Какво е мастна чернодробна болест. Курсът и прогнозата на чернодробната дистрофия с неалкохолна етиология

Чернодробната дистрофия е хронично заболяване. Характеризира се с така наречената мастна дегенерация, която засяга чернодробните клетки. Болестта е доста често срещана. Специалистите знаят, че се развива под въздействието на алкохол, различни токсични вещества, които включват някои лекарства, както и диабет. В допълнение, мастна дегенерация на черния дроб се среща при пациенти с анемия и белодробни заболявания, с тежък панкреатит и ентерит. Лошото хранене или затлъстяването са други провокиращи фактори за това заболяване. Струва си да разгледаме няколко тези, които могат да опишат това заболяване и борбата с него.

Симптоми на затлъстяване на черния дроб

Пациентите обикновено не се оплакват, тъй като ходът на заболяването може да се нарече "изтрит", бавно прогресиращ. С течение на времето могат да се появят първите симптоми на дистрофия - тъпи болки, които се появяват в хипохондриума, които са придружени от гадене, повръщане и нарушение на нормалното изпражнение. Човек може да бъде обезпокоен от слабост или главоболие, често е измъчван от замайване, а повишената умора, която възниква по време на физическо натоварване, го изважда от обичайния ритъм на живот.

Много рядко е да се наблюдава заболяване, придружено от изразена картина на симптоми на чернодробна дистрофия, която включва:

силна болка,

прекомерна загуба на тегло

непоносим сърбеж,

неочаквано подуване на корема.

Обикновено при преглед можете да откриете увеличен, болезнен черен дроб. Самият ход на мастната дегенерация на черния дроб, като правило, не може да се нарече тежък, но понякога това заболяване може да премине в хроничен хепатит или, още по-лошо, цироза на черния дроб.

Пациентите, като правило, се оплакват от осезаема тежест, която се появява в десния хипохондриум и болезнена болка в същата област. В допълнение, те страдат от гадене, оригване, страдат от подуване на корема, периодично повръщане и нестабилни изпражнения. В допълнение към тези симптоми на чернодробна дистрофия, трябва да се отбележи, че понякога се появяват така наречените паяжини.

Лечение на мастна дегенерация на черния дроб

От лекарствата при лечението на дистрофия могат да се използват Hepatofalk, Sirepar или Phosphogliv. В същото време трябва да се отбележи, че курсовете на лечение трябва да се провеждат няколко пъти годишно. Не по-малко важна е диетата при лечението на чернодробна дистрофия.

Специалните ястия включват храни с високо съдържание на протеини, както и витамини. Те включват: овесени ядки и елда, както и извара. Диетата трябва да включва и ненаситени мастни киселини, съдържащи се в растителните масла, а при диабет и затлъстяване е необходимо да се ограничи количеството въглехидрати.

Трябва да се отбележи, че самата концепция за дистрофия означава или потискане, или изтощение. Следователно процесите, протичащи в такъв орган на човешкото тяло като черния дроб, са свързани преди всичко с потискането на основните му функции. По този начин заболяването в крайна сметка води до факта, че този орган напълно утроява основните си функции.

Ако игнорирате симптомите на чернодробна дистрофия и без лечение, болестта в крайна сметка води до смърт. Ето защо не трябва да пренебрегвате съветите на лекар. От това зависи не само здравето, но и животът на пациента.

Защо възниква мастна дегенерация на черния дроб и нейната профилактика?

Известно е, че заболяването се появява поради прекомерен прием на мазнини в черния дроб, както и поради претоварване на черния дроб с хранителни мазнини, консумирани с храната, или поради нарушено отделяне на същите тези мазнини от черния дроб. Такива нарушения възникват при значително намаляване на броя на веществата, които участват в процеса на обработка на мазнините. След това се нарушава образуването на елементи като фосфолипиди, бета-липопротеини и лецитин от тези мазнини. След това излишните мазнини могат свободно да се отлагат в чернодробните клетки.

Причините за мастен черен дроб могат да бъдат различни, те включват:

токсични ефекти на алкохола

вредните ефекти на някои антибиотици, най-опасните от които са антибиотиците от тетрациклиновата серия,

хормонални препарати, ако се използват неправилно,

продължително излагане на вредна бактериална инфекция.

Обикновено чернодробната дистрофия е придружена от такива проблеми като диабет, затлъстяване и болест на Кушинг. В допълнение, при заболявания, придружени от дихателна недостатъчност, както и при липса на витамини, се появява и мастна дегенерация.

В хода на многобройни изследвания, проведени от експерти в тази област, също така беше разкрито, че такова заболяване като чернодробна дистрофия възниква поради доста пренебрегвани други чернодробни заболявания.

Профилактика на чернодробна дистрофия

На първо място е необходимо да се обърне голямо внимание на системата за хранене на човека. В същото време е необходимо човек постоянно да консумира хранителни вещества, които ще бъдат богати на витамини и микроелементи, полезни за черния дроб. Такава хранителна система трябва да включва хранене три или четири пъти на ден.

Също така е необходимо в процеса на превенция систематично да се подлагат на медицински прегледи, които ще позволят ранно откриване на болестта. Което, разбира се, ще даде възможност за лечение на чернодробна дистрофия много по-рано и с използване на по-малко лекарства. Този подход в областта на превенцията и лечението ви позволява да увеличите процента на пълно възстановяване на пациентите.

Резултатът от физиологичното преструктуриране е образуването на холестерол, фосфолипиди, необходими за изграждането на клетъчните мембрани, образуването на хормони, участие в биохимични реакции.

Описвайки какви са симптомите и лечението на мастния черен дроб, които имат специфичност, отбелязваме нарушения на процеса на естествено използване на липидите от хепатоцитите с високо натрупване на мазнини (над 50%). Цитоплазмата, вакуолите и някои други вътреклетъчни органели са наситени с мазнини, поради което не могат да изпълняват функциите си. Физиологично концентрацията на мастни киселини в чернодробните клетки не надвишава 5%. При мастна дегенерация, в зависимост от степента, това ниво е надвишено. Състоянието е необратимо, тъй като липсата на превръщане на липидите в енергия или отлагането на излишък в подкожната мастна тъкан води до смърт и дегенерация на чернодробния паренхим. Морфологично, с тази нозология, вътре в лизозомите се появяват малки клъстери (дребнокапкова форма) или големи отлагания (едрокапкова разновидност).

Причини и провокиращи фактори за мастна дегенерация

Етиологичните и патогенетичните механизми на заболяването не са установени, така че не може да бъде напълно излекувано. Учените са идентифицирали провокиращи фактори, водещи до липидна дегенерация:

• Злоупотребата с алкохол при мъжете нарушава процесите на вътреклетъчния метаболизъм на мазнините. Блокирането на биохимичните реакции води до трудности при физиологичното използване на съединенията и излишъкът от холестерол се натрупва в лизозомите;
• Механизмите на биохимичната трансформация на липидите също са нарушени при захарен диабет. Причината за състоянието е липсата на глюкоза, необходима за метаболитни реакции;
• Затлъстяването води до излишни отлагания в липидното депо на подкожната мастна тъкан. Прекомерното натрупване води до липса на пътища за екскреция, така че възниква вътреклетъчна инфилтрация;
• Метаболитни заболявания (дефицит на протеини) нарушават транспортните процеси между черния дроб и други тъкани;
• Отравяне с хепатотоксични отрови, лекарства.

Описаните провокиращи механизми са резултат от практически наблюдения, но патогенетичните връзки на нозологията не са доказани от научни изследвания. Необходимостта от ранно лечение се дължи на развитието на цироза, когато дегенерацията води до растеж на груби цирозни белези. Колкото по-голямо е разрушаването, толкова по-висока е степента на чернодробна недостатъчност.

Основните симптоми на мастна дегенерация

Дистрофичният синдром с интрахепатален излишък на мастни включвания на фона на употребата на етилов алкохол има няколко синонима "хепатостеатоза", "мастен черен дроб", "стеатохепатит". Разновидностите отразяват многообразието на патогенетичните механизми на процеса. Продължителната употреба на етанол е придружена от възпаление, общи дегенеративни промени, блокада на метаболитните реакции.

Тежките симптоми на мастна дегенерация, които могат да бъдат проследени клинично, имат различни морфологични прояви. При изследване на биопсичен препарат (парче тъкан) се наблюдават няколко морфологични разновидности на дистрофични промени.

При хроничен вирусен и токсичен хепатит в хепатоцитите се натрупват прекомерно не само липиди, но и протеини. Морфологичното изследване разкрива хиалинова и хидропична грануларност. В основата на появата му е разрушаването на протеиново-липидния комплекс, който е част от органелите.

Клиничните симптоми на формата се дължат на основното заболяване:

• Болезненост в десния хипохондриум;
• Появата на линейно разширение на кръвоносните съдове в корема;
• Капилярни звездички (телеангиектазии) по цялото тяло.

Гранулирани дистрофични промени се появяват на фона на окислително фосфорилиране, дисбаланс на водно-солевия метаболизъм. Състоянието е адаптивно, компенсаторно, насочено към възстановяване на вътреклетъчни нарушения, които възникват под въздействието на вируси, бактерии и употребата на хепатотоксични лекарства.

Класическият признак на паренхимна мастна дегенерация при хистохимично изследване е единична голяма вакуола, пълна с мастни включвания, изтласкващи ядрото към периферията.

При морфологично изследване се наблюдава жълтеникава, матова тъкан. При дегенерация на 50% от клетките в някои хепатоцити могат да се проследят малки вакуоли с овална форма. Постепенно клъстерите се сливат и клетките умират. Образуването на мастни "кисти" води до образуването на следните морфологични състояния:

1. Липидните отлагания на сегментното затлъстяване са локализирани по протежение на периферните, централни части на лобулата;
2. Мастните капчици дисеминирана хепатоза се намират в отделни чернодробни клетки;
3. Дифузното затлъстяване се характеризира с поражението на цялата лобула, но процесът е обратим.

При захарен диабет проявите на хепатозата не са специфични. Мастната дегенерация се появява поради нарушение на метаболизма на гликогена. Липсата на инсулин води до значително намаляване на запасите от това вещество. Компенсаторно хепатоцитите се увеличават по размер поради отлагането на гликоген. В проби от тъканна биопсия се наблюдават празни ядра, броят на вакуолите се увеличава.

При диабета се разграничават десет различни вида гликогенози, сред които мастната дегенерация не е честа възможност, но може да се наблюдава при пациенти със затлъстяване. Хистохимичното изследване на клетките показва натрупване на специфични еозинофилни гранули.

Описаните промени причиняват симптоми в зависимост от степента на чернодробна недостатъчност. Липсата на клиника при смъртта на малък брой клетки се дължи на високите възстановителни функции на чернодробната тъкан. Само при обширно увреждане се развива чернодробна недостатъчност, водеща до симптоми:

• Пожълтяване на кожата и склерите в нарушение на жлъчната секреция;
• Енцефалопатия при отравяне с токсини, амоняк;
• Кожни обриви, сърбеж, повишена концентрация на билирубин;
• Синдром на болка под ребрата вдясно, увеличаване на размера на черния дроб, цироза.

Крайната степен на недостатъчност е чернодробна кома, натрупване на течност в корема (асцит). Липсата на детоксикираща функция води до съпътстващо увеличаване на далака, развитие на бъбречна недостатъчност. Всеки чернодробен симптом е животозастрашаващ, ако е придружен от натрупване на токсини в кръвта.

Лечение на дистрофични състояния на черния дроб

Алкохолната стеатоза се счита от лекарите за опасно състояние, водещо до смърт. Нозологията провокира опасни усложнения със средна степен на дегенерация (около 35% от тъканта).

Началните стадии на заболяването се спират чрез назначаване на лекарства и спиране на консумацията на алкохол, тежките се характеризират с висока смъртност. Приблизително 5% от хората умират в рамките на един месец, когато бъдат диагностицирани с цироза.

Няма специфични лекарства, поради което се провежда симптоматична терапия с есенциални фосфолипиди (Essentiale), холеретични средства (урзодезоксихолева киселина), адеметионин, силибинин. Рационалността на предписването на други хепатопротектори е ниска.

