Ролята на хепатотропните отрови в патогенезата на дистрофични, онкологични и алкохолни чернодробни лезии. Начини за предотвратяване на чернодробно заболяване

Най-често причини за увреждане на черния дробса:

вируси на хепатит A, B, C, D, G и TTV, както и вируси жълта треска, херпес и др.;

микроорганизми (пневмококи, стрептококи, рикетсии и спирохети);

токсични лезии:

алкохол;

лекарства (след употреба на антибиотици, сулфонамиди, наркотични аналгетици, цитостатици, противотуберкулозни лекарства и др.);

промишлени отрови (тетрахлорметан, бензен, толуен, органофосфорни съединения, хлороформ, нитробагрила, киселини, основи, олово, арсен);

отрови от гъби (афлатоксини плесенни гъбички, фалоин и фалоидин от бледа мухоморка);

метаболитни нарушения (хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов, дефицит на  1-антитрипсин, гликогеноза, галактоземия, вродена тирозиноза);

хипоксия (циркулаторна, тъканна, субстратна);

неоплазми;

холестаза;

запушване на чернодробните вени (венозно-оклузивна болест, синдром на Budd-Chiari);

автоимунни лезии (автоимунен хепатит);

наследствена патология на черния дроб (хемохроматоза и др.);

ендокринопатия (хипокортицизъм, патология на паращитовидните жлези);

хипо- и дисвитаминоза (особено E, D, A).

ОБЩИ МЕХАНИЗМИ НА УВРЕЖДАНЕТО НА ХЕПАТОЦИТИТЕ

Въздействието на етиологичните фактори върху чернодробните клетки води до следното:

увреждане на мембраните на хепатоцитите;

активиране на свободни радикални реакции и процеси на липидна пероксидация;

индукция на ензимни системи на мембрани и лизозомни хидролази;

активиране на имунопатологични процеси;

развитие на възпаление.

Тези механизми предизвикват разрушаването на чернодробните клетки, насърчават освобождаването на тяхното съдържание в интерстициума, включително различни хидролитични ензими, което от своя страна допълнително потенцира възпалителните, имунопатологичните и свободните радикали реакции. При масивно увреждане на чернодробните клетки се развива чернодробна недостатъчност.

39. Чернодробна недостатъчност: видове, причини, механизми на развитие, прояви. Остра чернодробна недостатъчност, чернодробна кома.

Чернодробна недостатъчност- състояние, характеризиращо се с постоянно намаляване или пълна загуба на една, няколко или всички чернодробни функции, което води до нарушаване на жизнената дейност на организма като цяло.

Видове чернодробна недостатъчност

1. По мащаба на щетите:

частично

обща сума

2. По произход:

хепатоцелуларен (чернодробен) - резултат от първично увреждане на хепатоцитите и недостатъчност на техните функции;

шунт (байпас) - в резултат на нарушение на кръвния поток в черния дроб и изхвърлянето му чрез анастомози в общия кръвен поток;

3. Според скоростта на възникване и развитие:

светкавично бързо (в рамките на няколко часа);

остър (в рамките на няколко дни);

хроничен (с продължителност седмици, месеци или години)

4. Според обратимостта на увреждането на хепатоцитите:

обратимо - при прекратяване на експозицията на патогенен агент и отстраняване на последствията от тази експозиция;

необратими (прогресивни) - в резултат на продължаващото влияние на причинния фактор и / или неотстранимостта на причинените от него патогенни промени.

причиниРазвитието на чернодробна недостатъчност може да бъде всъщност чернодробно (хепатогенно - патологични процеси и/или ефекти, които директно увреждат чернодробните клетки) и екстрахепатално (нехепатогенно - патологични процеси, които протичат извън черния дроб, но вторично го увреждат).

Фиг. 1.- Основните общи звена в патогенезата на чернодробната недостатъчност.

Метаболизъм на протеини . по отношение на аминокиселините можем да говорим за нарушение на тяхното съотношение и дори възможно увеличениеобща сума. Очевидно това се дължи на нарушение не толкова на синтетичната, колкото на регулаторната функция на черния дроб по отношение на аминокиселините.

Намаляването на концентрацията на албумин в кръвната плазма в резултат на чернодробна недостатъчност чрез спадане на неговото колоидно осмотично налягане води до интерстициален оток. Много лезии на чернодробния мезенхим са придружени от увеличаване на количеството γ-глобулини, което води до развитие на диспротеинемия.

