परिधीय संचार संबंधी विकार. परिधीय संचार संबंधी विकारों के खतरे क्या हैं?
परिधीय परिसंचरण विकार
थ्रोम्बोसिस और एम्बोलिसम
योजना
1. परिधीय परिसंचरण की अवधारणा.
2. धमनी हाइपरिमिया।
2.1. शारीरिक हाइपरिमिया।
2.2. पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया।
2.3. न्यूरोटोनिक प्रकार का न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया।
2.4. न्यूरोपैरलिटिक प्रकार का न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया।
3. शिरापरक हाइपरिमिया।
4. इस्केमिया।
4.1. कंप्रेसिव इस्किमिया।
4.2. अवरोधक इस्किमिया।
4.3. एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया।
6. घनास्त्रता।
6.1. घनास्त्रता की परिभाषा.
6.2. घनास्त्रता के मुख्य कारक।
6.3. घनास्त्रता का परिणाम.
7. एम्बोलिज्म।
7.1. बहिर्जात मूल का प्रतीकवाद।
7.2. अंतर्जात उत्पत्ति का प्रतीकवाद।
7.2.1. फैट एम्बोलिज्म.
7.2.2. ऊतक अन्त: शल्यता.
7.2.3. एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म।
7.3. फुफ्फुसीय परिसंचरण का अन्त: शल्यता।
7.4. प्रणालीगत परिसंचरण का प्रतीकवाद।
7.5. पोर्टल शिरा अन्त: शल्यता.
परिधीय संवहनी बिस्तर (छोटी धमनियां, धमनियां, केशिकाएं, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स, आर्टेरियोवेनुलर एनास्टोमोसेस, वेन्यूल्स और छोटी नसें) के क्षेत्र में रक्त परिसंचरण, रक्त आंदोलन के अलावा, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स, गैसों, आवश्यक पोषक तत्वों का आदान-प्रदान सुनिश्चित करता है और रक्त-ऊतक-रक्त प्रणाली के माध्यम से चयापचय करता है।
क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण के नियमन के तंत्र में एक ओर, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर और वैसोडिलेटर इन्नेर्वेशन का प्रभाव शामिल है, दूसरी ओर, गैर-विशिष्ट मेटाबोलाइट्स, अकार्बनिक आयनों, स्थानीय जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और रक्त द्वारा लाए गए हार्मोन की संवहनी दीवार पर प्रभाव। . ऐसा माना जाता है कि रक्त वाहिकाओं के व्यास में कमी के साथ, तंत्रिका विनियमन का महत्व कम हो जाता है, और इसके विपरीत, चयापचय विनियमन बढ़ जाता है।
किसी अंग या ऊतक में, कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों की प्रतिक्रिया में, स्थानीय संचार संबंधी विकार हो सकते हैं। स्थानीय संचार संबंधी विकारों के सबसे सामान्य रूप: धमनी और शिरापरक हाइपरिमिया, इस्केमिया, ठहराव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म।
धमनी हाइपरमिया.
धमनी हाइपरिमिया धमनी वाहिकाओं के माध्यम से अतिरिक्त रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप किसी अंग में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है।यह कई कार्यात्मक परिवर्तनों और नैदानिक लक्षणों की विशेषता है:
फैली हुई लाली, छोटी धमनियों, धमनियों, शिराओं और केशिकाओं का फैलाव, छोटी धमनियों और केशिकाओं का स्पंदन,
· कार्यशील जहाजों की संख्या में वृद्धि,
तापमान में स्थानीय वृद्धि,
· हाइपरमिक क्षेत्र की मात्रा में वृद्धि,
· ऊतक स्फीति में वृद्धि,
धमनियों, केशिकाओं और शिराओं में दबाव बढ़ जाना,
· रक्त प्रवाह में तेजी लाता है, चयापचय बढ़ाता है और अंग कार्य को बढ़ाता है।
धमनी हाइपरमिया के कारण हो सकते हैं: जैविक, भौतिक, रासायनिक सहित विभिन्न पर्यावरणीय कारकों का प्रभाव; किसी अंग या ऊतक क्षेत्र पर बढ़ा हुआ भार, साथ ही मनोवैज्ञानिक प्रभाव। चूँकि इनमें से कुछ एजेंट सामान्य शारीरिक उत्तेजनाएँ (अंग पर बढ़ा हुआ भार, मनोवैज्ञानिक प्रभाव) हैं, उनके प्रभाव में होने वाली धमनी हाइपरमिया पर विचार किया जाना चाहिए शारीरिक.शारीरिक धमनी हाइपरमिया का मुख्य प्रकार कार्यशील, या कार्यात्मक, साथ ही प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया है।
कामकाजी हाइपरमिया - यह किसी अंग में रक्त के प्रवाह में वृद्धि है, इसके कार्य में वृद्धि के साथ (पाचन के दौरान अग्न्याशय का हाइपरमिया, इसके संकुचन के दौरान कंकाल की मांसपेशी, हृदय समारोह में वृद्धि के साथ कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि, मस्तिष्क में रक्त की तेजी) मानसिक तनाव के दौरान)
प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया अल्पकालिक प्रतिबंध के बाद रक्त प्रवाह में वृद्धि का प्रतिनिधित्व करता है। यह आमतौर पर गुर्दे, मस्तिष्क, त्वचा, आंतों और मांसपेशियों में विकसित होता है। छिड़काव की बहाली के कुछ सेकंड बाद अधिकतम प्रतिक्रिया देखी जाती है। इसकी अवधि रोड़ा की अवधि से निर्धारित होती है। प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया के कारण, रक्त प्रवाह में "ऋण" जो रोड़ा के दौरान उत्पन्न हुआ था, समाप्त हो जाता है।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमियाअसामान्य (पैथोलॉजिकल) उत्तेजनाओं (रसायनों, विषाक्त पदार्थों, सूजन, जलन, बुखार, यांत्रिक कारकों के दौरान बनने वाले चयापचय उत्पादों) के प्रभाव में विकसित होता है। कुछ मामलों में, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया की घटना के लिए स्थिति जलन पैदा करने वाले पदार्थों के प्रति रक्त वाहिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि है, जो देखी जाती है, उदाहरण के लिए, एलर्जी के साथ।
संक्रामक दाने, कई संक्रामक रोगों (खसरा, टाइफस, स्कार्लेट ज्वर) में चेहरे की लाली, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में वासोमोटर विकार, कुछ तंत्रिका जाल क्षतिग्रस्त होने पर अंग की त्वचा की लाली, तंत्रिकाशूल से जुड़े आधे चेहरे में लाली ट्राइजेमिनल तंत्रिका की जलन, आदि, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया के नैदानिक उदाहरण हैं।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया पैदा करने वाले कारक के आधार पर, हम सूजन, थर्मल हाइपरमिया, पराबैंगनी एरिथेमा आदि के बारे में बात कर सकते हैं।
रोगजनन के अनुसार, दो प्रकार के धमनी हाइपरमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है - न्यूरोजेनिक (न्यूरोटोनिक और न्यूरोपैरालिटिक प्रकार) और स्थानीय रासायनिक (चयापचय) कारकों की कार्रवाई के कारण होता है।
न्यूरोटोनिक प्रकार का न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमियाएक्सटेरो- और इंटरओरेसेप्टर्स की जलन के साथ-साथ वैसोडिलेटर तंत्रिकाओं और केंद्रों की जलन के कारण रिफ्लेक्सिव रूप से हो सकता है। मानसिक, यांत्रिक, तापमान, रसायन (तारपीन, सरसों का तेल, आदि) और जैविक कारक चिड़चिड़ाहट के रूप में कार्य कर सकते हैं।
न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया का एक विशिष्ट उदाहरण आंतरिक अंगों (अंडाशय, हृदय, यकृत, फेफड़े) में रोग प्रक्रियाओं के दौरान चेहरे और गर्दन की लालिमा है।
कोलीनर्जिक तंत्र (एसिटाइलकोलाइन के प्रभाव) के कारण होने वाली धमनी हाइपरमिया, अन्य अंगों और ऊतकों (जीभ, बाहरी जननांग, आदि) में भी संभव है, जिनमें से वाहिकाओं को पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका फाइबर द्वारा संक्रमित किया जाता है।
पैरासिम्पेथेटिक इन्फ़ेक्शन की अनुपस्थिति में, धमनी हाइपरमिया का विकास सहानुभूतिपूर्ण (कोलीनर्जिक, हिस्टामिनर्जिक और बीटा-एड्रीनर्जिक) प्रणाली के कारण होता है, जो परिधि में संबंधित फाइबर, मध्यस्थों और रिसेप्टर्स (हिस्टामाइन के लिए एच 2 रिसेप्टर्स, बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स) द्वारा दर्शाया जाता है। नॉरपेनेफ्रिन के लिए, एसिटाइलकोलाइन के लिए मस्कैरेनिक रिसेप्टर्स)।
न्यूरोपैरलिटिक प्रकार का न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमियाक्लिनिक में और पशु प्रयोगों में सहानुभूतिपूर्ण और अल्फा-एड्रीनर्जिक फाइबर और तंत्रिकाओं के संक्रमण के दौरान देखा जा सकता है जिनमें वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है।
सहानुभूतिपूर्ण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर नसें टॉनिक रूप से सक्रिय होती हैं और सामान्य परिस्थितियों में लगातार केंद्रीय मूल के आवेगों (आराम के समय प्रति 1 सेकंड में 1-3 आवेग) को ले जाती हैं, जो संवहनी स्वर के न्यूरोजेनिक (वासोमोटर) घटक को निर्धारित करती हैं। उनका मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन है।
मनुष्यों और जानवरों में, ऊपरी छोरों, कानों, कंकाल की मांसपेशियों, आहार नाल आदि की त्वचा की वाहिकाओं तक जाने वाली सहानुभूति तंत्रिकाओं में टॉनिक स्पंदन अंतर्निहित होता है। इनमें से प्रत्येक अंग में इन नसों के संक्रमण से धमनी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है। लंबे समय तक संवहनी ऐंठन के साथ अंतःस्रावीशोथ के लिए पेरीआर्टेरियल और गैंग्लियन सिम्पैथेक्टोमी का उपयोग इसी प्रभाव पर आधारित है।
सहानुभूति नोड्स (गैंग्लियन ब्लॉकर्स का उपयोग करके) या सहानुभूति तंत्रिका अंत के स्तर पर (सहानुभूति या अल्फा-अवरुद्ध एजेंटों का उपयोग करके) के क्षेत्र में केंद्रीय तंत्रिका आवेगों के संचरण को अवरुद्ध करके न्यूरोपैरलिटिक प्रकार के धमनी हाइपरमिया को रासायनिक रूप से भी प्राप्त किया जा सकता है। . इन स्थितियों के तहत, वोल्टेज-निर्भर धीमी सीए 2+ चैनल अवरुद्ध हो जाते हैं, इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट के साथ चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में बाह्य कोशिकीय सीए 2+ का प्रवेश, साथ ही सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से सीए 2+ की रिहाई बाधित हो जाती है। इस प्रकार न्यूरोट्रांसमीटर नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का संकुचन असंभव हो जाता है। धमनी हाइपरमिया का न्यूरोपैरालिटिक तंत्र आंशिक रूप से सूजन संबंधी हाइपरमिया, पराबैंगनी एरिथेमा आदि को रेखांकित करता है।