При алкохолен хепатит с вирусен или бактериален произход ефективността на лечението с хепатопротективни лекарства е намалена. Стероидните противовъзпалителни лекарства се използват за намаляване на прогресията. Най-често срещаният представител на преднизон.

Ефективността на глюкокортикоидите при мастна дегенерация не е доказана, но на практика терапевтичният ефект се наблюдава при наличие на 3 фактора:

1. Повишено портално налягане;
2. Липса на натрупване на азот в кръвта;
3. Няма стомашно кървене.

В практическата литература има индикации за необходимостта от правилно хранене, което увеличава преживяемостта на пациентите.

Принципи на лечение на липидна дегенерация на хепатоцити

• Елиминиране на рисковите фактори;
• Медицинско отстраняване на усложнения;
• Дългосрочна употреба на хепатопротектори.

Основният рисков фактор за заболяването е затлъстяването. Научните изследвания показват, че намаляването на телесното тегло с 10% води до намаляване на концентрацията на ензимите за холестаза (AlAt, AsAt).

Европейските експерти посочват необходимостта от постепенно намаляване на телесното тегло. Оптимален баланс Седмичното премахване на повече от килограм и половина увеличава риска от жлъчнокаменна болест, така че трябва да се внимава при диета.

Характеристики на диетичната храна:

• Калоричното съдържание на диетата е не повече от 1200 kcal на ден;
• Ограничаване в храната на наситени мастни киселини;
• Въглехидратите не са повече от 100 грама на ден, но диетолозите могат да намалят този процент.

Ежедневните упражнения допринасят за по-доброто усвояване на мазнините, натрупването на кислород в мускулните влакна, което увеличава потреблението на триглицериди.

При диабета затлъстяването се причинява от инсулинова резистентност. Факторът насърчава превръщането на излишните въглехидрати в мазнини. Корекцията на инсулиновата толерантност се постига чрез фармакологични средства тиазолидиндиони, бигуаниди.

Елиминирането на повишените триглицериди се постига чрез редовна употреба на лекарства, съдържащи ненаситени мастни киселини. Продуктите с урсодезоксихолева киселина се използват от десет години и показват висока ефективност. Механизмите на терапевтичната активност не са доказани, но е разкрита елиминационната активност на лекарството върху елиминирането на конгестивни промени в жлъчния мехур и интрахепаталните канали.

При тежка чернодробна недостатъчност съдържанието на протеини в храната е ограничено. Дневното съдържание е не повече от 50 грама. За прочистване на стомашно-чревния тракт ежедневно се предписват лаксативи и почистващи клизми. Дисбактериозата се елиминира чрез въвеждане на антибиотици чрез сонда (ампицилин, канамицин, тетрациклин).

За неутрализиране на амоняка се прилага аргинин в доза 50-75 грама на ден.

Психомоторната възбуда се спира с халоперидол.

Лечение на стеатохепатит с народни средства

Лекарят предписва билкови отвари. Само специалист ще може правилно да определи вида на терапията, комбинацията и дозата на всеки агент. Ако патологията бъде открита навреме, холеретичните препарати безсмъртниче, бял трън, шипка помагат на ранен етап.

Билковите препарати намаляват активността на хроничния процес, но само при определени нозологии. Терапевтичният ефект на билковите отвари и инфузии в сравнение с лекарствата се проявява по-късно, така че комбинацията от лекарства с растения е рационална. При ниска активност на процеса можете да използвате тиква:

• Изберете зрял плод, отрежете горния ръб в кръг. Отстранете централната част и добавете светъл мед към получената кухина. Затворете плодовете и оставете за 2 седмици на тъмно място. Отцедете получения разтвор в буркан. За лечение приемайте по 3 супени лъжици от напитката три пъти на ден сутрин, следобед и вечер.

Втората полезна народна рецепта за премахване на хепатозата са орехите. За да го приготвите, трябва да накълцате ядките. Изсипете ги в буркан, добавете мед и алкохол в равни пропорции. Настоявайте лекарството за 1 месец в тъмна стая. Използвайте три пъти на ден по една чаена лъжичка.

Белият трън е част от популярните хепатопротектори Карсил, Силибинин. Можете да използвате растението у дома. Рецептата се приготвя като се смесят глухарче, коприва, листа от бреза и бял трън. Залейте с вряща вода 2 чаени лъжички от сместа, оставете за 15 минути. Приемайте по 2 чаши лекарство дневно.

Билковите настойки и отвари, в сравнение с таблетките, имат лек, постепенен ефект. За да се увеличи ефективността, се препоръчва да се комбинират народни средства с диета, упражнения.

Характеристики на диетата за дистрофично увреждане на хепатоцитите:

• Избягвайте пикантни, пикантни храни;
• Откажете се от тлъсто месо, риба, бульони;
• Изберете продуктите си внимателно в магазина. Не трябва да съдържат оцветители, стабилизатори, аромати, добавки против слепване;
• Не приемайте твърде много лекарства ненужно;
• Полезни овесени ядки, елда.

Европейските учени посочват мастноразтворимия ефект на кайсиевите ядки. При стеатохепатит яжте по 5 парчета дневно (но не повече). Централното съдържание на плода е наситено с витамин В15, който участва в разграждането на липидите.

vnormu.ru

Защо се развива патологията

Най-често патологията се развива след 46-50 години.

Нарушеният метаболизъм води до факта, че черният дроб не може да отдели необходимото количество ензими за обработка на мазнините.

В резултат на това те започват да се натрупват в кухината на органа.

Такива промени могат да възникнат под въздействието на следните фактори:

1. Хранителни разстройства. Сладките, полуфабрикатите и бързите храни, консервантите, оцветителите и други токсини са особено пагубни за черния дроб.
2. Продължително гладуване или, обратно, постоянно преяждане. Гладните диети или неправилно съставената диета, вегетарианството са враговете на черния дроб. Водят до телесни мазнини.
3. наследствен фактор. Ако в семейството има роднини с чернодробни заболявания, тогава човек ще развие дистрофична патология в 89%.
4. Неконтролирана и продължителна употреба на лекарства.
5. Консумация на твърде много алкохол (алкохолна мастна чернодробна болест).
6. Употреба на наркотици.
7. Професионална дейност, която включва работа в промишлени предприятия, където се произвеждат различни видове химикали.
8. Пасивен начин на живот.
9. Неизправност на хормоналната система.
10. Неоплазми, засягащи хипофизната жлеза.

Механизмът на образуване на мастната дегенерация всъщност е много прост. Мазнините влизат в стомашно-чревния тракт (стомашно-чревния тракт) и се поддават на процеса на разделяне. Ако има много от тези компоненти, влизащи в черния дроб и има разпределящи фактори, мазнините се синтезират и се натрупват в чернодробните клетки. Същото се случва и под действието на вещества, съдържащи въглехидрати, които влизат в черния дроб в големи количества.

Мастната дегенерация може да се класифицира, както следва:

Тип I - мастните включвания са от едно естество, те са произволно разположени в черния дроб. Няма клинични прояви.

Тип II - мастните молекули са плътно опаковани. Човек се чувства по-зле, има болка в черния дроб.

Тип III - има локално разположение на мастните капсули, те са разположени в определени области на тялото. Симптомите са изразени.

Тип IV - мастните молекули са разположени почти в целия черен дроб или заемат един от лобовете. Симптомите са ярки.

Мастната дегенерация също може да бъде класифицирана в зависимост от етапа:

I - чернодробните клетки съдържат малко количество мастни молекули, но те не засягат функционирането на органа, въпреки че разрушителният механизъм вече е задействан.

II - мазнините изпълват напълно клетките, те се разрушават, около всяка клетка може да се развие възпалителен процес.

III - процесите са необратими, развива се некроза, в повечето случаи е невъзможно да се възстанови чернодробната функция на този етап.

Как се проявява болестта

Симптомите на заболяването се появяват още във втория етап:

1. Теглене, болка в областта на черния дроб, която се влошава след ядене на мазни храни, пушено месо, пикантни ястия и алкохолни напитки. Болката може да бъде постоянна или периодична.
2. Горчивина в устата, оригване с горчив вкус.
3. Гадене, почти винаги завършващо с повръщане.
4. метеоризъм.
5. Увеличаване на размера на черния дроб.
6. На езика се появява жълт налеп, той е плътен.
7. Запек, последван от диария. Те са постоянни.

Признаците на третия етап на лезията причиняват много голям дискомфорт и се изразяват в:

• повишена раздразнителност;
• нарушение на съня;
• умора;
• нарушение на паметта;
• склонност към депресия;
• натрупване на голямо количество (до 25 l) свободна течност (коремът става много голям);
• болката не може да се облекчи с аналгетици;
• пожълтяване на кожата;
• в редки случаи се развива сърбеж.

Ако мастната дегенерация води до некроза на чернодробната тъкан, се наблюдават следните допълнителни признаци и симптоми:

• неприятна миризма на черен дроб на леглото и от устната кухина;
• значително повишаване на температурата;
• кървене от носа;
• анорексия;
• сърдечни аритмии и задух.

Трябва да се отбележи, че веднага щом се появят първите симптоми, трябва незабавно да отидете в болницата, така че лекарят да предпише курс на лечение. В никакъв случай не можете сами да лекувате мастната дегенерация. Това може да доведе до смърт. Друг момент е, че болестта се развива доста бързо, така че лечението трябва да се предпише възможно най-скоро.

Днес, при своевременно приемане в болница, лечението е ефективно, благодарение на иновативни методи и лекарства от ново поколение.

Не е забранено използването на народни методи за лечение, но е необходимо да се консултирате с лекар преди да пиете отвари.

Как се провеждат диагностичните изследвания и лечението?

Диагностиката включва следните видове изследвания:

• ултразвукова процедура;
• компютърна томография;
• лапароскопска техника;
• биопсия за идентифициране на мастни включвания, техния брой, размер и локализация;
• кръвни изследвания.

При изследване на симптомите, както и въз основа на диагностичен преглед, ще бъде предписано лечение, чиято схема ще бъде разработена за всеки отделен случай.

Лечението на мастната дегенерация се извършва в комплекс. В този случай предпоставка е диета.

Само при спазване на всички предписания на лекарите ще бъде възможно да се отървете от мастната дегенерация. За лечение на дистрофия лекарите предписват лекарства за възстановяване на чернодробните клетки, лекарства, които нормализират метаболизма, лекарства и витаминен комплекс за повишаване на имунитета. Ако е налице възпалително лекарство, лечението включва прием на противовъзпалителни лекарства.

Лечение с народни средства

Лечението на чернодробна дистрофия може да се извърши с тиква.

Той е много богат на витамини и минерали, които помагат в най-кратки срокове за възстановяване на клетките и нормализиране на метаболитния баланс.

Отрежете върха на тиквата, отстранете семките, напълнете кухината с мед и поставете на студено място за 8-10 дни. След това изцедете меда в съд и охладете. Вземете 1 с.л. л. 2 пъти на ден. Ако сте алергични към пчелни продукти, този метод е забранен.

Възможно е да се лекува дистрофия с билкова колекция. Следните компоненти се вземат в равни количества: низ, пелин, градински чай, листа от малина, бреза, лайка, бял равнец, липа. Смелете и смесете съставките. Изсипете вряла вода в съотношение 1 част от колекцията, 2 части вода. Настоявайте за 3 часа, прецедете и приемайте през деня като чай.

Можете да лекувате дистрофия с помощта на такава отвара: листа от бреза, дива роза, глог, червена планинска пепел, листа от коприва, червени боровинки, мечо грозде, корени от глухарче, плодове от копър, жълт кантарион. Смелете компонентите и налейте вода в съотношение 1: 3. Сместа се вари на парна баня 20 минути. Прецедете и пийте като чай през целия ден.

Диета за чернодробна дистрофия

Основни правила на диетата:

• увеличете количеството храна, богата на протеини (кисело-млечни продукти, постно месо);
• изключете въглехидратите (бял хляб, захар, ориз, картофи);
• минимизиране на количеството животински мазнини (масло, мазна риба и масло);
• не забравяйте да включите в диетата поне 2,5 литра вода на ден;
• изключете алкохола;
• отказвайте пържени, пикантни, солени храни.