Чернодробната недостатъчност води до дефицит в кръвта на неговите коагулационни фактори. Известно е, че активираните форми на факторите на кръвосъсирването се инактивират главно в черния дроб. Следователно, при чернодробна недостатъчност процесът на коагулация, който е започнал веднъж идва кръвнеобичайно дълго, широко разпространено и интензивно, тъй като не се инхибира от инактивирането на коагулационните фактори от черния дроб. Неговият резултат може да бъде коагулопатия на потреблението, т.е. нарушения на коагулацията поради дефицит на неговите фактори поради прекомерна консумация с неограничено съсирване

Един от най-стабилните процеси в черния дроб е превръщането на амоняка в урея, дори при отстраняване на до 90% от чернодробната тъкан с ясна загуба на редица функции, уреята се запазва.

Липиден метаболизъм . При патологични процеси в черния дроб има натрупване в кръвта на неразделени мастни киселини, които, прониквайки през ВВВ, оказват силно токсично действие върху мозъка.

Един от чести формиметаболитни нарушения на мастните киселини е развитието на холестаза. В същото време заедно с жлъчните киселини в кръвта се натрупват холестерол и β-липопротеини. При алкохолна интоксикация натрупването на чернодробна функция е придружено от рязко увеличаване на транспорта на мазнини, синтеза на липопротеини и потискане на активността на липопротеин липазата.

въглехидратния метаболизъм . Липсата на въглехидрати води до нарушаване на протеиновия синтез, натрупването на киселинни метаболитни продукти в клетките, което води до нарушение на CBS.

Хормонален метаболизъм . При увреждане на черния дроб концентрацията на хормони, които са инактивирани в черния дроб, може да се увеличи: глюкокортикоиди, тироксин, ADH, алдостерон (развива се вторичен хипералдостеронизъм), естрогени, инсупин (възможна е хипогликемия).

Обмен на витамини . Черният дроб е основното депо на витамини A, D, K, PP, съдържа голямо количество витамини C, B 1, B 12, фолиева киселина.

Остра И фулминантна чернодробна недостатъчностса клинични синдроми на чернодробна патология, характеризиращи се с внезапно развитие на тежка чернодробна дисфункция при здрав човек. Тези синдроми обикновено са придружени от енцефалопатия, тежка коагулопатия и други метаболитни нарушения. Пациентите с остра чернодробна недостатъчност могат да развият сърдечно-съдова, дихателна и бъбречна недостатъчност.

Прогнозата за остра чернодробна недостатъчност е много по-лоша, отколкото за хронична, но острото увреждане на черния дроб може да бъде обратимо, оцелелите пациенти могат да се възстановят напълно. Усложненията, които са животозастрашаващи при пациенти с чернодробна недостатъчност, са бактериални и гъбични инфекции, мозъчен оток, сърдечно-съдова, бъбречна и дихателна недостатъчност, нарушения на електролитния и киселинно-алкалния баланс, коагулопатия.

чернодробна комапредставлява най-тежката проява на функционална хепатоцелуларна и/или съдова недостатъчностчерен дроб, характеризиращ се с токсично увреждане на централната нервна системас дълбоки нервно-психични разстройства, конвулсии, загуба на съзнание и разстройство на жизнените функции на тялото, се отнася до неговите екстремни състояния. Най-често чернодробната кома възниква при вирусен хепатит, токсична чернодробна дистрофия, цироза, остро нарушение на чернодробната циркулация и синдром на портална хипертония.

Ако антитоксичната функция на хепатоцитите е нарушена или когато кръвта се шунтира от порталната вена към вената кава, в нея се натрупват токсични метаболитни продукти като амоняк, феноли, токсични полипептиди, тирамин и др.. Амонякът се свързва с α-кетоглутаровата киселина в мозъка и в крайна сметка се формира глутаминова киселина. Така амонякът блокира участието на α-кетоглутаровата киселина в цикъла на Кребс. Тираминът, влизайки в централната нервна система, стимулира образуването на възбуждащи невротрансмитери (допамин и норепинефрин), което влошава неврологичните симптоми. В засегнатия черен дроб активността на процесите на разрушаване на алдостерона намалява. Това води до вторичен хипералдостеронизъм и хипокалиемия.

Нарушенията на въглехидратния, липидния и протеиновия метаболизъм при чернодробни заболявания могат да причинят промяна в киселинно-алкалното състояние (обикновено към киселинната страна с натрупване на киселинни метаболити в кръвта), както и промени в терморегулацията.

