रक्त और अन्य जैविक तरल पदार्थों के रियोलॉजिकल गुण। रक्त रियोलॉजी क्या है?

पर घटित हो रहा है फेफड़ों में सूजन प्रक्रियाएंसेलुलर और उपसेलुलर स्तरों पर परिवर्तन रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस) और हार्मोन के परेशान चयापचय के माध्यम से - स्थानीय और प्रणालीगत रक्त प्रवाह के नियमन पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालते हैं। जैसा कि ज्ञात है, माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम की स्थिति काफी हद तक इसके इंट्रावास्कुलर लिंक से निर्धारित होती है, जिसका अध्ययन हेमोरियोलॉजी द्वारा किया जाता है। रक्त के हेमोरियोलॉजिकल गुणों की ऐसी अभिव्यक्तियाँ, जैसे कि प्लाज्मा और पूरे रक्त की चिपचिपाहट, इसके प्लाज्मा और सेलुलर घटकों की तरलता और विकृति के पैटर्न, रक्त जमावट की प्रक्रिया - यह सब शरीर में कई रोग प्रक्रियाओं पर स्पष्ट रूप से प्रतिक्रिया कर सकता है। , जिसमें सूजन की प्रक्रिया भी शामिल है।

सूजन का विकास फेफड़े के ऊतकों में होने वाली प्रक्रियाएँरक्त के रियोलॉजिकल गुणों में बदलाव के साथ, एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण बढ़ गया, जिससे माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार, ठहराव और माइक्रोथ्रोम्बोसिस की घटना हुई। रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन और सूजन प्रक्रिया की गंभीरता और नशा सिंड्रोम की डिग्री के बीच एक सकारात्मक सहसंबंध नोट किया गया था।

आकलन रक्त गाढ़ापनसीओपीडी के विभिन्न रूपों वाले रोगियों में, अधिकांश शोधकर्ताओं ने इसे बढ़ा हुआ पाया। कई मामलों में, धमनी हाइपोक्सिमिया के जवाब में, सीओपीडी रोगियों में हेमटोक्रिट में 70% तक की वृद्धि के साथ पॉलीसिथेमिया विकसित होता है, जो रक्त की चिपचिपाहट में काफी वृद्धि करता है, जिससे कुछ शोधकर्ता इस कारक को उन कारकों के लिए जिम्मेदार ठहराते हैं जो फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध को बढ़ाते हैं और पर भार डालते हैं। सही दिल. सीओपीडी में इन परिवर्तनों का संयोजन, विशेष रूप से रोग की तीव्रता के दौरान, रक्त प्रवाह के गुणों में गिरावट और बढ़ी हुई चिपचिपाहट के रोग संबंधी सिंड्रोम के विकास का कारण बनता है। हालाँकि, इन रोगियों में रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि सामान्य हेमटोक्रिट और प्लाज्मा चिपचिपाहट के साथ देखी जा सकती है।

के लिए विशेष महत्व रखता है रक्त की रियोलॉजिकल अवस्थाएरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण गुण हैं। सीओपीडी के रोगियों में इस सूचक का अध्ययन करने वाले लगभग सभी अध्ययन एरिथ्रोसाइट्स को एकत्र करने की बढ़ी हुई क्षमता का संकेत देते हैं। इसके अलावा, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और एरिथ्रोसाइट्स को एकत्र करने की क्षमता के बीच अक्सर घनिष्ठ संबंध देखा गया। सीओपीडी रोगियों में सूजन की प्रक्रिया में, रक्तप्रवाह में मोटे तौर पर फैले हुए सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए प्रोटीन (फाइब्रिनोजेन, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, ग्लोब्युलिन) की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है, जो नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए एल्ब्यूमिन की संख्या में कमी के साथ मिलकर, एक कारण बनता है। रक्त की हेमोइलेक्ट्रिक स्थिति में परिवर्तन। एरिथ्रोसाइट झिल्ली पर अवशोषित होकर, सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए कण इसके नकारात्मक चार्ज और रक्त के निलंबन स्थिरता में कमी का कारण बनते हैं।

एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण के लिएसभी वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन, प्रतिरक्षा परिसरों और पूरक घटक प्रभाव डालते हैं, जो ब्रोन्कियल अस्थमा (बीए) के रोगियों में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं।

लाल रक्त कोशिकाओंरक्त की रियोलॉजी और उसके अन्य गुणों का निर्धारण करें - विकृति, यानी। एक दूसरे के साथ और केशिकाओं के लुमेन के साथ बातचीत करते समय आकार में महत्वपूर्ण परिवर्तन से गुजरने की क्षमता। एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी, उनके एकत्रीकरण के साथ, माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में व्यक्तिगत वर्गों को अवरुद्ध कर सकती है। ऐसा माना जाता है कि एरिथ्रोसाइट्स की यह क्षमता झिल्ली की लोच, कोशिकाओं की सामग्री की आंतरिक चिपचिपाहट, कोशिकाओं की सतह और उनकी मात्रा के अनुपात पर निर्भर करती है।

