Симптоми на задръстване в черния дроб. застойна цироза

При сърдечна недостатъчност страда не само сърцето на пациента, но и други органи, тъй като те са тясно свързани помежду си в процеса на функциониране на тялото. С повишаване на налягането в системното кръвообращение възниква претоварване на десните участъци на сърдечния мускул. В резултат на това се засяга черният дроб: има болка, има увеличение на размера. претоварен черен дробсъс сърдечна недостатъчност рядко събитие, но когато се появят такива симптоми, пациентът се нуждае от лечение.

претоварен черен дроб - патологично състояние, характеризиращ се с разтягане на тялото поради стагнация на кръвта под въздействието на високо налягане във вените.

Един от вторични причиниконгестивните състояния на черния дроб са сърдечен признак. Означава, че първичен факторразвитието на патологията не е заболяване на самия орган, а дисфункция в работата на сърцето. късни етапихронична сърдечна недостатъчност се наблюдава при сърдечна цироза на черния дроб.

Недостатъчност означава неспособността на сърцето да разпръсне кръв през съдовете с необходимата скорост. Това води до натрупването му в органите, налягането се повишава, появява се оток на черния дроб.Застоялата кръв намалява насищането на тъканите с кислород и кислородно гладуване. Това неизбежно води до некроза на чернодробните клетки, провокирайки исхемия. Мъртвите хепатоцити се заменят с клетки от фиброзна тъкан, постепенно се развива цироза.

Факторите, които причиняват задръствания в черния дроб, включват:

1. Белодробно сърце.
2. Компресивен перикардит.
3. Стеноза на митралната клапа.
4. Недостатъчност на трикуспидалната клапа.
5. кардиомиопатия.
6. Последици от операцията Фонтан.
7. Тежка белодробна хипертония.

Основните прояви на декомпенсирано състояние на сърцето са задух и аритмия по време на физическо натоварване. Постепенно се появява недостиг на въздух в покой, тахикардия придружава пациента навсякъде. При недостатъчност на лявата камера има натрупване на кръв в белодробния кръг.

Характерни са следните прояви:

• хрипове в белите дробове;
• храчки, осеяни с кръв;
• син оттенък на устните, пръстите.

Цирозата на черния дроб е проява на заболяването на дясната страна на сърцето.Ако намаляването на ефективността на дясната камера не е основното явление, застойът на кръвта придружава патологията на лявата страна на сърдечния мускул за втори път. време.

При аутопсия вътрешен органе тежък и плътен по състав. Цветът зависи от продължителността на стагнацията, варира от червено до лилаво или синкаво-кафяво. Понякога се наблюдават жълтеникави петна по краищата на лобулите поради мастна дегенерация на чернодробните клетки. В центъра на лобула кухината на вената има синкаво-червен цвят. Такъв черен дроб се нарича "индийско орехче". При дълъг застоял процес моделът на чернодробните лобули се изтрива. фиброзна тъкан, образувана на мястото на мъртвите хепатоцити, образува "лъжлива лобуларност". При внезапна поява на стагнация се записват много кръвоизливи.

Анатомичните промени и нарушеното функциониране на черния дроб се появяват при излагане на повишено венозно налягане и същевременно недостиг на кислород.

Често при хора със сърдечна недостатъчност проявата на симптоми на конгестивен черен дроб е предопределена. Това заболяване неизбежно възниква при диагностициране на дисфункции на сърдечния мускул в по-късните етапи.

Признаци на задръстване слабо сърцеедин за всички видове цироза:

1. Увеличаване на размера (На първите етапи органът расте отпред и отзад, не се палпира. С прогресирането на патологията на сърцето се наблюдава увеличение на черния дроб, което се определя в долната част на дясното ребро , Болезнеността се дължи на разтягане на чернодробната капсула).
2. Силна болка под дясното ребро с проява на тежест и натиск.
3. Подуване на крайниците.
4. Повишаване на телесната температура.
5. Гадене, повръщане, загуба на апетит.
6. Летаргия, загуба на тегло, умора.
7. агресивност, лошо настроение, проблеми със съня.
8. Увеличаване на размера на корема.
9. Симптоми на жълтеница.

Тези прояви са отражение на необичаен процес, протичащ в самия черен дроб. Пациентът паралелно може да изпита болка, свързана с нарушена сърдечна дейност.

