एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक। हृदय या कार्डियोजेनिक शॉक के सिकुड़ा कार्य की अपर्याप्तता की चरम डिग्री: क्या कोई मौका है? बच्चों में कार्डियोजेनिक शॉक
आलेख प्रकाशन दिनांक: 06/08/2017
आलेख अद्यतन दिनांक: 12/21/2018
इस लेख से आप सीखेंगे: कार्डियोजेनिक शॉक क्या है, इसके लिए क्या प्राथमिक चिकित्सा प्रदान की जाती है। इसका इलाज कैसे किया जाता है, और क्या जीवित बचे लोगों का प्रतिशत अधिक है? यदि आप जोखिम में हैं तो कार्डियोजेनिक शॉक से कैसे बचें।
रोकथाम
कार्डियोजेनिक शॉक से बचने के लिए मायोकार्डियल रोधगलन को रोकना आवश्यक है।
इसके जोखिम को बढ़ाने वाले कारकों से छुटकारा पाने के लिए:
- बुरी आदतें;
- वसायुक्त, नमकीन खाद्य पदार्थों का अत्यधिक सेवन;
- तनाव;
- नींद की कमी;
- अधिक वज़न।
बीमारियों के लिए और पैथोलॉजिकल स्थितियाँजिससे दिल का दौरा पड़ता है (उदाहरण के लिए, कोरोनरी रोगहृदय रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, थ्रोम्बोफिलिया), उचित निवारक चिकित्सा से गुजरें।
बीमारी के आधार पर, इसमें स्टैटिन लेना आदि शामिल हो सकते हैं पॉलीअनसैचुरेटेड एसिड(एथेरोस्क्लेरोसिस, इस्केमिक हृदय रोग के लिए), एसीई अवरोधकया बीटा-ब्लॉकर्स (उच्च रक्तचाप के लिए), एंटीप्लेटलेट एजेंट (एथेरोस्क्लेरोसिस, थ्रोम्बोफिलिया के लिए)।
रोकथाम के लिए तीव्र मायोकार्डिटिससमय पर इलाज शुरू करें संक्रामक रोग. हमेशा जब शरीर का तापमान बढ़ता है और बीमार महसूस कर रहा हैडॉक्टर से परामर्श लें और स्व-चिकित्सा न करें। तीव्रता के दौरान प्रणालीगत गठिया के लिए, तुरंत अपने रुमेटोलॉजिस्ट द्वारा निर्धारित उपचार शुरू करें।
रोकथाम के लिए, यदि आपको इसके होने का खतरा अधिक है, तो लें अतालतारोधी औषधियाँ, जो आपको हृदय रोग विशेषज्ञ या अतालता विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित किए गए थे। या यदि संकेत दिया जाए तो डिफाइब्रिलेशन-कार्डियोवर्जन फ़ंक्शन के साथ पेसमेकर की स्थापना से गुजरें।
हर 1-2 साल में एक बार जाएँ निवारक परीक्षायदि आप स्वस्थ हैं तो हृदय रोग विशेषज्ञ से मिलें। हर 6 महीने में एक बार - यदि आप हृदय रोगों से पीड़ित हैं, अंतःस्रावी विकार(सबसे पहली बात तो यह कि मधुमेह से दिल का दौरा पड़ने का खतरा बढ़ जाता है)।
यदि आप पहले से ही एक रोधगलन का अनुभव कर चुके हैं, तो इसे गंभीरता से लें निवारक उपाय, क्योंकि दूसरे दिल के दौरे से कार्डियोजेनिक शॉक और मृत्यु का खतरा काफी बढ़ जाता है।
13. हृदयजनित सदमेरोधगलन के लिए: रोगजनन, नैदानिक चित्र, निदान, आपातकालीन देखभाल।
कार्डियोजेनिक शॉक तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की एक चरम डिग्री है, जिसमें तेज कमी होती है संकुचनशील कार्यमायोकार्डियम (स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में कमी), जिसकी भरपाई संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से नहीं होती है और सभी अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति होती है। यह मायोकार्डियल रोधगलन वाले 60% रोगियों में मृत्यु का कारण है।
कार्डियोजेनिक शॉक के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं:
पलटा,
सच्चा कार्डियोजेनिक,
एरियाएक्टिव,
अतालता,
मायोकार्डियल रप्चर के कारण.
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का रोगजनन
यह कार्डियोजेनिक शॉक का यह रूप है जो मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान सदमे की परिभाषा से पूरी तरह मेल खाता है, जो ऊपर दिया गया था।
सच्चा कार्डियोजेनिक शॉक, एक नियम के रूप में, व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के साथ विकसित होता है। 1/3 से अधिक रोगियों में, अनुभाग पूर्वकाल अवरोही कोरोनरी धमनी सहित तीन मुख्य कोरोनरी धमनियों के लुमेन के 75% या अधिक स्टेनोसिस का खुलासा करता है। इसके अलावा, कार्डियोजेनिक शॉक वाले लगभग सभी रोगियों में थ्रोम्बोटिक कोरोनरी रोड़ा (एंटमैन, ब्रौनवाल्ड, 2001) होता है। बार-बार होने वाले एमआई वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होने की संभावना काफी बढ़ जाती है।
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य रोगजन्य कारक निम्नलिखित हैं।
1.मायोकार्डियम के पंपिंग (सिकुड़ा हुआ) कार्य में कमी
यह रोगजन्य कारक ही मुख्य है। मायोकार्डियल संकुचन समारोह में कमी मुख्य रूप से संकुचन प्रक्रिया से नेक्रोटिक मायोकार्डियम के बहिष्कार के कारण होती है। कार्डियोजेनिक शॉक तब विकसित होता है जब नेक्रोसिस ज़ोन का आकार बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 40% के बराबर या उससे अधिक होता है। एक महत्वपूर्ण भूमिका पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन की स्थिति की भी है, जिसमें, सबसे अधिक गंभीर पाठ्यक्रमसदमा, परिगलन बनता है (इस प्रकार रोधगलन फैलता है), जैसा कि सीपीके-एमबी और सीपीके-एमबीमास के रक्त स्तर में लगातार वृद्धि से प्रमाणित होता है। मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य को कम करने में एक प्रमुख भूमिका इसके रीमॉडलिंग की प्रक्रिया द्वारा भी निभाई जाती है, जो तीव्र कोरोनरी रोड़ा के विकास के बाद पहले दिनों (यहां तक कि घंटों) में ही शुरू हो जाती है।
2. पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र का विकास
मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक सदमे के साथ, एक पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र विकसित होता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन की इस भयानक जटिलता के पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है। यह तंत्र इस तथ्य से शुरू होता है कि नेक्रोसिस के विकास के परिणामस्वरूप, विशेष रूप से व्यापक और ट्रांसम्यूरल, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन में तेज कमी होती है। स्ट्रोक की मात्रा में स्पष्ट गिरावट अंततः महाधमनी दबाव में कमी और कोरोनरी छिड़काव दबाव में कमी की ओर ले जाती है और, परिणामस्वरूप, में कमी आती है। कोरोनरी रक्त प्रवाह. बदले में, कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ा देती है और इस तरह मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों को और ख़राब कर देती है। बाएं वेंट्रिकल के खाली होने में असमर्थता के कारण भी प्रीलोड बढ़ जाता है। प्रीलोड को डायस्टोल के दौरान हृदय के खिंचाव की डिग्री के रूप में समझा जाता है; यह हृदय में शिरापरक रक्त प्रवाह की मात्रा और मायोकार्डियम की दूरी पर निर्भर करता है। प्रीलोड में वृद्धि अक्षुण्ण, अच्छी तरह से सुगंधित मायोकार्डियम के विस्तार के साथ होती है, जो बदले में, फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के अनुसार, हृदय संकुचन के बल में वृद्धि की ओर ले जाती है। यह प्रतिपूरक तंत्र स्ट्रोक की मात्रा को बहाल करता है, लेकिन इजेक्शन अंश, वैश्विक मायोकार्डियल सिकुड़न का एक संकेतक, अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के कारण कम हो जाता है। इसके साथ ही, बाएं वेंट्रिकल के फैलाव से आफ्टरलोड में वृद्धि होती है - यानी। लाप्लास के नियम के अनुसार सिस्टोल के दौरान मायोकार्डियल तनाव की डिग्री। यह कानून बताता है कि मायोकार्डियल फाइबर का तनाव वेंट्रिकुलर गुहा में दबाव और वेंट्रिकल की त्रिज्या के उत्पाद के बराबर होता है, जो वेंट्रिकुलर दीवार की मोटाई से विभाजित होता है। इस प्रकार, समान महाधमनी दबाव पर, एक विस्तारित वेंट्रिकल द्वारा अनुभव किया जाने वाला भार सामान्य आकार के वेंट्रिकल (ब्रौनवाल्ड, 2001) की तुलना में अधिक होता है।