Черният дроб, особено при деца и възрастни хора, е силно податлив на въздействието на неблагоприятни фактори. В лицето на влошаване екологична ситуация, честа употребалекарства и контакт с отрови тя преживява трудно. Дори феноменалната способност за регенерация не винаги спасява, благодарение на която увреденият орган може да се възстанови и обнови функционална дейност. Развитието на токсичен хепатит причинява некроза или необратима клетъчна смърт, която е придружена от активен възпалителен процес. Като етиологични (причинни) фактори могат да бъдат:

1. Отрови, които селективно засягат черния дроб (тропен към неговия паренхим): етиленгликол, бял фосфор, фенол, бензенови производни. Тази група включва също хлорирани въглеводороди, соли тежки металии т.н.
2. Алкохолът и неговите сурогати - метилов алкохол, лунна светлина (отровна, главно поради сивушни маслаприсъства в състава).
3. Потенциално вреден за черния дроб лекарствени вещества(противотуберкулозни и нестероидни противовъзпалителни средства, цитостатици, сулфонамиди, някои видове антибактериални лекарства).

Хепатитът по време на интоксикация може да бъде остър или хроничен и често се наблюдава в случай на професионални заболявания: страдат работници, участващи в опасно производство, лабораторни работници, които са били в контакт с отрови в продължение на много години.

Отравяне с хепатотропни съединения възниква при неспазване на правилата за безопасност при употреба средства с ниско качествозащита. Лекарствата са отровни не само в големи дози; важна е способността на черния дроб да преобразува вещества.

Алкохолът играе важна роля в развитието на разстройства - особено когато човек го употребява дълго време, от няколко дни до много седмици. Ако по това време метаболизмът се забави и се натрупват токсини, чернодробните клетки (хепатоцити) се увреждат, възниква възпалителен процес в паренхима.

Факторите, допринасящи за развитието на заболяването, са:

• генетично предразположение (дефицит на ензими, необходими за участие в метаболизма);
• (предполагат предварително намалена функционална активност);
• автоимунни патологии, инфекции;
• злоупотребата с алкохол;
• необходимостта от постоянен прием на лекарства, които имат потенциална хепатотоксичност (рискът се увеличава толкова по-силен, колкото по-голяма е дозата);
• принадлежност към женския пол;
• Наличност наднормено теглотяло;
• детски и старост, бременност.

Струва си да се знае, че при хора, които често пият алкохол, токсичният хепатит не е непременно алкохолен. защото функционалностчерният дроб е изтощен, става податлив на вредни влияния и рискът от развитие лекарствена лезия, особено когато едновременно приеманелекарства и етанол е много висока.

Вероятността от нарушения се увеличава със силно емоционално пренапрежение.

Симптоми

Тежестта на клиничните прояви може да варира в зависимост от дозата на отровното вещество, продължителността на контакта, метаболитни нарушенияи възможна комбинация от рискови фактори. Има както аниктерични форми на заболяването, така и варианти, които представляват заплаха за живота в резултат на развитието на фулминантна (бързо нарастваща) чернодробна недостатъчност.

Остър курс

Симптомите на токсичен хепатит включват:

1. Повишаване на телесната температура до високи цифри, съчетано с тежка слабост.
2. Болка в корема, локализирана предимно в десния горен квадрант.
3. Липса на апетит, гадене, повръщане.
4. Уголемяване на черния дроб (хепатомегалия).
5. Пожълтяване на кожата, лигавиците, склерата на очите.
6. Тъмна урина и светли (ахолични) изпражнения.

Състоянието на пациента прогресивно се влошава, вероятно увреждане на нервната система, което се проявява с летаргия, объркване, тремор на крайниците, дезориентация в пространството; се откриват драскотини по кожата, провокирани силен сърбеж. В тежки случаи се присъединява хеморагичен синдром, което се характеризира с кървене на лигавиците.

Хронична форма

Често се проявява с леки симптоми и относително благоприятен курс, тъй като дозата отрова, действаща върху черния дроб, не е достатъчна, за да причини масивно увреждане на органната тъкан. Треската е характерна само когато процесът е декомпенсиран в резултат на добавяне на нова патология или крайния стадий на заболяването. Диспептичният синдром излиза на преден план:

Интензитетът на жълтеницата варира в зависимост от активността на възпалението. При дълъг курсобразува се токсичен хепатит, цироза - образуването на мястото на некротични клетки на възли, състоящи се от фиброзна тъкан. В този случай към посочените по-рано симптоми се присъединяват:

• палмарна и плантарна еритема (зачервяване на дланите, краката);
• петехиални кръвоизливи;
• склонност към хематоми (натъртвания) по кожата.

Понякога се наблюдава косопад, характерен за контакт с хлорирани въглеводороди.

Хроничната форма на хепатит, свързана с интоксикация, се характеризира с така наречения "симптом на елиминиране" - прекратяването на излагането на токсично вещество причинява значително подобрениеблагополучие.