Сърдечната причина за стагнация се показва от симптоми, които се появяват при сърдечна недостатъчност на дясната камера: подуване на ръцете и краката, задух в покой или по време на усилие.

Сърдечната цироза обикновено води до асцит, който не реагира на лекарствено лечение.

Застоял вътрешен орган винаги е неблагоприятно явление. Цирозата причинява активиране на патологичната верига и води до допълнителни усложнения.

Когато пациентът за първи път посети лекар, общ прегледи изяснява оплакванията на болен човек. болест за дълго времеможе да бъде безсимптомно поради високата компенсация на чернодробните клетки.

Лекарите разграничават сърдечната цироза от другите видове чернодробно увреждане по следните симптоми:

1. В началото увеличеният черен дроб е с мека плътност. След това се втвърдява и намалява обема си.
2. Лечението на сърцето, което е основната причина за застойните процеси, води до подобряване на състоянието на пациента.
3. Когато натиснете черния дроб, вените на шията се подуват.

За откриване на кръвни съсиреци, цялостен преглед, което включва следните методи:

1. Биохимия на кръвта ( общ протеинензими, билирубин, алкална фосфатаза).
2. Анализ на структурата и обема на черния дроб с ултразвук.
3. Хемостазиограма (тест за съсирване на кръвта).
4. Рентгенов гръден кош(изследване на белите дробове, определяне на размера на сърцето).
5. Електрокардиография, ехокардиография (анализ на работата на сърцето).
6. Лапароцентеза (изтегляне на течност от коремната кухина).
7. Проучване коронарни съдовесърце с помощта на ангиография.
8. Пункционна биопсия на черния дроб (с трансплантация на сърдечния мускул).

За правилна диагноза трябва да се изключи наличието на хепатит, възпаление, наличието на токсични елементи в кръвта (от алкохол, вредно производство) и други видове патология.

Течащите състояния със стагнация в черния дроб почти винаги са безсимптомни. Те се намират само когато клинични изследванияв лабораторни условия.

Единственият метод за предотвратяване на застойна цироза е навременното обжалване при кардиолог. успех терапевтични методизависи изцяло от правилното разпознаване на основното заболяване - нарушения на сърдечната дейност. Лекарите не са в състояние напълно да излекуват болен човек, но са в състояние да удължат живота и да облекчат състоянието.

Продължителността на живота на пациентите със сърдечна цироза е 3-7 години. Обикновено води до смърт вътрешен кръвоизливбило обидно чернодробна кома.

показано умерен ритъмживот, намаляване на двигателните натоварвания и индивидуално подбран курс физическа дейност. Ограничена употреба трапезна соли течности Полезно е да се спазва диета, балансирана диета. Категорично са забранени храни, които натоварват черния дроб: подправки, пушени меса, алкохол, пържени и мазни храни.

С ниска ефективност общи събитияпредписват лекарства:

1. Сърдечни гликозиди (дигоксин) за лечение и нормално функциониранесърдечен мускул.
2. Бета-блокери (метопролол) за нормализиране на кръвното налягане и сърдечния ритъм.

Сърдечната недостатъчност (СН) в повечето случаи е свързана с дисфункция на сърдечния мускул. При СН нивото на осигуряване на метаболитните нужди на организма намалява.

Сърдечната недостатъчност може да бъде разделена на:

1. систолично;
2. диастолно.

Систолната сърдечна недостатъчност се характеризира с контрактилностсърца.А диастолното се характеризира с недостатъчност на способността за релаксация на сърдечния мускул и дисбаланс в пълненето на вентрикулите.

1. органични нарушения;
2. Функционални нарушения;
3. рожденни дефекти;
4. Придобити заболявания и др.

Симптоми на HF

Физически СН се проявява в намаляване на работоспособността и толерантността физическа дейност. Това се доказва от появата на задух при сърдечна недостатъчност и бърза умора. Всички тези симптоми са свързани с количествено намаляване на сърдечния дебит или задържане на течности в тялото.

По правило СН на дясната камера се характеризира с цял списък от чернодробни нарушения. Тежката чернодробна конгестия е почти винаги безсимптомна и се открива само при лабораторни и клинични изследвания. Основните патологии за развитие на чернодробна дисфункция включват:

1. Пасивен венозен застой(поради повишаване на налягането поради пълнене);
2. Нарушено кръвообращение и намален сърдечен дебит.

