Деца с гранично разстройство на личността. Смесено разстройство на личността: симптоми, видове и лечение

При починалите от сърдечна недостатъчност процесът на автолиза в черния дроб протича особено бързо. По този начин материалът, получен по време на аутопсията, не дава възможност да се оценят надеждно интравиталните промени в черния дроб при сърдечна недостатъчност.

макроскопска картина.Черният дроб, като правило, е увеличен, със заоблен ръб, цветът му е лилав, лобуларната структура е запазена. Понякога могат да се определят нодуларни натрупвания на хепатоцити (нодуларна регенеративна хиперплазия). На разреза се установява разширение на чернодробните вени, стените им могат да бъдат удебелени. Черният дроб е пълнокръвен. Зона 3 е ясно очертана чернодробна лобулас редуващо се жълто ( промени в мазнините) и червени (кръвоизливи) области.

микроскопска картина.По правило венулите са разширени, синусоидите, които се вливат в тях, са пълнокръвни в области с различна дължина - от центъра до периферията. В тежки случаи се определят изразени кръвоизливи и фокална некроза на хепатоцитите. Те показват различни дегенеративни промени. В областта на порталните пътища хепатоцитите са относително непокътнати. Броят на непроменените хепатоцити е обратно пропорционален на степента на атрофия на зона 3. По време на биопсия се открива изразена мастна инфилтрация в една трета от случаите, което не съответства на обичайната картина по време на аутопсия. Клетъчната инфилтрация е незначителна.

В цитоплазмата на дегенеративно променени клетки от зона 3 често се открива кафяв пигмент липофусцин. С разрушаването на хепатоцитите може да се локализира извън клетките. При пациенти с тежка жълтеница жлъчните тромби се определят в зона 1. В зона 3 се откриват устойчиви на диастаза хиалинови тела с помощта на PAS реакцията.

Ретикуларните влакна в зона 3 са уплътнени. Увеличава се количеството на колаген, определя се склероза на централната вена. Ексцентрично удебеляване на венозната стена или оклузия на вена в зона 3 и перивенуларна склероза се простира дълбоко в чернодробния лобул. При продължителна или повтаряща се сърдечна недостатъчност образуването на "мостове" между централните вени води до образуване на пръстен от фиброза около непроменената зона на порталния тракт ("обратна лобуларна структура"). Впоследствие, с разпространението на патологичния процес в порталната зона, a смесена цироза. Истинската сърдечна цироза на черния дроб е изключително рядка.

Патогенеза

Хипоксията причинява дегенерация на хепатоцитите от зона 3, разширяване на синусоидите и забавяне на жлъчната секреция. Ендотоксините навлизат в порталната венозна система през чревна стенаможе да влоши тези промени. Компенсаторно увеличава усвояването на кислород от кръвта на синусоидите. Леко нарушение на кислородната дифузия може да бъде резултат от склероза на пространството на Disse.

упадък кръвно наляганес нисък сърдечен дебит води до некроза на хепатоцитите. Повишаването на налягането в чернодробните вени и свързаната с него стагнация в зона 3 се определят от нивото на централното венозно налягане.

Тромбозата, възникваща в синусоидите, може да се разпространи до чернодробни венис развитието на вторична локална тромбоза на порталната вена и исхемия, загуба на паренхимна тъкан и фиброза.

Клинични проявления

Пациентите обикновено са леко иктерични. Тежката жълтеница е рядка и се среща при пациенти с хронична конгестивна недостатъчностна фона на коронарна артериална болест или митрална стеноза. При хоспитализирани пациенти най-честата причина за повишени концентрации на серумен билирубин е сърдечно и белодробно заболяване. Дългосрочната или повтаряща се сърдечна недостатъчност води до повишена жълтеница. В едематозните области не се наблюдава жълтеница, тъй като билирубинът е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност с ниско съдържание на протеини.

Жълтеницата е частично чернодробна по произход и колкото по-голямо е разпространението на некроза в зона 3, толкова по-голяма е тежестта на жълтеницата.

Хипербилирубинемията, дължаща се на белодробен инфаркт или белодробна конгестия, увеличава функционално натоварваневърху черния дроб при хипоксични условия. При пациент със сърдечна недостатъчност появата на жълтеница, съчетана с минимални признаци на чернодробно увреждане, е характерна за белодробен инфаркт. В кръвта се открива повишаване на нивото на неконюгиран билирубин.

Пациентът може да се оплаче от болка в дясната част на корема, най-вероятно причинена от разтягане на капсулата на увеличения черен дроб. Ръбът на черния дроб е плътен, гладък, болезнен и може да се определи на нивото на пъпа.

Повишаването на налягането в дясното предсърдие се предава на чернодробните вени, особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа. При използване на инвазивни методи кривите на налягането в чернодробните вени при такива пациенти приличат на кривите на налягането в дясното предсърдие. Осезаемото уголемяване на черния дроб по време на систола също може да се дължи на предаване на налягането. Пациентите с трикуспидална стеноза показват пресистолна пулсация на черния дроб. Отокът на черния дроб се установява чрез бимануална палпация. В този случай едната ръка се поставя в проекцията на черния дроб отпред, а втората - в областта на задните сегменти на дясното подребрие. Увеличаването на размера ще позволи да се разграничи пулсацията на черния дроб от пулсацията в епигастрална областпредавани от аортата или хипертрофирала дясна камера. Важно е да се установи връзка между пулсацията и фазата на сърдечния цикъл.

При пациенти със сърдечна недостатъчност натискът върху областта на черния дроб води до повишено венозно връщане. Нарушено функционалностдясната камера не може да се справи с повишеното предварително натоварване, което води до повишаване на налягането в югуларните вени. Хепатоюгуларният рефлукс се използва за откриване на пулса на югуларната вена, както и за определяне на проходимостта на венозните съдове, свързващи чернодробната и югуларната вени. При пациенти с оклузия или блок на чернодробната, югуларната или главната вена на медиастинума рефлуксът липсва. Използва се при диагностициране на трикуспидална регургитация.

Налягането в дясното предсърдие се предава на съдовете до порталната система. С импулсен дуплекс Доплер изследваневъзможно е да се определи увеличаването на пулсацията на порталната вена; докато амплитудата на пулсацията се определя от тежестта на сърдечната недостатъчност. Въпреки това, фазовите колебания в кръвния поток не се откриват при всички пациенти с високо наляганев дясното предсърдие.

Асцитът се свързва с подчертано повишено венозно налягане, нисък сърдечен дебит и тежка некроза на хепатоцитите от зона 3. Тази комбинация се среща при пациенти с митрална стеноза, недостатъчност на трикуспидалната клапа или констриктивен перикардит. В този случай тежестта на асцита може да не съответства на тежестта на отока и клинични проявлениязастойна сърдечна недостатъчност. Високото съдържание на протеин в асцитната течност (до 2,5 g%) съответства на това при синдрома на Budd-Chiari.

