амплитудата на диференцираната реограма.

Схема на приложение на електрода:

Междуелектродното състояние L се измерва със сантиметрова лента между средата на потенциалните електроди № 2 и № 3 по предната повърхност на гръдния кош.

Индикаторът със стрелка на предния панел на устройството непрекъснато показва стойността на базовия импеданс (Z). При свободно дишане на пациента записваме 10-20 комплекса.

Амплитудата на диференцираната реограма (Ad) във всеки от комплексите се определя като разстоянието (в ома за 1 сек) от нулевата линия до върха на диференцираната крива.

Средното време на изтласкване (Ti) се определя в същите комплекси като разстоянието между началото на бързото издигане на диференцираната крива до долната точка на инцизурата или от точката, съответстваща на 15% от височината, до долната точка на инцизурата. Понякога началото на този период може да се определи от началото на стъпката на кривата, което съответства на края на фазата на изометричното свиване. Когато инцизурата е слабо изразена, краят на периода на изгнание може да се определи от началото на II тон на FCG с добавяне на постоянно време на забавяне на кривата на диференцираната реограма с 15-20

Стойностите на измерените L, Z, Ad и Ti се прехвърлят към формулата за определяне на SV:

SV - ударен обем (ml),

K е коефициент в зависимост от местата на поставяне на електродите, от вида на използваното устройство (за тази техника

К=0,9);

G - кръвно специфично съпротивление (ohm/cm) N=150;

L е разстоянието между електродите (cm);

Z - междуелектродно съпротивление;

Ad - амплитуда на диференцираната реограма

Tu - време на изгнание (сек).

Индекс на напрежение - време:

TT1=SADCHSStp.

Методът на тетраполярната торакална реография се използва широко за определяне на вида на централната хемодинамика при пациенти с хипертония. Разпределението обикновено се извършва според стойността на сърдечния индекс (CI). И така, пациентите със сърдечен индекс (CI) над M + 15% от стойността му при здрави индивиди принадлежат към хиперкинетичния тип хемодинамика, съответно с CI по-малко от M-15% от стойността му при здрави индивиди, пациентите се класифицират като група с хипокинетичен тип. Когато стойността на SI е от М-15% до М+15%, състоянието на кръвообращението се счита за еукинетично.

Понастоящем е общоприет фактът, че хипертонията е хемодинамично хетерогенна и изисква диференциран подход на лечение в зависимост от типа на кръвообращението.

ЛИТЕРАТУРА

1. Касирски I.A. Наръчник по функционална диагностика. - М.: Медицина, 1970.

2. Пушкар Ю.Т., Болипов В.М., Елизарова Н.А. Определяне на сърдечния дебит чрез тетраполярна торакална реография и нейните метрологични възможности // Кардиология. - 1977. - № 7. - стр.85-90.

3. Харисън Т.Р. Вътрешни заболявания. - М .: Медицина, т.7, 1993.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

Фонокардиографията (ФКГ) е метод за графичен запис на сърдечни тонове и шумове и тяхната диагностична интерпретация. FCG значително допълва аускултацията, въвежда много фундаментално нови неща в изследването на сърдечните звуци. Тя ви позволява обективно да оцените интензивността и продължителността на сърдечните звуци и шумове. Въпреки това, правилното тълкуване е възможно в комбинация с клиниката на заболяването. Чувствителността на човешкото ухо е по-значима от тази на FCG сензора. Използването на канали с различни честотни характеристики позволява селективно записване на сърдечни звуци, определяне на III и IV тонове, които не се чуват по време на аускултация. Определянето на формата на шума ви позволява да установите неговия генезис и да разрешите проблема с теления характер в различни точки на сърцето. Едновременният синхронен запис на PCG и ЕКГ разкрива редица важни модели в корелацията на сърдечните тонове с ЕКГ.

Методика на фонокардиографското изследване

Записването на PCG се извършва с помощта на фонокардиограф, който се състои от микрофон, усилвател, система от честотни филтри и записващо устройство. Микрофон, разположен в различни точки в областта на сърцето, възприема звуковите вибрации и ги превръща в електрически. Последните се усилват и предават на система от честотни филтри, които отделят една или друга група честоти от всички сърдечни тонове и след това ги предават на различни регистрационни канали, което позволява селективно регистриране на ниски, средни и високи честоти.