स्थानीय चयापचय (रासायनिक) कारकों के कारण होने वाले धमनी हाइपरमिया (शारीरिक और रोगविज्ञानी) के अस्तित्व का विचार इस तथ्य पर आधारित है कि कई मेटाबोलाइट्स वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, जो उनकी दीवारों के गैर-धारीदार मांसपेशी तत्वों पर सीधे कार्य करते हैं। , अन्तर्वासना प्रभावों की परवाह किए बिना। इसकी पुष्टि इस तथ्य से भी होती है कि पूर्ण निषेध कार्यशील, प्रतिक्रियाशील या सूजन संबंधी धमनी हाइपरमिया के विकास को नहीं रोकता है।
स्थानीय संवहनी प्रतिक्रियाओं के दौरान रक्त के प्रवाह को बढ़ाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका ऊतक पर्यावरण के पीएच में परिवर्तन द्वारा निभाई जाती है - एसिडोसिस के प्रति पर्यावरण की प्रतिक्रिया में बदलाव एडेनोसिन के लिए चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि के कारण वासोडिलेशन को बढ़ावा देता है, जैसे साथ ही हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री में कमी। पैथोलॉजिकल स्थितियों (जलन, चोट, सूजन, यूवी किरणों के संपर्क में आना, आयनीकरण विकिरण, आदि) के तहत, एडेनोसिन के साथ-साथ अन्य चयापचय कारक भी महत्वपूर्ण हो जाते हैं।
धमनी हाइपरिमिया का परिणाम भिन्न हो सकता है। ज्यादातर मामलों में, धमनी हाइपरिमिया के साथ चयापचय और अंग कार्य में वृद्धि होती है, जो एक अनुकूली प्रतिक्रिया है। हालाँकि, प्रतिकूल परिणाम भी संभव हैं। उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस में, किसी वाहिका का तेज फैलाव उसकी दीवार के टूटने और ऊतक में रक्तस्राव के साथ हो सकता है। ऐसी घटनाएं मस्तिष्क में विशेष रूप से खतरनाक होती हैं।
शिरापरक हाइपरमिया।
शिराओं के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में रुकावट के परिणामस्वरूप किसी अंग या ऊतक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के कारण शिरापरक हाइपरमिया विकसित होता है।
इसके विकास के कारण:
· थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा नसों की रुकावट;
· ट्यूमर, निशान, बढ़े हुए गर्भाशय आदि द्वारा संपीड़न।
पतली दीवारों वाली नसें ऊतक और हाइड्रोस्टैटिक दबाव में तेज वृद्धि वाले क्षेत्रों में भी संकुचित हो सकती हैं (सूजन की जगह पर, हाइड्रोनफ्रोसिस के साथ गुर्दे में)।
कुछ मामलों में, शिरापरक हाइपरिमिया का पूर्वगामी कारक नसों के लोचदार तंत्र की संवैधानिक कमजोरी, अपर्याप्त विकास और उनकी दीवारों के चिकनी मांसपेशियों के तत्वों का कम स्वर है। अक्सर यह प्रवृत्ति पारिवारिक होती है।
धमनियों की तरह नसें, हालांकि कुछ हद तक, समृद्ध रिफ्लेक्सोजेनिक जोन हैं, जो शिरापरक हाइपरमिया की न्यूरो-रिफ्लेक्स प्रकृति की संभावना का सुझाव देती हैं। वासोमोटर फ़ंक्शन का रूपात्मक आधार न्यूरोमस्कुलर उपकरण है, जिसमें चिकनी मांसपेशी तत्व और प्रभावकारी तंत्रिका अंत शामिल हैं।
शिरापरक हाइपरिमिया तब भी विकसित होता है जब हृदय के दाएं वेंट्रिकल का कार्य कमजोर हो जाता है, छाती का चूषण प्रभाव कम हो जाता है (एक्सयूडेटिव प्लुरिसी, हेमोथोरैक्स), और फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के प्रवाह में कठिनाई (न्यूमोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसीय वातस्फीति, कमजोर कार्य) बायां वेंट्रिकल)।
शिरापरक हाइपरिमिया में स्थानीय परिवर्तन का मुख्य कारक ऊतक की ऑक्सीजन भुखमरी (हाइपोक्सिया) है।
इस मामले में, हाइपोक्सिया शुरू में धमनी रक्त के प्रवाह में प्रतिबंध के कारण होता है, फिर ऊतक एंजाइम प्रणालियों पर चयापचय उत्पादों के प्रभाव से होता है, जिसके परिणामस्वरूप ऑक्सीजन के उपयोग में व्यवधान होता है। शिरापरक हाइपरिमिया के साथ ऑक्सीजन भुखमरी ऊतक चयापचय में व्यवधान का कारण बनती है, एट्रोफिक और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और संयोजी ऊतक की अत्यधिक वृद्धि का कारण बनती है।
शिरापरक हाइपरिमिया में स्थानीय परिवर्तनों के साथ-साथ, खासकर यदि यह सामान्य कारणों से होता है और सामान्यीकृत प्रकृति का होता है, तो बहुत गंभीर परिणामों वाले कई सामान्य हेमोडायनामिक विकार भी संभव हैं। अधिकतर वे तब होते हैं जब बड़े शिरापरक संग्राहक अवरुद्ध हो जाते हैं - पोर्टल शिरा, अवर वेना कावा। इन संवहनी जलाशयों (सभी रक्त का 90% तक) में रक्त का संचय रक्तचाप में तेज कमी और महत्वपूर्ण अंगों (हृदय, मस्तिष्क) के पोषण में व्यवधान के साथ होता है। मृत्यु हृदय गति रुकने या श्वसन पक्षाघात के कारण हो सकती है।
परिधीय परिसंचरण की गड़बड़ी, जो धमनी रक्त प्रवाह की सीमित या पूर्ण समाप्ति पर आधारित होती है, को इस्किमिया कहा जाता है (ग्रीक इस्कीम से - देरी करना, रोकना, हैमा - रक्त) या स्थानीय एनीमिया।
इस्केमिया की विशेषता निम्नलिखित लक्षण हैं:
अंग के इस्केमिक क्षेत्र का ब्लैंचिंग;
· तापमान में कमी;
· पेरेस्टेसिया के रूप में संवेदनशीलता की गड़बड़ी (स्तब्ध हो जाना, झुनझुनी, "रेंगने" की भावना);
· दर्द सिंड्रोम;
· रक्त प्रवाह की गति और अंग की मात्रा में कमी;
· धमनी स्थल पर रक्तचाप में कमी;
बाधा के नीचे स्थित, अंग या ऊतक के इस्केमिक क्षेत्र में ऑक्सीजन तनाव में कमी;
· अंतरालीय द्रव का बिगड़ा हुआ गठन और ऊतक स्फीति में कमी;
· किसी अंग या ऊतक की शिथिलता;
· डिस्ट्रोफिक परिवर्तन.
इस्केमिया का कारण विभिन्न कारक हो सकते हैं: धमनी का संपीड़न; इसके लुमेन में रुकावट; इसकी दीवार के न्यूरोमस्कुलर तंत्र पर प्रभाव। इसके अनुसार, इस्किमिया के संपीड़न, प्रतिरोधी और एंजियोस्पैस्टिक प्रकार प्रतिष्ठित हैं।
कंप्रेसिव इस्किमियासंयुक्ताक्षर, निशान, ट्यूमर, विदेशी शरीर, आदि द्वारा योजक धमनी के संपीड़न से होता है।
अवरोधक इस्किमियायह थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा धमनी के लुमेन के आंशिक संकुचन या पूर्ण रूप से बंद होने का परिणाम है। धमनी की दीवार में उत्पादक-घुसपैठ और सूजन संबंधी परिवर्तन जो एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ होते हैं, अंतःस्रावीशोथ, पेरीआर्थराइटिस नोडोसा को नष्ट कर देते हैं, जिससे अवरोधक इस्किमिया के रूप में स्थानीय रक्त प्रवाह भी सीमित हो जाता है।
एंजियोस्पैस्टिक इस्किमियारक्त वाहिकाओं के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर तंत्र की जलन और भावनात्मक प्रभाव (भय, दर्द, क्रोध), शारीरिक कारकों (ठंड, चोट, यांत्रिक जलन), रासायनिक एजेंटों, जैविक उत्तेजनाओं (जीवाणु विषाक्त पदार्थों) के कारण होने वाली उनकी पलटा ऐंठन के परिणामस्वरूप होता है। वगैरह। पैथोलॉजिकल स्थितियों में, वैसोस्पास्म की विशेषता एक सापेक्ष अवधि और महत्वपूर्ण गंभीरता होती है, जो रक्त प्रवाह में तेज मंदी का कारण बन सकती है, यहां तक कि इसे पूरी तरह से रोक भी सकती है। सबसे अधिक बार, वैसोस्पैज़म संबंधित इंटरसेप्टर्स से संवहनी बिना शर्त रिफ्लेक्सिस के प्रकार के अनुसार अंग के अंदर अपेक्षाकृत बड़े व्यास की धमनियों में विकसित होता है। इन सजगताओं की विशेषता महत्वपूर्ण जड़ता और स्वायत्तता है।
ऊतक या अंग के इस्केमिक क्षेत्र में चयापचय, कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों की प्रकृति ऑक्सीजन भुखमरी की डिग्री से निर्धारित होती है, जिसकी गंभीरता विकास की दर और इस्किमिया के प्रकार, इसकी अवधि, स्थान, प्रकृति पर निर्भर करती है। संपार्श्विक परिसंचरण, अंग या ऊतक की कार्यात्मक स्थिति।
इस्केमिया जो धमनियों के पूर्ण अवरोध या संपीड़न के क्षेत्रों में होता है, अन्य चीजें समान होने पर, ऐंठन की तुलना में अधिक गंभीर परिवर्तन का कारण बनता है। तेजी से विकसित होने वाला इस्किमिया, दीर्घकालिक इस्किमिया की तरह, धीरे-धीरे विकसित होने वाले या अल्पकालिक इस्किमिया की तुलना में अधिक गंभीर होता है। इस्किमिया के विकास में अचानक ऊतक रुकावट विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि इसके परिणामस्वरूप किसी दी गई धमनी की शाखा प्रणाली में प्रतिवर्त ऐंठन हो सकती है।
महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, हृदय) के इस्किमिया के परिणाम गुर्दे, प्लीहा, फेफड़े के इस्किमिया से अधिक गंभीर होते हैं, और बाद के इस्किमिया कंकाल, मांसपेशियों, हड्डी या उपास्थि ऊतक के इस्किमिया से अधिक गंभीर होते हैं। इन अंगों को उच्च स्तर की ऊर्जा चयापचय की विशेषता होती है, साथ ही, उनके संपार्श्विक वाहिकाएं संचार संबंधी विकारों की भरपाई करने में कार्यात्मक रूप से बिल्कुल या अपेक्षाकृत असमर्थ होती हैं। इसके विपरीत, कंकाल की मांसपेशियां और विशेष रूप से संयोजी ऊतक, उनमें ऊर्जा चयापचय के निम्न स्तर के कारण, इस्कीमिक स्थितियों में अधिक स्थिर होते हैं।
ठहराव केशिकाओं, पतली धमनियों और शिराओं में रक्त के प्रवाह का धीमा होना और रुक जाना है।
सच्चे (केशिका) ठहराव होते हैं, जो केशिकाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तन या रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होते हैं, इस्केमिक - केशिका नेटवर्क में संबंधित धमनियों से रक्त के प्रवाह की पूर्ण समाप्ति के कारण, और शिरापरक.