सीओपीडी वाले रोगियों में, जिनमें बीए वाले भी शामिल हैं, लगभग सभी शोधकर्ताओं ने कमी पाई एरिथ्रोसाइट्स की क्षमताविरूपण के लिए. हाइपोक्सिया, एसिडोसिस और पॉलीग्लोबुलिया को एरिथ्रोसाइट झिल्ली की बढ़ती कठोरता का कारण माना जाता है। एक पुरानी सूजन वाली ब्रोंकोपुलमोनरी प्रक्रिया के विकास के साथ, कार्यात्मक अपर्याप्तता बढ़ती है, और फिर एरिथ्रोसाइट्स में सकल रूपात्मक परिवर्तन होते हैं, जो उनके विरूपण गुणों में गिरावट से प्रकट होते हैं। एरिथ्रोसाइट्स की कठोरता में वृद्धि और अपरिवर्तनीय एरिथ्रोसाइट समुच्चय के गठन के कारण, माइक्रोवास्कुलर धैर्य की "महत्वपूर्ण" त्रिज्या बढ़ जाती है, जो ऊतक चयापचय के तीव्र उल्लंघन में योगदान करती है।

एकत्रीकरण की भूमिका हेमोरियोलॉजी में प्लेटलेट्सरुचि का विषय है, सबसे पहले, इसकी अपरिवर्तनीयता (एरिथ्रोसाइट के विपरीत) और कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस) के प्लेटलेट्स को जोड़ने की प्रक्रिया में सक्रिय भागीदारी के संबंध में, जो संवहनी स्वर में परिवर्तन और ब्रोंकोस्पैस्टिक के गठन के लिए आवश्यक हैं। सिंड्रोम. प्लेटलेट समुच्चय में प्रत्यक्ष केशिका-अवरुद्ध क्रिया भी होती है, जिससे माइक्रोथ्रोम्बी और माइक्रोएम्बोली बनते हैं।

सीओपीडी की प्रगति और सीएचएलएस के गठन की प्रक्रिया में, कार्यात्मक अपर्याप्तता विकसित होती है। प्लेटलेट्स, जो कि उनके पृथक्करण गुणों में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण और चिपकने की क्षमता में वृद्धि की विशेषता है। अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण और आसंजन के परिणामस्वरूप, प्लेटलेट्स का "चिपचिपा कायापलट" होता है, विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय सब्सट्रेट्स को माइक्रोहेमोसाइक्ल्युलेटरी बेड में छोड़ा जाता है, जो रक्त के क्रोनिक इंट्रावास्कुलर माइक्रोकोएग्यूलेशन की प्रक्रिया के लिए एक ट्रिगर के रूप में कार्य करता है, जो एक महत्वपूर्ण वृद्धि की विशेषता है। फाइब्रिन और प्लेटलेट समुच्चय के गठन की तीव्रता में। यह स्थापित किया गया है कि सीओपीडी के रोगियों में हेमोकोएग्यूलेशन प्रणाली में गड़बड़ी से छोटे फुफ्फुसीय वाहिकाओं के आवर्तक थ्रोम्बोम्बोलिज्म तक फुफ्फुसीय माइक्रोकिरकुलेशन के अतिरिक्त विकार हो सकते हैं।

टी.ए. ज़ुरालेवा ने गंभीरता के बीच एक स्पष्ट संबंध का खुलासा किया माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारऔर हाइपरकोएग्यूलेशन सिंड्रोम के विकास के साथ तीव्र निमोनिया में सक्रिय सूजन प्रक्रिया से रक्त के रियोलॉजिकल गुण। रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन विशेष रूप से जीवाणु आक्रामकता के चरण में स्पष्ट किया गया था और सूजन प्रक्रिया समाप्त होने के बाद धीरे-धीरे गायब हो गया।

एडी में सक्रिय सूजनरक्त के रियोलॉजिकल गुणों का महत्वपूर्ण उल्लंघन होता है और, विशेष रूप से, इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि होती है। यह एरिथ्रोसाइट और प्लेटलेट समुच्चय की ताकत में वृद्धि (जो एकत्रीकरण की प्रक्रिया पर फाइब्रिनोजेन की उच्च सांद्रता और इसके गिरावट उत्पादों के प्रभाव से समझाया गया है), हेमटोक्रिट में वृद्धि और प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना में बदलाव के द्वारा महसूस किया जाता है। (फाइब्रिनोजेन और अन्य मोटे प्रोटीन की सांद्रता में वृद्धि)।

एडी के रोगियों पर हमारा अध्ययनपता चला कि इस विकृति की विशेषता रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में कमी है, जिसे ट्रेंटल के प्रभाव में ठीक किया जाता है। मिश्रित शिरा (आईसीसी के प्रवेश द्वार पर) और धमनी रक्त (फेफड़ों से बाहर निकलने पर) में रियोलॉजिकल गुणों वाले रोगियों की तुलना करने पर, यह पाया गया कि फेफड़ों में परिसंचरण की प्रक्रिया में, रक्त प्रवाह के गुणों में वृद्धि हुई है घटित होना। सहवर्ती प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप वाले बीए के मरीजों में एरिथ्रोसाइट्स की विकृति गुणों में सुधार करने के लिए फेफड़ों की कम क्षमता की पहचान की गई।

सुधार की प्रक्रिया में रियोलॉजिकल गड़बड़ीट्रेंटल के साथ बीए के उपचार में, श्वसन क्रिया में सुधार और फुफ्फुसीय माइक्रोकिरकुलेशन में फैलने वाले और स्थानीय परिवर्तनों में कमी के बीच उच्च स्तर का सहसंबंध देखा गया, जिसे छिड़काव सिंटिग्राफी का उपयोग करके निर्धारित किया गया था।