Хипоксията на мозъка води до сънливост, ступор. Понякога има разширена картина чернодробна кома. Спленомегалията е често срещана. Други признаци на портална хипертония обикновено липсват, с изключение на пациенти с тежка сърдечна цироза в комбинация с констриктивен перикардит. В същото време при 6,7% от 74 пациенти със застойна сърдечна недостатъчност аутопсията разкрива разширени вени на хранопровода, от които само един пациент има епизод на кървене.

КТ веднага след интравенозно приложение контрастна средаима ретроградно изпълване на чернодробните вени, а във васкуларната фаза - дифузно неравномерно разпределение на контрастното вещество.

При пациенти с констриктивен или продължително декомпенсиран перикардит митрален дефекттрябва да се приеме, че се развива сърце с образуване на трикуспидална недостатъчност сърдечна цироза на черния дроб. С въвеждането на хирургични методи за лечение на тези заболявания, честотата на сърдечната цироза на черния дроб значително намаля.

Промени в биохимичните показатели

Биохимичните промени обикновено са умерено изразени и се определят от тежестта на сърдечната недостатъчност.

Серумната концентрация на билирубин при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност обикновено надвишава 17,1 µmol/l (1 mg%), а в една трета от случаите е над 34,2 µmol/l (2 mg%). Жълтеницата може да бъде тежка, с нива на билирубин над 5 mg% (до 26,9 mg%). Концентрацията на билирубин зависи от тежестта на сърдечната недостатъчност. При пациенти с напреднало митрално сърдечно заболяване нормалното ниво на билирубин в серума с нормалното му улавяне от черния дроб се обяснява с намалената способност на органа да освобождава конюгиран билирубин поради намаляване на чернодробния кръвен поток. Последното е един от факторите за развитие на жълтеница след операция.

Активността на ALP може да бъде леко повишена или нормална. Може би лек спадконцентрации на серумен албумин, подпомогнати от загубата на чревен протеин.

Прогноза

Прогнозата се определя от подлежащото сърдечно заболяване. Жълтеницата, особено изразена, при сърдечни заболявания винаги е неблагоприятен знак.

Сама по себе си сърдечната цироза не е лош прогностичен признак. При ефективно лечениесърдечната недостатъчност може да компенсира цирозата.

Нарушена чернодробна функция и аномалии на сърдечно-съдовата система в детска възраст

При деца със сърдечна недостатъчност и "сини" сърдечни дефекти се открива абнормна чернодробна функция. Хипоксемията, венозната конгестия и намаленият сърдечен дебит водят до увеличаване на протромбиновото време, повишаване на нивата на билирубина и активността на серумните трансаминази. Най-изразени промени се установяват при намален сърдечен дебит. Функцията на черния дроб е тясно свързана със състоянието на сърдечно-съдовата система.

Черен дроб при констриктивен перикардит

При пациенти с констриктивен перикардит се откриват клинични и морфологични признаци на синдрома на Budd-Chiari.

Поради значителното уплътняване чернодробната капсула придобива прилика с пудра захар (" глазиран черен дроб» - « Зукергюслебер"). Микроскопското изследване разкрива картина на сърдечна цироза.

Жълтеницата отсъства. Черният дроб е увеличен, уплътнен, понякога се определя пулсацията му. Има изразен асцит.

Цирозата на черния дроб и запушването на чернодробните вени трябва да се изключат като причина за асцит. Диагнозата се улеснява от наличието в пациента на парадоксален пулс, пулсация на вените, калцификация на перикарда, характерни променис ехокардиография, електрокардиография и сърдечна катетеризация.

Лечението е насочено към елиминиране на сърдечна патология. Пациентите, претърпели перикардектомия, имат добра прогноза, но възстановяването на чернодробната функция е бавно. В рамките на 6 месеца след успешна операцияима постепенно подобряване на функционалните параметри и намаляване на размера на черния дроб. Не може да се очаква пълно обратно развитиесърдечна цироза, но фиброзните прегради в черния дроб изтъняват и стават аваскуларни.

Когато се развие сърдечна недостатъчност, симптомите нарастват постепенно, понякога процесът на развитие на заболяването отнема повече от 10 години. При много болестта се открива още когато, поради неспособността на сърцето да осигури пълно кръвоснабдяване на органите, хората изпитват различни усложнения. Но усложненията могат да бъдат избегнати, ако лечението на заболяването започне своевременно. Но как да разпознаем първите симптоми?

Как се развива патологията?

Преди да отговорите на въпроса: „Как да разпознаем сърдечната недостатъчност?“, Струва си да разгледаме механизма на развитие на заболяването.

Патогенезата на сърдечната недостатъчност може да бъде описана по следния начин:

• повлиян неблагоприятни факториобемът намалява сърдечен дебит;
• за компенсиране на недостатъчното излъчване са свързани компенсаторни реакции на тялото (има удебеляване на миокарда, увеличаване на сърдечната честота);
• за известно време процесите на компенсация позволяват да се осигури пълно кръвоснабдяване на органи и тъкани поради работата на органа с повишено натоварване;
• но увеличеният миокард изисква повече кръв за пълноценна работа, И коронарни съдовете могат да транспортират само същия обем кръв и вече не могат да се справят с осигуряването на мускула с хранителни вещества;
• недостатъчното кръвоснабдяване води до исхемия отделни участъцисърцето и миокарда поради липса на кислород и хранителни веществаконтрактилната функция намалява;
• докато слизаш контрактилна функциястойността на сърдечния дебит отново намалява, кръвоснабдяването на органите се влошава и се увеличават признаците на сърдечна недостатъчност (патологията става нелечима, може само да се забави прогресията на заболяването).

Могат да се развият симптоми на сърдечна недостатъчност:

• Бавно. Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) прогресира с годините и често възниква като усложнение на сърдечно или съдово заболяване. В повечето случаи CHF, открита навреме в ранен стадий, е обратима.
• Бърз. Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, всички симптоми растат бързо и компенсаторните механизми често нямат време да стабилизират кръвния поток. Ако възникналите остри нарушения не бъдат елиминирани своевременно, те ще завършат със смърт.

След като разберете какво е сърдечна недостатъчност, можете да помислите как се проявява.

Симптоми на заболяването

Проявите на сърдечна недостатъчност ще зависят от степента компенсаторен механизъми коя част от сърцето е по-разстроена. Разграничават се видове сърдечна недостатъчност:

• левокамерна;
• дясна камера;
• смесен.

Левокамерна

Характеризира се със стагнация в белодробната циркулация и намаляване на снабдяването на кръвта с кислород. Хроничната сърдечна недостатъчност с увреждане на лявата камера ще се прояви:

• недостиг на въздух;
• може да се появи постоянно чувство на умора, сънливост и нарушена концентрация;
• нарушение на съня;
• бледност и цианоза на кожата;
• кашлицата първоначално е суха, но с напредване на заболяването се появяват оскъдни храчки.