Как ще се лекува дистрофията зависи от човека. Ако има наднормено тегло, човек води заседнал начин на живот, трябва напълно да се отървете от такива фактори - да се занимавате със спорт, но без много физическо натоварване. Можете да попитате Вашия лекар как да лекувате дистрофия с физическа гимнастика.

Основните задачи на диетичното хранене при дистрофия са нормализирането на основните функции на органа и възобновяването на метаболизма на холестерола и мазнините; стимулиране на производството на жлъчка.

Количеството мазнини, консумирани през деня, не трябва да надвишава 50 g! Това е много важно условие.

Освен това е необходимо да се изключат храни, които са богати на холестерол. В този случай ще бъде възможно не само да се помогне на чернодробните клетки да се възстановят, но и да се избегне тромбофлебит.

Друго важно правило е, че ястията се приготвят най-добре на пара или се консумират варени, печени. В този случай те не само ще бъдат полезни за черния дроб, но и ще запазят всички витамини.

Какво трябва да се включи в диетата:

• супи на зеленчуков бульон със зърнени храни, борш;
• зеленчуци;
• зеленчукови салати;
• меко сирене, шунка;
• варено яйце или парен омлет;
• овесени ядки, елда, грис;
• нискомаслени млечни продукти.

Какво да изключите:

• мазни храни, гъбени бульони и гъби;
• Морска храна;
• пресен лук, чесън, домати, репички, бобови растения;

• кисели краставички и маринати;
• сушени продукти;
• запазване;
• кафе, студени или газирани напитки.

Много е важно не само да се лекува заболяването, но и да се вземат всички мерки за предотвратяването му.

Методите за превенция включват: здравословен начин на живот, контрол на приема на алкохол, повишаване на имунитета, грижа за здравето, спорт. Само в този случай ще бъде възможно да се предотврати такова заболяване като мастна дегенерация на черния дроб. Трябва да се помни, че ако болестта не се лекува, тя ще доведе до смърт.

liver1.ru

Какво е чернодробна дистрофия?

чернодробна дистрофия

Какво провокира / Причини за чернодробни дистрофии

Симптоми на чернодробна дистрофия

Хиалинната капкова дегенерация се характеризира с намаляване на размера на хепатоцитите, хомогенна цитоплазма, интензивно оцветена с киселинни багрила (като еозин), което служи като основа за наричането на този тип ацидофилна дистрофия. Наблюдава се увеличаване на броя на CHIC-позитивните структури. Този тип дистрофия се свързва с нарушение на пропускливостта на клетъчните мембрани, загуба на течност и физикохимични промени в протеина. В резултат на това протеиновите вещества стават по-плътни и хомогенни. Хиалинова дистрофия се наблюдава при различни патогенни влияния, особено вирусна етиология.

• дисеминирано затлъстяване
• зонално затлъстяване
• дифузно затлъстяване

При оцветяване с хематоксилин и еозин в ядрата на хепатоцитите се виждат оптически празни вакуоли с кръгла или неправилно овална форма с диаметър 4–8 µm, които са ограничени от прозрачна мембрана, която възприема добре основните багрила. Най-често хиалинозата на ядрата се среща при захарен диабет, заболявания на жлъчния мехур и панкреаса. Понякога се наблюдава прекомерно отлагане на гликоген в ядрото - гликогеноза на ядрата на хепатоцитите. Чрез увеличаване на размера на клетките синусоидите значително намаляват. В препарати, оцветени с хематоксилин и еозин или по метода на Van Gieson, също се откриват „празни“ клетки, наподобяващи картина при балонна дистрофия, но размерът на хепатоцитите при гликогеноза е много по-голям, отколкото при балонна дистрофия. При гликогеноза в цитоплазмата на клетките се отбелязва рязко положителна PAS реакция, която изчезва след третиране на контролни срезове с диастаза или амилаза. Резултатът от гликогеноза тип III и IV може да бъде цироза на черния дроб.

Дефицитът на антитрипсин често води до дистрофия на хепатоцитите, антитрипсинът се синтезира в черния дроб. При недостига му се развива емфизем, а при 10% от болните - цироза на черния дроб. Отлагането на антитрипсин е свързано с липсата на сиалови киселини и дефект в сиалотрансферазите, участващи във функционирането на комплекса Голджи.Най-характерният признак на дефицит на антитрипсин е отлагането на кръгли, слабо ацидофилни, резистентни на диастаза PAS-позитивни гранули в цитоплазма на хепатоцити. Размерите на гранулите варират от 1 до 40 микрона. При липса на цироза, гранулите се намират главно в перипорталните хепатоцити, в циротичен черен дроб - в хепатоцити, съседни на фиброзни прегради. Окончателната диагноза е възможна само след имуноморфологично откриване на антитрипсин.

• Мезенхимна дистрофия

Диагностика на чернодробни дистрофии

medsait.ru

Какво е чернодробна дистрофия

чернодробна дистрофия- Това е кома, която е свързана с дълбоко инхибиране на функционалността на черния дроб. Чернодробната кома възниква поради остро или хронично чернодробно заболяване.

Какво причинява чернодробна дистрофия

Хепатоцелуларната кома в повечето случаи се причинява от остър вирусен хепатит. Понякога възниква поради отравяне с генотропни отрови (отровни гъби, тулнитрати и др.), Понякога - от употребата на атофан, халотан и др. Порто-кавалната кома е следствие от цироза на черния дроб, възниква след кървене, свързано с инфекция. Случва се, че портокавалната кома възниква поради нерационално лечение с диуретици, както и от неправилно използване на седативи и хипнотици.

Симптоми на чернодробна дистрофия

Има няколко разновидности на синдрома на дистрофия.

• Паренхимна протеинова дистрофия

Разпределете гранулирана, хидропична и хиалинова протеинова дегенерация.

При грануларна дистрофия в цитоплазмата на хепатоцитите се появява груб протеинов гранулат. Чернодробните клетки се увеличават по обем, изглеждат подути, мътни (мътно подуване); в тяхната цитоплазма се увеличава съдържанието на протеин и вода, която е под формата на зърна, коагулира. Хистохимичното изследване показва намаляване на интензивността на реакцията към общия и основния протеин, рибонуклеопротеините. Основата на дистрофията е разпадането на протеиново-липидния комплекс, който е част от мембраните на органелите. При гранулирана дистрофия се нарушава водно-солевият метаболизъм, интензивността на редокс процесите, окислителното фосфорилиране и натрупването на киселинни метаболитни продукти. Гранулираната дистрофия има компенсаторно-адаптивен характер, като правило не води до функционална чернодробна недостатъчност и е обратим процес.Това е най-честият тип увреждане на хепатоцитите по време на различни патогенни (вирусни, бактериални, токсични) ефекти (лека форма на хроничен хепатит, неактивни форми на цироза и др.)

Хидропичната дистрофия се характеризира с леко подуване на клетките (за разлика от мътния оток при гранулираната дистрофия). Хепатоцитите са увеличени по обем, цитоплазмата им изглежда оптически празна, съдържанието на протеин, гликоген, оксидорелуказната активност е намалено, хидролазната активност е повишена. Най-изразената форма на хидропична дистрофия е балонната дистрофия, която е необратима в разгара на развитието, което показва прехода на процеса към коликвативна некроза. В същото време цитоплазмата е оптически празна, не дава хистохимични реакции. Хидропичната дистрофия се среща при пациенти с вирусен хепатит (особено в тежки и умерени форми), с дистрофична форма на цироза, с продължителна интра- и екстрахепатална холестаза и др.

Хиалинната капкова дегенерация се характеризира с намаляване на размера на хепатоцитите, хомогенна цитоплазма, интензивно оцветена с киселинни багрила (като еозин), което служи като основа за наричането на този тип ацидофилна дистрофия. Наблюдава се увеличаване на броя на SIC-позитивните структури. Този тип дистрофия се свързва с нарушение на пропускливостта на клетъчните мембрани, загуба на течност и физикохимични промени в протеина. В резултат на това протеиновите вещества стават по-плътни и хомогенни. Хиалинова дистрофия се наблюдава при различни патогенни влияния, особено вирусна етиология.

• Паренхимна мастна дегенерация

Характеризира се с натрупване на малки мастни капчици в цитоплазмата на хепатоцитите, които след това се сливат в по-големи или в една мастна вакуола, която заема цялата цитоплазма и измества ядрото към клетъчната периферия.

При тежко затлъстяване чернодробната тъкан на разреза е матова, жълта. Ако повече от 50% от чернодробния паренхим е претърпял затлъстяване, те говорят за мастна хепатоза. При оцветяване с хематоксилин и еозин в чернодробните клетки се виждат светли, неоцветени вакуоли (капки) с кръгла или овална форма, които могат да се слеят и да запълнят цялата цитоплазма на хепатоцита. При тежко затлъстяване хепатоцитите, препълнени с мазнини, се разкъсват и мастните капки, сливайки се помежду си, образуват мастни „кисти“.

Разграничават се следните полиморфологични форми на мастен черен дроб.

• дисеминирано затлъстяване, при които мастни капки се съдържат в отделни хепатоцити (наблюдавани главно при физиологични условия)
• зонално затлъстяванекогато централната, интрамуралната или периферната зона на чернодробната лобула са изложени на затлъстяване;
• дифузно затлъстяване, т.е. затлъстяване на цялата (или почти цялата) чернодробна лобула. Затлъстяването на черния дроб е обратимо. Може да бъде с голяма капка и с малка капка:
  • Затлъстяването с големи капки (макроскопично) се характеризира с наличието на "празни" вакуоли в хепатоцитите с изместване на ядрата към периферията.
  • При затлъстяване с малки капки мастните капки са малки, докато ядрата с ясно изразени нуклеоли са разположени в центъра, некрозата на чернодробните клетки е изразена в различна степен.

• Паренхимна въглехидратна дегенерация

В клиничната практика основно значение имат нарушенията на метаболизма на гликогена, които са по-чести при захарен диабет и гликогеноза. При захарен диабет значително се намалява запасът от гликоген в чернодробните клетки, чието съдържание се намалява 30-50 пъти. В същото време се отбелязва натрупването на гликоген в ядрата на хепатоцитите, което създава картина на тяхната особена вакуолизация („празни“ ядра). Най-изразените нарушения на въглехидратния метаболизъм в черния дроб възникват при гликогенози - ферментопатия, причинена от дефицит на ензими, участващи в разграждането на гликогена.В момента има повече от 10 вида гликогенози. При гликогеноза съдържанието на гликоген в чернодробните тъкани се увеличава рязко, хепатоцитите се увеличават по размер, оцветяват се много слабо с еозин, поради което тяхната цитоплазма изглежда „оптически празна“, светъл, слабо възприемащ цвят, хиперпластичен гладък ER, няколко големи лизозоми, клетъчните мембрани са ясно очертани.

При оцветяване с хематоксилин и еозин в ядрата на хепатоцитите се виждат оптически празни вакуоли с кръгла или неправилно овална форма с диаметър 4–8 µm, които са ограничени от прозрачна мембрана, която възприема добре основните багрила. Най-често хиалинозата на ядрата се среща при захарен диабет, заболявания на жлъчния мехур и панкреаса. Понякога се наблюдава прекомерно отлагане на гликоген в ядрото - гликогеноза на ядрата на хепатоцитите. Чрез увеличаване на размера на клетките синусоидите значително намаляват. В препарати, оцветени с хематоксилин и еозин или по метода на Van Gieson, също се откриват „празни“ клетки, наподобяващи картина при балонна дистрофия, но размерът на хепатоцитите при гликогеноза е много по-голям, отколкото при балонна дистрофия. При гликогеноза в цитоплазмата на клетките се отбелязва рязко положителна SIC реакция, която изчезва след третиране на контролни срезове с диастаза или амилаза. Резултатът от гликогеноза тип III и IV може да бъде цироза на черния дроб.