भड़काऊ फेफड़े के ऊतकों को नुकसानसीओपीडी में, वे इसके चयापचय कार्यों में गड़बड़ी पैदा करते हैं, जो न केवल माइक्रोहेमोडायनामिक्स की स्थिति को सीधे प्रभावित करते हैं, बल्कि हेमटोलॉजिकल चयापचय में भी स्पष्ट परिवर्तन का कारण बनते हैं। सीओपीडी रोगियों में, केशिका-संयोजी ऊतक संरचनाओं की पारगम्यता में वृद्धि और रक्तप्रवाह में हिस्टामाइन और सेरोटोनिन की एकाग्रता में वृद्धि के बीच सीधा संबंध पाया गया। इन रोगियों में लिपिड, ग्लूकोकार्टोइकोड्स, किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन के चयापचय में विकार होते हैं, जिससे सेलुलर और ऊतक अनुकूलन के तंत्र में व्यवधान होता है, माइक्रोहेमोवेसल्स की पारगम्यता में परिवर्तन और केशिका-ट्रॉफिक विकारों का विकास होता है। रूपात्मक रूप से, ये परिवर्तन पेरिवास्कुलर एडिमा, पिनपॉइंट हेमोरेज और पेरिवास्कुलर संयोजी ऊतक और फेफड़े के पैरेन्काइमा कोशिकाओं को नुकसान के साथ न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं द्वारा प्रकट होते हैं।

जैसा कि एल.के. ने ठीक ही कहा है। सुरकोव और जी.वी. एगोरोवा, रोगियों में पुरानी सूजन संबंधी बीमारियाँश्वसन प्रणाली में, फेफड़ों के माइक्रोकिर्युलेटरी बेड के जहाजों को महत्वपूर्ण इम्युनोकॉम्पलेक्स क्षति के परिणामस्वरूप हेमोडायनामिक और चयापचय होमोस्टैसिस का उल्लंघन, ऊतक सूजन प्रतिक्रिया की समग्र गतिशीलता पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है और जीर्णता और प्रगति के तंत्रों में से एक है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया.

इस प्रकार, बीच घनिष्ठ संबंधों का अस्तित्व माइक्रो सर्क्युलेटरी रक्त प्रवाहऊतकों में और इन ऊतकों के चयापचय, साथ ही सीओपीडी के रोगियों में सूजन के दौरान इन परिवर्तनों की प्रकृति से संकेत मिलता है कि न केवल फेफड़ों में सूजन प्रक्रिया माइक्रोवास्कुलर रक्त प्रवाह में परिवर्तन का कारण बनती है, बल्कि, बदले में, माइक्रोसिरिक्युलेशन का उल्लंघन भी करती है। सूजन प्रक्रिया के पाठ्यक्रम में वृद्धि की ओर जाता है, वे। एक दुष्चक्र घटित होता है।


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रक्त की मुख्य विशेषता इसकी चिपचिपाहट है, जिसे स्पष्ट और कैसॉन (गतिशील) में विभाजित किया गया है:

  • स्पष्ट रक्त चिपचिपापन. यह कतरनी बल और कतरनी दर के अनुपात से निर्धारित होता है, जिसे सेंटीपोइज़ (सीपीएस) में मापा जाता है और रक्त के गैर-न्यूटोनियन व्यवहार को दर्शाता है। राज्य पर निर्भर करता है, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स।
  • कैसॉन (गतिशील) रक्त चिपचिपापन. यह पूर्ण रक्त फैलाव की स्थितियों के तहत निर्धारित होता है और प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना पर निर्भर करता है। इसे सेंटीपोइज़ (सीपीएस) में मापा जाता है।

रक्त की चिपचिपाहट को सबसे अधिक प्रभावित करने वाले कारकों में शामिल हैं:

  • तापमान और,
  • हेमेटोक्रिट,
  • प्लाज्मा में उच्च आणविक भार प्रोटीन की मात्रा,
  • एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण की डिग्री और इसकी प्रतिवर्तीता,
  • कतरनी विशेषताएँ.

रक्त की तरल सीमा. यह दर्शाता है कि रक्त की एक परत को दूसरे के सापेक्ष स्थानांतरित करने के लिए कितना न्यूनतम बल लगाया जाना चाहिए (दिन/सेमी 2 में मापा गया)।

एकत्रीकरण कारक. यह रक्त कोशिकाओं के आसंजन की ताकत, यानी समुच्चय की ताकत और (दिन / सेमी 2 में मापा जाता है) को इंगित करता है।

रक्त की चिपचिपाहट के उपरोक्त सभी पैरामीटर वी.एन. के स्वतंत्र रूप से तैरते आंतरिक सिलेंडर के साथ एक समाक्षीय-बेलनाकार विस्कोमीटर का उपयोग करके निर्धारित किए जाते हैं। ज़खरचेंको, जो एक मॉडल बनाना और कतरनी तनावों की एक विस्तृत श्रृंखला में रक्त प्रवाह वक्र की साजिश रचना संभव बनाता है।

रक्त की चिपचिपाहट के अप्रत्यक्ष संकेतकहेमटोक्रिट का मान, एरिथ्रोसाइट्स की संख्या, फाइब्रिनोजेन और ग्लोब्युलिन प्रोटीन अंशों का स्तर, कुल लिपिड का स्तर और प्लाज्मा में उनका स्पेक्ट्रम, साथ ही रक्त में शर्करा की मात्रा है। कुछ बीमारियों में, उदाहरण के लिए, पुरुषों में वैरिकाज़ नसों के साथ, एक नियम के रूप में, ये संकेतक चिपचिपाहट का आकलन करने और नियुक्ति के लिए संकेत निर्धारित करने के लिए पर्याप्त हैं।

एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण की डिग्री- एक कैलोरीमीटर - नेफेलोमीटर का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है और इसे ऑप्टिकल घनत्व (या प्रतिशत में) की इकाइयों में व्यक्त किया जाता है।

प्लेटलेट एकत्रीकरण की डिग्री- (प्रेरित एडीपी) एक एग्रीगोमीटर प्रकार "एल्वी-840" (इंग्लैंड) का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है, जिसे ऑप्टिकल घनत्व की इकाइयों (या प्रतिशत में) में व्यक्त किया जाता है।


पुनर्जीवन और गहन चिकित्सा व्लादिमीर व्लादिमीरोविच स्पा पर व्याख्यान का कोर्स

रक्त के रियोलॉजिकल गुण.