С развитието на заболяването човек започва да се задушава, докато лежи по гръб, такива пациенти предпочитат да спят в полуседнало положение, поставяйки няколко възглавници под гърба си.

Ако лечението на сърдечна недостатъчност не е започнало своевременно, тогава човек развива сърдечна астма, а в тежки случаи може да се появи белодробен оток.

Дясна камера

Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност с нарушено функциониране на дясната камера ще се проявят, като се вземат предвид тъканите или органите, в които е настъпила задръстванията. Но общите симптоми ще бъдат:

• усещане за хронична умора;
• усещане за пулсация на вените на шията;
• появата на оток, първо на краката, а след това и на вътрешните органи;
• ускорен пулс;
• задух се появява първо при усилие и след това в покой, но рядко се развива сърдечна астма или белодробен оток;
• има признаци на обща интоксикация.

В сравнение с левокамерната недостатъчност, дяснокамерната недостатъчност прогресира много по-бързо. Това се дължи на факта, че по време на развитието му страдат повечето важни органи.

смесен

Характеризира се с дисфункция на двете камери. Синдром на хронична сърдечна недостатъчност смесен типвъзниква, когато недостатъчността на другия се присъедини към дисфункцията на една от вентрикулите. Почти винаги смесен възгледпридружен от предсърдна хипертрофия. Сърцето в този случай значително се увеличава по размер и не може да изпълнява напълно функцията си за изпомпване на кръв.

Влияние на възрастта върху тежестта на симптомите

Възрастта на пациента също влияе върху симптомите на заболяването. По възрастови групи има:

• новородени;
• деца в предучилищна и ранна училищна възраст;
• тийнейджъри;
• млада и средна възраст;
• възрастни хора.

новородени

Сърдечната недостатъчност при новородените се дължи на пренатално развитиесърцето или кръвоносните съдове. Новородените винаги се диагностицират с остра сърдечна недостатъчност, която се характеризира с бързо нарастване на клиничните симптоми.

При новородени патологията се проявява:

• тежък задух;
• повишен сърдечен ритъм;
• кардиомегалия;
• уголемяване на далака и черния дроб;
• бавно смучене или пълен отказ от хранене;
• цианоза на кожата.

Такива деца незабавно се изпращат в интензивното отделение.

Деца в предучилищна и начална училищна възраст

На тази възраст често се развива хронична сърдечна недостатъчност, а първите й признаци ще бъдат намаляване на концентрацията и летаргия.

Такива деца се опитват да се движат по-малко, избягват игри на открито и им е трудно да се концентрират върху конкретна задача. Успеваемостта на учениците намалява.

Родителите трябва да помнят, че появата на проблеми с училищното представяне може да бъде свързана със сърдечно заболяване. Ако лечението не започне своевременно, тогава симптомите ще се увеличат и могат да възникнат усложнения на сърдечна недостатъчност, което ще се отрази негативно на развитието на децата.

Тийнейджъри

Защото хормонално съзряване CHF при юноши е трудно да се диагностицира без преглед. Това се дължи на факта, че по време на хормонални промени при подрастващите се появява свръхчувствителност. нервна система, което означава, че симптоми като умора, сърцебиене или задух могат да бъдат временни, преходни.

Но проявата на симптоми при юноши, свързани с дишането или сърцето, е опасно да се игнорира, тъй като последствията от сърдечна недостатъчност могат да бъдат сериозни, а усложненията ще причинят нарушаване на жизненоважни органи.

Ако се подозира CHF, е необходимо да се извърши пълен преглед на тийнейджър, за да се идентифицира своевременно патологията.

Ако човек няма хронични заболявания, които дават подобни симптоми, например задух с астма и ХОББ или подуване на краката с разширени вени, тогава в повечето случаи симптомите са изразени и предполагат наличието на патология.

Възрастни хора

При възрастните хора защитните сили на организма са отслабени и симптомите стават ясно изразени още с появата на тежка сърдечна недостатъчност, което означава, че лечението й става много по-трудно. Това се дължи на факта, че човек свързва постепенното влошаване на благосъстоянието с постепенното усилие на тялото, а не с развитието на болестта.

Как се класифицират проявите на патологията?

В кардиолозите класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност се приема според:

• етапи на развитие на компенсаторния механизъм;
• фази на контрактилна дисфункция.

Етапи на компенсация

От това колко защитните сили на организма компенсират патологични разстройствав работата на сърцето се разграничават следните степени на сърдечна патология:

1. Компенсирана или степен 1. В този период е доста трудно да се диагностицира заболяването, първите признаци може да не се появят по никакъв начин или да се появят само след значително физическо натоварване. Ако се установят промени в миокарда на начална фаза, в повечето случаи е възможно да се излекува сърдечна недостатъчност чрез елиминиране на провокиращия фактор и провеждане на курс на поддържаща терапия. Но при първа степен заболяването се открива само случайно, по време на рутинен медицински преглед.
2. Декомпенсиран. Първо се появява умерена сърдечна недостатъчност с диспнея при усилие и усещане умора. Постепенно симптомите се увеличават, появява се задух в покой, кожата става бледо-цианотична, появява се оток различна локализация, може да бъде ускорен сърдечен ритъм дълго време. Каква е опасността от нелекувана навреме хронична сърдечна недостатъчност? Фактът, че с развитието на конгестивни явления на кръвообращението, необратими исхемични нарушения в жизненоважните важни системиорганизъм. Сърдечната недостатъчност на етапа на декомпенсация не е напълно излекувана, процесът на лечение е насочен към облекчаване на симптомите и забавяне на прогресията на патологичните процеси.
3. Терминал. Лекарствата на този етап са неефективни, пациентът е преживял дистрофични променивъв всички жизнени важни органи, и нарушен водно-солев метаболизъм. Тези пациенти са в болница и сестрински процеспри хронична сърдечна недостатъчност в терминален стадий е насочена към облекчаване на болката на пациента и осигуряване на пълноценна грижа.

Фази на нарушение

В зависимост от фазата, в която е настъпило нарушение на контрактилната функция, има:

• систолно (стомашната стена се свива твърде бързо или твърде бавно);
• диастолично (вентрикулите не могат да се отпуснат напълно и обемът на кръвта, която тече във вентрикуларната камера, намалява);
• смесени (напълно нарушена контрактилна функция).

Но какви са причините за хроничната сърдечна недостатъчност? Защо се нарушава работата на сърцето?

Причини за развитие на хронични заболявания

Причините за възникване на сърдечна недостатъчност могат да бъдат различни, но хроничната сърдечна недостатъчност винаги е усложнение на друг патологичен процес в организма.

CHF може да се превърне в усложнение:

• кардиомиопатия;
• кардиосклероза;
• хронично белодробно сърце;
• хипертония;
• анемия;
• ендокринни заболявания (по-често с нарушена функция на щитовидната жлеза);
• токсични инфекции;
• онкологични процеси.