हालाँकि, आफ्टरलोड का परिमाण न केवल बाएं वेंट्रिकल के आकार (इस मामले में, इसके फैलाव की डिग्री) से निर्धारित होता है, बल्कि प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध से भी निर्धारित होता है। गिरावट हृदयी निर्गमकार्डियोजेनिक शॉक में यह प्रतिपूरक परिधीय वाहिका-आकर्ष की ओर ले जाता है, जिसके विकास में सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली, एंडोथेलियल वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कारक और रेनिन-एंजियोटेंसिन-द्वितीय प्रणाली शामिल होती है। प्रणालीगत परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाने का लक्ष्य है रक्तचापऔर रक्त आपूर्ति में सुधार महत्वपूर्ण है महत्वपूर्ण अंग, लेकिन यह आफ्टरलोड में काफी वृद्धि करता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है, इस्किमिया बिगड़ता है और मायोकार्डियल सिकुड़न में और कमी आती है और बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि होती है। बाद की परिस्थिति फुफ्फुसीय भीड़ में वृद्धि में योगदान देती है और परिणामस्वरूप, हाइपोक्सिया, जो मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाती है और इसकी कमी होती है सिकुड़ना. फिर सब कुछ फिर से वैसा ही होता है जैसा ऊपर बताया गया है।
3. माइक्रो सर्कुलेशन सिस्टम में गड़बड़ी और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी
जैसा कि पहले कहा गया है, सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक में व्यापक वाहिकासंकीर्णन होता है और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि होती है। यह प्रतिक्रिया प्रकृति में प्रतिपूरक है और इसका उद्देश्य रक्तचाप को बनाए रखना और महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) में रक्त प्रवाह सुनिश्चित करना है। हालाँकि, चल रहा वाहिकासंकीर्णन पैथोलॉजिकल महत्व प्राप्त कर लेता है, क्योंकि इससे ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न और माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में गड़बड़ी होती है। माइक्रोसर्कुलेटरी सिस्टम मानव शरीर में सबसे बड़ी संवहनी क्षमता है, जो संवहनी बिस्तर का 90% से अधिक हिस्सा है। माइक्रोकिर्युलेटरी विकार ऊतक हाइपोक्सिया के विकास में योगदान करते हैं। ऊतक हाइपोक्सिया के चयापचय उत्पाद धमनियों और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के फैलाव का कारण बनते हैं, और हाइपोक्सिया के प्रति अधिक प्रतिरोधी वेन्यूल्स स्पस्मोडिक रहते हैं, जिसके परिणामस्वरूप रक्त केशिका नेटवर्क में जमा हो जाता है, जिससे परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में कमी आती है। रक्त के तरल भाग का ऊतक अंतरालीय स्थानों में निकलना भी देखा जाता है। रक्त की शिरापरक वापसी और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी कार्डियक आउटपुट और ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न में और कमी में योगदान करती है, जिससे कई अंग विफलता के विकास के साथ रक्त प्रवाह की पूर्ण समाप्ति तक परिधीय माइक्रोकिर्युलेटरी विकार बढ़ जाते हैं। इसके अलावा, माइक्रोवैस्कुलचर में, रक्त कोशिकाओं की स्थिरता कम हो जाती है, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावस्कुलर एकत्रीकरण विकसित होता है, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, और माइक्रोथ्रोम्बोसिस होता है। ये घटनाएं ऊतक हाइपोक्सिया को बढ़ाती हैं। इस प्रकार, हम मान सकते हैं कि माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम के स्तर पर एक प्रकार का पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र विकसित होता है।
ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक आमतौर पर बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में विकसित होता है (अक्सर दो या तीन कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता देखा जाता है)। कार्डियोजेनिक शॉक का विकास पीछे की दीवार के व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ भी संभव है, विशेष रूप से दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के एक साथ फैलने के साथ। कार्डियोजेनिक शॉक अक्सर बार-बार होने वाले मायोकार्डियल रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल बना देता है, विशेष रूप से विकारों के साथ हृदय दरऔर चालकता, या मायोकार्डियल रोधगलन के विकास से पहले भी संचार विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में।
कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक तस्वीर सभी अंगों, मुख्य रूप से महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) में रक्त की आपूर्ति में गंभीर गड़बड़ी को दर्शाती है, साथ ही माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम सहित अपर्याप्त परिधीय परिसंचरण के संकेत भी दर्शाती है। मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से डिस्करक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी का विकास होता है, वृक्क हाइपोपरफ्यूजन तीव्र होता है वृक्कीय विफलता, यकृत को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति इसमें परिगलन के फॉसी के गठन का कारण बन सकती है, और जठरांत्र संबंधी मार्ग में खराब परिसंचरण तीव्र क्षरण और अल्सर का कारण बन सकता है। परिधीय ऊतकों के हाइपोपरफ्यूज़न से गंभीर ट्रॉफिक विकार होते हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर होती है। रोगी अवरुद्ध हो जाता है, चेतना अंधकारमय हो सकती है, चेतना का पूर्ण नुकसान संभव है, और अल्पकालिक उत्तेजना कम आम है। रोगी की मुख्य शिकायतें गंभीर शिकायतें हैं सामान्य कमज़ोरी, चक्कर आना, "आंखों के सामने कोहरा", धड़कन, हृदय क्षेत्र में रुकावट की भावना, कभी-कभी सीने में दर्द।
रोगी की जांच करते समय, ध्यान "ग्रे सायनोसिस" या त्वचा के हल्के सियानोटिक रंग की ओर आकर्षित होता है; स्पष्ट एक्रोसायनोसिस हो सकता है। त्वचा नम और ठंडी होती है। ऊपरी और निचले छोरों के दूरस्थ भाग मार्बल-सियानोटिक होते हैं, हाथ और पैर ठंडे होते हैं, और सबंगुअल स्थानों का सायनोसिस नोट किया जाता है। "सफेद दाग" लक्षण की उपस्थिति विशेषता है - गायब होने का समय बढ़ाना सफ़ेद धब्बानाखून पर दबाव डालने के बाद (सामान्यतः यह समय 2 सेकंड से कम होता है)। उपरोक्त लक्षण परिधीय माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों का प्रतिबिंब हैं, जिसकी चरम डिग्री नाक की नोक के क्षेत्र में त्वचा परिगलन हो सकती है, कान, दूरस्थ उंगलियां और पैर की उंगलियां।
