कार्डियोजेनिक शॉक में नाड़ी का दबाव। कार्डियोजेनिक शॉक: क्लिनिक, आपातकालीन देखभाल

विवरण:

कार्डियोजेनिक शॉक (सीएस) एक गंभीर, घातक स्थिति है जो तीव्र कमी का प्रतिनिधित्व करती है सिकुड़नामहत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति बाधित होने के साथ मायोकार्डियम।

राज्यों में यह स्थिति अधिक सामान्य है कम स्तर चिकित्सा देखभाल, जिसमें निवारक उपाय भी शामिल हैं।

महत्वपूर्ण!कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगियों की मृत्यु दर 60 - 100% है।

कारण:

यदि हम सीएस के विकास के तंत्र के बारे में बात करते हैं, तो कई मुख्य दिशाएँ हैं:

हृदय के बायीं ओर की सिकुड़न क्षमता में कमी;
गंभीर अतालता;
- हृदय थैली की पत्तियों के बीच तरल पदार्थ का जमा होना
(रक्त या सूजन संबंधी बहाव);
रक्त वाहिकाओं में रुकावट, खून ले जानाफेफड़ों को.

अब उन कारणों के बारे में जो इन तंत्रों को भड़काते हैं:

1. 10 में से 8 मामलों में सीएबीजी का कारण मायोकार्डियल रोधगलन है। विकास की मुख्य शर्त हृदयजनित सदमेदिल का दौरा पड़ने के दौरान, हृदय का कम से कम आधा भाग काम करने से "बंद" हो जाता है। बड़े पैमाने पर ट्रांसम्यूरल क्षति ऐसी गंभीर स्थिति को जन्म देती है।

5. फुफ्फुसीय ट्रंक।

6. कार्डियोटॉक्सिक पदार्थों का प्रभाव. इनमें कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, रिसर्पाइन, क्लोनिडाइन और कुछ कीटनाशक शामिल हैं। इन यौगिकों के संपर्क के परिणामस्वरूप, रक्तचाप कम हो जाता है, हृदय गति उस स्तर तक कम हो जाती है जो इसके लिए अप्रभावी है
अंगों को रक्त की आपूर्ति.

महत्वपूर्ण!सीएबीजी के जोखिम समूह में 65 वर्ष से अधिक उम्र के लोग शामिल हैं, जिनमें मायोकार्डियल रोधगलन और सहवर्ती मधुमेह मेलेटस का इतिहास है।

लक्षण:

कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण तीव्र, ज्वलंत होते हैं और एक साथ कई शरीर प्रणालियों को प्रभावित करते हैं। सबसे पहले यह बात सामने आती है. दर्द एक संपीड़ित प्रकृति का होता है, जो उरोस्थि के पीछे केंद्र में स्थानीयकृत होता है, जो फैलता है बायां हाथ, कंधे का ब्लेड, जबड़ा। यह मंच है अचानक उल्लंघनहृदय की दीवार में रक्त प्रवाह. सबसे सक्रिय और महत्वपूर्ण भाग - बाएं वेंट्रिकल - के बंद होने के परिणामस्वरूप फुफ्फुसीय एडिमा के साथ एक लक्षण जटिल उत्पन्न होता है:

1. श्वसन संबंधी विकार. श्वसन दर 12 प्रति मिनट से कम, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली का नीलापन, साँस लेने की क्रिया में सहायक मांसपेशियों की भागीदारी (नाक के पंख, इंटरकोस्टल मांसपेशियां), मुंह में झाग।

2. घबराहट, मृत्यु का भय।

3. जबरदस्ती की स्थिति - बैठना, धड़ को आगे की ओर झुकाकर, हाथों को आराम देना
एक कठोर सतह पर.

फेफड़ों के अपर्याप्त कामकाज के कारण, ऊतकों का उचित गैस विनिमय और ऑक्सीजन संतृप्ति नहीं हो पाती है। इससे शरीर की अन्य प्रणालियों में ऑक्सीजन की कमी हो जाती है:

1. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र - चेतना की गड़बड़ी बदलती डिग्री, कोमा तक.
2. एसएसएस - , धमनी हाइपोटेंशन.
3. एमवीपी - मूत्र की अनुपस्थिति।
4. जठरांत्र पथ - "कॉफ़ी मैदान", बिगड़ा हुआ क्रमाकुंचन,

महत्वपूर्ण!मायोकार्डियल रोधगलन के अधिकांश मामलों में, कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ 2 दिनों के भीतर होती हैं।

निदान:

परीक्षा एल्गोरिदम:

1. सामान्य निरीक्षण- पीला (नीला) त्वचा का रंग, ठंडा पसीना, बिगड़ा हुआ चेतना (स्तब्धता या अवरोध), सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम, 30 मिनट से अधिक, दबी हुई दिल की आवाज़, कार्डियक बड़बड़ाहट, शोरगुल वाली साँस लेना, गुलाबी झाग निकलने के साथ नम घरघराहट का एक समूह।

3. रक्तचाप की निगरानी।

4. - परक्यूटेनियस विधि का उपयोग करके रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति का निर्धारण।

5. प्रयोगशाला अनुसंधान- रक्त जैव रसायन, मायोकार्डियल क्षति के मार्करों का निर्धारण (ट्रोपोनिन, एमबी-सीके, एलडीएच), किडनी अपशिष्ट (क्रिएटिनिन, यूरिया), यकृत एंजाइम।

6. हृदय का अल्ट्रासाउंड.

7. आपातकालीन कोरोनरी एंजियोग्राफी।

इलाज:

उपचार के लिए निम्नलिखित निर्धारित है:

महत्वपूर्ण!संदिग्ध सीएबीजी वाले रोगी को अनिवार्य, तत्काल अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता होती है!

पर प्रीहॉस्पिटल चरणकार्डियोजेनिक शॉक के लिए किया जाता है अत्यावश्यक उपाय- श्वास की बहाली (बैग और मास्क के साथ वेंटिलेशन), निष्कासन दर्द का दौरा, शिरा में तरल पदार्थ का प्रवेश।

अस्पताल में सीएबीजी के उपचार की मुख्य दिशाएँ:

1. ऑक्सीजन थेरेपी - नाक कैथेटर और फेस मास्क के माध्यम से सहज श्वास के दौरान मिश्रण की आपूर्ति की जाती है। गंभीर के लिए सांस की विफलताया यदि सांस नहीं आ रही है, तो रोगी को कृत्रिम ऑक्सीजन-निर्भर वेंटिलेशन में स्थानांतरित किया जाता है।

2. रखरखाव रक्तचापनिरंतर जलसेक का उपयोग करते हुए अंगों में इनोट्रोपिक औषधियाँ(डोपामाइन, डोबुटामाइन)। खुराक की गणना रोगी के वजन और स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखकर की जाती है।

3. थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी - स्ट्रेप्टोकिनेज, यूरोकाइनेज, टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर दवाओं के साथ रक्त के थक्कों का विघटन।

4. मादक दर्दनाशक दवाओं से दर्द से राहत।

महत्वपूर्ण!दर्द को कम करने के लिए नाइट्रोग्लिसरीन की तैयारी का उपयोग अवांछनीय है! उनके पास है उप-प्रभावएक विस्तार के रूप में परिधीय वाहिकाएँऔर परिधीय दबाव में अतिरिक्त कमी।

रूढ़िवादी चिकित्सा आमतौर पर अल्पकालिक होती है सकारात्म असर. अंगों में रक्त परिसंचरण को सामान्य करने के लिए हृदय की कार्यप्रणाली को बहाल करना आवश्यक है। मायोकार्डियल इस्किमिया को ठीक करने के लिए, अत्यधिक विशिष्ट प्रक्रियाओं का उपयोग किया जाता है:

1. गुब्बारा प्रतिस्पंदन - एक विशेष चिकित्सा "पंप" के साथ महाधमनी में रक्त पंप करना।

2. कृत्रिम वेंट्रिकल - एक उपकरण जो हृदय के बाएं वेंट्रिकल के कार्य का अनुकरण करता है।

3. मायोकार्डियल वाहिकाओं का गुब्बारा स्टेंटिंग - गुहा में सम्मिलन हृदय धमनियांएक जांच जो रक्त वाहिकाओं के लुमेन का विस्तार करती है।

इसके बावजूद आधुनिक क्षमताएँगहन देखभाल और हृदय शल्य चिकित्सा, स्वास्थ्य और जीवन के लिए पूर्वानुमान प्रतिकूल है। कार्डियोजेनिक शॉक में मृत्यु दर गंभीर बनी हुई है।

हृदयजनित सदमे- यह क्लिनिकल सिंड्रोम, जो केंद्रीय हेमोडायनामिक्स और माइक्रोकिरकुलेशन की गड़बड़ी, पानी-इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस संरचना की विकृति, विनियमन के न्यूरो-रिफ्लेक्स और न्यूरोहुमोरल तंत्र में परिवर्तन और परिणामस्वरूप उत्पन्न होने वाले सेलुलर चयापचय की विशेषता है। तीव्र विफलताहृदय का प्रेरक कार्य.

रोगजनन

तीव्र रोधगलन में कार्डियोजेनिक शॉक का विकास बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में गिरावट के कारण कार्डियक आउटपुट और ऊतक छिड़काव में कमी पर आधारित होता है, जब इसका 40% बंद हो जाता है। मांसपेशियों. उल्लंघन के परिणामस्वरूप कोरोनरी परिसंचरणअकिनेसिया मायोकार्डियल रोधगलन के क्षेत्र में और पेरी-इन्फार्क्शन क्षेत्र के हाइपोकिनेसिया में होता है, बाएं वेंट्रिकल की गुहा की मात्रा बढ़ जाती है, इसकी दीवार का तनाव बढ़ जाता है और मायोकार्डियल को ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है।

हेमोडायनामिक रूप से अप्रभावी सिस्टोल का संयोजन, मायोकार्डियम के क्षतिग्रस्त क्षेत्र की लोच में गिरावट और आइसोटोनिक चरण के पक्ष में आइसोवॉल्यूमिक संकुचन चरण का छोटा होना शरीर की ऊर्जा की कमी को और बढ़ाता है और स्ट्रोक आउटपुट को कम करता है। दिल। यह प्रणालीगत हाइपरफ्यूज़न को बढ़ा देता है और कोरोनरी रक्त प्रवाह के सिस्टोलिक घटक को कम कर देता है। इंट्रामायोकार्डियल दबाव में वृद्धि (बाएं वेंट्रिकल की दीवार में तनाव बढ़ने के कारण) कोरोनरी धमनियों के संपीड़न के कारण मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और भी अधिक हो जाती है।

इनोट्रोपिज्म में परिणामी क्षणिक वृद्धि, टैचीकार्डिया, सिस्टोल के आइसोटोनिक चरण का प्रभुत्व बढ़ना, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में रिफ्लेक्स वृद्धि के कारण हृदय पर भार में वृद्धि, साथ ही तनाव प्रतिक्रिया के कारण हार्मोनल परिवर्तनमायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ाएँ।