Етиологията на началото на заболяването влияе върху избора на тактика, как да се лекува сърдечна недостатъчност и обратимостта на възникналия процес. В някои случаи, например при инфекции, е достатъчно да се елиминира провокиращият фактор и пълното функциониране на сърцето може да бъде възстановено.

Остра форма на патология

Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, когато сърцето не успее и е животозастрашаващо състояние.

Причините за остра сърдечна недостатъчност са различни. Може да е:

• сърдечна тампонада;
• неизправност на клапаните;
• сърдечен удар;
• перикардна тромбоемболия;
• ресничести камерни аритмии;
• загуба на кръв;
• нараняване гръден кошналяво.

Диагнозата остра сърдечна недостатъчност се установява бързо:

• пулсът се увеличава рязко, но пулсовата вълна става слаба, понякога може да се определи само на цервикалната артерия;
• дишането става повърхностно и често;
• кожата става рязко бледа и придобива синкав оттенък;
• съзнанието е объркано или изчезва.

Колкото по-рано започне лечението на остра сърдечна недостатъчност, толкова по-благоприятна е прогнозата за пациента. Ако има подозрение за синдром на остра сърдечна недостатъчност, трябва незабавно да се обадите на линейка. При изчакване на медицинския екип пациентът трябва да е легнал с повдигната глава и гръб и да се внимава човекът да диша свободно.

Не можете да давате лекарства на жертвата, но можете да намокрите студена водасалфетка и сложете болния на главата.

Апел за медицинска помощне може да се пренебрегне, за лечение на сърдечна недостатъчност при остра форманеобходима е помощта на кардиолог. Дори ако изглежда, че пациентът се е подобрил, това не означава, че жертвата възстановява пълноценната работа на миокарда: когато се развие остра сърдечна недостатъчност, симптомите могат да изчезнат преди смъртта. Това се дължи на факта, че защитните сили на тялото са напълно изтощени и в един момент ще се провалят.

Диагностични мерки

Основните методи за диагностициране на сърдечна недостатъчност са:

• първоначален преглед на пациента (проверява се пулсът, кожата, работата на сърцето се чува чрез фонендоскоп);
• вземане на ЕКГ.

ЕКГ е най-надеждният диагностичен методза изясняване на патологичните промени в работата на сърцето: пулсът и основните признаци на камерна дисфункция могат да се видят на електрокардиограмата. При външен преглед и на ЕКГ, лекуващият лекар

Етиологията на заболяването се изяснява с помощта на допълнителни изследвания:

1. компютърна томография. Повечето точен метод: как да се определи степента на нарушения на кръвообращението и тъканни участъци с нарушена трофика.
2. Ултразвук и доплерография. Това хардуерно изследване ви позволява да идентифицирате равномерността на кръвния поток и колко пълноценно е кръвоснабдяването на органите. Доплеровият ултразвук може да провери сърдечния кръвоток и да определи степента на миокардна исхемия.
3. Биохимия на кръвта. Нарушаването на биохимичната формула ще покаже кои органи вече са пострадали от нарушено кръвоснабдяване.

Диагнозата и лечението на хронична недостатъчност, ако е открита за първи път, се извършва само в болница, където лекуващият лекар индивидуално избира лекарства и техния режим. Когато вече е установена сърдечна недостатъчност, лечението може да се проведе у дома, като се приемат лекарствата, предписани от лекаря.

Характеристики на процеса на лечение

Но лекарствата за спиране на симптомите и лечението донесоха облекчение за благосъстоянието, а не най-важното нещо в процеса на лечение. Разбира се, за да не прогресират симптомите, характерни за сърдечна недостатъчност, е необходимо лечение с хапчета и инжекции. Но за да се намали рискът от усложнения, начинът на живот при сърдечна недостатъчност трябва да изключи всички провокиращи фактори:

• своевременно лечениеостри и хронични заболявания;
• да се отървете от лошите навици;
• спазване на режима на работа и почивка;
• изключване от диетата на вредни продукти (пушено месо, консерви, кисели краставички);
• осигуряване на адекватна физическа активност (разходки, дозирани физически упражнения).

За да не се влоши сърдечната недостатъчност, профилактиката чрез промяна на начина на живот и хранене е не по-малко важна от лекарствата, които трябва да се приемат, за да се поддържа пълноценното функциониране на миокарда.

Трябва да приемете сърдечната недостатъчност като сериозно патологично отклонениеработата на миокарда и при първото подозрение за неговото развитие направете ЕКГ. Тази процедура отнема само няколко минути и ще ви позволи да идентифицирате болестта в ранен стадий на развитие. Навременно установените сърдечни аномалии са лесно лечими.

Сърдечна цироза на черния дроб - край на сърдечната недостатъчност

Цирозата на черния дроб е хронично заболяване, при които има нарушение на структурата на черния дроб: местоположение клетъчни елементи, жлъчните пътища, както и нарушена функция на хепатоцитите – чернодробни клетки.

Това състояние често се развива поради експозиция токсични вещества(алкохол, токсини) или е резултат от възпаление, обикновено причинено от хепатитни вируси или автоимунна реакция. Но има и специален вид това състояние - сърдечна цироза на черния дроб, която се развива на фона на продължителна сърдечна недостатъчност.

Факт е, че с намаляване на помпената функция на сърцето (сърдечна недостатъчност) се развива застой на кръвта във всички органи, а черният дроб, като орган, богат на кръвоносни съдове, страда от този застой повече от други.

Поради повишаването на венозното налягане течната част на кръвта сякаш се изпотява в чернодробната тъкан и я изстисква. Това значително нарушава кръвоснабдяването на органа и изтичането на жлъчка, а оттам и неговата функция. Ако тази ситуация продължи дълго време, тогава се развиват необратими трансформации в структурата на черния дроб - сърдечна цироза на черния дроб.

Понякога е невъзможно да се разграничи обикновената чернодробна цироза от сърдечната цироза въз основа на оплаквания, преглед, изследвания или данни от ултразвук. Най-често такива пациенти са загрижени за тежестта и болката в десния хипохондриум, иктер на кожата и видимите лигавици, сърбеж на кожата поради натрупването на билирубин в нея. Също така поради излива в коремната кухина се развива "коремна водянка" - асцит.

При изразена стагнация изтичането на кръв през черния дроб е рязко затруднено и кръвта започва да търси заобиколни пътища, в резултат на което кръвният поток се преразпределя в полза на повърхностните вени, вените на хранопровода и червата.

разширени вени стомашно-чревния трактчесто се усложнява от кървене, а разширяването на вените на корема с едновременно увеличаване на размера му придава специален вид - "главата на медуза".

Когато диагностицирате, най-често трябва да се съсредоточите върху данните от анамнезата: злоупотреба с алкохол, вредно производство, наложително е да се изключат хронични вирусен хепатитчрез изследване на кръвта за антитела срещу вируса.

