Дерматомикозна микробиология. Микози, причинени от плесени и гъбички, подобни на дрожди

Понастоящем групата инхибитори на синтеза на глюкан (ехинокандини) е представена от три лекарства: каспофунгин, микафунгини анидулафунгин, от които само един е регистриран в Руската федерация каспофунгин .

Механизъм на действие

Ехинокандините имат механизъм на действие, различен от други антимикотици, свързан с блокадата на синтеза на 1,3-бета-D-глюкан, важен структурен и функционален компонент на клетъчната стена на гъбичките.

Спектър на активност

Спектърът на действие на каспофунгин включва Aspergillus spp. (включително резистентни към амфоторицин B), Candida spp. (включително щамове, устойчиви на азоли), Pneumocystis juroveci. Лекарствата от тази група действат върху някои редки мицелни патогени на микози, като Acremonium, Curvularia, Bipolaris spp. Ехинокандините са неактивни срещу Zygomycetes, Cryptococcus, Scedosporium и Fusarium spp. Ехинокандините нямат кръстосана резистентност с други класове антимикотици.

Фармакокинетика

Каспофунгин се прилага интравенозно, оралната бионаличност е ниска поради високото му молекулно тегло. Лекарството е разтворимо във вода. Има висока степен на свързване с плазмените протеини (97%). Създава високи концентрации в бъбреците, черния дроб, далака и белите дробове, ниски - в мозъка. След въвеждането на 70 mg концентрацията на лекарството в кръвния серум е 12 mg / l, след 24 часа - 1-2 mg / l. Каспофунгин Метаболизира се в черния дроб без участието на изоензими на системата цитохром Р-450. Полуживотът е 9-11 часа.

Нежелани събития

Поради факта, че 1,3-бета-D-глюкан отсъства в човешкото тяло, каспофунгин се понася много добре с минимален брой нежелани реакции. Най-чести са фебрилитет (3-26%), флебит (3-18%) и главоболие (4-15%). В редки случаи са възможни гадене, диария, кожен обрив и сърбеж (1-9%). Лабораторните нежелани събития могат да включват повишена активност на ACT (3-27%), ALT (2-24%) и алкална фосфатаза (4-24%), както и намаляване на нивата на хематокрита и хемоглобина (с 3-12%) .

Показания

Инвазивна кандидоза, езофагеална кандидоза, инвазивна аспергилоза при пациенти, рефрактерни на друга антимикотична терапия или с лоша поносимост към нея, емпирична терапия при пациенти с фебрилна неутропения.

Противопоказания- свръхчувствителност към каспофунгин или компоненти на лекарството.

Международното търговско наименование, формулировките и режимите на дозиране на каспофункгин са представени в таблица 5.

Таблица 5

Основни характеристики на каспофунгин

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Каспофунгин	Кансидас	лиофилизат за инфузионен разтвор	В/в,чрез бавна IV инфузия (≥1 h) 1 път на ден. При емпирична терапия, възрастни: на 1-вия ден се прилага еднократна натоварваща доза от 70 mg, на 2-рия и следващите дни - 50 mg на ден. Продължителността на употреба зависи от клиничната и микробиологичната ефикасност на лекарството. Емпиричната терапия трябва да продължи до пълното отшумяване на неутропенията. Ако се потвърди гъбична инфекция, пациентите трябва да приемат лекарството най-малко 14 дни, лекарствената терапия трябва да продължи поне 7 дни след изчезването на клиничните прояви както на гъбичната инфекция, така и на неутропенията. Възможно е увеличаване на дневната доза до 70 mg, ако дозата от 50 mg се понася добре, но не дава очаквания клиничен ефект.

Ø ФЛУОРИРИДИМИНИ

Единствен представител флуцитозин (или 5-флуороцитозин).

Механизъм на действиесе свързва с нарушена синтеза на ДНК и РНК поради превръщането на 5-флуороцитозин в 5-флуороурацил, чиито метаболити са конкурент на уридиловата киселина в РНК и също така нарушават активността на тимидилат синтетазата, което води до липса на вътреклетъчен тимидин.

Спектър на активноствключва кандида, аспергилус, криптококи, патогени на хромобластомикоза.

Фармакокинетика

Той се абсорбира добре в стомашно-чревния тракт (когато се приема перорално, бионаличността варира от 76 до 90%). Пикови концентрации в плазмата и биологичните течности се достигат за 1-2 ч. Прониква добре в повечето органи и тъкани, включително цереброспинална течност, стъкловидно тяло, перитонеум, стави. Процентът на свързване с плазмените протеини е много нисък. Минимален метаболизъм в черния дроб. Екскретира се главно чрез бъбреците, концентрацията на лекарството в урината е висока. Полуживотът е от 3 до 5 часа и се увеличава до 85 часа при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Нежелани събития

Има доста висока миелотоксичност и хепатотоксичност. При повечето пациенти тези нежелани реакции са дозозависими и обратими. Възможно е развитие на сърдечни аритмии, атаксия, парестезия, невропатия и др. Поради способността му да потиска функцията на костния мозък, не се препоръчва като лекарство за емпирична терапия при пациенти по време на неутропения. Серумните нива на флуцитозин трябва да се проследяват, когато е възможно (особено при комбиниране с амфотерицин В), като най-важно е да се определи остатъчната концентрация.

Показания

Монотерапия на хромобластомикоза (лекарство по избор) и кандидоза на долните пикочни пътища. В комбинация с амфотерицин В се използва за лечение на тежка системна кандидоза, криптококов менингит, резистентна на монотерапия аспергилоза и гъбичен ендокардит.

Противопоказания

Алергична реакция към флуцитозин.

Международното, търговско наименование, форма на освобождаване и режими на дозиране на флуцитозин са представени в таблица 6.

Таблица 6

Основни характеристики на флуцитозин

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
флуцитозин		инфузионен разтвор	Интравенозновъзрастни и деца: 37,5 mg/kg телесно тегло 4 пъти дневно. Да се ​​използва само в комбинация с амфотерицин В или флуконазол.Да не се използва по време на бременност или кърмене.

Ø Алиламини

Алиламините, които са синтетични антимикотици, включват тербинафинприлага се орално и локално, и нафтифинпредназначени за локална употреба. Основните показания за употребата на алиламини са дерматомикоза.

Механизъм на действие

Фунгицидното действие на алиламините се основава на силно специфично инхибиране на сквален епоксидазата, която катализира един от ранните процеси на синтеза на ергостерол, който е част от гъбичната мембрана. За разлика от азолите, алиламините блокират по-ранните етапи на биосинтезата.

Спектър на активност

Алиламините имат широк спектър на противогъбично действие. Чувствителни към тях са дерматомицетите (Trichophyton, Microsporum и Epidermo-phyton spp.), M. furfur, някои Candida, Aspergillus spp., C. neoformans, S. schenckii и причинителите на хромомикоза.

Тербинафинсъщо така е активен in vitro срещу редица протозои (някои разновидности на лейшмания и трипанозоми).

Въпреки широкия спектър на действие на алиламините, само техният ефект върху дерматомицетите е от клинично значение.

Фармакокинетика

Тербинафин

Резорбира се добре в стомашно-чревния тракт (бионаличност 70%) и частично при локално приложение. В резултат на дифузия през дермалния слой на кожата, както и секреция от мастните и потните жлези, той създава високи концентрации в роговия слой на епидермиса, нокътните плочки. Метаболизира се в черния дроб, екскретира се от бъбреците. T ½ 11-17 часа, увеличава се с бъбречна и чернодробна недостатъчност.

Нежелани събития

Нежеланите реакции са редки и обикновено не водят до спиране на лекарството.

Тербинафин вътре

Диспептични нарушения (коремна болка, загуба на апетит, гадене, повръщане, диария, промени и загуба на вкус), главоболие, световъртеж, възможни са алергични реакции (обрив, уртикария, ексфолиативен дерматит, синдром на Stevens-Johnson), повишена активност на трансаминазите, холестатична жълтеница, чернодробна недостатъчност.

Тербинафин локално, нафтифин

Кожа: сърбеж, парене, хиперемия, сухота.

Показания

Микози на кожата, причинени от дерматомицети (с ограничено увреждане - локално, широко разпространено - вътре) Микроспория, трихофитоза на скалпа (вътрешно). Онихомикоза (отвътре). Хромомикоза (отвътре). Споротрихоза на кожата, кожно-лимфна (вътрешна). Кандидоза на кожата (локално). Pityriasis versicolor (локално).

Противопоказания

Алергична реакция към лекарства от групата на алиламин. Бременност Кърмене.

Международни, търговски наименования, формулировки и режими на дозиране на алиламини са представени в таблица 7.

Таблица 7

Основни характеристики на алиламините

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Тербинафин		· таблетки	вътре , след хранене, 1 път на ден вечер в доза от 250 mg или 2 пъти на ден по 125 mg. локално , кремът се нанася сутрин и/или вечер върху засегнатата кожа, предварително почистена и подсушена, както и върху околните участъци. Средната продължителност на курса за кожни лезии е 1-2 седмици, нокътните плочи - 3-6 месеца. За деца дозата се определя в зависимост от телесното тегло.
		крем за външна употреба · таблетки
		крем за външна употреба · таблетки
	Ламизил Дермгел
	Ламизил Уно
		· таблетки
	Ламител	спрей за външна употреба
	Миконорм	крем за външна употреба
	Микотербин
		· таблетки
	Тербизил	крем за външна употреба · таблетки
		крем за външна употреба спрей за външна употреба
	Тербинафин	крем за външна употреба · таблетки
	Тербинафин-MFF	мехлем за външна употреба
	Тербинафин-Сар	· таблетки
	Тербинафин хидрохлорид	Вещество-прах
	Тербинокс	крем за външна употреба · таблетки
	Тербифин	крем за външна употреба спрей за външна употреба · таблетки
	Термикон	крем за външна употреба спрей за външна употреба · таблетки
	Фунготербин	крем за външна употреба спрей за външна употреба · таблетки
		· таблетки
		· таблетки крем за външна употреба
Нафтифин	Екзодерил	крем за външна употреба разтвор за външна употреба	Външно. Използва се като крем (1%) или разтвор (1%). При дерматомикоза - прилага се върху засегнатата повърхност и съседните участъци от кожата, предварително почистени и изсушени, 1 път на ден. Продължителност на лечението на трихофития - 2-4 седмици; с кандидоза - най-малко 4 седмици; ако е необходимо, курсът се удължава до 6-8 седмици. При липса на клинично подобрение след 4 седмици употреба се препоръчва да се изясни диагнозата. При онихомикоза разтворът се нанася върху засегнатата повърхност, покривайки с дебела превръзка, 2 пъти на ден, курсът е 6 месеца; със сложни форми - до 8 месеца. За да се предотврати рецидив, лечението продължава още 2 седмици след постигане на клинично подобрение.

Ø лекарства от други групи

Гризеофулвин (фулцин)

Това е противогъбично средство, което има фунгистатичен ефект върху трихофитони, микроспори, епидермофитони. У нас се използва като основен системен антимикотик при руброфитоза. Не е ефективен при кандидоза. Важна характеристика на гризеофулвин е неговата ефективност, когато се приема перорално. Предлага се в таблетки от 0,125 g, под формата на суспензии и 2,5% линимент за локално приложение. Активността на гризеофулвин до известна степен зависи от дисперсията на неговите кристали. Понастоящем високо диспергирано лекарство се използва главно в таблетки. Таблетките се приемат перорално по време на хранене с лъжица растително масло, тъй като гризеофулвинът е липофилно вещество. Усвояването се повишава при диета с високо съдържание на мазнини.