शिरापरक और इस्कीमिक ठहरावये रक्त प्रवाह की साधारण मंदी और समाप्ति का परिणाम हैं। ये स्थितियाँ शिरापरक हाइपरमिया और इस्किमिया जैसे ही कारणों से उत्पन्न होती हैं। शिरापरक ठहराव नसों के संपीड़न, थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा रुकावट का परिणाम हो सकता है, और इस्केमिक ठहराव धमनियों की ऐंठन, संपीड़न या रुकावट का परिणाम हो सकता है। ठहराव के कारण को समाप्त करने से सामान्य रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है। इसके विपरीत, इस्केमिक और शिरापरक ठहराव की प्रगति सत्य के विकास में योगदान करती है।
सच्चे ठहराव के साथ, केशिकाओं और छोटी नसों में रक्त का स्तंभ गतिहीन हो जाता है, रक्त समरूप हो जाता है, लाल रक्त कोशिकाएं सूज जाती हैं और अपने रंगद्रव्य का एक महत्वपूर्ण हिस्सा खो देती हैं। प्लाज्मा, जारी हीमोग्लोबिन के साथ, संवहनी दीवार से परे फैलता है। केशिका ठहराव के फोकस के ऊतकों में गंभीर कुपोषण और परिगलन के लक्षण दिखाई देते हैं।
सच्चे ठहराव का कारणइसमें भौतिक (ठंड, गर्मी), रासायनिक (जहर, सोडियम क्लोराइड का गाढ़ा घोल, अन्य लवण, तारपीन, सरसों और क्रोटन तेल) और जैविक (सूक्ष्मजीव विषाक्त पदार्थ) कारक हो सकते हैं।
वास्तविक ठहराव के विकास का तंत्रएरिथ्रोसाइट्स के इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरण द्वारा समझाया गया, अर्थात। उनका चिपकना और समूहों का निर्माण, रक्त प्रवाह में बाधा डालता है। इससे परिधीय प्रतिरोध बढ़ता है।
सच्चे ठहराव के रोगजनन में, रक्त के गाढ़ा होने के कारण केशिका वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह का धीमा होना महत्वपूर्ण है। यहां अग्रणी भूमिका ठहराव क्षेत्र में स्थित केशिका वाहिकाओं की दीवारों की बढ़ी हुई पारगम्यता द्वारा निभाई जाती है। यह ऊतकों में बनने वाले ठहराव और मेटाबोलाइट्स का कारण बनने वाले एटिऑलॉजिकल कारकों द्वारा सुगम होता है। ठहराव के तंत्र में विशेष महत्व जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, हिस्टामाइन) को दिया जाता है, साथ ही माध्यम के ऊतक प्रतिक्रिया की एसाइलोटिक शिफ्ट और इसकी कोलाइडल अवस्था को दिया जाता है। परिणामस्वरूप, संवहनी दीवार की पारगम्यता और रक्त वाहिकाओं के फैलाव में वृद्धि होती है, जिससे रक्त गाढ़ा हो जाता है, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण होता है और, परिणामस्वरूप, ठहराव होता है।
विशेष रूप से महत्वपूर्ण है ऊतक में प्लाज्मा एल्बुमिन की रिहाई, जो एरिथ्रोसाइट्स के नकारात्मक चार्ज को कम करने में मदद करती है, जो निलंबित अवस्था से उनके नुकसान के साथ हो सकती है।
थ्रोम्बोसिस रक्त वाहिकाओं की दीवार की आंतरिक सतह पर इसके तत्वों से युक्त रक्त के थक्कों के इंट्रावाइटल गठन की प्रक्रिया है।
रक्त के थक्के पार्श्विका (रक्त वाहिकाओं के लुमेन को आंशिक रूप से कम करना) या अवरोधक हो सकते हैं। पहले प्रकार के रक्त के थक्के अक्सर हृदय और बड़ी वाहिकाओं की चड्डी में होते हैं, दूसरे प्रकार के - छोटी धमनियों और नसों में।
रक्त के थक्के की संरचना में कौन से घटक प्रबल होते हैं, इसके आधार पर, सफेद, लाल और मिश्रित रक्त के थक्कों को प्रतिष्ठित किया जाता है। पहले मामले में, थ्रोम्बस प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स और थोड़ी मात्रा में प्लाज्मा प्रोटीन द्वारा बनता है; दूसरे में - लाल रक्त कोशिकाएं फ़ाइब्रिन धागों द्वारा एक साथ जुड़ी रहती हैं; मिश्रित थ्रोम्बी बारी-बारी से सफेद और लाल परतें हैं।
थ्रोम्बस गठन के मुख्य कारक (विक्रोव के त्रय के रूप में)।
1. संवहनी दीवार को नुकसान जो इसके पोषण और चयापचय में गड़बड़ी के परिणामस्वरूप भौतिक (यांत्रिक आघात, विद्युत प्रवाह), रासायनिक (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) और जैविक (सूक्ष्मजीवों के एंडोटॉक्सिन) कारकों के प्रभाव में होता है। . ये विकार एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप और एलर्जी प्रक्रियाओं के साथ भी होते हैं।
2. संवहनी दीवार के रक्त जमावट और थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि का उल्लंघन। रक्त जमावट प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि इसमें प्रोकोआगुलंट्स (थ्रोम्बिन, थ्रोम्बोप्लास्टिन) की एकाग्रता में वृद्धि के साथ-साथ एंटीकोआगुलेंट प्रणाली की गतिविधि में कमी (रक्त में एंटीकोआगुलंट्स की सामग्री में कमी) के कारण होती है। या उनके अवरोधकों की गतिविधि में वृद्धि), एक नियम के रूप में, इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट (आईबीसी) की ओर ले जाती है। वीएसएसके रक्त जमावट कारकों (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन) के संवहनी बिस्तर में तेजी से और महत्वपूर्ण प्रवेश के कारण होता है, जो समय से पहले प्लेसेंटल एब्डॉमिनल, एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म, दर्दनाक आघात और लाल रक्त कोशिकाओं के तीव्र बड़े पैमाने पर हेमोलिसिस के साथ देखा जाता है। वीएसएसके का घनास्त्रता में संक्रमण संवहनी दीवार और प्लेटलेट्स के क्षतिग्रस्त होने पर जमावट कारकों के प्रभाव में होता है।
3. रक्त प्रवाह का धीमा होना और उसकी गड़बड़ी (एन्यूरिज्म के क्षेत्र में अशांति)। यह कारक शायद कम महत्व का है, लेकिन यह समझाने में मदद करता है कि क्यों रक्त के थक्के धमनियों की तुलना में नसों में 5 गुना अधिक बार बनते हैं, निचले छोरों की नसों में ऊपरी छोरों की नसों की तुलना में 3 गुना अधिक बार बनते हैं, साथ ही साथ विघटन रक्त परिसंचरण, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम के दौरान घनास्त्रता की उच्च घटना।
घनास्त्रता के परिणाम भिन्न हो सकते हैं। रक्तस्राव के साथ तीव्र आघात में हेमोस्टैटिक तंत्र के रूप में इसके महत्व को ध्यान में रखते हुए, घनास्त्रता को सामान्य जैविक दृष्टिकोण से एक अनुकूली घटना के रूप में माना जाना चाहिए।
इसी समय, विभिन्न रोगों (एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलेटस, आदि) में थ्रोम्बस का गठन थ्रोम्बोस्ड पोत के क्षेत्र में तीव्र संचार विकारों के कारण होने वाली गंभीर जटिलताओं के साथ हो सकता है। घनास्त्र वाहिका के बेसिन में परिगलन (रोधगलन, गैंग्रीन) का विकास घनास्त्रता का अंतिम चरण है।
घनास्त्रता का परिणाम सड़न रोकनेवाला (एंजाइमी, ऑटोलिटिक) पिघलना, संगठन (संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापन के साथ पुनर्वसन), पुनरावर्तन, सेप्टिक (प्यूरुलेंट) पिघलना हो सकता है। उत्तरार्द्ध विशेष रूप से खतरनाक है, क्योंकि यह सेप्टिकोपीमिया और विभिन्न अंगों में कई फोड़े के गठन में योगदान देता है।
एम्बोलिज्म (ग्रीक एम्बेलीन से - अंदर फेंकना) रक्त या लसीका प्रवाह द्वारा लाए गए शरीर (एम्बोली) द्वारा रक्त वाहिकाओं में रुकावट है।
एम्बोली की प्रकृति के आधार पर, एम्बोलिज्म को प्रतिष्ठित किया जाता है:
· अंतर्जात, रक्त के थक्के, वसा, विभिन्न ऊतकों, एमनियोटिक द्रव, गैस (डीकंप्रेसन बीमारी के साथ) के कारण होता है।
एम्बोलिज्म को स्थान के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:
प्रणालीगत संचलन,
· पल्मोनरी परिसंचरण;
पोर्टल शिरा प्रणाली.
सभी मामलों में, एम्बोली की गति आमतौर पर रक्त की प्राकृतिक आगे की गति के अनुसार की जाती है।
बहिर्जात मूल का प्रतीकवाद. एयर एम्बोलिज्म तब होता है जब बड़ी नसें (जुगुलर, सबक्लेवियन, ड्यूरल साइनस) घायल हो जाती हैं, जो कमजोर रूप से ढह जाती हैं और जिनमें दबाव शून्य या नकारात्मक के करीब होता है। यह परिस्थिति चिकित्सा प्रक्रियाओं के दौरान वायु एम्बोलिज्म का कारण भी बन सकती है - जब इन वाहिकाओं में समाधान डाला जाता है। नतीजतन, हवा क्षतिग्रस्त नसों में चली जाती है, विशेष रूप से प्रेरणा की ऊंचाई पर, जिसके बाद फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों का अन्त: शल्यता होती है। वही स्थितियाँ तब बनती हैं जब फेफड़े घायल हो जाते हैं या उसमें विनाशकारी प्रक्रियाएँ होती हैं, साथ ही जब न्यूमोथोरैक्स लगाया जाता है। हालांकि, ऐसे मामलों में, बड़े परिसंचरण के जहाजों का एम्बोलिज्म होता है। इसी तरह के परिणाम फेफड़ों से बड़ी मात्रा में हवा के रक्त में प्रवेश के परिणामस्वरूप होते हैं जब कोई व्यक्ति विस्फोटक शॉक वेव (हवा, पानी) के संपर्क में आता है, साथ ही "विस्फोटक विघटन" और उच्च ऊंचाई पर तेजी से चढ़ने के दौरान भी होता है। जिसके परिणामस्वरूप फुफ्फुसीय एल्वियोली का तेज विस्तार, उनकी दीवारों का टूटना और केशिका नेटवर्क में हवा का प्रवेश प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के अपरिहार्य एम्बोलिज्म को जन्म देता है। अवायवीय (गैस) गैंग्रीन के साथ, गैस एम्बोलिज्म भी संभव है।
विभिन्न जानवरों और मनुष्यों की एयर एम्बोलिज्म के प्रति संवेदनशीलता अलग-अलग होती है। एक खरगोश 2-3 मिलीलीटर हवा के अंतःशिरा इंजेक्शन से मर जाता है, कुत्ते 50-70 मिलीलीटर/किग्रा की मात्रा में हवा के इंजेक्शन को सहन करते हैं। इस संबंध में मनुष्य एक मध्यवर्ती स्थिति रखता है।
अंतर्जात उत्पत्ति का प्रतीकवाद।थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म का स्रोत एक अलग थ्रोम्बस का एक कण है। रक्त के थक्के का अलग होना उसकी हीनता ("बीमार रक्त का थक्का") का संकेत माना जाता है। ज्यादातर मामलों में, प्रणालीगत परिसंचरण (निचले छोरों, श्रोणि, यकृत की नसों) की नसों में "बीमार रक्त के थक्के" बनते हैं, जो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की उच्च आवृत्ति की व्याख्या करता है। केवल जब हृदय के बाएं आधे हिस्से में (एंडोकार्डिटिस, एन्यूरिज्म के साथ) या धमनियों में (एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ) रक्त के थक्के बनते हैं, तो प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों में एम्बोलिज्म होता है। रक्त के थक्के की हीनता, उसके कणों के पृथक्करण और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का कारण इसका सड़न रोकनेवाला या प्यूरुलेंट पिघलना, थ्रोम्बस गठन के प्रत्यावर्तन चरण का उल्लंघन, साथ ही रक्त जमावट है।
फैट एम्बोलिज्मतब होता है जब वसा की बूंदें, जो अक्सर अंतर्जात मूल की होती हैं, रक्तप्रवाह में प्रवेश करती हैं। वसा की बूंदों के रक्तप्रवाह में प्रवेश करने का कारण अस्थि मज्जा, चमड़े के नीचे या पैल्विक ऊतक और वसा संचय, और फैटी लीवर को नुकसान (कुचलना, गंभीर आघात) है।
चूंकि एम्बोलिज्म का स्रोत मुख्य रूप से प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में स्थित होता है, वसा एम्बोलिज्म मुख्य रूप से फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में संभव होता है। केवल बाद में ही वसायुक्त बूंदों के लिए फुफ्फुसीय केशिकाओं (या फुफ्फुसीय परिसंचरण के धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस) के माध्यम से हृदय के बाएं आधे हिस्से और प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों में प्रवेश करना संभव होता है।
घातक फैट एम्बोलिज्म पैदा करने वाली वसा की मात्रा विभिन्न जानवरों में 0.9-3 सेमी 3/किग्रा की सीमा के भीतर भिन्न होती है।
ऊतक अन्त: शल्यताचोट के मामले में देखा जाता है, जब शरीर के विभिन्न ऊतकों के टुकड़े, विशेष रूप से पानी से भरपूर ऊतक (अस्थि मज्जा, मांसपेशियां, मस्तिष्क, यकृत) रक्त परिसंचरण तंत्र, मुख्य रूप से फुफ्फुसीय परिसंचरण में छोड़े जाते हैं। घातक ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा संवहनी अन्त: शल्यता का विशेष महत्व है, क्योंकि यह मेटास्टेस के गठन के लिए मुख्य तंत्र है।
एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्मतब होता है जब एमनियोटिक द्रव अलग हुए प्लेसेंटा के क्षेत्र में बच्चे के जन्म के दौरान गर्भाशय की क्षतिग्रस्त वाहिकाओं में प्रवेश करता है।
गैस एम्बोलिज्म डीकंप्रेसन की स्थिति में मुख्य रोगजनक लिंक है, विशेष रूप से डीकंप्रेसन बीमारी में। वायुमंडलीय दबाव में उच्च से सामान्य (गोताखोरों के लिए) या इसके विपरीत सामान्य से तीव्र निम्न (ऊंचाई में तेजी से वृद्धि, विमान केबिन का दबाव कम होना) के अंतर से गैसों (नाइट्रोजन, ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड) की घुलनशीलता में कमी आती है। ऊतकों और रक्त में और मुख्य रूप से प्रणालीगत परिसंचरण बेसिन में स्थित बुलबुले (मुख्य रूप से नाइट्रोजन) केशिकाओं के साथ इन गैसों का अवरुद्ध होना।
फुफ्फुसीय परिसंचरण का अन्त: शल्यता।फुफ्फुसीय परिसंचरण के संवहनी अन्त: शल्यता में सबसे महत्वपूर्ण कार्यात्मक परिवर्तन प्रणालीगत परिसंचरण में रक्तचाप में तेज कमी और फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव में वृद्धि है।
फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में हाइपोटेंशन प्रभाव के तंत्र की व्याख्या करने वाली कई परिकल्पनाएँ हैं। यह राय व्यापक हो गई है कि रक्तचाप में तीव्र कमी को रिफ्लेक्स हाइपोटेंशन (श्विंग्क-पैरिन अनलोडिंग रिफ्लेक्स) माना जाता है। ऐसा माना जाता है कि डिप्रेसर रिफ्लेक्स फुफ्फुसीय धमनी के बिस्तर में स्थित रिसेप्टर्स की जलन के कारण होता है।
फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के दौरान रक्तचाप को कम करने में एक निश्चित महत्व मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के कारण हृदय समारोह के कमजोर होने को माना जाता है, जो हृदय के दाहिने आधे हिस्से पर भार में वृद्धि और रक्तचाप में तेज कमी का परिणाम है।
फुफ्फुसीय परिसंचरण में संवहनी अन्त: शल्यता का अनिवार्य हेमोडायनामिक प्रभाव फुफ्फुसीय धमनी में रक्तचाप में वृद्धि और फुफ्फुसीय धमनी-केशिका क्षेत्र में दबाव प्रवणता में तेज वृद्धि है, जिसे फुफ्फुसीय प्रतिवर्त ऐंठन का परिणाम माना जाता है। जहाज.
प्रणालीगत परिसंचरण का प्रतीकवाद।जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों का एम्बोलिज्म अक्सर हृदय के बाएं आधे हिस्से में रोग प्रक्रियाओं पर आधारित होता है, साथ ही इसकी आंतरिक सतह पर रक्त के थक्कों का निर्माण (थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस, मायोकार्डियल रोधगलन), धमनियों में थ्रोम्बस का गठन होता है। प्रणालीगत परिसंचरण के बाद थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, गैस या वसा एम्बोलिज्म होता है। एम्बोली के लगातार स्थानीयकरण के स्थान कोरोनरी, मध्य मस्तिष्क, आंतरिक कैरोटिड और वृक्क प्लीहा धमनियां हैं। अन्य सभी चीजें समान होने पर, एम्बोली का स्थानीयकरण पार्श्व वाहिका की उत्पत्ति के कोण, उसके व्यास और अंग को रक्त आपूर्ति की तीव्रता से निर्धारित होता है। पोत के अपस्ट्रीम खंड के संबंध में पार्श्व शाखाओं की उत्पत्ति का एक बड़ा कोण, उनका अपेक्षाकृत बड़ा व्यास, और हाइपरिमिया एम्बोली के एक या दूसरे स्थानीयकरण के लिए पूर्वनिर्धारित कारक हैं।
डीकंप्रेसन बीमारी या "विस्फोटक डीकंप्रेसन" के साथ गैस एम्बोलिज्म के साथ, मस्तिष्क और चमड़े के नीचे के ऊतकों के जहाजों में एम्बोली के स्थानीयकरण के लिए एक पूर्वगामी कारक लिपोइड्स से समृद्ध ऊतकों में नाइट्रोजन की अच्छी घुलनशीलता है।
पोर्टल शिरा अन्त: शल्यता. पोर्टल शिरा एम्बोलिज्म, हालांकि फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण के एम्बोलिज्म से बहुत कम आम है, अपने विशिष्ट नैदानिक लक्षण परिसर और बेहद गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ ध्यान आकर्षित करता है।
पोर्टल बेड की बड़ी क्षमता के कारण, पोर्टल शिरा के मुख्य ट्रंक या इसकी मुख्य शाखाओं में एम्बोलस द्वारा रुकावट से पेट के अंगों (पेट, आंत, प्लीहा) में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है और पोर्टल उच्च रक्तचाप का विकास होता है। सिंड्रोम (पोर्टल शिरा प्रणाली में रक्तचाप 8-10 से 40-60 सेमी जल स्तंभ तक बढ़ जाना)। इस मामले में, परिणामस्वरूप, एक विशिष्ट नैदानिक त्रय विकसित होता है (जलोदर, पूर्वकाल पेट की दीवार की सतही नसों का विस्तार, प्लीहा का बढ़ना) और संचार संबंधी विकारों के कारण कई सामान्य परिवर्तन होते हैं (हृदय में रक्त के प्रवाह में कमी, स्ट्रोक और रक्त की मिनट मात्रा, रक्तचाप में कमी), श्वसन (सांस की तकलीफ, फिर सांस लेने में तेज कमी, एपनिया) और तंत्रिका तंत्र के कार्य (चेतना की हानि, श्वसन पक्षाघात)।
इन सामान्य विकारों का आधार मुख्य रूप से पोर्टल बिस्तर में इसके संचय (90% तक) के कारण परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में कमी है। ऐसी हेमोडायनामिक गड़बड़ी अक्सर रोगियों में मृत्यु का प्रत्यक्ष कारण होती है।
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परिधीय परिसंचरण विकार
थ्रोम्बोसिस और एम्बोलिसम
योजना
1. परिधीय परिसंचरण की अवधारणा.
2. धमनी हाइपरिमिया।
2.1. शारीरिक हाइपरिमिया।
2.2. पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया।
2.3. न्यूरोटोनिक प्रकार का न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया।
2.4. न्यूरोपैरलिटिक प्रकार का न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया।
3. शिरापरक हाइपरिमिया।
4. इस्केमिया।
4.1. कंप्रेसिव इस्किमिया।
4.2. अवरोधक इस्किमिया।
4.3. एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया।
6. घनास्त्रता।
6.1. घनास्त्रता की परिभाषा.
6.2. घनास्त्रता के मुख्य कारक।
6.3. घनास्त्रता का परिणाम.
7. एम्बोलिज्म।
7.1. बहिर्जात मूल का प्रतीकवाद।
7.2. अंतर्जात उत्पत्ति का प्रतीकवाद।
7.2.1. फैट एम्बोलिज्म.
7.2.2. ऊतक अन्त: शल्यता.
7.2.3. एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म।
7.3. फुफ्फुसीय परिसंचरण का अन्त: शल्यता।
7.4. प्रणालीगत परिसंचरण का प्रतीकवाद।
7.5. पोर्टल शिरा अन्त: शल्यता.
परिधीय संवहनी बिस्तर (छोटी धमनियां, धमनियां, केशिकाएं, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स, आर्टेरियोवेनुलर एनास्टोमोसेस, वेन्यूल्स और छोटी नसें) के क्षेत्र में रक्त परिसंचरण, रक्त आंदोलन के अलावा, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स, गैसों, आवश्यक पोषक तत्वों का आदान-प्रदान सुनिश्चित करता है और रक्त-ऊतक-रक्त प्रणाली के माध्यम से चयापचय करता है।
क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण के नियमन के तंत्र में एक ओर, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर और वैसोडिलेटर इन्नेर्वेशन का प्रभाव शामिल है, दूसरी ओर, गैर-विशिष्ट मेटाबोलाइट्स, अकार्बनिक आयनों, स्थानीय जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और रक्त द्वारा लाए गए हार्मोन की संवहनी दीवार पर प्रभाव। . ऐसा माना जाता है कि रक्त वाहिकाओं के व्यास में कमी के साथ, तंत्रिका विनियमन का महत्व कम हो जाता है, और इसके विपरीत, चयापचय विनियमन बढ़ जाता है।
किसी अंग या ऊतक में, कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों की प्रतिक्रिया में, स्थानीय संचार संबंधी विकार हो सकते हैं। स्थानीय संचार संबंधी विकारों के सबसे सामान्य रूप: धमनी और शिरापरक हाइपरिमिया, इस्केमिया, ठहराव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म।
धमनी हाइपरमिया.