रक्त के रियोलॉजिकल गुण.

रक्त प्लाज्मा कोलाइड्स में निलंबित कोशिकाओं और कणों का एक निलंबन है। यह एक आम तौर पर गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ है, जिसकी चिपचिपाहट, न्यूटोनियन के विपरीत, रक्त प्रवाह वेग में परिवर्तन के आधार पर, संचार प्रणाली के विभिन्न हिस्सों में सैकड़ों बार भिन्न होती है।

रक्त की चिपचिपाहट गुणों के लिए, प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना महत्वपूर्ण है। इस प्रकार, एल्ब्यूमिन कोशिकाओं की चिपचिपाहट और एकत्रीकरण की क्षमता को कम कर देता है, जबकि ग्लोब्युलिन विपरीत तरीके से कार्य करता है। फाइब्रिनोजेन विशेष रूप से कोशिकाओं की चिपचिपाहट और एकत्रीकरण की प्रवृत्ति को बढ़ाने में सक्रिय है, जिसका स्तर किसी भी तनावपूर्ण स्थिति में बदल जाता है। हाइपरलिपिडेमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया भी रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन में योगदान करते हैं।

हेमटोक्रिट रक्त की चिपचिपाहट से जुड़े महत्वपूर्ण संकेतकों में से एक है। हेमेटोक्रिट जितना अधिक होगा, रक्त की चिपचिपाहट उतनी ही अधिक होगी और इसके रियोलॉजिकल गुण उतने ही खराब होंगे। रक्तस्राव, हेमोडायल्यूशन और, इसके विपरीत, प्लाज्मा हानि और निर्जलीकरण रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, नियंत्रित हेमोडायल्यूशन सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान रियोलॉजिकल विकारों को रोकने का एक महत्वपूर्ण साधन है। हाइपोथर्मिया के साथ, रक्त की चिपचिपाहट 37 डिग्री सेल्सियस की तुलना में 1.5 गुना बढ़ जाती है, लेकिन यदि हेमटोक्रिट 40% से 20% तक कम हो जाता है, तो ऐसे तापमान अंतर के साथ, चिपचिपाहट नहीं बदलेगी। हाइपरकेनिया रक्त की चिपचिपाहट को बढ़ाता है, इसलिए यह धमनी रक्त की तुलना में शिरापरक रक्त में कम होता है। रक्त पीएच में 0.5 की कमी (उच्च हेमटोक्रिट के साथ) के साथ, रक्त की चिपचिपाहट तीन गुना बढ़ जाती है।

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रियोलॉजी यांत्रिकी का एक क्षेत्र है जो वास्तविक निरंतर मीडिया के प्रवाह और विरूपण की विशेषताओं का अध्ययन करता है, जिनमें से एक प्रतिनिधि संरचनात्मक चिपचिपाहट वाले गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ हैं। एक विशिष्ट गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ रक्त है। रक्त रियोलॉजी, या हेमोरियोलॉजी, विभिन्न गति से और संवहनी बिस्तर के विभिन्न हिस्सों में परिसंचरण के दौरान यांत्रिक पैटर्न और विशेष रूप से रक्त के भौतिक और कोलाइडल गुणों में परिवर्तन का अध्ययन करता है। शरीर में रक्त की गति हृदय की सिकुड़न, रक्त प्रवाह की कार्यात्मक स्थिति और रक्त के गुणों से निर्धारित होती है। अपेक्षाकृत कम रैखिक प्रवाह वेग पर, रक्त कण एक दूसरे के समानांतर और पोत की धुरी पर विस्थापित हो जाते हैं। इस मामले में, रक्त प्रवाह में एक स्तरित चरित्र होता है, और इस तरह के प्रवाह को लैमिनर कहा जाता है।

यदि रैखिक वेग बढ़ता है और एक निश्चित मूल्य से अधिक हो जाता है, जो प्रत्येक जहाज के लिए अलग होता है, तो लामिना का प्रवाह एक अराजक, भंवर में बदल जाता है, जिसे "अशांत" कहा जाता है। रक्त की गति की गति जिस पर लामिना का प्रवाह अशांत हो जाता है, रेनॉल्ड्स संख्या का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है, जो रक्त वाहिकाओं के लिए लगभग 1160 है। रेनॉल्ड्स संख्याओं पर डेटा से संकेत मिलता है कि अशांति केवल महाधमनी की शुरुआत में और बड़े जहाजों की शाखाओं पर संभव है। अधिकांश वाहिकाओं के माध्यम से रक्त की गति लैमिनायर होती है। रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग के अलावा, पोत के माध्यम से रक्त की गति को दो और महत्वपूर्ण मापदंडों, तथाकथित "कतरनी तनाव" और "कतरनी दर" की विशेषता होती है। कतरनी तनाव का मतलब सतह की स्पर्शरेखा दिशा में बर्तन की एक इकाई सतह पर कार्य करने वाला बल है और इसे डायन/सेमी2 या पास्कल में मापा जाता है। कतरनी दर को पारस्परिक सेकंड (एस-1) में मापा जाता है और इसका मतलब है कि उनके बीच प्रति इकाई दूरी पर तरल पदार्थ की समानांतर चलती परतों के बीच वेग ढाल का परिमाण होता है।