पर तीव्र अवधिहृदय विफलता के रोगजनन में तीन घटक शामिल हैं, जिनकी गंभीरता भिन्न हो सकती है: एक घटक हृदय में पिछले परिवर्तनों से जुड़ा है और सबसे स्थिर है; दूसरा, संकुचन से बाहर रखी गई मांसपेशियों के द्रव्यमान के आधार पर, रोग की शुरुआत में गहरे इस्किमिया के चरण में होता है और रोग के पहले दिन अपनी अधिकतम गंभीरता तक पहुंचता है; तीसरा, सबसे अधिक अस्थिर, हृदय क्षति के जवाब में शरीर की प्राथमिक अनुकूली और तनाव प्रतिक्रियाओं की प्रकृति और गंभीरता पर निर्भर करता है। यह, बदले में, घाव के विकास की दर और सामान्य हाइपोक्सिया, दर्द सिंड्रोम की गंभीरता और रोगी की व्यक्तिगत प्रतिक्रियाशीलता से निकटता से संबंधित है।

स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में कमी से मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में व्यापक वाहिकासंकीर्णन होता है, साथ ही कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि होती है। इस मामले में, उल्लंघन उत्पन्न होते हैं परिधीय परिसंचरणधमनियों, प्रीकेपिलरीज, केशिकाओं और शिराओं के स्तर पर, यानी माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी बेड की गड़बड़ी। उत्तरार्द्ध को पारंपरिक रूप से दो समूहों में विभाजित किया गया है: वासोमोटर और इंट्रावास्कुलर (रियोलॉजिकल)।

धमनियों और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की प्रणालीगत ऐंठन के कारण केशिकाओं को दरकिनार करते हुए एनास्टोमोसेस के माध्यम से धमनियों से शिराओं तक रक्त का प्रवाह होता है। इससे बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस होता है, जो बदले में, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की शिथिलता की ओर जाता है; पोस्टकेपिलरी स्फिंक्टर्स, एसिडोसिस के प्रति कम संवेदनशील, स्पस्मोडिक रहते हैं। नतीजतन, रक्त केशिकाओं में जमा हो जाता है, जिनमें से कुछ रक्त परिसंचरण से बंद हो जाता है, उनमें हाइड्रोस्टैटिक दबाव बढ़ जाता है, जो आसपास के ऊतकों में द्रव के संक्रमण को उत्तेजित करता है: परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है।

वर्णित परिवर्तनों के समानांतर, गड़बड़ी होती है द्रव्य प्रवाह संबंधी गुणखून। वे मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण में तेज वृद्धि के कारण होते हैं, जो रक्त प्रवाह में मंदी, उच्च-आणविक प्रोटीन की एकाग्रता में वृद्धि, एरिथ्रोसाइट्स की स्वयं चिपकने की क्षमता में वृद्धि और रक्त पीएच में कमी के कारण होता है। . एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण के साथ, हाइपरकैटेकोलेमिया से प्रेरित प्लेटलेट एकत्रीकरण भी होता है।

वर्णित परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, केशिका ठहराव विकसित होता है - केशिकाओं में रक्त का जमाव और पृथक्करण, जिसके कारण होता है: 1) हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में कमी, जिससे कार्डियक आउटपुट में और कमी आती है और ऊतक में गिरावट होती है छिड़काव; 2) रक्त परिसंचरण से लाल रक्त कोशिकाओं के बहिष्करण के कारण ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी का गहरा होना; 3) मैकेनिकल माइक्रोसिरिक्युलेटरी ब्लॉक।

एक दुष्चक्र उत्पन्न होता है:ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार वासोएक्टिव पदार्थों की उपस्थिति को उत्तेजित करते हैं, उत्तेजित करते हैं संवहनी विकारऔर एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण, जो बदले में, ऊतक चयापचय में परिवर्तन को गहरा करता है।

कार्डियोजेनिक शॉक में माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के IV चरण होते हैं

I. प्रणालीगत वाहिकासंकुचन, धीमा होना केशिका रक्त प्रवाह, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी।
द्वितीय. इसकी कैपेसिटिव इकाइयों के संकुचन, केशिका पारगम्यता में वृद्धि, कीचड़ सिंड्रोम के साथ संयोजन में माइक्रोवैस्कुलचर के प्रतिरोधी वर्गों का फैलाव।
तृतीय. माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त का जमाव और पृथक्करण, शिरापरक वापसी को कम करता है।
चतुर्थ. माइक्रोथ्रोम्बी के गठन और माइक्रोसिरिक्युलेटरी सिस्टम के यांत्रिक अवरोधन के साथ प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट।

परिणामस्वरूप, विघटन का चरण शुरू होता है, जब प्रणालीगत परिसंचरण और माइक्रोकिरकुलेशन समन्वय खो देते हैं और विकसित होते हैं अपरिवर्तनीय परिवर्तनसामान्य और अंग परिसंचरण (मायोकार्डियम, फेफड़े, यकृत, गुर्दे, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, आदि में)।

कार्डियोजेनिक शॉक की विशेषता धमनी हाइपोटेंशन है, जो परिधीय धमनी प्रतिरोध में वृद्धि के बावजूद कार्डियक आउटपुट में कमी के परिणामस्वरूप होता है। गिरावट सिस्टोलिक दबाव 80 मिमी एचजी तक। कला। है निदान मानदंडसदमा. पर प्रतिक्रियाशील झटकाकेंद्रीय शिरापरक दबाव भी कम हो जाता है। इस प्रकार, रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक का विकास होता है तीव्र हृदयाघातमायोकार्डियम, सबसे महत्वपूर्ण भूमिका प्रभावित मायोकार्डियम के द्रव्यमान और अनुकूलन और तनाव प्रतिक्रियाओं की गंभीरता द्वारा निभाई जाती है (हृदय में पिछले परिवर्तनों को ध्यान में रखते हुए)।

जिसमें बडा महत्वतीव्र गति और प्रगतिशील प्रकृति के होते हैं यह परिवर्तन. रक्तचाप कम हो गया और हृदयी निर्गमउल्लंघन को बढ़ाता है कोरोनरी रक्त प्रवाहऔर माइक्रो सर्कुलेशन विकारों की ओर ले जाता है ऑक्सीजन भुखमरीऔर गुर्दे, यकृत, फेफड़े और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में चयापचय में अपरिवर्तनीय परिवर्तन।

हमें इस तथ्य को ध्यान में रखना चाहिए कि कार्डियोजेनिक शॉक अपेक्षाकृत छोटे रोधगलन के साथ भी विकसित हो सकता है यदि:

• रोधगलन दोहराया जाता है और एक बड़े निशान क्षेत्र या बाएं वेंट्रिकुलर धमनीविस्फार के साथ जोड़ा जाता है;
• अतालता उत्पन्न होती है जो हेमोडायनामिक्स (पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक) को बाधित करती है।

इसके अलावा, पैपिलरी मांसपेशियों को नुकसान होने, हृदय के आंतरिक या बाहरी टूटने पर अक्सर कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है।

इन सभी मामलों में, सदमे की घटना में योगदान देने वाला सामान्य रोगजनक कारक है तीव्र गिरावटहृदयी निर्गम।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए नैदानिक ​​मानदंड

वर्तमान में, घरेलू और विदेशी लेखकों में कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य मानदंड के रूप में निम्नलिखित शामिल हैं।

1. प्रणालीगत रक्तचाप में गंभीर कमी। सिस्टोलिक धमनी दबाव 80 mmHg तक गिर जाता है। कला। और नीचे (पिछले के साथ धमनी का उच्च रक्तचाप- 90 मिमी एचजी तक। कला।); पल्स दबाव - 20 मिमी एचजी तक। कला। और नीचे। हालाँकि, किसी को निर्धारण की कठिनाइयों को ध्यान में रखना चाहिए नाड़ी दबावडायस्टोलिक दबाव के परिश्रवण मूल्यांकन की कठिनाई के कारण। हाइपोटेंशन की गंभीरता और अवधि पर जोर देना महत्वपूर्ण है।

कुछ विशेषज्ञ मरीजों में सदमे की संभावना को स्वीकार करते हैं उच्च रक्तचापजब रक्तचाप कम हो जाता है सामान्य स्तर.

2. ओलिगुरिया (गंभीर मामलों में, औरिया) - मूत्राधिक्य घटकर 20 मिली/घंटा और उससे कम हो जाता है। निस्पंदन के साथ-साथ, गुर्दे का नाइट्रोजन उत्सर्जन कार्य भी ख़राब हो जाता है (एज़ोटेमिक कोमा तक)।

3. सदमे के परिधीय लक्षण: कम तापमान और पीलापन त्वचा, पसीना, सायनोसिस, ढही हुई नसें, केंद्रीय की शिथिलता तंत्रिका तंत्र(सुस्ती, भ्रम, चेतना की हानि, मनोविकृति)।

4. संचार विफलता से जुड़े हाइपोक्सिया के कारण होने वाला मेटाबॉलिक एसिडोसिस।

सदमे की गंभीरता के मानदंड हैं: 1) इसकी अवधि; 2) दबाव वाली दवाओं की प्रतिक्रिया; 3) अम्ल-क्षार विकार; 4) ओलिगुरिया; 5) रक्तचाप संकेतक।

कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकारों का वर्गीकरण

कार्डियोजेनिक: झटका कोरोनारोजेनिक (मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान झटका) और गैर-कोरोनोजेनिक (विच्छेदित महाधमनी धमनीविस्फार, कार्डियक टैम्पोनैड के साथ) हो सकता है विभिन्न एटियलजि के, थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म फेफड़े के धमनी, बंद चोटहृदय, मायोकार्डिटिस, आदि)।

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान कार्डियोजेनिक शॉक का कोई एक समान वर्गीकरण नहीं है। 1966 में, आई. ई. गैनेलिना, वी. एन. ब्रिकर और ई. आई. वोल्पर्ट ने कार्डियोजेनिक शॉक (पतन) के प्रकारों के निम्नलिखित वर्गीकरण का प्रस्ताव रखा: 1) रिफ्लेक्स; 2) अतालता; 3) सच्चा कार्डियोजेनिक; 4) मायोकार्डियल रप्चर के कारण झटका। ई.आई. चाज़ोव ने 1970 में रिफ्लेक्स, अतालता और सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक की पहचान की। वी.एन. विनोग्रादोव के प्रस्ताव के अनुसार। वी. जी. पोपोव और ए. एस. स्मेटनेव द्वारा कार्डियोजेनिक शॉक के वर्गीकरण को तीन डिग्री में विभाजित किया गया है: अपेक्षाकृत हल्का (I डिग्री), मध्यम गंभीरता (II डिग्री) और अत्यंत गंभीर (III डिग्री)।

रिफ्लेक्स शॉक रोग की शुरुआत में ही एंजाइनल अटैक की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है और इसकी विशेषता हाइपोटेंशन है और परिधीय लक्षण(पीलापन, हाथ-पांव का तापमान कम होना, ठंडा पसीना आना), और अक्सर मंदनाड़ी। हाइपोटेंशन की अवधि आमतौर पर 1-2 घंटे से अधिक नहीं होती है; सामान्य रक्तचाप के स्तर की बहाली के बाद, हेमोडायनामिक पैरामीटर सीधी मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होते हैं।