Усложнения на сърдечна недостатъчност

С повишаване на CVP (централно венозно налягане) в резултат на това нивото на чернодробните ензими и директния и индиректния серумен билирубин може да се повиши.

Влошаването на получената перфузия рязък спадсърдечен дебит, може да доведе до хепатоцелуларна некроза с повишен серумен аминотрансферазен индекс. Чернодробен шок или кардиогенен исхемичен хепатит е резултат от тежка хипотония при пациенти със СН.

Сърдечната цироза или фиброза може да бъде резултат от дългосрочна хемодинамична дисфункция, която е изпълнена с функционално разстройство на черния дроб, придружено от проблеми с коагулацията, както и влошаване на смилаемостта на някои сърдечно-съдови лекарстваи ги прави нежелано токсични, намалявайки производството на албумин.

За съжаление е трудно да се определи точната дозировка на тези препарати.

Ако вземем предвид този проблемОт гледна точка на патофизиологията и хистологията ще видим, че чернодробните проблеми, свързани с венозна конгестия, са характерни за пациенти с десен тип СН, в съседство с повишено налягане в дясната камера. и няма значение какво е причинило дясностранната сърдечна недостатъчност. Всеки случай може да бъде отправна точка на чернодробна стагнация.

Фактори, причиняващи стагнация в черния дроб

Такива причини включват:

1. Констриктивен перикардит;
2. Тежка белодробна хипертония;
3. стеноза на митралната клапа;
4. Недостатъчност на трикуспидалната клапа;
5. Белодробно сърце;
6. кардиомиопатия;
7. Последици от операцията на Фонтан с белодробна атрезия и хипопластичен синдром на левите сърдечни отдели;
8. Трикуспидна регургитация (в 100% от случаите). Възниква поради натиска на дясната камера върху вените и синусоидите на черния дроб.

С приблизително изследване на структурата на застойния черен дроб, неговата общо увеличение. Цветът на такъв черен дроб придобива лилав или червеникав оттенък.В същото време той се снабдява от пълнокръвни чернодробни вени. Срезът ясно показва области на некроза и кръвоизлив в 3-та зона и непокътнати или понякога стеатотични области в 1-ва и 2-ра зона.

Микроскопско изследване на вена чернодробна хипертонияни показва пълнокръвни централни вени с конгестия на синусите и кръвоизливи. Безразличието и бездействието по този въпрос води до сърдечна фиброза и цироза на черния дроб от сърдечен тип.

Тежка системна хипотония при инфаркт на миокарда, екзацербация на СН и белодробна емболия често стават основателни причиниза развитието на остър исхемичен хепатит. Състояния като: синдром на обструктивна сънна апнея, дихателна недостатъчност, повишеното метаболитно търсене е сигнал за исхемичен хепатит.

Хепатит и СН

Използването на термина "хепатит" в този случай не е напълно правилно, тъй като възпалителните състояния, които инфекциозен хепатит ние не гледаме.

развитие хронична хипоксияв черния дроб се придружава от специфични защитни процеси. Този процес се характеризира с увеличаване на производството на кислород от чернодробните клетки от миналото (през черния дроб), течаща кръв. Но има условия, при които защитен механизъмНе работи. Това са персистираща неадекватна перфузия на таргетните органи, тъканна хипоксия и остра хипоксия. В случай на увреждане на хепатоцитите, рязко покачване: ALT, AST, LDH, серумно протромбиново време. Възможно е също появата на функционална бъбречна недостатъчност.

Времевото развитие на кардиогенния исхемичен хепатит варира от 1 до 3 дни. Нормализирането на заболяването настъпва от петия до десетия ден от момента на първия епизод на заболяването.

Клиничните прояви при пациенти с левостранна СН са:

1. недостиг на въздух;
2. ортопнея;
3. Пароксизмална нощна диспнея;
4. кашлица;
5. Бърза поява на умора.

Дясностранният CH се характеризира с:

1. периферен оток;
2. Асцит;
3. хепатомегалия;
4. Тъпи разтягащи болки в горния десен квадрант на корема (рядко).

Хепатомегалията е присъща на десностранната хронична сърдечна недостатъчност. Но се случва хепатомегалия да се развие при остра сърдечна недостатъчност.