За съжаление, сърдечната цироза на черния дроб е изключително неблагоприятно състояние, което утежнява хода на вече тежката сърдечна патология. Ако също е маркиран високо нивобилирубин, тогава може да настъпи увреждане на централната нервна система, на фона на което пациентите губят критика към състоянието си.

Няма ефективно лечение на цироза на черния дроб, особено на сърдечна цироза, всички мерки са насочени към основната причина за заболяването и премахване на симптомите: борба с едематозния синдром, детоксикация и забавяне на прогресията на цирозата.

Прогнозата, за съжаление, е неблагоприятна.

Придобити сърдечни пороци при деца и възрастни

• Класификация
• Механизъм на произход
• Повечето чести пороцисърца
• Диагностика
• Лечение

Придобитите сърдечни пороци са трайни нарушения в структурата на сърдечните клапи, възникнали в резултат на заболявания или наранявания.

Какво се уврежда при сърдечни дефекти? Кратка анатомична бележка

Човешкото сърце е четирикамерно (две предсърдия и две вентрикули, ляво и дясно). Аортата произхожда от лявата камера, най-големият кръвоносен канал в тялото, а белодробната артерия излиза от дясната камера.

Между различните камери на сърцето, както и в началните участъци на съдовете, излизащи от него, има клапи - производни на лигавицата. Между левите камери на сърцето е митралната (бикуспидна) клапа, между дясната - трикуспидна (трикуспидна). На изхода към аортата е аортната клапа, в началото белодробна артерия- белодробна клапа.

Клапите повишават ефективността на сърцето - предотвратяват връщането на кръвта по време на диастола (отпускане на сърцето след свиването му). Когато клапите са увредени от патологичен процес нормална функциясърцето е разбито до известна степен.

Класификация на клапните проблеми

Има няколко критерия за класифициране на сърдечните дефекти. По-долу са някои от тях.

Според причините за възникване (етиологичен фактор) се разграничават дефекти:

• ревматичен (при пациенти с ревматоиден артрит и други заболявания от тази група тези патологии причиняват почти всички придобити сърдечни дефекти при деца и повечето от тях при възрастни);
• атеросклеротичен (деформация на клапите поради атеросклеротичен процес при възрастни);
• сифилитичен;
• след прекаран ендокардит (възпаление на вътрешната сърдечна мембрана, чиито производни са клапите).

Според степента на хемодинамично нарушение (функция на кръвообращението) вътре в сърцето:

• с леко нарушение на хемодинамиката;
• с умерени увреждания;
• с тежки увреждания.

С нарушение обща хемодинамика(мащаб на цялото тяло):

• компенсиран;
• субкомпенсиран;
• декомпенсиран.

Според локализацията на клапната лезия:

• моновалвуларен - с изолирано увреждане на митралната, трикуспидалната или аортна клапа;
• комбиниран - възможни са комбинация от лезии на няколко клапи (две или повече), митрално-трикуспидални, аортно-митрални, митрално-аортни, аортно-трикуспидални дефекти;
• триклапан - с участието на три структури наведнъж - митрално-аортно-трикуспиден и аортно-митрален-трикуспидален.

Според формата на функционално увреждане:

• проста - стеноза или недостатъчност;
• комбинирани - стеноза и недостатъчност на няколко клапи наведнъж;
• комбинирани - инсуфициенция и стеноза на една клапа.

Механизмът на възникване на сърдечните дефекти

Под влияние на патологичен процес (причинен от ревматизъм, атеросклероза, сифилитични лезии или травма) структурата на клапите се нарушава.

Ако в същото време има сливане на клапите или тяхната патологична твърдост (ригидност), се развива стеноза.

Цикатрична деформация на клапните платна, набръчкване или пълно унищожениепричинява техния дефицит.

С развитието на стеноза съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради механична обструкция. В случай на клапна недостатъчност, част от изхвърлената кръв се връща обратно, което кара съответната камера (вентрикула или атриум) да изпълнява допълнителна работа. Това води до компенсаторна хипертрофия (увеличаване на обема и удебеляване на мускулната стена) на сърдечната камера.

Постепенно в хипертрофиран отделсърцата развиват дистрофични процеси, метаболитни нарушения, водещи до намаляване на ефективността и в крайна сметка до сърдечна недостатъчност.

Най-често срещаните сърдечни дефекти

митрална стеноза

Стесняването на съобщението между левите камери на сърцето (атриовентрикуларен отвор) обикновено е резултат от ревматичен процес или инфекциозен ендокардит, който причинява сливане и втвърдяване на клапните платна.

вице може за дълго времене се проявява по никакъв начин (остава в стадия на компенсация) поради растежа на мускулната маса (хипертрофия) на лявото предсърдие. Когато се развие декомпенсация, настъпва стагнация на кръвта в белодробната циркулация - белите дробове, кръвта от която се запушва, когато навлезе в лявото предсърдие.

Симптоми

При възникване на заболяване в детстводетето може да изостава във физическото и умственото развитие. Характерно за този дефект е руж под формата на "пеперуда" със синкав оттенък. Разширеното ляво предсърдие компресира лявата субклавиална артерия, така че има разлика в пулса на дясната и лявата ръка (по-малко пълнене вляво).

Митрална недостатъчност

При недостатъчност митрална клапане е в състояние напълно да блокира комуникацията на лявата камера с предсърдието по време на съкращението на сърцето (систола). След това част от кръвта се връща обратно в лявото предсърдие.

Като се има предвид големият компенсаторен капацитет на лявата камера, външни признацинедостатъците започват да се проявяват само с развитието на декомпенсация. Постепенно стагнацията в съдовата система започва да се увеличава.

Пациентът е загрижен за сърцебиене, задух, намалена толерантност към физическо натоварване, слабост. След това се присъединява подуване на меките тъкани на крайниците, увеличаване на черния дроб и далака поради стагнация на кръвта, кожата започва да придобива синкав оттенък, цервикалните вени набъбват.

Трикуспидна недостатъчност

Недостатъчността на дясната атриовентрикуларна клапа е много рядка в изолирана форма и обикновено е част от комбинираното сърдечно заболяване.

Тъй като празната вена, събираща кръв от всички части на тялото, се влива в десните сърдечни камери, се развива венозна конгестия с трикуспидна недостатъчност. Увеличен черен дроб и далак поради конгестия венозна кръв, течността се събира в коремната кухина (възниква асцит), венозното налягане се повишава.

Функцията на мн вътрешни органи. Постоянният венозен застой в черния дроб води до растеж в него съединителната тъкан- венозна фиброза и намалена активност на органа.

Трикуспидна стеноза

Стесняването на отвора между дясното предсърдие и вентрикула също почти винаги е компонент на комбинирани сърдечни пороци и само при много редки случаиможе да бъде независима патология.