प्राथमिक रोधगलन वाले रोगियों में रिफ्लेक्स शॉक अधिक बार होता है पीछे की दीवारबाएं वेंट्रिकल (महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक बार)। अतालता (एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल)। दिल की अनियमित धड़कन); अम्ल-क्षार अवस्था में परिवर्तन मध्यम होते हैं और सुधार की आवश्यकता नहीं होती है। रिफ्लेक्स शॉक पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है। इस प्रकार के सदमे का रोगजनन मुख्य रूप से उल्लंघन पर आधारित नहीं है संकुचनशील कार्यमायोकार्डियम, और गिरावट नशीला स्वरप्रतिवर्ती तंत्र के कारण होता है।

अतालता सदमा

इस प्रकार के झटके में कार्डियक आउटपुट में कमी मुख्य रूप से लय और चालन की गड़बड़ी के कारण होती है और, कुछ हद तक, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी के कारण होती है। आई. ई. गैनेलिना ने 1977 में टैचीसिस्टोलिक और ब्रैडीसिस्टोलिक शॉक की पहचान की। टैचीसिस्टोलिक शॉक के साथ उच्चतम मूल्यअपर्याप्त डायस्टोलिक फिलिंग और स्ट्रोक में संबंधित कमी है मिनट की मात्रादिल. इस प्रकार के झटके का कारण अक्सर पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया होता है, कम अक्सर - सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फ़िब्रिलेशन। यह बीमारी के पहले घंटों में अधिक बार विकसित होता है।

हाइपोटेंशन द्वारा विशेषता। परिधीय लक्षण, ऑलिगुरिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस। टैचीसिस्टोल से सफल राहत, एक नियम के रूप में, हेमोडायनामिक्स की बहाली की ओर ले जाती है उलटा विकाससदमा के लक्षण. हालाँकि, रोगियों के इस समूह में मृत्यु दर सीधी मायोकार्डियल रोधगलन की तुलना में अधिक है; कारण मौतेंआमतौर पर दिल की विफलता (आमतौर पर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता)। इको सीजी डेटा के अनुसार, कब वेंट्रीकुलर टेचिकार्डियाप्रभावित क्षेत्र - 35%, हाइपोकिनेसिया - 45%; सुप्रावेंट्रिकुलर टैकीअरिथमिया के साथ, प्रभावित क्षेत्र 20% है, हाइपोकिनेसिया 55% है।

ब्रैडीसिस्टोलिक शॉक में, कार्डियक आउटपुट में गिरावट इस तथ्य के कारण होती है कि स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि कमी की भरपाई नहीं करती है हृदय सूचकांकहृदय गति में कमी के साथ जुड़ा हुआ। बार-बार होने वाले रोधगलन के साथ अधिक बार विकसित होता है। अधिकांश सामान्य कारणब्रैडीसिस्टोलिक शॉक एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी हैं द्वितीय-तृतीय डिग्री, जंक्शन लय, फ्रेडरिक सिंड्रोम।

यह आमतौर पर बीमारी की शुरुआत में ही होता है। पूर्वानुमान प्रायः प्रतिकूल होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल फ़ंक्शन में स्पष्ट कमी वाले रोगियों में ब्रैडीसिस्टोलिक शॉक देखा जाता है (इकोकार्डियोग्राफिक डेटा के अनुसार, पूर्ण एवी ब्लॉक के साथ, प्रभावित क्षेत्र 50% तक पहुंच जाता है, और हाइपोकिनेसिया ज़ोन बाएं वेंट्रिकल के 30% तक पहुंच जाता है) ).

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक का निदान उन मामलों में स्थापित किया जाता है, जहां लगातार हाइपोटेंशन और कार्डियक आउटपुट में कमी के एक्स्ट्राकार्डियक कारणों के संपर्क में आने से सदमे के लक्षण गायब नहीं होते हैं। यह पूर्वानुमानित रूप से सबसे कठिन है प्रतिकूल जटिलतारोधगलन (मृत्यु दर 75-90% तक पहुँच जाती है)। मायोकार्डियल रोधगलन वाले 10-15% रोगियों में होता है; विकसित होता है जब बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का 40-50% प्रभावित होता है, ज्यादातर मामलों में बीमारी के पहले घंटों में और कम अक्सर अधिक में देर की तारीखें(कुछ ही दिनों में)।

पहला चिकत्सीय संकेतरक्तचाप में उल्लेखनीय कमी से पहले निर्धारित किया जा सकता है। यह टैचीकार्डिया है, नाड़ी का दबाव कम हो गया है, अनुचित प्रतिक्रियाएँवैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स या बीटा ब्लॉकर्स के प्रशासन के लिए। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक की पूरी तस्वीर में शामिल हैं: लगातार धमनी हाइपोटेंशन(सिस्टोलिक रक्तचाप 80 मिमी एचजी और नीचे, उच्च रक्तचाप के रोगियों में 90 मिमी एचजी), नाड़ी दबाव में कमी (20 मिमी एचजी और नीचे तक), टैचीकार्डिया (110 बीट/मिनट या अधिक, यदि एवी ब्लॉक नहीं है), ओलिगुरिया (30) एमएल/घंटा या उससे कम), परिधीय हेमोडायनामिक गड़बड़ी (ठंडा, गीला, हल्का नीला या संगमरमर का चमड़ा), सुस्ती, ब्लैकआउट (वे अल्पकालिक उत्तेजना से पहले हो सकते हैं), सांस की तकलीफ।

सदमे की गंभीरता का आकलन करने के लिए, इसके संकेतों पर विचार किया जाता है, जैसे कि अवधि, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के प्रशासन के लिए रक्तचाप की प्रतिक्रिया (यदि नॉरपेनेफ्रिन के प्रशासन के बाद 15 मिनट के भीतर रक्तचाप नहीं बढ़ता है, तो सदमे का एक गैर-प्रतिक्रियाशील कोर्स संभव है) , ओलिगुरिया और रक्तचाप की उपस्थिति।

कार्डियोजेनिक शॉक अक्सर बुजुर्ग लोगों में बार-बार होने वाले रोधगलन के पाठ्यक्रम को जटिल बना देता है।

अधिकांश रोगियों को एक स्पष्ट पूर्व-रोधगलन अवधि का अनुभव होता है: गलशोथ, दिल की विफलता बढ़ रही है, क्षणिक हानिचेतना: औसत अवधियह 7-8 दिनों तक पहुंचता है। नैदानिक ​​तस्वीरमायोकार्डियल रोधगलन की विशेषता आमतौर पर स्पष्ट होती है दर्द सिंड्रोमऔर प्रारंभिक उपस्थितिसंचार संबंधी विकारों के लक्षण, जो बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के इस्किमिया और नेक्रोसिस की व्यापकता और तीव्र दर को दर्शाते हैं।

कुछ लेखकों ने कार्डियोजेनिक शॉक को गंभीरता की तीन डिग्री में विभाजित करने का प्रस्ताव दिया है: अपेक्षाकृत हल्का (ग्रेड I), मध्यम (ग्रेड II) और अत्यंत गंभीर (ग्रेड III)। चयन प्रकाश रूपझटका शायद ही उचित हो, भले ही हम इसे रिफ्लेक्स शॉक मानें।

कई विशेषज्ञ कार्डियोजेनिक शॉक को धीमी, लंबे समय तक चलने वाली मायोकार्डियल टूटना से अलग करते हैं। निम्नलिखित नोट किया गया है नैदानिक ​​सुविधाओंमायोकार्डियल रप्चर के कारण झटका: 1) अधिक देर से उपस्थितिसच्चे कार्डियोजेनिक की तुलना में सदमे के लक्षण; 2) इसके विकास की अचानकता ( अचानक विकासरक्तचाप में गिरावट के साथ झटका और मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के लक्षणों की उपस्थिति - चेतना की हानि, आंदोलन या सुस्ती, साथ ही सांस लेने में समस्या, ब्रैडीकार्डिया); 3) दो-चरणीय विकास (पूर्व-अस्पताल चरण में अल्पकालिक हाइपोटेंशन की उपस्थिति, अस्पताल चरण में सदमे की एक विस्तृत तस्वीर)।

हालाँकि, यह ध्यान में रखना चाहिए कि मायोकार्डियल टूटना अक्सर होता है प्रारंभिक तिथियाँ(बीमारी की शुरुआत से पहले 4-12 घंटे) और कार्डियोजेनिक शॉक का क्लिनिक प्रीहॉस्पिटल चरण में विकसित होता है।

प्रारंभिक टूटन के निदान के लिए, कार्डियोजेनिक शॉक की पहचान करना महत्वपूर्ण है जो कि प्रीहॉस्पिटल या उपचार के अस्पताल चरण में दवा से सुधार योग्य नहीं है।

बाहरी दरारों की तुलना में आंतरिक दरारें म्योकार्डिअल रोधगलन के पाठ्यक्रम को बहुत कम बार जटिल बनाती हैं।

अंतर इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टममायोकार्डियल रोधगलन वाले लगभग 0.5% रोगियों में ऐसा होता है, जहां बाईं अवरोही और दाईं कोरोनरी धमनियों का समीपस्थ भाग अवरुद्ध हो जाता है; रोग के प्रारंभिक (पहले दिन) और अंतिम चरण दोनों में होता है। हृदय के शीर्ष के करीब, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के मांसपेशीय भाग में स्थानीयकृत। क्लिनिक की विशेषता उपस्थिति से है तेज दर्दहृदय के क्षेत्र में, बेहोशी के साथ, इसके बाद कार्डियोजेनिक शॉक की तस्वीर का विकास होता है।

सिस्टोलिक कंपन प्रकट होता है और कठोर होता है सिस्टोलिक बड़बड़ाहटतीसरे से पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में अधिकतम तीव्रता के साथ, बाईं ओर उरोस्थि पर; यह शोर इंटरस्कैपुलर, बायीं ओर अच्छी तरह फैलता है अक्षीय क्षेत्र, साथ ही उरोस्थि से दाईं ओर, पूर्वकाल एक्सिलरी लाइन तक। तब (यदि रोगी हड्डी टूटने के क्षण से बच गया हो) गंभीर दर्ददाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में लीवर की सूजन के कारण तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण विकसित होते हैं।

पीलिया का प्रकट होना और बढ़ना एक बुरा पूर्वानुमानित संकेत माना जाता है। ईसीजी अक्सर बंडल शाखा ब्लॉक और दाएं वेंट्रिकल, दाएं और बाएं अटरिया में अधिभार के संकेत दिखाता है। अधिकांश मामलों में पूर्वानुमान प्रतिकूल होता है (यदि रोगी शल्य चिकित्सा उपचार से नहीं गुजरता है)।