За асцит, само 25% от общ бройболен. Що се отнася до жълтеницата, тя в повечето случаи липсва. Има пресистолна пулсация на черния дроб

Исхемичният хепатит протича в повечето случаи доброкачествено.

Диагностика

Диагностицира се по невнимание, когато се открие ензимно увеличение след системна хипотония. Но системната хипотония не води само до повишаване на чернодробните ензими. Също така, след такива епизоди, креанинът се увеличава, гадене, повръщане, нарушено хранително поведение, симптоми на болкав десния горен коремен квадрант, олигурия, жълтеница, тремор, чернодробна енцефалопатия.

Миналата година разбрах, че имам застой на жлъчка. Аз съм вътре за дълги годинистрадала от болки под дясното ребро, изпитвала тежест в стомаха и дори не знаела какво й е. Когато се появиха, си помислих, че причината са мазните и пържени храни, които често присъстваха в диетата ми. Отървах се от всичко това съвсем просто. Взех и хапнах Активен въглен- това премахва болката в черния дроб. А причината, както се оказа по-късно, е в лошата жлъчна секреция. Но това води до факта, че целият процес на храносмилане е нарушен. Черният дроб и червата страдат. Лекарите ме посъветваха да стимулирам производството на жлъчка. След това започнах да проучвам какво може да допринесе за този процес. В литературата срещнах следния съвет: сутрин на празен стомах трябва да изпиете чаша топла вода. Разбира се, не е необходимо да пиете вряла вода, но все пак водата трябва да е достатъчно гореща и преварена. Изпиването на чаша вода преди закуска ще храносмилателната системакоето ще направи закуската по-лесно смилаема. Водата осигурява събуждането на храносмилателната и жлъчната система след нощен сън.
След това започнах да изучавам продукти, които са полезни при стагнация на жлъчката. Имам ограничени сладкиши. Те провокират отслабване на жлъчната секреция. Започнах да готвя зеленчукови ястия за себе си. растително масло, особено винегрета, който има благоприятен ефектза храносмилането.
Сред всички полезни за мен продукти намерих своя любим. Това е една тиквичка, която за първи път опитах като дете. Оказа се, че помага за разтоварване на черния дроб. Да, също помага добро храносмилане. Съдържа в себе си голям бройвещества. Голям брой антиоксиданти, които имат подмладяващ ефект върху тялото, съдържащи се в този зеленчук, ме зарадваха най-много. Но за активното проявление на всичко това се възползват от това този зеленчукИзползвах го сурово. Направих салати от него. Понякога гасеше, но не за дълго. Моят е доста прост по отношение на готвенето любимо ястие, които често приготвям от тиквички.
За да го приготвите, трябва да вземете сурова тиквичка, да я измиете и след това да я нарежете на ивици. След това добавете същото количество краставица към получената маса. След това салатата се облича със заквасена сметана. Можете да украсите с яйце и резени домати, които трябва да вземете наполовина по-малко от краставиците. Можете да добавите различни зеленчуци.
Мисля, че това ястие е не само много полезно, но и вкусно. Тази лечебна салата се яде с голямо удоволствие от много внуци. Когато имам тежест в областта на черния дроб, изключвам яйцето от тази салата. И тогава жлъчката ми идва в ред, благодарение на сурови тиквички. През летните месеци в страната смятам тази салата за незаменима, защото всеки има тиквички, краставици, домати и билки в страната.
На личната премиера се убедих, че тялото започва да работи по-добре, когато малко коригирате диетата си. Много по-добре е от гълтането на хапчета.

При застой в голям кръгкръвообращението, черният дроб е обикновено кратко времев състояние да приеме значителна сумакръв. Неговата роля в ранна детска възраст е от първостепенно значение. Претовареният черен дроб винаги е признак на повреда дясна половинана сърцето, дори ако изчерпването на дясната половина на сърцето не е първично, а е вторично спрямо недостатъчността на лявата половина на сърцето. Патологичните промени и функционалните нарушения възникват под влияние на комбинираното действие на повишено венозно налягане и хипоксия.