Механизъм на действие.

Има фунгистатичен ефект, който се дължи на инхибирането на митотичната активност на гъбичните клетки в метафазата и нарушаването на синтеза на ДНК. Селективно натрупвайки се в "прокератиновите" клетки на кожата, косата, ноктите, гризеофулвинът придава на новообразувания кератин устойчивост на гъбична инфекция. Оздравяването настъпва след пълно заместване на инфектирания кератин, така че клиничният ефект се развива бавно.

Фармакокинетика

Когато се приема перорално, се абсорбира добре. Достига максимална концентрация в кръвта след 4-5 часа след назначаването. T½ около 20 ч. Абсорбцията от стомашно-чревния тракт варира значително от човек на човек, главно поради неразтворимостта на веществото във водната среда на горната част на стомашно-чревния тракт. Трябва да се отбележи, че при някои пациенти има тенденция към създаване на ниски нива на веществото в кръвта независимо от времето. Това може да обясни незадоволителния терапевтичен ефект при някои пациенти. Бионаличността при повечето пациенти се увеличава, когато се приема заедно с мазни храни. След поглъщане се натрупва в роговия слой и неговите придатъци, както и в черния дроб, мастната тъкан и скелетните мускули. Малки количества навлизат в течна среда и други тъкани на тялото. Биотрансформацията се извършва в черния дроб, основните метаболити са 6-метилгризеофулвин и глюкуронидно производно.

При локално приложение гризеофулвинът има слаб ефект.

Нежелани реакции

От страна на храносмилателния тракт: гадене, повръщане, сухота в устата, диария, коремна болка, кандидозен стоматит, повишена активност на чернодробните трансаминази, жълтеница, хепатит. От нервната система и сетивните органи: главоболие, замаяност, прекомерна умора или слабост, безсъние, периферна невропатия, парестезия на крайниците, нарушена координация на движенията, летаргия, дезориентация, объркване, депресия, нарушена вкусова чувствителност. От страна на сърдечно-съдовата система и кръвта (хемопоеза, хемостаза): гранулоцитопения, агранулоцитоза, левкопения. Алергични реакции: обрив, сърбеж, уртикария, оток на Quincke, фоточувствителност, лупус-подобен синдром, еритема мултиформе ексудативен, локална епидермална некролиза (синдром на Lyell).

Показания

Гризеофулвин е едно от основните средства за лечение на пациенти с дерматомикоза, както за резорбтивно, така и за локално действие. Лекарството се предписва при лечение на пациенти, страдащи от фавус, руброфития, микроспория, трихофитоза на скалпа и гладка кожа, епидермофетия на гладка кожа, онихомикоза.

Противопоказания

Свръхчувствителност, порфирия, системен лупус еритематозус, лупус-подобен синдром, системни кръвни заболявания, левкопения, органични заболявания на черния дроб и бъбреците, хепатоцелуларна недостатъчност, злокачествени новообразувания.

Ограничения за прилагане

Детска възраст до 2 години (ефикасността и безопасността на употреба не са определени).

Употреба по време на бременност и кърмене

Има данни за тератогенните и ембриотоксични ефекти на гризеофулвин при животни (при перорално приложение на бременни плъхове се съобщава за наличие на малки с няколко нарушения в поколението). Противопоказан при бременност (гризеофулвин преминава през плацентата, не са провеждани адекватни и добре контролирани проучвания при бременни жени). Не се препоръчва употребата по време на кърмене (не е известно дали гризеофулвин преминава в кърмата). Няма адекватни данни.

Взаимодействие

Гризеофулвин индуцира чернодробните микрозомални ензими и в резултат на това може да повиши чернодробния метаболизъм и следователно да отслаби активността на индиректните антикоагуланти (необходим е PT контрол, може да се наложи корекция на дозата на антикоагуланта), пероралните хипогликемични средства (контрол на кръвната захар, корекция на дозата на възможно е антидиабетно средство), перорални естроген-съдържащи контрацептиви, теофилин (мониторинг на концентрацията му в кръвта с възможна корекция на дозата). Индукторите на микрозомалните ензими (включително барбитурати, рифампицин) могат да увеличат метаболизма на гризеофулвин и да намалят неговата фунгистатична активност. Засилва ефекта на етанола.

Характеристики на приложение и дозиране

Възрастни: 0,25-0,5 g на всеки 12 часа,

Деца: 22 mg / kg / ден (не повече от 1000 mg / ден) в 1-2 приема.

Гризеофулвин трябва да се приема перорално по време на или веднага след хранене.

Ако се използва диета с ниско съдържание на мазнини, гризеофулвин трябва да се приема с 1 супена лъжица растително масло. Не пийте алкохолни напитки по време на лечението, внимавайте със замайване. Избягвайте излагането на слънце.

Не използвайте гризеофулвин по време на бременност и кърмене.

По време на лечението с гризеофулвин и в рамките на 1 месец след края, не използвайте само естроген-съдържащи перорални препарати за контрацепция, не забравяйте да използвате допълнителни или алтернативни методи

При лечението на микоза на краката, онихомикоза, е необходимо да се извърши противогъбично лечение на обувки, чорапи и чорапи.

Международни, търговски наименования, форми и режими на дозиране на гризеофулвин са представени в таблица 8.

Таблица 8

Основни характеристики на гризеофулвин

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Гризеофулвин	Гризеофулвин	стандартна проба - прах Вещество-прах · таблетки	Вътре (по време на или веднага след хранене), в една или повече дози. Дневната доза за възрастни е 500 mg (при тежки микози дозата се увеличава), за деца - 10 mg / kg. Най-високата дневна доза е 1 г. Продължителността на лечението зависи от инфекцията и от дебелината на кератина на мястото на инфекцията и е: при увреждане на кожата на скалпа - 4-6 седмици, тялото - 2 седмици. -4 седмици, краката - 4-8 седмици, пръстите на ръцете - не по-малко от 4 месеца, пръстите на краката - не по-малко от 6 месеца.
Гризеофулвин таблетки 0,125 g	· таблетки
	· таблетки

Калиев йодид

Като противогъбично лекарство, калиевият йодид се използва перорално като концентриран разтвор (1,0 g/ml). Механизмът на действие не е точно известен.

Спектър на активност

Активен срещу много гъби, но основното клинично значение има действието върху Sschenckii.

Фармакокинетика

Бързо и почти напълно се абсорбира в стомашно-чревния тракт. Разпределя се главно в щитовидната жлеза. Натрупва се и в слюнчените жлези, стомашната лигавица и млечните жлези. Концентрациите в слюнката, стомашния сок и майчиното мляко са 30 пъти по-високи, отколкото в кръвната плазма. Екскретира се главно чрез бъбреците.

Нежелани събития

стомашно-чревния тракт: коремна болка, гадене, повръщане, диария.

Ендокринна система: промени във функцията на щитовидната жлеза (изисква подходящ клиничен и лабораторен мониторинг).

Реакции на йодизъм: обрив, ринит, конюнктивит, стоматит, ларингит, бронхит.

други: лимфаденопатия, подуване на субмандибуларните слюнчени жлези.

При развитие на тежки нежелани реакции дозата трябва да се намали или приемът временно да се преустанови. След 1-2 седмици лечението може да се възобнови с по-ниски дози.

Показания

Споротрихоза кожна, кожно-лимфна.

Противопоказания

Свръхчувствителност към йодни препарати.

Хипертиреоидизъм.

Тумори на щитовидната жлеза.

Аморолфин

Синтетично антимикотично средство за локално приложение (под формата на лак за нокти), което е производно на морфолин. Използва се за лечение на онихомикоза.

Механизъм на действие

В зависимост от концентрацията, той може да има както фунгистатичен, така и фунгициден ефект поради нарушение на структурата на цитоплазмената мембрана на гъбичната клетка.

Спектър на активност

Характеризира се с широк спектър на противогъбично действие. Чувствителни към него са Dermatomycetes, Candida, Malassezia, Cryptococcus spp. и други гъби.

Фармакокинетика

При локално приложение прониква добре в нокътната плочка и нокътното легло. Системната абсорбция е незначителна и няма клинично значение.

Нежелани реакции

Локални: парене, сърбеж или дразнене на кожата около нокътя, обезцветяване на ноктите (рядко).

Показания

Онихомикоза, причинена от дерматомицети, дрожди и плесени (ако е засегната не повече от 1/2 от нокътната плочка). Комбинирано лечение на онихомикоза. Профилактика на онихомикоза.

Противопоказания

Свръхчувствителност към аморолфин. Бременност Кърмене.

Търговското наименование, лекарствените форми и режимите на дозиране на аморолфин са представени в таблица 9.

Таблица 9

Основни характеристики на аморолфин

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Аморолфин		· лак за нокти	Външно. Лакът се нанася върху засегнатите нокти 1-2 пъти седмично. Преди употреба отстранете засегнатите участъци от нокътя с предоставената пила за нокти, почистете повърхността с предоставения тампон, навлажнен със спирт; преди следващото нанасяне процедурата се повтаря, след като се отстранят остатъците от лака с тампон със спирт. Лечението продължава непрекъснато до израстване на нов нокът и изчезване на засегнатите участъци. Продължителността на терапията зависи от локализацията и тежестта на процеса и е средно 6 месеца (ноктите на ръцете) или 9-12 месеца (ноктите на пръстите на краката).

Циклопирокс (търговски имена Батрафен, Дафнеджин, Фонгиал)

Синтетично противогъбично лекарство за локално приложение с широк спектър на действие.

Спектър на активност

Той е активен срещу основните патогени на онихомикоза, отделни щамове бактерии (както грам-положителни, така и грам-отрицателни). Най-ефективен (локално приложение) в ранните стадии на онихомикоза, причинена от дерматофити, дрожди и плесени, с дистален тип нокътна лезия (не повече от половината или една трета от нокътя), без засягане на матрицата, с бяла повърхност онихомикоза, причинена от T. mentagrophytes (увреждане само на повърхността на нокътната плочка), и последващо лечение на онихомикоза след системна терапия с цел предотвратяване на рецидиви. При многоцветни лишеи, клинично и микологично подобрение се отбелязва след 2 седмици лечение (не по-рано). Под формата на лак за нокти бързо (през първите часове от момента на нанасяне) и дълбоко прониква в нокътя и се отлага за дълго време на мястото на инфекцията; лакът образува физическа бариера, която предотвратява повторното заразяване.

Фармакокинетика

Бързо прониква в кожата и лигавиците, създавайки нива на концентрация. Когато се прилага върху големи повърхности (750 cm2) и за дълго време (6 часа), може да се открие в кръвта (1,3% от дозата), докато T 1/2 е около 1,7 часа и екскрецията се извършва от бъбреци.

Нежелани реакции

Местни реакции: сърбеж, усещане за парене, зачервяване и лющене на кожата в близост до болния нокът; алергични явления

Показания

Онихомикоза, гъбични лезии на кожата и лигавиците (особено вагинална кандидоза).

Противопоказания

Свръхчувствителност, бременност, кърмене, детска възраст (до 10 години).

Търговските наименования, формулировките и режимите на дозиране на циклопирокс са представени в Таблица 10.

