क्रोनिक पल्मोनरी हृदय रोग के लक्षण और उपचार। कोर पल्मोनेल - कारण और रोगजनन कोर पल्मोनेल एटियोलॉजी रोगजनन वर्गीकरण

अन्य बीमारियों के साथ, कोर पल्मोनेल अक्सर होता है। यह एक ऐसी विकृति है जिसमें हृदय के दाहिने हिस्से पर अधिक भार पड़ने के परिणामस्वरूप फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त प्रवाह का दबाव बढ़ जाता है।

चिकित्सीय भाषा में कहें तो, दाएं आलिंद और निलय की अतिवृद्धि (वृद्धि) और उनकी मांसपेशियों की संरचना का पतला होना होता है, और इस तरह की बीमारी का विकास ब्रोंकोपुलमोनरी प्रणाली में होने वाली रोग प्रक्रियाओं से होता है, विशेष रूप से फेफड़ों के जहाजों में और श्वसन तंत्र।

इस मामले में, मरीज़ अक्सर अलग-अलग डिग्री की सांस की तकलीफ, वक्षीय क्षेत्र में अचानक होने वाला दर्द, टैचीकार्डिया और त्वचा के सायनोसिस जैसे लक्षणों की शिकायत करते हैं।

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निदान के दौरान, हृदय की सीमाओं का दाहिनी ओर बदलाव और बढ़ी हुई धड़कन का अक्सर पता लगाया जाता है, जो हृदय के दाहिने हिस्से के अधिभार का संकेत देता है। सटीक निदान करने के लिए, रोगी को इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम, हृदय के अल्ट्रासाउंड और एक्स-रे के लिए भेजा जाता है, हालांकि डॉक्टर द्वारा रोगी की दृश्य जांच से बहुत सारी जानकारी मिल सकती है।

पैथोलॉजी की घटना का तंत्र

कई हो सकते हैं, लेकिन कोर पल्मोनेल के विकास में योगदान देने वाला मुख्य कारक फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि है, अन्यथा इस विकृति को फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप कहा जाता है।

लेकिन फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप होने के लिए, अन्य कारणों का भी प्रभाव होना चाहिए, जिन्हें तीन मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

श्वसन पथ और फेफड़ों की सूजन से जुड़े रोग	ब्रोन्कियल अस्थमा, निमोनिया, फेफड़ों के सिस्टिक हाइपोप्लेसिया, न्यूमोस्क्लेरोसिस, साथ ही ऐसे रोग जिनमें विकृत ब्रांकाई में पुरानी दमनात्मक प्रक्रिया होती है।
छाती की संरचना की असामान्यताएं	छाती की विकृति, आघात के परिणामस्वरूप वक्ष क्षेत्र में विभिन्न चोटें, प्लुरोफाइब्रोसिस, पसलियों के उच्छेदन से जुड़ी सर्जरी के बाद जटिलताएं।
फुफ्फुसीय वाहिकाओं की क्षति के कारण होने वाले रोग	ऐसी बीमारियों में, फुफ्फुसीय धमनी का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, वास्कुलिटिस, एथेरोस्क्लोरोटिक संरचनाओं द्वारा फुफ्फुसीय वाहिकाओं की रुकावट और प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को सबसे अधिक बार प्रतिष्ठित किया जाता है।

कोर पल्मोनेल के विकास के दौरान, विभिन्न बीमारियाँ शामिल हो सकती हैं, जो एक दूसरे की पूरक हैं। लेकिन अक्सर बीमारी का अंतर्निहित कारण ब्रोन्कोपल्मोनरी सिस्टम की बीमारी होती है।

तथ्य यह है कि फेफड़ों की छोटी वाहिकाओं और धमनियों में रक्तचाप में वृद्धि ब्रोंची की रुकावट, तथाकथित रुकावट के कारण होती है, जिसके परिणामस्वरूप वाहिकाएं ऐंठन और विकृत होने लगती हैं।

इसके अलावा, इस तरह की ब्रोन्कियल रुकावट रक्त में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी का कारण बन सकती है, और इसके परिणामस्वरूप, दाएं वेंट्रिकल से प्रति मिनट निकलने वाले रक्त की मात्रा बढ़ जाती है। ऑक्सीजन की कमी के परिणामस्वरूप, कुछ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं जो फुफ्फुसीय धमनियों और छोटे जहाजों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं, जिससे उनमें ऐंठन होती है।

हाइपोक्सिया न केवल फेफड़ों को, बल्कि पूरे संचार तंत्र को भी प्रभावित करता है। उदाहरण के लिए, रक्त में ऑक्सीजन की तीव्र कमी के साथ, एरिथ्रोपोएसिस की प्रक्रिया तेज हो जाती है, जिसके दौरान बड़ी संख्या में लाल रक्त कोशिकाएं बनती हैं।

एक बार रक्त में, वे इसे महत्वपूर्ण रूप से गाढ़ा करने में योगदान करते हैं। परिणामस्वरूप, नसों और वाहिकाओं में रक्त के थक्के (रक्त के थक्के) बन जाते हैं, जो शरीर के किसी भी हिस्से में संवहनी लुमेन को आंशिक या पूरी तरह से अवरुद्ध कर सकते हैं।

लेकिन अक्सर, रक्त गाढ़ा होने से ब्रोन्कियल वाहिकाओं का विस्तार होता है, जिससे फुफ्फुसीय धमनी में दबाव भी बढ़ जाता है। उच्च रक्तचाप प्रतिरोध के कारण, दाएं वेंट्रिकल को रक्त प्रवाह को बाहर निकालने के लिए दोगुनी मेहनत करनी पड़ती है।

परिणामस्वरूप, हृदय का दाहिना भाग अधिक काम करने लगता है और आकार में बढ़ जाता है, जबकि इसे बनाने वाली मांसपेशी भी नष्ट हो जाती है। इस तरह के परिवर्तनों से प्रणालीगत परिसंचरण में रक्त का ठहराव हो जाता है, जो हाइपोक्सिया की घटना को और बढ़ा देता है।

कोर पल्मोनेल के विभिन्न रूपों का रोगजनन

कारण चाहे जो भी हों, कोर पल्मोनेल जैसी बीमारी के विकास का मूल कारण धमनी उच्च रक्तचाप है, जो फेफड़ों में होता है। इसका गठन विभिन्न रोग तंत्रों के कारण होता है।

हालाँकि, कोर पल्मोनेल का रोगजनन दो रूपों में आता है:

तीव्र

कोर पल्मोनेल के तीव्र रूप का रोगजनन अक्सर फुफ्फुसीय धमनी के थ्रोम्बोम्बोलिज्म की उपस्थिति में बनता है। इस मामले में, दो रोग प्रक्रियाएं शामिल हैं: संवहनी बिस्तर की यांत्रिक रुकावट और हास्य परिवर्तन।

यांत्रिक संवहनी रुकावट फेफड़े की धमनी वाहिका में रुकावट के कारण होती है, जबकि फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाएं भी रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि होती है, जिससे रक्त प्रवाह का दबाव बढ़ जाता है।

ऐसा प्रतिरोध दाएं वेंट्रिकल से रक्त के निष्कासन में बाधा बन जाता है, जबकि बायां वेंट्रिकल रक्त की आवश्यक मात्रा से नहीं भर पाता है, जिससे रक्तचाप में कमी आती है। जहां तक ​​हास्य विकारों का सवाल है, वे आम तौर पर संवहनी बिस्तर को अवरुद्ध करने के बाद पहले घंटों में होते हैं।

यह सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस, कन्वर्टेज और हिस्टामाइन जैसे जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के रक्त में रिलीज होने के कारण हो सकता है। इसी समय, फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाएं सिकुड़ जाती हैं।

जब थ्रोम्बोएम्बोलिज्म जैसी विकृति होती है, जो रक्त के थक्के के साथ फुफ्फुसीय धमनी की रुकावट की विशेषता होती है, तो फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप पहले घंटों में चरम पर होता है। फेफड़ों की वाहिकाओं में रक्तचाप बढ़ने के कारण दायां वेंट्रिकल अत्यधिक तनावग्रस्त हो जाता है और आकार में बढ़ जाता है।

दीर्घकालिक

तीव्र रूप के विपरीत, क्रोनिक फुफ्फुसीय हृदय रोग का रोगजनन उन रोगियों में विकसित होता है जिन्हें पहले से ही कोई पुरानी श्वसन संबंधी बीमारी थी।

आइए क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज के उदाहरण का उपयोग करके इस बीमारी के मुख्य कारणों पर नजर डालें, इनमें शामिल हैं:

हाइपोक्सिक फुफ्फुसीय वाहिकासंकुचन	यह एक तंत्र है जिसका उद्देश्य फेफड़ों के उस क्षेत्र में रक्त के प्रवाह को कम करना है जहां ऑक्सीजन की कमी है।
ब्रोन्कियल रुकावट सिंड्रोम	ब्रोन्कियल अस्थमा में होता है, ब्रांकाई की चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन या ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन के कारण; माध्यमिक ब्रोन्कियल रुकावट भी पृथक होती है, जो एक ट्यूमर के गठन या ब्रोन्ची में एक विदेशी शरीर के प्रवेश के कारण होती है; में संक्रामक और सूजन प्रक्रियाएं, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, तपेदिक)।
अम्लरक्तता	ऐसी स्थिति जिसमें शरीर में अम्ल-क्षार संतुलन में परिवर्तन होता है।
हाइपरविस्कोस सिंड्रोम	ऐसी स्थिति जिसमें रक्त में बड़ी मात्रा में प्रोटीन छोड़ा जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है और वह गाढ़ा हो जाता है।
हृदय द्वारा पंप किये जाने वाले रक्त की मात्रा में वृद्धि	इस तरह के परिवर्तन तंत्रिका उत्तेजना या मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के परिणामस्वरूप हो सकते हैं।

उपरोक्त के आधार पर, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि रोग के रोगजनन का पुराना रूप ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी के साथ विकसित होता है। जब रक्त वाहिकाओं की कार्यक्षमता और उनका प्रतिरोध ख़राब हो जाता है, तो लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप होता है।

इस तरह के रोग संबंधी परिवर्तनों का मुख्य कारण फुफ्फुसीय धमनियों के संवहनी लुमेन का कार्बनिक संकुचन है।

हालाँकि, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, जो कोर पल्मोनेल के विकास की ओर ले जाता है, श्वसन यांत्रिकी या वायुकोशीय वेंटिलेशन ख़राब होने पर कार्यात्मक परिवर्तनों के कारण भी हो सकता है।

कोर पल्मोनेल का विकास, कारण चाहे जो भी हो, फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप पर आधारित है, जिसका गठन कई रोगजनक तंत्रों के कारण होता है।

तीव्र कोर पल्मोनेल का रोगजनन (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के उदाहरण का उपयोग करके)। एएलएस के निर्माण में दो रोगजनक तंत्र शामिल हैं:

• - संवहनी बिस्तर की "यांत्रिक" रुकावट,
• - हास्य परिवर्तन.

संवहनी बिस्तर की "यांत्रिक" रुकावट फेफड़ों के धमनी बिस्तर की व्यापक रुकावट के कारण होती है (40-50% तक, जो रोग प्रक्रिया में फुफ्फुसीय धमनी की 2-3 शाखाओं के शामिल होने से मेल खाती है), जो बढ़ जाती है कुल फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध (टीपीवीआर)। एलवीवीआर में वृद्धि के साथ फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि होती है, जो दाएं वेंट्रिकल से रक्त के निष्कासन को रोकती है, बाएं वेंट्रिकल के भरने में कमी होती है, जो कुल मिलाकर कार्डियक आउटपुट में कमी और गिरावट की ओर ले जाती है। रक्तचाप (बीपी)।

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, कैटेकोलामाइन, कन्वर्टेज़ की रिहाई, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम, हिस्टामाइन) की रिहाई के परिणामस्वरूप संवहनी बिस्तर में रुकावट के बाद पहले घंटों में होने वाले हास्य संबंधी विकार, रिफ्लेक्स संकुचन का कारण बनते हैं। फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाएं (फुफ्फुसीय धमनियों की सामान्यीकृत उच्च रक्तचाप प्रतिक्रिया), जो एलवीएसएस को और बढ़ा देती है।

पीई के बाद के पहले घंटों में विशेष रूप से उच्च फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप की विशेषता होती है, जिससे दाएं वेंट्रिकल पर अत्यधिक दबाव पड़ता है, इसका फैलाव और विघटन होता है।

क्रोनिक फुफ्फुसीय हृदय रोग का रोगजनन (सीओपीडी के उदाहरण का उपयोग करके)। सीएलएस के रोगजनन में प्रमुख लिंक हैं:

• - हाइपोक्सिक फुफ्फुसीय वाहिकासंकीर्णन,
• - ब्रोन्कियल रुकावट,
• - हाइपरकेनिया और एसिडोसिस,
• - फुफ्फुसीय संवहनी बिस्तर में शारीरिक परिवर्तन,
• - हाइपरविस्कोस सिंड्रोम,
• - कार्डियक आउटपुट में वृद्धि.

हाइपोक्सिक फुफ्फुसीय वाहिकासंकुचन। फुफ्फुसीय परिसंचरण प्रणाली में रक्त प्रवाह का विनियमन यूलर-लिलेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स के कारण किया जाता है, जो फेफड़ों के ऊतकों के वेंटिलेशन और छिड़काव का पर्याप्त अनुपात सुनिश्चित करता है। जब एल्वियोली में ऑक्सीजन की सांद्रता कम हो जाती है, तो यूलर-लिलेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स के कारण, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स रिफ्लेक्सिव रूप से बंद हो जाते हैं (वासोकोनस्ट्रिक्शन होता है), जिससे फेफड़ों के इन क्षेत्रों में रक्त का प्रवाह सीमित हो जाता है। परिणामस्वरूप, स्थानीय फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह फुफ्फुसीय वेंटिलेशन की तीव्रता के अनुकूल हो जाता है, और वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात में गड़बड़ी नहीं होती है।

पुरानी फेफड़ों की बीमारियों में, लंबे समय तक वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन फुफ्फुसीय धमनियों के स्वर में सामान्यीकृत वृद्धि का कारण बनता है, जिससे स्थिर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का विकास होता है। इसके अलावा, एक राय है कि एंडोथेलियल कारक हाइपोक्सिक फुफ्फुसीय वाहिकासंकीर्णन के निर्माण में शामिल होते हैं: एंडोथेलिन्स और एंजियोटेंसिन II सीधे संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को उत्तेजित करते हैं, जबकि प्रोस्टाग्लैंडीन PgI2 और एंडोथेलियल आराम कारक के संश्लेषण में कमी आती है ( NO) फुफ्फुसीय धमनियों के वाहिकासंकुचन को बढ़ाता है।

ब्रोन्कियल रुकावट. असमान फुफ्फुसीय वेंटिलेशन वायुकोशीय हाइपोक्सिया का कारण बनता है, वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात में गड़बड़ी का कारण बनता है और हाइपोक्सिक फुफ्फुसीय वाहिकासंकीर्णन के तंत्र की सामान्यीकृत अभिव्यक्ति की ओर जाता है। श्वसन विफलता ("नीली सूजन") के प्रमुख लक्षणों के साथ क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा से पीड़ित मरीज़ वायुकोशीय हाइपोक्सिया के विकास और सीएचएल के गठन के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। प्रतिबंधात्मक विकारों और फैले हुए फेफड़ों के घावों (गुलाबी पफर्स) की प्रबलता वाले रोगियों में, वायुकोशीय हाइपोक्सिया बहुत कम स्पष्ट होता है।

हाइपरकेनिया प्रत्यक्ष रूप से नहीं, बल्कि अप्रत्यक्ष रूप से फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की घटना को प्रभावित करता है:

• - एसिडोसिस की उपस्थिति और, तदनुसार, प्रतिवर्त वाहिकासंकीर्णन,
• - CO2 के प्रति श्वसन केंद्र की संवेदनशीलता में कमी, जो फुफ्फुसीय वेंटिलेशन विकारों को बढ़ाती है।

फुफ्फुसीय संवहनी बिस्तर में शारीरिक परिवर्तन जो पीवीवीआर में वृद्धि का कारण बनते हैं, वे हैं:

• - फुफ्फुसीय धमनियों के मीडिया की अतिवृद्धि (संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों के प्रसार के कारण),
• - धमनियों और केशिकाओं का सूनापन,
• - माइक्रोवास्कुलचर का घनास्त्रता,
• - ब्रोंकोपुलमोनरी एनास्टोमोसेस का विकास।