Това се дължи както на регенеративната способност на черния дроб, така и на особеностите на патогенезата (механизма на развитие) на нарушенията. Разбира се, при напреднала цироза промените са необратими, но преди нейното образуване, при условие че се прекъсне контактът с отровата, състоянието на пациента се стабилизира.

Възможни усложнения

Чернодробната недостатъчност е последният етап от развитието на патологичния процес при всяка форма на отравяне. При масивна некроза на хепатоцитите се появява незабавно, с частично компенсирано унищожаване - след известно време, тъй като способността на органа да се възстанови е изчерпана. Винаги придружава цирозата, при неблагоприятен ход на заболяването преминава от хроничен вариант в остра форма. В този случай се наблюдават следните симптоми:

• черният дроб е намален по размер;
• жълтеницата се засилва;
• се наблюдава нарушение на съзнанието до кома.

Появява се сладка миризмаот устата, кървене от лигавици, рани, места на инжектиране. Натрупването на токсини и проникването им през кръвно-мозъчната бариера на мозъка води до чернодробна енцефалопатия.

Особености при деца

Хепатитът при дете възниква най-често в резултат на приемане на лекарства - и в по-голямата част от случаите това са антипиретици (антипиретици), използвани за борба с треска по време на вирусна или бактериална инфекция:

1. парацетамол.
2. Ацетилсалицилова киселина (аспирин).

Остър медикаментозен хепатит

Болестта се причинява, като правило, от неконтролиран прием на антипиретици, при които възниква предозиране. как по-малко дете, толкова по-податлива е на активно вещество. Не е изключено използването на лекарства на базата на парацетамол за суицидни цели. Въпреки че това лекарство се счита за безопасно и се препоръчва като антипиретик при детствомеждународните протоколи, трябва да се използва ограничено и само по показания (за сваляне на висока температура).

Токсичният хепатит при деца се характеризира с:

• липса на апетит;
• гадене, повръщане;
• болка в корема;
• треска.

Жълтеницата не винаги се наблюдава - често може да се наблюдава само при тежка форма на заболяването. Същото важи и за промените в изпражненията и урината. Въпреки това, при бързо протичащ хепатит се разкрива шафранов цвят на кожата, склерата на очите, вероятно е повръщане с „утайка от кафе“ (с примес на кръв), появата на малки точки хеморагичен обриввърху лигавиците.

Синдром на Reye

Това е специален вариант (увреждане на централната нервна система от вещества, натрупани в резултат на нарушения на метаболитните процеси), характерен за деца, лекувани с лекарства на базата на ацетилсалицилова киселина. Характеризира се с постепенно развитие:

1. Първо има гадене, след това многократно повръщане.
2. Няколко часа по-късно (понякога ден по-късно) се появява снимка неврологични разстройства: делириум, възбуда, редуващи се с летаргия и сънливост, дезориентация в пространството. В същото време има затруднено дишане, конвулсии.
3. Последният етап е преходът на детето към кома, характеризиращ се с липса на съзнание и реакция на външни стимули.

Увеличаването на черния дроб (хепатомегалия) се появява, като правило, в периода от 4 до 7 дни от заболяването. Най-често не се наблюдава пожълтяване на кожата. Възможна треска, диария, кървене на лигавиците и местата на инжектиране.

Синдромът на Reye най-често се регистрира при пациенти на възраст от 5 до 14 години. Патогенезата все още се изучава. Рискът от развитие, според проучванията, не зависи от дозата на лекарството - почти всички пациенти са го използвали в терапевтичните допустими количествапрепоръчан от инструкциите. Поради тази причина аспиринът и препаратите на негова основа са забранени за употреба в педиатричната практика.

Повръщането, особено "утайка от кафе" (с примес на кръв) е задължителен признак. Ако липсва, тогава е необходимо да се мисли за диагноза, различна от синдрома на Reye.

Диагностика

За потвърждаване на токсичния характер на хепатита е важна анамнезата: информация за контакт с токсично вещество, професионална дейност, лекарства, получени от пациент или свидетели, ако самият жертва е в безсъзнание.

Лабораторни методи

IN диагностично търсенеучаства предимно биохимичен анализкръв. Това изследване ви позволява да направите предположение за формата на заболяването (остра, хронична), за да определите дали има съпътстващи лезии на други органи, с изключение на черния дроб. За лекуващия лекар най-висока стойностимат показатели като:

1. Ензими от групата на трансаминазите - ALT, AST.
2. Билирубин (общ, фракции).
3. Алкална фосфатаза.

Нивото на креатинин и урея ви позволява да разберете дали те участват в патологичен процесбъбреци. Не забравяйте да проведете коагулограма, за да определите параметрите на системата за коагулация на кръвта.