При аутопсията се установява, че черният дроб е по-голям, по-тежък и по-плътен от нормалното. При пресен застой цветът му е червен, при по-стар застой е синкаво-кафеникаво-червен. При продължителна стагнация чернодробната капсула се удебелява. Поради вторична мастна дегенерация черният дроб може да има жълтеникави петна. При краткотрайна стагнация, моделът на секцията е ясно изразен, в центъра на лобулите централните вени зейват червени и по краищата на чернодробните балюстради - капиляри. Цветът на чернодробните издатини е много блед в сравнение с червените петна на зейналите съдове. След продължителна стагнация чернодробните клетки по краищата на лобулите претърпяват мастна дегенерация и следователно придобиват жълтеникав цвят, а в центъра на лобулата има централна вена, пълна със синкаво-червена кръв („черен дроб на индийско орехче“). При продължителна стагнация моделът на чернодробните лобули се изтрива и съединителната тъкан, която заема мястото на мъртвото чернодробно вещество, води до появата на "фалшива лобулация". В центъра на тези фалшиви лобули има жълта чернодробна тъкан, която е претърпяла мастна дегенерация, зейналите на вид съдове са разпределени по ръбовете. При внезапна поява на застой в чернодробната субстанция и под капсулата се забелязват множество кръвоизливи. Микроскопската картина се характеризира с разширени централни вени и капиляри, притиснати между тях от чернодробни клетки с мастни капки и пигментни зърна. В центъра на лобулите чернодробните клетки често умират. Микроскопските кръвоизливи са чести.

При внезапна поява на стагнация в черния дроб пациентът обикновено се чувства остра болкав областта на черния дроб, което може да се усети като болка, причинена от камъни в жлъчката. Често се бърка с плеврит. Болката се причинява от внезапно издърпване на чернодробната капсула. Мускулна защита може да съществува в областта на черния дроб. Претовареният черен дроб също влияе върху функцията храносмилателен тракт: придружава се от повръщане, гадене, метеоризъм, диария и липса на апетит.

IN младенческа възрастс остър инфекциозни заболяванияпонякога е трудно да се реши дали внезапното уголемяване на черния дроб е следствие от сърдечна недостатъчност или токсично увреждане. В такива случаи можете да се ориентирате въз основа на други симптоми (повишено венозно налягане, тахикардия, ЕКГ и др.). Тук трябва да се отбележи, че въпреки че основата на конгестивния черен дроб е венозна конгестия, все още може да има изразен конгестивен черен дроб без повишаване на венозното налягане. Вени поради голяма способностразширяват се понякога с течение на времето в състояние да балансират високо кръвно налягане, и докато повишаването на венозното налягане стане измеримо, застойният черен дроб отдавна е установен.

IN детстворазпознаването и изясняването на конгестивен черен дроб вече е по-лесно. Долният ръб на черния дроб надхвърля ребрената дъга, перкусията също може да установи увеличение на черния дроб нагоре. Тя повдига правилната странадиафрагмата и може да притисне долните части на белите дробове. В такива случаи перкуторният звук над диафрагмата е съкратен и се чува бронхиално дишане. При палпация черният дроб обикновено е равномерно уплътнен с гладка повърхност, твърд, остър или заоблен ръб. Рядко пулсира. В детска възраст, дори при недостатъчност на трикуспидалните клапи, е много трудно да се разпознае пулсацията на черния дроб, тъй като чернодробната тъкан е много еластична и голямата способност за приемане на кръв изравнява напрегнатото действие на кръвта, която тече обратно. При хронична декомпенсация растеж съединителната тъканправи черния дроб толкова твърд, че вече не е възможно да се съобрази с неговата пулсация. При сърдечна псевдоцироза размерът на черния дроб, въпреки стагнацията, може да бъде по-малък от нормалното.

Функционалното разстройство на черния дроб с малък застой е незначително, но при по-голям или продължителен застой, той все още е значителен. Функционално разстройство също трябва да се има предвид, ако не се открие чрез функционални чернодробни тестове, тъй като въз основа на литературните данни и нашите собствен опитние вярваме в това функционални тестовев някои случаи не отразяват промени в черния дроб. Увеличава се съдържанието на уробилиноген в урината. Някои автори приписват връзката между тежестта на чернодробната конгестия и съдържанието на уробилиноген в урината диагностична стойност. Според други автори положителен резултатРеакцията на Ерлих се причинява не от уробилиноген, а от стеркобилиноген. Значително повишаване на концентрацията на млечна киселина в кръвта се дължи на нарушение чернодробна функция. Съдържанието на билирубин в серума се повишава значително само след тежка или продължителна стагнация. Пациентът в такива случаи има лека жълтеница. Причината за това явление не е напълно изяснена. Предполага се, че в причината за този иктер играе роля увреждането на черния дроб, което възниква във връзка с хипоксията и хемолизата. В полза на последното е наблюдението на Magyar и Thoth: повишаване на съдържанието на билирубин в урината. Жълтеницата се развива бавно и също бавно изчезва. В изпражненията се увеличава количеството на оцветяващите вещества, образувани от жлъчния пигмент.