सीएलएस वाले रोगियों में हाइपरविस्कोस सिंड्रोम माध्यमिक एरिथ्रोसाइटोसिस के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह तंत्र किसी भी प्रकार की श्वसन विफलता में फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप के निर्माण में शामिल होता है, जो गंभीर सायनोसिस द्वारा प्रकट होता है। सीएचएल वाले रोगियों में, रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि फेफड़ों के संवहनी बिस्तर के माध्यम से रक्त के प्रवाह को बाधित करती है। बदले में, चिपचिपाहट में वृद्धि और रक्त प्रवाह में मंदी फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं में पार्श्विका थ्रोम्बी के गठन में योगदान करती है। हेमोस्टैसियोलॉजिकल विकारों के पूरे सेट से एलवीवीआर में वृद्धि होती है।

कार्डियक आउटपुट में वृद्धि निम्न के कारण होती है:

• - टैचीकार्डिया (महत्वपूर्ण ब्रोन्कियल रुकावट के साथ कार्डियक आउटपुट में वृद्धि स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि से नहीं, बल्कि हृदय गति में वृद्धि से प्राप्त होती है, क्योंकि इंट्राथोरेसिक दबाव में वृद्धि शिरापरक रक्त के प्रवाह को दाएं वेंट्रिकल में रोकती है);
• - हाइपरवोलेमिया (हाइपरवोलेमिया के संभावित कारणों में से एक हाइपरकेनिया है, जो रक्त में एल्डोस्टेरोन की एकाग्रता में वृद्धि में योगदान देता है और, तदनुसार, Na+ और पानी की अवधारण)।

कोर पल्मोनेल के रोगजनन का एक अनिवार्य हिस्सा दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का प्रारंभिक विकास और हेमोडायनामिक्स में परिवर्तन है।

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का विकास इस तथ्य से निर्धारित होता है कि टैचीकार्डिया के दौरान डायस्टोल का छोटा होना और इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव में वृद्धि से दाएं वेंट्रिकुलर मांसपेशियों में रक्त के प्रवाह में कमी आती है और, तदनुसार, ऊर्जा की कमी होती है। कई रोगियों में, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी का विकास श्वसन पथ या फेफड़े के पैरेन्काइमा में पुराने संक्रमण के फॉसी से नशा के साथ जुड़ा हुआ है।

सीएचएल की पूर्ण विकसित नैदानिक ​​तस्वीर वाले रोगियों के लिए हेमोडायनामिक परिवर्तन सबसे विशिष्ट हैं। इनमें से मुख्य हैं:

• - दाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि (सीएचएल को क्रमिक और धीमी गति से विकास की विशेषता है, इसलिए यह दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की अतिवृद्धि के विकास के साथ है। आरएचएल फुफ्फुसीय दबाव में अचानक और महत्वपूर्ण वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होता है) धमनी, जिससे दाएं वेंट्रिकल का तेज विस्तार होता है और इसकी दीवार पतली हो जाती है, इसलिए दाएं हृदय की अतिवृद्धि को विकसित होने का समय नहीं मिलता है)।
• - प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त के ठहराव के विकास के साथ दाहिने हृदय के सिस्टोलिक कार्य में कमी,
• - परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि,
• - कार्डियक आउटपुट और रक्तचाप के स्तर में कमी।

इस प्रकार, ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी में, लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप फुफ्फुसीय वाहिकाओं के लुमेन के कार्बनिक संकुचन (विस्मृति, माइक्रोथ्रोम्बोसिस, संवहनी संपीड़न, फेफड़ों की खिंचाव की क्षमता में कमी) और कार्यात्मक परिवर्तन (गड़बड़ी के कारण) के परिणामस्वरूप बनता है। श्वसन यांत्रिकी, वायुकोशीय वेंटिलेशन और हाइपोक्सिया)। और यदि ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी में फुफ्फुसीय वाहिकाओं के कुल क्रॉस-सेक्शन में कमी यूलर-लिलेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स के विकास के कारण धमनियों की ऐंठन पर आधारित है, तो एलएस के संवहनी रूप वाले रोगियों में, कार्बनिक परिवर्तन (संकुचन) होते हैं या रुकावट) मुख्य रूप से घनास्त्रता और एम्बोलिज्म, नेक्रोटाइज़िंग एंजियाइटिस के कारण होता है। रोगजनन को योजनाबद्ध रूप से निम्नानुसार प्रस्तुत किया जा सकता है (तालिका 1)

फुफ्फुसीय हृदय- फुफ्फुसीय परिसंचरण में हेमोडायनामिक विकारों का एक जटिल, जो ब्रोन्कोपल्मोनरी तंत्र के रोगों, छाती की विकृति या फुफ्फुसीय धमनियों को प्राथमिक क्षति के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अंतिम चरण में हाइपरट्रॉफी और दाएं वेंट्रिकल के फैलाव और प्रगतिशील संचार विफलता द्वारा प्रकट होता है।

कोर पल्मोनेल की एटियलजि:

ए) तीव्र(कुछ मिनटों, घंटों या दिनों में विकसित होता है): बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, वाल्वुलर न्यूमोथोरैक्स, गंभीर अस्थमा का दौरा, व्यापक निमोनिया

बी) सबस्यूट(हफ्तों, महीनों में विकसित होता है): बार-बार छोटे फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, पेरिआर्थराइटिस नोडोसा, फुफ्फुसीय कार्सिनोमैटोसिस, गंभीर अस्थमा के बार-बार हमले, बोटुलिज़्म, मायस्थेनिया ग्रेविस, पोलियोमाइलाइटिस

बी) क्रोनिक(कई वर्षों में विकसित होता है):

1. वायुमार्ग और एल्वियोली को प्रभावित करने वाले रोग: क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस, फुफ्फुसीय वातस्फीति, ब्रोन्कियल अस्थमा, न्यूमोकोनिओसिस, ब्रोन्किइक्टेसिस, पॉलीसिस्टिक फुफ्फुसीय रोग, सारकॉइडोसिस, न्यूमोस्क्लेरोसिस, आदि।

2. सीमित गतिशीलता के साथ छाती को प्रभावित करने वाले रोग: काइफोस्कोलियोसिस और अन्य छाती की विकृति, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, थोरैकोप्लास्टी के बाद की स्थिति, फुफ्फुस फाइब्रोसिस, न्यूरोमस्कुलर रोग (पोलियोमाइलाइटिस), डायाफ्राम पैरेसिस, मोटापे में पिकविकियन सिंड्रोम, आदि।

3. फुफ्फुसीय वाहिकाओं को प्रभावित करने वाले रोग: प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में बार-बार थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, वास्कुलिटिस (एलर्जी, तिरछा, गांठदार, ल्यूपस, आदि), फुफ्फुसीय धमनी का एथेरोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसीय धमनी ट्रंक और फुफ्फुसीय नसों का संपीड़न मीडियास्टीनल ट्यूमर, आदि

क्रोनिक पल्मोनरी हृदय रोग (सीपीसी) का रोगजनन.

सीएचएल के निर्माण में मुख्य रोगजन्य कारक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप है, जो कई कारणों से होता है:

1) वायुकोशीय वायु में फुफ्फुसीय एल्वियोली के हाइपोवेंटिलेशन वाले रोगों में, ऑक्सीजन का आंशिक दबाव कम हो जाता है, और कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक दबाव बढ़ जाता है; वायुकोशीय हाइपोक्सिया के बढ़ने से फुफ्फुसीय धमनियों में ऐंठन होती है और फुफ्फुसीय वृत्त में दबाव में वृद्धि होती है (एल्वियोलो-केशिका यूलर-लिलेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स)

2) हाइपोक्सिया एरिथ्रोसाइटोसिस का कारण बनता है जिसके बाद रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि होती है; रक्त की बढ़ी हुई चिपचिपाहट प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि, माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में माइक्रोएग्रीगेट्स के निर्माण और फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं में दबाव में वृद्धि में योगदान करती है।

3) रक्त में ऑक्सीजन तनाव में कमी से महाधमनी-कैरोटीड क्षेत्र के केमोरिसेप्टर्स में जलन होती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त की सूक्ष्म मात्रा बढ़ जाती है; स्पस्मोडिक फुफ्फुसीय धमनी के माध्यम से इसके पारित होने से फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप में और वृद्धि होती है

4) हाइपोक्सिया के दौरान, ऊतकों में कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, आदि) निकलते हैं, जो फुफ्फुसीय धमनियों की ऐंठन में भी योगदान करते हैं।

5) वायुकोशीय दीवारों का शोष, घनास्त्रता के साथ उनका टूटना और विभिन्न फेफड़ों के रोगों के कारण धमनियों और केशिकाओं के हिस्से का विनाश, फुफ्फुसीय धमनी के संवहनी बिस्तर की शारीरिक कमी की ओर जाता है, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप में भी योगदान देता है।

उपरोक्त सभी कारकों के प्रभाव में, प्रगतिशील संचार विफलता के विकास के साथ हृदय के दाहिने हिस्सों की अतिवृद्धि और फैलाव होता है।

सीएलएस के पैथोमोर्फोलॉजिकल लक्षण: फुफ्फुसीय धमनी ट्रंक और इसकी बड़ी शाखाओं के व्यास का विस्तार; फुफ्फुसीय धमनी की दीवार की मांसपेशियों की परत की अतिवृद्धि; दाहिने हृदय की अतिवृद्धि और फैलाव।

कोर पल्मोनेल का वर्गीकरण (वोटचल के अनुसार):

1. डाउनस्ट्रीम: एक्यूट कोर पल्मोनेल, सबस्यूट कोर पल्मोनेल, क्रॉनिक कोर पल्मोनेल

2. मुआवज़े के स्तर पर निर्भर करता है: मुआवज़ा दिया गया, विघटित किया गया

3. उत्पत्ति के आधार पर: संवहनी, ब्रोन्कियल, थोरैकोडायफ्राग्मैटिक

सीएलएस की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।

1. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव और अन्य फुफ्फुसीय रोगों की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।

2. श्वसन विफलता के कारण लक्षणों का जटिल होनाऔर क्रोनिक फुफ्फुसीय हृदय रोग के गठन के दौरान काफी बढ़ गया:

- सांस की तकलीफ: शारीरिक गतिविधि के साथ बढ़ती है, ऑर्थोपनिया सामान्य नहीं है, ब्रोन्कोडायलेटर्स और ऑक्सीजन इनहेलेशन के उपयोग से कम हो जाती है

- गंभीर कमजोरी, लगातार सिरदर्द, दिन में उनींदापन और रात में अनिद्रा, पसीना आना, एनोरेक्सिया

- गर्म फैलाना ग्रे सायनोसिस

- धड़कन बढ़ना, हृदय क्षेत्र में लगातार दर्द (हाइपोक्सिया और कोरोनरी धमनियों के रिफ्लेक्स संकुचन के कारण - फुफ्फुसीय कोरोनरी रिफ्लेक्स), ऑक्सीजन साँस लेने के बाद कम होना

3. दाएं निलय अतिवृद्धि के नैदानिक ​​लक्षण:

- हृदय की दाहिनी सीमा का विस्तार (दुर्लभ)

- हृदय की बाईं सीमा का मिडक्लेविकुलर लाइन से बाहर की ओर विस्थापन (दाएं वेंट्रिकल के बढ़े हुए विस्थापन के कारण)

- हृदय की बायीं सीमा पर हृदय आवेग (स्पंदन) की उपस्थिति

- अधिजठर क्षेत्र में हृदय की धड़कन और बेहतर श्रवण

- xiphoid प्रक्रिया के क्षेत्र में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, प्रेरणा के साथ बढ़ रही है (रिवेरो-कोरवालो लक्षण) - सापेक्ष ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता का संकेत, दाएं वेंट्रिकल के विस्तार के साथ विकसित हो रहा है

4. फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के नैदानिक ​​लक्षण:

- फुफ्फुसीय धमनी के विस्तार के कारण द्वितीय इंटरकोस्टल स्थान में संवहनी सुस्ती के क्षेत्र में वृद्धि

- दूसरे स्वर का उच्चारण और बाईं ओर दूसरे इंटरकोस्टल स्थान में इसका विभाजन

- उरोस्थि क्षेत्र में एक शिरापरक नेटवर्क की उपस्थिति

- इसके फैलाव के कारण फुफ्फुसीय धमनी में डायस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति (ग्राहम-स्टिल लक्षण)

5. विघटित कोर पल्मोनेल के नैदानिक ​​लक्षण:

- ऑर्थोपनिया

– शीत एक्रोसायनोसिस

- गर्दन की नसों में सूजन जो सांस लेने से कम नहीं होती

– यकृत का बढ़ना

- प्लेश का लक्षण (बढ़े हुए, दर्दनाक यकृत पर दबाव के कारण गर्दन की नसों में सूजन हो जाती है);

- गंभीर हृदय विफलता में, एडिमा, जलोदर और हाइड्रोथोरैक्स विकसित हो सकता है।

सीएचएल का निदान

1. इकोकार्डियोग्राफी - दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के संकेत: इसकी दीवार की मोटाई में वृद्धि (सामान्य रूप से 2-3 मिमी), इसकी गुहा का विस्तार (दाएं वेंट्रिकुलर सूचकांक - शरीर की सतह के संदर्भ में इसकी गुहा का आकार - सामान्य रूप से 0.9 सेमी/ एम2); फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षण: फुफ्फुसीय वाल्व के खुलने की गति में वृद्धि, इसका आसान पता लगाना, सिस्टोल में फुफ्फुसीय वाल्व के अर्धचंद्राकार की डब्ल्यू-आकार की गति, फुफ्फुसीय धमनी की दाहिनी शाखा के व्यास में अधिक वृद्धि 17.9 मिमी; इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम और माइट्रल वाल्व आदि की विरोधाभासी गतिविधियां।

2. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी - दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के संकेत (आरआईआईआई, एवीएफ, वी1, वी2 में वृद्धि; एसटी खंड का अवसाद और लीड वी1, वी2, एवीएफ, III में टी तरंग में परिवर्तन; दायां ग्राम; संक्रमण क्षेत्र का विस्थापन) वी4/वी5; दाहिनी बंडल शाखाओं की पूर्ण या अपूर्ण नाकाबंदी; आंतरिक विचलन अंतराल में वृद्धि > वी1, वी2 में 0.03)।

3. छाती के अंगों का एक्स-रे - दाएं वेंट्रिकल और एट्रियम का इज़ाफ़ा; फुफ्फुसीय धमनी के शंकु और ट्रंक का उभार; परिधीय संवहनी पैटर्न में कमी के साथ हिलर वाहिकाओं का महत्वपूर्ण विस्तार; फेफड़ों आदि की जड़ें "कटी हुई"

4. बाह्य श्वसन के कार्य का अध्ययन (प्रतिबंधात्मक या अवरोधक प्रकार के विकारों की पहचान करने के लिए)।

5. प्रयोगशाला डेटा: सीबीसी की विशेषता एरिथ्रोसाइटोसिस, उच्च हीमोग्लोबिन सामग्री, धीमी ईएसआर और हाइपरकोएग्यूलेशन की प्रवृत्ति है।

सीएचएल के उपचार के सिद्धांत।

1. एटिऑलॉजिकल उपचार - अंतर्निहित बीमारी का इलाज करने के उद्देश्य से जिसके कारण सीएचएल हुआ (ब्रोंकोपुलमोनरी संक्रमण के लिए अवशोषक, ब्रोंको-अवरोधक प्रक्रियाओं के लिए ब्रोन्कोडायलेटर्स, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के लिए थ्रोम्बोलाइटिक्स और एंटीकोआगुलंट्स, आदि)

2. रोगजनक उपचार - फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की गंभीरता को कम करने के उद्देश्य से:

ए) दीर्घकालिक ऑक्सीजन थेरेपी - फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को कम करती है और जीवन प्रत्याशा में काफी वृद्धि करती है

बी) ब्रोन्कियल रुकावट में सुधार - ज़ैंथिन: एमिनोफिललाइन (2.4% घोल 5-10 मिली IV 2-3 बार/दिन), थियोफिलाइन (गोलियों में 0.3 ग्राम 2 बार/दिन) 7-10 दिनों के अनुसार दोहराया पाठ्यक्रम के साथ, बी2 - एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट: साल्बुटामोल (गोलियों में 8 मिलीग्राम दिन में 2 बार)

सी) संवहनी प्रतिरोध में कमी - परिधीय वैसोडिलेटर्स: लंबे समय तक नाइट्रेट्स (सस्टाक 2.6 मिलीग्राम दिन में 3 बार), कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन 10-20 मिलीग्राम दिन में 3 बार, एम्लोडिपिन, इसराडिपिन - फुफ्फुसीय संवहनी एसएमसी के लिए बढ़ी हुई आत्मीयता है), एंडोटिलिन रिसेप्टर विरोधी (बोसेंटन), प्रोस्टेसाइक्लिन एनालॉग्स (इलोप्रोस्ट अंतःशिरा और दिन में 6-12 बार तक ली जाती है, बेराप्रोस्ट मौखिक रूप से 40 मिलीग्राम दिन में 4 बार तक, ट्रेप्रोस्टिनिल), नाइट्रस ऑक्साइड और नाइट्रस ऑक्साइड दाता (एल-आर्जिनिन, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड) - एक चयनात्मक वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, प्रणालीगत रक्तचाप को प्रभावित किए बिना फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की घटनाओं को कम करता है)।

डी) माइक्रोसिरिक्यूलेशन में सुधार - हेपरिन 5000 इकाइयों के पाठ्यक्रम 2-3 बार / दिन चमड़े के नीचे जब तक कि एपीटीटी नियंत्रण की तुलना में 1.5-1.7 गुना न बढ़ जाए, गंभीर एरिथ्रोसाइटोसिस के साथ कम आणविक भार हेपरिन (फ्रैक्सीपेरिन) - रक्तपात के बाद जलसेक समाधान के साथ कम चिपचिपापन (रेओपॉलीग्लुसीन)।

3. रोगसूचक उपचार: दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की गंभीरता को कम करने के लिए - लूप डाइयुरेटिक्स: फ़्यूरोसेमाइड 20-40 मिलीग्राम / दिन (सावधानी, क्योंकि वे हाइपोवोल्मिया, पॉलीसिथेमिया और थ्रोम्बोसिस का कारण बन सकते हैं), एएफ के साथ एचएफ के संयोजन के साथ - कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, मायोकार्डियल फ़ंक्शन में सुधार - चयापचय एजेंट (माइल्ड्रोनेट मौखिक रूप से 0.25 ग्राम दिन में 2 बार पोटेशियम ऑरोटेट या पैनांगिन के साथ संयोजन में), आदि।

4. फिजियोथेरेपी (सांस लेने के व्यायाम, छाती की मालिश, हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी, व्यायाम चिकित्सा)

5. यदि रूढ़िवादी उपचार अप्रभावी है, तो फेफड़े या फेफड़े-हृदय जटिल प्रत्यारोपण का संकेत दिया जाता है।

आईटीयू: फुफ्फुसीय हृदय के विघटन के लिए वीएन की अनुमानित अवधि 30-60 दिन है।

- दाहिने हृदय की विकृति, जिसमें दाएँ आलिंद और निलय का इज़ाफ़ा (अतिवृद्धि) और विस्तार (फैलाव) होता है, साथ ही संचार संबंधी विफलता भी होती है, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण के उच्च रक्तचाप के परिणामस्वरूप विकसित होती है। फुफ्फुसीय हृदय का निर्माण ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली, फुफ्फुसीय वाहिकाओं और छाती की रोग प्रक्रियाओं द्वारा सुगम होता है। तीव्र कोर पल्मोनेल की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में सांस की तकलीफ, सीने में दर्द, बढ़ी हुई त्वचा सायनोसिस और टैचीकार्डिया, साइकोमोटर उत्तेजना और हेपेटोमेगाली शामिल हैं। जांच से हृदय की दाईं ओर की सीमाओं में वृद्धि, एक सरपट लय, पैथोलॉजिकल धड़कन, ईसीजी पर हृदय के दाहिने हिस्सों के अधिभार के संकेत का पता चलता है। इसके अतिरिक्त, छाती का एक्स-रे, हृदय का अल्ट्रासाउंड, फुफ्फुसीय कार्य परीक्षण और रक्त गैस विश्लेषण किया जाता है।

आईसीडी -10

मैं27.9फुफ्फुसीय हृदय विफलता, अनिर्दिष्ट

सामान्य जानकारी

- दाहिने हृदय की विकृति, जिसमें दाएँ आलिंद और निलय का इज़ाफ़ा (अतिवृद्धि) और विस्तार (फैलाव) और साथ ही संचार विफलता शामिल है, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण के उच्च रक्तचाप के परिणामस्वरूप विकसित होती है। फुफ्फुसीय हृदय का निर्माण ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली, फुफ्फुसीय वाहिकाओं और छाती की रोग प्रक्रियाओं द्वारा सुगम होता है।

कोर पल्मोनेल का तीव्र रूप कई मिनटों, घंटों या दिनों में तेजी से विकसित होता है; दीर्घकालिक - कई महीनों या वर्षों तक। क्रोनिक ब्रोन्कोपल्मोनरी रोगों वाले लगभग 3% रोगियों में धीरे-धीरे कोर पल्मोनेल विकसित होता है। कोर पल्मोनेल कार्डियोपैथोलॉजी के पाठ्यक्रम को काफी हद तक बढ़ा देता है, हृदय रोगों में मृत्यु दर के कारणों में चौथे स्थान पर है।

कोर पल्मोनेल के विकास के कारण

क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोंकियोलाइटिस, वातस्फीति, विभिन्न मूल के फैलाना न्यूमोस्क्लेरोसिस, पॉलीसिस्टिक फेफड़े के रोग, ब्रोन्किइक्टेसिस, तपेदिक, सारकॉइडोसिस, न्यूमोकोनियोसिस, हैमेन के परिणामस्वरूप ब्रोन्कोपल्मोनरी रूप ब्रोन्ची और फेफड़ों के प्राथमिक घावों के साथ विकसित होता है। रिच सिंड्रोम, आदि। यह रूप लगभग 70 ब्रोन्कोपल्मोनरी रोगों का कारण बन सकता है, जो 80% मामलों में कोर पल्मोनेल के निर्माण में योगदान देता है।

कोर पल्मोनेल के थोरैडियाफ्राग्मैटिक रूप का उद्भव छाती, डायाफ्राम के प्राथमिक घावों, उनकी गतिशीलता की सीमा से होता है, जो फेफड़ों में वेंटिलेशन और हेमोडायनामिक्स को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करता है। इनमें ऐसी बीमारियाँ शामिल हैं जो छाती को विकृत करती हैं (काइफोस्कोलियोसिस, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, आदि), न्यूरोमस्कुलर रोग (पोलियोमाइलाइटिस), फुस्फुस का आवरण की विकृति, डायाफ्राम (थोरैकोप्लास्टी के बाद, न्यूमोस्क्लेरोसिस के साथ, डायाफ्राम का पैरेसिस, मोटापे में पिकविक सिंड्रोम, आदि)।

कोर पल्मोनेल का संवहनी रूप फुफ्फुसीय वाहिकाओं के प्राथमिक घावों के साथ विकसित होता है: प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, फुफ्फुसीय वाहिकाशोथ, फुफ्फुसीय धमनी (पीई) की शाखाओं का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, महाधमनी धमनीविस्फार द्वारा फुफ्फुसीय ट्रंक का संपीड़न, फुफ्फुसीय धमनी का एथेरोस्क्लेरोसिस, मीडियास्टिनल ट्यूमर.

तीव्र कोर पल्मोनेल के मुख्य कारण बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, ब्रोन्कियल अस्थमा के गंभीर हमले, वाल्वुलर न्यूमोथोरैक्स और तीव्र निमोनिया हैं। पोलियोमाइलाइटिस, बोटुलिज़्म, मायस्थेनिया ग्रेविस से जुड़े क्रोनिक हाइपोवेंटिलेशन के मामलों में, बार-बार होने वाले फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, फेफड़ों के कैंसरग्रस्त लिम्फैंगाइटिस के साथ सबस्यूट कोर्स का फुफ्फुसीय हृदय विकसित होता है।

कोर पल्मोनेल के विकास का तंत्र

धमनी फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप कोर पल्मोनेल के विकास में अग्रणी भूमिका निभाता है। प्रारंभिक चरण में, यह श्वसन विफलता के दौरान होने वाली बढ़ी हुई श्वसन क्रिया और ऊतक हाइपोक्सिया के जवाब में कार्डियक आउटपुट में रिफ्लेक्स वृद्धि से भी जुड़ा हुआ है। कोर पल्मोनेल के संवहनी रूप के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण की धमनियों में रक्त प्रवाह का प्रतिरोध मुख्य रूप से फुफ्फुसीय वाहिकाओं के लुमेन के कार्बनिक संकुचन के कारण बढ़ जाता है जब वे सूजन के साथ एम्बोली (थ्रोम्बेम्बोलिज्म के मामले में) द्वारा अवरुद्ध होते हैं या दीवारों में ट्यूमर की घुसपैठ, या उनके लुमेन की अतिवृद्धि (प्रणालीगत वास्कुलिटिस के मामले में)। कोर पल्मोनेल के ब्रोंकोपुलमोनरी और थोरैकोडायफ्राग्मैटिक रूपों में, फुफ्फुसीय वाहिकाओं के लुमेन का संकुचन उनके माइक्रोथ्रोम्बोसिस, संयोजी ऊतक के साथ अतिवृद्धि या सूजन, ट्यूमर प्रक्रिया या स्केलेरोसिस के क्षेत्रों में संपीड़न के साथ-साथ फेफड़ों की खिंचाव की क्षमता के कारण होता है। और फेफड़ों के परिवर्तित खंडों में रक्त वाहिकाएं कमजोर हो जाती हैं। लेकिन ज्यादातर मामलों में, फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप के विकास के कार्यात्मक तंत्र द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है, जो बिगड़ा हुआ श्वसन कार्य, फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और हाइपोक्सिया से जुड़े होते हैं।

फुफ्फुसीय परिसंचरण के धमनी उच्च रक्तचाप से हृदय के दाहिने हिस्सों पर अधिभार पड़ता है। जैसे-जैसे बीमारी विकसित होती है, एसिड-बेस संतुलन में बदलाव होता है, जिसकी शुरुआत में भरपाई की जा सकती है, लेकिन बाद में विकारों की भरपाई हो सकती है। कोर पल्मोनेल के साथ, दाएं वेंट्रिकल के आकार में वृद्धि होती है और फुफ्फुसीय परिसंचरण के बड़े जहाजों की मांसपेशी झिल्ली की हाइपरट्रॉफी होती है, जिससे आगे स्केलेरोसिस के साथ उनके लुमेन का संकुचन होता है। छोटी वाहिकाएँ अक्सर कई रक्त के थक्कों से प्रभावित होती हैं। धीरे-धीरे, हृदय की मांसपेशियों में डिस्ट्रोफी और नेक्रोटिक प्रक्रियाएं विकसित होती हैं।

फुफ्फुसीय हृदय का वर्गीकरण

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में वृद्धि की दर के आधार पर, कोर पल्मोनेल के पाठ्यक्रम के कई प्रकार प्रतिष्ठित हैं: तीव्र (कई घंटों या दिनों में विकसित होता है), सबस्यूट (सप्ताह और महीनों में विकसित होता है) और क्रोनिक (कई महीनों में धीरे-धीरे होता है) लंबे समय तक श्वसन विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ वर्ष)।

क्रोनिक पल्मोनरी हृदय के निर्माण की प्रक्रिया निम्नलिखित चरणों से होकर गुजरती है:

• प्रीक्लिनिकल - क्षणिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और दाएं वेंट्रिकल की कड़ी मेहनत के संकेतों से प्रकट; केवल वाद्य अनुसंधान के दौरान ही पता लगाया जाता है;
• मुआवजा - संचार विफलता के लक्षणों के बिना दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी और स्थिर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप द्वारा विशेषता;
• विघटित (कार्डियोपल्मोनरी विफलता) - दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण प्रकट होते हैं।

कोर पल्मोनेल के तीन एटिऑलॉजिकल रूप हैं: ब्रोंकोपुलमोनरी, थोरैकोडायफ्राग्मैटिक और वैस्कुलर।

मुआवज़े के आधार पर, क्रोनिक कोर पल्मोनेल को मुआवज़ा दिया जा सकता है या विघटित किया जा सकता है।

कोर पल्मोनेल के लक्षण

कोर पल्मोनेल की नैदानिक ​​तस्वीर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिल की विफलता के विकास की विशेषता है। तीव्र कोर पल्मोनेल का विकास छाती में अचानक दर्द की उपस्थिति, सांस की गंभीर कमी की विशेषता है; रक्तचाप में कमी, पतन के विकास तक, त्वचा का सायनोसिस, गर्दन की नसों की सूजन, टैचीकार्डिया में वृद्धि; दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, साइकोमोटर आंदोलन के साथ यकृत का प्रगतिशील इज़ाफ़ा। बढ़े हुए पैथोलॉजिकल स्पंदन (प्रीकार्डियल और एपिगैस्ट्रिक), हृदय की सीमा का दाईं ओर विस्तार, xiphoid प्रक्रिया के क्षेत्र में सरपट लय, दाएं आलिंद के अधिभार के ईसीजी संकेत द्वारा विशेषता।

बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अंतःशल्यता के साथ, कुछ ही मिनटों में सदमे और फुफ्फुसीय एडिमा की स्थिति विकसित हो जाती है। तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता अक्सर ताल गड़बड़ी और दर्द के साथ जुड़ी होती है। 30-35% मामलों में अचानक मृत्यु हो जाती है। सबस्यूट कोर पल्मोनेल अचानक मध्यम दर्द, सांस की तकलीफ और टैचीकार्डिया, संक्षिप्त बेहोशी, हेमोप्टाइसिस और प्लुरोपोन्यूमोनिया के लक्षणों से प्रकट होता है।

क्रोनिक पल्मोनरी हृदय रोग के मुआवजे के चरण में, अंतर्निहित बीमारी के लक्षण हाइपरफंक्शन की क्रमिक अभिव्यक्तियों के साथ देखे जाते हैं, और फिर दाहिने दिल की हाइपरट्रॉफी, जो आमतौर पर स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं होती है। कुछ रोगियों को दाएं वेंट्रिकल के बढ़ने के कारण पेट के ऊपरी हिस्से में धड़कन का अनुभव होता है।

विघटन के चरण में, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है। मुख्य अभिव्यक्ति सांस की तकलीफ है, जो शारीरिक गतिविधि, ठंडी हवा में सांस लेने या लेटने की स्थिति में बिगड़ जाती है। हृदय क्षेत्र में दर्द, सायनोसिस (गर्म और ठंडा सायनोसिस), तेजी से दिल की धड़कन, गर्दन की नसों की सूजन जो साँस लेने के दौरान बनी रहती है, यकृत का बढ़ना, और परिधीय शोफ जो उपचार के लिए प्रतिरोधी है, दिखाई देते हैं।

हृदय की जांच करने पर हृदय की दबी-दबी आवाजें सामने आती हैं। रक्तचाप सामान्य या कम है, धमनी उच्च रक्तचाप कंजेस्टिव हृदय विफलता की विशेषता है। फेफड़ों में सूजन प्रक्रिया के तेज होने के साथ कोर पल्मोनेल के लक्षण अधिक स्पष्ट हो जाते हैं। अंतिम चरण में, सूजन बढ़ जाती है, यकृत का आकार बढ़ जाता है (हेपेटोमेगाली), तंत्रिका संबंधी विकार प्रकट होते हैं (चक्कर आना, सिरदर्द, उदासीनता, उनींदापन), और मूत्राधिक्य कम हो जाता है।

फुफ्फुसीय हृदय का निदान

कोर पल्मोनेल के लिए नैदानिक ​​मानदंडों में रोगों की उपस्थिति शामिल है - कोर पल्मोनेल के प्रेरक कारक, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, दाएं वेंट्रिकल का इज़ाफ़ा और विस्तार, दाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता। ऐसे रोगियों को पल्मोनोलॉजिस्ट और हृदय रोग विशेषज्ञ से परामर्श की आवश्यकता होती है। रोगी की जांच करते समय, सांस लेने में समस्या, त्वचा का नीलापन, हृदय में दर्द आदि के लक्षणों पर ध्यान दें। ईसीजी दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष संकेतों को निर्धारित करता है।

कोर पल्मोनेल का पूर्वानुमान और रोकथाम

फुफ्फुसीय हृदय के विघटन के मामलों में, कार्य क्षमता, गुणवत्ता और जीवन प्रत्याशा का पूर्वानुमान असंतोषजनक है। आमतौर पर, कोर पल्मोनेल के रोगियों में काम करने की क्षमता बीमारी के प्रारंभिक चरण में ही प्रभावित होती है, जो तर्कसंगत रोजगार की आवश्यकता और विकलांगता समूह को निर्दिष्ट करने के मुद्दे को हल करने की आवश्यकता को निर्धारित करती है। जटिल चिकित्सा की शीघ्र शुरुआत से प्रसव पूर्वानुमान में काफी सुधार हो सकता है और जीवन प्रत्याशा में वृद्धि हो सकती है।

फुफ्फुसीय हृदय रोग को रोकने के लिए इसके कारण होने वाली बीमारियों की रोकथाम, समय पर और प्रभावी उपचार की आवश्यकता होती है। सबसे पहले, यह पुरानी ब्रोंकोपुलमोनरी प्रक्रियाओं, उनकी तीव्रता को रोकने की आवश्यकता और श्वसन विफलता के विकास से संबंधित है। फुफ्फुसीय हृदय के विघटन की प्रक्रियाओं को रोकने के लिए, मध्यम शारीरिक गतिविधि का पालन करने की सिफारिश की जाती है।

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तीर_ऊपर की ओर

पल्मोनरी हार्ट (सीपी) एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में उच्च रक्तचाप के परिणामस्वरूप हाइपरट्रॉफी और/या दाएं वेंट्रिकल के फैलाव के कारण होता है, जो बदले में ब्रोन्कियल और फुफ्फुसीय रोग, छाती विरूपण, या फुफ्फुसीय संवहनी क्षति के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

वर्गीकरण

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तीर_ऊपर की ओर

होना। वोटचल (1964) ने कोर पल्मोनेल को 4 मुख्य विशेषताओं के अनुसार वर्गीकृत करने का प्रस्ताव दिया है:

1) प्रवाह की प्रकृति;
2) मुआवजे की स्थिति;
3) प्रमुख रोगजनन;
4) नैदानिक ​​चित्र की विशेषताएं.