Стаята, в която се записва FCG, трябва да бъде изолирана от шум. Обикновено FCG се записва след 5-минутна почивка на субекта в легнало положение. Предварителната аускултация и клиничните данни са определящи при избора на основни и допълнителни точки за запис, специални техники (запис в странично положение, изправено положение, след физическо натоварване и др.). Обикновено FCG се записва при задържане на дъха при издишване и, ако е необходимо, на височината на вдишване и по време на дишане. Необходима е абсолютна тишина, когато се използват въздушни микрофони за запис. Сензори за вибрации - улавят и записват треперенето на гърдите, по-малко чувствителни, но по-удобни при практическа работа.

В момента двете най-разпространени системи за честотна характеристика са Maass-Weber и Mannheimer. Системата Maass-Weber се използва в домашни фонокардиографи, немски и австрийски. Системата на Манхаймер се използва в шведските устройства

"Мингограф".

Честотна характеристика според Maass-Weber:

Най-голямо практическо значение има каналът с аукултивна характеристика. FCG, записан на този канал, се сравнява подробно с аускултаторните данни.

На канали с нискочестотна характеристика се записват III и IV тонове, I и II тонове са ясно видими в случаите, когато са покрити с шум в аускултаторния канал.

Във високочестотния канал високочестотният шум се записва добре. За практическа работа е добре да се използват аускултаторни, нискочестотни и високочестотни характеристики.

FCG трябва да има следните специални обозначения (в допълнение към името на субекта, дата и т.н.): ЕКГ отвеждане (обикновено II стандарт), честотна характеристика на каналите и точки на запис. Отбелязват се и всички допълнителни техники: запис в позиция на лявата страна, след физическо натоварване, при дишане и др.

Нормална фонокардиограма се състои от трептения на I, II и често III и IV сърдечни тонове. Систолната и диастолната пауза на аускултаторния канал съответства на права линия, без флуктуации, наречена изоакустична.

Схема на нормален PCG. Q-I тон. а - началният, мускулен компонент на тон I;

B - централен, клапен компонент на I тон;

B - крайният компонент на I тон;

А - аортен компонент на II тон;

P - белодробен (pulmonalis) компонент на II тон

При синхронен запис на PCG с електрокардиограма, флуктуациите на I тона се определят на нивото на S вълната на електрокардиограмата, а II тонът се определя в края на Т вълната.

Нормалният I тон в областта на върха на сърцето и в проекцията на митралната клапа се състои от три основни групи трептения. Първоначалните нискочестотни флуктуации с малка амплитуда са мускулният компонент на тон I, дължащ се на свиването на мускулите на вентрикулите. Централната част на I тон, или както се нарича - основният сегмент - по-чести трептения, големи амплитуди, поради затварянето на митралната и трикуспидалната клапа. Крайната част на първия тон е колебания с малка амплитуда, свързани с отварянето на клапите на аортата и белодробната артерия и вибрациите на стените на големите съдове. Максималната амплитуда на I тон се определя от централната му част. На върха на сърцето е IVa "2 пъти амплитудата на II тон.

Началото на централната част на I тон е на 0,04-0,06 секунди от началото на Q вълната на синхронно записаната ЕКГ. Този интервал е получил името на интервал Q-I тон, период на трансформация или трансформация. То съответства на времето между началото на камерното възбуждане и затварянето на митралната клапа. Колкото по-високо е налягането в лявото предсърдие, толкова по-висок е Q-I тонът. Q-I тонът не може да бъде абсолютен признак на митрална стеноза, може би - с инфаркт на миокарда.

II тон в основата на сърцето е 2 пъти или повече по-висок от I тон. В неговия състав често се вижда първата група трептения с голяма амплитуда, съответстваща на затварянето на аортните клапи, аортният компонент на II тон. Втората група трептения, 1,5-2 пъти по-малка по амплитуда, съответства на затварянето на клапите на белодробната артерия - белодробния компонент на II тон. Интервалът между аортния и белодробния компонент е 0,02-0,04 секунди. Причинява се от физиологично забавяне на края на систолата на дясната камера.