Нарушението на чернодробната функция, с дългото си съществуване, е едно и, вероятно, главната причинахипопротеинемия, придружаваща недостатъчност на дясната половина на сърцето. Намаляването на серумните протеини при сърдечни пациенти отчасти се дължи на недохранване, лоши условияабсорбция, загуба на протеин с едематозна течност, но несъмнено водеща роля играе намаляването на способността на черния дроб да образува протеини. Поради хипопротеинемия, изпомпването на лекарството от оток често е неефективно дълго време след възстановяване на силата на сърцето.

При белези на перикарда или при продължителна декомпенсация често възниква така наречената сърдечна цироза. При обилен растеж на съединителната тъкан се характеризира със смърт на чернодробната субстанция и на места островчета от регенериращи чернодробни клетки. Пролиферацията на съединителната тъкан се извършва не само около лобулите, но и в централната им част. Ако пролиферацията на съединителната тъкан се слее, тогава моделът на чернодробното вещество става неузнаваем. При продължителна стагнация капсулата се удебелява поради перихепатит. За възникване на цироза на черния дроб е характерно, че черният дроб става твърд, малък, с остри ръбове, размерът му е фиксиран. В същото време, поради портална хипертония, далакът също започва да набъбва. Става по-голям и по-солиден. При това състояние, под въздействието на лечението, действащо върху сърцето и кръвообращението, нито величината, нито функционално разстройствочерният дроб не се променя. Сърдечната цироза обикновено е придружена от асцит, който не подлежи на медицинско лечение.

При починалите от сърдечна недостатъчност процесът на автолиза в черния дроб протича особено бързо. По този начин материалът, получен по време на аутопсията, не дава възможност да се оценят надеждно интравиталните промени в черния дроб при сърдечна недостатъчност.

макроскопска картина.Черният дроб, като правило, е увеличен, със заоблен ръб, цветът му е лилав, лобуларната структура е запазена. Понякога могат да се определят нодуларни натрупвания на хепатоцити (нодуларна регенеративна хиперплазия). На разреза се установява разширение на чернодробните вени, стените им могат да бъдат удебелени. Черният дроб е пълнокръвен. Зона 3 на чернодробния лобул е ясно дефинирана с редуващо се жълто ( промени в мазнините) и червени (кръвоизливи) области.

микроскопска картина.По правило венулите са разширени, синусоидите, които се вливат в тях, са пълнокръвни в области с различна дължина - от центъра до периферията. В тежки случаи се определят изразени кръвоизливи и фокална некроза на хепатоцитите. Те разкриват различни дегенеративни промени. В областта на порталните пътища хепатоцитите са относително непокътнати. Броят на непроменените хепатоцити е обратно пропорционален на степента на атрофия на зона 3. мастна инфилтрациясе откриват в една трета от случаите, което не съответства на обичайната картина при аутопсия. Клетъчната инфилтрация е незначителна.

В цитоплазмата на дегенеративно променени клетки от зона 3 често се открива кафяв пигмент липофусцин. С разрушаването на хепатоцитите може да се локализира извън клетките. При пациенти с тежка жълтеница жлъчните тромби се определят в зона 1. В зона 3 се откриват устойчиви на диастаза хиалинови тела с помощта на PAS реакцията.

Ретикуларните влакна в зона 3 са уплътнени. Увеличава се количеството на колаген, определя се склероза централна вена. Ексцентрично удебеляване на венозната стена или оклузия на вена в зона 3 и перивенуларна склероза се простира дълбоко в чернодробния лобул. При продължителна или повтаряща се сърдечна недостатъчност образуването на "мостове" между централните вени води до образуване на пръстен от фиброза около непроменената зона на порталния тракт ("обратна лобуларна структура"). По-късно, когато се разпространи патологичен процессе развива в зоната на портала смесена цироза. Истинската сърдечна цироза на черния дроб е изключително рядка.

