यकृत उपचार दवाओं में शिरापरक रक्त का ठहराव। दिल की विफलता में जिगर में जमाव

लीवर का वायरल सिरोसिस

लीवर के वायरल सिरोसिस में निम्नलिखित नैदानिक ​​और प्रयोगशाला विशेषताएं हैं जिन पर इसके निदान पर विचार किया जाना चाहिए।

1. लीवर का सबसे आम वायरल सिरोसिस युवा और मध्यम आयु में और अधिक बार पुरुषों में देखा जाता है।

2. लीवर सिरोसिस और तीव्र वायरल हेपेटाइटिस के विकास के बीच एक स्पष्ट संबंध स्थापित करना संभव है। ई. एम. तारीव ने लीवर के वायरल सिरोसिस के दो प्रकारों की पहचान की: प्रारंभिक, पहले वर्ष के दौरान विकसित होने वाला तीव्र हेपेटाइटिसबी, और देर से, एक लंबी अव्यक्त अवधि में विकसित हो रहा है। हेपेटाइटिस डी और सी वायरस में स्पष्ट सिरोसिस गुण होते हैं। इन वायरस के कारण होने वाला क्रोनिक हेपेटाइटिस अक्सर यकृत के सिरोसिस में बदल जाता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस सी लंबे समय तक चिकित्सकीय रूप से काफी सौम्य हो सकता है और फिर भी स्वाभाविक रूप से लीवर सिरोसिस के विकास की ओर ले जाता है।

3. लीवर का वायरल सिरोसिस अक्सर मैक्रोनोड्यूलर होता है।

4. लीवर सिरोसिस की तीव्रता की अवधि के दौरान नैदानिक ​​​​तस्वीर वायरल हेपेटाइटिस के तीव्र चरण से मिलती जुलती है और स्पष्ट एस्थेनोवेगेटिव, डिस्पेप्टिक सिंड्रोम, पीलिया और बुखार द्वारा भी प्रकट होती है।

5. कार्यात्मक अपर्याप्तताजिगर पर वायरल रूपसिरोसिस काफी पहले ही प्रकट हो जाता है (आमतौर पर रोग के बढ़ने की अवधि के दौरान)।

6. यकृत के गठित सिरोसिस के चरण में वैरिकाज - वेंसअन्नप्रणाली और पेट की नसें, सिरोसिस के वायरल एटियलजि के साथ रक्तस्रावी सिंड्रोम अधिक बार देखा जाता है अल्कोहलिक सिरोसिस.

7. यकृत के वायरल सिरोसिस में जलोदर बहुत बाद में प्रकट होता है और शराबी की तुलना में कम आम है।

8. संकेतक थाइमोल परीक्षणवायरल सिरोसिस के साथ, वे यकृत के अल्कोहलिक सिरोसिस की तुलना में उच्चतम मूल्यों तक पहुंचते हैं।

9. वायरल सिरोसिस की विशेषता सीरोलॉजिकल मार्करों का पता लगाना है विषाणुजनित संक्रमण(सेमी। " ")।

यकृत का अल्कोहलिक सिरोसिस

5 से 20 वर्ष (एस. डी. पोडिमोवा) के संदर्भ में, शराब से पीड़ित 1/3 व्यक्तियों में यकृत का अल्कोहलिक सिरोसिस विकसित होता है। निम्नलिखित नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला विशेषताएं यकृत के अल्कोहलिक सिरोसिस की विशेषता हैं:

1. इतिहास संबंधी संकेत लंबे समय तक दुर्व्यवहारशराब (हालाँकि, अधिकांश रोगी, एक नियम के रूप में, इसे छिपाते हैं)।

2. विशेषता "एक शराबी की उपस्थिति": लाल त्वचा के साथ एक फूला हुआ चेहरा, छोटी टेलैंगिएक्टेसिया, एक बैंगनी नाक; हाथ, पलकें, होंठ, जीभ का कांपना; सूजी हुई सियानोटिक पलकें; इंजेक्टेड श्वेतपटल के साथ कुछ उभरी हुई आंखें; उत्साहपूर्ण आचरण; पैरोटिड ग्रंथियों के क्षेत्र में सूजन।

3. पुरानी शराब की अन्य अभिव्यक्तियाँ (परिधीय पोलीन्यूरोपैथी, एन्सेफैलोपैथी, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, अग्नाशयशोथ, गैस्ट्रिटिस)।

4. लिवर के अल्कोहलिक सिरोसिस के उन्नत चरण में गंभीर डिस्पेप्टिक सिंड्रोम (भूख में कमी, मतली, उल्टी, दस्त), सहवर्ती अल्कोहलिक गैस्ट्रिटिस और अग्नाशयशोथ के कारण होता है।

5. टेलैंगिएक्टेसिया और डुप्यूट्रेन का संकुचन (हथेली के टेंडन के क्षेत्र में), साथ ही वृषण शोष, बालों का झड़ना सिरोसिस के अन्य एटियलॉजिकल रूपों की तुलना में यकृत के अल्कोहलिक सिरोसिस की अधिक विशेषता है।

6. पोर्टल हायपरटेंशन(इसकी सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्तियों में से एक - जलोदर सहित) यकृत के वायरल सिरोसिस की तुलना में बहुत पहले विकसित होता है।

7. तिल्ली वायरल सिरोसिस की तुलना में बहुत देर से बढ़ती है सार्थक राशिरोगियों में, रोग की उन्नत अवस्था में भी स्प्लेनोमेगाली अनुपस्थित होती है।

8. ल्यूकोसाइटोसिस (10-12x10 9 / एल तक) एक स्टैब शिफ्ट के साथ, कभी-कभी मायलोसाइट्स और प्रोमाइलोसाइट्स (माइलॉयड-प्रकार ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रिया), एनीमिया, ईएसआर में वृद्धि तक। एनीमिया के कारण - इरोसिव गैस्ट्राइटिस के कारण खून की कमी, विषैला प्रभावशराब चालू अस्थि मज्जा; कुअवशोषण और पोषण की कमीफोलिक एसिड (यह मेगालोब्लास्टोइड प्रकार के हेमटोपोइजिस का कारण बन सकता है); पाइरिडोक्सिन चयापचय का उल्लंघन और हीम संश्लेषण की अपर्याप्तता (यह साइडरोक्रेस्टिक एनीमिया के विकास का कारण बनता है); कभी-कभी एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस।

9. विशेषता उच्च सामग्रीरक्त में आईजीए, साथ ही रक्त में वाई-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ की गतिविधि में वृद्धि - 1.5-2 गुना (पुरुषों के लिए सामान्य मूल्य 15-106 यू / एल है, महिलाओं के लिए - 10-66 यू / एल)। γ-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ का उच्च रक्त स्तर आमतौर पर लंबे समय तक शराब के दुरुपयोग का संकेत देता है, शराब की हारयकृत और कई लेखकों द्वारा इसे शराब के जैव रासायनिक मार्कर के रूप में माना जाता है। परीक्षण का उपयोग शराबियों की जांच करने और संयम की अवधि के दौरान निगरानी के लिए किया जा सकता है (शराब का सेवन बंद करने के केवल 3 सप्ताह बाद, एंजाइम की गतिविधि आधी हो जाती है)। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि वाई-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ की गतिविधि मधुमेह मेलेटस, मायोकार्डियल रोधगलन, यूरीमिया, अग्नाशय के ट्यूमर, अग्नाशयशोथ, साइटोस्टैटिक्स, एंटीपीलेप्टिक दवाओं, बार्बिट्यूरेट्स, एंटीकोआगुलंट्स लेने में बढ़ाई जा सकती है। अप्रत्यक्ष कार्रवाई. पर पुरानी शराबबंदीरक्त में एसीटैल्डिहाइड (अल्कोहल चयापचय का एक उत्पाद, जो अल्कोहल से भी अधिक विषाक्त है) के स्तर में वृद्धि, साथ ही साल्सोलिन (एसीटैल्डिहाइड और डोपामाइन के संघनन का एक उत्पाद) के मूत्र उत्सर्जन में वृद्धि। अक्सर, लीवर के अल्कोहलिक सिरोसिस के साथ, रक्त में यूरिक एसिड की मात्रा बढ़ जाती है।

10. लीवर बायोप्सी नमूनों में निम्नलिखित लक्षण सामने आते हैं:

• मैलोरी के छोटे शरीर (यकृत लोब्यूल के केंद्र में अल्कोहलिक हाइलिन का संचय);
• हेपेटोसाइट्स के आसपास न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स का संचय;
• हेपेटोसाइट्स का वसायुक्त अध:पतन;
• पेरीसेल्यूलर फाइब्रोसिस;
• पोर्टल पथों की सापेक्ष सुरक्षा।

11 शराब पीना बंद करने से छूट या स्थिरता आती है पैथोलॉजिकल प्रक्रियाजिगर में. लगातार शराब के सेवन से लीवर का सिरोसिस लगातार बढ़ता रहता है।

"कंजेस्टिव लीवर" और कार्डियक सिरोसिस

कंजेस्टिव लिवर - दाहिने आलिंद में उच्च दबाव के कारण रक्त के रुकने से लिवर को होने वाली क्षति। कंजेस्टिव लिवर कंजेस्टिव हृदय विफलता के मुख्य लक्षणों में से एक है।

इसके सबसे आम कारण हैं माइट्रल दोषहृदय रोग, ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, क्रोनिक कॉर पल्मोनाले, कंस्ट्रक्टिव पेरीकार्डिटिस, दाएं आलिंद मायक्सोमा, विभिन्न सॉकेट्स का मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस (अधिक जानकारी के लिए, "क्रोनिक सर्कुलेटरी विफलता" देखें)।

"कंजेस्टिव लीवर" के विकास के मुख्य तंत्र हैं:

• केंद्रीय शिराओं के रक्त के साथ अतिप्रवाह, यकृत लोब्यूल का मध्य भाग (केंद्रीय पोर्टल उच्च रक्तचाप का विकास);
• यकृत लोब्यूल्स में स्थानीय केंद्रीय हाइपोक्सिया का विकास;
• डिस्ट्रोफिक, एट्रोफिक परिवर्तन और हेपेटोसाइट्स के परिगलन;
• सक्रिय कोलेजन संश्लेषण, फाइब्रोसिस का विकास।

जैसे-जैसे लिवर में जमाव बढ़ता है, आगे विकास होता है संयोजी ऊतक, संयोजी ऊतक स्ट्रैंड पड़ोसी लोब्यूल्स की केंद्रीय नसों को जोड़ते हैं, यकृत की वास्तुकला गड़बड़ा जाती है, और यकृत का कार्डियक सिरोसिस विकसित होता है।

"स्थिर जिगर" की विशिष्ट विशेषताएं हैं:

• हेपेटोमेगाली, यकृत की सतह चिकनी होती है। में आरंभिक चरणपरिसंचरण अपर्याप्तता, यकृत की स्थिरता नरम होती है, इसका किनारा गोल होता है, बाद में यकृत सघन हो जाता है, और इसका किनारा तेज होता है;
• टटोलने पर जिगर की कोमलता;
• प्लेश या हेपेटोजुगुलर "रिफ्लेक्स" का एक सकारात्मक लक्षण - बढ़े हुए यकृत के क्षेत्र पर दबाव से गले की नसों की सूजन बढ़ जाती है;
• केंद्रीय हेमोडायनामिक्स की स्थिति और उपचार की प्रभावशीलता के आधार पर यकृत के आकार में परिवर्तनशीलता ( सकारात्मक नतीजेकंजेस्टिव हृदय विफलता का उपचार यकृत के आकार में कमी के साथ होता है);
• पीलिया की थोड़ी गंभीरता और इसके कम होने या गायब होने तक सफल चिकित्साकोंजेस्टिव दिल विफलता।

हृदय विफलता के गंभीर रूप में, एडेमेटस-एसिटिक सिंड्रोम विकसित होता है, ऐसी स्थिति में यह आवश्यक हो जाता है क्रमानुसार रोग का निदानजलोदर के साथ यकृत के सिरोसिस के साथ।