При хронично увреждане на черния дроб има нарушение на съдържанието на гликопротеини. При фукоидоза се наблюдава отлагане на гликолипиди, съдържащи MPS и фукоза в чернодробната тъкан.

Дефицитът на антитрипсин често води до дистрофия на хепатоцитите, антитрипсинът се синтезира в черния дроб. При недостига му се развива емфизем, а при 10% от болните - цироза на черния дроб. Отлагането на антитрипсин е свързано с липсата на сиалови киселини и дефект в сиалотрансферазите, участващи във функционирането на комплекса на Голджи.Най-характерният признак на дефицит на антитрипсин е отлагането на кръгли, слабо ацидофилни резистентни на диастаза SIC-положителни гранули в цитоплазма на хепатоцити. Размерите на гранулите варират от 1 до 40 микрона. При липса на цироза, гранулите се намират главно в перипорталните хепатоцити, в циротичен черен дроб - в хепатоцити, съседни на фиброзни прегради. Окончателната диагноза е възможна само след имуноморфологично откриване на антитрипсин.

• Мезенхимна дистрофия

Тези чернодробни лезии се появяват при първична и вторична амилоидоза. Клиничните прояви на чернодробната амилоидоза са незначителни, така че морфологичните методи на изследване са от голямо значение. Микроскопски при амилоидоза се откриват отлагания на безструктурни хомогенни зозинофилни маси от амилоид между стелатни ретикулозно-ндотелиоцити по протежение на ретикуларната строма, в стените на кръвоносните съдове и жлъчните пътища и в порталните пътища. Предимно е засегната интермедиалната част на ацините. При изразен процес веществото се отлага в лобулата, компресира чернодробните греди, хепатоцитите претърпяват атрофия. Амилоидът се оцветява с конго червено и в поляризирана светлина дава картина на дихроизъм (кафяво-червен цвят преминава в зелено). Амилоидните отлагания са подобни при първична и вторична амилоидоза, но при първична амилоидоза чернодробните съдове са изолирани, докато амилоидът липсва в пространството на Disse.

Диагностика на чернодробни дистрофии

Диагнозата се основава на историята, клинична картина и описани биохимични и енцефалографски промени. Важен признак на застрашаваща кома е треморът и ЕЕГ промените. От особено диагностично значение е такъв биохимичен симптом на хепатоцелуларна прекома като намаляване на факторите на кръвосъсирването - протромбин, проакцелерин, проконвертин, общото съдържание на тези фактори се намалява 3-4 пъти. За порто-кавалната кома най-показателно е определянето на амоняк в артериалната кръв и цереброспиналната течност.

Лечение на чернодробни дистрофии

Когато се появят признаци на прекома, е необходимо рязко да се ограничи количеството протеини в дневната диета до 50 g и с по-нататъшно прогресиране на заболяването да се спре въвеждането на протеини през устата.

Червата се почистват ежедневно с клизма и лаксативи, антибиотици се прилагат през устата или чрез сонда, които потискат чревната микрофлора (канамицин 2-4 g на ден, ампицилин 3-6 g на ден, тетрациклин 1 g на ден). Използват се витамини, кокарбоксилаза, калиеви препарати, глюкоза, обилно парентерално приложение на течности.

За неутрализиране на кръвния амоняк се прилага 1-аргинин (25-75 g на ден в 5% разтвор на глюкоза), глутаминова киселина (30-50 g под формата на 10% разтвор). При психомоторна възбуда се предписват халоперидол, GHB, хлоралхидрат (1 g в клизма). В случай на развитие на метаболитна ацидоза се прилага 4% разтвор на натриев бикарбонат, 200-600 ml на ден, при тежка метаболитна алкалоза се прилагат големи количества калий (до 10 g на ден или повече).

Глюкокортикостероидните хормони се предписват в големи дози; преднизолон в прекома - 120 mg на ден, от които 60 mg интравенозно, в стадий на кома - 200 mg на ден интравенозно; хидрокортизон до 1000 mg на ден интравенозно. Назначаването на диуретици е строго противопоказано.

При хепатоцелуларна кома през последните години се използват обменни трансфузии (5-6 литра дневно), екстракорпорална перфузия на кръв през хетероливерния или трупния черен дроб или кръстосана циркулация. Ефикасността на хетеротопната чернодробна трансплантация е под въпрос.

С развитието на бъбречна недостатъчност при пациенти с чернодробна кома се извършва перитонеална или екстракорпорална хемодиализа, което е много важно да се предпише навреме.

Прогноза.В повечето случаи смъртта настъпва в рамките на няколко дни. При подостра чернодробна дистрофия е възможен изход от бързо развиваща се цироза на черния дроб.

Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате чернодробна дистрофия

• Гастроентеролог
• Хирург
• Хепатолог

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

причини

Основните причини за мастна дегенерация на черния дроб:

Основният механизъм за развитие на чернодробна липидоза е доста прост. Мазнините в стомашно-чревния тракт се разграждат до мастни киселини и триглицериди. В случай, че тези вещества навлизат в черния дроб в големи количества и под въздействието на предразполагащи фактори, възниква обратната реакция - синтеза на мазнини (естерификация). Друг механизъм за образуване на мазнини в тъканите е повишеният им растеж под въздействието на голямо количество бързи въглехидрати. Черният дроб не може да се справи с такова количество свободни мазнини и липидите се натрупват вътре в хепатоцитите. Под микроскоп изглежда като капчици мазнина с различни размери по целия черен дроб.

Мастната хепатоза трябва да се разграничава от мастния черен дроб. В първия случай мазнините се натрупват вътре в хепатоцитите, а във втория случай в междуклетъчното пространство, в съединителната тъкан между клетките.

Класификация

Има класификация на мастната дегенерация въз основа на морфологични промени (при изследване на чернодробна биопсия под микроскоп):

• Дисеминирана фокална дистрофия - мастните включвания са единични, редки, произволно разположени в черния дроб. Няма клинични прояви;
• Разпространена широко разпространена дистрофия - мастните включвания са много по-плътни в черния дроб. Пациентът чувства общо влошаване на благосъстоянието, периодичен дискомфорт в десния хипохондриум;
• Зонална дистрофия - мастните включвания се локализират локално, в определени области на черния дроб. Клиниката е изразена достатъчно силно;
• Дифузна дистрофия - мастните включвания заемат целия черен дроб или един от неговите лобули. Всички симптоми са изразени, дават на пациента силен дискомфорт.

Съществува и класификация според етапите на развитие на патологичния процес:

• Етап 1 - хепатоцитите съдържат малки мастни включвания, които практически не засягат функцията на клетките, но процесите на разрушаване вече са започнали;
• Етап 2 - мастните включвания напълно запълват хепатоцита, те се унищожават и могат да се развият малки области на възпаление около засегнатите клетки;
• Етап 3 - процесите в черния дроб са необратими, развиват се зони на некроза (чернодробна цироза).

Симптоми на затлъстяване на черния дроб

Симптомите на мастния черен дроб зависят от етапа на развитие на процеса. Първият етап на процеса е напълно асимптоматичен, все още нищо не притеснява пациента. Този период на заболяването може да бъде открит само случайно, при диагностициране на друго заболяване, с микроскопия на биопсия.

Симптоми на 2-ри етап на мастна дегенерация на черния дроб:

• Болка в десния хипохондриум - дърпаща, болезнена, със средна интензивност, усилваща се от приема на мазни, пържени или пикантни храни, алкохол. Периодично се увеличават до спазми;
• Усещане за горчивина в устата;
• Гадене, което се проявява най-често едновременно с болка в хипохондриума;
• метеоризъм (подуване на корема);
• Език обложен с бяло-жълт налеп;
• Нарушение на изпражненията (запек, диария или тяхното редуване).

Симптомите на степен 3 стеатохепатоза са по-сериозни оплаквания:

• Повишена раздразнителност;
• Нарушение на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта);
• нарушение на паметта;
• Склонност към депресия;
• "Глава на медуза" (разширяване на венозната мрежа на предната коремна стена);
• Асцит;
• Разширени вени на хранопровода;
• жълтеница;
• Повишена болка в десния хипохондриум;
• Силно гадене след хранене;
• Горчивина в устата;
• Рядко - сърбеж по кожата.

В терминалния стадий, когато се изрази чернодробна цироза и чернодробна недостатъчност, към предишните симптоми се добавят допълнителни симптоми:

• Миризма на черен дроб от устата;
• Повишаване на телесната температура;
• кървене от носа;
• Влошаване или пълно изчезване на апетита;
• диспнея.

Диагностика

За диагностициране на мастна дегенерация на черния дроб, след преглед на пациента от лекар, се предписват лабораторни и инструментални диагностични методи:

Лечение на мастна дегенерация на черния дроб

Медицинско лечение на мастен черен дроб

• Есенциални фосфолипиди - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Аминокиселини - Хептрал, Метионин, Глутаргин;
• Билкови хепатопротектори - Карсил, Гепабене, Хофитол;
• Витамини - витамини Е, С, РР и В2;
• Препарати с урсодезоксихолева киселина - Ursofalk, Ursosan.

Всички лекарства се предписват на индивидуални курсове, в зависимост от степента на увреждане на черния дроб и варират от минимални до максимални дози.

Диета, която облекчава хода на заболяването

Лечението на всеки етап от мастния черен дроб трябва да започне с правилното хранене:

• Увеличаване на протеиновите храни (млечни продукти, месо, яйца, рибен хайвер и др.);
• Минимизиране или дори пълно премахване на приема на "бързи" въглехидрати (пшенични продукти, захар, бял ориз, картофи). Разрешени зърнени храни, продукти от ръж, пълнозърнесто пшенично, царевично и други видове брашно, зеленчуци и плодове (с изключение на банани и грозде);
• Известно намаляване на мазнините в диетата (консумиране на по-малко мазни меса и риби, намаляване на маслото и растителните масла и др.);
• Пийте достатъчно чиста вода (поне 1,5 литра на ден);
• Отказ от пържено, пикантно, пресолено за целия период на лечение.

Също така, такива хора трябва постепенно да намалят телесното тегло (не повече от 2-3 кг на месец), да увеличат натоварването, да намалят количеството храна, консумирана наведнъж, да увеличат честотата на хранене и да намалят калоричното съдържание на консумираната храна.

Усложнения

Основните усложнения на мастното чернодробно заболяване:

• Цироза на черния дроб;
• Чернодробна недостатъчност;
• Развитие на хроничен хепатит;
• Летален изход.

Предотвратяване

Методите за предотвратяване на развитието на мастна хепатоза включват редица правила и промени в начина на живот:

• Увеличаване на количеството протеини в диетата, леко намаляване на мазнините и почти пълен отказ от "бързи" въглехидрати (картофи, бял ориз, захар, пшенични продукти);
• Намаляване до минимум или пълно отхвърляне на алкохолни напитки;
• Повишена физическа активност;
• Строг контрол върху приема на лекарства, особено с хепатотоксични свойства;
• Лечение на съпътстващи заболявания, които повишават риска от развитие на стеатоза (захарен диабет, хормонални нарушения, затлъстяване и др.).

Всяко заболяване може да се разглежда като увреждане на орган от различни патогени или промяна в метаболитните процеси на клетъчно ниво. В този случай те говорят за дистрофия - такова извращение на метаболизма, което е придружено от нарушение на структурата. Често това е адаптивна реакция на организма към неблагоприятни влияния на околната среда.

Етиология

Промяната в метаболизма, която се развива под въздействието на външни и вътрешни фактори, води до нарушаване на структурата на клетките. Това може да бъде недохранване, неблагоприятни условия на живот, травма, интоксикация, отравяне, излагане на инфекция, ендокринни нарушения, патология на кръвообращението, наследствени дефекти. Те засягат органите директно или чрез промени в неврохуморалната регулация. Тежестта на дистрофията се влияе от вида на тъканите, силата и продължителността на излагане на патологичния фактор, както и способността на тялото да реагира на излагането.

Тези преструктурирания са спътници на всяка болест. Понякога те се появяват първоначално и предизвикват картина на заболяването, а понякога самото заболяване нарушава клетъчния метаболизъм.