Нормален III тон често се среща при млади хора под 30 години, астеници и спортисти. Това е слаб и нискочестотен звук и затова се чува по-рядко, отколкото се регистрира. III тон е добре записан на нискочестотния канал под формата на 2-3 редки трептения с малка амплитуда, следващи 0,12-0,18 секунди след тон II. Произходът на III тон е свързан с мускулни флуктуации във фазата на бързо пълнене на лявата камера (лява камера III тон) и дясната камера (дясна камера III тон).

Нормален IV тон, предсърдният тон се определя по-рядко от III тон, в същия контингент. Това също е слаб нискочестотен звук, който обикновено не се чува по време на аускултинг. Определя се на нискочестотния канал под формата на 1-2 редки трептения с малка амплитуда, разположени в края на P, синхронно записана ЕКГ. IV тон се дължи на предсърдна контракция. Тотален галоп - чува се 4-кратен ритъм (има 3-ти и 4-ти тон), наблюдава се при тахикардия или брадикардия.

Препоръчително е да започнете анализа на PCG с описание на тоновете и времевите интервали, свързани с тях. След това се описват шумовете. Всички допълнителни техники и тяхното въздействие върху тонове и шумове са в края на анализа. Заключението може да бъде точно, диференциално диагностично, предполагаемо.

Патологични промени във фонокардиограмата.

патология на тонуса.

Отслабване на тона I -намаляването на амплитудата му е от независимо значение в областта на митралната и трикуспидалната клапа. Основно се определя в сравнение с амплитудата на II тон. Отслабването на първия тон се основава на следните причини: разрушаване на атриовентрикуларните клапи, главно на митралната клапа, ограничаване на подвижността на клапата, калцификация, намалена контрактилна функция на миокарда, с миокардит, затлъстяване, микседем, недостатъчност на митралната клапа.

Усилване на 1-ви тонпротича с фиброза на атриовентрикуларните клапи със запазване на тяхната подвижност, с бързо повишаване на интравентрикуларното налягане. При скъсяване на P-Q интервала тонът се повишава, а при удължаване се понижава. Наблюдава се при тахикардия (хипертиреоидизъм, анемия) и често при стеноза на митралната клапа. При пълна атриовентрикуларна блокада се отбелязва най-високата амплитуда на първия тон ("оръден" тон според N.D. Strazhenko), когато P вълната е в непосредствена близост до QRS комплекса.

Разделяне на I тондо 0,03-0,04 секунди с увеличение на двата компонента възниква при митрално-трикуспидна стеноза поради едновременно затваряне на митралната и трикуспидалната клапа. Също така се извършва в блокадата на краката на снопа His в резултат на асинхронизъм в свиването на вентрикулите

Отслабване на II тонима независима стойност върху аортата, където се причинява от разрушаване на аортните клапи или рязко ограничаване на тяхната подвижност. Намаляването на налягането в аортата и белодробната артерия също води до отслабване на II тон.

Укрепване на II тонна аортата или на белодробната артерия е свързано с повишаване на кръвното налягане в тези съдове, удебеляване на клапната строма (хипертония, симптоматична хипертония, хипертония на белодробната циркулация, атеросклеротични промени).

Разделяне на II тонсе характеризира със стабилно забавяне на белодробния компонент, независимо от фазите на дишането, - "фиксирано" разделяне на втория тон, според терминологията на чуждестранни автори. Това се случва, когато фазата на изтласкване на кръв от дясната камера се удължи, което води до по-късно затваряне на клапите на белодробната артерия. Това се случва, когато има пречка за изтичане на кръв от дясната камера - стеноза на белодробната артерия, когато дясното сърце е препълнено с кръв. Белодробният компонент на II тон се увеличава, става равен на аортния и дори го надвишава с повишено кръвоснабдяване на белодробната циркулация и намалява или напълно изчезва с малко кръвоснабдяване на белодробната циркулация. Патологичното разцепване на II тон също се отбелязва с блокадата на десния крак на неговия сноп. Развитието на тежка белодробна хипертония с промени в съдовете на белодробната циркулация води до скъсяване на фазата на изхвърляне на кръв от дясната камера, до по-ранно затваряне на клапите на белодробната артерия и следователно до намаляване на степента на разцепване на втория тон. След това големият компонент се слива с аортния, в резултат на което се определя голям неразделен II тон, който е най-изразен в областта на белодробната артерия, който се определя по време на аускултация като рязко подчертан. Такъв II тон е признак на тежка белодробна хипертония.