विभेदक निदान संकेत तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं।

लक्षण	जिगर का सिरोसिस	"कंजेस्टेड लिवर"
दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द और भारीपन की अनुभूति	उपलब्ध	बहुत स्पष्ट
पेट फूलना	उपलब्ध	उल्लेखनीय रूप से उच्चारित
मतली उल्टी	हो सकता है	अक्सर देखा जाता है
रक्तस्रावी सिंड्रोम	बहुत विशेषता	अस्वाभाविक
पीलिया	अक्सर होता है	थोड़ा व्यक्त किया जा सकता है
कलेजे का किनारा	तीखा, घना, दर्द रहित	गोल, सघन रूप से लोचदार, दर्दनाक
लक्षण प्लेश (हेपेटोजुगुलर "रिफ्लेक्स")	अनुपस्थित	उपलब्ध
तिल्ली का बढ़ना	उल्लेखनीय रूप से स्पष्ट, लगभग सभी रोगियों में देखा गया	कभी कभी हो जाता है
"संवहनी तारे", "यकृत हथेलियाँ"।	बहुत विशेषता	अस्वाभाविक
संपार्श्विक रक्त प्रवाह के लक्षण (ग्रासनली की वैरिकाज़ नसें, पेट, आदि)	विशेषता	अस्वाभाविक
मूत्रवर्धक चिकित्सा का प्रभाव	जलोदर में कमी	सूजन, यकृत का आकार कम होना
साइटोलिसिस सिंड्रोम	विशेषता, सक्रिय अवस्था में यह महत्वपूर्ण रूप से व्यक्त होती है	कम स्पष्ट और मुख्य रूप से संचार विफलता के गंभीर चरण में देखा जाता है
हाइपोएल्ब्यूमिनिमिया	अत्यंत विशेषतापूर्ण	कम विशेषता
हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिया	बहुत विशेषता	छोटी विशेषता
मेसेनकाइमल सूजन सिंड्रोम	व्यक्त	अस्वाभाविक
बिलीरूबिन	उच्चारित और विशेषता	कम विशिष्ट एवं छोटा

कार्डियक सिरोसिस के विकास के साथ, यकृत सघन हो जाता है, इसकी धार तेज हो जाती है, इसका आकार स्थिर रहता है और हृदय विफलता के उपचार की प्रभावशीलता पर निर्भर नहीं होता है। लीवर के कार्डियक सिरोसिस का निदान करते समय, अंतर्निहित बीमारी जो दिल की विफलता का कारण बनी, पुरानी शराब के दुरुपयोग के संकेतों की अनुपस्थिति और वायरल संक्रमण के मार्करों को ध्यान में रखा जाता है।

दाएं निलय की विफलता के कारण अवर वेना कावा और यकृत शिराओं में दबाव बढ़ जाता है और यकृत में रक्त का ठहराव हो जाता है। कंजेस्टिव लिवर या कार्डियक सिरोसिस है रोग संबंधी स्थिति, जिसमें लीवर के कारण होता है उच्च दबावअवर वेना कावा और यकृत शिराओं में रक्त भर जाता है। लीवर में जमाव हमेशा प्रतिकूल होता है। लाइनएक्स को 2-4 सप्ताह के लिए दिन में 3 बार 2 कैप्सूल निर्धारित किया जाता है। लीवर में कोई तंत्रिका रिसेप्टर्स नहीं होते हैं।

चूंकि शिरापरक रक्त आता है जठरांत्र पथसीधे यकृत तक, ये अंग ही हैं जो सबसे पहले जहर और विषाक्त पदार्थों से भरे होते हैं। सबसे पहले, यकृत में ठहराव के कारण, पाचन तंत्र में विभिन्न जटिलताएँ प्रकट हो सकती हैं: मतली, भूख न लगना, पेट और आंतों में दर्द या शूल, दस्त, कब्ज, बवासीर। को विशिष्ट लक्षणइसमें सूजन और तथाकथित "स्थिर कवक" भी शामिल हैं।

वास्तव में, इस दौरान सभी एलर्जी का पता लगाना बहुत आसान होता है। ठहराव को खत्म करने के बाद, एलर्जी लीवर में ठहराव की शुरुआत से पहले पिछले स्तर तक कमजोर हो जाती है। कैंसर रोगियों में, जहर मुख्य रूप से ट्यूमर में जमा हो जाते हैं और इसके विकास को भड़का सकते हैं। ये बात भी सब पर लागू होती है सौम्य ट्यूमर: सिस्ट, लिपोमा, मायोमा और फाइब्रोमा। यदि यकृत में ठहराव के परिणामस्वरूप सिरदर्द या माइग्रेन की प्रवृत्ति है, तो वे फिर से प्रकट हो सकते हैं।

गुर्दे और आंतों के साथ-साथ यकृत, सबसे महत्वपूर्ण अंग हैं और चयापचय में केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। अनुभव के आधार पर, हेपेटाइटिस ए और हेपेटाइटिस बी के टीके लीवर की संरचना को कमजोर कर देते हैं यदि उन्हें शरीर द्वारा सामान्य रूप से सहन नहीं किया जाता है। मध्यम आयु वर्ग के पुरुष महिलाओं की तुलना में अधिक बार बीमार पड़ते हैं, लगभग 3:1 के अनुपात में, यह पुरानी शराब के उपयोग से जुड़ा है, इसलिए सिरोसिस का अल्कोहलिक रूप अधिक आम है।

सिरोसिस वाले रोगी की जीवन प्रत्याशा इसके विकास के कारण और उस चरण पर निर्भर करती है जिस पर बीमारी का पता चला था। लीवर एक अंग है पाचन तंत्र, जिसका वजन लगभग 1500 ग्राम है, में स्थित है ऊपरी भाग पेट की गुहा(पेट), दाईं ओर और अधिक।

यकृत में दो बड़े लोब (बाएं और दाएं), और 2 छोटे लोब (वर्ग पुच्छल) होते हैं। पर निचली सतह दाहिना लोब, वाहिकाओं के साथ एक अवसाद होता है, जिसे यकृत के द्वार कहा जाता है, पोर्टल शिरा और यकृत धमनी उनमें प्रवेश करती है, और अवर वेना कावा और सामान्य पित्त नली बाहर निकलती है।

कंजस्टेड लिवर: कारण और परिणाम

इंटरलॉबुलर धमनियां, इंटरलॉबुलर नसों के साथ, वे यकृत को ऑक्सीजन से संतृप्त करती हैं, जो एक निरंतरता है यकृत धमनियाँ. पित्त नलिकाएं यकृत कोशिकाओं के बीच से गुजरती हैं, जो पित्त नलिकाओं में प्रवाहित होती हैं, जिनकी सहायता से यकृत द्वारा निर्मित पित्त को पाचन में आगे की भागीदारी के लिए पित्ताशय में ले जाया जाता है। जिगर का विषहरण कार्य: विनाश (निष्क्रियीकरण) हानिकारक पदार्थऔर विभिन्न रासायनिक प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप शरीर से उनका निष्कासन (विषाक्त पदार्थ, दवाएं, जहर और अन्य)।

जमावट और हेमटोपोइजिस की प्रक्रियाओं में भाग लेता है: कुछ रक्त जमावट कारक और एंटीकोआगुलंट्स, एरिथ्रोसाइट्स (लाल रक्त कोशिकाएं) यकृत में बनते हैं। सुरक्षात्मक कार्यशरीर: हानिकारक बाहरी और आंतरिक कारकों से शरीर की प्रतिरक्षा (सुरक्षा) के निर्माण में शामिल पदार्थ (एंटीबॉडी) बनाता है।

नलिकाओं में पित्त के लगातार रुकने से यकृत में पित्त का अत्यधिक संचय होता है, यकृत कोशिकाओं पर इसका विषाक्त प्रभाव पड़ता है, उनकी सूजन होती है और सिरोसिस का विकास होता है। यह रक्त वाहिकाओं और हृदय के रोगों में देखा जाता है: हृदय विफलता, पेरिकार्डिटिस, हृदय दोष और अन्य में। लीवर सिरोसिस से पीड़ित लगभग 20% मरीज़ स्पर्शोन्मुख होते हैं (रोगी को दिखाई देने वाले लक्षणों के बिना) और किसी अन्य बीमारी की जांच के दौरान संयोग से इसका पता चल जाता है।

दर्द, खाने के बाद या बदतर शारीरिक गतिविधि, कैप्सूल की मात्रा और खिंचाव में यकृत में वृद्धि का परिणाम है। दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन, भूख में कमी, मतली, संभवतः उल्टी, मुंह में कड़वाहट, सूजन, दस्त। वे सामान्य पाचन के लिए यकृत द्वारा स्रावित पित्त की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं।

यकृत के कार्डियोलॉजिकल सिरोसिस के विकास के कारण

हेपेटोप्रोटेक्टर्स (एसेंशियल, लिव.52, विटामिन बी समूह) यकृत कोशिकाओं को क्षति से बचाते हैं, उनमें चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार करते हैं, यकृत कोशिकाओं द्वारा पित्त के स्राव को बढ़ाते हैं। वे यकृत रोगों के लिए पसंदीदा समूह हैं।

शरीर में उनकी कमी के कारण सभी रोगियों को विटामिन निर्धारित किए जाते हैं (प्रभावित यकृत द्वारा विटामिन का उत्पादन बाधित होता है), चयापचय प्रक्रियाएंजिगर में. अवशोषक ( सक्रिय कार्बन, एंटरोसॉर्बेंट), का उपयोग आंतों को साफ करने और उनके सोखने के परिणामस्वरूप यकृत के विषहरण कार्य को बढ़ाने के लिए किया जाता है जहरीला पदार्थ.

मूत्रवर्धक दवाएं (वेरोशपिरोन, फ़्यूरोसेमाइड), जलोदर (पेट में तरल पदार्थ) और एडिमा के रोगियों में उपयोग की जाती हैं। रिकवरी के लिए प्रोबायोटिक्स (लाइनएक्स, बिफिडुम्बैक्टेरिन)। सामान्य माइक्रोफ़्लोराआंतों में आंतों के बैक्टीरिया होते हैं जो पाचन में शामिल होते हैं।

सबसे पहले, शराब और धूम्रपान से बचें। लीवर सिरोसिस के रोगियों द्वारा खाया जाने वाला भोजन हल्का नमकीन, बिना मसाले वाला, तला हुआ (उबला हुआ) नहीं, अर्ध-तैयार उत्पादों के बिना होना चाहिए। खूब सलाद और फल खाएं, क्योंकि इनमें विटामिन होते हैं। समुद्री भोजन (मछली विभिन्न प्रकार), उपयोगी है क्योंकि इसमें लीवर सिरोसिस वाले रोगी के लिए आवश्यक ट्रेस तत्व (मैग्नीशियम, फास्फोरस) होते हैं, लेकिन बड़े हिस्से में नहीं (प्रति दिन 100 ग्राम तक)।

जिगर के गंभीर सिरोसिस (एक बड़े क्षेत्र में संयोजी ऊतक का प्रसार) के साथ, गंभीर सामान्य स्थिति, उत्तरदायी नहीं दवा से इलाज, यकृत प्रत्यारोपण (प्रत्यारोपण) निर्धारित है। लीवर प्रत्यारोपण के लिए एक दाता की आवश्यकता होती है, यदि कोई दाता है, तो एक ऑपरेशन किया जाता है (सामान्य एनेस्थीसिया के तहत)। लेकिन प्रत्यारोपित लीवर वाले लगभग 80 - 90% रोगियों में ही अनुकूल परिणाम आते हैं, बाकी में जीवन-घातक जटिलताएँ विकसित होती हैं, या प्रत्यारोपित लीवर पर सिरोसिस का विकास होता है।

इसलिए, जहर से शरीर की प्रभावी रिहाई केवल मामले में ही संभव है स्वस्थ कार्यजिगर, गुर्दे और आंतें। यकृत में विशिष्ट दर्द और शूल आमतौर पर पित्ताशय और पित्त नलिकाओं से जुड़े होते हैं। इस स्थिति में, हृदय और परिसंचरण पर कार्य करने वाले उपचार के प्रभाव में, न तो परिमाण और न ही कार्यात्मक विकारलीवर नहीं बदलता. एलर्जी पीड़ितों में, यकृत में ठहराव के परिणामस्वरूप, सभी एलर्जी के लक्षण, क्योंकि संचित जहर प्रतिरक्षा प्रणाली पर और अधिक बोझ डालता है और उसे कमजोर कर देता है।

... दाएं हृदय की विफलता के मामले में यकृत की विशेष भेद्यता को इस तथ्य से समझाया गया है कि यकृत हृदय का सबसे निकटतम भंडार है, जो बड़ी मात्रा में रक्त जमा करने में सक्षम है और इस तरह दाएं वेंट्रिकल के काम को काफी सुविधाजनक बनाता है। दिल।

दाएँ दिल की विफलता के विकास में लिवर का बढ़ना एक केंद्रीय कड़ी है। यह ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ माइट्रल स्टेनोसिस, चिपकने वाला पेरीकार्डिटिस, कोर पल्मोनेल, साथ ही हृदय, फुस्फुस, फेफड़े, डायाफ्राम के अन्य रोगों के लिए विशेष रूप से सच है, जिससे दाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल की कमजोरी होती है।