नाड़ी चालू रेडियल धमनियांधागे जैसा, अक्सर अतालतापूर्ण, अक्सर पता ही नहीं चलता। रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है, हमेशा 90 मिमी से कम। आरटी. कला। कमी की विशेषता नाड़ी दबाव, ए.वी. विनोग्राडोव (1965) के अनुसार, यह आमतौर पर 25-20 मिमी से नीचे होता है। आरटी. कला। हृदय की टक्कर से उसकी बायीं सीमा के विस्तार का पता चलता है; विशेष श्रवण संकेत हृदय की आवाज़ की सुस्ती, अतालता, हृदय के शीर्ष पर नरम सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, प्रोटोडायस्टोलिक गैलप लय (गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का पैथोग्नोमोनिक लक्षण) हैं।
साँस आमतौर पर उथली होती है और तेज़ हो सकती है, खासकर "शॉक" फेफड़े के विकास के साथ। कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे गंभीर कोर्स कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की विशेषता है। इस मामले में, दम घुटता है, सांस फूलने लगती है और गुलाबी, झागदार थूक के साथ परेशान करने वाली खांसी होती है। जब फेफड़ों पर टक्कर होती है, तो निचले हिस्सों में टक्कर की ध्वनि की सुस्ती निर्धारित होती है; वायुकोशीय शोफ के कारण क्रेपिटस और महीन बुदबुदाहट की आवाजें भी यहां सुनाई देती हैं। यदि कोई वायुकोशीय शोफ नहीं है, क्रेपिटस और नम तरंगें सुनाई नहीं देती हैं या फेफड़ों के निचले हिस्सों में जमाव की अभिव्यक्ति के रूप में कम मात्रा में निर्धारित होती हैं, तो थोड़ी मात्रा में सूखी किरणें दिखाई दे सकती हैं। गंभीर वायुकोशीय शोफ के साथ, फेफड़ों की सतह के 50% से अधिक भाग पर नम आवाजें और क्रेपिटस सुनाई देते हैं।
पेट को छूने पर, आमतौर पर विकृति का पता नहीं चलता है; कुछ रोगियों में, यकृत वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जिसे दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के अतिरिक्त द्वारा समझाया गया है। पेट और ग्रहणी के तीव्र क्षरण और अल्सर का विकास संभव है, जो अधिजठर दर्द, कभी-कभी खूनी उल्टी और अधिजठर क्षेत्र के स्पर्श पर दर्द से प्रकट होता है। हालाँकि, ये परिवर्तन जठरांत्र पथविरले ही देखे जाते हैं। कार्डियोजेनिक शॉक का सबसे महत्वपूर्ण संकेत ऑलिगुरिया या ऑलिगोन्यूरिया है; मूत्राशय कैथीटेराइजेशन के दौरान, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 20 मिली/घंटा से कम होती है।
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए नैदानिक मानदंड:
1. परिधीय संचार विफलता के लक्षण:
पीली सियानोटिक, संगमरमरी, नम त्वचा
शाखाश्यावता
ढह गई नसें
ठंडे हाथ और पैर
शरीर के तापमान में कमी
नाखून पर दबाव डालने के बाद सफेद दाग के गायब होने का समय बढ़ाना> 2 सेकंड (परिधीय रक्त प्रवाह की गति में कमी)
2. क्षीण चेतना (सुस्ती, भ्रम, संभवतः बेहोशी, कम अक्सर - आंदोलन)
3. ओलिगुरिया (मूत्र उत्पादन में कमी)।< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी< 90 мм. рт. ст (по
कुछ डेटा 80 मिमी से कम। आरटी. कला।), पिछली धमनी वाले व्यक्तियों में
उच्च रक्तचाप< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 मिनट।
नाड़ी धमनी दबाव को 20 मिमी तक कम करना। आरटी. कला। और नीचे
माध्य धमनी दबाव में कमी< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 मिमी. आरटी. कला। >=30 मिनट के लिए
7. हेमोडायनामिक मानदंड:
फुफ्फुसीय धमनी पच्चर दबाव> 15 मिमी। आरटी. सेंट (>18 मिमी एचजी, के अनुसार
एंटमैन, ब्रौनवाल्ड)
हृदय सूचकांक< 1.8 л/мин/м2
कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि
बाएं वेंट्रिकुलर अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि
स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी
मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक का नैदानिक निदान पहले 6 उपलब्ध मानदंडों के पता लगाने के आधार पर किया जा सकता है। कार्डियोजेनिक शॉक के निदान के लिए हेमोडायनामिक मानदंड (बिंदु 7) निर्धारित करना आमतौर पर अनिवार्य नहीं है, लेकिन सही उपचार के आयोजन के लिए यह बहुत उचित है।
सामान्य गतिविधियाँ:
एनेस्थीसिया (सदमे के प्रतिवर्त रूप में विशेष महत्व - यह आपको हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने की अनुमति देता है),
ऑक्सीजन थेरेपी,
थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी (कुछ मामलों में, प्रभावी थ्रोम्बोलिसिस सदमे के लक्षणों को गायब करने की अनुमति देता है),
हेमोडायनामिक मॉनिटरिंग (स्वान-गैंज़ कैथेटर डालने के लिए केंद्रीय नस का कैथीटेराइजेशन)।
2. अतालता का उपचार (कार्डियोजेनिक शॉक का अतालतापूर्ण रूप)
3. अंतःशिरा द्रव प्रशासन।
4. परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी.
5. मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि।
6. इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन (आईएबीसी)।
अंतःशिरा द्रव प्रशासन, जो हृदय में शिरापरक वापसी को बढ़ाता है, फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के माध्यम से बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन को बेहतर बनाने का एक तरीका है। हालाँकि, यदि मूल अंतिम आकुंचन दाबबाएं वेंट्रिकल (एलवीईडीपी) में तेजी से वृद्धि हुई है, यह तंत्र काम करना बंद कर देता है और एलवीईडीडी में और वृद्धि से कार्डियक आउटपुट में कमी, हेमोडायनामिक स्थिति में गिरावट और महत्वपूर्ण अंगों का छिड़काव हो जाएगा। इसलिए, जब PAWP 15 मिमी से कम हो तो तरल पदार्थों का अंतःशिरा प्रशासन किया जाता है। आरटी. कला। (यदि पीएडब्ल्यूपी को मापना संभव नहीं है, तो उनकी निगरानी सीवीपी द्वारा की जाती है - यदि सीवीपी 5 मिमी एचजी से कम है तो तरल पदार्थ प्रशासित किया जाता है)। प्रशासन के दौरान, फेफड़ों में जमाव के लक्षणों (सांस की तकलीफ, नम लहरें) की सबसे सावधानी से निगरानी की जाती है। आमतौर पर 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 200 मिलीलीटर, कम आणविक भार वाले डेक्सट्रांस (रेओपॉलीग्लुसीन, डेक्सट्रान -40) प्रशासित किए जाते हैं; 5-10% ग्लूकोज समाधान के 200 मिलीलीटर के साथ एक ध्रुवीकरण मिश्रण का उपयोग किया जा सकता है। आपको रक्तचाप प्रणाली तक गाड़ी चलानी चाहिए। 100 मिमी एचजी से अधिक। कला। या PAWP 18 मिमी एचजी से अधिक। कला। जलसेक की दर और इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ की मात्रा पीएडब्ल्यूपी की गतिशीलता, रक्तचाप और सदमे के नैदानिक संकेतों पर निर्भर करती है।
परिधीय प्रतिरोध में कमी (90 मिमी एचजी से अधिक रक्तचाप के साथ) - परिधीय वैसोडिलेटर्स के उपयोग से कार्डियक आउटपुट में मामूली वृद्धि होती है (प्रीलोड कम होने के परिणामस्वरूप) और महत्वपूर्ण अंगों में रक्त परिसंचरण में सुधार होता है। पसंद की दवा सोडियम नाइट्रोप्रासाइड (0.1-5 एमसीजी/मिनट/किग्रा) या नाइट्रोग्लिसरीन (10-200 मिलीग्राम/मिनट) है - जलसेक दर प्रणालीगत रक्तचाप पर निर्भर करती है, जो कम से कम 100 मिमी एचजी के स्तर पर बनी रहती है। कला।
रक्तचाप प्रणाली के साथ. 90 मिमी एचजी से कम। कला। और PAWP 15 मिमी एचजी से अधिक। कला। :
यदि रक्तचाप सी.आई.एस. 60 मिमी एचजी से कम या उसके बराबर। कला। - नॉरपेनेफ्रिन (0.5-30 एमसीजी/मिनट) और/या डोपामाइन (10-20 एमसीजी/किग्रा/मिनट)
रक्तचाप प्रणाली बढ़ने के बाद. 70-90 मिमी एचजी तक। कला। - डोबुटामाइन (5-20 एमसीजी/किग्रा/मिनट) मिलाएं, नॉरपेनेफ्रिन का प्रशासन बंद करें और डोपामाइन की खुराक कम करें (2-4 एमसीजी/किलो/मिनट - यह एक "गुर्दे की खुराक" है, क्योंकि यह गुर्दे की धमनियों को फैलाता है) )