पैपिलरी मांसपेशियों का टूटना मायोकार्डियल रोधगलन के 1% मामलों से अधिक नहीं होता है। चिकित्सकीय रूप से, दर्द फिर से शुरू हो जाता है, इसके बाद फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियोजेनिक शॉक होता है। शीर्ष क्षेत्र में खुरदरी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट (अक्सर एक कॉर्डल चीख़) इसकी विशेषता है, जो अक्षीय क्षेत्र तक फैलती है। कुछ मामलों में, पैपिलरी मांसपेशियों के सिर के साथ कॉर्डे टेंडिने फट जाते हैं; अन्य में, पैपिलरी मांसपेशियों के शरीर का टूटना होता है।

अधिकतर पैपिलरी मांसपेशियों को उनके टूटने के बिना नुकसान होता है, जिससे तीव्र विफलता होती है मित्राल वाल्वबाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के बिगड़ा हुआ संकुचन कार्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ। इससे तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और कार्डियोजेनिक शॉक का विकास भी होता है।

बी.जी. अपानासेंको, ए.एन. नागनीबेड़ा

संस्करण: मेडएलिमेंट रोग निर्देशिका

कार्डियोजेनिक शॉक (R57.0)

कार्डियलजी

सामान्य जानकारी

संक्षिप्त वर्णन

हृदयजनित सदमे- यह तीव्र विकारछिड़काव छिड़काव - 1) चिकित्सीय या प्रायोगिक प्रयोजनों के लिए तरल पदार्थ (उदाहरण के लिए, रक्त) का निरंतर इंजेक्शन रक्त वाहिकाएंअंग, शरीर का भाग या संपूर्ण जीव; 2) कुछ अंगों, जैसे कि गुर्दे, को प्राकृतिक रक्त आपूर्ति; 3) कृत्रिम रक्त परिसंचरण.
मायोकार्डियम को महत्वपूर्ण क्षति और उसके सिकुड़ा कार्य में व्यवधान के कारण शरीर के ऊतकों में संक्रमण होता है।

वर्गीकरण

मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में तीव्र हृदय विफलता की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए, वे इसका सहारा लेते हैं किलिप वर्गीकरण(1967)। इस वर्गीकरण के अनुसार, कार्डियोजेनिक शॉक की स्थिति रक्तचाप में कमी से मेल खाती है< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

गंभीरता को ध्यान में रखते हुए नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, चल रही गतिविधियों की प्रतिक्रिया, हेमोडायनामिक पैरामीटर, कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता के 3 डिग्री हैं।

संकेतक	कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता
	मैं	द्वितीय	तृतीय
सदमे की अवधि	3-5 घंटे से अधिक नहीं.	5-10 घंटे	10 घंटे से अधिक (कभी-कभी 24-72 घंटे)
रक्तचाप का स्तर	बीपी सिस्टम.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	बीपी सिस्टम. 80 - 61 मिमी एचजी। कला।	बीपी सिस्टम.< 60 мм рт.ст. एडी डायस. 0 तक गिर सकता है
*पल्स रक्तचाप	30-25 मिमी. आरटी. कला।	20-15 मिमी. आरटी. अनुसूचित जनजाति	< 15 мм. рт. ст.
हृदय दर लघुरूप	100-110 मिनट.	110-120 मिनट.	>120 मिनट.
सदमे के लक्षणों की गंभीरता	सदमे के लक्षण हल्के होते हैं	सदमे के लक्षण गंभीर होते हैं	सदमे के लक्षण बहुत स्पष्ट होते हैं, सदमे का कोर्स बेहद गंभीर होता है
हृदय विफलता के लक्षणों की गंभीरता	हृदय की विफलता अनुपस्थित या हल्की होती है	20% रोगियों में तीव्र हृदय बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के गंभीर लक्षण - फुफ्फुसीय एडिमा	गंभीर पाठ्यक्रमदिल की विफलता, गंभीर फुफ्फुसीय एडिमा
दबाव डालने वाली प्रतिक्रिया उपचारात्मक उपाय	तेज़ (30-60 मिनट), टिकाऊ	झटके के धीमे, अस्थिर, परिधीय लक्षण 24 घंटों के भीतर फिर से शुरू हो जाते हैं	अस्थिर, अल्पकालिक, प्रायः पूर्णतया अनुपस्थित (अनुत्तरदायी अवस्था)
मूत्राधिक्य, एमएल/एच	घटाकर 20 कर दिया गया	<20	0
हृदय सूचकांक मान एल/मिनट/एम²	घटाकर 1.8 कर दें	1,8-1,5	1.5 और नीचे
**सीलिंग दबाव फुफ्फुसीय धमनी में, मिमी एचजी। कला।	बढ़ाकर 24 करें	24-30	30 से ऊपर
आंशिक वोल्टेज रक्त में ऑक्सीजन, पीओ 2, मिमी। आरटी. कला।	घटाकर 60 कर दिया गया एमएमएचजी कला।	60-55 मिमी. आरटी. अनुसूचित जनजाति	50 और नीचे

टिप्पणियाँ:
* रक्तचाप के मूल्यों में काफी उतार-चढ़ाव हो सकता है
** दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियल रोधगलन और सदमे के हाइपोवोलेमिक संस्करण के मामले में, फुफ्फुसीय धमनी में पच्चर का दबाव कम हो जाता है

एटियलजि और रोगजनन

कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य कारण:
- कार्डियोमायोपैथी;
- रोधगलन (एमआई);
- मायोकार्डिटिस;
- गंभीर हृदय दोष;
- हृदय ट्यूमर;
- विषाक्त मायोकार्डियल क्षति;
- पेरिकार्डियल टैम्पोनैड;
- गंभीर हृदय ताल गड़बड़ी;
- फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
- चोट।

अक्सर, एक अभ्यास चिकित्सक को तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) वाले रोगियों में कार्डियोजेनिक सदमे का सामना करना पड़ता है, मुख्य रूप से एसटी-सेगमेंट उन्नयन एमआई के साथ। एमआई के रोगियों में मृत्यु का मुख्य कारण कार्डियोजेनिक शॉक है।

कार्डियोजेनिक शॉक के रूप:

पलटा;
- सच्चा कार्डियोजेनिक;
- क्षेत्र सक्रिय;
- अतालता;
- मायोकार्डियल रप्चर के कारण।

रोगजनन

प्रतिवर्ती रूप
कार्डियोजेनिक शॉक का रिफ्लेक्स रूप परिधीय वाहिकाओं के फैलाव और रक्तचाप में गिरावट की विशेषता है; कोई गंभीर मायोकार्डियल क्षति नहीं होती है।
रिफ्लेक्स फॉर्म की घटना मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान बाएं वेंट्रिकल के रिसेप्टर्स से बेज़ोल्ड-जारिश रिफ्लेक्स के विकास के कारण होती है। बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार इन रिसेप्टर्स की जलन के प्रति अधिक संवेदनशील होती है, जिसके परिणामस्वरूप बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान तीव्र दर्द की अवधि के दौरान झटके का प्रतिवर्त रूप अधिक बार देखा जाता है।
रोगजनक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, कार्डियोजेनिक सदमे का प्रतिवर्त रूप सदमा नहीं माना जाता है, बल्कि एमआई वाले रोगी में दर्द पतन या स्पष्ट धमनी हाइपोटेंशन माना जाता है।

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका

मुख्य रोगजन्य कारक:

1. संकुचन प्रक्रिया से नेक्रोटिक मायोकार्डियम का बहिष्कार मायोकार्डियम के पंपिंग (सिकुड़ा हुआ) कार्य में कमी का मुख्य कारण है। कार्डियोजेनिक शॉक का विकास तब देखा जाता है जब नेक्रोसिस ज़ोन का आकार बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 40% के बराबर या उससे अधिक होता है।

2. पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्र का विकास। सबसे पहले, नेक्रोसिस (विशेष रूप से व्यापक और ट्रांसम्यूरल) के विकास के कारण बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन में तेज कमी होती है। स्ट्रोक की मात्रा में स्पष्ट गिरावट से महाधमनी दबाव में कमी और कोरोनरी छिड़काव दबाव में कमी आती है, और फिर कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी आती है। बदले में, कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी से मायोकार्डियल इस्किमिया बढ़ जाता है, जो मायोकार्डियम के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों को और ख़राब कर देता है।

बाएं वेंट्रिकल के खाली होने में असमर्थता से भी प्रीलोड में वृद्धि होती है। प्रीलोड में वृद्धि के साथ अक्षुण्ण, अच्छी तरह से सुगंधित मायोकार्डियम का विस्तार होता है, जो फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के अनुसार, हृदय संकुचन के बल में वृद्धि का कारण बनता है। यह प्रतिपूरक तंत्र स्ट्रोक की मात्रा को पुनर्स्थापित करता है, लेकिन इजेक्शन अंश, जो वैश्विक मायोकार्डियल सिकुड़न का संकेतक है, अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि के कारण कम हो जाता है। उसी समय, बाएं वेंट्रिकल के फैलाव से आफ्टरलोड में वृद्धि होती है (लाप्लास के नियम के अनुसार सिस्टोल के दौरान मायोकार्डियल तनाव की डिग्री)।
कार्डियोजेनिक शॉक के दौरान कार्डियक आउटपुट में कमी के परिणामस्वरूप, प्रतिपूरक परिधीय वाहिका-आकर्ष होता है। प्रणालीगत परिधीय प्रतिरोध को बढ़ाने का उद्देश्य रक्तचाप बढ़ाना और महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति में सुधार करना है। हालाँकि, इसके कारण, आफ्टरलोड काफी बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है, इस्किमिया में वृद्धि, मायोकार्डियल सिकुड़न में और कमी और बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में वृद्धि देखी जाती है। बाद वाला कारक फुफ्फुसीय भीड़ में वृद्धि का कारण बनता है और, तदनुसार, हाइपोक्सिया, जो मायोकार्डियल इस्किमिया को बढ़ाता है और इसकी सिकुड़न में कमी करता है। फिर वर्णित प्रक्रिया दोबारा दोहराई जाती है।

3. माइक्रो सर्कुलेशन सिस्टम में गड़बड़ी और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी।

एरियाएक्टिव फॉर्म
रोगजनन सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के समान है, लेकिन लंबी अवधि तक कार्य करने वाले रोगजन्य कारक अधिक स्पष्ट होते हैं। थेरेपी के प्रति प्रतिक्रिया की कमी है।

अतालतापूर्ण रूप
कार्डियोजेनिक शॉक का यह रूप अक्सर पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल एट्रियल स्पंदन, या डिस्टल प्रकार के पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के परिणामस्वरूप विकसित होता है। कार्डियोजेनिक शॉक के अतालतापूर्ण रूप के ब्रैडीसिस्टोलिक और टैचीसिस्टोलिक प्रकार हैं।
सूचीबद्ध अतालता और एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ स्ट्रोक की मात्रा और कार्डियक आउटपुट (मिनट रक्त की मात्रा) में कमी के परिणामस्वरूप अतालता कार्डियोजेनिक शॉक होता है। इसके बाद, सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में वर्णित पैथोफिजियोलॉजिकल दुष्चक्रों का समावेश देखा जाता है।

मायोकार्डियल रप्चर के कारण कार्डियोजेनिक शॉक

मुख्य रोगजन्य कारक:

1. रक्त के प्रवाह द्वारा पेरिकार्डियल रिसेप्टर्स की जलन के परिणामस्वरूप रक्तचाप में तीव्र रूप से व्यक्त प्रतिवर्त गिरावट (पतन)।

2. कार्डियक टैम्पोनैड के रूप में हृदय संकुचन में यांत्रिक रुकावट (बाह्य टूटन के साथ)।

3 हृदय के कुछ हिस्सों पर तीव्र अधिभार (आंतरिक मायोकार्डियल टूटना के साथ)।

4. मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल फ़ंक्शन में गिरावट।

महामारी विज्ञान

विभिन्न लेखकों के आंकड़ों के अनुसार, मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान कार्डियोजेनिक शॉक की घटना 4.5% से 44.3% तक होती है। मानक नैदानिक ​​मानदंडों के साथ एक बड़ी आबादी के भीतर डब्ल्यूएचओ कार्यक्रम के तहत किए गए महामारी विज्ञान अध्ययनों से पता चला है कि 64 वर्ष से कम आयु के मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, 4-5% मामलों में कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होता है।

जोखिम कारक और समूह

- अस्पताल में भर्ती होने के दौरान कम बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश (35% से कम) सबसे महत्वपूर्ण कारक है;
- 65 वर्ष से अधिक आयु;

व्यापक रोधगलन (रक्त में एमबी-सीपीके गतिविधि 160 यू/एल से अधिक);

मधुमेह मेलेटस का इतिहास;

बार-बार दिल का दौरा पड़ना।

यदि तीन जोखिम कारक हैं, तो कार्डियोजेनिक शॉक विकसित होने की संभावना लगभग 20%, चार - 35%, पांच - 55% है।

नैदानिक ​​तस्वीर

नैदानिक ​​निदान मानदंड

परिधीय संचार विफलता के लक्षण (पीला सियानोटिक, संगमरमरी, नम त्वचा; एक्रोसायनोसिस; ढही हुई नसें; ठंडे हाथ और पैर; शरीर का तापमान कम होना; 2 सेकंड से अधिक समय तक नाखून पर दबाने के बाद सफेद धब्बे के गायब होने का समय बढ़ना - कम होना) परिधीय रक्त प्रवाह की गति); चेतना की अशांति (सुस्ती, भ्रम, संभवतः बेहोशी, कम अक्सर - आंदोलन); ओलिगुरिया (20 मिली/घंटा से कम मूत्राधिक्य में कमी); अत्यंत गंभीर मामलों में - औरिया; सिस्टोलिक रक्तचाप में 90 मिमी से कम की कमी। आरटी. कला (कुछ आंकड़ों के अनुसार 80 मिमी एचजी से कम), 100 मिमी से कम पिछले धमनी उच्च रक्तचाप वाले व्यक्तियों में। आरटी. कला।; हाइपोटेंशन की अवधि 30 मिनट से अधिक; पल्स रक्तचाप में 20 मिमी की कमी। आरटी. कला। और नीचे; औसत धमनी दबाव में 60 मिमी से कम की कमी। आरटी. कला। या निगरानी करते समय, औसत धमनी दबाव में 30 मिमी से अधिक की कमी (बेसलाइन की तुलना में)। आरटी. कला। 30 मिनट से अधिक या उसके बराबर समय के लिए; हेमोडायनामिक मानदंड: फुफ्फुसीय धमनी में पच्चर का दबाव 15 मिमी से अधिक। आरटी. कला। (एंटमैन, ब्रौनवाल्ड के अनुसार 18 मिमी एचजी से अधिक), हृदय सूचकांक 1.8 एल/मिनट/वर्ग मीटर से कम, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि, स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट में कमी

लक्षण, पाठ्यक्रम

सच्चा कार्डियोजेनिक झटका

यह आमतौर पर व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले रोगियों में, बार-बार होने वाले रोधगलन के साथ, और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के विकास से पहले भी संचार विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में विकसित होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी की सामान्य स्थिति गंभीर होती है। सुस्ती है, ब्लैकआउट हो सकता है, चेतना के पूर्ण नुकसान की संभावना है, और कम अक्सर अल्पकालिक उत्तेजना होती है।

मुख्य शिकायतें:
- गंभीर सामान्य कमजोरी;
- दिल की धड़कन;
- हृदय क्षेत्र में रुकावट की भावना;
- चक्कर आना, "आंखों के सामने कोहरा";
- कभी-कभी - सीने में दर्द।

बाहरी परीक्षण के अनुसार, "ग्रे सायनोसिस" या त्वचा का पीला सियानोटिक रंग प्रकट होता है, गंभीर एक्रोसायनोसिस संभव है एक्रोसायनोसिस - शिरापरक ठहराव के कारण शरीर के दूरस्थ भागों (उंगलियां, कान, नाक की नोक) का नीला पड़ना, अधिक बार दाहिने हृदय की विफलता के साथ
; त्वचा ठंडी और नम है; ऊपरी और निचले छोरों के दूरस्थ भाग मार्बल-सियानोटिक हैं, हाथ और पैर ठंडे हैं, सायनोसिस नोट किया गया है सायनोसिस रक्त में अपर्याप्त ऑक्सीजन संतृप्ति के कारण त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का नीला पड़ना है।
अवनंगुअल रिक्त स्थान.

एक विशिष्ट विशेषता उपस्थिति है "सफेद दाग" लक्षण- नाखून पर दबाव डालने के बाद सफेद दाग गायब होने में अधिक समय लगता है (सामान्यतः यह समय 2 सेकंड से भी कम होता है)।
यह रोगसूचकता परिधीय माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों को दर्शाती है, जिसकी चरम डिग्री नाक, कान, उंगलियों और पैर की उंगलियों के बाहरी हिस्सों के क्षेत्र में त्वचा के परिगलन द्वारा व्यक्त की जा सकती है।

रेडियल धमनियों पर नाड़ी धागे की तरह होती है, अक्सर अतालतापूर्ण होती है, और अक्सर इसका पता ही नहीं चल पाता है।

रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है (लगातार 90 मिमी एचजी से नीचे)।
नाड़ी दबाव में कमी विशेषता है - एक नियम के रूप में, यह 25-20 मिमी एचजी से कम है। कला।

दिल की धड़कनइसकी बायीं सीमा के विस्तार का पता चलता है। गुदाभ्रंश संकेत: हृदय के शीर्ष पर नरम सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, अतालता, दबी हुई हृदय ध्वनि, प्रोटोडायस्टोलिक सरपट लय (गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का एक विशिष्ट लक्षण)।

साँस आमतौर पर उथली होती है, संभवतः तेज़ साँस (विशेषकर "शॉक" फेफड़े के विकास के साथ)। कार्डियोजेनिक शॉक का एक विशेष रूप से गंभीर कोर्स कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की विशेषता है। इस मामले में, दम घुटता है, सांस फूलने लगती है और गुलाबी, झागदार थूक के साथ खांसी होती है।

पर फेफड़े का आघातनिचले हिस्सों में, वायुकोशीय शोफ के कारण पर्कशन ध्वनि की सुस्ती, क्रेपिटस और बारीक तरंगों का पता लगाया जाता है। वायुकोशीय शोफ की अनुपस्थिति में, क्रेपिटस और नम तरंगें सुनाई नहीं देती हैं या फेफड़ों के निचले हिस्सों में जमाव की अभिव्यक्ति के रूप में कम मात्रा में पाई जाती हैं; थोड़ी मात्रा में शुष्क तरंगें संभव हैं। यदि गंभीर वायुकोशीय शोफ देखा जाता है, तो फेफड़ों की सतह के 50% से अधिक हिस्से पर नम आवाजें और क्रेपिटस सुनाई देते हैं।

टटोलने का कार्य पेटआमतौर पर विकृति का पता नहीं चलता। कुछ रोगियों में, यकृत वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जिसे दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के अतिरिक्त द्वारा समझाया गया है। पेट और ग्रहणी के तीव्र क्षरण, अल्सर विकसित होने की संभावना है, जो अधिजठर में दर्द से प्रकट होता है अधिजठर पेट का एक क्षेत्र है जो ऊपर डायाफ्राम से और नीचे एक क्षैतिज तल से घिरा होता है जो दसवीं पसलियों के निम्नतम बिंदुओं को जोड़ने वाली एक सीधी रेखा से होकर गुजरता है।
, कभी-कभी खूनी उल्टी, अधिजठर क्षेत्र को छूने पर दर्द। हालाँकि, जठरांत्र संबंधी मार्ग में ये परिवर्तन दुर्लभ हैं।

सबसे महत्वपूर्ण संकेतकार्डियोजेनिक शॉक - ओलिगुरिया ओलिगुरिया में सामान्य की तुलना में बहुत कम मात्रा में मूत्र का उत्सर्जन होता है।
या औरिया एन्यूरिया - मूत्राशय में मूत्र का प्रवेश न हो पाना
, मूत्राशय के कैथीटेराइजेशन के दौरान, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 20 मिली/घंटा से कम होती है।

प्रतिवर्ती रूप

रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक का विकास आमतौर पर बीमारी के पहले घंटों में होता है, हृदय क्षेत्र में गंभीर दर्द की अवधि के दौरान।
विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ:
- रक्तचाप में गिरावट (आमतौर पर सिस्टोलिक रक्तचाप लगभग 70-80 मिमी एचजी होता है, कम अक्सर - कम);
- संचार विफलता के परिधीय लक्षण (पीलापन, ठंडे हाथ और पैर, ठंडा पसीना);
- मंदनाड़ी ब्रैडीकार्डिया हृदय गति का कम होना है।
(पैथोग्नोमोनिक पैथोग्नोमोनिक - किसी दिए गए रोग की विशेषता (एक संकेत के बारे में)।
इस प्रपत्र का चिह्न).
धमनी हाइपोटेंशन की अवधि धमनी हाइपोटेंशन - प्रारंभिक/सामान्य मूल्यों से 20% से अधिक या पूर्ण संख्या में रक्तचाप में कमी - 90 मिमी एचजी से नीचे। कला। सिस्टोलिक दबाव या 60 मिमी एचजी। मतलब धमनी दबाव
आमतौर पर 1-2 घंटे से अधिक नहीं होता. दर्द से राहत के बाद सदमे के लक्षण जल्दी ही गायब हो जाते हैं।

रिफ्लेक्स फॉर्म प्राथमिक और काफी सीमित मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में विकसित होता है, जो पश्च-निचले क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है और अक्सर एक्सट्रैसिस्टोल के साथ होता है। एक्सट्रैसिस्टोल कार्डियक अतालता का एक रूप है, जो एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति की विशेषता है (हृदय या उसके हिस्सों का संकुचन जो अगले संकुचन से पहले होता है जो सामान्य रूप से होना चाहिए)
, एवी ब्लॉक एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक (एवी ब्लॉक) एक प्रकार का हृदय ब्लॉक है जो एट्रिया से निलय (एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन) तक विद्युत आवेगों के संचालन में गड़बड़ी का संकेत देता है, जिससे अक्सर हृदय ताल और हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी होती है।
, एट्रियोवेंट्रिकुलर कनेक्शन की लय।
सामान्य तौर पर, यह माना जाता है कि कार्डियोजेनिक शॉक के रिफ्लेक्स रूप की नैदानिक ​​​​तस्वीर ग्रेड I की गंभीरता से मेल खाती है।