तीव्र, सूक्ष्म और पुरानी दवाएं हैं, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के विकास की दर से निर्धारित होती हैं।

तालिका 7. कोर पल्मोनेल का वर्गीकरण

दवाओं के तीव्र विकास के साथफुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप कुछ घंटों या दिनों के भीतर होता है, सबस्यूट में - कई हफ्तों या महीनों में, क्रोनिक में - कई वर्षों में।

तीव्र एलएस अक्सर (लगभग 90% मामलों में) फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता या इंट्राथोरेसिक दबाव में अचानक वृद्धि के साथ देखा जाता है, सबस्यूट - कैंसरग्रस्त लिम्फैंगाइटिस, थोरैकोडायफ्राग्मैटिक घावों के साथ।

जीर्ण औषधि 80% मामलों में ऐसा तब होता है जब ब्रोन्कोपल्मोनरी तंत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है (और 90% रोगियों में पुरानी गैर-विशिष्ट फेफड़ों की बीमारियों के कारण); 20% मामलों में एलएस के संवहनी और थोरैडियाफ्राग्मैटिक रूप विकसित होते हैं।

एटियलजि

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तीर_ऊपर की ओर

डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञों (1960) के वर्गीकरण के अनुसार, पुरानी दवाओं के कारण होने वाली सभी बीमारियों को 3 समूहों में विभाजित किया गया है:

1) मुख्य रूप से फेफड़ों और एल्वियोली में हवा के मार्ग को प्रभावित करना;
2) मुख्य रूप से छाती की गति को प्रभावित करना;
3) मुख्य रूप से फुफ्फुसीय वाहिकाओं को प्रभावित करता है।

पहले समूह में बीमारियाँ शामिल हैं, मुख्य रूप से ब्रोंकोपुलमोनरी तंत्र (सीओपीडी, क्रोनिक ब्रोंकाइटिस और निमोनिया, वातस्फीति, फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस और ग्रैनुलोमैटोसिस, तपेदिक, व्यावसायिक फेफड़ों के रोग, आदि) को प्रभावित करता है।

दूसरे समूह में बीमारियाँ शामिल हैंछाती की गतिशीलता में पैथोलॉजिकल परिवर्तन (काइफोस्कोलियोसिस, पसलियों की विकृति, डायाफ्राम, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, मोटापा, आदि) के कारण बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन होता है।

तीसरे समूह में शामिल हैंएटिऑलॉजिकल कारकों के रूप में जो मुख्य रूप से फुफ्फुसीय वाहिकाओं को प्रभावित करते हैं, बार-बार फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, वास्कुलिटिस और प्राथमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, फुफ्फुसीय एथेरोस्क्लेरोसिस, आदि।

इस तथ्य के बावजूद कि आज तक, विश्व साहित्य में पुरानी दवाओं के विकास के लिए अग्रणी लगभग 100 बीमारियों को जाना जाता है, सबसे आम कारण सीओपीडी (मुख्य रूप से सीओपीडी और ब्रोन्कियल अस्थमा) हैं।

रोगजनन

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तीर_ऊपर की ओर

दवा निर्माण का मुख्य तंत्र फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली (फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप) में दबाव में वृद्धि है।

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की घटना के लिए अग्रणी तंत्रों में, शारीरिक और कार्यात्मक (चित्रा 7) के बीच अंतर किया जाता है।

योजना 7. क्रोनिक पल्मोनरी हार्ट का रोगजनन

को शारीरिक तंत्रशामिल करना:

• विस्मृति या एम्बोलिज़ेशन के परिणामस्वरूप फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली के जहाजों के लुमेन का बंद होना;
• फुफ्फुसीय धमनी का बाहरी संपीड़न;
• न्यूमोनेक्टॉमी के परिणामस्वरूप फुफ्फुसीय परिसंचरण में उल्लेखनीय कमी।

को कार्यात्मक तंत्रशामिल करना:

• वायुकोशीय वायु में कम PaO 2 मान (वायुकोशीय हाइपोक्सिया) और उच्च PaCO 2 मान पर फुफ्फुसीय धमनियों का संकुचन;
• ब्रोन्किओल्स और एल्वियोली में बढ़ा हुआ दबाव;
• रक्त में दबाने वाले पदार्थों और मेटाबोलाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री;
• कार्डियक आउटपुट में वृद्धि;
• रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि.

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के निर्माण में निर्णायक भूमिका कार्यात्मक तंत्र की होती है। मुख्य महत्व फुफ्फुसीय वाहिकाओं (धमनियों) का संकुचन है।

फुफ्फुसीय वाहिकाओं के संकुचन का सबसे महत्वपूर्ण कारण वायुकोशीय हाइपोक्सिया है, जिससे बायोजेनिक एमाइन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, आदि, प्रोस्टाग्लैंडीन - वासोएक्टिव पदार्थ) की स्थानीय रिहाई होती है। उनकी रिहाई केशिका एंडोथेलियम की सूजन, प्लेटलेट्स के संचय (माइक्रोथ्रोम्बोसिस) और वाहिकासंकीर्णन के साथ होती है। यूलर-लिलेस्ट्रैंड रिफ्लेक्स (एल्वियोली में पीएओ 2 में कमी के साथ फुफ्फुसीय धमनियों की ऐंठन) धमनियों सहित मांसपेशियों की परत वाले जहाजों तक फैली हुई है। बाद के संकुचन से फुफ्फुसीय धमनी में दबाव भी बढ़ जाता है।

गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के साथ वायुकोशीय हाइपोक्सिया सभी सीओपीडी और वेंटिलेशन विकारों में अवशिष्ट फेफड़ों की क्षमता में वृद्धि के साथ विकसित होता है। यह विशेष रूप से ब्रोन्कियल रुकावट के मामलों में स्पष्ट होता है। इसके अलावा, वायुकोशीय हाइपोक्सिया थोरैकोडायफ्राग्मैटिक मूल के हाइपोवेंटिलेशन के साथ भी होता है।

वायुकोशीय हाइपोक्सिया फुफ्फुसीय धमनी में और धमनी हाइपोक्सिमिया के माध्यम से दबाव में वृद्धि में योगदान देता है, जिसके कारण होता है:

ए) महाधमनी-कैरोटिड क्षेत्र में केमोरिसेप्टर्स की जलन के माध्यम से कार्डियक आउटपुट को बढ़ाने के लिए;
बी) पॉलीसिथेमिया के विकास और रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि;
ग) लैक्टिक एसिड और अन्य मेटाबोलाइट्स और बायोजेनिक एमाइन (सेरोटोनिन, आदि) के स्तर को बढ़ाने के लिए, जो फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि में योगदान करते हैं;
घ) रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली (आरएएएस) की तीव्र सक्रियता होती है।

इसके अलावा, वायुकोशीय हाइपोक्सिया सामान्य फेफड़े के संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा उत्पादित वैसोडिलेटिंग पदार्थों (प्रोस्टेसाइक्लिन, एंडोथेलियल हाइपरपोलराइजिंग फैक्टर, एंडोथेलियल रिलैक्सिंग फैक्टर) के उत्पादन में कमी की ओर जाता है।

जब केशिकाएँ संकुचित होती हैं तो फुफ्फुसीय धमनी में दबाव बढ़ जाता है:

ए) वातस्फीति और एल्वियोली और ब्रोन्किओल्स में बढ़ा हुआ दबाव (अनुत्पादक हैकिंग खांसी, तीव्र और शारीरिक गतिविधि के साथ);
बी) श्वास के बायोमैकेनिक्स में व्यवधान और लंबे समय तक साँस छोड़ने के चरण में इंट्राथोरेसिक दबाव में वृद्धि (ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम के साथ)।