Патогенеза

Хипоксията причинява дегенерация на хепатоцитите от зона 3, разширяване на синусоидите и забавяне на жлъчната секреция. Ендотоксини, навлизащи в системата портална венапрез чревна стенаможе да влоши тези промени. Компенсаторно увеличава усвояването на кислород от кръвта на синусоидите. Леко нарушение на кислородната дифузия може да бъде резултат от склероза на пространството на Disse.

упадък кръвно наляганепри ниско сърдечен дебитводи до некроза на хепатоцитите. Повишаването на налягането в чернодробните вени и свързаната с него стагнация в зона 3 се определят от нивото на централното венозно налягане.

Тромбозата, възникваща в синусоидите, може да се разпространи до чернодробни венис развитието на вторична локална тромбоза на порталната вена и исхемия, загуба на паренхимна тъкан и фиброза.

Клинични проявления

Пациентите обикновено са леко иктерични. Тежката жълтеница е рядка и се среща при пациенти с хронична конгестивна недостатъчностна фона на коронарна артериална болест или митрална стеноза. При хоспитализирани пациенти най-много обща каузаповишените нива на серумен билирубин са свързани със сърдечни и белодробни заболявания. Дългосрочната или повтаряща се сърдечна недостатъчност води до повишена жълтеница. Жълтеница не се наблюдава в едематозните области, тъй като билирубинът е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност с ниско съдържаниекатерица.

Жълтеницата е частично чернодробна по произход и колкото по-голямо е разпространението на некроза в зона 3, толкова по-голяма е тежестта на жълтеницата.

Хипербилирубинемията, дължаща се на белодробен инфаркт или белодробна конгестия, увеличава функционално натоварваневърху черния дроб при хипоксични условия. При пациент със сърдечна недостатъчност появата на жълтеница, съчетана с минимални признаци на чернодробно увреждане, е характерна за белодробен инфаркт. В кръвта се открива повишаване на нивото на неконюгиран билирубин.

Пациентът може да се оплаче от болка в дясната част на корема, най-вероятно причинена от разтягане на капсулата на увеличения черен дроб. Ръбът на черния дроб е плътен, гладък, болезнен и може да се определи на нивото на пъпа.

Повишаването на налягането в дясното предсърдие се предава на чернодробните вени, особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа. Използвайки инвазивни методикривите на налягането в чернодробните вени при такива пациенти приличат на кривите на налягането в дясното предсърдие. Осезаемото уголемяване на черния дроб по време на систола също може да се дължи на предаване на налягането. Пациентите с трикуспидална стеноза показват пресистолна пулсация на черния дроб. Отокът на черния дроб се установява чрез бимануална палпация. В този случай едната ръка се поставя в проекцията на черния дроб отпред, а втората - в областта на задните сегменти на дясното подребрие. Увеличаването на размера ще позволи да се разграничи пулсацията на черния дроб от пулсацията в епигастрална областпредавани от аортата или хипертрофирала дясна камера. Важно е да се установи връзка между пулсацията и фазата на сърдечния цикъл.

При пациенти със сърдечна недостатъчност натискът върху областта на черния дроб води до повишено венозно връщане. Нарушено функционалностдясната камера не може да се справи с повишеното предварително натоварване, което води до повишаване на налягането в югуларните вени. Хепатоюгуларният рефлукс се използва за откриване на пулса на югуларните вени, както и за определяне на проходимостта на венозните съдове, свързващи чернодробната и югуларни вени. При пациенти с оклузия или блок на чернодробната, югуларната или главната вена на медиастинума рефлуксът липсва. Използва се при диагностициране на трикуспидална регургитация.

Налягането в дясното предсърдие се предава на съдовете до порталната система. С импулсен дуплекс Доплер изследваневъзможно е да се определи увеличаването на пулсацията на порталната вена; докато амплитудата на пулсацията се определя от тежестта на сърдечната недостатъчност. Въпреки това, фазовите колебания в кръвния поток не се откриват при всички пациенти с високо наляганев дясното предсърдие.