Дълго време няма оплаквания, след това се развива бързо предсърдно мъжденеи застойна сърдечна недостатъчност. Могат да възникнат тромботични усложнения. Външно се определя акроцианоза (цианоза на устните, ноктите) и иктеричен тон на кожата.

аортна стеноза

Аортната стеноза (или стеноза на устието на аортата) е пречка за кръвта, идваща от лявата камера. Наблюдава се намаляване на отделянето на кръв в артериалната система, от което на първо място страда самото сърце, тъй като коронарни артериисе отклоняват от началния участък на аортата.

Влошаването на кръвоснабдяването на сърдечния мускул причинява пристъпи на болка зад гръдната кост (ангина пекторис). Намаляване мозъчно кръвоснабдяваневоди до неврологични симптоми - главоболие, световъртеж, периодична загуба на съзнание.

Намаляването на сърдечния дебит се проявява с ниско кръвно налягане и слаб пулс.

Аортна недостатъчност

В случай на недостатъчност на аортната клапа, която обикновено трябва да блокира изхода от аортата, част от кръвта се връща обратно в лявата камера по време на нейното отпускане.

Както при някои други дефекти, поради компенсаторна хипертрофия на лявата камера за дълго време, функцията на сърцето остава на достатъчно ниво, така че няма оплаквания.

Постепенно, поради рязко увеличаване на мускулната маса, възниква относително несъответствие в кръвоснабдяването, което остава на „старото“ ниво и не е в състояние да осигури хранене и кислород на обраслата лява камера. Появяват се пристъпи на ангина пекторис.

В хипертрофиралия вентрикул дистрофичните процеси се увеличават и причиняват отслабване на неговата контрактилна функция. Има стагнация на кръвта в белите дробове, което води до задух. Недостатъчният сърдечен дебит причинява главоболие, световъртеж, загуба на съзнание при заемане на вертикално положение, бледа кожа със синкав оттенък.

Този дефект се характеризира с рязка промяна на налягането в различни фазиработата на сърцето, което води до появата на феномена на "пулсиращ човек": свиване и разширяване на зениците в синхрон с пулсацията, ритмично поклащане на главата и промяна в цвета на ноктите при натискане тях и т.н.

Комбинирани и свързани придобити малформации

Най-често комбиниран порок- комбинация от митрална стеноза с митрална недостатъчност (обикновено един от дефектите преобладава). Състоянието се характеризира с ранен задух и цианоза (синкав оттенък на кожата).
Комбиниран аортен дефект(когато стесняване и недостатъчност на аортната клапа съществуват едновременно) съчетава признаците на двете състояния в неизразена, неясна форма.

Диагностика

Извършва се цялостен преглед на пациента:

• При разпит на пациента, минали заболявания (ревматизъм, сепсис), пристъпи на болка зад гръдната кост, лоша толерантност физическа дейност.
• При преглед се установява задух, бледа кожа със синкав оттенък, подуване, пулсация на видими вени.
• ЕКГ разкрива признаци на ритъмни и проводни нарушения, фонокардиографията разкрива различни шумове по време на работата на сърцето.
• Рентгеново установена хипертрофия на една или друга част на сърцето.
• Лабораторните методи са от второстепенно значение. Ревматоидните проби могат да бъдат положителни, холестеролът и липидните фракции са повишени.

Методи за лечение на придобити сърдечни пороци

За да се постигне елиминиране на патологичните промени в сърдечните клапи, причинени от дефект, е възможно само чрез операция. Консервативно лечениеслужи като допълнителни средстваза намаляване на симптомите на заболяването.

Основните видове операции за сърдечни дефекти:

• При митрална стенозазапоените платна на клапата се отделят с едновременно разширяване на отвора й (митрална комисуротомия).
• При митрална недостатъчностнеуспешната клапа се заменя с изкуствена (митрална протеза).
• При аортни дефектисе извършват подобни операции.
• При комбинирани и комбинирани дефекти обикновено се извършва протезиране на разрушени клапи.

Прогнозата за навременна операция е благоприятна. Ако има подробна картина на сърдечна недостатъчност, ефективността на хирургичната корекция по отношение на подобряване на състоянието и удължаване на живота е рязко намалена, така че навременното лечение на придобитите сърдечни дефекти е много важно.

Предотвратяване

Профилактиката на клапните проблеми всъщност е предотвратяване на случаите на ревматизъм, сепсис, сифилис. Необходимо е да се премахне своевременно възможни причиниразвитие на сърдечни дефекти - за саниране на инфекциозни огнища, повишаване на устойчивостта на организма, рационално хранене, работа и почивка.

Чернодробно увреждане при остра левокамерна и хронична сърдечна недостатъчност се наблюдава при всички пациенти. Възможно е развитието на пасивен венозен застой, хипоксемична некроза, чернодробна фиброза и в редки случаи сърдечна цироза.

Основата на чернодробното увреждане при изолирана левокамерна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт, усложнен от кардиогенен шок, е намаляването на сърдечния дебит. Развитието на централна чернодробна некроза е особено улеснено от недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб поради рязко намаляване на системното артериално налягане. Тази ситуация се наблюдава при кървене, следоперативни усложнения, топлинен удар, тежки изгаряния и септичен шок. Следователно се установява значителна корелация между честотата на откриване на чернодробна некроза при аутопсия и наличието на тежка хипотония в терминалния период, бъбречна недостатъчност, остра некроза на тубулите на бъбреците и надбъбречната кора на границата с медулата, характерна за шока. Остри сърдечни аритмии (пароксизмална камерна тахикардия, предсърдно мъждене или мъждене и др.) могат да доведат до остра сърдечна недостатъчност и остра конгестивен черен дробс болка в десния хипохондриум, хипераминотрансфераземия и понякога жълтеница. Най-често конгестивният черен дроб се развива със слабост на дясната камера на сърцето.

При хиподиастола, причинена от недостатъчно разширяване на сърдечните кухини по време на диастола, хемодинамични нарушения и венозен застой в голям кръгциркулация при компресивен (констриктивен) перикардит. Подобен механизъм на циркулаторна недостатъчност, но с преобладаване на промени в лявата камера на сърцето, е в основата на други "констриктивни" кардиопатии, които протичат без увреждане на перикарда: миокардиосклероза различни етиологии, първична амилоидоза, хемохроматоза със сърдечно засягане, париетален ендокардит на Loeffler и алкохолна кардиомиопатия, които могат да бъдат комбинирани с алкохолна цироза на черния дроб.