Таблица 10

Основните характеристики на циклопирокс

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Циклопирокс	Батрафен	гел за външна употреба вагинален крем крем за външна употреба · лак за нокти разтвор за външна употреба	Външно. Лакът се нанася върху засегнатия нокът с тънък слой с помощта на специална четка върху капака на бутилката през първия месец през ден, вторият - 2 пъти седмично, третият - 1 път седмично. За да се повиши ефективността, преди да започнете лечението, се препоръчва да премахнете колкото е възможно повече от засегнатия нокът и да обработите останалата част с пила за нокти, за да създадете неравна повърхност. Веднъж седмично целият лак се отстранява с конвенционален разтворител или след топла баня повърхностният му слой се изстъргва. Кремът или разтворът се нанасят върху кожата 2 пъти на ден и се втриват (поне 2 седмици). След изчезване на клиничните прояви, лекарството се използва още 1-2 седмици, за да се предотврати рецидив. Вагинален крем с апликатор се вкарва дълбоко във влагалището 1 път на ден в продължение на 6 дни; кремът може да се използва за лечение на перивагинални и перианални области. Прах: изсипете достатъчно в чорапи или обувки (за профилактика). Вагинални супозитории: 1 супозитория 1 път на ден в продължение на 3-6 дни.
Дафнеджин	вагинален крем вагинални супозитории
Фунгиален	крем за външна употреба · лак за нокти

Хлорнитрофенол (нитрофунгин)

фармакологичен ефект- противогъбични.

Причинява спиране на растежа и развитието на някои видове гъбички.

Показания

Дерматомикоза (епидермофитоза, трихофитоза, кандидоза, микотична екзема), микоза на външния слухов канал.

Противопоказания

Свръхчувствителност.

Странични ефекти на лекарството

Локално дразнене, фоточувствителност.

Дозировка и приложение

Външно, засегнатите области се третират 2-3 пъти на ден до изчезването на клиничните признаци, след това в продължение на най-малко 4 седмици, като се използва лекарството 1-2 пъти седмично. За профилактика - 1-2 пъти седмично.

Предпазни мерки

Местата, третирани с лекарството, не трябва да се излагат на слънчева светлина. При дерматомикоза, придружена от силно локално възпаление и при поява на дразнене, може да се използва разтвор, разреден с вода в съотношение 1: 1.

Въпреки факта, че през последното десетилетие в микологията се появиха много различни ефективни лекарства, гъбичките не се лекуват за 2 дни. Разбира се, всички болни хора искат да вземат хапче, а още по-добре - да се намажат с мехлем, така че след това гъбичките да изчезнат моментално и завинаги. Чудеса обаче не стават! Процесът на възстановяване е дълъг, а терапията се избира индивидуално в зависимост от вида на заболяването, неговата тежест и характеристиките на пациента. За съжаление микозата е известна със своите вторични лезии: повече от 70% от болните са първични.

Изберете няколко верни отговора

01 Амфотерицин В се използва за

1) системни и дълбоки микози

2) трихофития

3) дисеминирани форми на кандидоза

02 Използва се като противогъбично средство

1) стрептомицин

2) амфотерицин В

3) тетрациклин

4) нистатин

5) гризеофулвин

03 Причинителите на дерматомикозата са чувствителни към

1) гризеофулвин

2) кетоконазол

3) нистатин

4) тербинафин

04 Причинителите на системните микози са чувствителни към

1) амфотерицин в

2) гризеофулвин

3) кетоконазол

4) нистатин

05 Чувствителен към амфотерицин В

1) причинители на дерматомикоза

3) причинителят на кандидозата

06 Кетоконазол чувствителен

1) причинители на дерматомикоза

2) патогени на системни микози (хистоплазмоза, бластомикоза)

07 противогъбични средства, които са антибиотици

1) амфотерицин В

2) кетоконазол

3) гризеофулвин

4) нистатин

5) тербинафин

08 Нарушение на пропускливостта на цитоплазмените мембрани на гъбички причини

1) амфотерицин В

2) нистатин

3) гризеофулвин

4) кетоконазол

09 се използва за лечение на кандидоза

1) нистатин

2) гризеофулвин

3) флуконазол

10 Ефективен при трихофития

1) гризеофулвин

2) нистатин

3) тербинафин

11 При резорбция амфотерицин В причинява

1) невротоксични ефекти

2) нефротоксични ефекти

3) повишено кръвно налягане

4) понижаване на кръвното налягане

5) хиперкалиемия

6) хипокалиемия

12 При системни и дълбоки микози прилож

1) амфотерицин В

2) гризеофулвин

3) флуконазол

4) нистатин

Изберете един верен отговор

13 причини за кръстосана алергия с пеницилини

1) кетоконазол

2) гризеофулвин

3) амфотерицин В

4) тербинафин

5) клотримазол

14 Страничните ефекти на нистатин се проявяват главно

1) диспептични разстройства

2) загуба на слуха

3) инхибиране на бъбречната функция

15 има антиандрогенно действие

1) нистатин

2) леворин

3) терибинафин

4) нафтифин

5) кетоконазол

16 има фунгицидно и фунгистатично действие

1) нистатин

2) амфотерицин В

3) кетоконазол

4) тербинафин

5) нафтифин

17 е индуктор на микрозомални чернодробни ензими

1) амфотерицин В

2) гризеофулвин

3) нафтифин

4) терибинафин

5) кетоконазол

18 Кетоконазол причини

1) нарушение на синтеза на клетъчната мембрана на гъбичките

2) инхибиране на синтеза на нуклеинова киселина

3) нарушение на пропускливостта на цитоплазмените мембрани на гъбичките

19 Механизмът на фунгицидното действие на амфотерицин В се дължи на

1) нарушение на синтеза на клетъчната мембрана на гъбичките

2) инхибиране на синтеза на нуклеинова киселина

3) нарушение на пропускливостта на цитоплазмените мембрани на гъбичките

20 Най-висока токсичност има

1) нистатин

2) амфотерицин В

3) гризеофулвин

1. Клинична фармакология: национални насоки / изд. , . - М .: GEOTAR-Media, 2009. - 976 с. - (Поредица "Национални насоки").

2. Микози: диагностика и лечение / - М .: Wee G Group, 2008. - 336 с.

3. Основи на клиничната фармакология и фармакотерапия /, -Ярошевски - М.: Алианс-V, 2002. - С.668-672.

4. Пазарът на противогъбични лекарства // Remedium, 2011. - № 10. - P.39-41.

5. Противогъбични средства за външна употреба в аптечните продажби / // New Pharmacy, 2010. - № 7. – С.8-9.

6. Микоза и онихомикоза / // Нова аптека, 2010. - № 6. - С.52-56.

Въведение.. 3

Ø Основните групи гъбични заболявания.. 4

Ø Класификация на противогъбичните лекарства.. 7

Ø Полиена... 8

Ø Азолни производни.. 15

Ø ИНХИБИТОРИ НА СИНТЕЗА НА ГЛЮКАН.. 26

Ø ФЛУОРИРИДИМИНИ... 28

Ø Алиламини... 30

Ø лекарства от други групи.. 33

тестови задачи за самоконтрол.. 42

Отговори на въпросите от тестовата задача.. 46

Причинителите на епидермомикозата са анаморфи (структури за безполово размножаване) на 40 близкородствени вида от три рода: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 вида), Trichophyton (24 вида); техните телеоморфи (структури за сексуално размножаване) са включени в един род, Arthroderma. През 1839 г. Ю. Шенлайн за първи път описва фавус (краста) като гъбично заболяване. През 1845 г. R. Remak наименува тази гъба Achorion schoenleinii. По-късно са открити и други патогени на епидермомикоза. Дерматомицетите не са диморфни гъби. Тяхната диференциация се основава главно на морфологични и културни особености.

Трихофитон

Морфологични и културни свойства

Дерматомицетите образуват септиран мицел със спирали, ракетовидни издутини, артроспори, хламидоспори, макро- и микроконидии. Те претърпяват плеоморфни промени в лабораторията, когато губят способността си да образуват пигменти и конидии. Видовете се отличават по пигментация и форма на колониите. Дерматомицетите растат добре върху глюкозен агар на Сабуро.

Trichophytons се характеризират със зърнести или прахообразни колонии с изобилие от микроконидии, разположени в групи върху крайните хифи.

Микроспорумите образуват дебелостенни или тънкостенни макроконидии, състоящи се от 8-15 (M. canis) или 4-6 (M. gypseum) клетки. Техните колонии са оцветени в жълто-оранжев цвят. При ултравиолетово облъчване на косата, засегната от микроспори, се наблюдава флуоресценция в светлозелен цвят.

Епидермофитоните се характеризират с 1-5-клетъчни клубовидни конидии.

Антигени

Всички дерматомицети са слаби антигени. Гликопротеините на клетъчните стени на тези гъби са алергени, като въглехидратната част на алергена причинява развитието на GNT, а протеиновата част - DTH.

Патогенеза и имунитет

Причинителите на епидермомикозата засягат епидермиса, косата, ноктите поради директен контакт на здрав човек със заразени люспи или коса на пациента. След това гъбичните хифи растат в роговия слой, причинявайки различни клинични прояви и локализация на заболяването. Отделни случаи на заболявания са свързани с контакт на хора (особено деца) с болни кучета и котки. В редки случаи могат да се развият генерализирани форми на епидермомикоза, засягащи големи участъци от кожата на тялото и главата, със засягане на лимфните възли.

При епидермомикоза се наблюдава развитие на незабавна свръхчувствителност (GHT) и забавени типове (DTH). Екология и епидемиология. Повечето дерматомицети са широко разпространени в природата. Някои видове се срещат в почвата и никога не причиняват заболяване при хората, докато други са патогенни за хората. Повече от дузина вида антропофилни дерматомицети (T. rubrum, T. tonsurans и др.) се предават от човек на човек; други - зоофилни дерматомицети (M. canis, T. verrucocum), патогенни за домашни и диви животни, се предават на хората; третият - геофилни дерматомицети (M. gypseum, M. fulvum), живеят в почвата, но също така са способни да заразяват хората.

Дерматомицетите са доста устойчиви на фактори на околната среда. Някои видове се срещат главно в определени географски региони.

Лабораторна диагностика

Патологичният материал (кожни люспи, нокти, коса, извлечени от засегнатите области) се микроскопира след размекването им в 10-20% разтвор на КОН. Microsporum образува стегнати листа от спори в мозаечен модел около косъма, докато Trichophyton образува успоредни редици от спори, извън (ектотрикс) и вътре (ендотрикс) на засегнатата коса.

Дерматомицетите от групата на ектотрикса включват Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; към групата на endotrix - T. gourvilii, T. tonsurans и др. Някои от тях не образуват конидии в косъма, други рядко проникват в косъма, а трети косъмът не инвазира. Косата, заразена с Microsporum, флуоресцира, когато е изложена на ултравиолетова светлина. Окончателната идентификация на дерматомицетите се извършва въз основа на изследване на култури, отглеждани в продължение на 1-3 седмици върху среда на Sabouraud при 20 ° C, според морфологичните характеристики на мицела и спорите. За идентифициране на дерматомицети с тяхното освобождаване от замърсяващи гъбички и бактерии се използва специална хранителна среда - DTM, която се използва широко в клиничните лаборатории.

Няма специфична профилактика

Характеристики на патогени на дерматомикоза

Дерматомикоза (дерматофитоза) - повърхностни заболявания на кожата и нейните придатъци (коса, нокти), причинени от микроскопични гъби - дерматомицети (дерматофити). Сред тях се разграничават антропофилни (причиняващи заболявания при хората), зооантропофилни (причиняващи заболявания при животни и хора).

Понастоящем са известни повече от 400 вида патогенни гъбички като причинители на гъбични заболявания. При повърхностни микози (дерматомикоза) кожата и нейните придатъци са засегнати: коса и нокти.