डगमगाता कलेजा

कंजेस्टिव लीवर की सबसे आम तस्वीर। हृदय के विभिन्न घावों के परिणामस्वरूप, दाहिने आलिंद में ठहराव होता है, यकृत शिराओं में दबाव बढ़ता है और केंद्रीय शिराओं का विस्तार होता है। रक्त परिसंचरण धीमा होने से केंद्रीय शिराओं, लोब्यूल्स के मध्य भाग में रक्त का अतिप्रवाह बढ़ जाता है, और केंद्रीय पोर्टल उच्च रक्तचाप विकसित होता है, जिसमें मुख्य रूप से यांत्रिक उत्पत्ति होती है, फिर हाइपोक्सिया जुड़ जाता है। संचार विफलता वाले रोगियों में यकृत की नसों के कैथीटेराइजेशन की मदद से, यह दिखाया गया कि उनमें सामान्य परिस्थितियों की तुलना में कम ऑक्सीजन होती है।

निरंतर उच्च रक्तचापयकृत शिराओं में यकृत कोशिकाओं के सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस का कारण बनता है, जो हृदय क्षति के सभी रूपों में होता है, लेकिन विशेष रूप से ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता में, मित्राल प्रकार का रोगऔर चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस।

केशिकाओं और सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस के विस्तार के साथ, संयोजी ऊतक का प्रसार शुरू होता है। लोब्यूल्स की परिधि पर, जहां रक्त की आपूर्ति खराब होती है, यकृत कोशिकाओं का मोटापा होता है। यदि हटा दिया गया शिरापरक जमाव, सेंट्रिलोबुलर कोशिकाओं का पुनर्जनन होता है और यकृत अपनी मूल संरचना को पुनर्स्थापित करता है। सच है, कई लेखकों ने नोट किया है कि शिरापरक दबाव में कमी के साथ, शिरापरक ठहराव हमेशा समाप्त नहीं होता है, यही बात लागू होती है हिस्टोलॉजिकल चित्रजिगर।

ठहराव चिकित्सकीय रूप से व्यक्त किया जाता हैयकृत में वृद्धि होने पर, इसका निचला किनारा नाभि तक पहुंचता है, कठोर, सम और स्पर्शन के प्रति संवेदनशील होता है। बढ़े हुए जिगर की कोमलता प्रारंभिक संकेतठहराव जो सूजन से पहले होता है। कभी-कभी यह हिलता है, स्पंदित होता है, ताकि यकृत नाड़ी देखी जा सके। वेंट्रिकुलर सिस्टोल की अवधि के दौरान धड़कन होती है, हेपाटो-जैगुलर रिफ्लक्स मायने रखता है। गतिशील प्रकृति की ये घटनाएं ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ अधिक बार देखी जाती हैं।

मरीज़ शिकायत कर सकते हैंसहज दर्द के लिए दाहिना आधापेट, तीव्रता में उन लोगों के समान जो होते हैं प्राथमिक अवस्था संक्रामक हेपेटाइटिस. जाहिर है वे तनाव से संबंधित हैं. तंत्रिका सिरालीवर कैप्सूल. अक्सर भारीपन, तनाव और परिपूर्णता की भावना होती है, जो भोजन के दौरान होती है और उसके बाद भी लंबे समय तक बनी रहती है। भूख खराब हो जाती है, मतली और उल्टी होने लगती है, स्वास्थ्य खराब हो जाता है। अपच संबंधी घटनाएं जठरांत्र संबंधी मार्ग में जमाव से भी जुड़ी होती हैं।

कंजेस्टिव लीवर के साथ, जलोदर विकसित हो सकता है, जिसके मूल में महत्वपूर्ण हैं: लीवर की नसों में दबाव बढ़ना, सीरम एल्ब्यूमिन और सोडियम प्रतिधारण में कमी। जिन रोगियों में जलोदर विकसित होता है उनमें विशेष रूप से उच्च शिरापरक दबाव, कम होने की संभावना अधिक होती है हृदयी निर्गमगंभीर सेंट्रिलोबुलर कोशिका क्षति के साथ संयोजन में।

लिवर फ़ंक्शन परीक्षणआमतौर पर परिवर्तन. बिलीरुबिन की मात्रा थोड़ी बढ़ जाती है और रक्त सीरम में एल्ब्यूमिन का स्तर कम हो जाता है। आवेदन करते समय सबसे अधिक स्पष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं कार्यात्मक परीक्षणयकृत के वास्तविक कार्यों को दर्शाता है (ब्रोम्सल्फेलिन परीक्षण, रेडियोआइसोटोप अध्ययन)। क्या यह सच है, नैदानिक ​​लक्षणरक्तसंकुल यकृत को संचार संबंधी विकारों के अन्य लक्षणों से छुपाया जाता है।

रूपात्मक अध्ययन की तुलना और कार्यात्मक अवस्थाहृदय विघटन और कंजेस्टिव लिवर वाले रोगियों में लिवर की जांच से पता चलता है कि कार्यात्मक परीक्षणों में परिवर्तन सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस और लिवर कोशिकाओं के शोष के साथ जुड़ा हुआ है। इन परिवर्तनों को अभी भी लीवर सिरोसिस के संकेतक के रूप में माना जा सकता है, जिस पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है, क्योंकि व्यवहार में कार्यात्मक परीक्षणों में परिवर्तनों की उपस्थिति को अक्सर गलती से लीवर सिरोसिस के साथ पहचाना जाता है।

जमा हुआ जिगर विशिष्ट सत्कारजरूरी नहीं है. हृदय चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ यकृत क्षेत्र पर जोंक का उपयोग मूत्रवर्धक दवाओं की कार्रवाई में योगदान देता है। नमक रहित, उच्च कैलोरी वाला आहार पर्याप्तप्रोटीन और विटामिन.

कार्डिएक सिरोसिस

एनोक्सिया, सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस और रिपेरेटिव प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप यकृत में फ़ाइब्रोटिक परिवर्तन होते हैं। यह केंद्रीय फाइब्रोसिस बाद में सेंट्रिलोबुलर सिरोसिस का कारण बन सकता है। शिरापरक दबाव में निरंतर और बार-बार वृद्धि से धीरे-धीरे संघनन और पतन होता है जालीदार ऊतकसंयोजी ऊतक के प्रसार के साथ. हृदय को निरंतर क्षति के साथ, संयोजी ऊतक तंतु पड़ोसी क्षेत्रों की केंद्रीय नसों तक फैल जाते हैं, उन्हें एक-दूसरे से जोड़ते हैं और झूठे लोब्यूल्स के निर्माण का कारण बनते हैं।

!!! उन मामलों में हम लीवर के कार्डियक सिरोसिस के बारे में बात कर सकते हैंजब वास्तुकला विज्ञान में परिवर्तन होते हैं, अर्थात, तीन मुख्य स्थितियाँ देखी जाती हैं: (1) पैरेन्काइमल कोशिकाओं का विनाश; (2) पुनर्जनन प्रक्रियाएँ; (3) संयोजी ऊतक प्रसार।

इन परिवर्तनों की सापेक्ष दुर्लभता, और इसलिए वास्तविक सिरोसिस का विकास, इस तथ्य पर निर्भर करता है कि हृदय के विघटन के दौरान, सही नहीं, बल्कि स्थायी यकृत क्षति होती है। अधिकांश मरीज़ मर जाते हैं विकास से पहलेसंयोजी ऊतक प्रसार और पुनर्योजी चरण। यह भी महत्वपूर्ण है कि विघटन के अंतिम चरण में स्थिर और डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएंयकृत में स्थिर होते हैं, कि जब नोडल पुनर्जनन की स्थितियाँ प्रकट होती हैं, तो छूट की कोई अवधि नहीं होती है। सभी शव-परीक्षाओं में वास्तविक लिवर सिरोसिस का प्रतिशत 0.4% है।

लीवर के कार्डियक सिरोसिस में निम्नलिखित पैथोएनाटोमिकल चित्र होता है. फैली हुई केंद्रीय शिराओं की दीवारें स्क्लेरोटिक और मोटी हो जाती हैं। यकृत और पोर्टल शिरा के बीच केशिकाओं और एनास्टोमोसेस की संख्या बढ़ जाती है। संयोजी ऊतक की वृद्धि के परिणामस्वरूप, केंद्रीय शिरापहचानना मुश्किल. पित्त नलिकाएं फैलती हैं और पुनर्जनन के द्वीप दिखाई देते हैं। कार्डियक सिरोसिस की सबसे विशेषता केंद्रीय क्षेत्रों और संपीड़न में फाइब्रोसिस की एक स्पष्ट डिग्री है पोर्टल नसअतिवृद्धि संयोजी ऊतक. जाहिर है, इसलिए, कार्डियक फाइब्रोसिस शब्द उत्पन्न हुआ है, जिसे कई लेखक लीवर की क्षति कहने की सलाह देते हैं।

कार्डियक सिरोसिस के रूपात्मक विकास की कुछ विशेषताओं के बावजूद, इसके नैदानिक ​​लक्षण काफी हद तक पोर्टल सिरोसिस के समान हैं। किसी मरीज की जांच करते समय अक्सर त्वचा का हल्का पीलापन देखा जाता है। मौजूदा सायनोसिस के साथ पीलिया का संयोजन त्वचा को एक अजीब रूप देता है।

इन मामलों में यकृत बहुत बड़ा नहीं होता है, लेकिन कठोर होता है, जिसकी धार तेज़ होती है और सतह पर बारीक गांठ होती है, कभी-कभी प्लीहा भी बढ़ जाता है। जिगर की धड़कन गायब हो जाती है, जलोदर विकसित हो जाता है। यह तय करना विशेष रूप से कठिन है कि जलोदर का कारण क्या है - हृदय संबंधी अपर्याप्तता या यकृत क्षति। जलोदर का विकास लंबी अवधिएडिमा, यकृत की आगामी कमी और संकुचन, प्लीहा का बढ़ना और हाइपोएल्ब्यूमिनमिया कार्डियक सिरोसिस के निदान के लिए आधार देते हैं। इन मामलों में, जलोदर, सिरोसिस के अन्य लक्षणों की तरह, सफल उपचार के बाद भी बना रहता है। हृदय संबंधी अपर्याप्तता(एडिमा गायब हो जाती है, आदि)।

कार्डियक सिरोसिस के मरीज अक्सर होते हैं ख़राब सहनशीलतादवाओं, विशेष रूप से फॉक्सग्लोव और स्ट्रॉफैंथिन के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, जाहिरा तौर पर यकृत के निष्क्रिय कार्य के उल्लंघन के साथ।

कार्डियक सिरोसिस के निदान का आधार हैट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस, कोर पल्मोनेल के साथ माइट्रल स्टेनोसिस जैसे रोगों में लंबे समय तक विघटन की उपस्थिति। कार्यात्मक अनुसंधानयकृत अपने कार्य में गंभीर गड़बड़ी प्रकट करता है। तो, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ, गैमाग्लोबुलिन और बिलीरुबिन का स्तर बढ़ सकता है, तलछटी प्रतिक्रियाएं सकारात्मक हो जाती हैं, और कभी-कभी क्विक-पाइटेल परीक्षण के संकेतक कम हो जाते हैं। जब यकृत समारोह का रेडियोआइसोटोप अध्ययन किया जाता है, तो इसके उल्लंघन देखे जाते हैं।

कार्डियक सिरोसिस की उपस्थिति अपने आप में रोग का पूर्वानुमान खराब नहीं करती है और, यदि हृदय रोग का इलाज किया जाता है, तो सिरोसिस अव्यक्त हो सकता है, बिना किसी प्रवृत्ति के। समय-समय पर तीव्रताप्रक्रिया।

हृदय पीलिया

यद्यपि हेपेटिक कंजेशन और कार्डियक सिरोसिस वाले रोगियों में प्रत्यक्ष पीलिया असामान्य है, सीरम बिलीरुबिन सांद्रता अक्सर बढ़ी हुई रहती है। पीलिया उसी आवृत्ति के साथ होता है जैसे कि यकृत में जमाव के साथ और कार्डियक सिरोसिस के साथ होता है। अनेक लेखकों को प्राप्त हुआ है सांख्यिकीय सहसंबंधपीलिया की तीव्रता और दाहिने हृदय में शिरापरक दबाव के बीच। इसके अलावा, पीलिया के विकास में फुफ्फुसीय रोधगलन मायने रखता है। तो, हृदय रोग से मरने वालों के 424 शवों में से 4% को पीलिया था, जिनमें से 10.5% को दिल का दौरा पड़ा (कुगेल, लिक्टमैन)।

कार्डियक सिरोसिस में त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन छोटा होता है, कोई खुजली नहीं होती है। त्वचा के असमान रंग पर ध्यान दें। तो, बड़े पैमाने पर सूजन वाले स्थानों में, त्वचा का रंग पीला नहीं होता है, इस तथ्य के कारण कि रक्त में घूमने वाला बिलीरुबिन प्रोटीन से बंधा होता है और सूजन वाले तरल पदार्थ में प्रवेश नहीं करता है। कुछ रोगियों में, पीलिया यांत्रिक विशेषताएं प्राप्त कर लेता है: तीव्र, त्वचा के भूरे रंग के दाग के साथ, मूत्र में रंगद्रव्य और हल्के मल का उल्लेख किया जाता है।