Разделянето на II тон със забавяне на аортния компонент е рядко и се нарича "парадоксално". Дължи се на рязко забавяне на фазата на изтласкване на кръвта от лявата камера със стеноза на аортния отвор или субклазуларна стеноза, както и с блокада на левия крак на снопа His.

Патологичен III тон -голяма амплитуда, фиксирана върху аускултаторния канал и добре чуваема по време на аускултация, свързана с повишен диастолен кръвен поток към вентрикулите или с рязко отслабване на миокардния тон (миокарден инфаркт). Появата на патологичен III тон причинява тричленен ритъм - протодиастоличен галоп.

Патологичен IV тонсъщо се характеризира с увеличаване на амплитудата и фиксация върху аускултаторния канал. Най-често възниква при претоварване на дясното предсърдие с вродени сърдечни дефекти. Появата на патологичен предсърден тон причинява пресистолната форма на ритъма на галоп.

За характеризиране на тоновете се използва нискочестотен FKG запис.

Понякога щракване или късно систолно щракване се записва на FCG по време на систола. Най-добре се чува по време на издишване на върха и в точката на Боткин. Щракнете върху PCG тясна група от трептения, записани на средночестотния или високочестотен канал на PCG, в началото или в края на систолата и свързани с пролапса на митралната клапа.

В диастола се записва екстратон - при митрална стеноза се появява щракване на отвора на митралната клапа (отворен snep "O.S."). OS - състои се от 2-5 вибрации, с продължителност 0,02-0,05 ", задължително се вижда на високочестотния канал, на разстояние 0,03-0,11" от началото на втория тон. Колкото по-високо е налягането в лявото предсърдие, толкова по-късо е разстоянието II тон - 08.

При стеноза на 3-листовата клапа - тонът на отваряне на трикуспидалната клапа е аналог на щракването на отварянето на митралната клапа. Кратко и рядко, по-добре се аускултира отдясно и отляво на мечовидния израстък, в четвъртото междуребрие вляво от гръдната кост. По-добре се чува при издишване, отделено от II тон на разстояние 0,06 "- 0,08".

За анализ на модела на шума се използват средно- и високочестотни канали.

Характеристика на шума:

1. връзка с фазите на сърдечния цикъл (систолна и диастолна);

2. продължителност и форма на шума;

3. времево съотношение на шум и тонове;

4. честотна характеристика

5. по времетраене и времеви връзки. I. Систолично:а) протосистоличен;

Б) мезосистолна;

Б) късна систолна;

Г) холо или пансистолично.


Схема на промените в тоновете и шумовете при придобити сърдечни пороци.

OS m - тон на отваряне на митралната клапа;

OS t - тон на отваряне на трикуенидалната клапа;

I m - митрален компонент на I тон;

I t - трикуспиден компонент на I тон;

1 - недостатъчност на митралната клапа;

2 - митрална стеноза;

3 - митрална стеноза и недостатъчност на митралната клапа;

4 - недостатъчност на аортната клапа;

5 - стеноза на устието на аортата;

6 - аортна стеноза и недостатъчност на аортната клапа;

7 - недостатъчност на трикуспидалната клапа;

8 - трикуспидна стеноза;

9 - трикуспидна стеноза и недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Функционалните систолни шумове са с ниска амплитуда, ниска честота, отделени от I тон с 0,05", с продължителност по-малка от 0,5" систола, обикновено имат нарастващ характер или имат ромбовидна форма. За диференциална диагноза се използва физическа активност, тест на Valsalva, взема се предвид проводимостта, тест с амилнитрит е повишаване на функционалния шум.

ЛИТЕРАТУРА

Касирски И.А. Наръчник по функционална диагностика. - М.: Медицина, 1970. Харисън Т.Р. Вътрешни заболявания. - М.: Медицина,
КАТЕГОРИИ
Прожекция
Ултразвук на крайници
Видове ултразвук
ултразвук на корема
ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ
Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно

Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно
Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса

Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса
Художествен стил

Художествен стил
Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината

Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината
Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи