Симптоми и лечение на хронично белодробно сърце. Cor pulmonale - причини и патогенеза Cor pulmonale етиология патогенеза класификация
Наред с други заболявания често се среща и белодробно сърце. Това е патология, при която налягането на кръвния поток в белодробната циркулация се повишава в резултат на претоварване на дясното сърце.
Говорейки на медицински език, има хипертрофия (разширяване) на дясното предсърдие и камера и изтъняване на тяхната мускулна структура, а развитието на такова заболяване се улеснява от патологични процеси, протичащи в бронхопулмоналната система, по-специално в съдовете на белите дробове. и дихателните пътища.
В същото време пациентите често се оплакват от симптоми като задух с различна степен, внезапна болка в гръдния кош, тахикардия, цианоза на кожата.
- Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
- Да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
- Молим Ви да НЕ се самолекувате, а запишете час при специалист!
- Здраве за вас и вашите близки!
По време на диагностиката често се открива изместване на границите на сърцето вдясно, повишена пулсация, което показва претоварване на дясното сърце. За да се постави точна диагноза, пациентът се изпраща на електрокардиограма, ултразвук на сърцето и рентгенова снимка, въпреки че визуалният преглед на пациента от лекар може да даде много информация.
Механизмът на възникване на патологията
Може да има много, но основният фактор, допринасящ за развитието на cor pulmonale, е значително повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация, в противен случай тази патология се нарича белодробна хипертония.
Но за да се появи белодробна хипертония, трябва да повлияят и други причини, които могат да се разделят на три основни групи:
| Заболявания, свързани с възпаление на дихателните пътища и белите дробове | Бронхиална астма, пневмония, кистозна белодробна хипоплазия, пневмосклероза, както и заболявания, при които възниква хроничен гноен процес в деформирани бронхи. |
| Отклонения от нормата на структурата на гръдния кош | Деформация на гръдния кош, различни наранявания на гръдния кош в резултат на травма, плеврофиброза, усложнения след операцията, която се състои в резекция на ребрата. |
| Заболявания, причинени от увреждане на белодробните съдове | Сред тези заболявания най-често се разграничават тромбоемболия на белодробната артерия, васкулит, запушване на белодробните съдове с атеросклеротични образувания и първична белодробна хипертония. |
В процеса на развитие на белодробното сърце могат да участват различни заболявания, които се допълват взаимно. Но най-често причината за появата на заболяването е заболяване на бронхопулмоналната система.
Факт е, че повишаването на кръвното налягане в малките съдове и артериите на белите дробове води до запушване, така наречената обструкция, на бронхите, в резултат на което съдовете се спазмират и започват да се деформират.
Също така, такава бронхиална обструкция може да причини намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта, а това от своя страна увеличава количеството на кръвния поток, изхвърлен за минута от дясната камера. В резултат на липсата на кислород се отделят някои биологично активни вещества, които влияят неблагоприятно на белодробните артерии и малките съдове, предизвиквайки спазъм.
Хипоксията засяга не само белите дробове, но и цялата кръвоносна система. Така например, при рязко намаляване на кислорода в кръвта, процесът на еритропоеза се засилва, при което се образува голям брой червени кръвни клетки.
Попадайки в кръвта, те допринасят за значителното й сгъстяване. В резултат на това във вените и съдовете се образуват кръвни съсиреци (кръвни съсиреци), които могат частично или напълно да блокират съдовия лумен във всяка част на тялото.
Но най-често сгъстяването на кръвта причинява разширяване на бронхиалните съдове, което също води до повишаване на налягането в белодробната артерия. Поради високото съпротивление на кръвното налягане, дясната камера е принудена да работи с удвоена сила, за да изтласка кръвния поток.
В резултат на това дясната страна на сърцето е претоварена и увеличена, като същевременно губи мускулната маса, от която се състои. Такива промени водят до стагнация на кръвта в системното кръвообращение, което допълнително изостря ефектите на хипоксията.
Патогенеза на различни форми на cor pulmonale
Независимо от причините, в основата на развитието на такова заболяване като cor pulmonale е артериалната хипертония, която се появява в белите дробове. Образуването му се дължи на различни патологични механизми.
Патогенезата на cor pulmonale обаче се проявява в две форми:
Остър
Патогенезата на острото пулмонално сърце често се формира при наличие на тромбоемболия на белодробната артерия. В този случай участват два патологични процеса: механична обструкция на съдовото легло и хуморални промени.
Механичната съдова обструкция възниква поради запушване на артериалния съд на белия дроб, докато малките клонове на белодробната артерия са включени в патологичния процес, в резултат на което се увеличава съдовото съпротивление, което повишава налягането на кръвния поток.
Такова съпротивление се превръща в пречка за изхвърлянето на кръв от дясната камера, докато лявата камера не се напълва с необходимия обем кръв, което води до понижаване на кръвното налягане. Що се отнася до хуморалните нарушения, те обикновено се появяват в първите часове след затварянето на съдовото легло.
Това може да доведе до освобождаване в кръвта на такива биологично активни вещества като серотонин, простагландини, конвертаза, хистамин. В същото време се получава стесняване на малките клонове на белодробната артерия.
Когато възникне патология като тромбоемболия, която се характеризира със запушване на белодробната артерия от кръвен съсирек, пикът на белодробната артериална хипертония настъпва в първите часове. Поради повишаване на кръвното налягане в съдовете на белите дробове, дясната камера се претоварва и се увеличава по размер.
Хронична
За разлика от острата форма, патогенезата на хроничното белодробно сърце се развива при пациенти, които вече са имали хронични респираторни заболявания.
Нека да разгледаме основните причини, водещи до такова заболяване, използвайки примера на хронична обструктивна белодробна болест, те включват:
| Хипоксична белодробна вазоконстрикция | Това е механизъм, насочен към намаляване на притока на кръв в областта на белите дробове, където има недостиг на кислород. |
| Синдром на бронхиална обструкция | Възниква при бронхиална астма, поради спазъм на гладката мускулатура на бронхите или оток на бронхиалната лигавица, също излъчва вторична бронхиална обструкция, което води до образуване на тумор или навлизане на чуждо тяло в бронхите, с инфекциозни и възпалителни процеси бронхит, пневмония, туберкулоза). |
| ацидоза | Състояние, при което има промени в киселинно-алкалния баланс в организма. |
| хипервискозен синдром | Състояние, при което в кръвта се освобождава голямо количество протеин, което води до повишаване на вискозитета на кръвта, тя става гъста. |
| Увеличаване на обема на кръвта, изпомпвана от сърцето | Нервната стимулация или миокардната хипертрофия може да доведе до такива промени. |
Въз основа на горното можем да заключим, че хроничната форма на патогенезата на заболяването се развива с бронхопулмонална патология. При нарушения на функционалността на кръвоносните съдове и тяхната резистентност възниква персистираща белодробна хипертония.
Основната причина за такива патологични промени е органичното стесняване на съдовия лумен на белодробните артерии.
Но белодробната хипертония, която води до развитие на cor pulmonale, може да възникне и поради функционални промени, когато механиката на дишане или вентилация на алвеолите е нарушена.
Развитието на cor pulmonale, независимо от причината, се основава на белодробна артериална хипертония, чието образуване се дължи на няколко патогенетични механизма.
Патогенеза на острото cor pulmonale (например белодробна емболия). Два патогенни механизма участват във формирането на ALS:
- - "механична" обструкция на съдовото легло,
- - хуморални промени.
"Механичната" обструкция на съдовото легло възниква поради обширна обструкция на артериалното легло на белите дробове (с 40-50%, което съответства на включването на 2-3 клона на белодробната артерия в патологичния процес), което увеличава общо белодробно съдово съпротивление (OLVR). Увеличаването на OLSS е придружено от повишаване на налягането в белодробната артерия, което предотвратява изхвърлянето на кръв от дясната камера, намаляване на пълненето на лявата камера, което общо води до намаляване на минутния обем на кръвта и спад на кръвното налягане (BP).
Хуморалните нарушения, които се появяват в първите часове след обструкцията на съдовото легло, в резултат на освобождаването на биологично активни вещества (серотонин, простагландини, катехоламини, освобождаване на конвертаза, ангиотензин-конвертиращ ензим, хистамин), водят до рефлексно стесняване на малките клонове на белодробната артерия (генерализирана хипертонична реакция на белодробните артерии), което допълнително увеличава OLSS.
Първите часове след ПЕ се характеризират с особено висока белодробна артериална хипертония, която бързо води до напрежение на дясната камера, дилатация и декомпенсация.
Патогенеза на хроничното пулмонално сърце (на примера на ХОББ). Ключовите звена в патогенезата на CLS са:
- - хипоксична белодробна вазоконстрикция,
- - нарушения на бронхиалната проходимост,
- - хиперкапния и ацидоза,
- - анатомични промени в белодробното съдово русло,
- - синдром на хипервискозитет,
- - увеличаване на сърдечния дебит.
Хипоксична белодробна вазоконстрикция. Регулирането на кръвния поток в системата на белодробната циркулация се осъществява благодарение на рефлекса на Euler-Liljestrand, който осигурява адекватно съотношение на вентилация и перфузия на белодробната тъкан. С намаляване на концентрацията на кислород в алвеолите, поради рефлекса на Euler-Liljestrand, прекапилярните сфинктери се затварят рефлексивно (настъпва вазоконстрикция), което води до ограничаване на кръвния поток в тези области на белия дроб. В резултат на това локалният белодробен кръвен поток се адаптира към интензивността на белодробната вентилация и няма нарушения на вентилационно-перфузионните съотношения.
При хронични белодробни заболявания продължителната алвеоларна хиповентилация причинява генерализирано повишаване на тонуса на белодробните артериоли, което води до развитие на стабилна белодробна хипертония. В допълнение, има мнение, че ендотелните фактори участват в механизма на образуване на хипоксична белодробна вазоконстрикция: ендотелините и ангиотензин II директно стимулират свиването на гладките мускули на съдовата стена, докато намаляването на синтеза на простагландин PgI2 и ендотелната релаксация фактор (NO) засилва вазоконстрикцията на белодробните артериоли.
Бронхиална обструкция. Неравномерната белодробна вентилация причинява алвеоларна хипоксия, причинява нарушения във вентилационно-перфузионните съотношения и води до генерализирана проява на механизма на хипоксична белодробна вазоконстрикция. Развитието на алвеоларна хипоксия и образуването на HLS са по-податливи на пациенти, страдащи от хроничен обструктивен бронхит и бронхиална астма с преобладаване на признаци на дихателна недостатъчност ("синя подпухналост"). При пациенти с преобладаване на рестриктивни разстройства и дифузни белодробни лезии (розови пухчета), алвеоларната хипоксия е много по-слабо изразена.
Хиперкапнията не влияе пряко, но индиректно върху появата на белодробна хипертония чрез:
- - появата на ацидоза и съответно рефлексна вазоконстрикция,
- - Намаляване на чувствителността на дихателния център към CO2, което влошава нарушенията на белодробната вентилация.
Анатомичните промени в белодробното съдово легло, причиняващи увеличаване на OLSS, са развитието на:
- - хипертрофия на медиите на белодробните артериоли (поради пролиферация на гладките мускули на съдовата стена),
- - запустяване на артериоли и капиляри,
- - тромбоза на микроваскулатурата,
- - развитие на бронхопулмонални анастомози.
Синдромът на хипервискозитет при пациенти с CHLS се развива поради вторична еритроцитоза. Този механизъм участва в образуването на белодробна артериална хипертония при всякакъв вид дихателна недостатъчност, проявяваща се с тежка цианоза. При пациенти с CLS, увеличаването на агрегацията на кръвните клетки и вискозитета на кръвта затруднява кръвния поток през съдовото русло на белите дробове. На свой ред, увеличаването на вискозитета и забавянето на кръвния поток допринасят за образуването на париетални тромби в клоните на белодробната артерия. Целият набор от хемостазиологични нарушения води до повишаване на OLSS.
Увеличаването на сърдечния дебит се дължи на:
- - тахикардия (увеличаването на сърдечния дебит със значителна бронхиална обструкция се постига чрез увеличаване не на ударния обем, а на сърдечната честота, тъй като повишаването на интраторакалното налягане предотвратява притока на венозна кръв в дясната камера);
- - хиперволемия (една от възможните причини за хиперволемия е хиперкапния, която повишава концентрацията на алдостерон в кръвта и съответно задържането на Na + и вода).
Незаменима част от патогенезата на cor pulmonale е ранното развитие на миокардна дистрофия на дясната камера и промени в хемодинамиката.
Развитието на миокардна дистрофия се определя от факта, че скъсяването на диастолата по време на тахикардия и повишаването на интравентрикуларното налягане води до намаляване на кръвния поток в мускула на дясната камера и съответно до енергиен дефицит. При редица пациенти развитието на миокардна дистрофия е свързано с интоксикация от огнища на хронична инфекция в дихателните пътища или белодробния паренхим.
Хемодинамичните промени са най-характерни за пациенти с напреднала клинична картина на CLS. Основните са:
- - хипертрофия на дясната камера (HLS се характеризира с постепенно и бавно развитие, поради което се придружава от развитие на миокардна хипертрофия на дясната камера. ALS се развива в резултат на внезапно и значително повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до рязко разширяване на дясната камера и изтъняване на нейната стена, поради което хипертрофията на десните части на сърцето няма време да се развие).
- - намаляване на систолната функция на десните части на сърцето с развитието на стагнация на кръвта във венозното легло на системното кръвообращение,
- - увеличаване на обема на циркулиращата кръв,
- - намаляване на сърдечния дебит и кръвното налягане.
По този начин при бронхопулмонална патология се образува персистираща белодробна хипертония поради органично стесняване на лумена на белодробните съдове (поради облитерация, микротромбоза, съдова компресия, намален капацитет на белите дробове за разтягане) и функционални промени (причинени от нарушения на механиката на дишането , вентилация на алвеолите и хипоксия). И ако при бронхопулмонална патология намаляването на общото напречно сечение на белодробните съдове се основава на спазъм на артериолите поради развитието на рефлекса на Euler-Liljestrand, тогава при пациенти със съдова форма на LS, органични промени (стесняване или запушване ) на съда възникват предимно поради тромбоза и емболия, некротизиращ ангиит. Схематично патогенезата може да бъде представена по следния начин (Таблица 1)
Белодробно сърце- комплекс от хемодинамични нарушения в белодробната циркулация, които се развиват в резултат на заболявания на бронхопулмоналния апарат, деформация на гръдния кош или първично увреждане на белодробните артерии, проявяващи се в крайния стадий чрез хипертрофия и дилатация на дясната камера и прогресивна циркулаторна недостатъчност .
Етиология на белодробното сърце:
А) остър(развива се за минути, часове или дни): масивна БЕ, клапен пневмоторакс, тежък астматичен пристъп, широко разпространена пневмония
Б) подостра(развива се в продължение на седмици, месеци): повтаряща се малка БЕ, периартериит нодоза, белодробна карциноматоза, повтарящи се пристъпи на тежка астма, ботулизъм, миастения гравис, полиомиелит
Б) хроничен(развива се в продължение на няколко години):
1. заболявания, засягащи дихателните пътища и алвеолите: хроничен обструктивен бронхит, белодробен емфизем, бронхиална астма, пневмокониоза, бронхиектазии, поликистоза на белия дроб, саркоидоза, пневмосклероза и др.
2. заболявания на гръдния кош с ограничена подвижност: кифосколиоза и други деформации на гръдния кош, анкилозиращ спондилит, състояние след торакопластика, плеврална фиброза, нервно-мускулни заболявания (полиомиелит), пареза на диафрагмата, синдром на Пикуик при затлъстяване и др.
3. заболявания, засягащи белодробните съдове: първична белодробна хипертония, повтаряща се тромбоемболия в системата на белодробната артерия, васкулити (алергични, облитериращи, нодуларни, лупус и др.), атеросклероза на белодробната артерия, компресия на ствола на белодробната артерия и белодробна вени от тумори на медиастинума и др.
Патогенеза на хроничното белодробно сърце (CHP).
Основният патогенетичен фактор при образуването на CLS е белодробна хипертония, която възниква поради редица причини:
1) при заболявания с хиповентилация на белодробните алвеоли в алвеоларния въздух, парциалното налягане на кислорода намалява и парциалното налягане на въглеродния диоксид се повишава; напредващата алвеоларна хипоксия причинява спазъм на белодробните артериоли и повишаване на налягането в малкия кръг (алвеоло-капилярен рефлекс на Euler-Liljestrand)
2) хипоксията причинява еритроцитоза с последващо повишаване на вискозитета на кръвта; повишеният вискозитет на кръвта допринася за повишена агрегация на тромбоцитите, образуването на микроагрегати в микроциркулационната система и повишаване на налягането в малките клонове на белодробната артерия
3) намаляването на напрежението на кислорода в кръвта предизвиква дразнене на хеморецепторите на аортно-каротидната зона, в резултат на което се увеличава минутният обем на кръвта; преминаването му през спазматичните белодробни артериоли води до допълнително увеличаване на белодробната хипертония
4) по време на хипоксия в тъканите се освобождават редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин и др.), Които също допринасят за спазъм на белодробните артериоли
5) атрофия на алвеоларните стени, тяхното разкъсване с тромбоза и заличаване на част от артериолите и капилярите поради различни белодробни заболявания води до анатомично намаляване на съдовото легло на белодробната артерия, което също допринася за белодробна хипертония.
Под въздействието на всички горепосочени фактори възниква хипертрофия и дилатация на десните сърдечни участъци с развитието на прогресивна циркулаторна недостатъчност.
Патологични признаци на CHLS: разширяване на диаметъра на ствола на белодробната артерия и нейните големи клонове; хипертрофия на мускулния слой на стената на белодробната артерия; хипертрофия и дилатация на дясното сърце.
Cor pulmonale класификация (по Votchal):
1. Надолу по веригата: остро белодробно сърце, подостро белодробно сърце, хронично белодробно сърце
2. В зависимост от нивото на компенсация: компенсирани, декомпенсирани
3. В зависимост от генезиса: съдови, бронхиални, торакофрени
Основните клинични прояви на HLS.
1. Клинични прояви на хронични обструктивни и други белодробни заболявания.
2. Комплекс от симптоми, дължащи се на дихателна недостатъчности значително влошени при образуването на хронично cor pulmonale:
- задух: влошава се при физическо натоварване, ортопнеята не е типична, намалява при използване на бронходилататори и кислородни инхалации
- тежка слабост, постоянно главоболие, сънливост през деня и безсъние през нощта, изпотяване, анорексия
- топла дифузна сива цианоза
- сърцебиене, постоянна болка в областта на сърцето (поради хипоксия и рефлекторно стесняване на коронарните артерии - пулмокоронарен рефлекс), намаляваща след вдишване на кислород
3. Клинични признаци на хипертрофия на дясната камера:
- разширяване на дясната граница на сърцето (рядко)
- изместване на лявата граница на сърцето навън от средноключичната линия (поради изместване от разширена дясна камера)
- наличие на сърдечен импулс (пулсация) по лявата граница на сърцето
– пулсация и по-добра аускултация на сърдечните тонове в епигастричния регион
- систоличен шум в областта на мечовидния процес, утежнен при вдишване (симптом на Риверо-Корвало) - признак на относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа, която се развива с увеличаване на дясната камера
4. Клинични признаци на белодробна хипертония:
- увеличаване на зоната на съдова тъпота във II междуребрие поради разширяването на белодробната артерия
- акцент на II тон и неговото разцепване във II междуребрие вляво
- появата на венозна мрежа в гръдната кост
- появата на диастоличен шум в белодробната артерия поради нейната дилатация (симптом на Graham-Still)
5. Клинични признаци на декомпенсирано пулмонално сърце:
– ортопнея
- студена акроцианоза
- подуване на югуларните вени, което не намалява при вдишване
- уголемяване на черния дроб
- Симптом Плеш (натискът върху уголемения болезнен черен дроб предизвиква подуване на югуларните вени);
- при тежка сърдечна недостатъчност може да се развие оток, асцит, хидроторакс.
HLS диагноза.
1. Ехокардиография - признаци на хипертрофия на дясната камера: увеличаване на дебелината на стената й (нормално 2-3 mm), разширяване на нейната кухина (десен вентрикуларен индекс - размерът на нейната кухина спрямо повърхността на тялото - нормално 0,9 cm / m2); признаци на белодробна хипертония: увеличаване на скоростта на отваряне на белодробната клапа, нейното лесно откриване, W-образно движение на полумесеците на белодробната клапа в систола, увеличаване на диаметъра на десния клон на белодробната артерия повече от 17,9 мм; парадоксални движения на междукамерната преграда и митралната клапа и др.
2. Електрокардиография - признаци на дяснокамерна хипертрофия (повишаване на RIII, aVF, V1, V2; депресия на ST сегмента и промени в Т вълната в отвеждания V1, V2, aVF, III; дяснограма; изместване на преходната зона във V4 / V5; пълна или непълна блокада на десния клон на His; увеличение на интервала на вътрешно отклонение> 0,03 във V1, V2).
3. Рентгенография на гръдни органи - увеличение на дясна камера и предсърдие; издуване на конуса и ствола на белодробната артерия; значително разширение на базалните съдове с изчерпан периферен съдов модел; "нарязване" на корените на белите дробове и др.
4. Изследване на функцията на външното дишане (за идентифициране на нарушения от рестриктивен или обструктивен тип).
5. Лабораторни данни: KLA се характеризира с еритроцитоза, високо съдържание на хемоглобин, забавена СУЕ и склонност към хиперкоагулация.
Принципи на лечение на HLS.
1. Етиологично лечение - насочено към лечение на основното заболяване, довело до CHLS (АБ при бронхопулмонална инфекция, бронходилататори при бронхообструктивни процеси, тромболитици и антикоагуланти при белодробна емболия и др.)
2. Патогенетично лечение - насочено към намаляване на тежестта на белодробната хипертония:
А) дългосрочна кислородна терапия - намалява белодробната хипертония и значително увеличава продължителността на живота
B) подобряване на бронхиалната проходимост - ксантини: еуфилин (2,4% разтвор 5-10 ml IV 2-3 пъти / ден), теофилин (в табл. 0,3 g 2 пъти / ден) повтарящи се курсове от 7-10 дни, b2 - адреномиметици : салбутамол (в табл. 8 mg 2 пъти / ден)
В) намаляване на съдовата резистентност - периферни вазодилататори: удължени нитрати (sustac 2,6 mg 3 пъти на ден), блокери на калциевите канали (нифедипин 10-20 mg 3 пъти на ден, амлодипин, израдипин - имат повишен афинитет към SMC на белодробните съдове ) ендотелинови рецепторни антагонисти (бозентан), аналози на простациклин (илопрост IV и инхалация до 6-12 пъти дневно, берапрост 40 mg перорално до 4 пъти дневно, трепростинил), азотен оксид и донатори на азотен оксид (L-аргинин, натрий нитропрусид - има селективен вазодилатиращ ефект, намалява ефектите на белодробната хипертония, без да повлиява системното кръвно налягане).
D) подобряване на микроциркулацията - курсове с хепарин от 5000 IU 2-3 пъти / ден s / c до повишаване на APTT с 1,5-1,7 пъти в сравнение с контролата, хепарини с ниско молекулно тегло (фраксипарин), с тежка еритроцитоза - кръвопускане, последвано от инфузионни разтвори с нисък вискозитет (реополиглюкин).
3. Симптоматично лечение: за намаляване на тежестта на дяснокамерна недостатъчност - бримкови диуретици: фуроземид 20-40 mg / ден (внимателно, тъй като те могат да причинят хиповолемия, полицитемия и тромбоза), с комбинация от сърдечна недостатъчност с МА - сърдечни гликозиди, за подобряване на миокардната функция - метаболитни средства (милдронат вътре 0,25 g 2 пъти на ден в комбинация с калиев оротат или панангин) и др.
4. Физиотерапия (дихателни упражнения, масаж на гърдите, хипербарна кислородна терапия, ЛФК)
5. При неефективно консервативно лечение е показана трансплантация на белите дробове или белодробно-сърдечния комплекс.
ITU: Приблизителни срокове на ВН при декомпенсирано пулмонално сърце 30-60 дни.
- патология на дясното сърце, характеризираща се с увеличаване (хипертрофия) и разширяване (дилатация) на дясното предсърдие и камера, както и циркулаторна недостатъчност, която се развива в резултат на хипертония на белодробната циркулация. Образуването на cor pulmonale се насърчава от патологични процеси на бронхопулмоналната система, съдовете на белите дробове и гръдния кош. Клиничните прояви на острото белодробно сърце включват задух, ретростернална болка, повишена кожна цианоза и тахикардия, психомоторна възбуда, хепатомегалия. Изследването разкрива увеличение на границите на сърцето вдясно, ритъм на галоп, патологична пулсация, признаци на претоварване на дясното сърце на ЕКГ. Допълнително се извършва рентгенография на гръден кош, ултразвук на сърцето, изследване на дихателната функция, кръвно-газов анализ.
МКБ-10
I27.9Белодробна сърдечна недостатъчност, неуточнена
Главна информация
- патология на дясното сърце, характеризираща се с увеличаване (хипертрофия) и разширяване (дилатация) на дясното предсърдие и камера, както и циркулаторна недостатъчност, която се развива в резултат на хипертония на белодробната циркулация. Образуването на cor pulmonale се насърчава от патологични процеси на бронхопулмоналната система, съдовете на белите дробове и гръдния кош.
Острата форма на cor pulmonale се развива бързо, за няколко минути, часове или дни; хроничен - за няколко месеца или години. Почти 3% от пациентите с хронични бронхобелодробни заболявания постепенно развиват белодробно сърце. Cor pulmonale значително влошава хода на кардиопатологиите, заемайки 4-то място сред причините за смъртност при сърдечно-съдови заболявания.
Причини за развитие на cor pulmonale
Бронхопулмоналната форма на белодробното сърце се развива с първични лезии на бронхите и белите дробове в резултат на хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма, бронхиолит, белодробен емфизем, дифузна пневмосклероза с различен произход, поликистоза на белите дробове, бронхиектазии, туберкулоза, саркоидоза, пневмокониоза, Синдром на Hamman-Rich и др. Тази форма може да причини около 70 бронхопулмонални заболявания, допринасяйки за образуването на cor pulmonale в 80% от случаите.
Първичните лезии на гръдния кош, диафрагмата, ограничаването на тяхната мобилност, които значително нарушават вентилацията и хемодинамиката в белите дробове, допринасят за появата на торакофренна форма на белодробното сърце. Те включват заболявания, които деформират гръдния кош (кифосколиоза, болест на Бехтерев и др.), нервно-мускулни заболявания (полиомиелит), патологии на плеврата, диафрагма (след торакопластика, с пневмосклероза, пареза на диафрагмата, синдром на Пикуик със затлъстяване и др.). ).
Съдовата форма на белодробното сърце се развива с първични лезии на белодробните съдове: първична белодробна хипертония, белодробен васкулит, тромбоемболия на клоните на белодробната артерия (PE), компресия на белодробния ствол от аортна аневризма, атеросклероза на белодробната артерия , тумори на медиастинума.
Основните причини за острото пулмонално сърце са масивна белодробна емболия, тежки пристъпи на бронхиална астма, клапен пневмоторакс, остра пневмония. Subacute cor pulmonale се развива при повтаряща се белодробна емболия, раков лимфангит на белите дробове, в случаи на хронична хиповентилация, свързана с полиомиелит, ботулизъм, миастения гравис.
Механизмът на развитие на белодробното сърце
Артериалната белодробна хипертония играе водеща роля в развитието на cor pulmonale. В началния етап той също е свързан с рефлекторно увеличаване на сърдечния дебит в отговор на повишаване на дихателната функция и тъканна хипоксия, която възниква по време на дихателна недостатъчност. При съдова форма на белодробно сърце съпротивлението на кръвния поток в артериите на белодробната циркулация се увеличава главно поради органичното стесняване на лумена на белодробните съдове, когато те са блокирани от емболии (в случай на тромбоемболия), с възпалителни или туморна инфилтрация на стените, затваряне на техния лумен (в случай на системен васкулит). При бронхопулмонални и торакофренични форми на белодробно сърце, стесняването на лумена на белодробните съдове възниква поради тяхната микротромбоза, сливане със съединителна тъкан или компресия в области на възпаление, туморен процес или склероза, както и при отслабване на способността на белите дробове за разтягане и свиване на съдовете в променените сегменти на белите дробове. Но в повечето случаи водеща роля играят функционалните механизми на развитие на белодробна артериална хипертония, които са свързани с нарушена дихателна функция, вентилация и хипоксия.
Артериалната хипертония на белодробната циркулация води до претоварване на дясното сърце. С развитието на заболяването настъпва промяна в киселинно-алкалния баланс, която първоначално може да бъде компенсирана, но по-късно може да настъпи декомпенсация на нарушенията. При cor pulmonale се наблюдава увеличаване на размера на дясната камера и хипертрофия на мускулната мембрана на големите съдове на белодробната циркулация, стесняване на техния лумен с по-нататъшна склероза. Малките съдове често са засегнати от множество кръвни съсиреци. Постепенно се развива дистрофия и некротични процеси в сърдечния мускул.
Cor pulmonale класификация
Според скоростта на нарастване на клиничните прояви се разграничават няколко варианта на протичане на белодробното сърце: остър (развива се за няколко часа или дни), подостър (развива се в продължение на седмици и месеци) и хроничен (протича постепенно, в продължение на няколко часа). месеци или години на фона на продължителна дихателна недостатъчност).
Процесът на формиране на хронично белодробно сърце преминава през следните етапи:
- предклинично - проявява се с преходна белодробна хипертония и признаци на усилена работа на дясната камера; се откриват само по време на инструментално изследване;
- компенсиран - характеризиращ се с хипертрофия на дясната камера и стабилна белодробна хипертония без признаци на циркулаторна недостатъчност;
- декомпенсирана (сърдечно-белодробна недостатъчност) - появяват се симптоми на деснокамерна недостатъчност.
Има три етиологични форми на cor pulmonale: бронхопулмонална, торакофренна и съдова.
Въз основа на компенсацията хроничното белодробно сърце може да бъде компенсирано или декомпенсирано.
Симптоми на белодробното сърце
Клиничната картина на cor pulmonale се характеризира с развитие на сърдечна недостатъчност на фона на белодробна хипертония. Развитието на остро белодробно сърце се характеризира с появата на внезапна болка в гърдите, силен задух; понижаване на кръвното налягане, до развитие на колапс, цианоза на кожата, подуване на цервикалните вени, нарастваща тахикардия; прогресивно уголемяване на черния дроб с болка в десния хипохондриум, психомоторна възбуда. Характеризира се с повишени патологични пулсации (прекордиални и епигастрални), разширяване на границата на сърцето вдясно, ритъм на галоп в зоната на мечовидния процес, ЕКГ признаци на претоварване на дясното предсърдие.
При масивен PE се развива състояние на шок за няколко минути, белодробен оток. Често се свързва остра коронарна недостатъчност, придружена от нарушение на ритъма, синдром на болка. Внезапната смърт настъпва в 30-35% от случаите. Subacute cor pulmonale се проявява с внезапна умерена болка, задух и тахикардия, кратък синкоп, хемоптиза, признаци на плевропневмония.
Във фазата на компенсация на хроничното белодробно сърце се наблюдават симптоми на основното заболяване с постепенни прояви на хиперфункция и след това хипертрофия на дясното сърце, които обикновено са леки. Някои пациенти имат пулсация в горната част на корема, причинена от разширена дясна камера.
В стадия на декомпенсация се развива деснокамерна недостатъчност. Основната проява е задух, утежнен от физическо натоварване, вдишване на студен въздух, в легнало положение. Има болки в областта на сърцето, цианоза (топла и студена цианоза), сърцебиене, подуване на югуларните вени, които продължават при вдишване, уголемяване на черния дроб, периферен оток, устойчив на лечение.
Изследването на сърцето разкрива приглушени сърдечни тонове. Кръвното налягане е нормално или ниско, артериалната хипертония е характерна за застойна сърдечна недостатъчност. Симптомите на cor pulmonale стават по-изразени с обостряне на възпалителния процес в белите дробове. В късния стадий отокът се засилва, увеличаването на черния дроб (хепатомегалия) прогресира, появяват се неврологични разстройства (замаяност, главоболие, апатия, сънливост), диурезата намалява.
Cor pulmonale диагноза
Диагностичните критерии за белодробно сърце са наличието на заболявания - причинители на белодробното сърце, белодробна хипертония, уголемяване и разширение на дясната камера, деснокамерна сърдечна недостатъчност. Такива пациенти трябва да се консултират с пулмолог и кардиолог. При изследване на пациент се обръща внимание на признаци на дихателна недостатъчност, цианоза на кожата, болка в сърдечната област и др. ЕКГ показва директни и косвени признаци на хипертрофия на дясната камера.
Прогноза и профилактика на cor pulmonale
В случай на развитие на декомпенсация на белодробното сърце, прогнозата за работоспособността, качеството и продължителността на живота е незадоволителна. Обикновено способността за работа при пациенти с белодробно сърце страда още в ранните стадии на заболяването, което диктува необходимостта от рационално заетост и решаване на въпроса за определяне на група инвалидност. Ранното начало на комплексната терапия може значително да подобри прогнозата за раждане и да увеличи продължителността на живота.
Профилактиката на белодробното сърце изисква профилактика, своевременно и ефективно лечение на заболяванията, водещи до него. На първо място, това се отнася до хроничните бронхопулмонални процеси, необходимостта от предотвратяване на техните обостряния и развитието на дихателна недостатъчност. За предотвратяване на процесите на декомпенсация на белодробното сърце се препоръчва да се придържате към умерена физическа активност.
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ (БС) е клиничен синдром, причинен от хипертрофия и/или дилатация на дясната камера в резултат на хипертония в белодробната циркулация, която от своя страна се развива в резултат на бронхиално и белодробно заболяване, деформация на гръдния кош или увреждане на белодробните съдове.
Класификация
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
БЪДА. Watchal (1964) предлага да се класифицира cor pulmonale според 4 основни характеристики:
1) естеството на потока;
2) състояние на компенсация;
3) преобладаваща патогенеза;
4) характеристики на клиничната картина.
Различават се остри, подостри и хронични лекарства, което се определя от скоростта на развитие на белодробната хипертония.
Таблица 7. Класификация на cor pulmonale
При остро развитие на LSбелодробна хипертония възниква в рамките на няколко часа или дни, с подостра - няколко седмици или месеци, с хронична - в продължение на няколко години.
Остър LS най-често (около 90% от случаите) се наблюдава при белодробна емболия или внезапно повишаване на интраторакалното налягане, подостър - при раков лимфангит, торакофренични лезии.
Хроничен наркотикв 80% от случаите това се случва, когато бронхопулмонарният апарат е увреден (освен това при 90% от пациентите поради хронични неспецифични белодробни заболявания); съдови и торакофренични форми на LS се развиват в 20% от случаите.
Етиология
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Всички заболявания, които причиняват хроничен LS, според класификацията на експертите на СЗО (1960 г.), се разделят на 3 групи:
1) основно засягане на преминаването на въздуха в белите дробове и алвеолите;
2) засяга предимно движението на гръдния кош;
3) засяга предимно белодробните съдове.
Първата група включва заболяваниякоито засягат предимно бронхопулмоналния апарат (ХОББ, хроничен бронхит и пневмония, белодробен емфизем, фиброза и грануломатоза на белите дробове, туберкулоза, професионални белодробни заболявания и др.).
Втората група се състои от заболяванияводещи до нарушена вентилация поради патологични промени в подвижността на гръдния кош (кифосколиоза, патология на ребрата, диафрагмата, анкилозиращ спондилит, затлъстяване и др.).
Третата група включвакато етиологични фактори, засягащи предимно белодробните съдове, повтаряща се белодробна емболия, васкулити и първична белодробна хипертония, атеросклероза на белодробната артерия и др.
Въпреки факта, че към днешна дата в световната литература са известни около 100 заболявания, водещи до развитие на хроничен LS, ХОББ (предимно ХОББ и бронхиална астма) остават най-честите причини.
Патогенеза
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Основният механизъм за образуване на лекарства е повишаване на налягането в системата на белодробната артерия (белодробна хипертония).
Сред механизмите, водещи до възникване на белодробна хипертония, има анатомични и функционални (схема 7).
Схема 7. Патогенеза на хроничното Cor pulmonaleДа се анатомични механизмивключват:
- затваряне на лумена на съдовете на системата на белодробната артерия в резултат на облитерация или емболизация;
- компресия на белодробната артерия отвън;
- значително намаляване на леглото на белодробната циркулация в резултат на пулмонектомия.
Да се функционални механизмивключват:
- стесняване на белодробните артериоли при ниски стойности на PaO 2 (алвеоларна хипоксия) и високи стойности на PaCO 2 в алвеоларния въздух;
- повишено налягане в бронхиолите и алвеолите;
- повишаване на кръвните нива на вещества и метаболити с пресорно действие;
- увеличаване на сърдечния дебит;
- повишаване на вискозитета на кръвта.
Решаващата роля във формирането на белодробна хипертония принадлежи на функционалните механизми. От първостепенно значение е стеснението на белодробните съдове (артериоли).
Най-важната причина, която причинява стесняване на белодробните съдове, е алвеоларната хипоксия, водеща до локално освобождаване на биогенни амини (хистамин, серотонин и др., простагландини - вазоактивни вещества). Освобождаването им е придружено от подуване на капилярния ендотел, натрупване на тромбоцити (микротромбоза) и вазоконстрикция. Рефлексът на Euler-Liljestrand (спазъм на белодробните артериоли с намаляване на PaO 2 в алвеолите) се простира до съдове, които имат мускулен слой, включително артериоли. Стесняването на последния също води до повишаване на налягането в белодробната артерия.
Алвеоларна хипоксия с различна степен на тежест се развива при всички ХОББ и вентилационни нарушения, придружени от увеличаване на остатъчния белодробен капацитет. Особено изразено е при нарушения на бронхиалната проходимост. В допълнение, алвеоларната хипоксия възниква и при хиповентилация от торакофреничен произход.
Алвеоларната хипоксия допринася за повишаване на налягането в белодробната артерия и чрез артериална хипоксемия, което води до:
а) увеличаване на минутния обем на сърцето чрез дразнене на хеморецепторите на аортно-каротидната зона;
б) до развитие на полицитемия и повишаване на вискозитета на кръвта;
в) да повиши нивото на млечна киселина и други метаболити и биогенни амини (серотонин и др.), Които допринасят за повишаване на налягането в белодробната артерия;
г) има рязко активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).
В допълнение, алвеоларната хипоксия води до намаляване на производството на вазодилатиращи вещества (простациклин, ендотелен хиперполяризиращ фактор, ендотелен релаксиращ фактор), продуцирани от нормалните ендотелни клетки на белодробните съдове.
Налягането в белодробната артерия се повишава с компресия на капилярите поради:
а) емфизем и повишено налягане в алвеолите и бронхиолите (с непродуктивна натрапчива кашлица, интензивна и физическа активност);
б) нарушение на биомеханиката на дишането и повишаване на интраторакалното налягане във фазата на удължено издишване (с бронхообструктивен синдром).
Формираната белодробна хипертония води до развитие на хипертрофия на дясното сърце (първо дясната камера, след това дясното предсърдие). В бъдеще съществуващата артериална хипоксемия причинява дистрофични промени в миокарда на дясното сърце, което допринася за по-бързото развитие на сърдечна недостатъчност. Развитието му се улеснява и от токсичния ефект върху миокарда на инфекциозни процеси в белите дробове, недостатъчно снабдяване на миокарда с кислород, съществуваща коронарна артериална болест, артериална хипертония и други съпътстващи заболявания.
Въз основа на идентифицирането на признаци на персистираща белодробна хипертония, хипертрофия на дясната камера при липса на признаци на сърдечна недостатъчност се поставя диагноза компенсиран LS. Ако има признаци на деснокамерна недостатъчност, се диагностицира декомпенсиран LS.
Клинична картина (симптоми)
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Проявите на хроничен LS се състоят от симптоми:
- основното заболяване, което води до развитие на хронична LS;
- респираторна (белодробна) недостатъчност;
- сърдечна (дясна вентрикуларна) недостатъчност.
Развитието на хроничен LS (както и появата на хипертония в белодробната циркулация) е задължително предшествано от белодробна (дихателна) недостатъчност. Дихателната недостатъчност е състояние на организма, при което нормалният газов състав на кръвта не се поддържа или се постига поради по-интензивна работа на апарата за външно дишане и повишено сърдечно натоварване, което води до намаляване на функционалните възможности на тяло.
Има три степени на дихателна недостатъчност.
С дихателна недостатъчност I степензадух и тахикардия се появяват само при повишено физическо натоварване; няма цианоза. Показателите за функцията на външното дишане (MOD, VC) в покой съответстват на правилните стойности, но когато се извършва натоварването, те се променят; MVLнамалява. Газовият състав на кръвта не се променя (няма липса на кислород в тялото), функцията на кръвообращението и CBS е нормална.
С дихателна недостатъчност II степензадух и тахикардия с малко физическо натоварване. Индикаторите на MOD, VC се отклоняват от нормата, MVL е значително намалена. Изразена цианоза. В алвеоларния въздух напрежението на PaO 2 намалява и PaCO 2 се повишава
С дихателна недостатъчност III степензадух и тахикардия в покой; изразена цианоза. Значително намалени показатели на VC и MVL е невъзможно. Задължителна липса на кислород в тялото (хипоксемия) и излишък на въглероден диоксид (хиперкапния); при изследване на KOS се открива респираторна ацидоза. Изразени прояви на сърдечна недостатъчност.
Понятията "дихателна" и "белодробна" недостатъчност са близки една до друга, но понятието "дихателна" недостатъчност е по-широко от "белодробна", тъй като включва не само недостатъчността на външното дишане, но и недостатъчността на транспорта на газ от белите дробове към тъканите и от тъканите към белите дробове, както и недостатъчност на тъканното дишане, която се развива при декомпенсирано пулмонално сърце.
HP се развива на фона на дихателна недостатъчност IIи по-често IIIстепен. Симптомите на дихателната недостатъчност са подобни на тези на сърдечната недостатъчност, така че лекарят е изправен пред трудната задача да ги диференцира и да определи прехода от компенсирани към декомпенсирани лекарства.
Cor pulmonale диагноза
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
При диагностицирането на компенсиран LS решаваща роля принадлежи на идентифицирането на хипертрофия на дясното сърце (вентрикула и атриума) и белодробна хипертония; при диагностицирането на декомпенсиран LS определянето на симптомите на деснокамерна сърдечна недостатъчност е от първостепенно значение при диагностицирането на декомпенсирана ЛС.
Формулирането на подробна клинична диагноза взема предвид:
- основното заболяване, довело до образуването на LS;
- дихателна недостатъчност (тежест);
- белодробно сърце (стадий):
- компенсиран;
- декомпенсиран (показва тежестта на дяснокамерната недостатъчност, т.е. нейния етап).
Компенсирано и декомпенсирано белодробно сърце
I, II и III етап на диагностично търсене, рентгенови методи и електрокардиография
Cor pulmonale лечение
текстови_полета
текстови_полета
стрелка_нагоре
Комплексът от терапевтични мерки включва въздействието на:
- за заболяване, което е причина за развитието на лекарства (тъй като най-честата причина е ХОББ, в периода на обостряне на възпалителния процес в бронхопулмоналната система се използват антибиотици, сулфаниламидни лекарства, фитонциди - тактиката на лечение с антибактериални агентите са описани в предишните раздели);
- върху връзките на патогенезата на лекарствата (възстановяване на нарушената вентилационна и дренажна функция на бронхите, подобряване на бронхиалната проходимост, намаляване на белодробната хипертония, елиминиране на деснокамерна недостатъчност).
Подобряването на бронхиалната проходимост се улеснява от намаляване на възпалението и подуване на бронхиалната лигавица (антибиотици, кортикостероиди, прилагани интратрахеално) и елиминиране на бронхоспазъм (симпатикомиметични лекарства; еуфилин, особено неговите дългодействащи лекарства; антихолинергици и блокери на калциевите канали).
Бронхиалният дренаж се улеснява от разредители на храчки, отхрачващи средства, както и постурален дренаж и специален комплекс от физиотерапевтични упражнения.
Възстановяването на бронхиалната вентилация и подобряването на бронхиалната проходимост води до подобряване на алвеоларната вентилация и нормализиране на системата за транспорт на кислород в кръвта.
Основна роля за подобряване на вентилацията играе газовата терапия, включително:
а) кислородна терапия (под контрола на кръвните газове и показателите на киселинно-алкалното състояние), включително продължителна нощна терапия с 30% кислород във вдишания въздух; при необходимост се използва хелиево-кислородна смес;
б) терапия с вдишване на CO 2 с рязко намаляване на кръвта, което се случва при тежка хипервентилация.
Според показанията пациентът диша с положително крайно експираторно налягане (допълнителна вентилация или регулатор на изкуствено дишане - пулверизатор на Люкевич). Използва се специален комплекс от дихателна гимнастика, насочен към подобряване на белодробната вентилация.
Понастоящем при лечението на дихателна недостатъчност от III степен успешно се използва нов респираторен аналептик armanor, който повишава напрежението на кислорода в артериалната кръв чрез стимулиране на периферните хеморецептори.
Постига се нормализиране на системата за транспорт на кислород в кръвта:
а) увеличаване на доставката на кислород в кръвта (хипербарна оксигенация);
б) повишаване на кислородната функция на еритроцитите с помощта на екстракорпорални методи (хемосорбция, еритроцитофереза и др.);
в) повишено елиминиране на кислород в тъканите (нитрати).
Намаляването на налягането в белодробната артерия се постига по различни начини:
- въвеждане на аминофилин,
- салуретици,
- блокери на алдостерон,
- a-адренергични блокери,
- блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим и особено ангиотензин Н рецепторни антагонисти.
роля за намаляване на налягането в белодробната артерияиграят лекарства, които заместват релаксиращия фактор от ендотелен произход (молсидамин, Corvaton).
Важна роля играе въздействието върху микроциркулаторното легло, проведено с помощта на ксантинол никотинат, който действа върху съдовата стена, както и хепарин, курантил, реополиглюкин, които имат благоприятен ефект върху вътресъдовата връзка на хемостазата. Възможно е кръвопускане (при наличие на еритроцитоза и други прояви на плеторния синдром).
Въздействието върху дяснокамерната недостатъчност се извършва съгласно основните принципи на лечение на сърдечна недостатъчност:
- диуретик,
- антагонисти на алдостерон,
- периферни вазодилататори (нитратите с продължително действие са ефективни).
- Въпросът за употребата на сърдечни гликозиди се решава индивидуално.