Дистрофичните промени в черния дроб възникват под въздействието на следните фактори:

• възпалителни заболявания - вирусен хепатит, инфекции;
• токсично увреждане - резултат от излагане на алкохол, лекарства, отрови, промишлени вредни вещества;
• недохранване - преобладаването на мазни и въглехидратни храни;
• нарушение на изтичането на жлъчката;
• системни заболявания;
• ендокринни нарушения;
• наследствени заболявания.

Патогенеза

Дългото изследване на процесите на дистрофия с помощта на методите на биохимията, хистохимията, електронната микроскопия показа, че всеки от тях се основава на нарушение на реакциите с участието на ензими и промяна във функцията на клетъчните структури. В тъканите метаболитите на променения метаболизъм се натрупват в големи количества, способността за регенерация и функциите на увредения орган се нарушават. Като резултат - нарушение на жизнената дейност на тялото.

Дистрофичните промени могат да протичат по един от механизмите:

1. Разграждане - на ниво молекули се преструктурира структурата на тъканните системи, протеиново-мазнините и минералните съединения. Причината за това е промяна в съотношението на хранителните вещества, натрупването на метаболитни продукти, хипоксия, излагане на токсини, треска, промяна в киселинно-алкалния баланс (често към ацидоза), нарушение на редокс реакциите и електролитния баланс. Под въздействието на тези фактори компонентите на клетъчните органели и големите молекули могат да се разпаднат или променят. Протеините се хидролизират от лизозомни ензими и се денатурират. По същия път се образуват по-сложни образувания (амилоид, хиалин).
2. Инфилтрация - импрегниране на органни структури с метаболити на протеини, мазнини или въглехидрати, които се намират свободно в кръвта или лимфата (болести на съхранение).
3. Трансформация - реакциите на превръщането на веществата едно в друго - мазнини - във въглехидрати, въглехидрати - в протеини, синтез на гликоген от глюкоза. Голям брой нови вещества се събират в клетката.
4. Промененият синтез е увеличаване или намаляване на образуването на нормални вещества в тъканите - протеини, мазнини, гликоген, което води до тяхната недостатъчност. Промени в синтеза могат да настъпят по пътя на създаване на вещества, които обикновено не са присъщи на тази тъкан. Например гликогенът е в бъбреците, кератинът е в слъзната жлеза.

Тези патологични механизми могат да се развият последователно или едновременно. Морфологично, дистрофиите ще се проявят като нарушение на структурата на клетките. Обикновено след увреждане на различни клетъчни структури започва тяхната регенерация. При патологията той се нарушава дори на молекулярно ниво. Вътре в клетките започват да се идентифицират различни зърна, капки, кристали и други включвания, които не трябва да бъдат там или техният брой в здравите клетки е незначителен. Процесът може да протече и в обратна посока - в клетките изчезват обичайни за тях включвания или части от органели.

На органно ниво дистрофията се проявява чрез промяна на външния вид. Цветът, размерът, формата се променят, такива процеси се наричат ​​​​"прераждане" или дегенерация на органа. Тялото променя своето функциониране - синтез на различни вещества, метаболизъм. Ако етиологията на дистрофията е отстранима и няма дълбоко увреждане, тогава има възможност за пълно възстановяване на органа. В други случаи процесите са необратими, развива се некроза.

Видове дистрофия

Те се класифицират според нивото на увреждане, което причиняват:

• паренхимни - засягат паренхима на органа;
• стромално-съдови - пренареждания в микросъдове и междуклетъчно пространство;
• смесен.

Ако вземем предвид патологията на определен метаболизъм:

• протеин;
• мастна;
• въглехидрат;
• минерал.

По степента на процеса са:

• локален;
• общо или системно.

Има също придобити и наследствени.

Паренхимни диспротеинози

Промяната в метаболизма на цитоплазмените протеини, които са в свързано или свободно състояние, се нарича протеинова дистрофия. Свързаните протеини са различни липопротеинови комплекси, докато свободните протеини са представени от клетъчни ензими. Тяхната физическа и химична структура се променя, в цитоплазмата се образуват различни пептидни частици. Това води до промяна в обмена на вода и електролити, осмотичното налягане и увеличаване на насищането с течности.

Морфологично това се проявява чрез хиалино-капкова и хидропична дистрофия. Крайната фаза в тяхното съществуване може да бъде клетъчна некроза. Крайният стадий на метаболитно разстройство на хиалино-капката е коагулативна некроза, с хидропия в края на некрозата на коликатните клетки. Възможно е да се разгледат тези промени само с помощта на микроскопия на увредените зони. При хиалиново-капкова диспротеиноза хиалиновите капки се събират в клетките. Клетките, засегнати от хидропична дистрофия, увеличават обема си поради вакуоли с течно прозрачно съдържание.

Гранулирана дистрофия или мътно подуване - също паренхимна дистрофия, загуба на протеин под формата на зърна. Причините са различни инфекции, патология на кръвообращението, недохранване. Функционално той не нарушава функционирането на органа и понякога регресира без следа.

Хидропичната дистрофия, напротив, причинява потискане на чернодробната функция. Развива се на фона на тежък и умерен вирусен хепатит, продължителна холестаза, дистрофична форма на цироза. Най-изразеният тип е балонна дистрофия, която при продължително нарастване става необратима и се превръща в коликвационна некроза. След това клетките се разтопяват до течно състояние. На фокус идват имунни клетки, които премахват мъртвата тъкан. На тяхно място се образува белег.

Хиалиновата капкова дистрофия в черния дроб се проявява чрез намаляване на размера на клетките, удебеляване на протеинови образувания. Специален тип е алкохолният хиалин или телцата на Малори. Това е специален протеин, резултат от синтеза на хепатоцитите. Намира се в клетките около ядрото и има ацидофилна реакция (оцветява се в синьо). Има левкотаксис - привлича левкоцитите, способен е да предизвиква имунни реакции, стимулира образуването на колаген. В кръвта на пациенти с алкохолизъм се откриват циркулиращи имунни комплекси на базата на алкохолен хиалин, които могат да засегнат бъбреците с образуването на гломерулонефрит.

Паренхимна липидоза

Мастната дегенерация е образуването на голямо количество липиди в клетките или отлагането им в области, където преди това не е присъствало, както и синтеза на мазнини с нехарактерна структура.

По-голямата част от натрупаните мазнини в хепатоцитите са неутрални мазнини. Образува капчици, които постепенно се сливат в голяма вакуола. Метаболизмът на мазнините се нарушава в три случая:

1. Масов прием на мазнини в тялото, което с течение на времето води до липса на ензими за тяхното смилане.
2. Токсичните вещества блокират синтеза на мазнини.
3. Липса на аминокиселини за образуването на липопротеини и фосфолипиди.

Следните фактори провокират развитието на липидоза:

• алкохолизъм;
• диабет;
• общо затлъстяване;
• токсично увреждане;
• наследствена ферментопатия;
• заболявания на храносмилателната система.

Затлъстяването на черния дроб се проявява в три форми:

• дисеминиран - липидните капчици са в отделни клетки;
• зонални - мазнините се събират в специални области на чернодробния лобул;
• дифузно - разпределението на мазнините в лобулата.

По размер на включванията затлъстяването може да бъде едрокапково и дребнокапково.

Дългосрочната консумация на алкохол в почти 50% завършва с образуването на мастна хепатоза

Етиловият алкохол и неговите метаболитни продукти повишават синтеза на мастни киселини, но намаляват тяхното окисление и образуването на липопротеини. Холестеролът се натрупва в големи количества, което намалява пропускливостта на клетъчните мембрани. Вътреклетъчните мастни капки избутват ядрото към периферията. Но синтетичната работа на клетката не е нарушена. При отказ от алкохол настъпва обратното развитие на процеса. Функциите се възстановяват, натрупаните липиди постепенно се метаболизират и екскретират от черния дроб.

Но ако пациентът предпочита да пие алкохол по-нататък, това заплашва прехода на мастната дегенерация в цироза.

При пациенти с диабет мастна дегенерация се развива в 70% от случаите. Това се влияе от такива фактори:

• възраст - по-често при възрастни хора;
• Диабет тип 2 е свързан със затлъстяване или нарушения на липидния метаболизъм;
• тежестта на кетоацидозата.

В резултат на липсата на инсулин и навлизането на глюкоза в клетките се активира липолизата - метаболизъм на мазнините, насочен към задоволяване на енергийния глад. Концентрацията на мастни киселини в кръвта се увеличава, черният дроб се опитва да ги преработи в липопротеини. Излишъкът отива за ресинтеза на триглицериди. Но твърде много се задържа в хепатоцитите, причинявайки мастна хепатоза.

Мастната дегенерация на черния дроб е обратим процес. Основна роля тук играе прекратяването на влиянието на провокиращия фактор - изключването на алкохола, нормализирането на хранителния състав, намаляването на количеството мазнини, контролираното протичане на диабета.

Мастна дегенерация на бременни жени

Отделно, струва си да се обмисли развитието на остра мастна хепатоза по време на бременност. Това е сериозно състояние, което често причинява смърт на майката или плода. Причините за появата не са напълно известни. Да приемем влиянието на наследствеността, генетично обусловен дефект в митохондриалната ензимна система. Това води до нарушаване на окислението на мастни киселини.

Симптомите на патологията са разнообразни. Някои може да не развият жълтеница. Но по-често има класически курс: слабост, летаргия, гадене, киселини. Жълтеницата постепенно се увеличава, значителната й тежест е опасност за майката и плода. На фона на киселини се образуват язви на хранопровода, възможно е повръщане на "утайка от кафе" с настъпило кървене от хранопровода. Развива се чернодробна недостатъчност с картина на замъгляване на съзнанието. Често това е придружено от синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация, който причинява смърт.

Подозрението за развитие на остра мастна хепатоза през третия триместър на бременността е индикация за спешно раждане, за да се спаси животът на майката и детето.

въглехидратна дегенерация

Проявява се чрез нарушение на структурата или отлагане на форми на въглехидрати на нетипични места. Често това е складовата форма – гликоген. При диабет и гликогеноза такива процеси стават възможни.

При диабетиците съдържанието на гликоген в клетките е значително намалено, но се натрупва в ядрата, поради което те придобиват „празен“ вид, отстраняване на грешки по протежение на съдовете и нервите, което ги уврежда и води до развитие на диабетна ангиопатия.

Ако количеството гликоген в тъканите се увеличи, това състояние се нарича гликогеноза. Това се наблюдава при анемия, левкемия, в местата на възпаление. Натрупва се в мускулите, сърцето, бъбреците, съдовите стени. Клинично може да се прояви като сърдечна или дихателна недостатъчност с фатален изход.

Симптоми

Основното заболяване, което е причинило дистрофията, ще даде симптоми. Острите процеси са придружени от слабост, неразположение, намалена работоспособност. Разтягането на чернодробната капсула или заболяването на жлъчния мехур ще бъде придружено от болка. Често това е тъпа болка под ребрата вдясно. Понякога се излъчва към гърба, към областта на десния бъбрек, към шията, лопатката, рамото вдясно.

Пациентите са загрижени за диспептични симптоми - гадене, киселини, може да има повръщане. Столът е счупен, има периоди на запек и диария, често придружени от подуване на корема, метеоризъм.

Симптомът на жълтеница може да се появи след няколко часа или дни, като проява на нарушение на метаболизма на билирубина. Първите, които реагират, са изпражненията и урината. Фекалиите се обезцветяват, а урината придобива цвета на бира. В същото време сърбежът е обезпокоителен - дразнене на кожните рецептори от циркулиращи жлъчни киселини.

При напреднали дистрофични процеси има признаци на нарушение на протеиновия метаболизъм. Имунитетът е намален, инфекциозните заболявания се появяват по-често. Липсата на синтез на протеинови коагулационни фактори се проявява чрез кървене на венците, кожни кръвоизливи, хемороидално, стомашно-чревно, маточно кървене.

Дефицитът на протеин води до недостатъчно свързване на вода, което се проявява чрез множество отоци, развитие на асцит.