अतालतापूर्ण रूप

1. कार्डियोजेनिक शॉक का टैचीसिस्टोलिक (टैचीअरिथमिक) प्रकार
यह अक्सर पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के साथ देखा जाता है, लेकिन सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन और एट्रियल स्पंदन के साथ भी हो सकता है। रोग के पहले घंटों (कम अक्सर दिनों) में विकसित होता है।
रोगी को एक गंभीर सामान्य स्थिति और सदमे के सभी नैदानिक ​​लक्षणों (महत्वपूर्ण धमनी हाइपोटेंशन, ऑलिगोन्यूरिया, परिधीय संचार विफलता के लक्षण) की महत्वपूर्ण गंभीरता की विशेषता है।
लगभग 30% रोगियों में गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियक अस्थमा) विकसित होती है।
महत्वपूर्ण अंगों में वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म जैसी जीवन-घातक जटिलताएँ संभव हैं।
कार्डियोजेनिक शॉक के टैचीसिस्टोलिक वैरिएंट के साथ, वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया की पुनरावृत्ति अक्सर होती है, जो नेक्रोसिस ज़ोन के विस्तार में योगदान करती है और फिर वास्तविक एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक के विकास में योगदान करती है।

2. कार्डियोजेनिक शॉक का ब्रैडीसिस्टोलिक (ब्रैडीरिथमिक) प्रकार

यह आम तौर पर चालन 2:1, 3:1, धीमी इडियोवेंट्रिकुलर और नोडल लय, फ्रेडरिक सिंड्रोम (एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ पूर्ण एवी ब्लॉक का संयोजन) के साथ पूर्ण डिस्टल एवी ब्लॉक के साथ विकसित होता है। ब्रैडीसिस्टोलिक कार्डियोजेनिक शॉक व्यापक और ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के पहले घंटों में देखा जाता है।
एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता, मृत्यु दर 60% या उससे अधिक तक पहुँच जाती है। मृत्यु का कारण - अचानक ऐसिस्टोल ऐसिस्टोल - हृदय के सभी हिस्सों या उनमें से एक की गतिविधि का पूर्ण समाप्ति, जिसमें बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि का कोई संकेत नहीं है
हृदय, वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन एक कार्डियक अतालता है जो वेंट्रिकुलर मायोफिब्रिल्स के संकुचन की पूर्ण अतुल्यकालिकता की विशेषता है, जिससे हृदय का पंपिंग कार्य बंद हो जाता है।
, गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता।

प्रयोगशाला निदान

1.रक्त रसायन:
- बढ़ी हुई बिलीरुबिन सामग्री (मुख्य रूप से संयुग्मित अंश के कारण);
- ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि (हाइपरग्लेसेमिया को मधुमेह मेलेटस की अभिव्यक्ति के रूप में देखा जा सकता है, जिसकी अभिव्यक्ति मायोकार्डियल रोधगलन और कार्डियोजेनिक शॉक से होती है, या सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली के सक्रियण और ग्लाइकोजेनोलिसिस की उत्तेजना के प्रभाव में होती है);
- रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन का बढ़ा हुआ स्तर (गुर्दे हाइपोपरफ्यूजन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रकटीकरण);
- एलेनिन एमिनोट्रांस्फरेज़ के स्तर में वृद्धि (बिगड़ा हुआ यकृत समारोह का प्रतिबिंब)।

2. कोगुलोग्राम:
- रक्त के थक्के जमने की गतिविधि में वृद्धि;
- प्लेटलेट हाइपरएकत्रीकरण;
- रक्त में फाइब्रिनोजेन और फाइब्रिन क्षरण उत्पादों का उच्च स्तर (डीआईसी सिंड्रोम के मार्कर)। कंजम्प्टिव कोगुलोपैथी (डीआईसी सिंड्रोम) - ऊतकों से थ्रोम्बोप्लास्टिक पदार्थों के बड़े पैमाने पर निकलने के कारण रक्त का थक्का जमना
).

3. अम्ल-क्षार संतुलन संकेतकों का अध्ययन: मेटाबोलिक एसिडोसिस के लक्षण (रक्त पीएच में कमी, बफर बेस की कमी)।

4. रक्त गैस अध्ययन:आंशिक ऑक्सीजन तनाव में कमी.

क्रमानुसार रोग का निदान

ज्यादातर मामलों में, सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक को इसकी अन्य किस्मों (अतालता, रिफ्लेक्स, दवा, सेप्टम या पैपिलरी मांसपेशियों के टूटने के कारण झटका, धीमी मायोकार्डियल टूटने के कारण झटका, दाएं वेंट्रिकल को नुकसान के कारण झटका) से अलग किया जाता है। जैसे कि हाइपोवोलेमिया, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, आंतरिक रक्तस्राव और बिना सदमे के धमनी हाइपोटेंशन से।

1. महाधमनी टूटने के कारण कार्डियोजेनिक झटका
नैदानिक ​​तस्वीर टूटने के स्थान, रक्त हानि की व्यापकता और दर जैसे कारकों पर निर्भर करती है, साथ ही यह भी कि रक्त किसी विशेष गुहा में डाला गया है या आसपास के ऊतकों में।
मूल रूप से, टूटना वक्षीय (विशेष रूप से, आरोही) महाधमनी में होता है।

यदि टूटना वाल्व के तत्काल आसपास के क्षेत्र में स्थानीयकृत है (जहां महाधमनी हृदय थैली की गुहा में स्थित है), तो रक्त पेरिकार्डियल गुहा में प्रवाहित होता है और टैम्पोनैड का कारण बनता है।
विशिष्ट नैदानिक ​​चित्र:
- तीव्र, बढ़ता हुआ सीने में दर्द;
- सायनोसिस;
- सांस लेने में कठिनाई;
- गर्दन की नसों और यकृत की सूजन;
- मोटर बेचैनी;
- छोटी और लगातार नाड़ी;
- रक्तचाप में तेज कमी (शिरापरक दबाव में वृद्धि के साथ);
- हृदय की सीमाओं का विस्तार;
- दिल की आवाज़ का सुस्त होना;
- भ्रूणहृदयता।
यदि कार्डियोजेनिक शॉक बिगड़ जाता है, तो मरीज़ कुछ घंटों के भीतर मर जाते हैं। महाधमनी से रक्तस्राव फुफ्फुस गुहा में हो सकता है। फिर, छाती और पीठ में दर्द की शुरुआत (अक्सर बहुत तीव्र) के बाद, बढ़ते एनीमिया के कारण लक्षण विकसित होते हैं: त्वचा का पीलापन, सांस की तकलीफ, टैचीकार्डिया, बेहोशी।
शारीरिक परीक्षण से हेमोथोरैक्स के लक्षणों का पता चलता है। प्रगतिशील रक्त हानि रोगी की मृत्यु का प्रत्यक्ष कारण है।

जब महाधमनी मीडियास्टिनल ऊतक में रक्तस्राव के साथ फट जाती है, तो गंभीर और लंबे समय तक रेट्रोस्टर्नल दर्द देखा जाता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान एंजाइनल दर्द जैसा दिखता है। विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों की अनुपस्थिति से मायोकार्डियल रोधगलन से इंकार किया जा सकता है।
महाधमनी टूटने के साथ कार्डियोजेनिक सदमे के पाठ्यक्रम का दूसरा चरण बढ़ते आंतरिक रक्तस्राव के लक्षणों की विशेषता है, जो मुख्य रूप से सदमे की नैदानिक ​​​​तस्वीर निर्धारित करता है।

2.तीव्र मायोकार्डिटिस में कार्डियोजेनिक शॉक

वर्तमान में, यह अपेक्षाकृत दुर्लभ है (लगभग 1% मामले)। यह व्यापक मायोकार्डियल क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जो संवहनी अपर्याप्तता के साथ मिलकर कार्डियक आउटपुट में गंभीर कमी का कारण बनता है।

विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ:
- कमजोरी और उदासीनता;
- राख-ग्रे त्वचा टोन के साथ पीलापन, त्वचा नम और ठंडी है;
- नाड़ी कमजोर, मुलायम, तेज होती है;
- रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है (कभी-कभी निर्धारित नहीं होता);
- प्रणालीगत सर्कल की ढह गई नसें;
- सापेक्ष हृदय सुस्ती की सीमाओं का विस्तार होता है, हृदय की आवाज़ें धीमी हो जाती हैं, एक सरपट लय निर्धारित होती है;
- ओलिगुरिया;
- इतिहास रोग और संक्रमण (डिप्थीरिया, वायरल संक्रमण, न्यूमोकोकस, आदि) के बीच संबंध का संकेत देता है;
ईसीजी से मायोकार्डियम में स्पष्ट विसरित (कम अक्सर फोकल) परिवर्तनों के लक्षण दिखाई देते हैं, अक्सर लय और चालन में गड़बड़ी होती है। पूर्वानुमान हमेशा गंभीर होता है.

3.तीव्र मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी में कार्डियोजेनिक शॉक
कार्डियोजेनिक शॉक का विकास तीव्र मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी में संभव है, जो तीव्र कार्डियक ओवरस्ट्रेन, तीव्र नशा और अन्य पर्यावरणीय प्रभावों के कारण होता है।
अत्यधिक शारीरिक गतिविधि, खासकर अगर दर्दनाक स्थिति में की जाती है (उदाहरण के लिए, गले में खराश के साथ) या शासन के उल्लंघन में (शराब, धूम्रपान, आदि), जिसके परिणामस्वरूप कार्डियोजेनिक शॉक सहित तीव्र हृदय विफलता हो सकती है। तीव्र मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का विकास, विशेष रूप से संकुचन में।

4. पेरिकार्डिटिस के कारण कार्डियोजेनिक झटका

इफ्यूजन पेरीकार्डिटिस के कुछ रूप (स्कर्बुटा आदि के साथ रक्तस्रावी पेरीकार्डिटिस) तुरंत गंभीर हो जाते हैं, जिसमें कार्डियक टैम्पोनैड के कारण तेजी से बढ़ने वाले संचार विफलता के लक्षण होते हैं।
विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ:
- चेतना की आवधिक हानि;
- टैचीकार्डिया;
- नाड़ी का कम भरना (एक वैकल्पिक या बड़ी नाड़ी अक्सर देखी जाती है), प्रेरणा पर नाड़ी गायब हो जाती है (तथाकथित "विरोधाभासी नाड़ी");
- रक्तचाप तेजी से कम हो गया है;
- ठंडा चिपचिपा पसीना, सायनोसिस;
- टैम्पोनैड में वृद्धि के कारण हृदय क्षेत्र में दर्द;
- प्रगतिशील सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ शिरापरक ठहराव (गर्दन और अन्य बड़ी नसें अधिक भर जाती हैं)।
हृदय की सीमाओं का विस्तार होता है, श्वास के चरणों के आधार पर स्वरों की ध्वनि में परिवर्तन होता है, और कभी-कभी पेरिकार्डियल घर्षण शोर सुनाई देता है।
ईसीजी से वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के वोल्टेज में कमी, एसटी सेगमेंट में बदलाव और टी तरंग में बदलाव का पता चलता है।
एक्स-रे और इकोकार्डियोग्राफी अध्ययन निदान में मदद करते हैं।
यदि उपचार समय पर नहीं होता है, तो रोग का निदान प्रतिकूल होता है।