При остър процес се наблюдава изразено повишаване на стойностите, динамично променящи се във времето - например чернодробните ензими се повишават няколко десетки пъти. За диференциална диагнозас хронични инфекциозен хепатитметоди за откриване на антитела, РНК и ДНК на вируси могат да бъдат полезни ( свързан имуносорбентен анализ, полимеразна верижна реакция).

Инструментални методи

Обхватът на изследванията зависи от благосъстоянието на пациента. По време на планираната диагностика преобладават тези, които позволяват оценка на състоянието на черния дроб, при постъпване в болницата са необходими допълнителни изследвания, които отразяват функционалната активност на най-важните органи и системи. Са използвани:

• ултразвукови;
• електрокардиография;
• електроенцефалография;
• биопсия (вземане на фрагмент от орган за микроскопски анализ) и др.

С тяхна помощ можете да разберете дали пациентът е развил цироза, дали има нарушения на сърцето, нервната система. В зависимост от хода на заболяването, резултатите могат да варират, така че редовното наблюдение с повторно задържанетестове.

Лечение

Острият токсичен хепатит трябва да се лекува в специализирана болница под наблюдение медицински екип. Ако състоянието на пациента предизвиква безпокойство и се счита за тежко, той се прехвърля в отделението за интензивно лечение (ICU). При хронична форма(при стабилен курс), като правило, пациентът не се нуждае от хоспитализация - достатъчен е амбулаторен контрол, тоест редовни посещения на лекар в клиниката.

Елиминиране

Този метод на лечение вече беше обсъден в раздела "Симптоми" при описване на хроничен хепатит, провокиран от токсини. Методът се основава на прекъсване на контакта с токсични вещества, което елиминира причинен фактори позволява на черния дроб да работи възстановителни процеси. Необходимо:

При остро отравянеи приемането на веществото през устата е необходима стомашна промивка. Колкото по-рано се предприемат мерки за елиминиране, толкова по-ефективно ще бъде - вторични промени, поради образуването на цироза, не може да бъде отстранен. Въпреки това, в този случай има шанс да се спре прогресията на процеса или поне да се забави, което ще се отрази благоприятно на състоянието на пациента.

Медицинска терапия

Лечението на токсичен хепатит зависи от варианта на заболяването, схемата за предписване на лекарства може да включва:

• сорбенти, хепатопротектори (Heptral, Essentiale);
• антиоксиданти (витамин Е);
• инфузионна среда (изотоничен разтвор на натриев хлорид, глюкоза).

Използват се и диуретици или диуретици (фуроземид, манитол), лаксативи (лактулоза). На някои пациенти са показани клизми. При тежка интоксикация може да се наложи хемодиализа - процедура за почистване на кръвта от токсични вещества с помощта на специален апарат.

Ако се развие токсичност лекарствено индуциран хепатитсвързани с приема на парацетамол, можете да използвате специфичен антидот - N-ацетилцистеин.

Той е ефективен през първите 10 часа от началото на симптомите, позволява да се спре процеса на увреждане на хепатоцитите и по този начин да се предотврати остра чернодробна недостатъчност.

Профилактика и прогноза

За да се предотврати развитието на токсично увреждане на черния дроб, е необходимо:

1. Използвайте лекарства само според показанията в съответствие с препоръката на лекар, внимателно следете дозировката.
2. Не използвайте аспирин като антипиретик при деца.
3. Спазвайте правилата за безопасност на работното място професионална дейностпредполага контакт с отрова.
4. Внимателно използвайте токсични агенти (включително пестициди) в ежедневието.

Не забравяйте, че възпалението, провокирано от токсина, се развива бързо и лечението ще отнеме много време и не винаги е възможно да се предвидят последствията. Прогнозата за хроничната форма на хепатит е сравнително благоприятна - ако пациентът е завършил курс на лечение, спазва принципите на елиминиране. При остра лезиячернодробна тъкан, вероятността за възстановяване зависи от дозата на токсичните съединения, наличието на съпътстващи заболявания. Някои токсини причиняват необратими промени, бързо напредвайки към сцената функционална недостатъчности енцефалопатия.

II. Етиология

Хепатотропни вируси (90%), алкохолна интоксикация, хепатотропни отрови и др.

III. Клинични и функционални признаци:

1. Етапи:

а) начален.

б) образувана цироза.

в) терминал.

2. Дейност на процеса:

а) активна фаза.

б) неактивна фаза.

3. Чернодробна недостатъчност:

а) липсва.

б) лека степен.

б) средно.

в) тежка.

4. Портална хипертония:

а) липсва.

б) умерено.

в) произнася се.

5. Хиперспленизъм:не е.