यदि रक्तचाप सी.आई.एस. - 70-90 मिमी एचजी। कला। - 2-4 एमसीजी/किलो/मिनट और डोबुटामाइन की खुराक पर डोपामाइन।
जब डाययूरिसिस 30 मिली/घंटा से अधिक हो, तो डोबुटामाइन का उपयोग करना बेहतर होता है। डोपामाइन और डोबुटामाइन का एक साथ उपयोग किया जा सकता है: डोबुटामाइन एक इनोट्रोपिक एजेंट के रूप में + डोपामाइन एक खुराक में जो गुर्दे के रक्त प्रवाह को बढ़ाता है।
यदि अप्रभावी है उपचारात्मक उपाय- आईबीडी + आपातकालीन कार्डियक कैथीटेराइजेशन और कोरोनरी एंजियोग्राफी। आईबीडी का उद्देश्य रोगी की संपूर्ण जांच और लक्षित सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए समय प्राप्त करना है। आईबीडी के लिए, प्रत्येक के दौरान एक गुब्बारा फुलाया और पिचकाया जाता है हृदय चक्र, ऊरु धमनी के माध्यम से वक्ष महाधमनी में डाला जाता है और बाईं ओर के मुंह से थोड़ा दूर स्थित होता है सबक्लेवियन धमनी. उपचार की मुख्य विधि बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी है (मृत्यु दर को 40-50% तक कम कर देती है)। अप्रभावी बीसीए, मायोकार्डियल रोधगलन की यांत्रिक जटिलताओं, बाईं मुख्य कोरोनरी धमनी रोग, या गंभीर तीन-वाहिका रोग वाले मरीजों को आपातकालीन कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग से गुजरना पड़ता है।
दुर्दम्य आघात - हृदय प्रत्यारोपण से पहले आईबीडी और परिसंचरण समर्थन।
कार्डियोजेनिक शॉक एक गंभीर स्थिति है जो गंभीर हृदय विफलता के कारण होती है, जिसमें रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी और मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी होती है। इस स्थिति में, रक्त की मिनट और स्ट्रोक मात्रा की मात्रा में तेज कमी इतनी स्पष्ट होती है कि इसकी भरपाई संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से नहीं की जा सकती है। इसके बाद, यह स्थिति गंभीर हाइपोक्सिया, रक्तचाप में कमी, चेतना की हानि आदि का कारण बनती है गंभीर उल्लंघनमहत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के रक्त परिसंचरण में।
थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म बड़ी शाखाएँ फेफड़े के धमनीरोगी को कार्डियोजेनिक शॉक हो सकता है।
लगभग 90% मामलों में कार्डियोजेनिक शॉक से मरीज की मृत्यु हो सकती है। इसके विकास के कारण हो सकते हैं:
- तीव्र वाल्वुलर अपर्याप्तता;
- हृदय वाल्वों का तीव्र स्टेनोसिस;
- हृदय का मायक्सोमा;
- गंभीर रूप;
- सेप्टिक शॉक, जिससे हृदय की मांसपेशियों की शिथिलता होती है;
- अंतर इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम;
- हृदय ताल गड़बड़ी;
- वेंट्रिकुलर दीवार का टूटना;
- संपीड़ित;
- हृदय तीव्रसम्पीड़न;
- तनाव न्यूमोथोरैक्स;
- रक्तस्रावी सदमा;
- महाधमनी धमनीविस्फार का टूटना या विच्छेदन;
- महाधमनी का संकुचन;
- बड़े पैमाने पर
वर्गीकरण
कार्डियोजेनिक शॉक हमेशा मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल फ़ंक्शन की महत्वपूर्ण हानि के कारण होता है। इस गंभीर स्थिति के विकास के लिए ऐसे तंत्र हैं:
- मायोकार्डियम के पंपिंग कार्य में कमी। हृदय की मांसपेशियों के व्यापक परिगलन (मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान) के साथ, हृदय आवश्यक मात्रा में रक्त पंप नहीं कर पाता है, और यह गंभीर हाइपोटेंशन का कारण बनता है। मस्तिष्क और गुर्दे हाइपोक्सिया का अनुभव करते हैं, जिससे रोगी चेतना खो देता है और मूत्र प्रतिधारण का अनुभव करता है। कार्डियोजेनिक शॉक तब हो सकता है जब मायोकार्डियल क्षेत्र का 40-50% प्रभावित होता है। ऊतक, अंग और प्रणालियाँ अचानक काम करना और विकसित करना बंद कर देते हैं डीआईसी सिंड्रोमऔर मौत आती है.
- अतालता सदमा (टैचीसिस्टोलिक और ब्रैडीसिस्टोलिक)। यह रूप सदमे की स्थितिके साथ विकसित होता है कंपकंपी क्षिप्रहृदयताया तीव्र मंदनाड़ी के साथ पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक। हेमोडायनामिक गड़बड़ी वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति में गड़बड़ी और रक्तचाप में 80-90/20-25 मिमी की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। आरटी. कला।
- कार्डियक टैम्पोनैड के कारण कार्डियोजेनिक झटका। यह रूपझटका तब लगता है जब निलय के बीच का पट फट जाता है। निलय में रक्त मिश्रित हो जाता है और हृदय सिकुड़ने की क्षमता खो देता है। परिणामस्वरूप, रक्तचाप काफी कम हो जाता है, ऊतकों और अंगों में हाइपोक्सिया बढ़ जाता है और उनके कार्य में व्यवधान होता है और रोगी की मृत्यु हो जाती है।
- बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अंतःशल्यता के कारण होने वाला कार्डियोजेनिक झटका। सदमे का यह रूप तब होता है जब फुफ्फुसीय धमनी थ्रोम्बस द्वारा पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाती है, जिसमें रक्त बाएं वेंट्रिकल में प्रवाहित नहीं हो पाता है। परिणामस्वरूप, रक्तचाप तेजी से गिर जाता है, हृदय रक्त पंप करना बंद कर देता है और रक्तचाप बढ़ जाता है। ऑक्सीजन भुखमरीसभी ऊतकों और अंगों की क्षति होती है और रोगी की मृत्यु हो जाती है।
हृदय रोग विशेषज्ञ कार्डियोजेनिक शॉक के चार रूपों में अंतर करते हैं:
- सच: हृदय की मांसपेशियों के बिगड़ा हुआ संकुचन कार्य, माइक्रोसिरिक्युलेटरी विकार, चयापचय में बदलाव और कम डायरिया के साथ। गंभीर (हृदय अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा) से जटिल हो सकता है।
- प्रतिवर्त: वातानुकूलित प्रतिवर्ती प्रभावमायोकार्डियल फ़ंक्शन पर दर्द सिंड्रोम। रक्तचाप, वासोडिलेशन और में उल्लेखनीय कमी के साथ शिरानाल. कोई माइक्रोसर्क्युलेटरी या चयापचय संबंधी विकार नहीं हैं।
- अतालता: गंभीर ब्रैडी- या टैचीरिथिमिया के साथ विकसित होता है और अतालता विकारों के उन्मूलन के बाद समाप्त हो जाता है।
- एरियाएक्टिव: यह जल्दी और गंभीर रूप से होता है, यहां तक कि इस स्थिति के लिए गहन चिकित्सा का भी अक्सर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।
लक्षण
पहले चरण में, कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य लक्षण काफी हद तक इस स्थिति के विकास के कारण पर निर्भर करते हैं:
- रोधगलन के साथ, मुख्य लक्षण दर्द और भय हैं;
- हृदय ताल गड़बड़ी के मामले में - हृदय के कामकाज में रुकावट, हृदय क्षेत्र में दर्द;
- फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ - सांस की गंभीर कमी।
रक्तचाप में कमी के परिणामस्वरूप, रोगी में संवहनी और स्वायत्त प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं:
- ठंडा पसीना;
- पीलापन होठों और उंगलियों के सायनोसिस में बदल रहा है;
- गंभीर कमजोरी;
- बेचैनी या सुस्ती;
- मृत्यु का भय;
- गर्दन में नसों की सूजन;
- खोपड़ी, छाती और गर्दन का सायनोसिस और मार्बलिंग (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ)।
हृदय गतिविधि और श्वसन गिरफ्तारी के पूर्ण समाप्ति के बाद, रोगी चेतना खो देता है, और, पर्याप्त सहायता के अभाव में, मृत्यु हो सकती है।
कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता रक्तचाप, शॉक की अवधि, गंभीरता से निर्धारित की जा सकती है चयापचयी विकार, शरीर की प्रतिक्रियाएँ दवाई से उपचारऔर ओलिगुरिया की गंभीरता.