Крайната степен на чернодробна недостатъчност е чернодробната енцефалопатия. Това е синдром, който се развива в резултат на метаболитно разстройство и се проявява с промяна в съзнанието, поведението и нервно-мускулните реакции. Може да се развие остро в рамките на 7 дни или по-дълго, в продължение на 3 месеца.

Тежестта на нарушенията зависи от скоростта на развитие и причините, които са причинили това състояние. Има разстройства на личността, увреждане на паметта и намалена интелигентност.

Енцефалопатията протича в три етапа:

1. Незначителни промени в личността, оплаквания от нарушения на съня, намалено внимание и памет.
2. Тежки разстройства на личността, често неадекватно поведение, промени в настроението, сънливост, монотонна реч.
3. Изразена дезориентация във времето, ступор, промени в настроението, агресия, налудни състояния, патологични рефлекси.
4. Чернодробна кома - дълбока депресия на съзнанието, намаляване на сухожилните рефлекси, появата на патологични.

В допълнение към неврологичните признаци има и други клинични симптоми - жълтеница, чернодробна миризма, треска, тахикардия. При обширна некроза може да се присъедини инфекция. Смъртта често настъпва от мозъчен оток, бъбречна недостатъчност, белодробен оток, токсичен или хиповолемичен шок.

Диагностика

Изследването започва със събиране на анамнеза:

• оплаквания на пациентите;
• времето на поява на симптомите на заболяването;
• развитието им във времето;
• връзка с различни фактори - консумация на алкохол, хранене, физическа активност;
• индикация за незащитен секс, инжекции, посещения при зъболекар, татуировки, кръвопреливания през последните 6 месеца;
• наличието на заболявания на стомашно-чревния тракт, черния дроб, диабет, бременност.

Общият преглед разкрива наднормено тегло, оцветяване на кожата, одраскване, кожен кръвоизлив, обрив, пигментация, подуване на крайниците или натрупване на течност в коремната кухина.

Чернодробната дистрофия е морфологична характеристика на процеси, причинени от влиянието на различни патогенни фактори. Следователно диагнозата има за цел да установи заболяването, което е довело до развитието на органна дистрофия. За това се използват лабораторни диагностични методи. Пълната кръвна картина отразява наличието на възпаление в тялото. Биохимичното изследване на кръвта позволява да се прецени състоянието на синтетичната функция на черния дроб, наличието на цитолитични реакции и увреждане на клетките.

Провежда се изследване на маркери за вирусни хепатити, които също причиняват чернодробна дистрофия.

Следващата стъпка е ултразвук. Методът е неинвазивен и позволява да се открият дифузни или фокални промени в тъканта. По естеството на ултразвуковото изображение може да се предположи мастна инфилтрация на черния дроб, развитие на фиброза или цироза. При ултразвук ясно се виждат обемни образувания, кухини, кисти, калцификации, разграничават се признаци на портална хипертония.

Използването на рентгенови методи ви позволява да определите наличието на промени в черния дроб, увеличаване на неговия размер. Контрастирането на жлъчните пътища или съдовете показва тяхното състояние, изкривеност, наличие на стеснения, запушване на изтичането на жлъчката. Използват се и методи като CT и MRI. Няма специфични признаци, показващи развитието на дистрофия. Това може да се познае, като се открият промени в паренхима, характерни за различни заболявания.

Морфологичната картина може да се установи само с помощта на биопсия. Но това е травматичен метод, който може да доведе до сериозни усложнения. Следователно, той се използва само според показанията:

• изясняване на етиологията на чернодробното заболяване;
• хроничен вирусен хепатит;
• заболявания на съхранението (хемохроматоза, синдром на Wilson);
• билиарна цироза за определяне на степента на възпалителна реакция и фиброзни промени;
• карцином;
• проследяване на ефекта от лечението на тези заболявания.

Има състояния, при които този метод е абсолютно противопоказан:

• тежко състояние на пациента;
• менструално кървене при жени;
• признаци на нарушения на кръвосъсирването;
• намаляване на нивата на тромбоцитите;
• механична жълтеница.

За диагностика на мастна дегенерация не е препоръчително използването на метода. Тази форма има способността да регресира под влияние на лечението и диетата. Следователно данните, получени от изследването, ще бъдат без значение след 2-3 седмици.

Лечение

За да се справите ефективно с болестта, терапията трябва да премине през следните стъпки:

• балансирана диета;
• лечение на съпътстваща патология;
• възстановяване на черния дроб;
• консолидиране на резултатите.

Консервативна терапия

Лечението на съпътстващите заболявания се състои в адекватна терапия на захарен диабет, предписана от ендокринолог. Заболяванията на стомашно-чревния тракт се лекуват от гастроентеролог или местен интернист. За лечение на алкохолна зависимост, ако човек не може да се справи с желанието за алкохол, се включва нарколог.

За лечение се използват лекарства от различни групи:

1. Хепатопротектори.
2. Антиоксиданти.
3. статини.

Хепатопротекторите могат да имат различни ефекти. Стабилизират клетъчните мембрани, възстановяват целостта им и подобряват синтетичните способности на клетките. Допринасят за подобряване на метаболизма на билирубин, мастни киселини, протеини. Представители на групата са лекарства Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, урсодезоксихолева киселина и лекарства на нейна основа.

Използват се и холеретични лекарства Allohol, Holsas. Те подобряват синтеза на жлъчката, нейната секреция, регулират състава, намаляват задръстванията в черния дроб.

Статините се използват за коригиране на липидния профил на кръвта. Те намаляват абсорбцията на мазнини в червата, премахват излишния холестерол, предотвратявайки връщането му в кръвта.

Лечението на тежка форма на дистрофия, придружена от чернодробна енцефалопатия, се извършва в интензивното отделение. Лечението е симптоматично. Пациентът се прехвърля на парентерално хранене и прием на течности, количеството протеин е ограничено. Използват се лекарства за коригиране на киселинно-алкалното състояние, често при това състояние се развива ацидоза, така че е необходимо прилагането на натриев бикарбонат. Предписват се антибиотици за потискане на чревната флора.

Понякога има нужда от екстракорпорална детоксикация, особено след добавяне на бъбречна недостатъчност. За поддържане на общия метаболизъм в големи дози се използват глюкокортикоиди. Това състояние често завършва със смърт.

Лечение с народни методи

Билколечението и традиционната медицина могат да се използват като спомагателни методи за лечение след консултация с лекар. Те предлагат различни рецепти за премахване на дистрофия.

Можете да консумирате 2 супени лъжици лимонов сок дневно, смесени със същото количество вода.

В рамките на един месец пийте по 2 чаши на ден запарка от плодове от бял трън, корен от глухарче, коприва, листа от бреза. Тази смес се залива с чаша вряща вода и се влива в продължение на 15 минути.

Ако отрежете горната част на узряла тиква и отстраните семената, получавате контейнер, в който трябва да излеете пресен мед и да го поставите на тъмно и хладно място за половин месец. След това изсипете получения терапевтичен състав в буркан и пийте по една супена лъжица преди хранене.

На празен стомах в продължение на един месец те пият смес от прясно изцеден сок от моркови и топло мляко в равни пропорции.

Смелете семената от бял трън на прах. 3 супени лъжици се запарват в 0,5 литра вода, кипват се наполовина. Пие се по супена лъжица един час преди хранене в продължение на 1 месец.

Ефективно помага отвара от сушени круши и овесени ядки. Вземете 4 супени лъжици овесени ядки за чаша плод, сварете в литър вода. Изяжте цялата порция през деня.

Жълт кантарион, хвощ, шипка, издънки от motherwort, смесени в равни части. Сварете супена лъжица от сместа в чаша вода. Пийте получения бульон през деня, разделен на 4 дози.

Смесете супена лъжица венчелистчета от дива роза с половин лъжица мед. Яжте тази смес след хранене с чай.

Диета

Лечението на черния дроб не предполага строга диета, както при отслабване. Гладът ще навреди още повече. Храненето трябва да бъде балансирано в липидно-протеиновия състав. Съдържанието на мазнини е ограничено поради животински произход - масло, сирена, сланина, месо от тлъсти породи. Това ще намали насищането на храната с мазнини, ще намали тяхното усвояване, а оттам и негативното въздействие върху черния дроб.

Количеството протеин, напротив, трябва да се увеличи за сметка на животински продукти. Именно техните протеини имат пълен състав от аминокиселини, съдържат незаменима група. Протеинът е необходим за синтетичните процеси на черния дроб - изграждането на собствени ензими, образуването на липопротеини от мазнините, производството на различни протеини на човешкия организъм - имунната система, съсирването на кръвта.

Количеството въглехидрати е най-голямо, те са енергийният субстрат. Но трябва да помним, че предпочитание се дава на растителни въглехидрати, фибри, диетични фибри. Простите захари, съдържащи се в сладкиши, богати сладкиши, бързо се обработват, значително повишават нивото на глюкозата, което ще усложни ситуацията на пациента.

Алкохолът е абсолютно забранен, той е една от причините за развитие на дистрофия, така че той трябва да бъде изключен на първо място.

Диетата може да се опише като млечно-вегетарианска диета с добавка на постно месо и риба. Зеленчуците и плодовете могат да се консумират под всякаква форма. Изключенията са киселец, бобови растения, гъби.

Количеството сол се намалява до 15 г на ден. За да не сбъркате, храната се готви без сол, осолена в чинията.

Ако причината за дистрофията е захарен диабет, храненето трябва да се основава на системата от хлебни единици. Той изчислява количеството въглехидрати, необходими на човек на ден. Те се разпределят според храненията и след това по специални таблици определят колко може да се яде един или друг продукт. Тази система помага за контролиране на нивата на глюкозата при диабетици, намалява теглото. Може да се използва и за хранене на хора с наднормено тегло. Излишните килограми постепенно ще изчезнат.

Ако чернодробната дистрофия е достигнала тежко състояние на чернодробна енцефалопатия, тогава храненето се изгражда по различен начин. Количеството протеин е ограничено до 50 g на ден. Това е необходимо, за да може черният дроб да се справи с детоксикацията на продуктите на протеиновия метаболизъм. Ако състоянието се влоши, обикновено се отменя, започва парентерално хранене.

Профилактика и прогноза

Профилактиката е насочена към елиминиране на рисковите фактори за състояния и заболявания, които водят до развитие на дистрофични процеси. Излишното тегло трябва да се контролира, опитайте се да го намалите до приемливи числа. За да направите това, първо трябва да определите индекса на телесна маса. Ако е над 25, тогава е време да помислите за загуба на тегло.

Дори ако теглото е нормално, но диетата е доминирана от храни, богати на мазнини, трябва да се опитате да намалите количеството им, това ще намали натоварването на чернодробните ензимни системи.

Гладуването и строгите диети няма да донесат ползи. Дефицитът на протеин ще причини недохранване и развитие на мастна дегенерация, т.к. няма да има субстрат за синтеза на протеиново-мазнини молекули.

Алкохолът, дори при малка, но редовна употреба, има токсичен ефект върху чернодробните клетки, уврежда ги и предизвиква патологични механизми за синтез на нетипичен хиалинов протеин или отлагане на мазнини. Пълният отказ от пиене на алкохол в ранните стадии на мастна дегенерация може да доведе до подобряване на състоянието на пациента. При напреднала цироза това ще задържи появата на чернодробна енцефалопатия и терминалния стадий.

Вирусното увреждане на черния дроб може да бъде избегнато, ако човек е наясно с пътищата на предаване. За да предотвратите хепатит А, трябва да спазвате лична хигиена, да миете ръцете си, плодовете и да не използвате питейна вода от открити източници. Вирусите от типове B и C се предават чрез кръвта, поради което при извършване на инвазивни процедури използвайте инструменти за еднократна употреба, използвайте само личен комплект за маникюр, не правете незащитен секс и след кръвопреливане се изследвайте за хепатит след 6 месеца.

Жените по време на планирането на бременността трябва да сведат до минимум проявите на съществуващи хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, патология на жлъчните пътища. По време на бременност, в резултат на хормонални промени, съществува риск от развитие на гестационен захарен диабет, който може да се прояви като мастна хепатоза като латентно наследствено нарушение на метаболизма на естрогена. Следователно спазването на диета с ниско съдържание на мазнини и прости въглехидрати ще предотврати чернодробна дисфункция.