संचार संबंधी विकारों में पीलिया का तंत्र अलग है।

(1 ) यकृत पीलिया. ऐसी धारणा है कि जब हृदय क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो यकृत कोशिकाएं अपर्याप्त रूप से सभी रंगों का उत्सर्जन करती हैं और वास्तव में सबसे तीव्र पीलिया यकृत कोशिकाओं के गंभीर और व्यापक परिगलन वाले रोगियों में देखा जाता है। हालाँकि, इस नियम के अपवाद हैं, जब गंभीर यकृत क्षति के साथ गंभीर ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ इक्टेरस नहीं देखा जाता है।

(2 ) यांत्रिक पीलिया. पित्त केशिकाओं के संपीड़न के कारण तेज वृद्धिलोबूल के अंदर शिरापरक दबाव, साथ ही पित्त प्रणाली में धीमे पित्त प्रवाह के परिणामस्वरूप पित्त नलिकाओं में रक्त के थक्कों का निर्माण, कोलेस्टेसिस की स्थिति पैदा करता है।

(3 ) हेमोलिटिक पीलियाअक्सर ऊतकों में रक्तस्राव के साथ संयुक्त, विशेष रूप से फुफ्फुसीय रोधगलन के साथ। ज्ञात अचानक प्रकट होनापीलिया पर नैदानिक ​​तस्वीरदिल का दौरा: चाहे वह फेफड़े, प्लीहा या गुर्दे का हो, जबकि एक ही स्थानीयकरण के दिल के दौरे, लेकिन दिल को नुकसान पहुंचाए बिना, पीलिया नहीं देते।

रोधगलन के फोकस में हीमोग्लोबिन का एक अतिरिक्त डिपो बनता है, जिससे बिलीरुबिन बनता है। इस अतिरिक्त रंगद्रव्य को परिवर्तित यकृत कोशिकाओं द्वारा बांधा नहीं जा सकता है। रिच और रेसनिक ने हृदय रोग से पीड़ित रोगियों के ऊतकों में रक्त की उतनी ही मात्रा इंजेक्ट की जितनी कि पाई द्वारा पता लगाई जाती है। फेफड़े का रोधगलनऔर सीरम बिलीरुबिन में वृद्धि देखी गई। हृदय क्षति के कारण, साथ ही दिल का दौरा पड़ने के बिना भी, फेफड़ों में ठहराव के दौरान ऊतकों में रंगद्रव्य की अधिकता हो जाती है, भीड़फेफड़ों में हीमोग्लोबिन का विनाश होता है।

इसलिए, अधिकांश मामलों में हृदय के घावों में पीलिया होता है मिश्रित प्रकार; उच्चतम मूल्यदिल के दौरे के परिणामस्वरूप यकृत कोशिकाओं और उनके वर्णक अधिभार को नुकसान होता है, जिसकी पुष्टि प्रयोगशाला डेटा से भी होती है। यूरोबिलिन की बढ़ी हुई मात्रा के साथ मूत्र का रंग गहरा होना, तीव्र पीलिया के साथ, अन्य पित्त वर्णक भी पाए जाते हैं; कुछ मामलों में स्टर्कोबिलिन की बढ़ी हुई मात्रा के साथ गहरे रंग का मल ग्रे रंगवर्णक स्राव में कमी के साथ। रक्त में निर्धारित बढ़ी हुई राशिबिलीरुबिन, अक्सर सीधी वैन डेन बर्ग प्रतिक्रिया के साथ।

इलाजयह मुख्य रूप से अंतर्निहित बीमारी की रोकथाम और उपचार के लिए निर्देशित है। इसके अलावा, जिगर की क्षति की उपस्थिति के लिए आहार की आवश्यकता होती है - तालिका संख्या 5, यदि आवश्यक हो तो विटामिन का एक परिसर पित्तशामक औषधियाँ, सख्त संकेतों के अनुसार कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।

दाएं हृदय की विफलता के मामले में यकृत की विशेष भेद्यता को इस तथ्य से समझाया जाता है कि यकृत हृदय के सबसे निकट का भंडार है, जो बड़ी मात्रा में रक्त जमा करने में सक्षम है और इस प्रकार हृदय के दाएं वेंट्रिकल के काम को काफी सुविधाजनक बनाता है।

दाएँ दिल की विफलता के विकास में लिवर का बढ़ना एक केंद्रीय कड़ी है। यह ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ माइट्रल स्टेनोसिस, चिपकने वाला पेरीकार्डिटिस, कोर पल्मोनेल, साथ ही हृदय, फुस्फुस, फेफड़े, डायाफ्राम के अन्य रोगों के लिए विशेष रूप से सच है, जिससे दाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल की कमजोरी होती है। डगमगाता कलेजा

कंजेस्टिव लीवर की सबसे आम तस्वीर। हृदय के विभिन्न घावों के परिणामस्वरूप, दाहिने आलिंद में ठहराव होता है, यकृत शिराओं में दबाव बढ़ता है और केंद्रीय शिराओं का विस्तार होता है। रक्त परिसंचरण धीमा होने से केंद्रीय शिराओं, लोब्यूल्स के मध्य भाग में रक्त का अतिप्रवाह बढ़ जाता है, और केंद्रीय पोर्टल उच्च रक्तचाप विकसित होता है, जिसमें मुख्य रूप से यांत्रिक उत्पत्ति होती है, फिर हाइपोक्सिया जुड़ जाता है। संचार विफलता वाले रोगियों में यकृत की नसों के कैथीटेराइजेशन की मदद से, यह दिखाया गया कि उनमें सामान्य परिस्थितियों की तुलना में कम ऑक्सीजन होती है।

यकृत शिराओं में लगातार बढ़ा हुआ दबाव यकृत कोशिकाओं के सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस का कारण बनता है, जो हृदय रोग के सभी रूपों में होता है, लेकिन विशेष रूप से ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, माइट्रल स्टेनोसिस और चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस में होता है।

केशिकाओं और सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस के विस्तार के साथ, संयोजी ऊतक का प्रसार शुरू होता है। लोब्यूल्स की परिधि पर, जहां रक्त की आपूर्ति खराब होती है, यकृत कोशिकाओं का मोटापा होता है। यदि शिरापरक जमाव समाप्त हो जाता है, तो सेंट्रिलोबुलर कोशिकाओं का पुनर्जनन होता है और यकृत अपनी मूल संरचना को पुनर्स्थापित करता है। सच है, कई लेखकों ने नोट किया है कि शिरापरक दबाव में कमी के साथ, शिरापरक जमाव हमेशा समाप्त नहीं होता है, यही बात यकृत की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर पर भी लागू होती है।

चिकित्सकीय दृष्टि से कंजेशन को यकृत में वृद्धि के रूप में व्यक्त किया जाता है, इसका निचला किनारा नाभि तक पहुंचता है, कठोर, सम और स्पर्शन के प्रति संवेदनशील होता है। बढ़े हुए जिगर की कोमलता सूजन से पहले होने वाले जमाव का प्रारंभिक संकेत है। कभी-कभी यह हिलता है, स्पंदित होता है, ताकि यकृत नाड़ी देखी जा सके। वेंट्रिकुलर सिस्टोल की अवधि के दौरान धड़कन होती है, हेपाटो-जैगुलर रिफ्लक्स मायने रखता है। गतिशील प्रकृति की ये घटनाएं ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ अधिक बार देखी जाती हैं।

मरीजों को पेट के दाहिने हिस्से में सहज दर्द की शिकायत हो सकती है, जिसकी तीव्रता संक्रामक हेपेटाइटिस के प्रारंभिक चरण में होने वाले दर्द के समान होती है। जाहिर है, वे लीवर कैप्सूल के तंत्रिका अंत के तनाव से जुड़े हैं। अक्सर भारीपन, तनाव और परिपूर्णता की भावना होती है, जो भोजन के दौरान होती है और उसके बाद भी लंबे समय तक बनी रहती है। भूख खराब हो जाती है, मतली और उल्टी होने लगती है, स्वास्थ्य खराब हो जाता है। अपच संबंधी घटनाएं जठरांत्र संबंधी मार्ग में जमाव से भी जुड़ी होती हैं।

कंजेस्टिव लीवर के साथ, जलोदर विकसित हो सकता है, जिसके मूल में महत्वपूर्ण हैं: लीवर की नसों में दबाव बढ़ना, सीरम एल्ब्यूमिन और सोडियम प्रतिधारण में कमी। जिन मरीजों में जलोदर विकसित होता है उनमें विशेष रूप से उच्च शिरापरक दबाव, कम कार्डियक आउटपुट और गंभीर सेंट्रिलोबुलर कोशिका क्षति होने की संभावना अधिक होती है।

लिवर फ़ंक्शन परीक्षण आमतौर पर बदलते रहते हैं। बिलीरुबिन की मात्रा थोड़ी बढ़ जाती है और रक्त सीरम में एल्ब्यूमिन का स्तर कम हो जाता है। कार्यात्मक परीक्षणों का उपयोग करते समय सबसे स्पष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं जो यकृत के वास्तविक कार्यों को दर्शाते हैं (ब्रोम्सल्फेलिन परीक्षण, रेडियोआइसोटोप अध्ययन)। सच है, कंजेस्टिव लिवर के नैदानिक ​​लक्षण संचार संबंधी विकारों के अन्य लक्षणों से छुपे होते हैं।

हृदय विघटन और कंजेस्टिव लिवर वाले मरीजों में रूपात्मक अध्ययनों और लिवर की कार्यात्मक स्थिति की तुलना से पता चलता है कि कार्यात्मक परीक्षणों में परिवर्तन सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस और लिवर कोशिकाओं के शोष के साथ संयुक्त होते हैं। इन परिवर्तनों को अभी भी लीवर सिरोसिस के संकेतक के रूप में माना जा सकता है, जिस पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है, क्योंकि व्यवहार में कार्यात्मक परीक्षणों में परिवर्तनों की उपस्थिति को अक्सर गलती से लीवर सिरोसिस के साथ पहचाना जाता है।

कंजेस्टिव लीवर को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। हृदय चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ यकृत क्षेत्र पर जोंक का उपयोग मूत्रवर्धक दवाओं की कार्रवाई में योगदान देता है। पर्याप्त प्रोटीन और विटामिन के साथ नमक रहित, उच्च कैलोरी वाला आहार भी दिखाया गया है। कार्डिएक सिरोसिस

एनोक्सिया, सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस और रिपेरेटिव प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप यकृत में फ़ाइब्रोटिक परिवर्तन होते हैं। यह केंद्रीय फाइब्रोसिस बाद में सेंट्रिलोबुलर सिरोसिस का कारण बन सकता है। शिरापरक दबाव में निरंतर और अक्सर आवर्ती वृद्धि से संयोजी ऊतक के प्रसार के साथ धीरे-धीरे संघनन और जालीदार ऊतक का पतन होता है। हृदय को निरंतर क्षति के साथ, संयोजी ऊतक तंतु पड़ोसी क्षेत्रों की केंद्रीय नसों तक फैल जाते हैं, उन्हें एक-दूसरे से जोड़ते हैं और झूठे लोब्यूल्स के निर्माण का कारण बनते हैं।

कोई लीवर के कार्डियक सिरोसिस के बारे में उन मामलों में बात कर सकता है जहां आर्किटेक्चर में बदलाव होते हैं, यानी तीन मुख्य स्थितियां देखी जाती हैं: (1) पैरेन्काइमल कोशिकाओं का विनाश; (2) पुनर्जनन प्रक्रियाएँ; (3) संयोजी ऊतक प्रसार।

इन परिवर्तनों की सापेक्ष दुर्लभता, और इसलिए वास्तविक सिरोसिस का विकास, इस तथ्य पर निर्भर करता है कि हृदय के विघटन के दौरान, सही नहीं, बल्कि स्थायी यकृत क्षति होती है। अधिकांश मरीज़ संयोजी ऊतक प्रसार और पुनर्योजी चरण के विकास से पहले मर जाते हैं। यह भी महत्वपूर्ण है कि विघटन के अंतिम चरण में यकृत में स्थिर और अपक्षयी प्रक्रियाएं स्थायी होती हैं, जब नोडल पुनर्जनन की स्थिति उत्पन्न होती है तो छूट की कोई अवधि नहीं होती है। सभी शव-परीक्षाओं में वास्तविक लिवर सिरोसिस का प्रतिशत 0.4% है।