धमनी हाइपरिमिया धमनी वाहिकाओं के माध्यम से अतिरिक्त रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप किसी अंग में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है।यह कई कार्यात्मक परिवर्तनों और नैदानिक लक्षणों की विशेषता है:
फैली हुई लाली, छोटी धमनियों, धमनियों, शिराओं और केशिकाओं का फैलाव, छोटी धमनियों और केशिकाओं का स्पंदन,
· कार्यशील जहाजों की संख्या में वृद्धि,
तापमान में स्थानीय वृद्धि,
· हाइपरमिक क्षेत्र की मात्रा में वृद्धि,
· ऊतक स्फीति में वृद्धि,
धमनियों, केशिकाओं और शिराओं में दबाव बढ़ जाना,
· रक्त प्रवाह में तेजी लाता है, चयापचय बढ़ाता है और अंग कार्य को बढ़ाता है।
धमनी हाइपरमिया के कारण हो सकते हैं: जैविक, भौतिक, रासायनिक सहित विभिन्न पर्यावरणीय कारकों का प्रभाव; किसी अंग या ऊतक क्षेत्र पर बढ़ा हुआ भार, साथ ही मनोवैज्ञानिक प्रभाव। चूँकि इनमें से कुछ एजेंट सामान्य शारीरिक उत्तेजनाएँ (अंग पर बढ़ा हुआ भार, मनोवैज्ञानिक प्रभाव) हैं, उनके प्रभाव में होने वाली धमनी हाइपरमिया पर विचार किया जाना चाहिए शारीरिक.शारीरिक धमनी हाइपरमिया का मुख्य प्रकार कार्यशील, या कार्यात्मक, साथ ही प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया है।
कामकाजी हाइपरमिया - यह किसी अंग में रक्त के प्रवाह में वृद्धि है, इसके कार्य में वृद्धि के साथ (पाचन के दौरान अग्न्याशय का हाइपरमिया, इसके संकुचन के दौरान कंकाल की मांसपेशी, हृदय समारोह में वृद्धि के साथ कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि, मस्तिष्क में रक्त की तेजी) मानसिक तनाव के दौरान)
प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया अल्पकालिक प्रतिबंध के बाद रक्त प्रवाह में वृद्धि का प्रतिनिधित्व करता है। यह आमतौर पर गुर्दे, मस्तिष्क, त्वचा, आंतों और मांसपेशियों में विकसित होता है। छिड़काव की बहाली के कुछ सेकंड बाद अधिकतम प्रतिक्रिया देखी जाती है। इसकी अवधि रोड़ा की अवधि से निर्धारित होती है। प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया के कारण, रक्त प्रवाह में "ऋण" जो रोड़ा के दौरान उत्पन्न हुआ था, समाप्त हो जाता है।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमियाअसामान्य (पैथोलॉजिकल) उत्तेजनाओं (रसायनों, विषाक्त पदार्थों, सूजन, जलन, बुखार, यांत्रिक कारकों के दौरान बनने वाले चयापचय उत्पादों) के प्रभाव में विकसित होता है। कुछ मामलों में, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया की घटना के लिए स्थिति जलन पैदा करने वाले पदार्थों के प्रति रक्त वाहिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि है, जो देखी जाती है, उदाहरण के लिए, एलर्जी के साथ।
संक्रामक दाने, कई संक्रामक रोगों (खसरा, टाइफस, स्कार्लेट ज्वर) में चेहरे की लाली, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में वासोमोटर विकार, कुछ तंत्रिका जाल क्षतिग्रस्त होने पर अंग की त्वचा की लाली, तंत्रिकाशूल से जुड़े आधे चेहरे में लाली ट्राइजेमिनल तंत्रिका की जलन, आदि, पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया के नैदानिक उदाहरण हैं।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया पैदा करने वाले कारक के आधार पर, हम सूजन, थर्मल हाइपरमिया, पराबैंगनी एरिथेमा आदि के बारे में बात कर सकते हैं।
रोगजनन के अनुसार, दो प्रकार के धमनी हाइपरमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है - न्यूरोजेनिक (न्यूरोटोनिक और न्यूरोपैरालिटिक प्रकार) और स्थानीय रासायनिक (चयापचय) कारकों की कार्रवाई के कारण होता है।
न्यूरोटोनिक प्रकार का न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमियाएक्सटेरो- और इंटरओरेसेप्टर्स की जलन के साथ-साथ वैसोडिलेटर तंत्रिकाओं और केंद्रों की जलन के कारण रिफ्लेक्सिव रूप से हो सकता है। मानसिक, यांत्रिक, तापमान, रसायन (तारपीन, सरसों का तेल, आदि) और जैविक कारक चिड़चिड़ाहट के रूप में कार्य कर सकते हैं।
न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया का एक विशिष्ट उदाहरण आंतरिक अंगों (अंडाशय, हृदय, यकृत, फेफड़े) में रोग प्रक्रियाओं के दौरान चेहरे और गर्दन की लालिमा है।
कोलीनर्जिक तंत्र (एसिटाइलकोलाइन के प्रभाव) के कारण होने वाली धमनी हाइपरमिया, अन्य अंगों और ऊतकों (जीभ, बाहरी जननांग, आदि) में भी संभव है, जिनमें से वाहिकाओं को पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका फाइबर द्वारा संक्रमित किया जाता है।
पैरासिम्पेथेटिक इन्फ़ेक्शन की अनुपस्थिति में, धमनी हाइपरमिया का विकास सहानुभूतिपूर्ण (कोलीनर्जिक, हिस्टामिनर्जिक और बीटा-एड्रीनर्जिक) प्रणाली के कारण होता है, जो परिधि में संबंधित फाइबर, मध्यस्थों और रिसेप्टर्स (हिस्टामाइन के लिए एच 2 रिसेप्टर्स, बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स) द्वारा दर्शाया जाता है। नॉरपेनेफ्रिन के लिए, एसिटाइलकोलाइन के लिए मस्कैरेनिक रिसेप्टर्स)।
न्यूरोपैरलिटिक प्रकार का न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमियाक्लिनिक में और पशु प्रयोगों में सहानुभूतिपूर्ण और अल्फा-एड्रीनर्जिक फाइबर और तंत्रिकाओं के संक्रमण के दौरान देखा जा सकता है जिनमें वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है।
सहानुभूतिपूर्ण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर नसें टॉनिक रूप से सक्रिय होती हैं और सामान्य परिस्थितियों में लगातार केंद्रीय मूल के आवेगों (आराम के समय प्रति 1 सेकंड में 1-3 आवेग) को ले जाती हैं, जो संवहनी स्वर के न्यूरोजेनिक (वासोमोटर) घटक को निर्धारित करती हैं। उनका मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन है।
मनुष्यों और जानवरों में, ऊपरी छोरों, कानों, कंकाल की मांसपेशियों, आहार नाल आदि की त्वचा की वाहिकाओं तक जाने वाली सहानुभूति तंत्रिकाओं में टॉनिक स्पंदन अंतर्निहित होता है। इनमें से प्रत्येक अंग में इन नसों के संक्रमण से धमनी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है। लंबे समय तक संवहनी ऐंठन के साथ अंतःस्रावीशोथ के लिए पेरीआर्टेरियल और गैंग्लियन सिम्पैथेक्टोमी का उपयोग इसी प्रभाव पर आधारित है।
सहानुभूति नोड्स (गैंग्लियन ब्लॉकर्स का उपयोग करके) या सहानुभूति तंत्रिका अंत के स्तर पर (सहानुभूति या अल्फा-अवरुद्ध एजेंटों का उपयोग करके) के क्षेत्र में केंद्रीय तंत्रिका आवेगों के संचरण को अवरुद्ध करके न्यूरोपैरलिटिक प्रकार के धमनी हाइपरमिया को रासायनिक रूप से भी प्राप्त किया जा सकता है। . इन स्थितियों के तहत, वोल्टेज-निर्भर धीमी सीए 2+ चैनल अवरुद्ध हो जाते हैं, इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट के साथ चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में बाह्य कोशिकीय सीए 2+ का प्रवेश, साथ ही सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से सीए 2+ की रिहाई बाधित हो जाती है। इस प्रकार न्यूरोट्रांसमीटर नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का संकुचन असंभव हो जाता है। धमनी हाइपरमिया का न्यूरोपैरालिटिक तंत्र आंशिक रूप से सूजन संबंधी हाइपरमिया, पराबैंगनी एरिथेमा आदि को रेखांकित करता है।
स्थानीय चयापचय (रासायनिक) कारकों के कारण होने वाले धमनी हाइपरमिया (शारीरिक और रोगविज्ञानी) के अस्तित्व का विचार इस तथ्य पर आधारित है कि कई मेटाबोलाइट्स वासोडिलेशन का कारण बनते हैं, जो उनकी दीवारों के गैर-धारीदार मांसपेशी तत्वों पर सीधे कार्य करते हैं। , अन्तर्वासना प्रभावों की परवाह किए बिना। इसकी पुष्टि इस तथ्य से भी होती है कि पूर्ण निषेध कार्यशील, प्रतिक्रियाशील या सूजन संबंधी धमनी हाइपरमिया के विकास को नहीं रोकता है।
स्थानीय संवहनी प्रतिक्रियाओं के दौरान रक्त के प्रवाह को बढ़ाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका ऊतक पर्यावरण के पीएच में परिवर्तन द्वारा निभाई जाती है - एसिडोसिस के प्रति पर्यावरण की प्रतिक्रिया में बदलाव एडेनोसिन के लिए चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि के कारण वासोडिलेशन को बढ़ावा देता है, जैसे साथ ही हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन संतृप्ति की डिग्री में कमी। पैथोलॉजिकल स्थितियों (जलन, चोट, सूजन, यूवी किरणों के संपर्क में आना, आयनीकरण विकिरण, आदि) के तहत, एडेनोसिन के साथ-साथ अन्य चयापचय कारक भी महत्वपूर्ण हो जाते हैं।
धमनी हाइपरिमिया का परिणाम भिन्न हो सकता है। ज्यादातर मामलों में, धमनी हाइपरिमिया के साथ चयापचय और अंग कार्य में वृद्धि होती है, जो एक अनुकूली प्रतिक्रिया है। हालाँकि, प्रतिकूल परिणाम भी संभव हैं। उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस में, किसी वाहिका का तेज फैलाव उसकी दीवार के टूटने और ऊतक में रक्तस्राव के साथ हो सकता है। ऐसी घटनाएं मस्तिष्क में विशेष रूप से खतरनाक होती हैं।
शिरापरक हाइपरमिया।
शिराओं के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में रुकावट के परिणामस्वरूप किसी अंग या ऊतक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के कारण शिरापरक हाइपरमिया विकसित होता है।
परिधीय परिसंचरण (स्थानीय, अंग ऊतक, क्षेत्रीय) छोटी धमनियों, शिराओं, केशिकाओं और धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस में रक्त प्रवाह को संदर्भित करता है। बदले में, धमनी, प्रीकेपिलरी, केशिका, पोस्ट केपिलरी और वेन्यूल्स और धमनीशिरापरक शंट में रक्त परिसंचरण को माइक्रोकिरकुलेशन कहा जाता है। परिधीय परिसंचरण की मुख्य भूमिका कोशिकाओं और ऊतकों को ऑक्सीजन, पोषक तत्व प्रदान करना और चयापचय उत्पादों को खत्म करना है।
क्षेत्रीय परिसंचरण के विशिष्ट विकारों में धमनी और शिरापरक हाइपरमिया, इस्केमिया, ठहराव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, रक्तस्राव और रक्तस्राव शामिल हैं, जो संक्रामक और गैर-संक्रामक प्रकृति के विकृति विज्ञान के विभिन्न रूपों के विकास को जटिल बनाते हैं। विकास की अवधि के आधार पर, रक्त प्रवाह संबंधी विकार (1) क्षणिक (2) लगातार, (3) अपरिवर्तनीय हो सकते हैं। व्यापकता की डिग्री के अनुसार, रक्त प्रवाह विकार (1) फैलाना, (2) सामान्यीकृत, (3) स्थानीय प्रकृति का हो सकता है।
परिधीय संचार संबंधी विकारों के सामान्य रूप हृदय संबंधी शिथिलता के परिणामस्वरूप हो सकते हैं, और संवहनी क्षति या रक्त की स्थिति में परिवर्तन से रक्त प्रवाह की फोकल स्थानीय गड़बड़ी हो सकती है।
धमनी हाइपरिमिया
धमनी हाइपरिमिया (ग्रीक हाइपर - ओवर, हैमा - रक्त) किसी अंग और ऊतक को बढ़ी हुई रक्त आपूर्ति की स्थिति है, जो फैली हुई धमनियों के माध्यम से बढ़े हुए रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप होती है। धमनी हाइपरमिया स्थानीय और सामान्य हो सकता है। सामान्य धमनी फुफ्फुसावरण की विशेषता है - परिसंचारी रक्त की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि [उदाहरण के लिए, एरिथ्रोसाइटोसिस, शरीर के अतिताप (अति ताप) के साथ], संक्रामक रोगों वाले रोगियों में बुखार, बैरोमीटर के दबाव में तेजी से गिरावट के साथ। नैदानिक पाठ्यक्रम के अनुसार, धमनी हाइपरिमिया तीव्र या क्रोनिक हो सकता है।
उनके जैविक महत्व के अनुसार, धमनी हाइपरमिया के शारीरिक और रोग संबंधी रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। धमनी हाइपरिमिया के शारीरिक रूप कुछ अंगों के बढ़े हुए कार्य से जुड़े होते हैं, उदाहरण के लिए, शारीरिक गतिविधि के दौरान मांसपेशियां, मनो-भावनात्मक तनाव के दौरान मस्तिष्क, आदि।
पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया रोगजनक उत्तेजनाओं की कार्रवाई के जवाब में होता है और यह अंग की चयापचय आवश्यकताओं पर निर्भर नहीं करता है। एटियलॉजिकल कारकों और विकास तंत्र की विशेषताओं के अनुसार, निम्नलिखित प्रकार के पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है:
न्यूरोपैरलिटिक;
न्यूरोटोनिक;
पोस्ट-इस्किमिक;
खाली;
सूजन;
संपार्श्विक;
धमनीशिरापरक फिस्टुला के कारण हाइपरिमिया।
धमनी हाइपरिमिया का रोगजनन पर आधारित है मायोपैरालिटिक और तंत्रिकाजन्य (एंजियोन्यूरोटिक) तंत्र:
मायोपैरालिटिक तंत्र, धमनी हाइपरमिया के विकास के लिए सबसे आम तंत्र होने के नाते, मेटाबोलाइट्स (कार्बनिक और अकार्बनिक एसिड, उदाहरण के लिए, कार्बन डाइऑक्साइड, लैक्टेट, प्यूरीन इत्यादि) के प्रभाव में जहाजों के वासोमोटर टोन में कमी के कारण होता है। , सूजन, एलर्जी आदि के मध्यस्थ, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में परिवर्तन, हाइपोक्सिया। यह पोस्ट-इस्केमिक, सूजन, शारीरिक कामकाजी धमनी बहुतायत को रेखांकित करता है।
न्यूरोजेनिक तंत्र का सार वासोमोटर प्रभावों (वासोकोनस्ट्रिक्शन और वासोडिलेशन) में बदलाव है, जिससे संवहनी स्वर के न्यूरोजेनिक घटक में कमी आती है। यह तंत्र एक्सॉन रिफ्लेक्स के कार्यान्वयन के दौरान न्यूरोटोनिक और न्यूरोपैरालिटिक हाइपरमिया के विकास के साथ-साथ सूजन संबंधी धमनी बहुतायत के विकास को रेखांकित करता है।
न्यूरोपैरलिटिक धमनी हाइपरिमिया सहानुभूति वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर घटक के स्वर में कमी की विशेषता है, जो तब देखी जाती है जब सहानुभूति तंत्रिकाएं, गैन्ग्लिया या एड्रीनर्जिक तंत्रिका अंत क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
न्यूरोटोनिक धमनी हाइपरिमिया तब होता है जब पैरासिम्पेथेटिक या सिम्पैथेटिक कोलीनर्जिक वैसोडिलेटर तंत्रिकाओं का स्वर बढ़ जाता है या जब उनके केंद्र ट्यूमर, निशान आदि से परेशान हो जाते हैं। यह क्रियाविधि केवल कुछ ऊतकों में ही देखी जाती है। सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक वैसोडिलेटर्स के प्रभाव में, अग्न्याशय और लार ग्रंथियों, जीभ, गुफाओं वाले शरीर, त्वचा, कंकाल की मांसपेशियों आदि में धमनी हाइपरमिया विकसित होता है।
पोस्टिस्केमिक धमनी हाइपरिमिया परिसंचरण की अस्थायी समाप्ति के बाद किसी अंग या ऊतक में रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है। यह, विशेष रूप से, सिकुड़ने वाले टूर्निकेट को हटाने और जलोदर द्रव को जल्दी से हटाने के बाद होता है। रीपरफ्यूजन न केवल ऊतकों में सकारात्मक बदलाव को बढ़ावा देता है। अत्यधिक मात्रा में ऑक्सीजन के सेवन और कोशिकाओं द्वारा इसके बढ़ते उपयोग से पेरोक्साइड यौगिकों का गहन निर्माण होता है, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं और, परिणामस्वरूप, जैविक झिल्ली और मुक्त कट्टरपंथी नेक्रोबायोसिस को सीधा नुकसान होता है।
Vacatnaya हाइपरिमिया मैं (अक्षांश - खाली) तब देखा जाता है जब शरीर के किसी भी हिस्से पर बैरोमीटर का दबाव गिर जाता है। इस प्रकारहाइपरमिया पेट की गुहा के जहाजों के संपीड़न से तेजी से रिहाई के साथ विकसित होता है, उदाहरण के लिए, श्रम के तेजी से समाधान के साथ, जहाजों को संपीड़ित करने वाले ट्यूमर को हटाने, या जलोदर द्रव की तेजी से निकासी के साथ। बढ़े हुए बैरोमीटर के दबाव की स्थिति से सामान्य स्थिति में तेजी से संक्रमण के मामलों में कैसॉन में काम करते समय गोताखोरों में वैक्यूम हाइपरमिया देखा जाता है। ऐसी स्थितियों में, हृदय में शिरापरक वापसी में तेज कमी का खतरा होता है और तदनुसार, प्रणालीगत रक्तचाप में गिरावट होती है, क्योंकि पेट की गुहा का संवहनी बिस्तर परिसंचारी रक्त की मात्रा का 90% तक समायोजित कर सकता है। मेडिकल कपिंग निर्धारित करते समय वैकैट हाइपरमिया का उपयोग स्थानीय उपचार कारक के रूप में किया जाता है।
सूजन संबंधी धमनी हाइपरिमिया वासोएक्टिव पदार्थों (भड़काऊ मध्यस्थों) के प्रभाव में होता है, जिससे बेसल संवहनी स्वर में तेज कमी आती है, साथ ही परिवर्तन क्षेत्र में न्यूरोटोनिक या न्यूरोपैरलिटिक तंत्र और एक्सॉन रिफ्लेक्स के कार्यान्वयन के कारण होता है।
संपार्श्विक धमनी हाइपरिमिया यह प्रकृति में अनुकूली है और मुख्य धमनियों के माध्यम से रक्त प्रवाह बाधित होने पर संपार्श्विक वाहिकाओं के प्रतिवर्त विस्तार के परिणामस्वरूप विकसित होता है।
धमनीशिरापरक फिस्टुला के कारण हाइपरमिया यह तब देखा जाता है जब धमनी और शिरा के बीच सम्मिलन के गठन के परिणामस्वरूप धमनी और शिरापरक वाहिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। इस मामले में, धमनी रक्त दबाव में शिरापरक बिस्तर में चला जाता है, जिससे धमनी बहुतायत सुनिश्चित होती है।
धमनी हाइपरिमिया को माइक्रोसिरिक्युलेशन में निम्नलिखित परिवर्तनों की विशेषता है:
धमनी वाहिकाओं का फैलाव;
माइक्रोवेसल्स में रैखिक और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर में वृद्धि;
बढ़ा हुआ इंट्रावास्कुलर हाइड्रोस्टैटिक दबाव;
कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि;
लसीका गठन में वृद्धि और लसीका परिसंचरण में तेजी;
धमनीशिरापरक ऑक्सीजन अंतर को कम करना।
धमनी हाइपरमिया के बाहरी लक्षणों में रक्त वाहिकाओं के फैलाव, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि और शिरापरक रक्त में ऑक्सीहीमोग्लोबिन की सामग्री में वृद्धि के कारण हाइपरमिक क्षेत्र की लालिमा शामिल है। धमनी हाइपरिमिया तापमान में स्थानीय वृद्धि के साथ होता है, जिसे गर्म धमनीकृत रक्त के बढ़ते प्रवाह और चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता में वृद्धि से समझाया जाता है। हाइपरमिक ज़ोन में रक्त प्रवाह और लसीका भरने में वृद्धि के कारण, हाइपरमिक ऊतक की स्फीति (तनाव) और मात्रा में वृद्धि होती है।
फिजियोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया का, एक नियम के रूप में, एक सकारात्मक मूल्य है, क्योंकि इससे ऊतक ऑक्सीजन में वृद्धि, चयापचय प्रक्रियाओं में वृद्धि और अंग समारोह में वृद्धि होती है। यह अपेक्षाकृत अल्पकालिक हो सकता है और अंगों और ऊतकों में महत्वपूर्ण रूपात्मक परिवर्तन का कारण नहीं बनता है और मांसपेशियों के रक्त प्रवाह में थर्मोरेग्यूलेशन, इरेक्शन और तनाव परिवर्तन जैसी शारीरिक अनुकूली प्रतिक्रियाओं के साथ विकसित होता है। पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया, जो अत्यधिक वासोडिलेशन और इंट्रावस्कुलर दबाव में तेज वृद्धि की विशेषता है, संवहनी टूटना और रक्तस्राव का कारण बन सकता है। इसी तरह के परिणाम संवहनी दीवार (जन्मजात धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन, आदि) में दोषों की उपस्थिति में देखे जा सकते हैं। बंद मात्रा में संलग्न अंगों में धमनी हाइपरमिया के विकास के साथ, बढ़े हुए हाइड्रोस्टेटिक दबाव से जुड़े लक्षण उत्पन्न होते हैं: जोड़ों का दर्द, सिरदर्द, टिनिटस, चक्कर आना, आदि। पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया ऊतकों और अंगों की हाइपरट्रॉफी और हाइपरप्लासिया में योगदान कर सकता है और उनके विकास में तेजी ला सकता है।