रक्त की चिपचिपाहट को कतरनी तनाव और कतरनी दर के अनुपात के रूप में परिभाषित किया गया है, और इसे mPas में मापा जाता है। संपूर्ण रक्त की चिपचिपाहट 0.1 - 120 s-1 की सीमा में कतरनी दर पर निर्भर करती है। 100 एस-1 की कतरनी दर पर, चिपचिपाहट में परिवर्तन इतना स्पष्ट नहीं होता है, और 200 एस-1 की कतरनी दर तक पहुंचने के बाद, रक्त की चिपचिपाहट व्यावहारिक रूप से नहीं बदलती है। उच्च कतरनी दर (120 - 200 s-1 से अधिक) पर मापी गई श्यानता के मान को एसिम्प्टोटिक श्यानता कहा जाता है। रक्त की चिपचिपाहट को प्रभावित करने वाले प्रमुख कारक हेमटोक्रिट, प्लाज्मा गुण, एकत्रीकरण और सेलुलर तत्वों की विकृति हैं। ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की तुलना में एरिथ्रोसाइट्स के विशाल बहुमत को ध्यान में रखते हुए, रक्त के चिपचिपे गुण मुख्य रूप से लाल कोशिकाओं द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

रक्त की चिपचिपाहट को निर्धारित करने वाला मुख्य कारक लाल रक्त कोशिकाओं (उनकी सामग्री और औसत मात्रा) की वॉल्यूमेट्रिक एकाग्रता है, जिसे हेमटोक्रिट कहा जाता है। सेंट्रीफ्यूजेशन द्वारा रक्त के नमूने से निर्धारित हेमाटोक्रिट लगभग 0.4 - 0.5 एल / एल है। प्लाज्मा एक न्यूटोनियन तरल पदार्थ है, इसकी चिपचिपाहट तापमान पर निर्भर करती है और रक्त प्रोटीन की संरचना से निर्धारित होती है। सबसे अधिक, प्लाज्मा की चिपचिपाहट फाइब्रिनोजेन (प्लाज्मा की चिपचिपाहट सीरम की चिपचिपाहट से 20% अधिक होती है) और ग्लोब्युलिन (विशेष रूप से वाई-ग्लोब्युलिन) से प्रभावित होती है। कुछ शोधकर्ताओं के अनुसार, प्लाज्मा की चिपचिपाहट में बदलाव के लिए एक अधिक महत्वपूर्ण कारक प्रोटीन की पूर्ण मात्रा नहीं है, बल्कि उनका अनुपात है: एल्ब्यूमिन / ग्लोब्युलिन, एल्ब्यूमिन / फाइब्रिनोजेन। इसके एकत्रीकरण के दौरान रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, जो पूरे रक्त के गैर-न्यूटोनियन व्यवहार को निर्धारित करती है, यह गुण लाल रक्त कोशिकाओं की एकत्रीकरण क्षमता के कारण होता है। एरिथ्रोसाइट्स का शारीरिक एकत्रीकरण एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है। एक स्वस्थ जीव में "एकत्रीकरण - पृथक्करण" की एक गतिशील प्रक्रिया निरंतर चलती रहती है और एकत्रीकरण पर पृथक्करण हावी हो जाता है।

समुच्चय बनाने के लिए एरिथ्रोसाइट्स की संपत्ति हेमोडायनामिक, प्लाज्मा, इलेक्ट्रोस्टैटिक, मैकेनिकल और अन्य कारकों पर निर्भर करती है। वर्तमान में, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण के तंत्र की व्याख्या करने वाले कई सिद्धांत हैं। सबसे प्रसिद्ध आज पुल तंत्र का सिद्धांत है, जिसके अनुसार फाइब्रिनोजेन या अन्य बड़े आणविक प्रोटीन, विशेष रूप से वाई-ग्लोबुलिन से पुल, एरिथ्रोसाइट की सतह पर सोख लिए जाते हैं, जो कतरनी बलों में कमी के साथ योगदान करते हैं एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण. शुद्ध एकत्रीकरण बल सेतु बल, नकारात्मक रूप से आवेशित लाल रक्त कोशिकाओं के इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकर्षण बल और पृथक्करण का कारण बनने वाले कतरनी बल के बीच का अंतर है। नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए मैक्रोमोलेक्यूल्स के एरिथ्रोसाइट्स पर निर्धारण का तंत्र: फाइब्रिनोजेन, वाई-ग्लोब्युलिन अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं गया है। एक दृष्टिकोण यह है कि अणुओं का आसंजन कमजोर हाइड्रोजन बंधों और फैले हुए वैन डेर वाल्स बलों के कारण होता है।

कमी के माध्यम से एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण के लिए एक स्पष्टीकरण है - एरिथ्रोसाइट्स के पास उच्च आणविक भार प्रोटीन की अनुपस्थिति, जिसके परिणामस्वरूप मैक्रोमोलेक्यूलर समाधान के आसमाटिक दबाव के समान प्रकृति में "इंटरैक्शन दबाव" होता है, जो निलंबित कणों के अभिसरण की ओर जाता है . इसके अलावा, एक सिद्धांत है जिसके अनुसार एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण स्वयं एरिथ्रोसाइट कारकों के कारण होता है, जिससे एरिथ्रोसाइट्स की ज़ेटा क्षमता में कमी आती है और उनके आकार और चयापचय में परिवर्तन होता है। इस प्रकार, एरिथ्रोसाइट्स की एकत्रीकरण क्षमता और रक्त की चिपचिपाहट के बीच संबंध के कारण, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का आकलन करने के लिए इन संकेतकों का एक व्यापक विश्लेषण आवश्यक है। एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण को मापने के लिए सबसे सुलभ और व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली विधियों में से एक एरिथ्रोसाइट अवसादन दर का आकलन है। हालाँकि, अपने पारंपरिक संस्करण में, यह परीक्षण जानकारीहीन है, क्योंकि यह रक्त की रियोलॉजिकल विशेषताओं को ध्यान में नहीं रखता है।

