Характеристики на периода на реконвалесценция на вирусен хепатит. Периодът на реконвалесценция на изгаряне

Синдром на постхепатит различни степенитежестта се наблюдава от нас в малък брой случаи (0,9-5,5%) във всички периоди на изследването.

Най-честата дискинезия стомашно-чревния тракти жлъчните пътища, изразени или в спастично състояние, или (по-рядко) в атония на тези отдели. Един вид дискинезия се причинява от лезия на вегетативната нервна системас преобладаване на тона на един от неговите отдели - симпатиков или парасимпатиков, което причинява различни клинични симптоми.

Наред с дискинезиите, панкреатитът не е рядкост. Според Theuer, последните също са причинени от поражението на панкреаса от вируса на хепатита. Намаляването на екскреторните ензими от панкреаса може също да се дължи на по-нисък прием на дванадесетопръстника жлъчни киселини, което намалява отделянето на липаза и амилаза.

Лезиите на жлъчния мехур и жлъчните пътища се наблюдават, според R. V. Zaitseva, N. P. Zhuravlev, много често, докато Selmair и други регистрират лезии на жлъчния мехур само в 1,5-2% от случаите.

Нашите изследвания на състоянието на жлъчните пътища при реконвалесценти показаха, че честотата на техните лезии зависи пряко от продължителността на реконвалесценцията. През първите три месеца се наблюдава най-висока честота на холецистохолангит (42,4%); при преглед след 3-6 и 6-12 месеца. от началото на заболяването честотата на откриване на тази патология значително намалява (18-21%), което ни позволява да разглеждаме тези промени като прояви на основното заболяване.

Промените в бъбреците се изразяват в хематурия и албуминурия. Извършената в тези случаи биопсия обаче не разкрива възпалителен процес; има само клетъчна инфилтрация на гломерулите и интерстициален оток. Според редица автори, казаните промениизчезват 1 година след началото на клиничното възстановяване.

За решаване на въпроса за наличието на възпалителен процес в черния дроб в периода на възстановяване е необходимо необходимо определениеензими с различна вътреклетъчна локализация, което, според образния израз на Wroblewski, създава възможност за биохимична биопсия.

Изследването на редица ензими беше проведено от нас при 213 реконвалесценти. От статистическите данни се вижда, че честотата на патологичните показатели на GDH е максимална в периода на ранна реконвалесценция - в навечерието на изписването, което показва незавършен възпалителен процес в черния дроб. Активността на малат дехидрогеназата (MDH) по-често се оказва повишена след 12 месеца възстановяване. Очевидно този факт до известна степен може да се използва като индикатор за автоимунни процеси, водещи до латентна хемолиза (MDH - съдържа се в в големи количествав еритроцитите).

По този начин е очевидно, че определянето на следните ензими трябва да се счита за най-подходящо за оценка на пълнотата на възстановяването - HPT, GST, GDH.

В повечето случаи постхепатитната хипербилирубинемия се характеризира с повишаване на нивото на билирубина поради преобладаването на неговата индиректна фракция и е подобна на хипербилирубинемията на Гилбърт. Teichmann, Schroder наблюдават хипербилирубинемия в 3,5% от случаите. По наши данни в последните годиничестотата на хипербилирубинемия не надвишава 1% от случаите.

Екзацербациите на вирусния хепатит в повечето случаи се появяват през първите месеци на възстановяване, честотата им е от 1,0 до 10,0% от случаите.

Екзацербациите на процеса могат да бъдат придружени от нарушения на пигментния метаболизъм и протичат без жълтеница.

Според нашите данни, за всички години (12 години) на нашия диспансерно наблюдениечестотата на екзацербациите не надвишава 5,3% от случаите. В същото време трябва да се отбележи, че в по-голямата част от случаите екзацербациите са причинени от рязко нарушение на режима. При 4,2% няма промени в пигментния метаболизъм по време на екзацербации.

Theuer също наблюдава екзацербации в ранния период на възстановяване (до 6 месеца). Според автора те се срещат не повече от 5% от случаите.

Според някои автори екзацербациите са пряко свързани с естеството на терапията, прилагана в острия период на заболяването. По този начин, сред лекуваните с преднизолон, посочените автори наблюдават екзацербации в 14,2% от случаите, а сред тези, които не са получавали хормонална терапия - в 5,2%. Нашето сравнение на две групи реконвалесценти - лекувани и нелекувани с кортикостероиди (с умерена форма на заболяването) - доведе до заключението, че терапията с преднизолон по-скоро подобрява благосъстоянието, помага за премахване на интоксикацията, нормализира пигментния метаболизъм, но не ускорява възстановяване. Честотата на екзацербациите при реконвалесценти на вирусен хепатит, които са получавали и не са получавали преднизолон в острия период на заболяването, не се различава значително.

Генезисът на екзацербациите в повечето случаи може да се разглежда като обостряне на латентен процес.

Трябва да се отбележи, че само системно клинично и биохимично изследване, а в някои случаи допълнено с пункционна биопсия на черния дроб, изследването ни позволява да решим дали вторичното заболяване е обостряне или повторна инфекция. Когато анализирахме причините за неравномерния ход на реконвалесценция на вирусен хепатит, установихме, че при деца на възраст 7-11 години се появяват постхепатитни прояви поради рязко нарушение на режима.

Вариантът на заболяването също има значителен ефект върху хода на периода на възстановяване: например след аниктеричен вирусен хепатит честотата на екзацербациите е по-висока (6%), отколкото след иктеричен (2%).

В процеса на възстановяване настъпва постепенно нормализиране на метаболизма. И така, при изследване на аминограмата беше установено, че нарушението на съотношенията на отделните аминокиселини продължава 1 година. Най-значимите промени се наблюдават при реконвалесценти на умерена форма на вирусен хепатит и се характеризират с повишаване на треонин и тирозин, намаляване на хистамин и глицин, въпреки че общото количество аминокиселини не надвишава физиологичната норма.

В периода на възстановяване все още се регистрират значителни нарушения на вегетативната и централната част на нервната система.

В този период е много важно да вземете решение за избора на най-много оптимално времеза реваксинация и ваксинация.

В съответствие със задачата в нашата клиника ние проучихме ефекта на профилактичните ваксинации върху хода на периода на възстановяване чрез клинично и биохимично изследване на деца с едновременен анализ на естеството на имунологичния отговор на ваксинацията. В резултат на изследването се установи, че отговорът имунологична реакцияпри деца, ваксинирани 6-12 месеца след изписване от клиниката, се оказва напълно достатъчно по отношение на развитието на защитен титър към дифтерия, тетанични токсинии по-малко по отношение на коклюшния антиген.