Всички заболявания на стомашно-чревния тракт трябва да бъдат диагностицирани и лекувани своевременно.

Лекция 4. Мастна дегенерация

1. Видове мазнини в тялото

1. Видове мазнини в тялото

Мазнините, намиращи се в тялото на животните и хората, се обозначават с общ, сборен термин - липиди,които биват два вида:

а) неутрални мазнини;

б) липоиди (мастноподобни вещества).

Неутрални мазниниформират основата на мастните депа, отлагат се в подкожната тъкан, мезентериума, оментума, под серозното покритие на коремната стена, под епикарда, близо до бъбреците и на други места.

Неутралните мазнини се наричат ​​лабилни (или изразходвани), тъй като тяхното количество е променливо, те осигуряват енергийните резерви на тялото. Липоидите се отличават с техния химичен състав: те включват фосфотиди, стероли и стероиди, сфинголипоиди и восък. Липоидите са част от цитоплазмената мазнина, където се свързват с протеини и образуват сложни нестабилни мастно-протеинови комплекси (липопротеини). Заедно с протеините те са строителен материал и неразделна част от клетъчните структури, поради което са относително стабилни и се променят малко количествено.

В клетките и тъканите мазнините се намират под формата на капчици и зърна. Тези капки и зърна не се разтварят във вода (за разлика от гликогена) и оцетна киселина (за разлика от протеините), те са разтворими в алкохол, етер, ксилол, хлороформ, поради което се използва фиксиран с формалин материал за откриване на мазнини и срезовете се приготвят върху замразяващ микротом.

За доказване наличието на мазнини в тъканите и органите се използват специални оцветявания и реакции. Най-често се използват судан III и червен цвят, които оцветяват мастните капчици в оранжево-червено. При излагане на осмична киселина капките стават черни. Нилският син сулфат (nilblau sulfate) оцветява неутралните мазнини в червено, а мастните киселини - тъмно синьо.

2. Мезенхимни и паренхимни мастни дегенерации

В случай на нарушение на метаболизма на мазнините, патологичната анатомия разглежда отделно промените, които настъпват в мастната тъкан и в паренхима на вътрешните органи.

Нарушения на метаболизма на неутралната мастна мастна тъкан

А. Намаляване на мазнините

Общото намаляване на съдържанието на мазнини във фибрите може да бъде резултат от прекомерна експлоатация на животни, хронични инфекциозни заболявания, тумори, ендокринни разстройства и др.

Количеството мазнини във влакното намалява, импрегнира се със серозна течност (серозна мастна атрофия). В същото време фибрите понякога придобиват желатинообразен характер (дегенерация на лигавицата) и жълтеникаво-сив цвят. Такива състояния на тялото се наричат ​​​​изтощение или кахексия.

Макроскопски се установява, че мастните клетки са набръчкани поради намаляването или пълното им изчезване. Намаляването на мазнините във фибрите може да е локално. В подкожния мастен слой понякога има разпадане на мастните клетки: при възпаление, при травма, при неправилно използване на лекарства, инжектирани подкожно.

Б. Увеличаване на количеството мазнини

Затлъстяването се характеризира с прекомерно отлагане на мазнини във фибри в цялото тяло: подкожно, междумускулно, в мезентериума и оментума, в интерстициума на паренхимните органи. Общото затлъстяване се причинява от различни причини: прекомерно хранене, особено в комбинация с отслабване на мускулната активност, ендокринни нарушения и др. В същото време излишните мастни натрупвания се наблюдават не само в мастните депа, но и в черния дроб, бъбреците, мускулите, съединителната тъкан и в интерстициума на други органи. Особено важно е перикардното затлъстяване, когато се разпространи в миокарда, тъй като това причинява атрофични и дегенеративни промени в мускулните влакна.

Локално прекомерно отлагане на мазнини (липоматоза) се наблюдава в органи и тъкани, подложени на атрофия (бъбреци, отделни лимфни възли, области на скелетната мускулатура и др.).

Нарушаване на обмена на цитоплазмени мазнини в определени тъкани и органи

Мастна дегенерация

Причините могат да бъдат: общо затлъстяване, белтъчен глад, инфекции и интоксикации, сърдечни и белодробни заболявания, хронична анемия, локално нарушение на кръвообращението, бери-бери и др.

Натрупването на мазнини в клетките става главно чрез инфилтрация, т.е. проникване отвън - от различни мастни депа. Вторият начин също се счита за възможен - разлагане; в същото време се случва разпадането на мастно-протеиновите комплекси вътре в цитоплазмата и освобождаването на мастни вещества, които се събират на капки.

При слаба степен на мастна дегенерация се откриват капки в ограничени области на чернодробните лобули, но с интензификация на процеса затлъстяването се разпространява до цялата лобула. Обикновено първо се появяват малки капчици мазнина, които заемат почти цялата цитоплазма. Ядрото се придвижва към периферията на клетката и се компресира.

След това чернодробните клетки приличат на мастни клетки. При изразена дистрофия се нарушава лъчевата подредба на чернодробните клетки (дискомплексация). Ако вредният принцип действа много силно, дистрофията може да се превърне в некробиоза и некроза. Чернодробните клетки или умират в определените области, или се разпространяват в цели лобули. Понякога значителна или по-голямата част от целия чернодробен паренхим умира (токсична чернодробна дистрофия).

Макроскопски се установява, че при дифузно затлъстяване черният дроб е увеличен, жълтеникав, глинест; консистенцията му е тестена. На острието на ножа, когато се нарязва, се вижда мастно покритие и капчици мазнина често изпъкват на повърхността на разреза. Ако в същото време има венозно изобилие на черния дроб, се забелязва пъстрота на повърхността му и на разреза. Периферията на лобулите е оцветена в жълтеникав цвят, а центърът е червен - това е разширена централна вена. Моделът на паренхима става подобен на разрез на индийско орехче („черен дроб на индийско орехче“).

Микроскопията показва, че има отлагания от малки и големи капки мазнина в интерстициума, в епитела на извитите тубули, бримките на Хенле и събирателните канали. При тежка мастна дегенерация може да възникне некробиоза и некроза на епитела на бъбречните тубули. Кортикалния слой е удебелен, сиво-жълт или охра-жълт. Медулата е червена или жълтеникаво-сива. Консистенцията на бъбреците е отпусната. Повърхността на среза е мазна и лепкава.

Понякога промените имат дифузен характер, сърдечният мускул става отпуснат и глинест. Микроскопията разкрива голям брой малки мастни капчици във всички мускулни влакна.

По-често дистрофичният процес има фокален характер, когато се появяват промени само в група мускулни влакна, разположени в близост до малки вени. В такива случаи в миокарда се виждат ивици и петна от сиво-жълт цвят. Десенът наподобява кожата на тигър ("тигрово сърце").

С увеличаване на процеса на мастна дегенерация в мускулните клетки, ядрата могат да умрат чрез лизис или пикноза.

Резултати и значение на нарушенията на мастната обмяна

Резултатите от мастната дегенерация зависят до голяма степен от причината, която я е причинила. При незначителни метаболитни нарушения може да настъпи пълно възстановяване на функцията и структурата на засегнатите клетки. Понякога, дори при много значително затлъстяване, клетките остават жизнеспособни. След преминаване на условията, довели до затлъстяване, мастните капчици се усвояват и клетките се връщат към нормалното си състояние.

При дълбоко и продължително нарушение на липидния метаболизъм прогресира мастна дегенерация, което води до клетъчна смърт и гниене.

Поражението на паренхимните елементи води до отслабване на тяхната функция, а понякога и до пълно спиране. Например, при инфекциозни заболявания често настъпва смърт поради намаляване и спиране на сърдечната дейност, свързано с мастна дегенерация на сърдечния мускул. В редки случаи може да настъпи разкъсване на променената стена на сърцето.

Мастната дегенерация на мускулните влакна на стените на кръвоносните съдове може да доведе до разкъсване на стените.

От книгата Неврология и неврохирургия автор Евгений Иванович Гусев

24.2.3. Хепатоцеребрална дистрофия

От книгата Лечебно хранене при стрес и заболявания на нервната система автор Татяна Анатолиевна Димова

Адипозогенитална дистрофия Това е заболяване, характеризиращо се с признаци на нарушение на хипоталамо-хипофизния симптомен комплекс. Това заболяване се характеризира с постепенно нарастващо затлъстяване. В този случай се наблюдават мастни натрупвания по раменете, млечните жлези

От книгата Кожни болести автор автор неизвестен

Подкожна мазнина Подкожната мастна тъкан или хиподермата омекотява въздействието на различни механични фактори върху кожата, така че е особено добре развита на върха на пръстите, корема и задните части. Тук дори в екстремни случаи се запазва подкожната тъкан.

От книгата Патологична анатомия автор Марина Александровна Колесникова

2. Дистрофия Дистрофията е патологичен процес, който е следствие от нарушение на метаболитните процеси, с увреждане на клетъчните структури и появата в клетките и тъканите на тялото на вещества, които обикновено не се откриват.

От книгата Целулит? Няма проблем! автор Валерия Владимировна Ивлева

4. Мастна дегенерация Има 2 вида мазнини. Количеството подвижни (лабилни) мазнини се променя през целия живот на човека, те се локализират в мастните депа. Стабилните (неподвижни) мазнини влизат в състава на клетъчните структури, мембраните.Мазнините извършват най-

От книгата Практическа хомеопатия автор Виктор Йосифович Варшавски

Мускулна дистрофия Отпуснатите мускули са мускули, които не са натоварени. Липсата на постоянна физическа активност води до факта, че тялото няма нужда да ги осигурява с храна. Кръвният поток, особено капилярната мрежа, не се използва и постепенно процесът идва

От книгата Законите на доброто здраве автор Иванов Юрий Михайлович

МИОКАРДНА ДИСТРОФИЯ Arsenicum album 6, arsenicosis calcarea 3, 6, quininum arsenicozum 3, 6 - са показани за миокардна дистрофия, причинена от продължителна хронична инфекция или хроничен сепсис, както и миокардна хипоксия поради хипертония в стадий II-III с

От книгата Modern Home Medical Reference. Профилактика, лечение, спешна помощ автор Виктор Борисович Зайцев

Диета с мазнини Идеята за лечение на заболявания с диета с мазнини принадлежи на полския лекар Ян Квашневски. Тази диета лекува почти всички болести, включително и сложни. Самият Квашневски го смята за оптимален за всички възрасти.Терапевтичен ефект: лекува склероза, астма, диабет,

От книгата Най-модерните диети автор В. Конишев

Хранителната дистрофия Храносмилателната болест (безпротеинов оток) е заболяване, което възниква при недохранване. В резултат на заболяването се развива общо изтощение, метаболитно разстройство и дегенерация на тъканите.

От книгата Хранене и дълголетие автор Жорес Медведев

Диета с мазнини на Аткинс Опитвате се да предизвикате загуба на тегло чрез въвеждане на повече мазнини в диетата. Твърди се, че хранителните мазнини чрез хипофизната жлеза засилват изгарянето на мазнини в тялото, но това не е потвърдено. И все пак диетата с мазнини набира популярност през годините.