Причинителите на дерматомикозата са дерматомицети, които включват гъбички от родовете Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton. Според различни автори тези заболявания засягат от 10 до 40% от населението на света. Известни са над 40 вида дерматомицети, но у нас по-често се срещат Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, по-рядко Epidermophytonfloccosum.

Микоза на ноктите (онихомикоза)

Основните причинители на микозата на ноктите са дерматомицети (повече от 90%). Водещо място заемат гъбите: Trichophytonrubrum (75%), след това Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), плесени (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans (заедно около 1%).

Микоза на ръцете и краката

Основният причинител на микозата на краката е Trichophyton rubrum, 2-ри по честота е Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, на 3-то - Epidermophyton floccosum. Гъбите Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum и Trichophytonverrucosum могат да засегнат кожата на ръцете както на гръбната, така и на палмарната повърхност.

Микоза на гладката кожа на тялото, крайниците

Причинителите на микозата на гладката кожа са дерматомицети Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans са по-рядко срещани.

Микоза на ингвиналните гънки. Ингвинална епидермофитоза (истинска), (epidermomycos ингвинална)

Основният причинител на микозата на ингвиналните гънки е Trichophyton rubrum. По-рядко срещани патогени могат да бъдат T. mentagrophytesvar.gypseum или Microsporum. Любимата локализация на тази област е ингвиналната епидермофитоза (истинска, епидермомикозопахива), причинена от Epidermophytonfloccosum.

Гъбични заболявания на скалпа (дерматомикоза на скалпа)

Микроспорията (микроспороза) е гъбично заболяване на кожата и косата, което се причинява от различни видове гъбички от рода Microsporum.

Има антропофилни, зоофилни и геофилни видове гъби от рода Microsporum. Microsporum ferrugineum е антропофилна гъба. Заразяването става чрез контакт с пациенти или предмети, заразени с патогена. Заболяването е силно заразно.

Зоофилната гъба е Microsporumcanis. Заразяването става от животни: котки, по-често котенца (80-85%), по-рядко кучета в резултат на директен контакт с болно животно (или носител) или при контакт с предмети, замърсени с косми на болни животни.

Трихофитозата е гъбично заболяване на кожата, косата, по-рядко ноктите, причинено от различни видове гъбички от рода Trichophyton (Trichophyton). Има антропофилни и зоофилни трихофитони. Повърхностната трихофитоза се причинява от антропофилни гъбички, които включват Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans.

Заразяването с повърхностна трихофитоза става при близък контакт с болен (от коса, кожни люспи от лезии, парчета от нокти) или чрез заразени предмети (шапки, дрехи, постелки, гребени, мебели, фризьорски инструменти и др.). Често инфекцията се случва в семейството или детските групи.

Тъй като инфилтративно-гнойната трихофитоза се причинява от зооантропофилни гъбички, които включват Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum и Trichophytonverrucosum, които се пренасят от животни, инфекцията с инфилтративно-гнойна трихофитоза може да възникне и чрез директен контакт с мишевидни гризачи (носители на този патоген) или чрез сено, слама, замърсени с косми на мишки с трихофитоза. Напоследък зачестиха случаите на инфилтративно-гнойна трихофития след упражнения във физкултурния салон (в училище), чрез гимнастически постелки, заразени с косми от мишки с трихофитоза. Основният носител на патогена Trichophytonverrucosum е говеда (телета, крави). Заразяването става чрез директен контакт с болно животно или чрез предмети, заразени с гъбичките.

Микроспория се заразява при контакт с домашни любимци – котки, кучета (болни или носители) или болни хора.

Причинителите на гъбичните заболявания са устойчиви на химични и физични фактори: ултравиолетова радиация, атмосферно и осмотично налягане, замръзване, дезинфектанти и др. Хлорактивни (хлорамин, хипохлорити), кислородсъдържащи съединения, алдехиди, третични амини, полимерни производни на гуанидинът е ефективен срещу гъбички във високи концентрации за дълги периоди на излагане. Алкохолите са неефективни срещу тези микроорганизми. Гъбите са по-чувствителни към ефектите на кватернерни амониеви съединения (QAC), състави на базата на катионни повърхностно активни вещества (STS), SS и алдехиди, алкохоли; фенолни препарати, анолити, препарати на основата на хлорни производни на хидантоин, натриев хлоризоцианурат и трихлороихоцианурова киселина.

Причинителите на гъбичните заболявания оцеляват в патологичния материал във външната среда от 1,5 до 10 години.

Начини и фактори на предаване на дерматомикоза

Основният начин на разпространение на дерматомикозата е контактно-битов (директен и индиректен контакт). Заболяването се предава при директен контакт с болен човек, болно животно или носител или при контакт с различни обекти от околната среда, замърсени с дерматофити.

Кожни люспи, фрагменти от коса, нокти, които съдържат елементи на жизнеспособна гъбичка в изобилие, падайки от лезиите, заразяват нещата на пациента - дрехи, шапки, спално бельо, кърпи, предмети от бита (играчки, книги, килими, мека мебел, и др.), тоалетни артикули (гребени, гребени, кърпи за миене), обувки, ръкавици, почистващо оборудване, постелки за животни и артикули за грижа за домашни любимци.

Факторите на предаване са:

В инфекциозни огнища - санитарно оборудване, подове, мека мебел, килими, килими, бельо и спално бельо, чорапи, чорапи, дрехи, шапки, обувки, тоалетни принадлежности (гребени, четки, кърпи и др.), постелки, книги, вътрешни повърхности, артикули за грижа за пациенти, играчки, постелки за домашни любимци и артикули за грижа;

В лечебните заведения - санитарно оборудване, вкл. вани за медицински процедури (с изключение на вани със сол и сероводород), обзавеждане, бельо и спално бельо, дрехи за медицински персонал, обувки, тоалетни принадлежности (гребени, четки, кърпи за миене и др.), медицински продукти (инструменти), превързочни материали, хастари мушами (салфетки), медицински отпадъци, повърхности на устройства, устройства;

Във фризьорски салони, салони за красота - машинки за подстригване, гребени, маши, четки за бръснене, неглижета, принадлежности за маникюр и педикюр, инструменти, отпадъци;

В спортни комплекси (фитнес клубове, басейни, сауни, бани, фитнес зали) - санитарно оборудване, душове, гумени постелки, дървени решетки, пътеки за басейни, стълби и перила за стълби, повърхността на купата на басейна, спортно оборудване, гимнастически постелки, борба килими, гардероби, подове, особено дървени;

В детски заведения - спално бельо, хавлии, играчки, книги, килими, мека мебел, предмети за грижа за домашни любимци в зоокътове;

В бани, сауни, душове - санитарно оборудване, душове, гумени постелки, дървени решетки, подове, кърпи, гъби, ножици, мивки за крака, постелки за баня и душ и др.;

В околната среда - пясък от детски пясъчници, платформи за събиране на боклук, прах от стълбищни клетки, насипен материал на тавани и мазета, вода от плитки резервоари.

Видове дезинфекция при дерматомикоза

В превенцията на дерматомикозата важна роля играят не само ранното откриване на пациентите, изолацията, навременното специфично лечение, стриктното спазване на правилата за лична хигиена, но и набор от санитарни и противоепидемични мерки, вкл. дезинфекция на предмети, участващи в предаването на гъбични заболявания.

Превантивните мерки за дерматомикоза включват санитарно-хигиенни и дезинфекционни (превантивна и фокална дезинфекция).

Фокална (текуща и окончателна) дезинфекция се извършва в местата за откриване и лечение на пациента: огнища на заболяването у дома, в детски заведения, в микологични комплекси, лечебни заведения и др.

Превантивни санитарно-хигиенни и дезинфекционни мерки се провеждат във фризьорски салони, салони за красота, салони за красота, бани, сауни, санитарни пунктове, басейни, спортни комплекси, хотели, хостели и др.

91. Причинители на микози (кандидоза и дерматомикоза) и протозойни инфекции (амебиаза, ламблиаза, трихомониаза, лайшманиаза, трипанозомиаза, малария, токсоплазмоза, балантидиаза). Микробиологична диагностика на кандидоза и дерматомикоза. Диагностични, профилактични и терапевтични препарати.

Причинители на опортюнистични микози

Причинителите на опортюнистични микози са опортюнистични гъбички от родовете Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candidaи др. Те причиняват заболявания при лица с трансплантации на фона на намален имунитет, нерационална продължителна антибиотична терапия, хормонална терапия и използване на инвазивни методи на изследване. Намират се в почвата, водата, въздуха, върху гниещи растения; някои са част от факултативната човешка микрофлора (например гъбички от род кандида).

18.5.1. Причинители на кандидоза Кандида

Гъби от род Кандидапричиняват повърхностни, инвазивни и други форми на кандидоза (кандидомикоза). Има около 200 вида гъби от рода Кандида.Таксономичните връзки в рамките на рода не са добре разбрани. Някои представители на рода са дейтеромицети; полово размножаване не е установено. Идентифицирани са и телеоморфни родове, включително представители със сексуално размножаване: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromycesи Пичия.

Клинично значимите видове са Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(преди това C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesи C. glabrata.Водеща роля в развитието на кандидозата има C. albicans,след това последвайте C. glabrata, C. tropicaliи В. парапсилоза.

Морфология и физиология. Гъби от род Кандидасе състоят от овални пъпкуващи дрождени клетки (4-8 µm), псевдохифи и септирани хифи. За C. albicansхарактерно е образуването на растежна тръба от бластоспора (бъбрек), когато се постави в серум. Освен това C. albicansобразува хламидоспори - дебелостенни двуверижни големи овални спори. На прости хранителни среди при 25-27 ° C те образуват клетки от дрожди и псевдохифи. Колониите са изпъкнали, лъскави, кремави, непрозрачни с различни нюанси. Candida расте в тъканите под формата на дрожди и псевдохифи.

Епидемиология.Candida са част от нормалната микрофлора на бозайниците и хората. Те живеят на растения

плодове, тъй като са част от нормалната микробиота, те могат да нахлуят в тъканите (ендогенна инфекция) и да причинят кандидоза при имунокомпрометирани пациенти. По-рядко патогенът се предава на деца при раждане, по време на кърмене. При полов път е възможно развитието на урогенитална кандидоза.

Развитието на кандидоза се улеснява от неправилно предписване на антибиотици, метаболитни и хормонални нарушения, имунодефицити, повишена влажност на кожата, увреждане на кожата и лигавиците. Най-честата причина за кандидоза е C. albicans,който произвежда протеази и интегриноподобни молекули за адхезия към протеини на извънклетъчния матрикс и други вирулентни фактори. Candida може да причини висцерална кандидоза на различни органи, системна (дисеминирана или кандидасептицемия) кандидоза, повърхностна кандидоза на лигавиците, кожата и ноктите, хронична (грануломатозна) кандидоза, алергия към кандида антигени. Висцералната кандидоза е придружена от възпалително увреждане на определени органи и тъкани (езофагеална кандидоза, кандидозен гастрит, респираторна кандидоза, кандидоза на пикочната система). Важен признак на дисеминираната кандидоза е гъбичният ендофталмит (ексудативна промяна в жълто-белия цвят на хороидеята).

При орална кандидоза се развива остра псевдомембранозна форма на заболяването (така наречената млечница) върху лигавиците с появата на бяла пресечена плака, атрофия или хипертрофия, може да се развие хиперкератоза на папилите на езика. При вагинална кандидоза (вулвовагинит) се появява бял сиренест секрет, подуване и еритема на лигавиците. Кожните лезии са по-чести при новородени; малки възли, папули и пустули се наблюдават по тялото и задните части. Възможна кандидозна алергия на стомашно-чревния тракт, алергично увреждане на органите на зрението с развитие на сърбеж на клепачите, блефароконюнктивит.

Имунитет.Клетъчният имунитет преобладава. Мононуклеарните фагоцити, неутрофилите и еозинофилите, които улавят елементи от гъбичките, участват в защитата на организма от кандида. Развива се ДТХ, образуват се грануломи с епителиоидни и гигантски клетки.

В намазки от клиничен материал се открива псевдомицел (клетките са свързани чрез стеснение

kami), септиран мицел и пъпкуващи бластоспори. Инокулациите от пациента се извършват върху агар Sabouraud, агар от мъст и др. Колонии C. albicansбелезникаво-кремав, изпъкнал, кръгъл. Гъбите се диференцират по морфологични, биохимични и физиологични свойства. Видовете Candida се различават по време на растеж върху картофено-глюкозен агар според вида на филаментацията: местоположението на гломерулите - клъстери от малки закръглени клетки, подобни на дрожди, около псевдомицела. За бластоспори C. albicansхарактерно е образуването на зародишни тръби по време на култивиране върху течна среда със серум или плазма (2-3 часа при 37 ° C). В допълнение към това, C. albicansсе откриват хламидоспори: посевната площ върху оризов агар се покрива със стерилно покривно стъкло и след инкубация (при 25 ° C за 2-5 дни) се микроскопира. Saccharomycetes, за разлика от Candida spp.,са истински дрожди и образуват аскоспори, разположени вътре в клетките, оцветени с модифициран метод на Ziehl-Neelsen; Захаромицетите обикновено не образуват псевдомицели. Наличието на кандидемия се установява с положителна хемокултура с изолиране от кръвта Candida spp.Кандидозна уроинфекция се установява при установяване на повече от 10 5 колонии Candida spp.в 1 ml урина. Възможно е също така да се извърши серологична диагностика (реакция на аглутинация, RSK, RP, ELISA) и настройка на кожно-алергичен тест с алерген от кандида.

Лечение.Прилагайте нистатин, леворин (за лечение на локални повърхностни микози, като орофарингеални), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не повлиява C. krusei,много щамове C. glabrata).

Предотвратяване.Необходимо е да се спазват правилата за асептика, стерилност на инвазивни процедури (катетеризация на вени, пикочен мехур, бронхоскопия и др.). На пациенти с тежка неутропения се предписват антикандидозни лекарства, за да се предотврати развитието на системна кандидоза.

Причинители на епидермомикоза (дерматомикоза)

Причинителите на епидермомикозата са анаморфи (структури за безполово размножаване) на 40 близкородствени вида от три рода: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 вида), Trichophyton (24 вида); техните телеоморфи (структури за сексуално размножаване) са включени в един род, Arthroderma. През 1839 г. Ю. Шенлайн за първи път описва фавус (краста) като гъбично заболяване. През 1845 г. R. Remak наименува тази гъба Achorion schoenleinii. По-късно са открити и други патогени на епидермомикоза. Дерматомицетите не са диморфни гъби. Тяхната диференциация се основава главно на морфологични и културни особености.

Морфологични и културни свойства

Дерматомицетите образуват септиран мицел със спирали, ракетовидни издутини, артроспори, хламидоспори, макро- и микроконидии. Те претърпяват плеоморфни промени в лабораторията, когато губят способността си да образуват пигменти и конидии. Видовете се отличават по пигментация и форма на колониите. Дерматомицетите растат добре върху глюкозен агар на Сабуро.

Trichophytons се характеризират със зърнести или прахообразни колонии с изобилие от микроконидии, разположени в групи върху крайните хифи.

Микроспорумите образуват дебелостенни или тънкостенни макроконидии, състоящи се от 8-15 (M. canis) или 4-6 (M. gypseum) клетки. Техните колонии са оцветени в жълто-оранжев цвят. При ултравиолетово облъчване на косата, засегната от микроспори, се наблюдава флуоресценция в светлозелен цвят.

Епидермофитоните се характеризират с 1-5-клетъчни клубовидни конидии.

Антигени

Всички дерматомицети са слаби антигени. Гликопротеините на клетъчните стени на тези гъби са алергени, като въглехидратната част на алергена причинява развитието на GNT, а протеиновата част - DTH.

Патогенеза и имунитет

Причинителите на епидермомикозата засягат епидермиса, косата, ноктите поради директен контакт на здрав човек със заразени люспи или коса на пациента. След това гъбичните хифи растат в роговия слой, причинявайки различни клинични прояви и локализация на заболяването. Отделни случаи на заболявания са свързани с контакт на хора (особено деца) с болни кучета и котки. В редки случаи могат да се развият генерализирани форми на епидермомикоза, засягащи големи участъци от кожата на тялото и главата, със засягане на лимфните възли.

При епидермомикоза се наблюдава развитие на незабавна свръхчувствителност (GHT) и забавени типове (DTH). Екология и епидемиология. Повечето дерматомицети са широко разпространени в природата. Някои видове се срещат в почвата и никога не причиняват заболяване при хората, докато други са патогенни за хората. Повече от дузина вида антропофилни дерматомицети (T. rubrum, T. tonsurans и др.) се предават от човек на човек; други - зоофилни дерматомицети (M. canis, T. verrucocum), патогенни за домашни и диви животни, се предават на хората; третият - геофилни дерматомицети (M. gypseum, M. fulvum), живеят в почвата, но също така са способни да заразяват хората.

Дерматомицетите са доста устойчиви на фактори на околната среда. Някои видове се срещат главно в определени географски региони.

Лабораторна диагностика

Патологичният материал (кожни люспи, нокти, коса, извлечени от засегнатите области) се микроскопира след размекването им в 10-20% разтвор на КОН. Microsporum образува стегнати листа от спори в мозаечен модел около косъма, докато Trichophyton образува успоредни редици от спори, извън (ектотрикс) и вътре (ендотрикс) на засегнатата коса.

Дерматомицетите от групата на ектотрикса включват Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; към групата на endotrix - T. gourvilii, T. tonsurans и др. Някои от тях не образуват конидии в косъма, други рядко проникват в косъма, а трети косъмът не инвазира. Косата, заразена с Microsporum, флуоресцира, когато е изложена на ултравиолетова светлина. Окончателната идентификация на дерматомицетите се извършва въз основа на изследване на култури, отглеждани в продължение на 1-3 седмици върху среда на Sabouraud при 20 ° C, според морфологичните характеристики на мицела и спорите. За идентифициране на дерматомицети с тяхното освобождаване от замърсяващи гъбички и бактерии се използва специална хранителна среда - DTM, която се използва широко в клиничните лаборатории.

Няма специфична профилактика

Sarcodidae (амеба)

Повечето амеби (от гръцки. amoibe- промяна) живеят в околната среда, някои видове - в хора и животни. Амебите се движат с помощта на променящи се клетъчни израстъци - псевдоподии и се хранят с бактерии и малки протозои. Размножават се безполово (чрез разделяне на две). Жизненият цикъл включва стадий на трофозоит (растяща, подвижна клетка) и стадий на циста. От трофозоита се образува киста, която е устойчива на външни фактори. Веднъж попаднал в червата, той се превръща в трофозоит.

Разграничете патогенната и непатогенната амеба. Патогенната амеба включва дизентерийна амеба (Entamoeba histolytica)и свободно живеещи патогенни амеби: акантамеба (род Acanthamoeba)и neglerii (род Наеглерия). Naegleria fowleriе камшичеста амеба. Причинява амебен менингоенцефалит. В дебелото черво на човека живеят непатогенни амеби – чревна амеба (Entamoeba coli)амеба Хартман (Entamoeba hartmanni),йодамеба Бюхли (Iodamoeba buetschlii)и т.н. Оказа се, че понякога тези амеби могат да причинят заболявания. Оралната амеба често се среща в устата (Entamoeba gingivalis),особено при заболявания на устната кухина.

19.1.1. Причинителят на амебиазата (Entamoeba histolytica)

Амебиаза- антропонозна болест, причинена от амеба Entamoeba histolytica,придружени (в клинично изразени случаи) с язвени лезии на дебелото черво, чести разхлабени изпражнения, тенезми и дехидратация (амебна дизентерия), както и развитие на абсцеси в различни органи. Причинителят е открит през 1875 г. от руския военен лекар Ф.А. Леш.

Морфология.Има три форми на дизентерийна амеба: малка вегетативна, голяма вегетативна и кистозна (фиг. 19.1). Малка вегетативна (полупрозрачна) форма Entamoeba histolytica forma minutaима размер 15-20 микрона, неактивен е, живее в лумена на горната част на дебелото черво като безвреден комменсал, хранейки се с бактерии и детрит. Едра вегетативна форма Entamoeba histolytica forma magna(патогенна, тъканна форма с размер около 30 микрона) се образува от малка вегетативна форма, има псевдоподия, има рязко движение напред, може да фагоцитира еритроцитите. Открива се в пресни изпражнения при амебиаза. Кистозната форма (стадий на покой) е представена от киста с диаметър 9-16 микрона. Зрялата киста съдържа 4 ядра (при непатогенна Entamoeba coliкистата съдържа 8 ядра).

съпротива.Вегетативните форми на патогена извън тялото бързо умират. Цистите персистират във фекалиите и водата при 20°C в продължение на 2 седмици. В хранителните продукти, върху зеленчуците и плодовете кистите се задържат няколко дни. При варене умират.

Епидемиология.Източникът на инфекция е човек, т.е. амебиазата е антропонозна болест. Механизмът на предаване на амебите е фекално-орален, пътищата на предаване са хранителни, водни и

Ориз. 19.1.Морфология на амебите: а, б - трофозоити Entamoeba histolitica,един от които абсорбира червени кръвни клетки; в - Entamoeba hartmani- трофозоит с хранителна вакуола; g - кисти с 1, 2 и 4 ядра; д - двуядрени (вляво) и едноядрени (вдясно) прецисти Entamoeba hartmani

контактно-битови. Инфекцията възниква, когато кистите се въвеждат с храна, особено зеленчуци и плодове, по-рядко с вода, чрез предмети от бита. Мухите и хлебарките допринасят за разпространението на кисти. Децата над 5-годишна възраст са по-често засегнати. Най-високата заболеваемост се наблюдава в райони с тропичен и субтропичен климат.

Патогенеза и клинична картина. От цисти, попаднали в червата, се образуват луминални форми на амеби, които живеят в дебелото черво, без да причиняват заболяване. Луминалните форми действат като коменсали на червата, като се хранят със съдържанието му без неблагоприятни ефекти. Такъв човек е здрав носител E. histolytica,отделящи кисти. Безсимптомното носителство е широко разпространено E. histolytica.С намаляване на имунитета на организма, луминалните форми на амебите се въвеждат в чревната стена и се размножават под формата на тъканни форми. Развива се чревна амебиаза, която се улеснява от някои представители на чревната микрофлора. Трофозоитите на тъканната форма са подвижни поради образуването на псевдоподии. Те проникват през стената на дебелото черво, причинявайки коагулативна некроза, способни са да фагоцитират еритроцитите (еритрофаги, хематофаги) и могат да бъдат открити в прясно отделените човешки изпражнения. При некроза се образуват кратеровидни язви с подкопани ръбове. Клинично чревната амебиаза се проявява под формата на чести течни изпражнения с кръв ("малиново желе"), придружени от тенезъм, треска и дехидратация. В изпражненията се откриват гной и слуз, понякога с кръв.

Екстраинтестиналната амебиаза се развива, когато амебите проникнат в кръвния поток в черния дроб, белите дробове, мозъка и други органи. Формирани единични или множество амебни абсцеси с размери от едва видими за окото до 10 cm в диаметър. Възможно е развитието на кожна амебиаза: върху кожата на перианалната област и перинеума се образуват ерозии и безболезнени язви.

Имунитетнестабилен при амебиаза. Антителата се образуват само към тъканни форми E. histolytica.Активира се предимно клетъчната връзка на имунитета.

Микробиологична диагностика. Основният метод е микроскопско изследване на изпражненията на пациента, както и съдържанието на абсцеси на вътрешните органи. Намазките се оцветяват с разтвор на Лугол или хематоксилин. E. histolyticaдиференцират чрез цисти и трофозоити от други чревни протозои

тип такса E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii и т.н . Антителата срещу патогена се откриват в RNGA, ELISA, индиректен RIF, RSK и др. Най-високият титър на антитела в кръвния серум се открива при екстраинтестинална амебиаза. Молекулярно-биологичният метод (PCR) дава възможност за определяне на ДНК маркерни региони във фекалиите E. histolytica.

Лечение.Използват се метронидазол, тинидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, дихидроемитин и др.

Предотвратяване.Идентифициране и лечение на кистозни екскретори и амебоносители, както и общи санитарни мерки.

19.2. Камшичести

Камшичестите включват Leishmania, Trypanosomes, Giardia и Trichomonas. Те имат един или повече флагели. В основата на флагела е разположен блефаропласт; в някои протозои има кинетопласт наблизо - ДНК-съдържащ органоид от митохондриален произход, който допринася за движението на флагела.

19.2.1. Leishmania (род лайшмания)

Лайшманиоза - протозойни заболявания на животните и хората, причинени от лайшмания и пренасяни от комари; засягат се вътрешните органи (висцерална лайшманиоза) или кожата и лигавиците (кожна, кожно-лигавична лайшманиоза).

Причинителят на кожната лайшманиоза е открит през 1897 г. от руския лекар П.Ф. Боровски в Ташкент и причинителя на висцералната лайшманиоза през 1900 г. - от W. Leishman и през 1903 г. от Sh. Donovan, независимо един от друг.

Заболяването при хората се причинява от над 20 вида Leishmania, които заразяват бозайниците: L. donovani-комплексс 3 вида (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-комплексс 3 основни вида (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. майор; L. aethiopica;подрод Вианияс 4 основни изгледа.Всички видове Leishmania са морфологично неразличими. Те се диференцират с помощта на моноклонални антитела или молекулярно-генетични методи.

претелиална система. Размножават се чрез просто делене. Те имат камшичести (промастиготни) и небичукови (амастиготни) цикли на безполово развитие.

Ориз. 19.2.Leishmania donovani:а - голяма ретикулоендотелна клетка на далака с амастиготи; б - промастиготи, наблюдавани при комари и при култивиране на хранителна среда; c - делящи се форми

Култивиране. Лайшмания, култивирана на среда NNN(автори - Никол, Нови, Нийл), съдържащ агар с дефибринирана заешка кръв. Те могат да се отглеждат върху пилешки хориоалантоични мембрани, в клетъчни култури или върху бели мишки, хамстери и маймуни.

Епидемиология.Лайшманиозата е често срещана в топъл и тропически климат. Механизмът на предаване на патогените е трансмисивен чрез ухапване от комари.

Основните източници на инфекция са: при кожна антропонозна лайшманиоза хората; с кожна зоонозна лайшманиоза на песчанки и други гризачи; с висцерална лайшманиоза хора (с индийска висцерална лайшманиоза) или кучета, чакали, лисици, гризачи (с средиземноморско-централноазиатска висцерална лайшманиоза); с мукокутанна лейшманиоза гризачи, диви и домашни животни.

Патогенеза и клинична картина. Антропонозна кожна лайшманиоза причини L. tropica.Заболяването имаше различни имена: късна улцеративна лайшманиоза, градска форма, язва на Ашхабад, "годишна възраст". Заболяването се среща по-често в градовете и се характеризира с дълъг инкубационен период – от 2-4 месеца до 1-2 години. На мястото на ухапване от комар се появява туберкулоза, която се увеличава и разязвява след 3-4 месеца. Язвите са по-често локализирани по лицето и горните крайници, белези до края на годината (оттук и популярният термин "годишна възраст").

Зоонозна кожна лайшманиоза (ранна улцерираща лайшманиоза, пенда язва, селска форма) причини Л. майор.Заболяването е по-остро. Инкубационният период е 2-4 седмици. Плачещите язви са по-често локализирани на долните крайници. Продължителността на заболяването е 2-6 месеца.

Индийска висцерална лайшманиоза (антропонозна висцерална лайшманиоза (кала-азар, черна болест)) се причинява от лайшманиен комплекс L. donovani;среща се главно в Европа, Азия и Южна Америка. Среден инкубационен период

5-9 месеца При пациентите се засягат далакът, черният дроб, лимфните възли, костният мозък и храносмилателният тракт. Развива се хипергамаглобулинемия, дистрофия и некроза на органи. Поради поражението на надбъбречните жлези, кожата потъмнява, върху нея се появяват обриви - лейшманоиди.

Средиземноморско-централноазиатска висцерална лайшманиоза (патоген L. infantum)има подобна клинична картина, с изключение на промени в кожата, която става бледа. Инкубационният период е от 1 месец до 1 година. Децата боледуват по-често.

бразилска мукокутанна лейшманиоза (espundia) причини L. braziliensis;развива грануломатозни и язвени лезии на кожата на носа, лигавиците на устата и ларинкса. Инкубационният период е от 2 седмици до 3 месеца. Промени във формата на носа (нос тапир). Среща се предимно в Централна и Южна Америка, както и подобни заболявания, причинени от L. mexicana(мексиканска лайшманиоза), L. peruviana(Перуанска лайшманиоза), L. panamensis(панамска лайшманиоза) и др.

Имунитет.Хората, които са били болни, все още имат доживотен имунитет.

Микробиологична диагностика. Натривки от туберкули, съдържание на язви или точки от органи се оцветяват според Romanovsky-Giemsa. Микроскопското изследване разкрива вътреклетъчно разположени амастиготи. Върху средата се изолира чиста култура на патогена NNN:инкубиране в продължение на 3 седмици при стайна температура. Те също заразяват бели мишки и хамстери. От серологичните методи се използват RIF, ELISA. Тестът за кожна алергия (тест в Черна гора) за ХЗТ към лейшманин (препарат, произведен от убити промастиготи) се използва в епидемиологичните изследвания на лайшманиозата. Положителен е след 4-6 седмици боледуване.

Лечение.При системно лечение се предписват инжекции на препарати от 5-валентен антимонов оксид - стибоглюконат (пентостам). При кожна лейшманиоза се прилагат локално мехлеми с хлорпромазин, паромомицин или клотримазол.

Трипанозоми (род трипанозома)

Трипанозомите причиняват векторни болести - трипанозоми. Trypanosoma brucei gambienseи Trypanosoma brucei rhodesiense(сортове T.brucei)причиняват африканска трипанозомоза или сънна болест и Trypanosoma cruzi- Американска трипанозомоза (болест на Шагас). Патогените са открити през 1902 г. от Д. Датон (T. gambiense),през 1909 г. от Ш. Чагас (T. cruzi)и през 1910 г. G. Fantenem (T. rhodesiense).

характеристики на патогените. Трипанозомите са по-големи по размер (1,5-3x15-30 микрона) от Leishmania. Те имат тясна продълговата форма, флагелум и вълнообразна мембрана (фиг. 19.3). Размножават се безполово (надлъжно делене). Източник на заразата са домашни и диви животни, болен човек. Африканската трипанозомиаза се предава от кръвосмучещи мухи цеце, докато болестта на Шагас се пренася от триатомни буболечки. Патогените имат различни стадии на развитие: амастиготи, епимастиготи, трипомастиготи. амастиготиса с овална форма и нямат флагелум. Този етап е характерен за Т. крузи,живеещи в мускулите и други човешки тъканни клетки. Епимастиготирастат в червата на носителите и върху хранителни среди. Флагелът се простира от средата на удължената клетка (близо до ядрото). Трипомастигототкрити в кръвта на животни и хора. Камшичето се простира от задната страна на удължената клетка. Вълнообразната мембрана е изразена.

Патогенеза и клинична картина. Гамбийска форма африканска трипанозомоза,Наречен T. gambiense,е хронична, а родезийската форма, причинена от T. rhodesiense,е по-остра и тежка форма на заболяването. На мястото на ухапване от носител - муха цеце - до края на седмицата язва

Ориз. 19.3.Морфология на трипанозомите: a, b - трипомастиготи в кръвта; в - епимастигот в червата на носителите

Болните развиват лимфаденит, миокардит, треска. Засегнати са стомашно-чревния тракт, черния дроб, далака и мозъка. Има дълъг латентен период, до няколко десетилетия.

Имунитет.В отговор на инвазията се образуват IgM антитела в големи количества. В хроничната фаза преобладават IgG антителата. Трипанозомите са в състояние да образуват нови антигенни варианти, които променят имунния отговор. Развиват се автоимунни процеси.

Микробиологична диагностика. Намазки от кръв, пунктат от цервикални лимфни възли, цереброспинална течност се оцветяват по Romanovsky-Giemsa или Wright. За да изолирате патогена, можете да заразите бели мишки или плъхове, както и да инокулирате върху хранителни среди с кръв. При серологичния метод IgM антителата се определят с помощта на ELISA, RSK или индиректен RIF.

Лечение.За лечение на африканска трипанозомаза се предписва сурамин или пентамидин, а при увреждане на ЦНС - меларсопрол.

Лечението на американската трипанозомиаза е възможно само в острата фаза с бензнидазол или нифуртимокс.

Предотвратяваненеспецифични. Елиминирайте местата за размножаване на носителите на патогена, унищожете заразените животни. Идентифицирайте и лекувайте заразените лица. Нанесете репеленти и защитно облекло.

Giardia, или Giardia (род Lamblia, или Giardia)

Лямблиозата (лямблиоза) е заболяване, причинено от Lamblia intestinalis (Giardia lamblia),протичащи в латентна или манифестна форма под формата на чревна дисфункция с ентеритни явления. Причинителят е открит от D.F. Lamblem през 1859 г. През 1915 г. той е причислен към рода Giardiaв чест на Giard.

Характеристики на патогена. Вегетативната клетка на ламблия е плоска, с крушовидна форма (5-10x9-20 микрона), съдържа две ядра (фиг. 19.4) и 4 чифта флагели. Giardia се размножава чрез надлъжно делене. Те са прикрепени към чревните епителиоцити с помощта на смукателен диск и поради адхезията на микроизрастъци на трофозоитната плазмолема. Giardia живее в горните отдели на червата, а в по-неблагоприятните долни отдели на червата образуват овални четириядрени кисти (6-10x12-14 микрона), заобиколени от дебела мембрана с двойна верига.

Ориз. 19.4.Giardia lamblia.Вегетативни форми: а - отпред; b - отстрани; c, d - кисти

съпротива.Кистите на Giardia са устойчиви на ниски температури и хлорирана вода. Те умират мигновено при варене. Те остават в почвата и водата повече от 2 месеца.

Епидемиология.Източник на инфекция с кисти са хора, по-рядко кучета, говеда, бобри, ондатри, елени. Механизмът на заразяване е фекално-орален: чрез заразена вода, храна, ръце и предмети от бита. Възможни са огнища на диария, предавани по воден път.

Патогенеза и клинична картина. Giardia живее в дванадесетопръстника и йеюнума. Размножавайки се в големи количества, те блокират лигавицата, нарушавайки париеталното храносмилане и чревната подвижност. Развитието на лямблиоза зависи от степента на устойчивост на организма. Giardia може да причини диария, ентероколит и метаболитни нарушения. Възможно е развитието на гастроентероколитичен, холецистопанкреатичен и астеничен синдром.

Микробиологична диагностика. В петна от изпражнения се откриват кисти (оцветени с разтвор на Лугол). При диария и дуоденално сондиране се откриват вегетативни форми (трофозоити) в местните препарати. Характерно е движението им под формата на падащ лист. Серологичният метод може да определи повишаването на титъра на антителата в ELISA и индиректен RIF.

Лечение.Прилагайте метронидазол, тинидазол, фуразолидон.

Предотвратяванеподобно на това при амебиазата. Важно е да се спазват правилата за лична хигиена.

Trichomonas (род трихомонада)

Трихомониазата е антропонозна болест, причинена от Trichomonas urogenital (Trichomonas vaginalis);придружени от увреждане на пикочно-половата система. Друга трихомонада - чревна - се нарича Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis.Причинява чревна трихомониаза при отслабени индивиди - антропоноза под формата на колит и ентерит. Има и орални трихомонади (T. тенакс),което е коменсалът на устата.

Характеристики на патогена. Trichomonas vaginalisсъществува само като трофозоит, размножава се чрез делене. Киста не се образува. Има крушовидна форма с размери 8-40x3-14 микрона. Пет флагела са разположени в предния край на клетката. Един от тях е свързан с

Ориз. 19.5.Trichomonas vaginalis:а - нормален трофозоит; b - заоблена форма след разделяне; c - формата, наблюдавана след оцветяване на препарата

клетка с вълнообразна мембрана, достигаща до средата на клетката. През клетката преминава аксиална нишка (хиалинов аксостил), излизаща от задния край на клетката под формата на шип (фиг. 19.5). Цитостомата (клетъчната уста) изглежда като малка празнина в предната част на тялото. Размножава се чрез надлъжно делене.

съпротива.Той бързо умира в околната среда, остава върху гъби и кърпи за 10-15 минути, а в слуз, сперма и урина -

24 часа

Епидемиология.Хората са източникът на инвазията. Заболяването се предава по полов път, по родовия канал (бебе), по-рядко чрез предмети за лична хигиена. Инкубационният период е 7-10 дни, понякога 1 месец.

Патогенеза и клинична картина. Trichomonas vaginalis,прикрепвайки се към лигавицата, причинява вагинит, уретрит, простатит. Възпалителният процес е придружен от болка, сърбеж, гнойно-серозно изпускане. Патогенът може да фагоцитира гонококи, хламидии и други микроби, което усложнява патологичния процес. Trichomonas често причинява асимптоматична инфекция.

Микробиологична диагностика. Трихомонадите се откриват микроскопски в нативни и оцветени цитонамазки от прясна капка влагалищен секрет, уретрален секрет, простатен секрет или седимент от урина. Намазките се оцветяват с метиленово синьо или Romanovsky-Giemsa. С фазово-контрастна или тъмнополева микроскопия на нативен

при всички лекарства се наблюдава мобилността на трихомонадите. Нативният препарат се приготвя върху предметно стъкло чрез смесване на секрета с капка топъл изотоничен разтвор на натриев хлорид. Намазките се покриват с покривно стъкло и се микроскопират (увеличение х400). Trichomonas имат характерни резки движения на вълнообразната мембрана и флагела. Те са по-малки по размер от епителните клетки, но по-големи от левкоцитите. Може да има големи атипични амебоидни форми на Trichomonas. Водещият метод за диагностициране на хронични форми на заболяването е култивирането на Trichomonas върху хранителни среди, като SKDS (физиологичен разтвор с казеин, дрожди и малтозни хидролизати). Серологичният метод с помощта на ELISA или индиректен RIF помага при диагностицирането. Правят и PCR.

Лечение.Използват се орнидазол, ниморазол, метронидазол, тинидазол.

Предотвратяванекакто при венерическите болести. Профилактиката при жените може да се извърши с ваксината Solkotrivak, която се приготвя от лактобацилус ацидофилус.

19.3. спори

19.3.1. Plasmodium malaria (род Plasmodium)

Маларията е антропонозна болест, причинена от протозои от рода плазмодийпридружен от пристъпи на треска, анемия, уголемяване на черния дроб и далака. Има четири вида малария, които причиняват малария при хората: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeи Plasmodium falciparum.Първият патоген на малария (P. малария)е открит през 1880 г. от френския лекар А. Лаверан.

характеристики на патогените. Жизненият цикъл на плазмодиите протича с промяна на гостоприемниците: в комар от рода Анофелес(крайният гостоприемник) възниква сексуално размножаване или спорогония (образуването на удължени клетки - спорозоити), а в човешкото тяло (междинен гостоприемник) възниква асексуално възпроизвеждане - шизогония или по-скоро мерогония, при която се образуват малки клетки, наречени мерозоити.

Продължителността на цикъла на развитие на еритроцитите в P. vivax, P. ovale, P. falciparumе 48 часа, R. malariae- 72 ч. В някои еритроцити мерозоитите също водят до образуването на полово незрели форми - мъжки и женски гамети (гамонти, гаметоцити). Гаметите са овални, с изключение на гаметите с форма на банан P. falciparum.С появата на еритроцитна шизогония възпроизвеждането на патогени в черния дроб спира, с изключение на P. vivaxи R. овал,при което част от спорозоитите (спящи, т.нар. хипнозоити или брадизоити) остават в хепатоцитите седмици или месеци, което води до появата на късни, отдалечени рецидиви на заболяването. Когато женски комар ухапе болен от малария, незрелите полови форми на патогена навлизат в стомаха му заедно с кръвта. Гаметогонията започва при комара. Гамонтите узряват и се оплождат, образувайки зигота, която се превръща в удължена подвижна форма - окинета. Окинетата прониква през стената на стомаха и образува ооциста на външната повърхност на стомаха, в която спорогонията завършва с образуването на до 10 000 спорозоита. След това част от спорозоитите (2%) навлиза в слюнчените жлези на носителя с хемолимфния ток. Различните видове патогени причиняват заболяване с различна клинична картина и морфологични промени в кръвните натривки.

Най-тежка е тропическата малария, при която Plasmodium P. falciparumразмножават се в еритроцитите (на всяка възраст) на малките съдове на вътрешните органи, причинявайки интраваскуларна хемолиза, запушване на капиляри, хемоглобинурична треска. Този процес се засилва в резултат на имунопатологична хемолиза на неинфектирани еритроцити. Нарушаването на микроциркулацията на кръвта и хемолизата водят до увреждане на мозъка (маларийна кома), развитие на остра бъбречна недостатъчност. Леталността е около 1%.

Лечение.Основните антималарийни лекарства включват: хинин, мефлохин, хлорохин, хинакрин, примахин, бигумал, пириметамин и др. Антималарийните лекарства имат различен ефект върху асексуалния и половия стадий на Plasmodium. Има препарати с шизонтоцидно (хисто- и хематошизонтотропно), гамонтотропно и спорозоитотропно действие.

Токсоплазма (род Toxoplasma)

Тахизоити(трофозоити) се образуват при размножаването на спорозоитите в епителните клетки. Имат характерна форма

отглеждане .Токсоплазмата се култивира в пилешки ембриони и тъканни култури, както и чрез заразяване на бели мишки и други животни.

съпротива.Ооцистите могат да останат жизнеспособни в околната среда в продължение на една година. Токсоплазмата бързо умира при 55 ° C, силно чувствителна към 50% алкохол, 5% разтвор на NH4OH.

Епидемиология.Заболяването е повсеместно разпространено, но е по-разпространено в райони с топъл и влажен климат, с високо разпространение на котките. Хората се заразяват по храносмилателен път чрез храна и вода, съдържащи ооцисти, отделяни от котки, или чрез поглъщане на недостатъчно топлинно месо, мляко, яйца, съдържащи псевдоцисти и кисти. Животните и хората също могат да се заразят чрез храна и вода, съдържащи ооцисти, отделяни от котки. По-рядко токсоплазмата прониква чрез контакт (през увредена кожа и лигавици) или чрез прах във въздуха. При вродена токсоплазмоза патогенът навлиза в плода през плацентата. Понякога инфекцията възниква в резултат на кръвопреливане, трансплантация на органи.

Патогенеза и клинична картина. Токсоплазмата навлиза в тънките черва, достига до регионалните лимфни възли с лимфен поток,

Имунитетнестерилни. Когато заболяването се развива клетъчен и хуморален имунитет. Развива се алергия (ХЗТ). При вродена токсоплазмоза се открива високо ниво на специфични антитела в кръвта на майката и детето.

Микробиологична диагностика. Натривки се вземат под микроскоп от биопсични проби, биологични течности (кръв, гръбначно-мозъчна течност, пунктати на лимфни възли, фетални мембрани и др.), Оцветени по Romanovsky-Giemsa или Wright.

Серологичният метод е основният при диагностицирането на токсоплазмоза: появата на IgM антитела показва ранните стадии на заболяването; нивото на IgG-антитела достига максимум на 4-8-та седмица на заболяването. Използват се ELISA, RIF, RNGA, RSK, както и реакцията на Sabin-Feldman или тест за оцветяване (с този метод патогенът, в зависимост от свойствата на антителата на изследвания кръвен серум, оцветява различно с метиленово синьо ). Използват и алергологичния метод - интрадермален про-

bu с токсоплазмин, който е положителен от 4 седмици на заболяване и след това в продължение на много години. Биологичният метод се използва по-рядко; след парентерално инжектиране на заразен материал (кръв, гръбначно-мозъчна течност, биопсии от органи и тъкани) на мишки, те умират за 7-10 дни. Токсоплазмата може да се култивира върху клетки ХеЛаили на 7-8 дневни пилешки ембриони. Възможно е да се използва PCR.

Лечение.Най-ефективната комбинация от пириметамин със сулфонамиди. По време на бременност се препоръчва да се използва спирамицин вместо пириметамин, който не преминава през плацентата.

Предотвратяване.За да се предотврати вродена токсоплазмоза, жените, които планират бременност, трябва да бъдат изследвани за антитела. Провежда се неспецифична профилактика на токсоплазмозата, включително лична хигиена, по-специално измиване на ръцете преди хранене; необходима е внимателна топлинна обработка на месото. Трябва да се избягва контакт с котки. Важно е и унищожаването на гризачи, мухи и хлебарки - потенциални механични носители на ооцисти.

ресничести

Ресничките са представени от балантидии, които засягат дебелото черво на човека (балантидиазна дизентерия). Те имат реснички - органели на движение, които покриват клетката и клетъчната уста (цитостома), две ядра (макро- и микронуклеус).

19.4.1. Балантидия (род Balantidium)

Балантидиазата (инфузионна дизентерия) е зоонозна болест, причинена от Balantidium coli,характеризиращ се с обща интоксикация и язвени лезии на дебелото черво. Причинителят е открит през 1856 г. от шведския лекар П. Малмстен.

поглъщат микроби и други клетки, включително кръвни клетки.