При извършване на ваксинация срещу едра шарка е установено наличието на достатъчен титър на анти-малки антитела в 70% от случаите.

Ваксинацията трябва да се счита за показана за реконвалесценти 10 месеца след изписването им от болницата, при условие че те са клинично здрави и имат нормални биохимични показатели, показващи елиминиране на възпалителния процес в черния дроб.

Периодът на възстановяване

Характеризира се с изчезването на признаците на активен рахит: елиминирането на неврологичните и вегетативни нарушения(възстановяване на съня, намаляване на изпотяването, подобряване или нормализиране на статичните функции, формиране на нови условни рефлекси), намаляване на мускулната хипотония, подобряване на благосъстоянието и общото състояние на детето. Тежестта на костните деформации постепенно намалява. На рентгенови снимки - патогномонични промени за този период под формата на неравномерно уплътняване на зоните на растеж, остеосклероза (заедно с персистираща остеопороза).

Период на остатъчни ефекти

Обикновено се диагностицира на възраст 2-3 години, когато детето вече няма клинични прояви на активен рахит и биохимични показателисъответстват на нормата, но има ясно изразени признаци на предишно прехвърлено заболяване. Може би дългосрочно запазванеобратими промени - хипотония на мускулите, разхлабване на ставите и връзките. Деформации тръбести костиизчезват с времето (може да остане промяна в оста на долните крайници, "рахитни" плоски стъпала). Деформациите на плоските кости намаляват, но често продължават през по-късния живот (фронтални и париетални туберкули, сплескване на тила, неправилно захапление, деформации на гръдния кош, тазовите кости и др.). Невъзможно е да не се подчертае значението на негативните дългосрочни последици от пренесения рахит - както на индивидуално, така и на популационно ниво. Например, тазовите деформации са изпълнени с принудителна необходимостдоставка до цезарово сечениев бъдеще плоски стъпала - синдром на дългосрочна болка и медиирано увреждане на гръбначния стълб и ставите през целия живот. Различни ортодонтски патологии изискват продължителна, травматична, скъпа корекция; изразените деформации на долните крайници, гръдния кош и костите на черепа са от съществено значение козметичен дефектводещо до психологически дискомфортпациент (особено тийнейджър), може да наруши работата вътрешни органи(намира се в гръдната кухина). Доказано е, че претърпеният в ранна възраст рахит предразполага в бъдеще към нарушаване на формирането на пикова костна маса, развитие на остеопороза и други нарушения на минерализацията на костите в по-напреднала възраст.

В зависимост от тежестта на клиничната картина има три степени на рахит:

I степен (лека) - леки признаци на рахит от нервната и костната система ( прекомерно изпотяване, безпокойство, леко омекване на костите на черепа, лека "броеница");

II степен (умерена) - умерено тежки нарушения на нервната, костната, мускулната и хемопоетичната система. Може би увеличение на черния дроб, далака, анемия. Забележимо разстроен общо състояниебебе, появи се функционални нарушенияот дихателната, сърдечно-съдовата и храносмилателната системи. Рахит от II степен се развива след 1,5 - 2 месеца от началото на заболяването, при недоносени бебета - малко по-рано. При доносени деца диагнозата рахит от II степен може да се постави не по-рано от 4-5 месеца от живота. Децата стават неактивни, летаргични, появяват се мускулна хипотония и анемия. При рахит II степен е характерно увреждане на костите в две или три части на скелета;

III степен(тежки) - значителни нарушения на нервната система (летаргия, намалена двигателна активност), костни деформации, намалени мускулен тонус, разхлабване на ставите, уголемяване на черния дроб и далака, функционални нарушения на сърдечно-съдовата, дихателната и храносмилателната система, хемопоезата.

Курсът на рахит може да бъде:

• - остър бързо развитиес остеомалация (остеопороза) и изкривяване на костите, тежка дисфункция на автономната нервна система;
• - подостра - бавно развитие с нарастване на дефектните костна тъкан(хиперплазия на остеоидна тъкан);
• - рецидивиращ - характеризира се с промяна в подобрение и обостряне на заболяването.

Рахитът преобладава лека степенс подостро протичане, с преобладаване на остеоидна хиперплазия от скелетната система.

Възстановяване - специално условиеорганизъм, който възниква след края на който и да е болестен процес и продължава до пълно възстановяване нормално храненеи дейността на всички органи. При леки заболявания това състояние протича напълно незабележимо, почти съвпадащо с края на заболяването. Въпреки това, колкото по-дълго продължава заболяването и колкото по-важни за организма са причинените от него нарушения в дейността на различни органи, толкова по-голямо е значението на периода на възстановяване.

Характеристики на процеса на възстановяване

Възстановяваща се жена (снимка от Монти)

Възстановяването се характеризира преди всичко с различна периодичност. Например, последствията от обилна кръвозагуба в периферните части на тялото (крайниците) се елиминират сравнително лесно и бързо, докато инсултът предизвиква възстановителен период, често продължаващ няколко месеца. Възстановяването от сравнително опасно заболяване, като лобарна пневмония, понякога настъпва за няколко дни, докато сравнително безобиден катар на стомаха може да изисква няколко месеца, за да се възстанови. нормално храносмиланеи хранене. С края на типичната форма на коремен тиф, здраво състояниеидва след 2-3 седмици. След хирургични заболявания или тежки операции периодът на възстановяване - често много дълъг - се определя от хода им локални процесикоито са в основата на болестния процес или операция.

Частни събития и насоки, необходими на реконвалесцентите относно тяхната храна, обзавеждане, облекло, дейности и т.н., когато различни заболяваниясе разглеждат при частното описание на тези заболявания. Тук е необходимо да се спрем само на социално-хигиенното значение, което представлява контингентът на реконвалесцентите в дадено население или в дадена социална група.

Възстановяване в социални настройки

Реконвалесцентите, поради състоянието на тяхното здраве, все още не могат да се върнат към обичайния си начин на живот, но вече не се нуждаят от тези форми на грижа, които са им прилагани по време на периода на заболяването. Тези, които се възстановяват от много заразни болести, все още запазват способността да предават инфекцията на здрави хора за доста дълго време, както например, възстановяващите се от едра шарка, морбили, скарлатина, и следователно, подобно на болните, трябва да бъдат изолирани за известно време от здрави и други реконвалесценти. За реконвалесцентите се грижат по различни начини. В семейства, с домашно лечение, лекарят, който преглежда пациента, продължава да следи напредъка на възстановяването. В болниците реконвалесцентите често се задържат в обща болнична позиция, докато силата и здравето им бъдат напълно възстановени, понякога се прехвърлят в специални отделения със специален персонал и специална организация.

Институционална рамка на процеса

В някои страни има много специални институции, предназначени специално за настаняване на реконвалесценти. Специални институцииза реконвалесценти, стоящи извън връзка с болниците, произхождат от Франция, където първата такава институция, организирана на основата на благотворителност, възниква още през 1640 г. за жени и момичета, напускащи болницата Hotel-Dieu. През 1855 г. в Париж възниква държавни приютиза реконвалесценти, а именно Asyle de Vincenne за мъже (525 легла) и Asyle de Vesiret за жени (350 легла). В края на 19-ти век подобни приюти са често срещани в Англия, където има повече от 150, заедно с частни. Руска империяОт древни времена съществуват някои методи за грижа за реконвалесценти, така наречените "слаби екипи" във войските, по същество приюти за реконвалесценти.

Клиниката на паратиф А и В прилича на коремен тиф, но тяхното надеждно разпознаване е възможно само въз основа на данни от бактериологични и серологични изследвания.

Паратиф Ачесто се развива остро с появата на катарални явления. Лицето е хиперемирано, инжектиране на склерални съдове. Обривът се появява по-рано с 6-7 дни, често обилен, може да бъде папулозен, морбилиформен. Статус тифоз обикновено отсъства.

Паратиф В- също се характеризира с остро начало, гастроентеритни явления. Обривът, като правило, се появява по-рано, обилен, полиморфен, локализиран по тялото и крайниците. Рецидивите и усложненията са редки.

Резултатът от заболяванетов допълнение към възстановяването и освобождаването на тялото от причинителя на коремен тиф, може да има образуване на бактерионосител (остър - до 6 месеца, хроничен - повече от 6 месеца).

ДИАГНОСТИКА

1. За откриване на патогена е необходимо да се произведе посявки на кръв, изпражнения, урина, жлъчка и по показания пунктат от костен мозък.

2. От серологичните тестове се използват реакцията на Vidal и RNGA, които трябва да се повтарят в динамиката на заболяването (повишаване на титрите на антителата).

3. За идентифициране на специфични антигени се използва RAGA - реакцията на агрегат-хемаглутинация.

4.Поведение общ кръвен тест(тромбоцитопения, левкопения, относителна лимфоцитоза, анеозинофилия, ускорена СУЕ).

Диференциална диагноза извършва се с много инфекциозни и незаразни заболявания. По-често при йерсиниоза, тиф, сепсис, туберкулоза, бруцелоза, малария и др.

ЛЕЧЕНИЕ

1. хоспитализацияв специализирано отделение, а при липса на такова - в бокс при спазване на всички противоепидемични мерки

2.строга почивка на леглодо 10 дни N температура. Диета 4 абт(4а - коремен тиф таблица.

2. Етиотропна терапия. цефалоспоринови антибиотици, Ф серия торхинолон(ципрофлоксацин, таривид и др.)

3. Патогенетична терапия:

· Детоксикационна терапиясе извършва парентерално в обем от 1200-2500 ml на ден, в зависимост от тежестта на заболяването. Инфузионната терапия трябва да включва глюкозни разтвори, поляризиращи смеси (тризол, квартазол, ацезол), кристалоиди, колоидни разтвори (реополиглюкин, хемодез).

В случай на сърдечни нарушения, развитие на миокардит, терапията включва лекарства като Рибоксин, сърдечни гликозидив клинични дози.

· Симптоматична терапия . успокоителни и хипнотични средства.

· Десенсибилизираща терапия(супрастин, диазолин и др.) Противогъбични лекарства- намаляват възможността от развитие на кандидоза.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Подобряване на източниците на водоснабдяване, както централизирани водопроводи, така и кладенци.

почистване Отпадъчни водиизхвърляни в открити води, особено отпадъци от инфекциозни болници;

Премахване на източници на замърсяване на водата (тоалетни, ями за боклук, сметища); варене или пастьоризация на мляко, млечни продукти, включително извара, осигуряване на санитарна поддръжка на места за обществено хранене.

26) Йерсиниоза.

Псевдотуберкулоза (екстрантестинална йерсиниоза)- остър инфекцияот групата на зоонозите с обща интоксикация, треска, аленоподобен обрив, както и увреждане на различни органи и системи.

Етиология. Причинителят - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-бацил, в културата е разположен под формата на дълги вериги, не образува спори, има капсула. Чувствителен към изсушаване, излагане на слънчева светлина. При нагряване до 60 градуса загива след 30 минути, при варене - след 10. Конвенционалната дезинфекция убива за 1 минута. Отличителна способност - способността да расте при ниски температури. Според повърхностната хипертония се разграничават 8 серовара, по-чести са 1 и 3. Активно се размножава във варени чешмени и речна вода, а също така се умножава и запазва свойствата си при ниски температури. Има високи инвазивни качества, способен е да проникне през естествени бариери. Съдържа ендотоксин, може да образува екзотоксин.

Епидемиология. Регистриран почти в цялата страна. зоонозна инфекция. Източник на инфекция- диви и домашни животни. Основен резервоар- мишевидни гризачи. Те заразяват със секрет храни, съхранявани в хладилници и зеленчукови складове. Почвата може да служи и като резервоар. Път на предаване- алиментарни; при използване на инф.храна или вода, неподложени на термична обработка. Както децата, така и възрастните са податливи на P.. Децата под 6-месечна възраст практически не се разболяват, на възраст от 7 месеца до 1 година - рядко. Заболяването се регистрира през цялата година, максимум - февруари-март.

Патогенеза. Причинителят с инф.храна или вода прониква през устата (фаза на инфекция),преодолява стомашната бариера, навлиза в тънките черва, където се въвежда в ентероцитите или междуклетъчните пространства чревна стена (ентерална фаза).От червата m / o проникват в регионалните мезентериални l / y и причиняват лимфаденит ( фаза на регионална инфекция). Масовият прием на патогена и неговите токсини от местата на първична локализация в кръвта води до развитие на фазата на генерализация на инфекцията. Съответства на появата на клинични симптоми. По-нататъшното прогресиране е свързано с фиксирането на патогена от RES клетки главно в черния дроб и далака ( паренхимна фаза). Това е последвано от постоянна фиксация и елиминиране на патогена поради активиране клетъчни фактори имунна защитаи производството на специфични антитела. Има клинично възстановяване. Той също така играе роля в патогенезата. алергичен компонентсвързано с повторно навлизане на патогена в кръвообращението или предишна неспецифична сенсибилизация на тялото (посочете - високи нива на хистамин, серотонин, артралгия, ал. обрив, еритема нодозум).

Имунитет. Продължителността на имунитета не е точно установена, но има основания да се счита за устойчив. Повторно - рядко.

Клиника. Инкубационен период– от 3 до 18 дни. Първоначални симптоми: започва остро, телесна температура до 38-40. От първите дни на заболяването, оплаквания от слабост, главоболие, безсъние, слаб апетит, понякога втрисане, болки в мускулите и ставите. Някои деца в началото на заболяването имат леки катарални явления (назална конгестия и кашлица). Може да има болка при преглъщане, усещане за изпотяване и болка в гърлото. Пациентите с изразени първоначални симптоми могат да имат замаяност, гадене, повръщане, коремна болка, главно вдясно. илиачна областили в епигастриума. Може да има разхлабени изпражнения 2-3 r / d според вида на ентерит. На преглед: подпухналост и хиперемия на лицето, шията, бледност назолабиален триъгълник. Хиперемия на конюнктивата и инжектиране на склерални съдове, по-рядко - хипертоничен обрив по устните и крилата на носа. Хиперемия на лигавицата на сливиците. Лигавицата е едематозна, понякога се наблюдава енантема. Езикът в началния период е плътно покрит със сиво-бял налеп, от 3-ия ден започва да се избистря и става пурпурен, папиларен. На 3-4-ия ден симптомите достигат максимум. Започва пиков период- влошено състояние, др топлина, тежки симптоми на интоксикация, увреждане на вътрешните органи и кожни промени. Някои имат симптом на качулка - зачервяване на лицето и шията с цианотичен оттенък, симптом на ръкавици - отграничен розово-цианотичен цвят на ръцете, симптом на чорапи - отграничен розово-синкав цвят на краката. На кожата на тялото обрив; или на точки (напомня за скарлатина), или на петна. Обикновено се намира в долната част на корема аксиларни областии отстрани на тялото. Цвят от бледо розово до ярко червено. Фонът на кожата може да бъде хиперемичен или непроменен. Има бял персистиращ дермографизъм. Наоколо са разположени по-големи обриви големи ставикъдето образуват непрекъсната еритема. При дълъг курсили рецидив - елементи се появяват на краката или задните части еритема нодозум. Симптомите на Pastia (тъмночервен цвят на кожните гънки), симптомите на щипане, парене обикновено са положителни. Обривът продължава не повече от 3-7 дни, понякога няколко часа. В разгара на заболяването отбелязано артралгия, може да има подуване и чувствителност на ставите. Обикновено засяга китката, интерфалангеалните стави, коляното и глезена. Промени в храносмилателните органи: апетитът е значително намален, гадене, рядко повръщане, често - коремна болка и разстройство на изпражненията. Коремът е умерено подут. Палпацията може да разкрие болезненост и бучене в дясната илиачна област. Чревни разстройства- рядко, леко увеличаване и разреждане на изпражненията със запазен фекален характер. Черният дроб и далакът често са увеличени. Промени в CCC: относителна брадикардия, приглушени тонове, понякога систоличен шум, в тежки случаи - аритмия. BP умерено ↓. На ЕКГ - промени в контрактилната функция на миокарда, нарушения на проводимостта, екстрасистол, ↓ Т вълна, удължаване на камерния комплекс. пикочна система: възможна болка в лумбална област, ↓ диуреза.

Класификация . По вид: 1. Типични с пълна или частична комбинация от клинични симптоми (скарлатина, коремни, генерализирани, артралгични, смесени и септични варианти). 2. Типично с изолиран синдром (рядко). 3. Атипични (изтрити, субклинични, катарални). Тежест: лека, средна, тежка.

Поток . По-често - плавен поток. Общата продължителност на заболяването е не повече от 1-1,5 месеца, но може да има обостряния и рецидиви (те са по-леки, но продължителността се увеличава до 2-3 месеца). Хронична - рядко. В някои случаи след обрив - ламеларен пилингна ръцете и краката, питириазис - на гърба, гърдите и шията.

Диагностика 1. OAM: албуминурия, микрохематурия, цилиндрурия, пиурия. 2. UAC: левкоцитоза, неутрофилия с P / I смяна, моноцитоза, еозинофилия, ESR. 3. Биохим.АК: директен билирубин, активност на ALT, AST, F-1-FA и други хепатоцелуларни ензими. 4. Bakt. проучване: материал за посев - кръв, храчки, изпражнения, урина и натривки от орофаринкса. Инокулации върху конвенционални хранителни среди и среди за обогатяване. Култури от кръв и тампони от гърлото трябва да се извършват през 1-вата седмица от заболяването, култури от изпражнения и урина - през цялото заболяване. 5. Серологични изследвания : RA (най-често; като AG - живи референтни култури от псевдотръбни щамове; диагностичен титър 1:80 и повече; кръв се взема в началото на заболяването и в края на 2-3 седмици), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. За спешна диагностика - PCR и имунофлуоресцентен метод.

Диф диагностика . С скарлатина, морбили, ентеровирусна инфекция, ревматизъм, вирусен хепатит, сепсис, тифоподобни заболявания.

Лечение . Почивка на легло до нормализиране на температурата и изчезване на симптомите на интоксикация. Храненето е пълноценно, без съществени ограничения. Етиотропно лечение: левомецитин за 7-10 дни. При липса на ефект или обостряне след премахване на левомецитин, курс на лечение с цефалоспорини от 3-то поколение. При тежки форми- 2 a / b, като се вземе предвид съвместимостта. При леки форми - не се изискват a / b. Детоксикационна терапия: интравенозен реополиглюкин, албумин, 10% глюкоза, ентеросорбенти: ентеросгел, ентеродез и др. в тежки случаи - GCS в размер на 1-2 mg преднизолон на 1 kg телесно тегло на ден в 3 разделени дози за 5- 7 дни. Десенсибилизираща терапия: антихистамини - супрастин, тавегил, дифенхидрамин и др. Лекарства, които стимулират имуногенезата: гепон, полиоксидоний, анаферон за деца и др. Посиндромна терапия.

Предотвратяване . Борба с гризачи. Правилно съхранениезеленчуци, плодове и други хранителни продукти. Стриктен санитарен контрол на технологията на готвене, както и качеството на водоснабдяването в провинция. Противоепидемичните мерки в огнището на инфекцията са същите като при чревни инфекции. След хоспитализацията на пациента се извършва окончателна дезинфекция. Специфична профилактикане е развит.

Чревна йерсиниоза(ентерит, причинен от I. enterocolitica) е остро инфекциозно заболяване от групата на антропозоонозите със симптоми на интоксикация и преобладаващо увреждане на стомашно-чревния тракт, ставите, по-рядко други органи.

Етиология . Причинителят е I.enterocolitica. Gr - жезъл. Факултативен аероб, без капсула, не образува спори. Това е неизискващ към pit.sredam, расте добре при ниски температури. Според биохимичните свойства те се разделят на 5 серовара (по-често се срещат 3 и 4, по-рядко - 2). Според O-AG - повече от 30 серовара. Чувствителен към действието на физични и химични фактори, понася добре ниски температурипри запазване на способността за възпроизвеждане.

Епидемиология . Широко разпространен. Често се среща в мишевидни гризачи, говеда, свине, кучета, котки, изолирани от млечни продукти, сладолед. Източник на инфекция– хора и животни, болни или носители. Път на предаване- хранителни, контактни, може би аерогенни. Регистрирани са заболявания през цялата година, огнища - от октомври до май с пик през ноември и спад през юли-август. Preim.децата са болни от 3 до 5 години.

Патогенеза. При използване на инф.храна, вода или чрез контакт. M/o преминава през стомаха, локализира се в тънките черва (честа локализация на терминалния отдел на тънките черва, апендикс), където започва да се размножава. M / o се вкоренява и разрушава епителните клетки на чревната лигавица. Инфекцията се разпространява в регионалните л / г. На този етап заболяването често завършва. В по-тежки случаи m / o навлиза в кръвта - генерализация на процеса. Също така, m\o е в състояние да остане в l\u за дълго време, причинявайки рецидиви или преход към хронична форма.

Клинична картина. Инкубационният период е 5-19 дни, средно - 7-10. Изолирайте стомашно-чревния тракт коремна форма(псевдоапендикулярни, хепатит), септични, ставни форми, еритема нодозум.

Стомашно-чревна форма. Първоначални симптоми: започва остро, T до 38-39. От първите дни летаргия, слабост, ↓ апетит, главоболие, виене на свят, гадене, многократно повръщане, коремна болка. Постоянният симптом е диарията. Стол от 2-3 до 15 r / ден. Изпражненията са втечнени, често с примес на слуз и зеленина, понякога кръв. В копрограмата: слуз, полиморфонуклеарни левкоцити, единични еритроцити, нарушение на ензимната функция на червата. В ООК: умерена левкоцитоза с изместване на формулата вляво, СУЕ. Понякога заболяването започва с катарални явления във формата лека кашлица, хрема, назална конгестия; възможни са втрисане, мускулни болки, артралгия. В тежки случаи може да има картина на чревна токсикоза и ексикоза, менингеални симптоми. пиков период(след 1-5 дни от началото): коремът е умерено подут. При палпация - болезненост и къркорене по червата, главно в областта на цекума и илеума. Понякога черния дроб и далака. Някои пациенти имат полиморфен обрив по кожата (точковиден, макулопапулозен, хеморагичен) с преобладаваща локализация около ставите, по ръцете, краката (симптоми на ръкавици и чорапи). В някои случаи, рецидив на промени в ставите, миокардит явления. Продължителността на заболяването е 3-15 дни.

Псевдоапендикулярна форма. Среща се преди при деца над 5 години. Започва рязко. Температура до 38-40. Оплаквания от главоболие, гадене, повръщане 1-2 пъти на ден, анорексия. Постоянен и водещ признак - болка в корема - спазми, локализирана около пъпа или в дясната илиачна област. При палпация - къркорене по тънките черва, дифузна или локална болка в дясната илиачна област, понякога - симптоми на перитонеално дразнене. Може да има краткотрайна диария или запек, летящи болки в ставите, лек катар на горните дихателни пътища. В ОАК: левкоцитоза (8-25x10 9 /l) с изместване на формулата наляво, ESR) 10-40 mm / h). По време на операцията за остър коремпонякога откриват катарален или гангренозен апендицит, често - мезаденит, оток и възпаление на терминалния илеум.

Йерсиний хепатит. Започва остро с изразени признациинтоксикация, телесна температура, която не намалява в иктеричен период, ESR. Понякога - краткотрайна диария, коремна болка. Някои в ранни датипоявява се екзантема. На 3-5 ден - тъмна урина, обезцветени изпражнения и жълтеница. Черният дроб е втвърден и болезнен. Палпира се ръбът на далака. Активността на хепатоцелуларните ензими е ниска или ↓!!!

Възлова (нодозна) форма. Предпочита се при деца над 10 години. Започва остро със симптоми на интоксикация, телесна температура. На пищялите - обриви под формата на болезнени розови възли с цианотичен оттенък, които изчезват след 2-3 седмици. Характеризира се с гастроентерит, коремна болка, понякога - промени в горните дихателни пътища.

Ставна формапротичат според вида на негноен полиартрит и артралгия. Среща се рядко, предимно при деца над 10 години. 5-20 дни преди началото на артрита децата имат чревни разстройства, които са придружени от треска. По-често се засягат коленете лакътни стави, по-рядко - малки стави на ръцете и краката. Ставите са болезнени, подути, кожата над тях е хиперемирана.

Септична (генерализирана) форма. Среща се рядко. Остра септицемия. От първите дни температурата е до 40 и повече, има забързан характер. Отбелязват се сънливост, слабост, анорексия, студени тръпки, главоболие, болки в мускулите и ставите, слабост, болка при преглъщане, гадене, повръщане, разхлабени изпражнения. В продължение на 2-3 дни някои пациенти развиват обрив, подобен на този при рубеола и скарлатина. По-често се намира около ставите, където има макулопапулозен характер. Бързо се появяват черния дроб, далака, понякога жълтеница. Отбелязват се нарушения на CCC и дихателната система. В KLA: ↓ хемоглобин, неутрофилна левкоцитоза (16-25x10 9 / l), ESR 60-80 mm / h. При OAM: албуминурия, цилиндрурия, пиурия.

Чревна йерсиниоза при деца ранна възраст . На възраст от 3 години стомашно-чревната форма обикновено се открива под формата на гастроентерит или гастроентероколит. Те наблюдават по-висока продължителна треска, по-изразена интоксикация (адинамия, периодично безпокойство, конвулсии, загуба на съзнание, хемодинамични нарушения), по-продължително повръщане и разстройство на изпражненията.

Диагностика. Въз основа на клинични и лабораторни данни. 1. PCR2. Бакт метод. най-често се отделя през първите 2-3 седмици, понякога - в рамките на 4 месеца. 3. Със ставни и форма на кожата – RA с жива или убита култура и RNGA. Диагностични титри на RA - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.

Диф. Диагностика. При скарлатина, морбили, ентеровирусна инф., ревматизъм, сепсис, коремен тиф.

Лечение. СЪС лека форма-Къщи. При стомашно-чревни, коремни се назначава подходяща диета. Предписват се ентеросорбенти: ентеросгел, ентеродез и др. Етиотропна терапия: хлорамфеникол и цефалоспорини от 3-то поколение. При умерени и тежки форми допълнително се предписва симптоматична терапия: детоксикация, мерки за рехидратация, антихистамини, витамини и диета. При септична форма се предписват 2 a / b (орално и парентерално) и GCS. за артрит и възлести форми a\b са неефективни, предписват антиревматични лекарства и кортикостероиди и др. При апендицит, абсцеси, остеомиелит - хирургична интервенция.

Предотвратяване.Същото като с kish.inf. + същите мерки като при псевдотуберкулоза.

27) Холера.Етиология. Епидемиология. Патогенеза. Клиника. Диагностика и диференциална диагноза. Лечение. Предотвратяване.

(Тип Холерен вибрион.) - остра чревна, животозастрашаваща сапронова инфекция. Характеризира се с фекално-оралния механизъм на инфекция, поражение тънко черво, водниста диария, повръщане, бърза загуба на телесни течности и електролити с развитие на различна степен на дехидратация до хиповолемичен шок и смърт.

Ендемичните огнища се намират в Африка, лат. Америка, Индия и Югоизточна Азия.

Етиология

Има 3 вида патогени

Морфология: извита пръчка с доста дълъг флагел Gr (-), оцветява се добре с анилинови багрила. Може да образува L-образни форми.

Агаве, Инаба, Гикошима.

Вибрионите отделят екзотоксин - холероген - най-важният патогенетичен фактор.

Когато микробните тела се разрушат, се освобождават ендотоксини.

Третият компонент на токсичността е факторът на пропускливост. Група ензими, които допринасят за повишаване на пропускливостта съдова стенаклетъчните мембрани и допринасят за действието на холерогена.

Стабилността във външната среда е висока.

В открити водни басейни те остават няколко месеца, във влажни изпражнения - остават възможно най-много до 250 дни.

На линията слънчева светлинаможе да се съхранява до 8 часа.

Епидемиология

Има 3 вида патогени

V. cholerae asiaticae (причинител на класическата холера),

V. cholerae eltor (причинителят на холера El Tor)

Serovar O139 (Бенгал) (причинителят на холерата в Югоизточна Азия).

Те се различават по биохимични свойства.

Морфология: извита пръчка с доста дълъг флагел. Спори и капсули не се образуват. Gr (-), оцветете добре с анилинови бои. Може да образува L-образни форми.

Характеристики на растеж: облигатни аероби, оптималната среда е алкална (pH 7,6 -9,0). На течни среди те растат под формата на сив или синкав филм. Характеризират се с много бързо размножаване.

Антигенна структура: имат флагеларен Н-антиген (общ за всички вибриони) и соматичен термостабилен О-антиген. Причинителите на холерата принадлежат към О-1 серогрупа.

В зависимост от свойствата на О-антигена се разграничават 3 серовара: Агаве, Инаба, Гикошима.

Патогенеза

Механизмът на заразяване е фекално-орален.

Начини на разпространение - воден, хранителен, контактно-битов.

Повечето чест начининфекция - вода (пиене, измиване на зеленчуци, плодове, зеленчуци, къпане).

Трябва да се посочи инфекция на мекотели, риби, скариди, жаби. В тези организми вибрионът продължава дълго време. Яденето им без топлинна обработкаувеличава риска от развитие на заболяването.

Сезонност - лято-есен. През този период се приемат повече течности, къпане. Повишеният прием на течности също води до намаляване на концентрацията на солна киселина в стомашния сок.

Клинична картина Инкубационен период

Продължава от няколко часа до 5 дни, по-често 24-48 часа. Тежестта на заболяването варира - от изтрити, субклинични форми до тежки състояния с тежка дехидратация и смърт в рамките на 24-48 часа.

За типичната клинична картина на холерата са характерни 3 степени на течение.

Характеристики на холера при деца

Тежко течение.

· Ранно развитие и тежест на дехидратацията.

По-често се развива нарушение на централната нервна система: летаргия, нарушена. Съзнание ступор и кома.

Конвулсиите са по-чести.

Повишена склонност към хипокалиемия.

Повишаване на телесната температура.

Степени на дехидратация при деца

I степен -< 2 % первоначальной массы тела;
II степен - 3-5% от първоначалното телесно тегло;
III степен - 6-8% от първоначалното телесно тегло;
IV степен -> 8% от изходното телесно тегло.

Усложнения

Хиповолемичен шок

остър бъбречна недостатъчност: олигурия, анурия

Дисфункция на ЦНС: конвулсии, кома

Диагностика

· История: ендемичен район, известна епидемия.

Клиничната картина.

Лабораторна диагностика

Целта на диагнозата: индикация на Vibrio cholerae в изпражнения и / или повръщане, вода, определяне на аглутинини и вибриоцидни антитела в сдвоени кръвни серуми на пациенти

Диагностична техника.

· Засяване бактериологичен материал(изпражнения, повърнато, вода) върху тиосулфат-цитрат-жлъчна сол-захароза агар (англ. TCBS), както и 1% алкална пептонна вода; последващо прехвърляне към втората пептонна вода и посяване върху плочки с алкален агар.

· Избор чиста култура, идентификация.

· Проучване биохимични свойстваизолирана култура - способността да разлага определени въглехидрати, т.нар. "серия захари" - захароза, арабиноза, манитол.

· Реакция на аглутинация със специфични серуми.

· Откриване на Vibrio cholerae ДНК чрез PCR, което също позволява идентифициране на принадлежност към патогенни щамове и серогрупи O1 и O139.

Диференциална диагноза

Салмонелоза

Дизентерия Sonne

Гастроентерит поради коли

Вирусна диария (ротавируси)

отравяне отровни гъби

Отравяне с органофосфорни пестициди

Ботулизъм

Преди да започнете компетентно лечение на холера,

F за установяване степента на дехидратация и загуба на електролити;

F изберете подходящи решения;

F избират начина на въвеждането им;

F определя ритъма на приложение и броя на разтворите, по етапи;

F задайте общото необходимо количество течности;

F проверка подходяща хидратация, което е критерий за ефективността на лечението.

Необходима е хоспитализация. Случаите изискват докладване на СЗО.

На първия етап - патогенетична терапия: попълване на загубата на течност - рехидратация, се извършва на два етапа:

I. Първична рехидратация - в зависимост от степента на дехидратация (при човек 70 кг, 4-та степен на дехидратация (10%) - изливат се 7 литра.)

II. Коригиране на текущи загуби (тези, които вече са настъпили в клиниката).

Извършва се първична рехидратация венозно приложениетечност в 2-3 вени. Използва се разтвор на тризол

Необходимо е тези разтвори да се загреят до температура от 37 градуса.