Особената уязвимост на черния дроб при десностранна сърдечна недостатъчност се обяснява с факта, че черният дроб е най-близкият до сърцето резервоар, способен да отлага голям бройкръв и по този начин значително улесняват работата на дясната камера на сърцето. При сърдечна недостатъчност кръвта, отложена в черния дроб, може да бъде до 70% от масата на органа (обикновено около 35%). Увеличаването на налягането в дясното предсърдие се разпространява директно към долната куха вена, субхепаталните вени, синусоидите и системата на порталната вена, което води до относително намаляване на артериалното кръвоснабдяване на черния дроб, пропорционално на намаляване на сърдечния дебит, хипоксия и исхемия некроза на хепатоцити. портална хипертониясъс застойна сърдечна недостатъчност има свои собствени характеристики. Градиентът на вклиненото субхепатално и свободно портално налягане не се повишава (налягане в портална венаи в двете празни вени еднакво), така че порто-кавалната колатерална циркулация и разширените вени на хранопровода не се появяват.

При бързо развиващ се венозен застой, увеличаването и удебеляването на черния дроб се придружава от разтягане на капсулата Glisson с остра болка в десния хипохондриум и силна болезненост и защитно мускулно напрежение по време на палпация, симулираща остра хирургично заболяване. Често се развива лека жълтеница, първоначално поради хипоксемична хемолиза в черния дроб (неконюгирана хипербилирубинемия, уробилинурия). По-късно, с развитието на хипоксемични централно-лобуларни атрофични промени в хепатоцитите и некроза, се появява хепатоцелуларна жълтеница с повишаване на нивото на директния билирубин в кръвта, аминотрансферазната активност и често алкалната фосфатаза в кръвта. Масивната некроза на чернодробния паренхим при остър венозен застой може да предизвика развитие на картина на фулминантен хепатит с интензивна жълтеница, висока активност на ALT и чернодробна енцефалопатия.

В типичните случаи черният дроб при хронична десностранна сърдечна недостатъчност е увеличен, втвърден и болезнен. Повърхността му е гладка. Пациентите често се притесняват от чувство на тежест или продължително Тъпа болкав десния хипохондриум и епигастричния регион. При пациенти с хронични белодробно сърцеи констриктивен перикардит, цианоза и задух се появяват без ортопнея и значителен застой в белодробната циркулация.

При недостатъчност на трикуспидалната клапа се наблюдава характерна систолна пулсация на увеличен черен дроб, ортопнея и болезнено подуване на краката. Далакът е увеличен при 40% от пациентите, може да се развие хидроторакс и асцит. Биохимичните промени често се свеждат до умерена хипербилирубинемия и хипоалбуминемия, хипераминотрансфераземия. В напреднал стадий се наблюдават хипопротеинемия и хипопротромбинемия. Размерът на черния дроб често намалява бързо под влияние на почивка, безсолен режим, диуретична и кардиотонична терапия. При конгестивна хепатомегалия няма кожни телеангиектазии, палмарна еритема, признаци на колатерално кръвообращение. Едем-асцитният синдром се комбинира с недостиг на въздух и цианоза, характеризиращ се с високо съдържание на протеин в асцитната течност (30-40 g / l). Ехографското изследване разкрива хепатомегалия, разширяване на долната куха вена и липса на колебания в нейния диаметър по време на дихателни движения.

Адхезивният перикардит често се развива без оглед на известните етиологични фактори- туберкулоза, пиогенна инфекция, ревматизъм или сърдечно увреждане, т.е. е идиопатично. Характеризира се с комбинация от ранен масивен асцит, резистентен на диуретична терапия, с голям, плътен, безболезнен, непулсиращ черен дроб („Пикова псевдоцироза“ поради фиброзен перихепатит) с радиологични симптоми на перикардна калцификация и плевроперикардни сраствания с нормални или леко увеличени размери на сърцето. рентгеново изследванегръдните органи е задължително за всяка форма на чернодробна патология.

При чернодробни пункции при хронична сърдечна недостатъчност (чернодробна пункция при тази патология е показана) най-често се откриват признаци на хроничен венозен застой: разширяване и преливане на кръв от сублобуларни вени, централни вени и съседни синусоиди, разширяване на пространствата на Disse, които се намират между синусоидите и хепатоцитите и функционират Как лимфни съдове, атрофия на хепатоцити и центрилобуларна некроза, често в комбинация с мастна дегенерация. При лапароскопия черният дроб е увеличен, ръбът е заоблен, капсулата е удебелена, повърхността на черния дроб е характерен външен вид « индийско орехче» с наличие на тъмночервени и кафяво-жълти участъци ( индийско орехче черен дроб). При констриктивен перикардит на повърхността на черния дроб се виждат обширни сиво-бели лъскави фибринови наслагвания, склероза и удебеляване на капсулите на черния дроб и далака.

Сърдечната цироза на черния дроб, както и цирозата на черния дроб с друга етиология, е придружена от диспротеинемия с преобладаващо намаляване на нивото на общия протеин и албумин в кръвта и повишаване на нивото на у-глобулини и 2-глобулини.

Понякога клинични симптомиувреждане на черния дроб при пациенти с остра или хронична недостатъчносткръвообращението - тежест или болка в епигастралната област, метеоризъм, гадене, горчив вкус в устата, хепатомегалия и жълтеница - излизат на преден план и нивелират основното сърдечно заболяване. В такива случаи лекарите допускат диагностични грешки, което предполага независимо чернодробно заболяване.

При наличие на сърдечна недостатъчност при пациенти с хепатомегалия е необходимо да се вземе предвид възможността за развитие на хронично сърдечно увреждане с хиперкинетичен синдром при чернодробна цироза, което може да се прояви клинично с цианоза, тежка диспнея в покой и по време на натоварване, тахикардия, високо импулсно налягане, разширяване на дясната камера на сърцето поради значителна артериовенозна шунтираща кръв в белите дробове.

Увреждане на черния дроб и сърцето с хипердинамична или хиподинамична сърдечна недостатъчност също е възможно при идиопатична хемохроматоза, амилоидоза, саркоидоза и хроничен алкохолизъм. В редки случаи, при цироза на черния дроб или при продължително лечение на CAH с имуносупресори, може да се развие подостър инфекциозен ендокардит, който изисква диференциална диагноза с хронично активно чернодробно заболяване, тъй като протича с хепатоспленомегалия, хиперпротеинемия, хипергама глобулинемия, положителен протеин- седиментни тестове, умерена хиперензимия (аминотрансфераза, алкална фосфатаза) и понякога с хипербилирубинемия поради съпътстваща реактивен хепатит. относно инфекциозен процесговори и хипер-а 2 -глобулинемия, рязко покачванеСУЕ, аускултаторни феномени, предполагащи клапно заболяване, васкулит, тромбоза или емболия на вътрешни органи, увреждане на бъбреците и положителни резултатиповтаря се бактериологично изследванекръв.

Държани патогенетично лечениесърдечни заболявания, сърдечно-съдови и белодробна недостатъчност, което обикновено води до регресия на клиничните и биохимични прояви на сърдечна цироза.