IV. Естеството на блокадата на портала:

а) интрахепатална.

б) смесени.

2. Тип блокада на портала:

а) с преобладаване на чревно-мезентериална.

б) стомашно-чревни.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА АЛКОХОЛНОТО ЧЕРНОДРОБНО ЗАБОЛЯВАНЕ

Клинични форми на алкохолно чернодробно заболяване:

1. Мастна дегенерациячерен дроб (чернодробна стеатоза)

2. Остър алкохолен хепатит(стеатохепатит)"

3. Хроничен алкохолен хепатит (стеатохепатит)

с минимална активност

С изразена степен на активност

4. Алкохолна цироза на черния дроб

Примерна формулировка на диагнозата

алкохолно заболяванечерен дроб: алкохолен стеатохепатит.

Алкохолно чернодробно заболяване: алкохолна цирозачерен дроб, активна фаза, стадий на зряла цироза, компенсиран (клас А по Child-Pugh) Портална хипертония II стадий.

Определяне на тежестта на чернодробната цироза по Child-Pugh.

Всеки от показателите се оценява в точки (съответно 1, 2 или 3 точки). Тълкуването се извършва съгласно следните критерии

▪Компенсирана чернодробна цироза (клас А) - 5-6 точки

▪Субкомпенсирана чернодробна цироза (клас B) - 7-9 точки

▪Декомпенсирана чернодробна цироза (клас С) – 10-15 точки

Вирусна цироза на черния дроб, стадий на зряла цироза, активна фаза, лека чернодробна дисфункция (Child-Pugh клас А), стадий 1 на портална хипертония (интрахепатална).

Чернодробна цироза с алкохолна етиология, стадий на зряла цироза, активна фаза, субкомпенсирана (Child-Pugh клас B), портална хипертония IIIетапи.

КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПОРТАЛНАТА ХИПЕРТОНИЯ, E. S. Ryss, 1988 г.

сцена	знаци
I (предклиничен, начален клинични проявления)	Тежест в дясното подребрие и корема, умерен метеоризъм, общо неразположение
II (тежки клинични прояви)	Тежест, болка в горната половинакорем, дясно подребрие, метеоризъм, диспептични оплаквания. Увеличаване на размера на черния дроб и далака (връзка между тяхното увеличение и степента на тежест портална хипертонияНе)
III (изразени клинични прояви)	"Глава на Медуза". Асцит. Разширяване на вените на хранопровода, стомаха, хемороидалните вени. Няма значително кървене.
IV (усложнения)	Огромен, труден за лечение асцит. Масивно, повтарящо се кървене от разширени вени вътрешни органи(обикновено езофагеален)

класификация жлъчнокаменна болест(III конгрес на руските гастроентеролози, 2002 г.)

I етап - начален или предкаменен:

А/ Гъста разнородна жлъчка

Б/ Образуване на жлъчна утайка:

● с наличие на микролити

● замазка жлъчка

●комбинация от замазка жлъчка с микролити

II етап - формиране камъни в жлъчката

А/ По локализация:

▪ в жлъчен мехур

▪ като цяло жлъчен канал

▪в чернодробните канали

Б/ По брой камъни

▪ единичен

▪ множество

Б/ Според състава на камъните:

▪ холестерол

▪ пигмент

▪ смесени

Y/ От клинично протичане:

а) латентен

б) с наличие на клинични симптоми:

▪ болезнена формас типични жлъчни колики

▪ диспептична форма

▪ маскирани като други заболявания

III етап- хронично рецидивиращ калкулозен холецистит

IV стадий - усложнения

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХРОНИЧНИЯ ХОЛЕЦИСТИТ, Y. S. Zimmerman, 1992 г.

Според етиологията и патогенезата:

1. Бактериален.

2. Вирусен.

4. Немикробни ("асептични", имуногенни).

5. Алергичен.

6. "Ензимен".

7. Неизяснена етиология.

от клинични форми:

1. Хронична акалкулозен холецистит:

а) доминиращ възпалителен процес;

б) с преобладаване на дискинетични явления.

2. Хроничен калкулозен холецистит.

По вид дискинезия:

1. Нарушение контрактилна функцияжлъчни пътища:

а) хиперкинезия на жлъчните пътища;

б) хипокинеза на жлъчните пътища - без промяна на тонуса (нормотония), с увреждане на тонуса (хипотония).

2. Нарушаване на сфинктерния апарат на жлъчните пътища:

а) хипертоничност на сфинктера на Oddi;

б) хипертоничност на сфинктера на Lutkens;

в) хипертонус на двата сфинктера.

По естеството на потока:

1. Често рецидивиращ (благоприятен курс).