Етиотропно лечение: Проведено антибактериални лекарствагрупи тетрациклин.(ускоряване на почистването на вибриони)
Тетрациклин 0,3-0,5 g q/o 6 часа (3-5 дни) или
Левомицетин 0,5 h / s 6 h (5 дни).
Ако не се толерират - Фуразолидон 0,1 х 6 r / ден (5 дни).

Патогенетично лечение: Принципи на патогенетичното лечение на пациенти с холера:

1. възстановяване на КСБ;

2. възстановяване електролитен баланскръв;

Полийонни разтвори: квартазол, дисол, ацезол, тризол, лактазол

Орална рехидратация: "Глюкозол" ("Регидрон"): NaCl-3,5 g + Na бикарбонат - 2,5 g + KCl - 1,5 g + глюкоза - 20 g + 1 литър питейна вода.

Калиев оротат, панангин:
1 t x 3 r / ден (при липса на повръщане).

Извършва се на два етапа:

1. Попълване на загубената течност - рехидратация (в количество, съответстващо на първоначалния дефицит на телесно тегло).

2. Корекция на текущите загуби на вода и електролит.

Може да се прилага перорално или парентерално. Изборът на начин на приложение зависи от тежестта на заболяването, степента на дехидратация и наличието на повръщане. Интравенозното струйно приложение на разтвори е абсолютно показано при пациенти с III и IV степен на дехидратация.

За първоначална интравенозна рехидратация, разтвор на Рингер. Хипокалиемия + калий.

Сравнителна характеристикаелектролитен състав на холерни изпражнения и разтвор на Рингер (mml/L)

Предотвратяване

Неспецифични: повишени санитарно-хигиенни изисквания; консумация на кисели храни (лимони, оцет и др.)

Специфично: Корпускулярна холерна ваксина (ваксина CVD 103-HgR - състои се от атенюирани живи орални генетично модифицирани щамове на V. cholerae O1 (CVD 103-HgR). Една доза от ваксината осигурява защита срещу V. cholerae на високо ниво (95 %) След три месеца след ваксината, защитата срещу V. Cholerae El Tor беше на ниво от 65%.

(стимулира антимикробен имунитет). Ваксинирайте веднъж парентерално определени контингенти от населението от 7-годишна възраст. Реваксинирайте след 1 година.

ИЗВЪРШВА СЕ ПО ЕПИД ПОКАЗАНИЯ!

Прогнозиране

При навременно и адекватно лечение прогнозата е благоприятна. Работоспособността се възстановява напълно в рамките на приблизително 30 дни. При липса на адекватна медицинска помощ вероятността от бърза смърт е висока.

Ботулизъм.

- остро хранително отравяне, което се развива в резултат на поглъщане на ботулинов токсин в човешкото тяло. Ботулизмът се характеризира с увреждане на нервната система в резултат на блокиране на ацетилхолиновите рецептори от ботулинов токсин. нервни влакна, се проявява под формата на мускулна парализа и пареза.

Характеристика на възбудителя

Ботулинов токсинпроизвежда бактерия Clostridium botulinum – грам-положителен спорообразуващ бацил, облигатен анаероб. Неблагоприятни условия външна средапреживявания под формата на спорове. Спорите на Clostridia могат да останат в изсушено състояние в продължение на много години и десетилетия, развивайки се във вегетативни форми, когато попаднат в оптимални условия за живот: температура 35 C, липса на кислород. Кипенето убива вегетативните форми на патогена след пет минути, температурата от 80 ° C се поддържа в продължение на половин час. Спорите могат да оцелеят във вряща вода повече от половин час и се инактивират само в автоклав. Ботулиновият токсин лесно се разрушава при варене, но може да се запази добре в саламура, консерви и хранителни продуктибогати на различни подправки. В същото време наличието на ботулинов токсин не променя вкуса на продуктите. Ботулиновият токсин е едно от най-мощните токсични биологични вещества.

Резервоар и източник на Clostridiumботулизъм е почвата, както и диви и някои домашни (свине, коне) животни, птици (предимно водолюбиви птици), гризачи. Животните носители на Clostridia обикновено не са увредени, патогенът се екскретира с изпражнения, бактериите навлизат в почвата и водата, храната за животни. Засяване на предмети заобикаляща средаклостридиите са възможни и по време на разлагането на трупове на животни и птици, болни от ботулизъм.

Заболяването се предава по фекално-орален механизъм чрез храната. Най-честата причина за ботулизъм е употребата на домашни консерви, заразени със спори на патогена: зеленчуци, гъби, месни продукти и осолена риба.

Предпоставка за размножаването на клостридиите в продуктите и натрупването на ботулинов токсин е липсата на достъп на въздух (плътно затворени консерви).

В някои случаи е вероятно инфекция на рани и абсцеси със спори, което допринася за развитието на ранен ботулизъм. Ботулиновият токсин може да се абсорбира в кръвта храносмилателната система, и от лигавиците на дихателните пътища, очите.

Хората са силно податливикъм ботулизъм дори малки дози от токсина допринасят за развитието на клиничната картина, но най-често концентрацията му е недостатъчна за формиране на антитоксичен имунен отговор.

Отравяне с ботулинов токсин консервирани хранисемейните случаи не са рядкост. В момента случаите на заболяването зачестяват поради разпространението на домашното консервиране. Ботулизмът най-често засяга хората от възрастова група 20-25 години.

Симптоми на ботулизъм

Инкубационният период на ботулизма рядко надвишава един ден, най-често е няколко часа (4-6). Понякога обаче може да отнеме до седмица и 10 дни. Следователно наблюдението на всички хора, които са яли една и съща храна с пациента, продължава до 10 дни.

В началния период на заболяването могат да се отбележат неспецифични продромални симптоми. В зависимост от преобладаващия синдром се разграничават гастроентерологични, очни варианти, както и - клинична формакато остра дихателна недостатъчност.

Гастроентерологичният вариант е най-честият и протича според вида хранително отравяне, с епигастрална болка, гадене и повръщане, диария. Тежестта на ентералните симптоми е умерена, но има суха кожа, която не съответства на общата загуба на течност и често пациентите се оплакват от нарушение на преглъщането на храна („бучка в гърлото“).

Началният период на ботулизъм, който се среща в офталмологичния вариант, се характеризира със зрителни нарушения: замъгляване, трептене на "мухи", загуба на яснота и намалена зрителна острота. Понякога има остро далекогледство.

Най-опасният вариант надолу по течението начален периодботулизмът е остра дихателна недостатъчност (внезапно развиващ се и прогресиращ задух, разпространяваща се цианоза, нарушена сърдечен ритъм). Развива се изключително бързо и застрашава летален изходслед 3-4 часа.