5. बैक्टीरियल (संक्रामक) अन्तर्हृद्शोथ के साथ कार्डियोजेनिक शॉक
मायोकार्डियल क्षति (फैलाना मायोकार्डिटिस, कम सामान्यतः - मायोकार्डियल रोधगलन) और हृदय वाल्वों के विनाश (विनाश, पृथक्करण) के परिणामस्वरूप हो सकता है; इसे बैक्टीरियल शॉक (आमतौर पर ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के साथ) के साथ जोड़ा जा सकता है।
प्रारंभिक नैदानिक ​​​​तस्वीर चेतना, उल्टी और दस्त की गड़बड़ी की उपस्थिति की विशेषता है। इसके अलावा, हाथ-पैरों की त्वचा के तापमान में कमी, ठंडा पसीना, छोटी और तेज़ नाड़ी, रक्तचाप में कमी और कार्डियक आउटपुट देखा जाता है।
ईसीजी से पुनर्ध्रुवीकरण में परिवर्तन का पता चलता है, और लय गड़बड़ी संभव है। इकोसीजी का उपयोग हृदय वाल्व तंत्र की स्थिति का आकलन करने के लिए किया जाता है।

6.बंद दिल की चोट के कारण कार्डियोजेनिक झटका
यह घटना हृदय के टूटने से जुड़ी हो सकती है (बाहरी - हेमोपेरिकार्डियम की नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ या आंतरिक - इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के टूटने के साथ), साथ ही हृदय की बड़े पैमाने पर चोट (दर्दनाक मायोकार्डियल रोधगलन सहित)।
जब हृदय में चोट लगती है, तो उरोस्थि के पीछे या हृदय के क्षेत्र में दर्द देखा जाता है (अक्सर बहुत तीव्र), लय में गड़बड़ी, हृदय की आवाज़ का सुस्त होना, सरपट ताल, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट और हाइपोटेंशन दर्ज किया जाता है।
ईसीजी टी तरंग, एसटी खंड विस्थापन, लय और चालन गड़बड़ी में परिवर्तन का खुलासा करता है।
दर्दनाक रोधगलन एक गंभीर एंजाइनल हमले, लय गड़बड़ी का कारण बनता है, और अक्सर कार्डियोजेनिक सदमे का कारण होता है; ईसीजी गतिशीलता मायोकार्डियल रोधगलन की विशेषता है।
पॉलीट्रॉमा में कार्डियोजेनिक शॉक को दर्दनाक सदमे के साथ जोड़ा जाता है, जिससे रोगियों की स्थिति काफी बढ़ जाती है और चिकित्सा देखभाल का प्रावधान जटिल हो जाता है।

7.विद्युत आघात के कारण कार्डियोजेनिक झटका:ऐसे मामलों में सदमे का सबसे आम कारण लय और चालन में गड़बड़ी है।

जटिलताओं

- बाएं निलय की गंभीर शिथिलता;
- तीव्र यांत्रिक जटिलताएँ: माइट्रल अपर्याप्तता, कार्डियक टैम्पोनैड के साथ बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवार का टूटना, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना;
- लय और चालन विकार;
- दायां निलय रोधगलन.

चिकित्सा पर्यटन

जनसंख्या के बीच मृत्यु दर की आवृत्ति में हृदय प्रणाली की विकृति पहले स्थान पर है। गंभीर हृदय विफलता या जटिल रोधगलन में, रोगियों को कार्डियोजेनिक शॉक जैसी गंभीर स्थिति विकसित होने का खतरा होता है, जिससे 70-85% में मृत्यु हो जाती है। कार्डियोजेनिक शॉक क्या है, इसके लक्षण क्या हैं और कार्डियोजेनिक शॉक के लिए प्राथमिक उपचार कैसे प्रदान करें?

कार्डियोजेनिक शॉक क्या है?

कार्डियोजेनिक शॉक शरीर की एक गंभीर स्थिति है, जिसमें रक्तचाप में तेज कमी होती है और इसके बाद सभी आंतरिक अंगों और प्रणालियों में रक्त परिसंचरण बिगड़ जाता है। कार्डियोजेनिक शॉक का खतरा इस तथ्य में निहित है कि इसके विकास के दौरान रक्त के रियोलॉजिकल गुण महत्वपूर्ण रूप से बदल जाते हैं, इसकी चिपचिपाहट बढ़ जाती है और शरीर में माइक्रोथ्रोम्बी बन जाता है। कार्डियोजेनिक शॉक के साथ, हृदय की लय में कमी आती है, जिससे पूरे शरीर में विकारों का विकास होता है। सभी महत्वपूर्ण अंग ऑक्सीजन प्राप्त करना बंद कर देते हैं, और परिणामस्वरूप, हाइपोक्सिया विकसित होता है: यकृत, गुर्दे का परिगलन, चयापचय प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं, और तंत्रिका तंत्र और पूरे जीव की कार्यप्रणाली बिगड़ जाती है। आधुनिक कार्डियोलॉजी और चिकित्सा में प्रगति के बावजूद, जिन रोगियों में कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण विकसित होते हैं, उन्हें केवल 10% मामलों में ही बचाया जा सकता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार

चिकित्सा में, कार्डियोजेनिक शॉक के तीन मुख्य प्रकार होते हैं, जिनमें से प्रत्येक की गंभीरता की अपनी डिग्री और विकास के कारण होते हैं:

1. रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक का एक हल्का रूप है जिसमें व्यापक मायोकार्डियल क्षति होती है। छाती क्षेत्र में तेज दर्द की पृष्ठभूमि में रक्तचाप में कमी आती है। समय पर चिकित्सा देखभाल से लक्षणों से राहत मिलेगी और आगे के उपचार के लिए पूर्वानुमान में सुधार होगा।
2. अतालता सदमा तीव्र ब्रैडीरिथिमिया का परिणाम है। एंटीरैडमिक दवाओं के समय पर प्रशासन और डिफाइब्रिलेटर के उपयोग से तीव्र अवधि को दरकिनार किया जा सकता है।
3. एरियाएक्टिव शॉक - बार-बार होने वाले रोधगलन से प्रकट हो सकता है, जब ड्रग थेरेपी पर कोई सकारात्मक प्रतिक्रिया नहीं होती है। इस बीमारी के विकास के दौरान, ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं, जिसका परिणाम 100% घातक होता है।

कार्डियोजेनिक शॉक के प्रकार और इसकी गंभीरता के बावजूद, रोगजनन व्यावहारिक रूप से अलग नहीं है: रक्तचाप में तेज कमी, आंतरिक अंगों और प्रणालियों के गंभीर ऑक्सीजन हाइपोक्सिया।

कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण और लक्षण

कार्डियोजेनिक शॉक की नैदानिक ​​तस्वीर स्पष्ट होती है, कई घंटों में विकसित होती है और इसकी विशेषता होती है:

• रक्तचाप में तेज गिरावट.
• बड़े की शक्ल बदल जाती है: तीखे और घबराहट भरे चेहरे, पीली त्वचा।
• ठंडा पसीना आने लगता है।
• साँस लेना, तेज़ होना।
• कमजोर नाड़ी.
• होश खो देना।

कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के साथ, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है, और परिणामस्वरूप, यदि रोगी को समय पर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो मृत्यु दर 100% है। किसी व्यक्ति को बचाने या एम्बुलेंस आने से पहले जीवन की संभावना बढ़ाने का एकमात्र तरीका रोगी को प्राथमिक उपचार प्रदान करना है। बेशक, यदि कार्डियोजेनिक शॉक अस्पताल की सेटिंग में विकसित होता है, तो रोगी के जीवन की बेहतर संभावना होती है, क्योंकि डॉक्टर कार्डियोजेनिक शॉक के लिए तुरंत आपातकालीन देखभाल प्रदान करने में सक्षम होंगे।

कार्डियोजेनिक शॉक के लिए प्राथमिक उपचार

कार्डियोजेनिक शॉक से पीड़ित रोगी को आस-पास मौजूद किसी भी व्यक्ति द्वारा सहायता प्रदान की जानी चाहिए। घबराहट को "दूर" करना, अपने विचारों को इकट्ठा करना और यह महसूस करना बहुत महत्वपूर्ण है कि किसी व्यक्ति का जीवन आपके कार्यों पर निर्भर करता है। पुनर्जीवन टीम के आने से पहले, कार्डियोजेनिक शॉक के लिए आपातकालीन देखभाल एल्गोरिदम में निम्नलिखित क्रियाएं शामिल हैं:

• रोगी को उसकी पीठ के बल लिटाएं।
• डॉक्टरों की एक टीम बुलाएं और डिस्पैचर को व्यक्ति के लक्षण और उसकी स्थिति के बारे में स्पष्ट रूप से बताएं।
• हृदय में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने के लिए आप अपने पैरों को थोड़ा ऊपर उठा सकते हैं।
• रोगी को मुफ़्त हवा दें, अपनी शर्ट के बटन खोलें, खिड़कियाँ खोलें।
• रक्तचाप मापें.
• यदि आवश्यक हो, जब रोगी बेहोश हो जाए, तो कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन करें।
• डॉक्टरों के आने के बाद, उन्हें बताएं कि आपने क्या कदम उठाए और उस व्यक्ति के स्वास्थ्य के बारे में अन्य सभी जानकारी, बेशक, अगर यह आपको परिचित हो।

यदि किसी व्यक्ति के पास चिकित्सा शिक्षा नहीं है या यह नहीं पता है कि किसी विशेष रोगी के लिए कौन सी दवाओं की अनुमति है, तो हार्ट ड्रॉप्स या नाइट्रोग्लिसरीन देने का कोई मतलब नहीं है, और उच्च रक्तचाप के लिए दर्द निवारक या दवाएं रोगी को और भी अधिक नुकसान पहुंचा सकती हैं। यहां तक ​​कि अगर कोई व्यक्ति कार्डियोजेनिक शॉक के लिए एल्गोरिदम जानता है और रोगी को सभी आवश्यक सहायता प्रदान कर सकता है, तो भी 100% गारंटी नहीं है कि रोगी जीवित रहेगा, खासकर गंभीर स्थिति में।

अगर मरीज की हालत गंभीर है तो उसे ट्रांसपोर्ट नहीं किया जा सकता. चिकित्साकर्मियों को सभी आपातकालीन प्रक्रियाएं साइट पर ही पूरी करनी होंगी। दबाव स्थिर होने के बाद ही रोगी को गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती कराया जा सकता है, जहां उसे आगे सहायता मिलेगी। कार्डियोजेनिक शॉक के लिए पूर्वानुमान देना बहुत मुश्किल है; यह सब हृदय और आंतरिक अंगों को नुकसान की डिग्री, साथ ही रोगी की उम्र और उसके शरीर की अन्य विशेषताओं पर निर्भर करता है।