लीवर के कार्डियक सिरोसिस में निम्नलिखित पैथोएनाटोमिकल चित्र होता है। फैली हुई केंद्रीय शिराओं की दीवारें स्क्लेरोटिक और मोटी हो जाती हैं। यकृत और पोर्टल शिरा के बीच केशिकाओं और एनास्टोमोसेस की संख्या बढ़ जाती है। संयोजी ऊतक के प्रसार के परिणामस्वरूप, केंद्रीय शिरा को पहचानना मुश्किल हो जाता है। पित्त नलिकाएं फैलती हैं और पुनर्जनन के द्वीप दिखाई देते हैं। कार्डियक सिरोसिस की सबसे विशेषता केंद्रीय क्षेत्रों में फाइब्रोसिस की एक स्पष्ट डिग्री और बढ़े हुए संयोजी ऊतक द्वारा पोर्टल शिरा का संपीड़न है। जाहिर है, इसलिए, कार्डियक फाइब्रोसिस शब्द उत्पन्न हुआ है, जिसे कई लेखक लीवर की क्षति कहने की सलाह देते हैं।

कार्डियक सिरोसिस के रूपात्मक विकास की कुछ विशेषताओं के बावजूद, इसके नैदानिक ​​लक्षण काफी हद तक पोर्टल सिरोसिस के समान हैं। किसी मरीज की जांच करते समय अक्सर त्वचा का हल्का पीलापन देखा जाता है। मौजूदा सायनोसिस के साथ पीलिया का संयोजन त्वचा को एक अजीब रूप देता है।

इन मामलों में यकृत बहुत बड़ा नहीं होता है, लेकिन कठोर होता है, जिसकी धार तेज़ होती है और सतह पर बारीक गांठ होती है, कभी-कभी प्लीहा भी बढ़ जाता है। जिगर की धड़कन गायब हो जाती है, जलोदर विकसित हो जाता है। यह तय करना विशेष रूप से कठिन है कि जलोदर का कारण क्या है - हृदय संबंधी अपर्याप्तता या यकृत क्षति। सूजन की लंबी अवधि के बाद जलोदर का विकास, यकृत में कमी और मोटाई की शुरुआत, बढ़ी हुई प्लीहा और हाइपोएल्ब्यूमिनमिया कार्डियक सिरोसिस के निदान के लिए आधार देते हैं। इन मामलों में, जलोदर, सिरोसिस के अन्य लक्षणों की तरह, हृदय संबंधी अपर्याप्तता के सफल उपचार (एडिमा गायब हो जाना, आदि) के बाद भी बना रहता है।

लीवर के कार्डियक सिरोसिस वाले रोगियों में, दवाओं के प्रति खराब सहनशीलता अक्सर देखी जाती है, विशेष रूप से फॉक्सग्लोव और स्ट्रॉफैंथिन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है, जाहिर तौर पर लीवर के निष्क्रियकरण कार्य के उल्लंघन के साथ।

कार्डियक सिरोसिस के निदान का आधार ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस, कोर पल्मोनेल के साथ माइट्रल स्टेनोसिस जैसे रोगों में लंबे समय तक विघटन की उपस्थिति है। यकृत के एक कार्यात्मक अध्ययन से इसके कार्य में स्पष्ट गड़बड़ी का पता चलता है। तो, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ, गैमाग्लोबुलिन और बिलीरुबिन का स्तर बढ़ सकता है, तलछटी प्रतिक्रियाएं सकारात्मक हो जाती हैं, और कभी-कभी क्विक-पाइटेल परीक्षण के संकेतक कम हो जाते हैं। जब यकृत समारोह का रेडियोआइसोटोप अध्ययन किया जाता है, तो इसके उल्लंघन देखे जाते हैं।

कार्डियक सिरोसिस की उपस्थिति अपने आप में पूर्वानुमान को खराब नहीं करती है और, यदि हृदय रोग का इलाज किया जाता है, तो सिरोसिस प्रक्रिया के समय-समय पर बढ़ने की प्रवृत्ति के बिना, गुप्त रूप से आगे बढ़ सकता है। हृदय पीलिया

यद्यपि हेपेटिक कंजेशन और कार्डियक सिरोसिस वाले रोगियों में प्रत्यक्ष पीलिया असामान्य है, सीरम बिलीरुबिन सांद्रता अक्सर बढ़ी हुई रहती है। पीलिया उसी आवृत्ति के साथ होता है जैसे कि यकृत में जमाव के साथ और कार्डियक सिरोसिस के साथ होता है। कई लेखकों ने पीलिया की तीव्रता और दाहिने हृदय में शिरापरक दबाव के बीच एक सांख्यिकीय सहसंबंध प्राप्त किया है। इसके अलावा, पीलिया के विकास में फुफ्फुसीय रोधगलन मायने रखता है। तो, हृदय रोग से मरने वालों के 424 शवों में से 4% को पीलिया था, जिनमें से 10.5% को दिल का दौरा पड़ा (कुगेल, लिक्टमैन)।

कार्डियक सिरोसिस में त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन छोटा होता है, कोई खुजली नहीं होती है। त्वचा के असमान रंग पर ध्यान दें। तो, बड़े पैमाने पर सूजन वाले स्थानों में, त्वचा का रंग पीला नहीं होता है, इस तथ्य के कारण कि रक्त में घूमने वाला बिलीरुबिन प्रोटीन से बंधा होता है और सूजन वाले तरल पदार्थ में प्रवेश नहीं करता है। कुछ रोगियों में, पीलिया यांत्रिक विशेषताएं प्राप्त कर लेता है: तीव्र, त्वचा के भूरे रंग के दाग के साथ, मूत्र में रंगद्रव्य और हल्के मल का उल्लेख किया जाता है।

संचार संबंधी विकारों में पीलिया का तंत्र अलग है।

(1) यकृत पीलिया। ऐसी धारणा है कि जब हृदय क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो यकृत कोशिकाएं अपर्याप्त रूप से सभी रंगों का उत्सर्जन करती हैं और वास्तव में सबसे तीव्र पीलिया यकृत कोशिकाओं के गंभीर और व्यापक परिगलन वाले रोगियों में देखा जाता है। हालाँकि, इस नियम के अपवाद हैं, जब गंभीर यकृत क्षति के साथ गंभीर ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ इक्टेरस नहीं देखा जाता है।

(2) अवरोधक पीलिया। लोबूल के अंदर शिरापरक दबाव में तेज वृद्धि के कारण पित्त केशिकाओं का संपीड़न, साथ ही पित्त प्रणाली में धीमे पित्त प्रवाह के परिणामस्वरूप पित्त नलिकाओं में रक्त के थक्कों का निर्माण, कोलेस्टेसिस की स्थिति पैदा करता है।

(3) हेमोलिटिक पीलिया अक्सर ऊतक रक्तस्राव, विशेष रूप से फुफ्फुसीय रोधगलन से जुड़ा होता है। दिल के दौरे की नैदानिक ​​​​तस्वीर में पीलिया की अचानक उपस्थिति ज्ञात है: चाहे वह फेफड़े, प्लीहा या गुर्दे का हो, जबकि एक ही स्थानीयकरण के दिल के दौरे, लेकिन दिल की क्षति के बिना, पीलिया नहीं देते हैं।

रोधगलन के फोकस में हीमोग्लोबिन का एक अतिरिक्त डिपो बनता है, जिससे बिलीरुबिन बनता है। इस अतिरिक्त रंगद्रव्य को परिवर्तित यकृत कोशिकाओं द्वारा बांधा नहीं जा सकता है। रिच और रेसनिक ने हृदय रोग के रोगियों के ऊतकों में फुफ्फुसीय रोधगलन में पाए जाने वाले रक्त की मात्रा के बराबर रक्त इंजेक्ट किया, और सीरम बिलीरुबिन में वृद्धि देखी। हृदय क्षति के कारण फेफड़ों में ठहराव के दौरान ऊतकों में वर्णक की अधिकता भी होती है, क्योंकि दिल का दौरा न पड़ने पर भी फेफड़ों में ठहराव से हीमोग्लोबिन का विनाश होता है।

नतीजतन, मिश्रित प्रकार के अधिकांश मामलों में हृदय के घावों में पीलिया; दिल के दौरे के परिणामस्वरूप यकृत कोशिकाओं के घाव और रंगद्रव्य के साथ उनका अधिभार सबसे महत्वपूर्ण है, जिसकी पुष्टि प्रयोगशाला डेटा से भी होती है। यूरोबिलिन की बढ़ी हुई मात्रा के साथ मूत्र का रंग गहरा होना, तीव्र पीलिया के साथ, अन्य पित्त वर्णक भी पाए जाते हैं; स्टर्कोबिलिन की बढ़ी हुई मात्रा के साथ गहरे रंग का मल, कुछ मामलों में रंगद्रव्य की रिहाई में कमी के साथ भूरे रंग का मल। बिलीरुबिन की बढ़ी हुई मात्रा रक्त में निर्धारित होती है, अक्सर प्रत्यक्ष वैन डेन बर्ग प्रतिक्रिया के साथ।

उपचार का उद्देश्य मुख्य रूप से अंतर्निहित बीमारी की रोकथाम और उपचार करना है। इसके अलावा, जिगर की क्षति की उपस्थिति के लिए आहार की आवश्यकता होती है - तालिका संख्या 5, विटामिन का एक परिसर, यदि आवश्यक हो, कोलेरेटिक दवाएं, सख्त संकेतों के अनुसार, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स

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जब हृदय विफलता विकसित होती है, तो लक्षण धीरे-धीरे बढ़ते हैं, कभी-कभी रोग विकसित होने की प्रक्रिया में 10 साल से अधिक समय लग जाता है। कई लोगों में, बीमारी का पता पहले ही चल जाता है, जब अंगों को पूर्ण रक्त आपूर्ति प्रदान करने में हृदय की असमर्थता के कारण लोगों को यह अनुभव होता है विभिन्न जटिलताएँ. लेकिन अगर समय रहते बीमारी का इलाज शुरू कर दिया जाए तो जटिलताओं से बचा जा सकता है। लेकिन पहले लक्षणों को कैसे पहचानें?

पैथोलॉजी कैसे विकसित होती है?

प्रश्न का उत्तर देने से पहले: "हृदय विफलता को कैसे पहचानें?", रोग के विकास के तंत्र पर विचार करना उचित है।

हृदय विफलता के रोगजनन को इस प्रकार वर्णित किया जा सकता है:

• प्रभावित प्रतिकूल कारककार्डियक आउटपुट की मात्रा कम हो जाती है;
• अपर्याप्त उत्सर्जन की भरपाई के लिए, शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं जुड़ी हुई हैं (मायोकार्डियम का मोटा होना, हृदय गति में वृद्धि);
• कुछ समय के लिए, क्षतिपूर्ति प्रक्रियाएं बढ़े हुए भार के साथ अंग के काम के कारण अंगों और ऊतकों को पूर्ण रक्त आपूर्ति सुनिश्चित करना संभव बनाती हैं;
• लेकिन बढ़े हुए मायोकार्डियम को अधिक रक्त की आवश्यकता होती है पूर्ण कार्य, और कोरोनरी वाहिकाएं केवल रक्त की पिछली मात्रा का परिवहन कर सकती हैं और मांसपेशियों को पोषक तत्व प्रदान करने में असमर्थ हो जाती हैं;
• अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से इस्किमिया हो जाता है व्यक्तिगत अनुभागहृदय और मायोकार्डियम ऑक्सीजन की कमी के कारण और पोषक तत्वसिकुड़ा हुआ कार्य कम हो जाता है;
• जैसे ही आप नीचे जाते हैं संकुचनशील कार्यकार्डियक आउटपुट का मूल्य फिर से कम हो जाता है, अंगों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, और हृदय विफलता के लक्षण बढ़ जाते हैं (विकृति लाइलाज हो जाती है, कोई केवल रोग की प्रगति को धीमा कर सकता है)।

हृदय विफलता के लक्षण विकसित हो सकते हैं:

• धीरे से। क्रोनिक हृदय विफलता (सीएचएफ) वर्षों में बढ़ती है और अक्सर हृदय या संवहनी रोग की जटिलता के रूप में होती है। ज्यादातर मामलों में, प्रारंभिक चरण में समय पर पता लगाया गया CHF प्रतिवर्ती होता है।
• तेज़। तीव्र हृदय विफलता अचानक होती है, सभी लक्षण तेजी से बढ़ते हैं और क्षतिपूर्ति तंत्र के पास अक्सर रक्त प्रवाह को स्थिर करने का समय नहीं होता है। यदि उत्पन्न होने वाले तीव्र उल्लंघनों को समय रहते समाप्त नहीं किया गया, तो वे मृत्यु में समाप्त हो जाएंगे।

यह समझने के बाद कि हृदय विफलता क्या है, आप विचार कर सकते हैं कि यह कैसे प्रकट होती है।