Клинична картинаботулизмът в разгара на заболяването е доста специфичен и се характеризира с развитие на пареза и парализа на различни мускулни групи.

Пациентите имат симетрична офталмоплегия (зеницата е стабилно разширена, има страбизъм, обикновено конвергентен, вертикален нистагъм, пропускане на клепача). Дисфагия (нарушение на преглъщането) е свързана с прогресивна пареза на мускулите на фаринкса. Ако първоначално пациентите изпитват дискомфорт и затруднено преглъщане на твърда храна, тогава с развитието на заболяването става невъзможно да се поглъщат течности.

Речевите нарушения се развиват в четири последователни етапа. Първо, тембърът на гласа се променя, дрезгавостта се появява в резултат на недостатъчна влага в лигавицата на гласните струни. В бъдеще, поради пареза на мускулите на езика, се появява дизартрия ("каша в устата"), гласът става назален (пареза на мускулите на палатинната завеса) и изчезва напълно след развитието на пареза на гласа шнурове. В резултат на нарушение на инервацията на мускулите на ларинкса импулсът за кашлица се губи. Пациентите могат да се задушат, ако слуз и течност навлязат в дихателните пътища.

Ботулиновият токсин допринася за парализа и пареза на мимическите мускули, причинявайки лицева асиметрия, дисмия. Като цяло има обща слабост, нестабилност на походката. Поради пареза на чревната мускулатура се развива запек.

Треската не е характерна за ботулизма, при редки случаивъзможно е субфебрилно състояние. Състоянието на сърдечната дейност се характеризира с повишена сърдечна честота, известно увеличение на периферната кръвно налягане. Нарушенията на чувствителността, загубата на съзнание не са типични.

Усложнения на ботулизма

Повечето опасно усложнениеботулизъм - развитие на остра дихателна недостатъчност, спиране на дишането поради парализа на дихателните мускули или асфиксия респираторен тракт. Такива усложнения могат да доведат до смърт.

С оглед на развитието задръстванияв белите дробове ботулизмът може да причини вторична пневмония. В момента има данни за вероятността от усложнения от инфекция с миокардит.

Диагностика на ботулизъм

С развитието на неврологични

Функциите на органите и системите на организма, нарушени през трите периода на заболяването, постепенно се нормализират. Но дисфункции на сърцето, черния дроб, бъбреците и други органи могат да се наблюдават по-късно и 2-4 години след нараняването. Пациентите, прекарали изгаряне, подлежат на диспансерно наблюдение.

Проблеми на кръвопреливането, клиники и лечение на усложненията при кръвопреливане.

Историята на кръвопреливането има повече от 3 века. От 17 век опитите за преливане на човешка кръв най-често завършват с неуспех. Благоприятен изход през този период може да бъде чисто случаен, тъй като въпросите за взаимодействието между кръвта на донора и реципиента по това време не са били проучени. През 1901 г. австриецът Карл Ландщайнер установява, че в зависимост от наличието на изоантигени в еритроцитите и изоантитела в плазмата цялото човечество може да се раздели на 3 групи. През 1907 г. чехът Я. Янски допълва данните на Ландщайнер, като подчертава 4-та група и създава класификация на кръвните групи, приета от 1921 г. като международна.

Кръвни групи.

За възникването на хемолитични посттрансфузионни реакции и несъвместимост между майката и плода е от първостепенно значение антигенната структура на еритроцита. Антигените са вещества с протеинова природа, които могат да предизвикат образуването на антитела в организма и да реагират с тях. В човешкото тяло, освен имунни антитела, които се произвеждат в отговор на попаднал в него антиген, са естествени антитела, които съществуват от момента на раждането и се дължат на генетични черти, наследени от родителите. Пример за естествени антитела са изоаглутинините от групата a и b. Те са специфични и реагират със съответните антигени - аглутиногени А и В. Температурният оптимум на реакцията е +15 - +25 градуса С. Цялото човечество, в зависимост от съдържанието на антигени (аглутиногени) А и В в еритроцитите, се разделя на 4 групи:

група - не съдържа антигени;

група - съдържа аглутиноген А;

група - съдържа аглутиноген В;

група - съдържа аглутиногени А и В.

Кръвта на тези групи, в строга зависимост от наличието или отсъствието на групови антигени А и В, които се наричат ​​аглутиногени, съдържа групови антитела, които иначе се наричат ​​аглутинини (изоаглутинини, групови аглутинини). Кръвната система остава стабилна при липса на подобни аглутинини и аглутиногени (антитела и антигени) в нея. В този случай не настъпва тяхното взаимодействие, което се проявява чрез аглутинация (залепване) и хемолиза (разрушаване) на еритроцитите. По този начин, според серологичните свойства на еритроцитите и плазмата, се разграничават 4 кръвни групи.

група ab ​​- в кръвта няма антигени (аглутиногени).

група Ab - в кръвта няма антитела и антигени със същото име.

група Ba - (аглутинини и аглутиногени).

група АВ - в кръвта няма антитела (аглутинини).

Процент на хората с различни кръвни групи в различни местаземното кълбо не е същото. В страните от ОНД това е приблизително както следва:

О(I гр.) 34%; А(II гр.) 38%; Б (III гр.) 21%; АВ (IV гр.) 8%.

Rh фактор.

През 1937 г. Ландщайнер и Винер откриват Rh фактора (Rh - фактор). В хода на експерименти за имунизация на заек с еритроцити на маймуна резус (Makakus rhesus) е получен серум, който аглутинира 85% от човешките проби от еритроцити, независимо от груповата принадлежност. Така се установява наличието в човешките еритроцити на вещество с антигенна природа, подобно на това на маймуната резус. Нарича се Rh фактор. Хората, които имат този фактор в кръвта си, започнаха да се обозначават като "Rh-положителни", тези, които нямат - "Rh-отрицателни". Rh факторът се съдържа в кръвта на около 85% от хората и, за разлика от аглутиногените (антигени) А и В, като правило няма естествени антитела. Антитела срещу Rh фактор (анти-Rh) възникват само поради сенсибилизация на Rh-отрицателен (без Rh фактор) човек от червени кръвни клетки, съдържащи Rh фактор. Антителата могат да се появят и в кръвта на Rh-отрицателна бременна жена в отговор на Rh-положителен плод. Rh несъвместимост (Rh-конфликт) възниква при многократен контакт на чувствително лице с Rh фактор (кръвопреливане, бременност).

В кръвта има много други антигени. Означават се като системи MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran и др. Тежките следтрансфузионни усложнения и хемолитичната болест са изключително редки. Понастоящем антигени са идентифицирани в левкоцити, тромбоцити и други протеинови структури с общ брой от около 300 вида.