रक्त शरीर का एक विशेष तरल ऊतक है, जिसमें आकार के तत्व तरल माध्यम में स्वतंत्र रूप से निलंबित रहते हैं। एक ऊतक के रूप में रक्त में निम्नलिखित विशेषताएं होती हैं: 1) इसके सभी घटक भाग संवहनी बिस्तर के बाहर बनते हैं; 2) ऊतक का अंतरकोशिकीय पदार्थ तरल होता है; 3) रक्त का मुख्य भाग निरंतर गति में रहता है। रक्त के मुख्य कार्य परिवहन, सुरक्षात्मक और नियामक हैं। रक्त के तीनों कार्य आपस में जुड़े हुए हैं और एक दूसरे से अविभाज्य हैं। रक्त का तरल भाग - प्लाज्मा - सभी अंगों और ऊतकों के साथ संबंध रखता है और उनमें होने वाली जैव रासायनिक और जैव-भौतिकी प्रक्रियाओं को दर्शाता है। सामान्य परिस्थितियों में एक व्यक्ति में रक्त की मात्रा कुल द्रव्यमान (3-5 लीटर) का 1/13 से 1/20 तक होती है। रक्त का रंग उसमें ऑक्सीहीमोग्लोबिन की मात्रा पर निर्भर करता है: धमनी रक्त चमकीला लाल (ऑक्सीहीमोग्लोबिन से भरपूर) होता है, और शिरापरक रक्त गहरा लाल (ऑक्सीहीमोग्लोबिन की कमी) होता है। रक्त की चिपचिपाहट पानी की चिपचिपाहट से औसतन 5 गुना अधिक होती है। सतह का तनाव पानी के तनाव से कम होता है। रक्त की संरचना में 80% पानी है, 1% अकार्बनिक पदार्थ (सोडियम, क्लोरीन, कैल्शियम) है, 19% कार्बनिक पदार्थ है। रक्त प्लाज्मा में 90% पानी होता है, इसका विशिष्ट गुरुत्व 1030 है, जो रक्त (1056-1060) से कम है। कोलाइडल प्रणाली के रूप में रक्त में कोलाइडल आसमाटिक दबाव होता है, यानी, यह एक निश्चित मात्रा में पानी बनाए रखने में सक्षम होता है। यह दबाव प्रोटीन, नमक सांद्रता और अन्य अशुद्धियों के फैलाव से निर्धारित होता है। सामान्य कोलाइड आसमाटिक दबाव लगभग 30 मिमी है। पानी। कला। (2940 पा). रक्त के निर्मित तत्व एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स हैं। औसतन, रक्त का 45% भाग तत्वों से बनता है, और 55% प्लाज्मा से बनता है। रक्त के गठित तत्व एक हेटरोमोर्फिक प्रणाली हैं जिसमें संरचनात्मक और कार्यात्मक दृष्टि से भिन्न-भिन्न प्रकार के तत्व शामिल होते हैं। परिधीय रक्त में उनके सामान्य हिस्टोजेनेसिस और सह-अस्तित्व को मिलाएं।

रक्त प्लाज़्मा- रक्त का तरल भाग, जिसमें गठित तत्व निलंबित होते हैं। रक्त में प्लाज्मा का प्रतिशत 52-60% होता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, यह एक सजातीय, पारदर्शी, कुछ हद तक पीले रंग का तरल पदार्थ है जो गठित तत्वों के अवसादन के बाद रक्त के साथ बर्तन के ऊपरी हिस्से में इकट्ठा होता है। हिस्टोलॉजिकली, प्लाज्मा रक्त के तरल ऊतक का अंतरकोशिकीय पदार्थ है।

रक्त प्लाज्मा में पानी होता है, जिसमें पदार्थ घुले होते हैं - प्रोटीन (प्लाज्मा द्रव्यमान का 7-8%) और अन्य कार्बनिक और खनिज यौगिक। मुख्य प्लाज्मा प्रोटीन एल्ब्यूमिन - 4-5%, ग्लोब्युलिन - 3% और फ़ाइब्रिनोजेन - 0.2-0.4% हैं। पोषक तत्व (विशेष रूप से, ग्लूकोज और लिपिड), हार्मोन, विटामिन, एंजाइम और चयापचय के मध्यवर्ती और अंतिम उत्पाद भी रक्त प्लाज्मा में घुल जाते हैं। औसतन, 1 लीटर मानव प्लाज्मा में 900-910 ग्राम पानी, 65-85 ग्राम प्रोटीन और 20 ग्राम कम आणविक भार यौगिक होते हैं। प्लाज्मा घनत्व 1.025 से 1.029, पीएच - 7.34-7.43 तक होता है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुण.