रोग के लक्षण

हृदय विफलता की अभिव्यक्ति प्रतिपूरक तंत्र की डिग्री और हृदय के किस हिस्से में अधिक गड़बड़ी है, इस पर निर्भर करेगी। हृदय विफलता के प्रकार प्रतिष्ठित हैं:

• बायां निलय;
• दायां निलय;
• मिश्रित।

बायां निलय

यह फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव और रक्त में ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी की विशेषता है। बाएं वेंट्रिकल को नुकसान के साथ पुरानी हृदय विफलता स्वयं प्रकट होगी:

• सांस लेने में कठिनाई;
• लगातार थकान, उनींदापन और बिगड़ा हुआ एकाग्रता महसूस हो सकता है;
• सो अशांति;
• त्वचा का पीलापन और सायनोसिस;
• खांसी शुरू में सूखी होती है, लेकिन जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, कम मात्रा में बलगम आने लगता है।

रोग के बढ़ने पर व्यक्ति को पीठ के बल लेटने पर दम घुटने लगता है, ऐसे रोगी अपनी पीठ के नीचे कई तकिए लगाकर अर्ध-बैठने की स्थिति में सोना पसंद करते हैं।

यदि हृदय विफलता का उपचार समय पर शुरू नहीं किया गया, तो व्यक्ति को हृदय संबंधी अस्थमा हो जाता है, और गंभीर मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।

दायां निलय

दाएं वेंट्रिकल की ख़राब कार्यप्रणाली के साथ क्रोनिक हृदय विफलता के लक्षण उन ऊतकों या अंगों को ध्यान में रखते हुए प्रकट होंगे जिनमें जमाव हुआ है। लेकिन सामान्य लक्षण होंगे:

• पुरानी थकान की भावना;
• गर्दन में नसों के स्पंदन की अनुभूति;
• सूजन की उपस्थिति, पहले पैरों पर, और फिर आंतरिक अंगों पर;
• तेज पल्स;
• सांस की तकलीफ पहले परिश्रम के दौरान और फिर आराम करने पर होती है, लेकिन कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा शायद ही कभी विकसित होती है;
• सामान्य नशा के लक्षण हैं।

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की तुलना में, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता बहुत तेजी से बढ़ती है। यह इस तथ्य के कारण है कि इसके विकास के दौरान अधिकांश महत्वपूर्ण अंग प्रभावित होते हैं।

मिश्रित

यह दोनों निलय की शिथिलता की विशेषता है। क्रोनिक हृदय विफलता मिश्रित प्रकार का सिंड्रोम तब होता है जब दूसरे की विफलता निलय में से एक की शिथिलता में शामिल हो जाती है। लगभग हमेशा मिश्रित दृश्यआलिंद अतिवृद्धि के साथ। इस मामले में हृदय का आकार काफी बढ़ जाता है और वह रक्त पंप करने का अपना कार्य पूरी तरह से नहीं कर पाता है।

लक्षण गंभीरता पर उम्र का प्रभाव

रोगी की उम्र भी रोग के लक्षणों को प्रभावित करती है। द्वारा आयु के अनुसार समूहआवंटित करें:

• नवजात शिशु;
• पूर्वस्कूली और प्रारंभिक स्कूल उम्र के बच्चे;
• किशोर;
• युवा और मध्यम आयु;
• वृद्ध लोग.

नवजात शिशुओं

नवजात शिशुओं में हृदय विफलता किसके कारण होती है? जन्म के पूर्व का विकासहृदय या रक्त वाहिकाएँ. नवजात शिशुओं में हमेशा तीव्र हृदय विफलता का निदान किया जाता है, जो नैदानिक ​​लक्षणों में तेजी से वृद्धि की विशेषता है।

नवजात शिशुओं में, विकृति स्वयं प्रकट होती है:

• सांस की गंभीर कमी;
• बढ़ी हृदय की दर;
• कार्डियोमेगाली;
• प्लीहा और यकृत का बढ़ना;
• सुस्त चूसना या पुर्ण खराबीभोजन से;
• त्वचा का सायनोसिस.

ऐसे बच्चों को तुरंत गहन चिकित्सा इकाई में भेज दिया जाता है।

पूर्वस्कूली और प्राथमिक विद्यालय आयु के बच्चे

इस उम्र में, क्रोनिक हृदय विफलता अक्सर विकसित होती है, और इसका पहला संकेत एकाग्रता और सुस्ती में कमी होगी।

ऐसे बच्चे कम हिलने-डुलने की कोशिश करते हैं, आउटडोर गेम्स से बचते हैं और उनके लिए किसी खास काम पर ध्यान केंद्रित करना मुश्किल होता है। स्कूली बच्चों का प्रदर्शन गिर रहा है.

माता-पिता को यह याद रखना चाहिए कि स्कूल के प्रदर्शन में समस्याओं की घटना हृदय रोग से जुड़ी हो सकती है। यदि समय पर इलाज शुरू नहीं किया गया तो लक्षण बढ़ जाएंगे और हृदय विफलता की जटिलताएं हो सकती हैं, जो बच्चों के विकास पर नकारात्मक प्रभाव डालेगी।

किशोरों

के कारण हार्मोनल परिपक्वताकिशोरों में सीएचएफ का परीक्षण के बिना निदान करना मुश्किल है। यह इस तथ्य के कारण है कि हार्मोनल परिवर्तनकिशोरों में अतिसंवेदनशीलता विकसित होती है तंत्रिका तंत्र, जिसका अर्थ है कि थकान, घबराहट या सांस की तकलीफ जैसे लक्षण अस्थायी, क्षणिक हो सकते हैं।

लेकिन किशोरों में श्वास या हृदय से जुड़े लक्षणों की अभिव्यक्ति को नजरअंदाज करना खतरनाक है, क्योंकि हृदय विफलता के परिणाम गंभीर हो सकते हैं, और जटिलताओं के कारण महत्वपूर्ण अंगों में व्यवधान हो सकता है।

यदि सीएचएफ का संदेह है, तो पैथोलॉजी की समय पर पहचान करने के लिए किशोर की पूरी जांच करना आवश्यक है।

यदि किसी व्यक्ति को पुरानी बीमारियाँ नहीं हैं जो देती हैं समान लक्षणउदाहरण के लिए, अस्थमा और सीओपीडी के साथ सांस की तकलीफ या पैरों में सूजन वैरिकाज़ रोग, तो ज्यादातर मामलों में लक्षण स्पष्ट होते हैं और विकृति विज्ञान की उपस्थिति का सुझाव देते हैं।

वृद्ध लोग

बुजुर्ग लोग कमजोर हो जाते हैं रक्षात्मक बलगंभीर हृदय विफलता की शुरुआत के साथ ही शरीर और लक्षण पहले से ही स्पष्ट हो जाते हैं, जिसका अर्थ है कि इसका इलाज करना अधिक कठिन हो जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि एक व्यक्ति शरीर के क्रमिक प्रयास के साथ भलाई में क्रमिक गिरावट को जोड़ता है, न कि बीमारी के विकास के साथ।

पैथोलॉजी की अभिव्यक्तियों को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?

हृदय रोग विशेषज्ञों में, क्रोनिक हृदय विफलता का वर्गीकरण निम्नानुसार अपनाया जाता है:

• प्रतिपूरक तंत्र के विकास के चरण;
• संकुचन संबंधी शिथिलता के चरण।

मुआवज़े के चरण

शरीर की सुरक्षा कितनी क्षतिपूर्ति करती है रोग संबंधी विकारहृदय के कार्य में, हृदय विकृति की निम्नलिखित डिग्री प्रतिष्ठित हैं:

1. मुआवजा या डिग्री 1। इस अवधि में बीमारी का निदान करना काफी मुश्किल है, पहले लक्षण किसी भी तरह से प्रकट नहीं हो सकते हैं या केवल महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम के बाद ही हो सकते हैं। यदि प्रारंभिक चरण में मायोकार्डियम में परिवर्तन का पता लगाया जाता है, तो ज्यादातर मामलों में उत्तेजक कारक को खत्म करके और रखरखाव चिकित्सा का एक कोर्स करके दिल की विफलता का इलाज करना संभव है। लेकिन पहली डिग्री पर, नियमित चिकित्सा जांच के दौरान, बीमारी का पता संयोग से ही चलता है।
2. विघटित। मध्यम हृदय विफलता पहले प्रकट होती है, जिसमें परिश्रम और महसूस करने पर सांस की तकलीफ होती है थकान. धीरे-धीरे, लक्षण बढ़ते हैं, आराम करने पर सांस लेने में तकलीफ होती है, त्वचा पीली पड़ जाती है, सूजन दिखाई देती है विभिन्न स्थानीयकरण, हृदय गति तेज़ हो सकती है लंबे समय तक. दीर्घकालिक हृदय विफलता का समय पर इलाज न होने का खतरा क्या है? तथ्य यह है कि रक्त परिसंचरण की संक्रामक घटनाओं के विकास के साथ, शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों में अपरिवर्तनीय इस्कीमिक विकार उत्पन्न होते हैं। विघटन चरण की हृदय विफलता पूरी तरह से ठीक नहीं होती है, उपचार प्रक्रिया का उद्देश्य लक्षणों से राहत देना और रोग प्रक्रियाओं की प्रगति को धीमा करना है।
3. टर्मिनल। इस स्तर पर दवाएं अप्रभावी होती हैं, रोगी के सभी महत्वपूर्ण अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं महत्वपूर्ण अंग, और उल्लंघन किया जल-नमक विनिमय. ये मरीज अस्पताल में हैं और नर्सिंग प्रक्रियाअंतिम चरण में क्रोनिक हृदय विफलता में रोगी के दर्द को कम करना और पूरी देखभाल प्रदान करना है।

उल्लंघन के चरण

उस चरण के आधार पर जिसमें संविदात्मक कार्य का उल्लंघन हुआ, ये हैं:

• सिस्टोलिक (गैस्ट्रिक दीवार बहुत जल्दी या बहुत धीमी गति से सिकुड़ती है);
• डायस्टोलिक (निलय पूरी तरह से आराम नहीं कर सकते हैं और निलय कक्ष में बहने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है);
• मिश्रित (पूरी तरह से बिगड़ा हुआ संकुचन कार्य)।

लेकिन दीर्घकालिक हृदय विफलता के कारण क्या हैं? हृदय का कार्य क्यों गड़बड़ा जाता है?

दीर्घकालिक रोग विकास के कारण

हृदय विफलता होने के कारण अलग-अलग हो सकते हैं, लेकिन दीर्घकालिक हृदय विफलता हमेशा शरीर में किसी अन्य रोग प्रक्रिया की जटिलता होती है।

CHF एक जटिलता बन सकता है:

• कार्डियोमायोपैथी;
• कार्डियोस्क्लेरोसिस;
• क्रोनिक कोर पल्मोनेल;
• उच्च रक्तचाप;
• एनीमिया;
• अंतःस्रावी रोग (अक्सर बिगड़ा हुआ थायरॉयड समारोह के साथ);
• विषाक्त संक्रमण;
• ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियाएं।

रोग की शुरुआत का एटियलजि रणनीति की पसंद, हृदय विफलता का इलाज कैसे करें और उत्पन्न होने वाली प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता को प्रभावित करता है। कुछ मामलों में, उदाहरण के लिए, संक्रमण के साथ, यह उत्तेजक कारक को खत्म करने के लिए पर्याप्त है और हृदय की पूर्ण कार्यप्रणाली को बहाल किया जा सकता है।

विकृति विज्ञान का तीव्र रूप

तीव्र हृदय विफलता अचानक तब होती है जब हृदय विफल हो जाता है और यह जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाली स्थिति होती है।

तीव्र हृदय विफलता के कारण विविध हैं। यह हो सकता था:

• हृदय तीव्रसम्पीड़न;
• वाल्वों की खराबी;
• दिल का दौरा;
• पेरिकार्डियल थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• सिलिअटेड वेंट्रिकुलर अतालता;
• रक्त की हानि;
• बायीं छाती पर चोट.