Микробиологична диагностика. За микроскопия, капка пресни течни изпражнения се поставя в изотоничен разтвор на натриев хлорид и препаратът "натрошена капка" се изследва многократно под микроскоп с ниско увеличение, като се наблюдава активното движение на големи балантидии. Кистите в човешките изпражнения са редки.

Лечение.Прилагайте метронидазол, окситетрациклин и други лекарства, предписани за амебиаза.

Предотвратяване.Спазване на правилата за лична хигиена, особено за работещите със свине. Предотвратяване на замърсяването на околната среда с изпражнения на свине и други животни.

Дерматомикозата е гъбично заболяване на кожата, причинено от определена патогенна микрофлора. Тази форма на епидермално увреждане се характеризира с висока степен на заразност и изисква своевременно лечение. Тенията може да засегне всяка част на тялото и е еднакво често срещана при хора от всички възрастови групи.

Дерматомикозата на гладката кожа е увреждане на епидермиса на тялото от гъбична инфекция. Характеристика на заболяването е високата степен на заразност. Патологията се причинява от дерматофитни гъбички, които навлизат в кожата отвън, но не са част от нормалната микрофлора.

Трихофития може да засегне само една област, но при липса на навременно лечение, той бързо се разпространява в здрави области на епидермиса. Гъбичните спори могат да останат жизнеспособни в околната среда за дълго време, което значително усложнява лечението на това заболяване.

Често пациентите изпитват рецидив на заболяването само няколко седмици след края на терапевтичния курс. Това се дължи на факта, че гъбичките остават върху дрехите и други предмети от бита и отново попадат върху кожата, причинявайки увреждане на епидермиса.

Дерматомикозата се класифицира според локализацията, причинителя и степента на увреждане. Това заболяване се отнася до повърхностни микози, тъй като дерматофитите се хранят с кератин. Нито един човек не е имунизиран от болестта. Различни трихофития се срещат както при деца, така и при възрастни.

Дерматомикозите са силно заразни заболявания

Класификация на дерматомикозата

Заболяването се причинява от дерматофитни гъбички. Този тип включва:

• микроспорум;
• трихофитон;
• епидермофитон.

В зависимост от патогена има три вида дерматомикоза:

• микроспория;
• трихофития;
• епидермофитоза.

Микроспорията е трихофития. Той засяга горния слой на епидермиса и космените фоликули, причинявайки алопеция в зоната на активност на гъбичките. Трихофитозата също е лишей, проявяващ се с малки лезии по тялото. И двете заболявания са силно заразни. Епидермофитозата е вид дерматомикоза, при която е засегнат само роговият слой на епидермиса. И трите заболявания имат сходен механизъм на развитие и се лекуват с едни и същи лекарства.

Според локализацията те разграничават:

• ингвинален трихофития;
• онихомикоза;
• tinea pedis;
• увреждане на кожата на главата;
• увреждане на гладката кожа на тялото.

Всички тези заболявания се причиняват от едни и същи патогени на дерматомикоза. Симптомите на тези заболявания са почти еднакви. Изключенията са микроспория и онихомикоза. В първия случай има обилна загуба на коса в засегнатата област и силен сърбеж, във втория случай са засегнати нокътните плочки. Дерматофитите се хранят с кератин, който е градивният елемент на ноктите. Онихомикозата води до деформация, разслояване и излющване на нокътните плочки. Поради особеностите на локализацията, тази форма на заболяването е доста трудна за лечение в сравнение с други видове дерматомикоза.

Причини за развитието на болестта

Децата често се заразяват с микоза от животни.

За разлика от други форми на гъбични кожни лезии, трихофития е заразно заболяване. Патогенът се предава от човек на човек и от животно на човек. Трихофития обаче не винаги се развива след контакт със заразен човек. Имунитетът играе важна роля в развитието на болестта. При силна имунна защита, дори ако гъбичките попаднат в тялото, трихофития няма да се появи, тъй като имунната система ще победи независимо патогенната микрофлора.

Фактори, които повишават риска от развитие на дерматомикоза:

• неспазване на личната хигиена;
• слаба имунна система;
• ендокринни нарушения;
• наднормено тегло;
• обилно изпотяване;
• стрес;
• приемане на антибиотици и глюкокортикостероиди.

Гъбичната флора може да навлезе в тялото чрез всяко увреждане на кожата. При слаб имунитет е достатъчно спорите на гъбичките да попаднат върху епидермиса, така че това заболяване да се развие след известно време.

Дерматофитите, подобно на други патогенни гъбички, предпочитат влажна среда с високи температури. Киселинната среда е пагубна за тях. Можете да се заразите с трихофития, когато посещавате обществени душове, басейни и сауни със средна температура на въздуха.

Децата най-често страдат от микроспория. Трихофития е резултат от прекомерен контакт с бездомни животни, които толкова обичат да галят малки деца.

Рискът от развитие на дерматомикоза се увеличава при неспазване на личната хигиена и обилно изпотяване. Това намалява локалния имунитет на кожата и създава благоприятни условия за активно размножаване на гъбичките.

Симптоми на трихофития

Честите симптоми на дерматомикоза са зачервяване на кожата, лющене, силен сърбеж. Специфичните симптоми зависят от точното местоположение на лезията.

Всеки трихофития на снимката може да бъде разпознат с един поглед. Кожата изглежда нездравословна, лющеща се, възпалена. Тежестта на симптомите зависи от различни фактори.

Микроспорията и трихофитозата са малки петна с правилна форма. В този случай петното има ясно определени граници, кожата в засегнатата област се възпалява. Повърхността на засегнатия епидермис става сива, сърбяща и лющеща се. При отделяне на люспи, които приличат на пърхот, не се усеща дискомфорт. В засегнатата област първо се откъсва, а след това цялата коса пада. Трихофития по главата е особено опасен, тъй като може да доведе до алопеция ареата. След лечение на гъбичките косата ще порасне отново, но това ще отнеме много време.

Трихофития в слабините

Гъбичната инфекция обича топла и влажна среда, така че често се установява в ингвиналните гънки

Ингвиналният трихофития се развива поради обилно изпотяване в тази област. В този случай патогенът може да попадне върху кожата по всякакъв начин, тъй като спорите на гъбичките остават жизнеспособни във въздуха за дълго време. Симптоми на ингвинален трихофития - зачервяване на ингвиналните гънки, лющене на кожата, силен сърбеж. Тази форма на заболяването е опасна поради риска от инфекция. Това се дължи на триене на ингвиналните гънки с дрехи. В горещия сезон може да се появи обрив от пелена. Тъй като потта действа като благоприятна среда за възпроизвеждане на различни бактерии, ингвиналният трихофития често се придружава от добавяне на вторична инфекция, която се проявява чрез образуването на малък пустулозен обрив.

Основните причини за това заболяване са наднорменото тегло, носенето на синтетично бельо, лошата лична хигиена и прекомерното изпотяване. Трихофития в слабините е по-често при мъжете.

Гладки кожни лезии

Петната са сърбящи и подути

Дерматофитозата на гладката кожа е често срещано заболяване, което най-често се среща при хора, живеещи в горещ климат. Високата температура на въздуха и обилното изпотяване увеличават риска от инфекция с дерматофитоза.

Дерматомикозата на гладката кожа се нарича още епидермофитоза. Тази гъбичка заразява роговия слой на епидермиса, но не засяга космените фоликули. Заболяването се характеризира с образуването на червени петна по кожата на тялото. Петната могат да бъдат локализирани във всяка област. Микозата на гладката кожа е лезия на гърба, корема, областта под млечните жлези при жените и областта на гърдите при мъжете.

Типични симптоми:

• големи области на зачервяване на епидермиса;
• подуване на кожата;
• силен сърбеж и пилинг;
• появата на пукнатини и ерозия;
• малък обрив на границата на засегнатата кожа.

Когато големи участъци от кожата са засегнати от трихофития, симптомите и лечението са сложни, тъй като е необходимо цялостно повлияване на причинителя на заболяването. Поради силен сърбеж, човек става раздразнителен и нервен, качеството на съня и работоспособността страдат, така че можем да кажем, че трихофития на гладката кожа влияе негативно върху теглото на тялото.

Дерматофитозата или микозата на гладката кожа трябва да се лекува своевременно, тъй като заболяването бързо засяга здравите области на епидермиса. Такава дерматомикоза при хората лесно се разпознава от снимката поради характерните симптоми, така че няма проблеми с диагнозата.

Нараняване на скалпа

Кожният трихофития може да се разпространи по скалпа. В този случай се разграничават два вида заболяване - трихофития или епидермофития. В първия случай на главата се появява фокална кожна лезия със силно лющене и косопад. На мястото на лезията се развива алопеция.

Във втория случай се наблюдават червени люспести петна по скалпа и на границата на скалпа с кожата на шията или челото. Колкото по-рано започне лечението на епидермофитозата, което трябва да се лекува незабавно, толкова по-малък е рискът от разпространение на трихофития по шията и кожата на лицето.

Онихомикоза и трихофития на краката

Дерматомикозата на краката прогресира бързо

Най-честите видове дерматомикоза са лезии на кожата на краката и ноктите на краката. Това е придружено от:

• удебеляване на кожата на краката;
• образуването на пукнатини;
• зачервяване между пръстите на краката;
• силен сърбеж и пилинг;
• разрушаване на нокътните плочи.

Лечението на трихофития по краката при хората се усложнява от спецификата на тази част на тялото. Краката винаги са покрити с обувки, изпотяват се много, така че болестта прогресира бързо. След като забележите първите признаци и симптоми на tinea pedis или онихомикоза на ноктите, лечението трябва да започне незабавно, в противен случай терапията може да отнеме няколко месеца.

Обикновено гъбичките засягат първо един нокът.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на външен преглед и микроскопско изследване на остъргването на засегнатата кожа. Откриването на мицела на гъбичките е основа за диагнозата. Освен това се извършва бактериална култура за определяне на вида на гъбичките и анализ на чувствителността на патогенната микрофлора към различни антибиотици.

Принцип на лечение

При дерматомикоза лечението включва назначаването на локални средства и системни антимикотици в таблетки.

Локалните препарати на базата на тербинафин са ефективни срещу дерматофити:

• Ламизил;
• Lamiderm;
• микофин;
• Тербинокс.

Тези лекарства се предлагат под формата на крем, мехлем, гел или спрей. Подходящи са за лечение на кожни лезии по тялото, слабините и краката. В случай на увреждане на ноктите се използват същите лекарства, както и разтвор на Exoderil.

При трихофития се използва допълнително антисептик, най-често разтвор на йод. Това е необходимо, за да се предотврати разпространението на инфекцията.

При засягане на скалпа се използват шампоани и разтвори на основата на тербинафин. В този случай също е показано прилагането на системни антимикотици в таблетки, по-специално тербинафин и итраконазол.

Точната схема на лечение се избира от специалист. Основното нещо, което трябва да запомните, е, че микозата трябва да се лекува дълго време. Средно терапията отнема около две седмици, но се препоръчва да продължите да използвате лекарството, предписано от лекаря, още една седмица след изчезване на симптомите.

За да се предотврати развитието на дерматомикоза, е необходимо:

• спазвайте правилата за лична хигиена;
• поддържат имунитета;
• не контактувайте с бездомни животни;
• използвайте предмети за лична хигиена на обществени места.

Когато се появят първите симптоми на заболяването, трябва да се консултирате с дерматолог. Колкото по-бързо започне лечението, толкова по-бързо ще бъде възможно да се отървете от гъбичките.