यदि धमनी हाइपरमिया को सामान्यीकृत किया जाता है, उदाहरण के लिए, एक बड़ी सतह पर त्वचा हाइपरमिया के साथ, तो यह प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स को गंभीर रूप से प्रभावित कर सकता है: कार्डियक आउटपुट, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध, प्रणालीगत रक्तचाप।
परिधीय संचार संबंधी विकार
परिसंचरण तंत्र में, तीन परस्पर जुड़े लिंक पारंपरिक रूप से प्रतिष्ठित हैं:
1 केंद्रीय रक्त परिसंचरण: हृदय और बड़ी वाहिकाओं की गुहाओं में किया जाता है, और प्रणालीगत रक्तचाप, रक्त प्रवाह की दिशा के रखरखाव को सुनिश्चित करता है, और निलय से रक्त के निष्कासन के दौरान रक्तचाप में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव को संतुलित करता है। दिल।
2 परिधीय (अंग, स्थानीय, ऊतक, क्षेत्रीय) धमनियों, अंगों और ऊतकों की नसों में किया जाता है, उनकी कार्यात्मक गतिविधि के अनुसार ऊतकों और अंगों में रक्त की आपूर्ति की मात्रा और छिड़काव दबाव के स्तर प्रदान करता है।
3. माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त परिसंचरण: केशिकाओं, धमनियों, शिराओं, धमनीशिरापरक शंटों में महसूस किया जाता है। ऊतकों को इष्टतम रक्त वितरण, सब्सट्रेट और चयापचय उत्पादों के ट्रांसकेपिलरी विनिमय, साथ ही ऊतकों तक रक्त परिवहन प्रदान करता है।
धमनी हाइपरिमिया:
यह फैली हुई वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में वृद्धि के कारण किसी अंग या ऊतक में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है।
निम्नलिखित प्रकार की धमनी हाइपरमिया को तंत्र द्वारा प्रतिष्ठित किया जाता है:
1 शारीरिक: कार्यशील और प्रतिक्रियाशील
2 पैथोलॉजिकल: न्यूरोजेनिक, ह्यूमरल, न्यूरोमायोपैरालिटिक।
न्यूरोजेनिक धमनी हाइपरमिया होता है:
न्यूरोटोनिक:सहानुभूति पर पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की प्रबलता के कारण होता है। (ट्यूमर, निशान, या रक्त वाहिकाओं के कोलिनोरिएक्टिव गुणों में वृद्धि के कारण पैरासिम्पेथेटिक गैन्ग्लिया की जलन (एच + आई के + बाह्यकोशिकीय में वृद्धि के साथ))
तंत्रिका संबंधी:तब होता है जब सहानुभूति आवेगों की गतिविधि कम हो जाती है (गैन्ग्लिया को नुकसान) या जब रक्त वाहिकाओं के एड्रेनोरिएक्टिव गुण कम हो जाते हैं (एड्रेनोरिसेप्टर नाकाबंदी)
विनोदी:तब होता है जब वासोएक्टिव पदार्थ जमा हो जाते हैं, जिससे वैसोडिलेटर प्रभाव पैदा होता है। इनमें जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन), एडीपी, एडेनोसिन, क्रेब्स चक्र के कार्बनिक अम्ल, लैक्टेट, पाइरूवेट, प्रोस्टाग्लैंडिंस ई, आई 2 शामिल हैं।
गैर-मायोपैरालिटिक:सहानुभूति तंत्रिका अंत के पुटिकाओं में सीए की कमी और/या धमनियों के मांसपेशी फाइबर के स्वर में महत्वपूर्ण कमी शामिल है। यह आमतौर पर ऊतकों पर विभिन्न कारकों, अधिकतर भौतिक प्रकृति के, के लंबे समय तक संपर्क में रहने से होता है। उदाहरण के लिए, हीटिंग पैड के लंबे समय तक उपयोग के साथ, यांत्रिक दबाव शुरू में जलोदर के दौरान पेट के जहाजों के दबाव से मेल खाता है, और जलोदर द्रव को हटाने के साथ कला होती है। उदर गुहा के ऊतकों और अंगों का हाइपरमिया।
शारीरिक कार्य: अंगों और ऊतकों के बढ़े हुए कार्य के कारण विकसित होता है। (काम के दौरान कंकाल की मांसपेशियों की धमनी हाइपरमिया)
प्रतिक्रियाशील: रक्त आपूर्ति के बैकलॉग को खत्म करने के लिए किसी अंग या ऊतक के अल्पकालिक इस्किमिया के साथ विकसित होता है (प्रकोष्ठ में रक्तचाप को मापने के बाद)
धमनी हाइपरिमिया की अभिव्यक्तियाँ:
1. दृश्यमान धमनी वाहिकाओं की संख्या और व्यास में वृद्धि, जो उनके लुमेन में वृद्धि का परिणाम है
2.किसी अंग या ऊतक का लाल होना। यह धमनी रक्त प्रवाह में वृद्धि, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि और ऑक्सीजन में धमनीविस्फार अंतर में कमी के कारण होता है, अर्थात। शिरापरक रक्त का धमनीकरण।
3. तापमान में स्थानीय वृद्धि, बढ़े हुए चयापचय और बढ़े हुए ताप उत्पादन के परिणामस्वरूप, साथ ही गर्म रक्त के प्रवाह के कारण।
4. रक्त और लसीका भरने में वृद्धि के कारण ऊतकों की मात्रा और स्फीति में वृद्धि।
5. ऊतक माइक्रोस्कोपी के लिए:
वृद्धि: कार्यशील केशिकाओं की संख्या, धमनी और प्रीकेपिलरी का व्यास, माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त प्रवाह का त्वरण, अक्षीय सिलेंडर के व्यास में कमी।
धमनी हाइपरिमिया के परिणाम:
विशिष्ट ऊतक और अंग कार्यों का सक्रियण
विशेष रूप से गैर-विशिष्ट कार्यों और प्रक्रियाओं की क्षमता: स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं, बढ़ी हुई प्लास्टिक प्रक्रियाएं, लसीका गठन।
ऊतक कोशिकाओं के संरचनात्मक तत्वों की हाइपरट्रॉफी और हाइपरप्लासिया सुनिश्चित करना।
सूक्ष्म वाहिका वाहिकाओं की दीवारों का अत्यधिक खिंचाव और सूक्ष्म टूटना
बाहरी और आंतरिक रक्तस्राव।
शिरापरक हाइपरमिया:
यह नसों के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई या समाप्ति के कारण अंगों या ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है।
कारण:
1. रक्त प्रवाह में यांत्रिक रुकावट: यह एक परिणाम हो सकता है
नस का सिकुड़ना
ए) ट्यूमर, निशान, पट्टी, एक्सयूडेट द्वारा संपीड़न (बाहर से निचोड़ना)।
बी) रुकावट: थ्रोम्बस, एम्बोलस।
2.हृदय विफलता
3. छाती की सक्शन फ़ंक्शन में कमी
4. शिरापरक दीवारों की कम लोच, अपर्याप्त विकास और उनमें चिकनी मांसपेशियों के तत्वों का कम स्वर।
शिरापरक हाइपरिमिया के विकास के तंत्र:
वे ऊतकों से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह और इसके प्रवाह में व्यवधान के लिए एक यांत्रिक बाधा के निर्माण से जुड़े हुए हैं।
शिरापरक हाइपरिमिया के लक्षण:
1दृश्यमान शिरापरक वाहिकाओं की संख्या और व्यास में वृद्धि
2सायनोसिस: कम हीमोग्लोबिन की बढ़ी हुई सामग्री के कारण होता है
3 तापमान में स्थानीय कमी, ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं में कमी और धमनी रक्त प्रवाह में कमी के कारण।
एडिमा: केशिकाओं, पोस्ट-केशिकाओं और शिराओं में रक्तचाप में वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होता है, इससे स्टार्लिंग के संतुलन में असंतुलन होता है और पोत की दीवार के माध्यम से द्रव के निस्पंदन में वृद्धि होती है और शिरापरक भाग में इसके पुनर्अवशोषण में कमी आती है। केशिका का. लंबे समय तक शिरापरक हाइपरिमिया के साथ, ऊतकों में अम्लीय मेटाबोलाइट्स के संचय के कारण केशिका दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के कारण एडिमा प्रबल होती है। यह ऊतक में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में कमी और स्थानीय एसिडोसिस के विकास के कारण है। इससे यह होता है:
ए) केशिकाओं के बेसमेंट झिल्ली के घटकों के परिधीय हाइड्रोलिसिस के लिए
बी) प्रोटीज के सक्रियण के लिए, विशेष रूप से हाइलूरोनिडेज़ में, जो केशिकाओं के बेसमेंट झिल्ली के घटकों के एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस का कारण बनता है।
शिरापरक हाइपरमिया के क्षेत्र में माइक्रोस्कोपी के दौरान:
केशिकाओं और पोस्टकेपिलरी, वेन्यूल्स का बढ़ा हुआ व्यास
प्रारंभिक अवस्था में केशिकाओं की संख्या बढ़ती है और फिर घटती है
रक्त प्रवाह रुकने तक धीमा होना
अक्षीय सिलेंडर का महत्वपूर्ण विस्तार
शिराओं में रक्त की पेंडुलम जैसी गति
शिरापरक हाइपरिमिया का पैथोफिजियोलॉजिकल महत्व:
किसी अंग और ऊतक के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट कार्य में कमी।
हाइपोप्लेसिया और संरचनात्मक तत्वों की हाइपोट्रॉफी
पैरेन्काइमल कोशिकाओं का परिगलन और संयोजी ऊतक का विकास।
इस्केमिया
यहपरिधीय परिसंचरण का उल्लंघन, जो रक्त प्रवाह के प्रतिबंध या पूर्ण समाप्ति पर आधारित है।
इस्कीमिया के प्रकार:
1 संपीड़न: धमनी दबाव, निशान, ट्यूमर, संयुक्ताक्षर के साथ
2 अवरोधक: कमी, पोत के लुमेन के बंद होने तक - थ्रोम्बस, एम्बोलस, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका।
3 एंजियोस्पैस्टिक: धमनी ऐंठन के कारण होता है, जो इसके साथ जुड़ा हो सकता है:
1) सहानुभूति न्यूरोएफ़ेक्टर प्रभावों की सक्रियता के साथ या सीए की रिहाई में वृद्धि के साथ
2) धमनियों के एड्रेनोरिएक्टिव गुणों में वृद्धि के साथ (धमनियों की दीवारों के मांसपेशी फाइबर में Na + में वृद्धि के साथ)
3) ऊतकों और रक्त में वाहिकासंकीर्णन पैदा करने वाले पदार्थों के संचय के साथ (एंजियोटेंसिन 2, थ्रोम्बोक्सेन, प्रोस्टाग्लैंडीन ईएफ)
इस्किमिया की अभिव्यक्तियाँ:
1. दृश्यमान धमनी वाहिकाओं के व्यास और संख्या को कम करना
2. किसी अंग या ऊतक का पीलापन उनकी रक्त आपूर्ति में कमी और कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी के कारण होता है
3. रक्त के साथ उनके सिस्टोलिक भरने में कमी के परिणामस्वरूप धमनियों के स्पंदन के परिमाण में कमी
4. इस्केमिक क्षेत्र के तापमान में कमी, गर्म रक्त के प्रवाह में कमी के कारण, और फिर ऊतक में चयापचय में कमी के कारण
5.वाहिकाओं में रक्त की कमी और लसीका गठन में कमी के कारण मात्रा और स्फीति में कमी।
माइक्रोस्कोपी द्वारा:
1. धमनियों और केशिकाओं का व्यास कम करना