तीव्र हृदय विफलता का निदान शीघ्र स्थापित हो जाता है:

• नाड़ी तेजी से बढ़ती है, लेकिन नाड़ी तरंग कमजोर हो जाती है, कभी-कभी इसे केवल ग्रीवा धमनी पर ही निर्धारित किया जा सकता है;
• श्वास उथली और बार-बार हो जाती है;
• त्वचा तेजी से पीली हो जाती है और नीले रंग का हो जाती है;
• चेतना भ्रमित हो जाती है या गायब हो जाती है।

तीव्र हृदय विफलता का उपचार जितनी जल्दी शुरू किया जाएगा, रोगी के लिए रोग का पूर्वानुमान उतना ही अधिक अनुकूल होगा। यदि तीव्र हृदय विफलता सिंड्रोम का संदेह है, तो आपको तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए। मेडिकल टीम की प्रतीक्षा करते समय, रोगी को उसके सिर और पीठ को ऊपर उठाकर लिटाना चाहिए और इस बात का ध्यान रखना चाहिए कि व्यक्ति खुलकर सांस ले सके।

पीड़ित को कोई दवा नहीं दी जा सकती, लेकिन गीला किया जा सकता है ठंडा पानीएक रुमाल और बीमार व्यक्ति के सिर पर रखें।

के लिए अपील करना मेडिकल सहायताउपेक्षा नहीं की जानी चाहिए, तीव्र हृदय विफलता के उपचार के लिए हृदय रोग विशेषज्ञ की मदद आवश्यक है। भले ही ऐसा लगता है कि रोगी बेहतर हो गया है, इसका मतलब यह नहीं है कि पीड़ित मायोकार्डियम का पूरा काम ठीक कर रहा है: जब तीव्र हृदय विफलता विकसित हो गई है, तो लक्षण मृत्यु से पहले कम हो सकते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि शरीर की सुरक्षा पूरी तरह से समाप्त हो गई है और किसी बिंदु पर विफल हो जाएगी।

निदान उपाय

हृदय विफलता के निदान की मुख्य विधियाँ हैं:

• रोगी की प्रारंभिक जांच (नाड़ी की जांच की जाती है, त्वचा की जांच की जाती है, हृदय का काम फोनेंडोस्कोप के माध्यम से सुना जाता है);
• ईसीजी लेना.

हृदय के काम में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को स्पष्ट करने के लिए ईसीजी सबसे विश्वसनीय निदान पद्धति है: इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर नाड़ी और वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के मुख्य लक्षण देखे जा सकते हैं। बाहरी परीक्षण के दौरान और ईसीजी पर, उपस्थित चिकित्सक

अतिरिक्त परीक्षाओं की सहायता से रोग के एटियलजि को स्पष्ट किया जाता है:

1. सीटी स्कैन। अधिकांश सटीक विधि: बिगड़ा हुआ ट्राफिज्म के साथ संचार संबंधी विकारों और ऊतक क्षेत्रों की डिग्री कैसे निर्धारित करें।
2. अल्ट्रासाउंड और डॉप्लरोग्राफी। यह हार्डवेयर परीक्षण आपको रक्त प्रवाह की एकरूपता और अंगों को रक्त की आपूर्ति कितनी पूरी तरह से होती है, इसकी पहचान करने की अनुमति देता है। डॉपलर अल्ट्रासाउंड हृदय के रक्त प्रवाह की जांच कर सकता है और मायोकार्डियल इस्किमिया की डिग्री निर्धारित कर सकता है।
3. रक्त की जैव रसायन. जैव रासायनिक सूत्र का उल्लंघन इंगित करेगा कि कौन से अंग पहले से ही खराब रक्त आपूर्ति से पीड़ित हैं।

पुरानी अपर्याप्तता का निदान और उपचार, यदि यह पहली बार पता चला है, केवल एक अस्पताल में किया जाता है, जहां उपस्थित चिकित्सक व्यक्तिगत रूप से चयन करता है चिकित्सीय तैयारीऔर उनके स्वागत की योजना. जब दिल की विफलता पहले ही स्थापित हो चुकी हो, तो डॉक्टर द्वारा बताई गई दवाएं लेकर घर पर ही उपचार किया जा सकता है।

उपचार प्रक्रिया की विशेषताएं

लेकिन लक्षणों को रोकने वाली दवाओं और इलाज से सेहत को राहत मिली, न कि सबसे महत्वपूर्ण बात घाव भरने की प्रक्रिया. बेशक, ताकि दिल की विफलता के लक्षण आगे न बढ़ें, गोलियों और इंजेक्शन से उपचार आवश्यक है। लेकिन, जटिलताओं के जोखिम को कम करने के लिए, हृदय विफलता में जीवनशैली को सभी उत्तेजक कारकों को बाहर करना चाहिए:

• समय पर इलाजतीव्र और जीर्ण रोग;
• बुरी आदतों से छुटकारा;
• काम और आराम के शासन का अनुपालन;
• आहार से बहिष्करण हानिकारक उत्पाद(स्मोक्ड मीट, डिब्बाबंद भोजन, अचार);
• पर्याप्त शारीरिक गतिविधि सुनिश्चित करना (चलना, नियमित शारीरिक व्यायाम)।

हृदय की विफलता न बढ़े, इसके लिए जीवनशैली और आहार में बदलाव करके रोकथाम करना उन दवाओं से कम महत्वपूर्ण नहीं है जो मायोकार्डियम की पूर्ण कार्यप्रणाली को बनाए रखने के लिए ली जानी चाहिए।

आपको दिल की विफलता को गंभीरता से लेने की जरूरत है पैथोलॉजिकल विचलनमायोकार्डियम का काम और, इसके विकास के पहले संदेह पर, ईसीजी करें। इस प्रक्रिया में केवल कुछ मिनट लगते हैं और इससे आपको विकास के प्रारंभिक चरण में ही बीमारी की पहचान करने में मदद मिलेगी। समय पर पहचानी गई हृदय संबंधी असामान्यताएं आसानी से इलाज योग्य हैं।

लीवर का कार्डिएक सिरोसिस - हृदय विफलता का अंत

यकृत का सिरोसिस एक पुरानी बीमारी है जिसमें यकृत की संरचना का उल्लंघन होता है: सेलुलर तत्वों का स्थान, पित्त नलिकाएं, साथ ही हेपेटोसाइट्स - यकृत कोशिकाओं के बिगड़ा हुआ कार्य।

यह स्थिति अक्सर विषाक्त पदार्थों (शराब, विषाक्त पदार्थों) के संपर्क के कारण विकसित होती है या सूजन का परिणाम होती है, जो आमतौर पर हेपेटाइटिस वायरस या ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के कारण होती है। लेकिन इस स्थिति का एक विशेष प्रकार भी है - यकृत का कार्डियक सिरोसिस, जो दीर्घकालिक हृदय विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

तथ्य यह है कि हृदय के पंपिंग कार्य (हृदय की विफलता) में कमी के साथ, सभी अंगों में रक्त ठहराव विकसित होता है, और यकृत, रक्त वाहिकाओं से समृद्ध अंग होने के कारण, दूसरों की तुलना में इस ठहराव से अधिक पीड़ित होता है।

शिरापरक दबाव में वृद्धि के कारण, रक्त का तरल भाग, जैसे कि यकृत ऊतक में पसीना बहाता है और उसे निचोड़ता है। यह अंग में रक्त की आपूर्ति और पित्त के बहिर्वाह को और इसलिए इसके कार्य को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करता है। यदि यह स्थिति लंबे समय तक बनी रहती है, तो यकृत की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन विकसित होते हैं - यकृत का कार्डियक सिरोसिस।

शिकायतों, जांच, परीक्षण या अल्ट्रासाउंड डेटा के आधार पर कभी-कभी सामान्य लिवर सिरोसिस को कार्डियक सिरोसिस से अलग करना असंभव होता है। अक्सर, ऐसे मरीज़ सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में गंभीरता और दर्द, त्वचा की खुजली और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली, इसमें बिलीरुबिन के संचय के कारण त्वचा की खुजली के बारे में चिंतित होते हैं। इसके अलावा, उदर गुहा में बहाव के कारण, "पेट की जलोदर" - जलोदर - विकसित होती है।

स्पष्ट ठहराव के साथ, यकृत के माध्यम से रक्त का बहिर्वाह तेजी से बाधित होता है और रक्त कामकाज की तलाश करना शुरू कर देता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह सतही नसों, अन्नप्रणाली और आंतों की नसों के पक्ष में पुनर्वितरित होता है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग की नसों का विस्तार अक्सर रक्तस्राव से जटिल होता है, और पेट की नसों का विस्तार, साथ ही इसके आकार में वृद्धि के साथ, इसे एक विशेष रूप देता है - "जेलीफ़िश का सिर"।

निदान करते समय, अक्सर आपको इतिहास के डेटा पर ध्यान केंद्रित करना होता है: शराब का दुरुपयोग, हानिकारक उत्पादन, क्रोनिक को बाहर करना अनिवार्य है वायरल हेपेटाइटिसवायरस के प्रति एंटीबॉडी के लिए रक्त का परीक्षण करके।

दुर्भाग्य से, लीवर का कार्डियक सिरोसिस एक बेहद प्रतिकूल स्थिति है जो पहले से ही गंभीर हृदय रोगविज्ञान के पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है। यदि यह भी अंकित है उच्च स्तरबिलीरुबिन, तो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान हो सकता है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ मरीज़ अपनी स्थिति की आलोचना खो देते हैं।

लीवर सिरोसिस, विशेष रूप से कार्डियक सिरोसिस के लिए कोई प्रभावी उपचार नहीं है, सभी उपाय रोग के मूल कारण और लक्षणों को खत्म करने के उद्देश्य से हैं: एडेमेटस सिंड्रोम के खिलाफ लड़ाई, विषहरण और सिरोसिस की प्रगति को धीमा करना।

दुर्भाग्यवश, पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

बच्चों और वयस्कों में प्राप्त हृदय दोष

• वर्गीकरण
• उत्पत्ति तंत्र
• अधिकांश बार-बार होने वाली बुराइयाँदिल
• निदान
• इलाज

अर्जित हृदय दोष हृदय वाल्व की संरचना के लगातार विकार हैं जो बीमारियों या चोटों के परिणामस्वरूप प्रकट होते हैं।

हृदय दोष में क्या क्षति होती है? संक्षिप्त शारीरिक टिप्पणी

मानव हृदय चार-कक्षीय (दो अटरिया और दो निलय, बाएँ और दाएँ) होता है। महाधमनी बाएं वेंट्रिकल से निकलती है, जो शरीर की सबसे बड़ी रक्त वाहिनी है, और फुफ्फुसीय धमनी दाएं वेंट्रिकल से निकलती है।

हृदय के विभिन्न कक्षों के बीच, साथ ही इससे निकलने वाले जहाजों के शुरुआती हिस्सों में, वाल्व होते हैं - श्लेष्म झिल्ली के व्युत्पन्न। हृदय के बाएँ कक्ष के बीच माइट्रल (बाइकस्पिड) वाल्व होता है, दाएँ कक्ष के बीच ट्राइकसपिड (ट्राइकसपिड) वाल्व होता है। महाधमनी के निकास पर महाधमनी वाल्व है, फुफ्फुसीय धमनी की शुरुआत में - फुफ्फुसीय वाल्व।

वाल्व हृदय की कार्यक्षमता को बढ़ाते हैं - वे डायस्टोल (संकुचन के बाद हृदय की शिथिलता) के समय रक्त की वापसी को रोकते हैं। जब किसी रोग प्रक्रिया द्वारा वाल्व क्षतिग्रस्त हो जाते हैं सामान्य कार्यदिल कुछ हद तक टूट गया है.

वाल्व समस्याओं का वर्गीकरण

हृदय दोषों को वर्गीकृत करने के लिए कई मानदंड हैं। नीचे उनमें से कुछ हैं.

घटना के कारणों के लिए एटिऑलॉजिकल कारक) बुराइयों में अंतर करें:

• आमवाती (रोगियों में) रूमेटाइड गठियाऔर इस समूह की अन्य बीमारियाँ, ये विकृति बच्चों में लगभग सभी अधिग्रहित हृदय दोषों का कारण बनती हैं और उनमें से अधिकांश वयस्कों में होती हैं);
• एथेरोस्क्लोरोटिक (वयस्कों में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया के कारण वाल्व की विकृति);
• सिफिलिटिक;
• एंडोकार्डिटिस से पीड़ित होने के बाद (आंतरिक हृदय झिल्ली की सूजन, जिसका व्युत्पन्न वाल्व हैं)।

हृदय के अंदर हेमोडायनामिक गड़बड़ी (परिसंचरण कार्य) की डिग्री के अनुसार:

• हेमोडायनामिक्स के मामूली उल्लंघन के साथ;
• मध्यम हानि के साथ;
• गंभीर हानि के साथ.