2. Често рецидивиращ (персистиращ курс).

3. Постоянно (монотонно) течение.

4. Маскиран (атипичен курс).

Според фазите на заболяването:

1. Фаза на обостряне. (декомпенсация).

2. Фазата на избледняване на обострянето (субкомпенсация).

3. Фаза на ремисия (компенсация - устойчива, нестабилна).

Основен клинични симптоми:

1. Болезнено.

2. Диспептичен.

3. Вегетативна дистония.

4. Дясно реактивен (иритативен).

5. Предменструално напрежение.

6. Слънчева.

7. Кардиалгични (холецистокардни).

8. Невротично-неврозоподобни.

9. Алергичен.

По тежест:

1. Лек.

2. Умерен.

3. Тежки.

Усложнения:

1. Реактивен панкреатит(холепанкреатит).

2. Реактивен хепатит.

3. Хроничен дуоденити перидуоденит.

4. Перихолицистит.

5. Хроничен дуоденален застой.

6. Други.

Примери за диагноза:

Хроничен некалкулозен бактериален холецистит с хипомоторна жлъчна дискинезия и хипертонус на сфинктера на Оди, монотонен курс с преобладаване на билиарна диспепсия и алергии, фаза на избледняване на обострянето, средна степентежест, перихолецистит.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ФУНКЦИОНАЛНИТЕ НАРУШЕНИЯ НА БИЛИАРНИЯ ПЪТИЩА

Понастоящем, в съответствие с Римския консенсус (Рим, 1999 г.), се прави разграничение между:

А. дисфункция на жлъчния мехур

b. Дисфункция на сфинктера на Оди

Щраквайки върху бутона "Изтегляне на архив", вие ще изтеглите безплатно необходимия ви файл.
Преди да изтеглите този файл, запомнете онези добри есета, контролни, курсови работи, тезиси, статии и други документи, които лежат непотърсени на вашия компютър. Това е ваша работа, тя трябва да участва в развитието на обществото и да носи полза на хората. Намерете тези произведения и ги изпратете в базата знания.
Ние и всички студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдем много благодарни.

За да изтеглите архив с документ, въведете петцифрен номер в полето по-долу и щракнете върху бутона "Изтегляне на архив"

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

Въведете номера, показан по-горе:

Подобни документи

Симптомокомплекс, който се развива с промени в чернодробния паренхим и нарушение на неговите функции. Етиология, патогенеза, класификация и клинични прояви на остра чернодробна недостатъчност; чернодробна енцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика на остра бъбречна недостатъчност.

презентация, добавена на 18.05.2015 г


Основните функции на черния дроб, неговата роля в протеините, липидите и въглехидратния метаболизъмучастващи в системата за детоксикация. Причините, които определят развитието, протичането и клинична картиначернодробна недостатъчност. големи синдроми, лабораторни признации класификация.

резюме, добавено на 24.11.2009 г


Нарушение на коагулацията на кръвта с промяна в хемостатичния баланс поради прекомерно образуване на тромбин (дисеминирана вътресъдова коагулация). Интензивна терапиячернодробна недостатъчност. Основни и специфична терапиязаболявания.

резюме, добавено на 24.11.2009 г


Видове чернодробна кома. Масивна некроза на чернодробния паренхим. Етапи на развитие на чернодробна кома. Хиперазотемия, повишени нива жлъчни киселинив кръвта. Определяне на билирубин-ензимна дисоциация. Елиминиране на факторите, провокиращи чернодробна кома.

презентация, добавена на 10.12.2013 г


Хронично прогресиращо чернодробно заболяване при хора. Значително намаляване на броя на функциониращите хепатоцити, преструктуриране на паренхима и съдова системачерен дроб с последващо развитие на чернодробна недостатъчност и портална хипертония.

презентация, добавена на 28.05.2014 г


Тежко нарушениекръвообращението като един от симптомите на остра сърдечна недостатъчност. Класификация на ОСН въз основа на ефектите на различни етапи от заболяването. Причини за заболяването, методи на лечение. Първа помощ при припадък и колапс.

презентация, добавена на 17.03.2010 г


Преренална, бъбречна, постренална остра бъбречна недостатъчност. Исхемично уврежданебъбречен паренхим. Последици от дисбаланс на натрий. Диагноза, лабораторни критерии, нива на урея в урина и плазма. Клиника, профилактика, лечение.

Една от многото функции на черния дроб в тялото е да неутрализира различни отрови. Почти всички вещества, влизащи в тялото, увреждат нашата "централна лаборатория". Сред тях обаче има отрови, които избирателно засягат точно този орган. Те се наричат ​​хепатотропни и предизвикват развитие на токсично-химично увреждане на черния дроб (токсичен хепатит).