Допълнително се предписват хепатопротектори и витамини - антиоксиданти: легалон, симепар, есенциале Н, ливовин, намасит, алвитил, гензамин, форматон, триовит, мултитаб с ß-каротин в обичайни дози за 1-2 месеца. При наличие на хронична сърдечна цироза на черния дроб е показано назначаването на хепабен в горните дози. Според показанията се извършва хирургично лечение.

Рядко заболяване е отлагането на калций в глисоновата капсула на черния дроб и перикарда при перикардит с туберкулозна етиология, класифициран според старата терминология като "черупково сърце", при което се развива псевдоцироза на Пик. Въпреки това, в някои случаи функционално състояниечерният дроб се подобри след хирургично отстраняванечасти от калцирания перикард. В резултат на операцията се намаляват явленията на хронична съдова недостатъчност и в резултат на това проявата на "застоял" черен дроб на индийско орехче.

Сърдечната недостатъчност (СН) в повечето случаи е свързана с дисфункция на сърдечния мускул. При СН нивото на осигуряване на метаболитните нужди на организма намалява.

Сърдечната недостатъчност може да бъде разделена на:

1. систолично;
2. диастолно.

Систолната сърдечна недостатъчност се характеризира с контрактилностсърца.А диастолното се характеризира с недостатъчност на способността за релаксация на сърдечния мускул и дисбаланс в пълненето на вентрикулите.

1. органични нарушения;
2. Функционални нарушения;
3. рожденни дефекти;
4. Придобити заболявания и др.

Симптоми на HF

Физически СН се проявява в намаляване на работоспособността и толерантността към физическо натоварване. Това се доказва от появата на задух при сърдечна недостатъчност и бърза умора. Всички тези симптоми са свързани с количествено намаляване на сърдечния дебит или задържане на течности в тялото.

По правило СН на дясната камера се характеризира с цял списък от чернодробни нарушения. Тежката конгестия в черния дроб е почти винаги безсимптомна и се открива само по време на лабораторни и клинични изследвания. Основните патологии за развитие на чернодробна дисфункция включват:

1. Пасивен венозен застой (поради повишено налягане поради пълнене);
2. Нарушено кръвообращение и намален сърдечен дебит.

Усложнения на сърдечна недостатъчност

С повишаване на CVP (централно венозно налягане) в резултат на това нивото на чернодробните ензими и директния и индиректния серумен билирубин може да се повиши.

Влошаването на перфузията в резултат на рязкото намаляване на сърдечния дебит може да доведе до хепатоцелуларна некроза с повишен серумен аминотрансферазен индекс. Чернодробен шок или кардиогенен исхемичен хепатит е резултат от тежка хипотония при пациенти със СН.

Сърдечната цироза или фиброза може да бъде резултат от дългосрочна хемодинамична дисфункция, която е изпълнена с функционално разстройствочерен дроб, придружено от проблеми със съсирването, както и влошаване на смилаемостта на някои сърдечно-съдови лекарстваи ги прави нежелано токсични, намалявайки производството на албумин.

За съжаление е трудно да се определи точната дозировка на тези препарати.

Ако разгледаме този проблем от гледна точка на патофизиологията и хистологията, ще видим, че чернодробните проблеми, свързани с венозен застой, характерни за пациенти с десен тип сърдечна недостатъчност, в съседство с повишено налягане в дясната камера. и няма значение какво е причинило дясностранната сърдечна недостатъчност. Всеки случай може да бъде отправна точка на чернодробна стагнация.

Фактори, причиняващи стагнация в черния дроб

Такива причини включват:

1. Констриктивен перикардит;
2. Тежка белодробна хипертония;
3. стеноза на митралната клапа;
4. Недостатъчност на трикуспидалната клапа;
5. Белодробно сърце;
6. кардиомиопатия;
7. Последици от операцията на Фонтан с белодробна атрезия и хипопластичен синдром на левите сърдечни отдели;
8. Трикуспидна регургитация (в 100% от случаите). Възниква поради натиска на дясната камера върху вените и синусоидите на черния дроб.

С приблизително изследване на структурата на застойния черен дроб, неговата общо увеличение. Цветът на такъв черен дроб придобива лилав или червеникав оттенък.В същото време той се снабдява от пълнокръвни чернодробни вени. Срезът ясно показва области на некроза и кръвоизлив в 3-та зона и непокътнати или понякога стеатотични области в 1-ва и 2-ра зона.

Микроскопското изследване на венозна чернодробна хипертония ни показва плетор централни венисъс запушване на синусите и кръвоизливи. Безразличието и бездействието по този въпрос води до сърдечна фиброза и цироза на черния дроб от сърдечен тип.

Тежка системна хипотония при инфаркт на миокарда, екзацербация на СН и белодробна емболия често стават основателни причиниза развитието на остър исхемичен хепатит. Състояния като: синдром на обструктивна сънна апнея, дихателна недостатъчност, повишеното метаболитно търсене е сигнал за исхемичен хепатит.

Хепатит и СН

Използването на термина "хепатит" в този случай не е напълно правилно, тъй като възпалителните състояния, които инфекциозен хепатит ние не гледаме.

развитие хронична хипоксияв черния дроб се придружава от специфични защитни процеси. Този процес се характеризира с увеличаване на производството на кислород от чернодробните клетки от миналото (през черния дроб), течаща кръв. Но има условия, при които защитен механизъмНе работи. Това са персистираща неадекватна перфузия на таргетните органи, тъканна хипоксия и остра хипоксия. В случай на увреждане на хепатоцитите настъпва рязко увеличение: ALT, AST, LDH, протромбиново време в кръвния серум. Възможно е също появата на функционална бъбречна недостатъчност.

Времевото развитие на кардиогенния исхемичен хепатит варира от 1 до 3 дни. Нормализирането на заболяването настъпва от петия до десетия ден от момента на първия епизод на заболяването.

Клиничните прояви при пациенти с левостранна СН са:

1. недостиг на въздух;
2. ортопнея;
3. Пароксизмална нощна диспнея;
4. кашлица;
5. Бърза поява на умора.

Дясностранният CH се характеризира с:

1. периферен оток;
2. Асцит;
3. хепатомегалия;
4. Тъпи разтягащи болки в горния десен квадрант на корема (рядко).

Хепатомегалията е присъща на десностранната хронична сърдечна недостатъчност. Но се случва хепатомегалия да се развие при остра сърдечна недостатъчност.

За асцит се назначават само 25% от общия брой пациенти. Що се отнася до жълтеницата, тя в повечето случаи липсва. Има пресистолна пулсация на черния дроб

Исхемичният хепатит протича в повечето случаи доброкачествено.

Диагностика

Диагностицира се по невнимание, когато се открие ензимно увеличение след системна хипотония. Но системната хипотония не води само до повишаване на чернодробните ензими. Също така, след такива епизоди, креанинът се увеличава, гадене, повръщане, нарушено хранително поведениеболкови симптоми в десния горен коремен квадрант, олигурия, жълтеница, тремор, чернодробна енцефалопатия.