सामान्य हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन के अनुसार (पूरे जीव के पैमाने पर):

• मुआवजा दिया;
• उप-मुआवजा;
• विघटित।

वाल्वुलर घाव के स्थानीयकरण के अनुसार:

• मोनोवाल्वुलर - माइट्रल, ट्राइकसपिड या महाधमनी वाल्व को पृथक क्षति के साथ;
• संयुक्त - कई वाल्वों (दो या अधिक) के घावों का संयोजन, माइट्रल-ट्राइकसपिड, महाधमनी-माइट्रल, माइट्रल-महाधमनी, महाधमनी-ट्राइकसपिड दोष संभव है;
• तीन-वाल्व - एक साथ तीन संरचनाओं की भागीदारी के साथ - माइट्रल-महाधमनी-ट्राइकसपिड और महाधमनी-माइट्रल-ट्राइकसपिड।

कार्यात्मक हानि के रूप के अनुसार:

• सरल - स्टेनोसिस या अपर्याप्तता;
• संयुक्त - एक साथ कई वाल्वों पर स्टेनोसिस और अपर्याप्तता;
• संयुक्त - एक वाल्व पर अपर्याप्तता और स्टेनोसिस।

हृदय दोषों की घटना का तंत्र

एक रोग प्रक्रिया (गठिया, एथेरोस्क्लेरोसिस, सिफिलिटिक घाव या आघात के कारण) के प्रभाव में, वाल्व की संरचना गड़बड़ा जाती है।

यदि एक ही समय में वाल्वों का संलयन या उनकी रोग संबंधी कठोरता (कठोरता) होती है, तो स्टेनोसिस विकसित होता है।

वाल्व पत्रक की सिकाट्रिकियल विकृति, झुर्रियाँ या पूर्ण विनाशउनकी कमी का कारण बनता है.

स्टेनोसिस के विकास के साथ, यांत्रिक रुकावट के कारण रक्त प्रवाह में प्रतिरोध बढ़ जाता है। वाल्व अपर्याप्तता के मामले में, बाहर निकाला गया कुछ रक्त वापस लौट आता है, जिससे संबंधित कक्ष (वेंट्रिकल या एट्रियम) काम करना बंद कर देता है। अतिरिक्त काम. इससे हृदय कक्ष की प्रतिपूरक अतिवृद्धि (मात्रा में वृद्धि और मांसपेशियों की दीवार का मोटा होना) होता है।

धीरे-धीरे अंदर हाइपरट्रॉफ़िड विभागहृदय में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं, चयापचय संबंधी विकार विकसित होते हैं, जिससे कार्यक्षमता में कमी आती है और अंततः, हृदय विफलता होती है।

सबसे आम हृदय दोष

मित्राल प्रकार का रोग

हृदय के बाएं कक्षों (एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र) के बीच संदेश का संकुचित होना आम तौर पर आमवाती प्रक्रिया का परिणाम होता है या संक्रामक अन्तर्हृद्शोथवाल्व पत्रक के संलयन और सीलिंग का कारण बनता है।

वृद्धि के कारण दोष लंबे समय तक प्रकट नहीं हो सकता है (क्षतिपूर्ति चरण में रहता है)। मांसपेशियों(अतिवृद्धि) बाएँ आलिंद का। जब विघटन विकसित होता है, तो फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का ठहराव होता है - फेफड़े, जहां से रक्त बाएं आलिंद में प्रवेश करने पर बाधित होता है।

लक्षण

जब कोई रोग उत्पन्न हो जाता है बचपनबच्चा शारीरिक और मानसिक विकास में पिछड़ सकता है। इस दोष की विशेषता नीले रंग की टिंट के साथ "तितली" के रूप में एक ब्लश है। बढ़ा हुआ बायाँ आलिंद बाएँ आलिंद को संकुचित करता है सबक्लेवियन धमनी, इसलिए दाएँ और बाएँ हाथ (बाईं ओर कम भरने पर) में नाड़ी का अंतर होता है।

माइट्रल अपर्याप्तता

अपर्याप्तता की स्थिति में मित्राल वाल्वयह हृदय के संकुचन (सिस्टोल) के दौरान बाएं वेंट्रिकल और एट्रियम के संचार को पूरी तरह से अवरुद्ध करने में सक्षम नहीं है। फिर कुछ रक्त बाएं आलिंद में वापस लौट आता है।

बाएं वेंट्रिकल की बड़ी प्रतिपूरक क्षमता को देखते हुए, अपर्याप्तता के बाहरी लक्षण केवल विघटन के विकास के साथ ही प्रकट होने लगते हैं। धीरे-धीरे नाड़ी तंत्र में ठहराव बढ़ने लगता है।

रोगी घबराहट, सांस की तकलीफ, व्यायाम सहनशीलता में कमी, कमजोरी से चिंतित है। फिर हाथ-पैरों के कोमल ऊतकों में सूजन आ जाती है, रक्त के रुकने के कारण यकृत और प्लीहा में वृद्धि हो जाती है, त्वचा का रंग नीला पड़ने लगता है, गर्भाशय ग्रीवा की नसें सूज जाती हैं।

त्रिकपर्दी अपर्याप्तता

दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की अपर्याप्तता पृथक रूप में बहुत दुर्लभ है और आमतौर पर संयुक्त हृदय रोग का हिस्सा है।

चूंकि वेना कावा, शरीर के सभी हिस्सों से रक्त इकट्ठा करके, दाहिने हृदय कक्षों में बहती है, त्रिकपर्दी अपर्याप्तता के साथ शिरापरक जमाव विकसित होता है। शिरापरक रक्त के अतिप्रवाह के कारण यकृत और प्लीहा में वृद्धि होती है, पेट की गुहा में तरल पदार्थ इकट्ठा होता है (जलोदर होता है), और शिरापरक दबाव बढ़ जाता है।

अनेकों का कार्य आंतरिक अंग. यकृत में लगातार शिरापरक जमाव से इसमें संयोजी ऊतक की वृद्धि होती है - शिरापरक फाइब्रोसिस और अंग की गतिविधि में कमी।

ट्राइकसपिड स्टेनोसिस

दाएं आलिंद और निलय के बीच के उद्घाटन का संकुचन भी लगभग हमेशा संयुक्त हृदय दोष का एक घटक होता है, और केवल बहुत से मामलों में दुर्लभ मामलेएक स्वतंत्र रोगविज्ञान हो सकता है.

लंबे समय तक कोई शिकायत नहीं होती, फिर यह तेजी से विकसित होता है दिल की अनियमित धड़कनऔर कंजेस्टिव हृदय विफलता। थ्रोम्बोटिक जटिलताएँ हो सकती हैं। बाह्य रूप से, एक्रोसायनोसिस (होठों, नाखूनों का सायनोसिस) और एक प्रतिष्ठित त्वचा टोन निर्धारित होता है।

महाधमनी का संकुचन

महाधमनी स्टेनोसिस (या महाधमनी मुंह का स्टेनोसिस) बाएं वेंट्रिकल से आने वाले रक्त में एक बाधा है। धमनी तंत्र में रक्त के प्रवाह में कमी आ जाती है, जिससे सबसे पहले हृदय ही प्रभावित होता है, क्योंकि हृदय धमनियांमहाधमनी के प्रारंभिक खंड से प्रस्थान।

हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ने से उरोस्थि (एनजाइना पेक्टोरिस) के पीछे दर्द होता है। घटाना मस्तिष्क रक्त आपूर्तितंत्रिका संबंधी लक्षण उत्पन्न होते हैं - सिरदर्द, चक्कर आना, समय-समय पर चेतना की हानि।

कार्डियक आउटपुट में कमी कम से प्रकट होती है रक्तचापऔर कमजोर नाड़ी.

महाधमनी अपर्याप्तता

महाधमनी वाल्व की अपर्याप्तता के मामले में, जिसे आम तौर पर महाधमनी से बाहर निकलने से रोकना चाहिए, रक्त का कुछ हिस्सा विश्राम के दौरान बाएं वेंट्रिकल में वापस लौट आता है।

कुछ अन्य दोषों की तरह, लंबे समय तक बाएं वेंट्रिकल की प्रतिपूरक अतिवृद्धि के कारण, हृदय का कार्य पर्याप्त स्तर पर रहता है, इसलिए कोई शिकायत नहीं होती है।

धीरे-धीरे, मांसपेशियों में तेज वृद्धि के कारण, रक्त की आपूर्ति में एक सापेक्ष विसंगति उत्पन्न होती है, जो "पुराने" स्तर पर बनी रहती है और बढ़े हुए बाएं वेंट्रिकल को पोषण और ऑक्सीजन प्रदान करने में असमर्थ होती है। एनजाइना पेक्टोरिस के हमले दिखाई देते हैं।

हाइपरट्रॉफाइड वेंट्रिकल में, डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं बढ़ जाती हैं और इसके सिकुड़ा कार्य को कमजोर कर देती हैं। फेफड़ों में रक्त का ठहराव हो जाता है, जिससे सांस लेने में तकलीफ होती है। अपर्याप्त कार्डियक आउटपुट के कारण सिरदर्द, चक्कर आना, ऊर्ध्वाधर स्थिति लेने पर चेतना की हानि, नीले रंग की टिंट के साथ पीली त्वचा होती है।

यह दोष दबाव में तेज बदलाव की विशेषता है विभिन्न चरणदिल का काम, जो एक "धड़कते हुए व्यक्ति" की घटना की ओर ले जाता है: धड़कन के साथ समय पर पुतलियों का संकुचन और विस्तार, सिर का लयबद्ध हिलना और दबाने पर नाखूनों के रंग में बदलाव उन्हें, आदि

संयुक्त और संबद्ध अर्जित विकृतियाँ

बहुत लगातार संयुक्त उपाध्यक्ष- माइट्रल अपर्याप्तता के साथ माइट्रल स्टेनोसिस का संयोजन (आमतौर पर दोषों में से एक प्रबल होता है)। इस स्थिति की विशेषता प्रारंभिक सांस की तकलीफ और सायनोसिस (त्वचा का नीला पड़ना) है।
संयुक्त महाधमनी दोष (जब महाधमनी वाल्व की संकुचन और अपर्याप्तता एक साथ मौजूद होती है) दोनों स्थितियों के संकेतों को एक अव्यक्त, अतीक्ष्ण रूप में जोड़ती है।

निदान

आयोजित व्यापक परीक्षामरीज़:

• रोगी से पूछताछ करने पर, पिछली बीमारियाँ (गठिया, सेप्सिस), उरोस्थि के पीछे दर्द के दौरे, व्यायाम की खराब सहनशीलता स्पष्ट हो जाती है।
• जांच से सांस लेने में तकलीफ, नीले रंग के साथ पीली त्वचा, सूजन, दिखाई देने वाली नसों की धड़कन का पता चलता है।
• ईसीजी से लय और चालन की गड़बड़ी के संकेत का पता चलता है, फोनोकार्डियोग्राफी से हृदय के काम के दौरान विभिन्न प्रकार के शोर का पता चलता है।
• हृदय के एक या दूसरे हिस्से की रेडियोग्राफिक रूप से निर्धारित अतिवृद्धि।
• प्रयोगशाला विधियाँ गौण महत्व की हैं। रूमेटोइड परीक्षण सकारात्मक हो सकते हैं, कोलेस्ट्रॉल और लिपिड अंश ऊंचे होते हैं।

अधिग्रहीत हृदय दोषों के उपचार के तरीके

किसी दोष के कारण हृदय वाल्व में होने वाले रोग संबंधी परिवर्तनों को समाप्त करना केवल संभव है परिचालन तरीका. रूढ़िवादी उपचारपरोसता है जैसे अतिरिक्त धनराशिरोग के लक्षणों को कम करने के लिए.

हृदय दोष के लिए ऑपरेशन के मुख्य प्रकार:

• माइट्रल स्टेनोसिस के साथ, टांका लगाने वाले वाल्व पत्रक को इसके छिद्र (माइट्रल कमिसुरोटॉमी) के एक साथ विस्तार के साथ अलग किया जाता है।
• माइट्रल अपर्याप्तता के साथ, अक्षम वाल्व को कृत्रिम वाल्व (माइट्रल प्रोस्थेसिस) से बदल दिया जाता है।
• पर महाधमनी दोषइसी तरह के ऑपरेशन किए जाते हैं.
• संयुक्त और संयुक्त दोषों के साथ, नष्ट हुए वाल्वों का प्रोस्थेटिक्स आमतौर पर किया जाता है।

समय पर ऑपरेशन का पूर्वानुमान अनुकूल है। यदि हृदय विफलता की विस्तृत तस्वीर है, तो प्रभावशीलता शल्य सुधारस्थिति में सुधार और जीवन को लम्बा करने के संदर्भ में, यह तेजी से घटता है, इसलिए अधिग्रहित हृदय दोषों का समय पर उपचार बहुत महत्वपूर्ण है।

रोकथाम

वाल्वुलर समस्याओं की रोकथाम, वास्तव में, गठिया, सेप्सिस, सिफलिस की घटनाओं की रोकथाम है। जिसे समय रहते दूर करने की जरूरत है संभावित कारणहृदय दोषों का विकास - स्वच्छता के लिए संक्रामक foci, शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाएं, तर्कसंगत रूप से खाएं, काम करें और आराम करें।