От книгата Отслабваме насън. Биоритми на хармонията автор Вероника Климова

Протеиново-мазнинна диета на ескимосите Ескимосите, чукчите и други племена, заселили се преди много хиляди години по арктическите брегове на Чукотка, Камчатка, Ямал, Норвегия, Гренландия, Аляска и Канада, се хранеха предимно с животинска храна. Те ловуваха тюлени, моржове,

От книгата Хемороиди. Изцеление без операция автор Виктор Ковальов

Мастна клетка? Много добре! Но преди да разберем тънкостите на природата и навиците на женските мастни клетки, нека първо просто да се запознаем с тях.Както знаете, всяка клетка в тялото има своя собствена роля, която определя нейния външен вид. Както се казва, има форма

От книгата Възстановете черния дроб с народни методи автор Юрий Константинов

Дистрофия Префиксът „дис“ в медицинската терминология означава „грешно, нарушено.“ „Трофос“ на гръцки означава „хранене.“ Следователно дистрофията е нарушена диета. Най-често при нарушено хранене тъканите стават тънки и крехки. Този вид

От книгата Атлас: анатомия и физиология на човека. Пълно практическо ръководство автор Елена Юриевна Зигалова

Хепатоцеребрална дегенерация

От книгата Всеки може да отслабне автор Генадий Михайлович Кибардин

Мастната тъкан Мастната тъкан изпълнява трофични, отлагателни, оформящи и терморегулаторни функции. Мастната тъкан се разделя на два вида: бяла, образувана от едноместни мастни клетки и кафява, образувана от многоместни. Групи мастни клетки

От книгата на автора

Глава 3 Мастна тъкан За да се борите със затлъстяването, трябва поне повърхностно да се запознаете с това как се образуват мазнините, къде се отлагат и защо изобщо тялото се нуждае от мазнини Мазнините в човешкото тяло са разпределени неравномерно. Когато говорим за затлъстяване, има два вида

Мастната дегенерация на черния дроб е хронично заболяване на органа. В този случай се наблюдава дистрофия на клетките на жлезата. Тази патология е доста често срещана и изисква задължително лечение. Черният дроб е най-важният нечифтен орган. Жлезата изпълнява голямо разнообразие от функции. По-специално храносмилателни, защитни, прочистващи. Всеки ден през черния дроб преминават до 100 литра кръв. През този период се изчиства от тежки метали, токсини, отрови. И всички вредни вещества се установяват в тялото, след известно време се отстраняват. Следователно пълното функциониране на целия организъм зависи от здравето на органа.

Мастна дегенерация на черния дроб и нейните причини

В медицината мастната дегенерация може да се нарече стеатоза, хепатоза, липоидоза, стеатохепатоза. Заболяването не се развива поради възпалителния процес. Основната промяна е голямо натрупване на мастна тъкан в органа, който е обрасъл с капсула. В бъдеще тези капсули се развиват в кисти. Ако не се лекува навреме, кистите могат да се спукат, причинявайки сериозни усложнения.

Мастната дегенерация най-често започва да се развива вече в по-зряла възраст от 45-50 години. Основната причина за патологията се счита за метаболитни нарушения. Нарушенията възникват на фона на различни фактори. Хепатозата на черния дроб при повечето мъже се развива поради прекомерна консумация на алкохол. В този случай се диагностицира алкохолна мастна дегенерация. Цирозата на черния дроб може да се нарече опасно и често усложнение на патологията.

Увреждането на черния дроб възниква и на фона на прекомерна консумация на енергийни напитки, лекарства, цигари. Мнозина смятат, че мастната дегенерация се появява само при хора с наднормено тегло. Това мнение е фундаментално погрешно. Често хепатозата на черния дроб се открива при слаби хора. Това явление се дължи на дефицит на протеини в човешкото тяло. В това отношение мастната дегенерация е характерна за вегетарианците. Хората, които са любители на различни диети, също страдат от това заболяване. Изключително драстичната загуба на тегло натоварва силно черния дроб, който започва да натрупва мастна тъкан.

Придружени от такива хронични заболявания:

• атеросклероза;
• Диабет;
• хроничен хепатит;
• Вирусен хепатит С;
• Дисфункция на ендокринната система;
• Хормонални нарушения;
• Панкреатит.

Други фактори също могат да доведат до мастна дегенерация. Така че недохранването, ниското количество консумирани витамини се отразява негативно на всички органи на храносмилателната система. се развива на фона на честа интоксикация, отравяне, увреждане на тялото с химикали. Пестицидите, които влизат в тялото заедно със зеленчуците и плодовете, засягат черния дроб. Дори някои лекарства провокират затлъстяване на жлезата. Те включват антибиотици и хормонални средства. Синтетичните хормони с високо ниво на естроген причиняват не само дистрофия, но и поликистозни жлези.

Болестите на сърцето и бронхите са причина за недостиг на кислород. А недостигът на кислород също може да служи като фактор за мастна дегенерация. Честото прекомерно навлизане на липиди в жлезата се счита за опасно. Липидите се установяват в черния дроб, капките мазнини се натрупват и растат. Малко количество от тези компоненти не е опасно. В този случай хепатоцитите имат време да ги обработят и отстранят. Прогресирането на увеличаването на мастните клетки води до следващия етап на мастна дегенерация - възпалителен хепатит. Това е последвано от чернодробна недостатъчност и цироза.

Симптоми на затлъстяване на черния дроб

Началният стадий на мастна дегенерация на черния дроб е асимптоматичен. Поради това е изключително трудно да се разпознае болестта навреме. В крайна сметка малко хора редовно се подлагат на рутинни медицински прегледи. Болестта може да бъде класифицирана по няколко критерия. И така, основното е класификацията по етапи. Първият етап на мастна дегенерация се характеризира с малък брой мастни молекули, които нямат значително въздействие върху черния дроб. Но патогенният процес вече е в ход.

На втория етап мастните компоненти почти напълно запълват чернодробните клетки. Съществува риск от развитие на възпалителен процес. Последният трети етап е необратим. Черният дроб не може да изпълнява функциите си поради тъканна некроза. Във връзка с тази класификация признаците напълно зависят от стадия на заболяването. Първите симптоми започват да се появяват още във втория етап. Струва си да се отбележат следните прояви:

• Болка в десния хипохондриум;
• Усещане за горчивина в устата;
• Често оригване;
• отслабване;
• метеоризъм;
• Гадене, повръщане;
• Уголемяване на черния дроб;
• Жълто покритие на езика;
• Запек или диария.

Последният стадий на заболяването се проявява много ясно. Пациентът се оплаква от нарушения на съня. През деня има сънливост, а през нощта безсъние. Умората се увеличава, паметта се влошава, появява се жълтеница. Поради натрупването на свободна течност, коремът се увеличава по размер. Пациентът става раздразнителен, склонен към депресия. За да облекчите болката, трябва да използвате по-сериозни лекарства, тъй като обикновените аналгетици не помагат. Понякога може да се появи сърбеж по кожата.

Счита некрозата при мастна дегенерация на черния дроб за много характерна и типична. Към всички предишни симптоми се добавят неприятна миризма на пот, от устата, кървене от носа, анорексия, сърдечна дисфункция, учестено дишане и треска. Когато се появят първите незначителни признаци на заболяването, трябва незабавно да потърсите помощ от специалист. Строго е забранено сами да предписвате терапия. Такива действия могат да доведат до усложнения и смърт. В крайна сметка болестта се развива в най-кратки срокове.

Методи на лечение

Преди да се предпише лечение, е необходимо да се диагностицират коремните органи. И така, специалистът започва събирането на анамнеза с разпит на пациента, преглед, палпация на черния дроб. При палпация може да се открие увеличение на органа. Освен това пациентът трябва да премине серия от тестове и да се подложи на инструментални изследвания. Кръвен тест ще покаже някои промени в кръвната картина. Ултразвуковата диагностика, ЯМР, КТ ще ви позволят да оцените напълно състоянието на органа, да идентифицирате стадия на заболяването. Едва след това се предписва най-правилното лечение.

На първо място, се изключва факторът, провокиращ мастната дегенерация на черния дроб. Така че, в случай на алкохолизъм се назначава консултация с нарколог. Ако затлъстяването е възникнало на фона на захарен диабет, ендокринологът трябва да преразгледа методите за лечение на заболяването. Много е важно по време на терапията и след нея да се спазва диета, ежедневна физическа активност.

Пациент с повишено телесно тегло се препоръчва да го намали. Това автоматично ще намали натоварването на жлезата, ще премахне излишната мазнина. Но отслабването трябва да става бавно и постепенно. В крайна сметка бързата загуба на тегло провокира възпаление на органа. В комплекса лекарят предписва някои лекарства, които нормализират и възстановяват нормалния процес на метаболизма на мазнините в черния дроб. При лек ход на заболяването се предписва терапия, насочена към антиоксидантна защита, възстановяване на клетъчните мембрани, хепатоцитите.

Така че, за нормализиране на чернодробната функция се използват хепатопротектори. Следните лекарства са много ефективни:

• есенциале;
• Карсил;
• Галстен;
• Сибектан;
• урсосан;
• Антрален.

Водещата позиция е заета от лекарството Heptral. Това лекарство е комплексно. Състои се от два естествени компонента - метионин, аденозин. Така Heptral участва активно във възстановяването на мембраните на чернодробните клетки, предотвратява окисляването на мазнините и стимулира производството на необходимия протеин в черния дроб. Много полезно лекарство за алкохолни лезии на жлезата. Неговата ефективност се наблюдава не само на етапа на мастна дегенерация, но и при хепатит и цироза.

Традиционна медицина срещу мастна хепатоза

Много често представителите на традиционната медицина препоръчват прибягване до алтернативна терапия. Голям брой билки и растения имат положителен ефект върху състоянието на черния дроб. Всеки знае, че повечето природни препарати за лечение на черния дроб се правят на базата на бял трън. В тази връзка са разработени няколко фитоколекции за лечение на мастна дегенерация на органа.

Белият трън има холеретичен ефект, намалява инсулиновата резистентност на клетките. Това предотвратява развитието на фиброза и цироза. Затлъстяването на черния дроб може да се лекува с този билков чай:

• листа от живовляк;
• семена от бял трън;
• Корени от блатен аир;
• Конска опашка;
• Серия.

Всички съставки се вземат в количество от 1 чаена лъжичка. Сместа се залива с чаша вряща вода. Желателно е да не е само вода, а инфузия на копър. Покрийте продукта с капак и оставете за 40-50 минути. След това дрогата се прецежда и към нея се добавя още малко запарка от копър до 200 мл. Вземете такова народно лекарство за 50 g няколко минути преди хранене. Броят на приемите на ден трябва да бъде 4-5 пъти. Курсът на лечение е доста дълъг - до 5 месеца.

Овесът има богат комплекс от витамини, който също често се използва за лечение на черния дроб. При мастна дегенерация е обичайно да се използва отвара от цели зърна овес, желе от овесени ядки, отвара от овесено брашно с добавка на мед. Такова растение допринася за бързото разграждане на мазнините. Понякога тиквата се използва при лечението на хепатоза. Това е така, защото зеленчукът е наситен с минерали и витамини, които възстановяват клетките на органите.

Следната колекция също е много ефективна: пелин, градински чай, низ, листа от малина, бял равнец, лайка, листа от бреза. Всички компоненти се смесват в равни количества. Продуктът се залива с вряща вода в съотношение 1: 2. След това напитката се влива в продължение на три часа, филтрира се и се пие през целия ден, като обикновен чай.

Диета

По време на лечението е много важно да се спазва диета. Диетата трябва да е богата на витамини и минерали. В началния стадий на мастната дегенерация, просто спазването на диета е достатъчно за пълна. Специалистите инсталират таблица номер 5. В този случай приемът на мазнини е ограничен, но е важно да се консумират животински протеини в достатъчни количества. И така, в диетата са включени следните храни:

• Диетични видове месо;
• Постна риба;
• Овесени ядки, елда, пшенични зърна;
• Млечни и кисело-млечни продукти;
• Пресни зеленчуци и плодове;
• Сушени плодове;
• Компоти, желе, билков чай.

Много е важно по време на курса да се консумира достатъчно количество пречистена негазирана вода. За черния дроб е полезно да ядете моркови, цвекло, тиква, пресни краставици, карфиол, магданоз, тиквички. Сините сливи, бананите, ябълките имат лечебни свойства за тялото. Готвенето трябва да бъде на пара или печено и варено. Трябва да изключите от диетата алкохол, голямо количество сол, оцет, маринати, подправки, консерви, тлъсто месо, кафе, месни бульони, репички, чесън, бобови растения, гъби. Правилното хранене, съчетано с активен начин на живот и спорт, ще помогне много бързо да възстанови всички чернодробни функции и да предотврати развитието на усложнения от мастна дегенерация.