- I डिग्री - सदमे की स्थिति की अवधि लगभग 1-3 घंटे है, रक्तचाप 90/50 मिमी तक गिर जाता है। आरटी. कला।, दिल की विफलता के हल्के या अनुपस्थित लक्षण, रोगी जल्दी से दवा चिकित्सा का जवाब देता है और एक घंटे के भीतर सदमे की प्रतिक्रिया से राहत मिल जाती है;
- II डिग्री - सदमे की स्थिति की अवधि लगभग 5-10 घंटे है, रक्तचाप 80/50 मिमी तक कम हो जाता है। आरटी. कला।, परिधीय आघात प्रतिक्रियाएं और हृदय विफलता के लक्षण निर्धारित किए जाते हैं, रोगी धीरे-धीरे दवा चिकित्सा पर प्रतिक्रिया करता है;
- III डिग्री - लंबे समय तक सदमे की प्रतिक्रिया, रक्तचाप 20 मिमी तक गिर जाता है। आरटी. कला। या निर्धारित नहीं है, हृदय विफलता और परिधीय आघात प्रतिक्रियाओं के लक्षण स्पष्ट हैं, 70% रोगियों में फुफ्फुसीय एडिमा देखी जाती है।
निदान
कार्डियोजेनिक शॉक के निदान के लिए आम तौर पर स्वीकृत मानदंड निम्नलिखित हैं:
- गिरावट सिस्टोलिक दबाव 80-90 मिमी तक. आरटी. कला।
- पल्स (डायस्टोलिक दबाव) में 20-25 मिमी की कमी। आरटी. कला। और नीचे।
- मूत्र की मात्रा में तेज कमी (ओलिगुरिया या औरिया)।
- भ्रम, व्याकुलता, या बेहोशी.
- परिधीय लक्षण: पीलापन, सायनोसिस, मार्बलिंग, चरम सीमाओं का ठंडा होना, रेडियल धमनियों में धागे जैसी नाड़ी, निचले अंगों में ढही हुई नसें।
यदि कार्डियोजेनिक शॉक के कारणों को खत्म करने के लिए सर्जिकल ऑपरेशन करना आवश्यक है, तो निम्नलिखित कार्य किया जाता है:
- इको-सीजी;
- एंजियोग्राफी.
तत्काल देखभाल
यदि अस्पताल के बाहर किसी मरीज में कार्डियोजेनिक शॉक के पहले लक्षण दिखाई देते हैं, तो कार्डियोलॉजिकल एम्बुलेंस को कॉल करना आवश्यक है। उसके आने से पहले, रोगी को एक क्षैतिज सतह पर लिटाया जाना चाहिए, पैर ऊपर उठाए जाने चाहिए और शांति और ताजी हवा सुनिश्चित करनी चाहिए।
कार्डियोजेनिक देखभाल के लिए आपातकालीन देखभाल एम्बुलेंस कर्मचारियों द्वारा की जानी शुरू होती है:
ड्रग थेरेपी के दौरान, महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों की निरंतर निगरानी के लिए, रोगी को स्थापित किया जाता है मूत्र कैथेटरऔर कार्डिएक मॉनिटर कनेक्ट करें जो हृदय गति और रक्तचाप को रिकॉर्ड करते हैं।
यदि विशेष उपकरणों का उपयोग करना संभव है और दवा चिकित्सा की अप्रभावीता प्रदान करना संभव है आपातकालीन देखभालकार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी को निम्नलिखित सर्जिकल तकनीकें निर्धारित की जा सकती हैं:
- इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन: डायस्टोल के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह को बढ़ाने के लिए, रक्त को एक विशेष गुब्बारे का उपयोग करके महाधमनी में पंप किया जाता है;
- परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी: धमनी के एक पंचर के माध्यम से, कोरोनरी वाहिकाओं की सहनशीलता को बहाल किया जाता है; इस प्रक्रिया की सिफारिश केवल मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि के बाद पहले 7-8 घंटों में की जाती है।
कार्डियोजेनिक शॉक की विशेषता रक्तचाप में निरंतर गिरावट है। ऊपरी दबावसाथ ही यह 90 mmHg से नीचे आ जाता है। ज्यादातर मामलों में, यह स्थिति मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलता के रूप में होती है और कोर की मदद के लिए किसी को इसकी घटना के लिए तैयार रहना चाहिए।
कार्डियोजेनिक शॉक की घटना को सुविधाजनक बनाया जाता है (विशेषकर बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार का), जिसमें कई मायोकार्डियल कोशिकाएं प्रभावित होती हैं। हृदय की मांसपेशियों (विशेषकर बाएं वेंट्रिकल) का पंपिंग कार्य ख़राब हो जाता है। परिणामस्वरूप, लक्षित अंगों में समस्याएँ शुरू हो जाती हैं।
सबसे पहले वे प्रवेश करते हैं खतरनाक स्थितियाँगुर्दे (त्वचा स्पष्ट रूप से पीली हो जाती है और इसकी नमी बढ़ जाती है), केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, फुफ्फुसीय एडिमा होती है। दीर्घावधि संग्रहणसदमे की स्थिति हमेशा कोर की मृत्यु की ओर ले जाती है।
इसके महत्व के कारण, कार्डियोजेनिक शॉक ICD 10 को एक अलग खंड - R57.0 में आवंटित किया गया है।
ध्यान।सच्चा कार्डियोजेनिक शॉक सबसे अधिक होता है खतरनाक अभिव्यक्तिबाएं वेंट्रिकुलर प्रकार का एएचएफ (तीव्र हृदय विफलता), जो गंभीर मायोकार्डियल क्षति के कारण होता है। इस स्थिति में मृत्यु की संभावना 90 से 95% तक होती है।
कार्डियोजेनिक शॉक - कारण
कार्डियोजेनिक शॉक के सभी अस्सी प्रतिशत से अधिक मामलों में बाएं वेंट्रिकल (एलवी) को गंभीर क्षति के साथ मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) के दौरान रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी होती है। कार्डियोजेनिक शॉक की घटना की पुष्टि करने के लिए, एलवी मायोकार्डियल वॉल्यूम का चालीस प्रतिशत से अधिक क्षतिग्रस्त होना चाहिए।
बहुत कम बार (लगभग 20%), एमआई की तीव्र यांत्रिक जटिलताओं के कारण कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है:
- तीव्र विफलता मित्राल वाल्वपैपिलरी मांसपेशियों के टूटने के कारण;
- पैपिलरी मांसपेशियों का पूर्ण पृथक्करण;
- आईवीएस दोष (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) के गठन के साथ मायोकार्डियल टूटना;
- आईवीएस का पूर्ण रूप से टूटना;
- हृदय तीव्रसम्पीड़न;
- पृथक दाएं निलय रोधगलन;
- तीव्र हृदय धमनीविस्फार या स्यूडोएन्यूरिज्म;
- हाइपोवोलेमिया और कार्डियक प्रीलोड में तेज कमी।
तीव्र एमआई वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक की घटना 5 से 8% तक होती है।
इस जटिलता के विकास के लिए जोखिम कारकों पर विचार किया जाता है:
- रोधगलन का पूर्वकाल स्थानीयकरण,
- रोगी को दिल का दौरा पड़ने का इतिहास रहा हो,
- रोगी की वृद्धावस्था,
- अंतर्निहित रोगों की उपस्थिति:
- मधुमेह,
- चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता,
- गंभीर अतालता,
- दीर्घकालिक हृदय विफलता,
- एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन (बाएं वेंट्रिकल),
- कार्डियोमायोपैथी, आदि
कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार
- सत्य;
- पलटा (दर्द पतन का विकास);
- अतालताजनक;
- एरियाएक्टिव.