रक्त प्लाज्मा कोलाइड्स में निलंबित कोशिकाओं और कणों का एक निलंबन है। यह एक आम तौर पर गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ है, जिसकी चिपचिपाहट, न्यूटोनियन के विपरीत, रक्त प्रवाह वेग में परिवर्तन के आधार पर, संचार प्रणाली के विभिन्न हिस्सों में सैकड़ों बार भिन्न होती है। रक्त की चिपचिपाहट गुणों के लिए, प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना महत्वपूर्ण है। इस प्रकार, एल्ब्यूमिन कोशिकाओं की चिपचिपाहट और एकत्रीकरण की क्षमता को कम कर देता है, जबकि ग्लोब्युलिन विपरीत तरीके से कार्य करता है। फाइब्रिनोजेन विशेष रूप से कोशिकाओं की चिपचिपाहट और एकत्रीकरण की प्रवृत्ति को बढ़ाने में सक्रिय है, जिसका स्तर किसी भी तनावपूर्ण स्थिति में बदल जाता है। हाइपरलिपिडेमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया भी रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन में योगदान करते हैं। hematocrit- रक्त की चिपचिपाहट से जुड़े महत्वपूर्ण संकेतकों में से एक। हेमेटोक्रिट जितना अधिक होगा, रक्त की चिपचिपाहट उतनी ही अधिक होगी और इसके रियोलॉजिकल गुण उतने ही खराब होंगे। रक्तस्राव, हेमोडायल्यूशन और, इसके विपरीत, प्लाज्मा हानि और निर्जलीकरण रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, नियंत्रित हेमोडायल्यूशन सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान रियोलॉजिकल विकारों को रोकने का एक महत्वपूर्ण साधन है। हाइपोथर्मिया के साथ, रक्त की चिपचिपाहट 37 डिग्री सेल्सियस की तुलना में 1.5 गुना बढ़ जाती है, लेकिन यदि हेमटोक्रिट 40% से 20% तक कम हो जाता है, तो ऐसे तापमान अंतर के साथ, चिपचिपाहट नहीं बदलेगी। हाइपरकेनिया रक्त की चिपचिपाहट को बढ़ाता है, इसलिए यह धमनी रक्त की तुलना में शिरापरक रक्त में कम होता है। रक्त पीएच में 0.5 की कमी (उच्च हेमटोक्रिट के साथ) के साथ, रक्त की चिपचिपाहट तीन गुना बढ़ जाती है।