2.कार्यशील केशिकाओं की संख्या कम करना
3. रक्त प्रवाह का धीमा होना
4.अक्षीय सिलेंडर का विस्तार
इस्केमिया के परिणाम इस पर निर्भर करते हैं:
परिणामों की प्रकृति इस्किमिया के समय और पोत के व्यास के साथ-साथ अंग के महत्व पर निर्भर करती है।
1.इस्किमिया के विकास की दर
2.पोत का व्यास
3. हाइपोक्सिया के प्रति अंग की संवेदनशीलता
4. शरीर के लिए इस्केमिक अंग का महत्व
5. संपार्श्विक परिसंचरण के विकास की डिग्री
इस्कीमिया के परिणाम:
1. किसी अंग या ऊतक के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट कार्यों में कमी
2. डिस्ट्रोफी और शोष का विकास
3. दिल का दौरा का विकास
ठहराव:
यह माइक्रोसिरिक्युलेटरी बिस्तर में रक्त के प्रवाह की समाप्ति है।
ठहराव के कारण:
2. शिरापरक हाइपरिमिया
3. केशिकाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तन या रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में व्यवधान पैदा करने वाले कारक।
कारणों के आधार पर ठहराव के प्रकार:
1. ठहराव का वास्तविक गठन केशिका दीवार की क्षति और उनकी रक्त कोशिकाओं के सक्रियण और आसंजन और एकत्रीकरण से शुरू होता है।
2. धमनी रक्त प्रवाह में कमी, इसके प्रवाह में मंदी और रक्त आंदोलन की अशांत प्रकृति के कारण इस्केमिया का इस्कीमिक परिणाम, जो द्वितीयक रूप से गठित तत्वों के आसंजन और एकत्रीकरण को निर्धारित करता है
3. शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में मंदी, इसके गाढ़ा होने, कोशिका क्षति के साथ-साथ प्रोएग्रीगेंट्स की रिहाई और कोशिका एकत्रीकरण और आसंजन का परिणाम है।
ठहराव के तंत्र
ठहराव का मुख्य तंत्र माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी यूनिट में रक्त प्रवाह की समाप्ति के कारण होता है।
1. बीएएस प्रोएग्रीगेंट्स के प्रभाव में रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन, इनमें एडीपी, थ्रोम्बोक्सेन, प्रोस्टाग्लैंडिंस एफ और ई, सीए शामिल हैं। रक्त कोशिकाओं पर उनके प्रभाव से आसंजन, एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन होता है। इस प्रक्रिया को रक्त कोशिकाओं से नए जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई के साथ जोड़ा जाता है, जिसमें प्रोएग्रीगेंट्स भी शामिल हैं, जो रक्त प्रवाह की समाप्ति तक एग्लूटिनेशन प्रतिक्रियाओं को प्रबल करता है।
2.रक्त तत्वों का एकत्रीकरण
उनके नकारात्मक चार्ज में कमी और यहां तक कि पोटेशियम, कैल्शियम, सोडियम, मैग्नीशियम आयनों की अधिकता के प्रभाव में सकारात्मक में बदलाव के कारण, जो रक्त कोशिकाओं और संवहनी दीवारों से तब निकलते हैं जब वे ठहराव पैदा करने वाले कारणों से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। सकारात्मक चार्ज होने पर, क्षतिग्रस्त कोशिकाएं क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से मजबूती से चिपक जाती हैं, जिससे समुच्चय बनता है जो माइक्रोवेसल्स के इंटिमा से चिपक जाता है। इससे रक्त कोशिकाएं सक्रिय होती हैं और नए जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं, जो एकत्रीकरण और आसंजन को बढ़ाते हैं।
3. कोशिकाओं का एकत्रीकरण उन पर प्रोटीन मिसेल के सोखने के परिणामस्वरूप होता है, क्योंकि बाद वाले में निम्नलिखित कारक होते हैं:
1) उभयचर होने के कारण, वे अमीनो समूहों का उपयोग करके कोशिकाओं से जुड़कर उनके सतही आवेश को कम करने में सक्षम होते हैं।
2) प्रोटीन रक्त कोशिकाओं की सतह पर स्थिर होते हैं और संवहनी दीवार की सतह पर आसंजन और एकत्रीकरण की प्रक्रियाओं को सुविधाजनक बनाते हैं
ठहराव के परिणाम:
जब ठहराव का कारण जल्दी से समाप्त हो जाता है, तो रक्त प्रवाह जल्दी से बहाल हो जाता है और ऊतकों और कोशिकाओं में कोई क्षति नहीं देखी जाती है।
लंबे समय तक ठहराव ऊतकों और माइक्रोनेक्रोसिस के फॉसी में अपक्षयी परिवर्तन का कारण बनता है।
दिल का आवेश
यह उन निकायों द्वारा रक्त वाहिकाओं का स्थानांतरण और/या रुकावट है जो सामान्य रूप से रक्त में नहीं होते हैं।
एम्बोलिज्म वर्गीकरण:
एम्बोली की प्रकृति के अनुसार:
अंतर्जात (गैस, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, ऊतक, एमनियोटिक द्रव)
इ एक्सोजेनिक:
वायु-
कारण: बड़ी नसों में चोट जिसमें दबाव शून्य के करीब होता है (जुगुलर, ड्यूरल साइनस, सबक्लेवियन); फेफड़े पर चोट या उसका विनाश (फुफ्फुसीय परिसंचरण का अन्त: शल्यता); विस्फोट तरंग के दौरान फेफड़ों से रक्त में बड़ी मात्रा में हवा का प्रवेश।
अंतर्जात:
गैस:रोगजनन में मुख्य कड़ी डीकंप्रेसन है, विशेष रूप से डीकंप्रेसन बीमारी के साथ।
वायुमंडलीय दबाव में अंतर:
गोताखोरों में सामान्य से वृद्धि हुई
पहाड़ों पर चढ़ने, विमान पर दबाव कम करने पर सामान्य से कम हो जाना।
थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म:
रक्त के थक्कों का स्रोत अक्सर दोषपूर्ण रक्त के थक्के होते हैं; अक्सर ऐसे रक्त के थक्के निचले छोरों में बनते हैं।
घटिया रक्त के थक्कों के कारण:
एसेप्टिक या प्यूरुलेंट पिघलने
बिगड़ा हुआ रक्त का थक्का पीछे हटना
रक्त का थक्का जमने का विकार
मोटा
तब होता है जब जहाजों में 6-8 माइक्रोन से कम आकार के डिसमल्सीफाइड फैटी पेनीज़ दिखाई देते हैं।
ट्यूबलर हड्डियों का कुचलना
चमड़े के नीचे के वसा ऊतक को गंभीर क्षति
लिम्फोग्राफ़ी
वसा इमल्शन का पैरेंट्रल प्रशासन
कृत्रिम परिसंचरण करना
बंद दिल की मालिश
एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक से एथेरोमेटस द्रव्यमान को अलग करना
वसा वाहिकाओं में प्रवेश करती है, पहले केशिकाओं को अवरुद्ध करती है, फिर बूंदें फुफ्फुसीय वाहिकाओं में बनी रहती हैं, फुफ्फुसीय फिल्टर से गुजरती हैं और प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करती हैं, मस्तिष्क, गुर्दे और अग्न्याशय के जहाजों में बस जाती हैं। अभिव्यक्तियाँ, एक ओर, किसी विशेष अंग की रक्त वाहिकाओं की यांत्रिक रुकावट की डिग्री के कारण होती हैं, और दूसरी ओर, वसा हाइड्रोलिसिस के परिणामस्वरूप बनने वाले फैटी एसिड की रासायनिक क्रिया के कारण होती हैं।
कपड़ा:
ए) चोट लगने की स्थिति में, शरीर के ऊतकों (मांसपेशियों, अस्थि मज्जा, यकृत) के टुकड़ों को अंदर ले जाया जा सकता है
बी) ट्यूमर मेटास्टेसिस
एमनियोटिक द्रव: बच्चे के जन्म के दौरान, एमनियोटिक द्रव अलग हुए प्लेसेंटा के क्षेत्रों में गर्भाशय की क्षतिग्रस्त वाहिकाओं में प्रवेश करता है। चूंकि इस समय भ्रूण में हाइपोक्सिया होता है, एमनियोटिक द्रव में मेकोनियम दिखाई देता है, इसके घने कण वाहिकाओं को रोकते हैं। इस एम्बोलिज्म की विशेषताओं में रक्त में तेजी से सक्रिय फाइब्रिनोलिसिस शामिल है। चूंकि ऊतक फाइब्रिनोकिनेज रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और फाइब्रिनोलिटिक पुरपुरा विकसित हो सकता है।
एम्बोलिज्म का वर्गीकरण और एम्बोली की गति की दिशाएँ:
1.ऑर्थोग्रेड एम्बोलिज्म: रक्तप्रवाह के साथ एम्बोलस की गति
2.प्रतिगामी: रक्त प्रवाह के विरुद्ध
क) गुरुत्वाकर्षण के प्रभाव में अवर वेना कावा से निचले अंग की नसों तक
बी) बढ़े हुए इंट्राथोरेसिक दबाव के साथ, तेज साँस छोड़ने के साथ (जब अवर वेना कावा से यकृत की नसों में खांसी होती है)
3. विरोधाभासी: अप्रयुक्त आईवीएस और आईवीएस। परिणामस्वरूप, हृदय के दाहिने आधे हिस्से से एम्बोली दाहिने घेरे को दरकिनार करते हुए बाईं ओर चली जाती है।
स्थानीयकरण द्वारा वे भेद करते हैं:
छोटा वृत्त एम्बोलिज्म
बड़ा वृत्त अन्त: शल्यता
पोर्टल शिरा अन्त: शल्यता
फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता: फुफ्फुसीय ट्रंक में रक्तचाप में वृद्धि के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्तचाप में कमी के साथ, हृदय के बाईं ओर रक्त के प्रवाह में कमी आती है और रक्त निष्कासन में कमी आती है और, तदनुसार, कार्डियक आउटपुट, जिससे मस्तिष्क में धमनी दबाव और हाइपोक्सिया में कमी आती है।
यह वाहिका की दीवारों पर रक्त तत्वों से युक्त घने द्रव्यमान का अंतःस्रावी गठन है।
घनास्त्रता के चरण:
1.आसंजन:
वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स, एटीपी, एड्रेनालाईन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन डी 2, ई 2 की रिहाई के कारण संवहनी दीवार पर रक्त तत्वों का आसंजन और साथ ही संवहनी दीवार में प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण में कमी
दीवार की क्षमता को नकारात्मक से सकारात्मक में बदलना
प्लेटलेट्स उनमें वॉन विलेब्रांड कारक के संश्लेषण के कारण संवहनी दीवार से चिपक जाते हैं, जो संवहनी दीवार में भी संश्लेषित होता है।
2. एकत्रीकरण: प्लेटलेट्स की भीड़ जिसके बाद थ्रोम्बोक्सेन और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स जैसे एकत्रीकरण कारकों की रिहाई होती है। क्षरण से एकत्रीकरण की दूसरी लहर उत्पन्न होती है
3.एग्लूटीनेशन (ग्लूइंग) प्लेटलेट्स द्वारा स्यूडोपोड्स का निर्माण और केशिकाओं में थ्रोम्बस का चपटा होना है
4.रक्त का थक्का हटना। थ्रोम्बोस्टेनिन और कैल्शियम आयनों के कारण।
विरचो के अनुसार घनास्त्रता के कारण:
संवहनी दीवार को नुकसान
जमावट प्रणाली का सक्रियण
रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन
पैथोफिजियोलॉजिकल महत्व: - थ्रोम्बस द्वारा लुमेन में रुकावट के कारण माइक्रो सर्क्युलेटरी स्तर पर संचार संबंधी विकार हो जाते हैं
रक्तस्राव रोकें