सच्चा कार्डियोजेनिक झटका। विकास का रोगजनन
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के लिए, 40% से अधिक एलवी मायोकार्डियल कोशिकाओं की मृत्यु आवश्यक है। इस मामले में, शेष 60% को दोहरे लोड पर काम करना शुरू करना चाहिए। कोरोनरी हमले के तुरंत बाद होने वाली गंभीर कमी प्रणालीगत रक्त प्रवाहप्रतिक्रिया, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के विकास को उत्तेजित करता है।
सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली की सक्रियता के साथ-साथ ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की क्रिया के कारण, शरीर रक्तचाप बढ़ाने की कोशिश करता है। इसके लिए धन्यवाद, कार्डियोजेनिक शॉक के पहले चरण में, कोरोनरी प्रणाली में रक्त की आपूर्ति बनी रहती है।
हालाँकि, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता से टैचीकार्डिया की उपस्थिति बढ़ जाती है संकुचनशील गतिविधिहृदय की मांसपेशी, मायोकार्डियम की बढ़ी हुई ऑक्सीजन की मांग, माइक्रोसिरिक्युलेटरी वाहिकाओं की ऐंठन और कार्डियक आफ्टरलोड में वृद्धि।
सामान्यीकृत माइक्रोवास्कुलर ऐंठन की घटना रक्त के थक्के को बढ़ाती है और डीआईसी सिंड्रोम की घटना के लिए अनुकूल पृष्ठभूमि बनाती है।
महत्वपूर्ण।हृदय की मांसपेशियों को गंभीर क्षति के साथ जुड़ा गंभीर दर्द मौजूदा हेमोडायनामिक विकारों को भी बढ़ा देता है।
बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति के परिणामस्वरूप, गुर्दे का रक्त प्रवाह कम हो जाता है और गुर्दे की विफलता विकसित होती है। शरीर द्वारा द्रव प्रतिधारण से परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है और हृदय प्रीलोड में वृद्धि होती है।
डायस्टोल में बिगड़ा हुआ एलवी विश्राम योगदान देता है तेजी से बढ़नाबाएं आलिंद के अंदर दबाव, फेफड़ों में शिरापरक जमाव और उनकी सूजन।
कार्डियोजेनिक शॉक का एक "दुष्चक्र" बनता है। अर्थात्, कोरोनरी रक्त प्रवाह के प्रतिपूरक रखरखाव के अलावा, मौजूदा इस्किमिया बिगड़ जाता है और रोगी की स्थिति खराब हो जाती है।
ध्यान।लंबे समय तक ऊतक और अंग हाइपोक्सिया से रक्त के एसिड-बेस संतुलन में व्यवधान होता है और चयापचय एसिडोसिस का विकास होता है।
रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक झटके के विकास का रोगजनन
इस प्रकार के सदमे के विकास का आधार तीव्र दर्द है। दर्द की गंभीरता हृदय की मांसपेशियों को हुए नुकसान की वास्तविक गंभीरता के अनुरूप नहीं हो सकती है।
सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विपरीत, समय पर चिकित्सा देखभाल के साथ, एनाल्जेसिक के प्रशासन से दर्द सिंड्रोम काफी आसानी से दूर हो जाता है। संवहनी औषधियाँ, साथ ही जलसेक चिकित्सा भी कर रहे हैं।
रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक की एक जटिलता संवहनी स्वर का उल्लंघन, केशिका पारगम्यता में वृद्धि और पोत से इंटरस्टिटियम में प्लाज्मा के रिसाव के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी की उपस्थिति है। यह जटिलताहृदय में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है।
ध्यान।पश्च स्थानीयकरण के साथ दिल के दौरे में, ब्रैडीरिथिमिया विशेषता है ( कम बार होनाहृदय गति), जिससे सदमे की गंभीरता बढ़ जाती है और पूर्वानुमान बिगड़ जाता है।
अतालताजनक सदमा कैसे विकसित होता है?
इस प्रकार के झटके के सबसे आम कारण हैं:
- पैरॉक्सिस्मल टैचीअरिथमिया;
- वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया;
- दूसरी या तीसरी डिग्री का एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक;
- सिनोट्रियल ब्लॉक;
- सिक साइनस सिंड्रोम।
एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक का विकास
महत्वपूर्ण।सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के विपरीत, यह राज्यक्षतिग्रस्त एलवी मायोकार्डियम के एक छोटे से क्षेत्र के साथ भी हो सकता है।
रोगजनन का आधार प्रतिक्रियाशील झटकाहृदय की मांसपेशियों की संकुचन करने की क्षमता कम हो जाती है। परिणामस्वरूप, माइक्रोसिरिक्युलेशन और गैस विनिमय बाधित हो जाता है और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट विकसित हो जाता है।
एरियाएक्टिव शॉक की विशेषता है:
- मृत्यु का उच्च जोखिम;
- रोगी को प्रेसर एमाइन की शुरूआत पर प्रतिक्रिया का पूर्ण अभाव;
- हृदय की मांसपेशियों के विरोधाभासी स्पंदन की उपस्थिति (सिस्टोल के दौरान मायोकार्डियम के क्षतिग्रस्त हिस्से का संकुचन के बजाय उभार);
- हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता में उल्लेखनीय वृद्धि;
- मायोकार्डियम में इस्केमिक क्षेत्र में तेजी से वृद्धि;
- लक्षणों का उभरना या बिगड़ना फुफ्फुसीय शोथ, वासोएक्टिव एजेंटों के प्रशासन और बढ़े हुए रक्तचाप के जवाब में।
कार्डियोजेनिक शॉक - लक्षण
कार्डियोजेनिक शॉक के प्रमुख लक्षण हैं: 
- दर्द (अत्यधिक तीव्र, व्यापक रूप से फैलने वाला, जलन, निचोड़ने, दबाने या प्रकृति में "खंजर जैसा")। दिल की मांसपेशियों के धीमी गति से टूटने के लिए डैगर दर्द सबसे विशिष्ट है);
- रक्तचाप में कमी (90 मिमी एचजी से कम की तीव्र कमी का संकेत, और औसत रक्तचाप 65 से कम और वैसोप्रेसर्स का उपयोग करने की आवश्यकता) दवाइयाँ, रक्तचाप को बनाए रखने के लिए। औसत रक्तचाप की गणना सूत्र = (2 डायस्टोलिक रक्तचाप + सिस्टोलिक रक्तचाप)/3) के आधार पर की जाती है। गंभीर रोगियों में धमनी का उच्च रक्तचापऔर मूल उच्च दबाव, सदमे के दौरान सिस्टोलिक रक्तचाप का स्तर 90 से अधिक हो सकता है;
- सांस की गंभीर कमी;
- धागे जैसी, कमजोर नाड़ी की उपस्थिति, प्रति मिनट एक सौ से अधिक बीट्स की टैचीकार्डिया या प्रति मिनट चालीस बीट्स से कम की ब्रैडीरिथिमिया;