रक्त धार्मिक गुणों के विकार।

रक्त रियोलॉजिकल विकारों की मुख्य घटना एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण है, जो चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ मेल खाती है। रक्त प्रवाह जितना धीमा होगा, इस घटना के विकसित होने की संभावना उतनी ही अधिक होगी। तथाकथित झूठे समुच्चय ("सिक्का स्तंभ") शारीरिक प्रकृति के होते हैं और स्थिति बदलने पर स्वस्थ कोशिकाओं में विघटित हो जाते हैं। पैथोलॉजी में उत्पन्न होने वाले सच्चे समुच्चय विघटित नहीं होते हैं, जिससे कीचड़ की घटना उत्पन्न होती है (अंग्रेजी से "बेकार" के रूप में अनुवादित)। समुच्चय में कोशिकाएं एक प्रोटीन फिल्म से ढकी होती हैं जो उन्हें अनियमित आकार के गुच्छों में चिपका देती है। एकत्रीकरण और कीचड़ का मुख्य कारण हेमोडायनामिक गड़बड़ी है - रक्त प्रवाह का धीमा होना, जो सभी गंभीर स्थितियों में होता है - दर्दनाक आघात, रक्तस्राव, नैदानिक ​​​​मृत्यु, कार्डियोजेनिक सदमा, आदि। बहुत बार, पेरिटोनिटिस, तीव्र आंत्र रुकावट, तीव्र अग्नाशयशोथ, लंबे समय तक संपीड़न सिंड्रोम, जलन जैसी गंभीर स्थितियों में हेमोडायनामिक विकारों को हाइपरग्लोबुलिनमिया के साथ जोड़ा जाता है। वे वसा, एमनियोटिक और वायु एम्बोलिज्म की स्थिति के एकत्रीकरण को बढ़ाते हैं, कार्डियोपल्मोनरी बाईपास के दौरान एरिथ्रोसाइट्स को नुकसान, हेमोलिसिस, सेप्टिक शॉक, आदि, यानी सभी गंभीर स्थितियां। यह कहा जा सकता है कि केशिका में रक्त प्रवाह में गड़बड़ी का मुख्य कारण रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन है, जो बदले में मुख्य रूप से रक्त प्रवाह वेग पर निर्भर करता है। इसलिए, सभी गंभीर स्थितियों में रक्त प्रवाह संबंधी विकार 4 चरणों से गुजरते हैं। प्रथम चरण- प्रतिरोध वाहिकाओं की ऐंठन और रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन। तनाव कारक (हाइपोक्सिया, भय, दर्द, आघात, आदि) हाइपरकैटेकोलामिनमिया का कारण बनते हैं, जो रक्त की हानि या किसी भी एटियलजि (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, पेरिटोनिटिस में हाइपोवोल्मिया) के कार्डियक आउटपुट में कमी के मामले में रक्त प्रवाह को केंद्रीकृत करने के लिए धमनियों की प्राथमिक ऐंठन का कारण बनता है। तीव्र आंत्र रुकावट, जलन, आदि) .d.)। धमनियों के सिकुड़ने से केशिका में रक्त प्रवाह की दर कम हो जाती है, जिससे रक्त के रियोलॉजिकल गुण बदल जाते हैं और कीचड़ कोशिकाओं का एकत्रीकरण हो जाता है। यह माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का दूसरा चरण शुरू करता है, जिस पर निम्नलिखित घटनाएं घटित होती हैं: ए) ऊतक इस्किमिया होता है, जिससे एसिड मेटाबोलाइट्स, सक्रिय पॉलीपेप्टाइड्स की एकाग्रता में वृद्धि होती है। हालाँकि, कीचड़ घटना की विशेषता इस तथ्य से होती है कि प्रवाह स्तरीकृत होता है और केशिका से बहने वाला प्लाज्मा अम्लीय मेटाबोलाइट्स और आक्रामक मेटाबोलाइट्स को सामान्य परिसंचरण में ले जा सकता है। इस प्रकार, उस अंग की कार्यात्मक क्षमता तेजी से कम हो जाती है जहां माइक्रोसिरिक्यूलेशन परेशान था। बी) फाइब्रिन एरिथ्रोसाइट समुच्चय पर बस जाता है, जिसके परिणामस्वरूप डीआईसी के विकास के लिए स्थितियां उत्पन्न होती हैं। ग) प्लाज्मा पदार्थों से घिरे एरिथ्रोसाइट्स के समुच्चय, केशिका में जमा होते हैं और रक्तप्रवाह से बंद हो जाते हैं - रक्त पृथक्करण होता है। ज़ब्ती निक्षेपण से इस मायने में भिन्न है कि "डिपो" में भौतिक-रासायनिक गुणों का उल्लंघन नहीं होता है और डिपो से निकला रक्त रक्तप्रवाह में शामिल हो जाता है, जो पूरी तरह से शारीरिक रूप से उपयुक्त होता है। दूसरी ओर, स्रावित रक्त को फिर से शारीरिक मापदंडों को पूरा करने से पहले फेफड़े के फिल्टर से गुजरना होगा। यदि रक्त को बड़ी संख्या में केशिकाओं में संग्रहित किया जाता है, तो इसकी मात्रा तदनुसार कम हो जाती है। इसलिए, हाइपोवोल्मिया किसी भी गंभीर स्थिति में होता है, यहां तक ​​कि उनमें भी जिनमें प्राथमिक रक्त या प्लाज्मा हानि नहीं होती है। द्वितीय चरणरियोलॉजिकल विकार - माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम का एक सामान्यीकृत घाव। अन्य अंगों से पहले, यकृत, गुर्दे और पिट्यूटरी ग्रंथि पीड़ित होते हैं। मस्तिष्क और मायोकार्डियम सबसे अंत में पीड़ित होते हैं। रक्त के पृथक्करण के बाद पहले से ही रक्त की सूक्ष्म मात्रा कम हो जाती है, हाइपोवोल्मिया, रक्त प्रवाह को केंद्रीकृत करने के उद्देश्य से अतिरिक्त धमनीलोस्पाज्म की मदद से, रोग प्रक्रिया में नए माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम को शामिल करता है - अनुक्रमित रक्त की मात्रा बढ़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप बीसीसी कम हो जाती है। चरण III- रक्त परिसंचरण को पूर्ण क्षति, चयापचय संबंधी विकार, चयापचय प्रणालियों में व्यवधान। उपरोक्त संक्षेप में, रक्त प्रवाह के किसी भी उल्लंघन के लिए 4 चरणों को अलग करना संभव है: रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन, रक्त पृथक्करण, हाइपोवोल्मिया, माइक्रोकिरकुलेशन और चयापचय को सामान्यीकृत क्षति। इसके अलावा, टर्मिनल अवस्था के थानाटोजेनेसिस में, इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि प्राथमिक क्या था: रक्त की हानि के कारण बीसीसी में कमी या दाएं वेंट्रिकुलर विफलता (तीव्र रोधगलन) के कारण कार्डियक आउटपुट में कमी। उपरोक्त दुष्चक्र की स्थिति में, हेमोडायनामिक गड़बड़ी का परिणाम सिद्धांत रूप में वही होता है। माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के लिए सबसे सरल मानदंड हो सकते हैं: ड्यूरिसिस में 0.5 मिली/मिनट या उससे कम की कमी, त्वचा और मलाशय के तापमान के बीच का अंतर 4 डिग्री से अधिक है। सी, मेटाबोलिक एसिडोसिस की उपस्थिति और धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर में कमी एक संकेत है कि उत्तरार्द्ध ऊतकों द्वारा अवशोषित नहीं होता है।

निष्कर्ष

हृदय की मांसपेशी, किसी भी अन्य मांसपेशी की तरह, कई शारीरिक गुण हैं: उत्तेजना, चालकता, सिकुड़न, अपवर्तकता और स्वचालितता।

रक्त प्लाज्मा कोलाइड्स में निलंबित कोशिकाओं और कणों का एक निलंबन है। यह एक आम तौर पर गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ है, जिसकी चिपचिपाहट, न्यूटोनियन के विपरीत, रक्त प्रवाह वेग में परिवर्तन के आधार पर, संचार प्रणाली के विभिन्न हिस्सों में सैकड़ों बार भिन्न होती है।

रक्त की चिपचिपाहट गुणों के लिए, प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना महत्वपूर्ण है। इस प्रकार, एल्ब्यूमिन कोशिकाओं की चिपचिपाहट और एकत्रीकरण की क्षमता को कम कर देता है, जबकि ग्लोब्युलिन विपरीत तरीके से कार्य करता है। फाइब्रिनोजेन विशेष रूप से कोशिकाओं की चिपचिपाहट और एकत्रीकरण की प्रवृत्ति को बढ़ाने में सक्रिय है, जिसका स्तर किसी भी तनावपूर्ण स्थिति में बदल जाता है। हाइपरलिपिडेमिया और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया भी रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन में योगदान करते हैं।

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