Асцитът се свързва със значително повишено венозно налягане, нисък сърдечен дебит и тежка некроза на хепатоцитите от зона 3. Тази комбинация се среща при пациенти с митрална стеноза, недостатъчност на трикуспидалната клапа или констриктивен перикардит. В този случай тежестта на асцита може да не съответства на тежестта на отока и клинични проявлениязастойна сърдечна недостатъчност. Високо съдържаниепротеин в асцитната течност (до 2,5 g%) съответства на този при синдрома на Budd-Chiari.

Хипоксията на мозъка води до сънливост, ступор. Понякога има подробна картина на чернодробна кома. Спленомегалията е често срещана. Други признаци на портална хипертония обикновено липсват, с изключение на пациенти с тежка сърдечна цироза в комбинация с констриктивен перикардит. В същото време при 6,7% от 74 пациенти със застойна сърдечна недостатъчност аутопсията разкрива разширени вени на хранопровода, от които само един пациент има епизод на кървене.

КТ веднага след това венозно приложение контрастна средаима ретроградно изпълване на чернодробните вени, а във васкуларната фаза - дифузно неравномерно разпределение на контрастното вещество.

При пациенти с констриктивен или продължително декомпенсиран перикардит митрален дефекттрябва да се приеме, че се развива сърце с образуване на трикуспидална недостатъчност сърдечна цирозачерен дроб. С въведението хирургични методилечението на тези заболявания, честотата на сърдечната цироза на черния дроб е намаляла значително.

Промени в биохимичните показатели

Биохимичните промени обикновено са умерено изразени и се определят от тежестта на сърдечната недостатъчност.

Серумната концентрация на билирубин при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност обикновено надвишава 17,1 µmol/l (1 mg%), а в една трета от случаите е над 34,2 µmol/l (2 mg%). Жълтеницата може да бъде тежка, с нива на билирубин над 5 mg% (до 26,9 mg%). Концентрацията на билирубин зависи от тежестта на сърдечната недостатъчност. Пациенти с напреднала митрална болест на сърцето нормално нивоСерумният билирубин по време на нормалното му усвояване от черния дроб се обяснява с намалената способност на органа да освобождава конюгиран билирубин поради намаляване на чернодробния кръвен поток. Последното е един от факторите за развитие на жълтеница след операция.

Активността на ALP може да бъде леко повишена или нормална. Може би лек спадконцентрации на серумен албумин, подпомогнати от загубата на чревен протеин.

Прогноза

Прогнозата се определя от подлежащото сърдечно заболяване. Жълтеницата, особено изразена, при сърдечни заболявания винаги е неблагоприятен знак.

Сама по себе си сърдечната цироза не е лош прогностичен признак. При ефективно лечениесърдечната недостатъчност може да компенсира цирозата.

Нарушена чернодробна функция и аномалии на сърдечно-съдовата система в детска възраст

При деца със сърдечна недостатъчност и "сини" сърдечни дефекти се открива абнормна чернодробна функция. Хипоксемията, венозната конгестия и намаленият сърдечен дебит водят до увеличаване на протромбиновото време, повишаване на нивата на билирубина и активността на серумните трансаминази. Най-изразени промени се установяват при намален сърдечен дебит. Функцията на черния дроб е тясно свързана със състоянието на сърдечно-съдовата система.

Черен дроб при констриктивен перикардит

При пациенти с констриктивен перикардит, клинични и морфологични особеностиСиндром на Budd-Chiari.

Поради значителното уплътняване чернодробната капсула придобива прилика с пудра захар (" глазиран черен дроб» - « Зукергюслебер"). При микроскопско изследванеразкриват картина на сърдечна цироза.

Жълтеницата отсъства. Черният дроб е увеличен, уплътнен, понякога се определя пулсацията му. Има изразен асцит.

Цирозата на черния дроб и запушването на чернодробните вени трябва да се изключат като причина за асцит. Диагнозата се улеснява от наличието в пациента на парадоксален пулс, пулсация на вените, калцификация на перикарда, характерни променис ехокардиография, електрокардиография и сърдечна катетеризация.

Лечението е насочено към елиминиране на сърдечна патология. Пациентите, претърпели перикардектомия, имат добра прогноза, но възстановяването на чернодробната функция е бавно. В рамките на 6 месеца след успешна операцияима постепенно подобрение функционални показателии свиване на черния дроб. Не може да се очаква пълно обратно развитиесърдечна цироза, но фиброзните прегради в черния дроб изтъняват и стават аваскуларни.