- माइक्रोसिरिक्यूलेशन की गड़बड़ी और ऊतक और अंग हाइपोपरफ्यूजन के लक्षणों का विकास: चरम सीमाओं की ठंडक, चिपचिपे ठंडे पसीने की उपस्थिति, पीलापन और संगमरमर त्वचा, ओलिगुरिया या औरिया के साथ गुर्दे की विफलता (मात्रा में कमी या पूर्ण अनुपस्थितिमूत्र), विकार एसिड बेस संतुलनरक्त और एसिडोसिस की घटना;
- दिल की आवाज़ की नीरसता;
- फुफ्फुसीय एडिमा के बढ़ते नैदानिक लक्षण (फेफड़ों में नम किरणों की उपस्थिति)।
चेतना की गड़बड़ी भी हो सकती है (साइको-मोटर आंदोलन की उपस्थिति, गंभीर मंदता, स्तब्धता, चेतना की हानि, कोमा), ढह जाना, परिधीय नसें न भरना और एक सकारात्मक सफेद धब्बे का लक्षण (एक सफेद, लंबे समय तक रहने वाले धब्बे की उपस्थिति) त्वचा पर पीछे की ओरहाथ या पैर, उंगली से हल्के दबाव के बाद)।
निदान
अधिकांश मामलों में, तीव्र एमआई के बाद कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है। यदि कोई विशिष्ट समस्या उत्पन्न होती है नैदानिक लक्षणकार्डियोजेनिक शॉक होना चाहिए अतिरिक्त शोधसदमे को अलग करने के लिए:
- हाइपोवोल्मिया;
- हृदय तीव्रसम्पीड़न;
- तनाव न्यूमोथोरैक्स;
- फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
- अन्नप्रणाली, पेट या आंतों के अल्सर और कटाव से आंतरिक रक्तस्राव।
संदर्भ के लिए।यदि प्राप्त डेटा सदमे का संकेत देता है, तो इसके प्रकार को निर्धारित करना आवश्यक है (कार्यों का आगे का एल्गोरिदम इस पर निर्भर करता है)।
यह याद रखना चाहिए कि रोगियों पृौढ अबस्थाएनएमसी के साथ (उल्लंघन) मस्तिष्क परिसंचरण) और दीर्घकालिक वर्तमान मधुमेह, साइलेंट इस्किमिया की पृष्ठभूमि में कार्डियोजेनिक शॉक हो सकता है।
जल्दी के लिए क्रमानुसार रोग का निदानकार्यान्वित करना:
- ईसीजी रिकॉर्डिंग (सदमे के नैदानिक लक्षणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ)। महत्वपूर्ण परिवर्तनअनुपस्थित); पल्स ऑक्सीमेट्री (रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति का त्वरित, गैर-आक्रामक मूल्यांकन);
- रक्तचाप और नाड़ी की निगरानी;
- प्लाज्मा सीरम लैक्टेट के स्तर का आकलन (रोग निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण कारक)। वास्तविक कार्डियोजेनिक शॉक का संकेत 2 mmol/l से अधिक के लैक्टेट स्तर से होता है। लैक्टेट का स्तर जितना अधिक होगा, मृत्यु का जोखिम उतना अधिक होगा)।
अत्यंत महत्वपूर्ण! आधे घंटे का नियम याद रखें. यदि सदमा लगने के बाद पहले आधे घंटे में सहायता प्रदान की जाए तो मरीज के बचने की संभावना बढ़ जाती है। इस संबंध में, सब कुछ निदान उपाययथाशीघ्र क्रियान्वित किया जाना चाहिए।
कार्डियोजेनिक शॉक, आपातकालीन देखभाल। कलन विधि
ध्यान!यदि अस्पताल में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित नहीं होता है, तो आपको तुरंत कॉल करना चाहिए रोगी वाहन. अपने दम पर प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के सभी प्रयासों से केवल समय की हानि होगी और रोगी के बचने की संभावना शून्य हो जाएगी।
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए आपातकालीन देखभाल:
कार्डियोजेनिक शॉक - उपचार
कार्डियोजेनिक शॉक के उपचार में कई चरण होते हैं:
- बाहर ले जाना सामान्य घटनाएँपर्याप्त दर्द से राहत, ऑक्सीजन थेरेपी, थ्रोम्बोलिसिस, हेमोडायनामिक मापदंडों के स्थिरीकरण के साथ;
- आसव चिकित्सा (संकेतों के अनुसार);
- माइक्रोसिरिक्युलेशन का सामान्यीकरण और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी;
- हृदय की मांसपेशियों की बढ़ी हुई सिकुड़न;
- इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन;
- शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान।
सदमे के प्रकार के आधार पर उपचार:
दवाई से उपचार
एटराल्जेसिया का भी संकेत दिया गया है - एनएसएआईडी (केटोप्रोफेन) का प्रशासन या मादक दर्दनिवारक(फेंटेनल) डायजेपाम के साथ संयोजन में।
हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न गतिविधि को बढ़ाने के लिए स्ट्रॉफैंथिन, कॉर्ग्लाइकोन और ग्लूकागन का उपयोग किया जाता है।
रक्तचाप को सामान्य करने के लिए नॉरपेनेफ्रिन, मेसैटन, कॉर्डियामाइन और डोपामाइन का उपयोग किया जाता है। यदि बढ़ते रक्तचाप का प्रभाव अस्थिर है, तो हाइड्रोकार्टिसोन या प्रेडनिसोलोन के प्रशासन का संकेत दिया जाता है।
थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी करते समय, कम आणविक भार हेपरिन के साथ थ्रोम्बोलाइटिक्स का संयोजन प्रशासित किया जाता है।
रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को सामान्य करने और हाइपोवोल्मिया को खत्म करने के लिए, रियोपॉलीग्लुसीन प्रशासित किया जाता है।
इसके अलावा, रक्त के एसिड-बेस संतुलन में गड़बड़ी का उन्मूलन, बार-बार दर्द से राहत, अतालता और हृदय चालन विकारों का सुधार किया जाता है।
संकेतों के अनुसार, बैलून एंजियोप्लास्टी और कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की जाती है।
रोकथाम, जटिलताएँ और पूर्वानुमान
कार्डियोजेनिक शॉक एमआई की सबसे गंभीर जटिलता है। सच्चे सदमे के विकास के साथ मृत्यु दर 95% तक पहुँच जाती है। रोगी की स्थिति की गंभीरता हृदय की मांसपेशियों, ऊतकों और अंग हाइपोक्सिया को गंभीर क्षति, कई अंग विफलता के विकास, चयापचय संबंधी विकारों और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम से निर्धारित होती है।
दर्द के लिए और अतालताजनक सदमापूर्वानुमान अधिक अनुकूल है, क्योंकि मरीज़, एक नियम के रूप में, चिकित्सा के लिए पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करते हैं।
संदर्भ के लिए।सदमे को रोकने का कोई उपाय नहीं है.