कार्डियोजेनिक शॉक एक गंभीर स्थिति है जो गंभीर हृदय विफलता के कारण होती है, जिसमें रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी और मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी होती है। इस स्थिति में, रक्त की मिनट और स्ट्रोक मात्रा की मात्रा में तेज कमी इतनी स्पष्ट होती है कि इसकी भरपाई संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से नहीं की जा सकती है। इसके बाद, यह स्थिति गंभीर हाइपोक्सिया, रक्तचाप में कमी, चेतना की हानि और महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों के रक्त परिसंचरण में गंभीर गड़बड़ी का कारण बनती है।

फुफ्फुसीय धमनी की बड़ी शाखाओं का थ्रोम्बोएम्बोलिज्म रोगी में कार्डियोजेनिक शॉक का कारण बन सकता है।

लगभग 90% मामलों में कार्डियोजेनिक शॉक से मरीज की मृत्यु हो सकती है। इसके विकास के कारण हो सकते हैं:

• तीव्र वाल्वुलर अपर्याप्तता;
• हृदय वाल्वों का तीव्र स्टेनोसिस;
• हृदय का मायक्सोमा;
• गंभीर रूप;
• सेप्टिक शॉक, जिससे हृदय की मांसपेशियों की शिथिलता होती है;
• इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना;
• हृदय ताल गड़बड़ी;
• वेंट्रिकुलर दीवार का टूटना;
• संपीड़ित;
• हृदय तीव्रसम्पीड़न;
• तनाव न्यूमोथोरैक्स;
• रक्तस्रावी सदमा;
• महाधमनी धमनीविस्फार का टूटना या विच्छेदन;
• महाधमनी का संकुचन;
• बड़े पैमाने पर

वर्गीकरण

कार्डियोजेनिक शॉक हमेशा मायोकार्डियल कॉन्ट्रैक्टाइल फ़ंक्शन की महत्वपूर्ण हानि के कारण होता है। इस गंभीर स्थिति के विकास के लिए ऐसे तंत्र हैं:

1. मायोकार्डियम के पंपिंग कार्य में कमी। हृदय की मांसपेशियों के व्यापक परिगलन (मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान) के साथ, हृदय आवश्यक मात्रा में रक्त पंप नहीं कर पाता है, और यह गंभीर हाइपोटेंशन का कारण बनता है। मस्तिष्क और गुर्दे हाइपोक्सिया का अनुभव करते हैं, जिससे रोगी चेतना खो देता है और मूत्र प्रतिधारण का अनुभव करता है। कार्डियोजेनिक शॉक तब हो सकता है जब मायोकार्डियल क्षेत्र का 40-50% प्रभावित होता है। ऊतक, अंग और सिस्टम अचानक काम करना बंद कर देते हैं, डीआईसी सिंड्रोम विकसित होता है और मृत्यु हो जाती है।
2. अतालता सदमा (टैचीसिस्टोलिक और ब्रैडीसिस्टोलिक)। सदमे का यह रूप पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या तीव्र ब्रैडीकार्डिया के साथ पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ विकसित होता है। हेमोडायनामिक गड़बड़ी वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति में गड़बड़ी और रक्तचाप में 80-90/20-25 मिमी की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। आरटी. कला।
3. कार्डियक टैम्पोनैड के कारण कार्डियोजेनिक झटका। इस प्रकार का झटका तब होता है जब निलय के बीच का पट फट जाता है। निलय में रक्त मिश्रित हो जाता है और हृदय सिकुड़ने की क्षमता खो देता है। परिणामस्वरूप, रक्तचाप काफी कम हो जाता है, ऊतकों और अंगों में हाइपोक्सिया बढ़ जाता है और उनके कार्य में व्यवधान होता है और रोगी की मृत्यु हो जाती है।
4. बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अंतःशल्यता के कारण होने वाला कार्डियोजेनिक झटका। सदमे का यह रूप तब होता है जब फुफ्फुसीय धमनी थ्रोम्बस द्वारा पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाती है, जिसमें रक्त बाएं वेंट्रिकल में प्रवाहित नहीं हो पाता है। परिणामस्वरूप, रक्तचाप तेजी से गिर जाता है, हृदय रक्त पंप करना बंद कर देता है, सभी ऊतकों और अंगों में ऑक्सीजन की कमी बढ़ जाती है और रोगी की मृत्यु हो जाती है।

हृदय रोग विशेषज्ञ कार्डियोजेनिक शॉक के चार रूपों में अंतर करते हैं:

1. सच: हृदय की मांसपेशियों के बिगड़ा हुआ संकुचन कार्य, माइक्रोसिरिक्युलेटरी विकार, चयापचय में बदलाव और कम डायरिया के साथ। गंभीर (हृदय अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा) से जटिल हो सकता है।
2. रिफ्लेक्स: मायोकार्डियल फ़ंक्शन पर दर्द के रिफ्लेक्स प्रभाव के कारण होता है। इसके साथ रक्तचाप, वासोडिलेशन और साइनस ब्रैडीकार्डिया में उल्लेखनीय कमी आई। कोई माइक्रोसर्क्युलेटरी या चयापचय संबंधी विकार नहीं हैं।
3. अतालता: गंभीर ब्रैडी- या टैचीरिथिमिया के साथ विकसित होता है और अतालता विकारों के उन्मूलन के बाद समाप्त हो जाता है।
4. एरियाएक्टिव: यह जल्दी और गंभीर रूप से होता है, यहां तक ​​कि इस स्थिति के लिए गहन चिकित्सा का भी अक्सर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।

लक्षण

पहले चरण में, कार्डियोजेनिक शॉक के मुख्य लक्षण काफी हद तक इस स्थिति के विकास के कारण पर निर्भर करते हैं:

• रोधगलन के साथ, मुख्य लक्षण दर्द और भय हैं;
• हृदय ताल गड़बड़ी के मामले में - हृदय के कामकाज में रुकावट, हृदय क्षेत्र में दर्द;
• फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ - सांस की गंभीर कमी।

रक्तचाप में कमी के परिणामस्वरूप, रोगी में संवहनी और स्वायत्त प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं:

• ठंडा पसीना;
• पीलापन होठों और उंगलियों के सायनोसिस में बदल रहा है;
• गंभीर कमजोरी;
• बेचैनी या सुस्ती;
• मृत्यु का भय;
• गर्दन में नसों की सूजन;
• खोपड़ी, छाती और गर्दन का सायनोसिस और मार्बलिंग (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ)।

हृदय गतिविधि और श्वसन गिरफ्तारी के पूर्ण समाप्ति के बाद, रोगी चेतना खो देता है, और, पर्याप्त सहायता के अभाव में, मृत्यु हो सकती है।

कार्डियोजेनिक शॉक की गंभीरता रक्तचाप, शॉक की अवधि, चयापचय संबंधी विकारों की गंभीरता, ड्रग थेरेपी के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया और ओलिगुरिया की गंभीरता से निर्धारित की जा सकती है।

• I डिग्री - सदमे की स्थिति की अवधि लगभग 1-3 घंटे है, रक्तचाप 90/50 मिमी तक गिर जाता है। आरटी. कला।, दिल की विफलता के हल्के या अनुपस्थित लक्षण, रोगी जल्दी से दवा चिकित्सा का जवाब देता है और एक घंटे के भीतर सदमे की प्रतिक्रिया से राहत मिल जाती है;
• II डिग्री - सदमे की स्थिति की अवधि लगभग 5-10 घंटे है, रक्तचाप 80/50 मिमी तक कम हो जाता है। आरटी. कला।, परिधीय आघात प्रतिक्रियाएं और हृदय विफलता के लक्षण निर्धारित किए जाते हैं, रोगी धीरे-धीरे दवा चिकित्सा पर प्रतिक्रिया करता है;
• III डिग्री - लंबे समय तक सदमे की प्रतिक्रिया, रक्तचाप 20 मिमी तक गिर जाता है। आरटी. कला। या निर्धारित नहीं है, हृदय विफलता और परिधीय आघात प्रतिक्रियाओं के लक्षण स्पष्ट हैं, 70% रोगियों में फुफ्फुसीय एडिमा देखी जाती है।

निदान

कार्डियोजेनिक शॉक के निदान के लिए आम तौर पर स्वीकृत मानदंड निम्नलिखित हैं:

1. सिस्टोलिक दबाव में 80-90 मिमी तक की कमी। आरटी. कला।
2. पल्स (डायस्टोलिक दबाव) में 20-25 मिमी की कमी। आरटी. कला। और नीचे।
3. मूत्र की मात्रा में तेज कमी (ओलिगुरिया या औरिया)।
4. भ्रम, व्याकुलता, या बेहोशी.
5. परिधीय लक्षण: पीलापन, सायनोसिस, मार्बलिंग, चरम सीमाओं का ठंडा होना, रेडियल धमनियों में धागे जैसी नाड़ी, निचले अंगों में ढही हुई नसें।

यदि कार्डियोजेनिक शॉक के कारणों को खत्म करने के लिए सर्जिकल ऑपरेशन करना आवश्यक है, तो निम्नलिखित कार्य किया जाता है:

• इको-सीजी;
• एंजियोग्राफी.

तत्काल देखभाल

यदि अस्पताल के बाहर किसी मरीज में कार्डियोजेनिक शॉक के पहले लक्षण दिखाई देते हैं, तो कार्डियोलॉजिकल एम्बुलेंस को कॉल करना आवश्यक है। उसके आने से पहले, रोगी को एक क्षैतिज सतह पर लिटाया जाना चाहिए, पैर ऊपर उठाए जाने चाहिए और शांति और ताजी हवा सुनिश्चित करनी चाहिए।

कार्डियोजेनिक देखभाल के लिए आपातकालीन देखभाल एम्बुलेंस कर्मचारियों द्वारा की जानी शुरू होती है:

ड्रग थेरेपी के दौरान, महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों की लगातार निगरानी करने के लिए, रोगी को एक मूत्र कैथेटर दिया जाता है और कार्डियक मॉनिटर से जोड़ा जाता है जो हृदय गति और रक्तचाप को रिकॉर्ड करता है।

यदि कार्डियोजेनिक शॉक वाले रोगी को आपातकालीन देखभाल प्रदान करने के लिए विशेष उपकरण और ड्रग थेरेपी की अप्रभावीता का उपयोग करना संभव है, तो निम्नलिखित सर्जिकल तकनीकें निर्धारित की जा सकती हैं:

• इंट्रा-महाधमनी गुब्बारा प्रतिस्पंदन: डायस्टोल के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह को बढ़ाने के लिए, रक्त को एक विशेष गुब्बारे का उपयोग करके महाधमनी में पंप किया जाता है;
• परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी: धमनी के एक पंचर के माध्यम से, कोरोनरी वाहिकाओं की सहनशीलता को बहाल किया जाता है; इस प्रक्रिया की सिफारिश केवल मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि के बाद पहले 7-8 घंटों में की जाती है।