За всички хепатити са характерни промени (некроза или дистрофия) на чернодробните клетки. Чернодробната тъкан се състои от паренхимни клетки, портална строма и клетки на ретикулоендотелната система. При токсичния хепатит в повечето случаи процесът протича в паренхима, без да се засяга стромата (основата) на черния дроб.

Механизмът на развитие на некрозата е различен и не винаги ясен. По-често и преди всичко страда центърът на лобулата. Причината е нарушение на кръвоснабдяването му поради компресиран кръвоносни съдове(синусоиди).

Този механизъм на действие е характерен за хлорираните въглеводороди. Те включват тетрахлороводород, хлороформ, хлороетан, ДДТ. В момента тези вещества се използват като разтворители и като суровини за производството дезинфектанти, чийто брой и обхват нараства всяка година.

Други хепатотропни вещества имат отрицателен ефект върху чернодробните клетки, прониквайки през тяхната мембрана. По този начин се прекъсва "клетъчното дишане" и метаболизма. Тези вещества (в допълнение към хлорираните въглеводороди) включват хлорирани петролни продукти. Galovax е особено токсичен. Използва се като изолатор при производството на кондензатори, трансформатори.

Токсично увреждане на черния дробможе да бъде причинено и от бензенови производни. Специално вниманиепоради увеличаването на случаите хронично отравянепривлича стирен. Има и друга група вещества, които действат върху черния дроб. Между тях - арсен, живак, злато, фосфор. Повечето от тях се отлагат (депозират) в черния дроб за дълго време. Нитро съединенията на арсена и бензена лишават чернодробните клетки от жизненоважни основни вещества, което също води до нарушаване на нормалната дейност на органа.

Както можете да видите, има няколко начина, по които черният дроб претърпява промени в резултат на „среща“ с отрова. Всички те водят до едно - до разрушаване на чернодробната тъкан, което води до нарушаване на нейните основни функции.

Още веднъж искам да подчертая: развитието на хепатит зависи от много фактори, сред които важна роляиграя общо състояниеорганизмова и индивидуална чувствителност. Случва се поглъщането на 1,5 ml от "класическата" хепатотропна отрова да завърши със смърт, а в друг случай след консумация на 200 ml от същата отрова е възможно пълно възстановяване.

При хроничен алкохолизъмтоксичността на отровата се увеличава. Същото може да се каже и за наличието на мастни депа в тялото, които допринасят за фиксирането на отровите и поддържат високата им концентрация в тялото. Следователно, както диетата, богата на мазнини, така и гладуването увеличават хепатотоксичния ефект на отровите.

Токсичният хепатит рядко се трансформира в цироза на черния дроб. Обикновено спирането на контакта с отровата води до регенерация (възстановяване) на чернодробните клетки. Интересното е, че след отравяне чернодробните клетки придобиват известна устойчивост на многократно излагане на отрови. Професионалният хепатит се отличава с обратния характер на лезията.

Острото отравяне е рядко и е възможно при спешни случаи.

Първата помощ е да се изведе жертвата от помещението и да се достави на квалифицирано лице лечебно заведение, където ще му бъдат извършени мерки за извеждане на отровата от организма, както и лечебни процедуриза възстановяване на чернодробната функция.

По-често се наблюдава хроничен токсичен хепатит. Те се характеризират с доброкачествени прояви и благоприятен изходболест. Като правило, признаците, характерни за поражението на жлъчните пътища, излизат на преден план. Болка в десния хипохондриум, гадене, неразположение, треска, които не могат да бъдат лекувани с антибактериални средства.

Жълтеницасе наблюдава само при една четвърт от пациентите. жълто оцветяване кожатаи лигавиците стават видими, ако количеството билирубин в кръвта надвишава 2 mg%. Обикновено когато хроничен хепатитповишаването на билирубина не достига тази цифра и може да бъде открито само чрез лабораторен метод.

Професионален хепатитне протича изолирано, неговите признаци се наблюдават на фона на промени в други органи и системи.

При откриване признаци на чернодробна токсичност, лицето трябва да бъде преместено на друга работа извън контакт с отровата. Това е основното условие за успешното възстановяване на чернодробната функция. други медицински меркиса допълнително възстановяващи. IN комплексно лечениевключват витамини, липотропни вещества, холеретични и спазматични средства. Задължителна диета и изключване на алкохола. Трябва да ядете 5-6 пъти на ден, на малки порции (напр по-добро освобождаване от отговорностжлъчка). Не забравяйте да ограничите животинските мазнини, включете в диетата много протеини, зеленчуци и плодове.