सदमे को खत्म करने के बाद, रोगी का उपचार सीएचएफ (पुरानी हृदय विफलता) के लिए चिकित्सा से मेल खाता है। विशिष्ट भी हैं पुनर्वास के उपाय, जो सदमे के कारण पर निर्भर करता है।
संकेतों के अनुसार, एक्स्ट्राकोर्पोरियल मेम्ब्रेन ऑक्सीजनेशन (O2 के साथ आक्रामक रक्त संतृप्ति) किया जाता है और हृदय प्रत्यारोपण की आवश्यकता पर निर्णय लेने के लिए रोगी को एक विशेषज्ञ केंद्र में स्थानांतरित किया जाता है।
हृदय रोगविज्ञान नाड़ी तंत्रजनसंख्या के बीच मृत्यु दर के मामले में प्रथम स्थान पर है। गंभीर हृदय विफलता या जटिल रोधगलन में, रोगियों को कार्डियोजेनिक शॉक जैसी गंभीर स्थिति विकसित होने का खतरा होता है, जो 70-85% मामलों में होता है। घातक परिणाम. कार्डियोजेनिक शॉक क्या है, इसके लक्षण क्या हैं और सबसे पहले इलाज कैसे करें प्राथमिक चिकित्साकार्डियोजेनिक शॉक के साथ?
कार्डियोजेनिक शॉक क्या है?
कार्डियोजेनिक शॉक शरीर की एक गंभीर स्थिति है, जिसमें रक्तचाप में तेज कमी होती है और इसके बाद सभी आंतरिक अंगों और प्रणालियों में रक्त परिसंचरण बिगड़ जाता है। कार्डियोजेनिक शॉक का खतरा इस तथ्य में निहित है कि इसके विकास के दौरान रियोलॉजिकल संपत्तिरक्त, इसकी चिपचिपाहट बढ़ जाती है, शरीर में माइक्रोथ्रोम्बी बनता है। कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, हृदय की लय में कमी आती है, जिससे पूरे शरीर में विकारों का विकास होता है। सभी महत्वपूर्ण अंग ऑक्सीजन प्राप्त करना बंद कर देते हैं, परिणामस्वरूप हाइपोक्सिया विकसित होता है: यकृत, गुर्दे का परिगलन, चयापचय प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं और काम बिगड़ जाता है। तंत्रिका तंत्रऔर पूरा जीव. आधुनिक कार्डियोलॉजी और चिकित्सा में प्रगति के बावजूद, जिन रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण विकसित होते हैं, उन्हें केवल 10% मामलों में ही बचाया जा सकता है।
कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार
चिकित्सा में, कार्डियोजेनिक शॉक के तीन मुख्य प्रकार होते हैं, जिनमें से प्रत्येक की गंभीरता की अपनी डिग्री और विकास के कारण होते हैं:
- पलटा - प्रकाश रूपकार्डियोजेनिक शॉक, जिसमें व्यापक मायोकार्डियल क्षति होती है। छाती क्षेत्र में तेज दर्द की पृष्ठभूमि में रक्तचाप में कमी आती है। समय पर प्रस्तुत किया गया स्वास्थ्य देखभाललक्षणों से राहत पाने और आगे के उपचार के लिए पूर्वानुमान में सुधार करने में मदद मिलेगी।
- अतालता सदमा तीव्र ब्रैडीरिथिमिया का परिणाम है। एंटीरैडमिक दवाओं के समय पर प्रशासन के साथ, डिफाइब्रिलेटर का उपयोग तीव्र अवधिबायपास किया जा सकता है.
- एरियाएक्टिव शॉक - बार-बार होने वाले रोधगलन से प्रकट हो सकता है, जब ड्रग थेरेपी पर कोई सकारात्मक प्रतिक्रिया नहीं होती है। विकास में इस बीमारी काहो रहे हैं अपरिवर्तनीय परिवर्तनऊतकों में 100% घातक परिणाम के साथ।
कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार और इसकी गंभीरता के बावजूद, रोगजनन व्यावहारिक रूप से अलग नहीं है: रक्तचाप में तेज कमी, गंभीर ऑक्सीजन हाइपोक्सिया आंतरिक अंगऔर सिस्टम.
कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण और लक्षण
कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक तस्वीर स्पष्ट होती है, कई घंटों में विकसित होती है और इसकी विशेषता होती है:
- रक्तचाप में तेज गिरावट.
- परिवर्तन उपस्थितिबड़े: तीखे और घबराहट भरे चेहरे, पीली त्वचा।
- ठंडा पसीना आने लगता है।
- साँस लेना, तेज़ होना।
- कमजोर नाड़ी.
- होश खो देना।
कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के साथ, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है, और परिणामस्वरूप, यदि रोगी को समय पर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो मृत्यु दर 100% है। एक ही रास्ताएम्बुलेंस टीम के आने से पहले किसी व्यक्ति को बचाने या जीवन की संभावना बढ़ाने के लिए - रोगी को प्राथमिक उपचार प्रदान करना। बेशक, यदि कार्डियोजेनिक शॉक अस्पताल की सेटिंग में विकसित होता है, तो रोगी के जीवन की बेहतर संभावना होती है, क्योंकि डॉक्टर कार्डियोजेनिक शॉक के लिए तुरंत आपातकालीन देखभाल प्रदान करने में सक्षम होंगे।
कार्डियोजेनिक शॉक के लिए प्राथमिक उपचार
कार्डियोजेनिक शॉक से पीड़ित रोगी को आस-पास मौजूद किसी भी व्यक्ति द्वारा सहायता प्रदान की जानी चाहिए। घबराहट को "दूर" करना, अपने विचारों को इकट्ठा करना और यह महसूस करना बहुत महत्वपूर्ण है कि किसी व्यक्ति का जीवन आपके कार्यों पर निर्भर करता है। पुनर्जीवन टीम के आने से पहले, कार्डियोजेनिक शॉक के लिए आपातकालीन देखभाल एल्गोरिदम में निम्नलिखित क्रियाएं शामिल हैं:
- रोगी को उसकी पीठ के बल लिटाएं।
- डॉक्टरों की एक टीम बुलाएं और डिस्पैचर को व्यक्ति के लक्षण और उसकी स्थिति के बारे में स्पष्ट रूप से बताएं।
- हृदय में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के लिए आप अपने पैरों को थोड़ा ऊपर उठा सकते हैं।
- रोगी को मुफ़्त हवा दें, अपनी शर्ट के बटन खोलें, खिड़कियाँ खोलें।
- रक्तचाप मापें.
- यदि आवश्यक हो, जब रोगी बेहोश हो जाए, तो कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन करें।
- डॉक्टरों के आने के बाद, उन्हें बताएं कि आपने क्या कदम उठाए और उस व्यक्ति के स्वास्थ्य के बारे में अन्य सभी जानकारी, बेशक, अगर वह आपको परिचित हो।
यदि किसी व्यक्ति के पास नहीं है चिकित्सीय शिक्षाया यह नहीं जानता कि किसी विशेष रोगी के लिए कौन सी दवाओं की अनुमति है, हार्ट ड्रॉप्स या नाइट्रोग्लिसरीन देने का कोई मतलब नहीं है, और उच्च रक्तचाप के लिए दर्द निवारक या दवाएं रोगी को और भी अधिक नुकसान पहुंचा सकती हैं। भले ही कोई व्यक्ति कार्डियोजेनिक शॉक के लिए एल्गोरिदम जानता हो और सब कुछ प्रदान कर सकता हो आवश्यक सहायतारोगी, इसकी कोई 100% गारंटी नहीं है कि रोगी जीवित रहेगा, विशेष रूप से गंभीर स्थिति में।
अगर मरीज की हालत गंभीर है तो उसे ट्रांसपोर्ट नहीं किया जा सकता. चिकित्साकर्मीसभी आपातकालीन प्रक्रियाएं साइट पर ही पूरी करनी होंगी। दबाव स्थिर होने के बाद ही मरीज को विभाग में अस्पताल में भर्ती किया जा सकता है गहन देखभालजहां उसे मुहैया कराया जाएगा अग्रिम सहायता. कार्डियोजेनिक शॉक के लिए पूर्वानुमान देना बहुत मुश्किल है; यह सब हृदय और आंतरिक अंगों को नुकसान की डिग्री, साथ ही रोगी की उम्र और उसके शरीर की अन्य विशेषताओं पर निर्भर करता है।