गठित फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप से दाहिने हृदय (पहले दायां वेंट्रिकल, फिर दायां आलिंद) की अतिवृद्धि का विकास होता है। इसके बाद, मौजूदा धमनी हाइपोक्सिमिया दाहिने हृदय के मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का कारण बनता है, जो हृदय विफलता के अधिक तेजी से विकास में योगदान देता है। इसके विकास को फेफड़ों में संक्रामक प्रक्रियाओं के मायोकार्डियम पर विषाक्त प्रभाव, मायोकार्डियम में अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति, मौजूदा इस्केमिक हृदय रोग, धमनी उच्च रक्तचाप और अन्य सहवर्ती रोगों से भी सुविधा होती है।

दिल की विफलता के लक्षणों की अनुपस्थिति में लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के संकेतों की पहचान के आधार पर, मुआवजा एलएस का निदान किया जाता है। यदि दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के संकेत हैं, तो विघटित एलएस का निदान किया जाता है।

नैदानिक ​​चित्र (लक्षण)

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पुरानी दवाओं के प्रकटीकरण में लक्षण शामिल हैं:

• अंतर्निहित बीमारी जिसके कारण क्रोनिक का विकास हुआ पीएम;
• श्वसन (फुफ्फुसीय) विफलता;
• हृदय (दाएं निलय) की विफलता।

पुरानी दवाओं का विकास (साथ ही फुफ्फुसीय परिसंचरण में उच्च रक्तचाप की उपस्थिति) आवश्यक रूप से फुफ्फुसीय (श्वसन) विफलता से पहले होती है। श्वसन विफलता शरीर की एक ऐसी स्थिति है जिसमें सामान्य रक्त गैस संरचना का रखरखाव सुनिश्चित नहीं किया जाता है या यह बाहरी श्वसन तंत्र के अधिक गहन कार्य और हृदय भार में वृद्धि के कारण प्राप्त होता है, जिससे कार्यात्मक क्षमताओं में कमी आती है। शरीर।

श्वसन विफलता की तीन डिग्री होती हैं।

प्रथम डिग्री की श्वसन विफलता के मामले मेंसांस की तकलीफ और क्षिप्रहृदयता केवल बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि के साथ होती है; कोई सायनोसिस नहीं. विश्राम के समय बाह्य श्वसन क्रिया (एमओडी, वीसी) के संकेतक आवश्यक मूल्यों के अनुरूप होते हैं, लेकिन भार उठाते समय वे बदल जाते हैं; एमवीएलघट जाती है. रक्त की गैस संरचना नहीं बदली है (शरीर में ऑक्सीजन की कोई कमी नहीं है), परिसंचरण कार्य और सीबीएस सामान्य हैं।

द्वितीय डिग्री की श्वसन विफलता के मामले मेंथोड़े से शारीरिक परिश्रम के साथ सांस की तकलीफ और क्षिप्रहृदयता। एमओडी और महत्वपूर्ण क्षमता के संकेतक मानक से विचलित हो गए हैं, एमवीएल काफी कम हो गया है। सायनोसिस स्पष्ट है। वायुकोशीय वायु में, PaO2 वोल्टेज कम हो जाता है और PaCO2 बढ़ जाता है

तीसरी डिग्री की श्वसन विफलता के मामले मेंआराम करने पर सांस की तकलीफ और तचीकार्डिया; सायनोसिस स्पष्ट है। महत्वपूर्ण महत्वपूर्ण क्षमता संकेतक काफी कम हो गए हैं, और एमवीएल असंभव है। शरीर में अपर्याप्त ऑक्सीजन (हाइपोक्सिमिया) और अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड (हाइपरकेनिया) की आवश्यकता होती है; सीबीएस की जांच करने पर श्वसन एसिडोसिस का पता चलता है। हृदय विफलता की अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट हैं।

"श्वसन" और "फुफ्फुसीय" विफलता की अवधारणाएं एक दूसरे के करीब हैं, लेकिन "श्वसन" विफलता की अवधारणा "फुफ्फुसीय" से अधिक व्यापक है, क्योंकि इसमें न केवल बाहरी श्वसन की अपर्याप्तता शामिल है, बल्कि गैस परिवहन की अपर्याप्तता भी शामिल है। फेफड़ों से ऊतकों तक और ऊतकों से फेफड़ों तक, साथ ही ऊतक श्वसन की अपर्याप्तता, जो विघटित फुफ्फुसीय हृदय के साथ विकसित होती है।

एलएस श्वसन विफलता की पृष्ठभूमि में विकसित होता है द्वितीयऔर, अधिक बार, तृतीयडिग्री. श्वसन विफलता के लक्षण दिल की विफलता के समान होते हैं, इसलिए डॉक्टर को उन्हें अलग करने और एक क्षतिपूर्ति दवा के एक विघटित दवा में संक्रमण का निर्धारण करने के कठिन कार्य का सामना करना पड़ता है।

फुफ्फुसीय हृदय का निदान

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क्षतिपूर्ति एचपी का निदान करते समय, दाएं हृदय (वेंट्रिकल और एट्रियम) और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की अतिवृद्धि की पहचान करके निर्णायक भूमिका निभाई जाती है; विघटित एचपी का निदान करने में, मुख्य महत्व, इसके अलावा, दाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता के लक्षणों की पहचान करना है।

विस्तृत नैदानिक ​​निदान तैयार करने में निम्नलिखित बातों को ध्यान में रखा जाता है:

1. अंतर्निहित बीमारी जिसके कारण दवाओं का निर्माण हुआ;
2. श्वसन विफलता (गंभीरता);
3. फुफ्फुसीय हृदय (चरण):
   • मुआवजा दिया;
   • विघटित (दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की गंभीरता को इंगित करता है, यानी इसकी अवस्था)।

मुआवजा और विघटित कोर पल्मोनेल
नैदानिक ​​खोज के I, II और III चरण, एक्स-रे विधियां और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी

कोर पल्मोनेल का उपचार

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चिकित्सीय उपायों के परिसर में निम्नलिखित प्रभाव शामिल हैं:

1. उस बीमारी के लिए जो दवाओं के विकास का कारण है (चूंकि सबसे आम कारण सीओपीडी है, ब्रोन्कोपल्मोनरी सिस्टम में सूजन प्रक्रिया के तेज होने की अवधि के दौरान, एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड दवाओं, फाइटोनसाइड्स का उपयोग किया जाता है - जीवाणुरोधी एजेंटों के साथ उपचार रणनीति हैं पिछले अनुभागों में वर्णित);
2. दवाओं के रोगजनन पर (ब्रांकाई के बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन और जल निकासी समारोह की बहाली, ब्रोन्कियल धैर्य में सुधार, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप में कमी, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता का उन्मूलन)।

ब्रोन्कियल म्यूकोसा (एंटीबायोटिक्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को इंट्राट्रैचियल रूप से प्रशासित) की सूजन और सूजन को कम करने और ब्रोन्कोस्पास्म (सहानुभूतिपूर्ण दवाएं; एमिनोफिललाइन, विशेष रूप से इसकी लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं; एंटीकोलिनर्जिक दवाएं और कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स) को खत्म करने से ब्रोन्कियल धैर्य में सुधार होता है।

ब्रोन्कियल जल निकासी को थूक को पतला करने वाले पदार्थ, एक्सपेक्टरेंट, साथ ही पोस्टुरल जल निकासी और भौतिक चिकित्सा के एक विशेष परिसर द्वारा सुगम बनाया जाता है।

ब्रोन्कियल वेंटिलेशन को बहाल करने और ब्रोन्कियल धैर्य में सुधार से वायुकोशीय वेंटिलेशन में सुधार होता है और रक्त ऑक्सीजन परिवहन प्रणाली सामान्य हो जाती है।

गैस थेरेपी वेंटिलेशन को बेहतर बनाने में प्रमुख भूमिका निभाती है, जिसमें शामिल हैं:

ए) ऑक्सीजन थेरेपी (रक्त गैसों और एसिड-बेस स्थिति के संकेतकों के नियंत्रण में), जिसमें प्रेरित हवा में 30% ऑक्सीजन के साथ दीर्घकालिक रात्रि चिकित्सा शामिल है; यदि आवश्यक हो, तो हीलियम-ऑक्सीजन मिश्रण का उपयोग किया जाता है;
बी) रक्त में इसके स्तर में तेज कमी के साथ सीओ 2 के अंतःश्वसन के साथ चिकित्सा, जो गंभीर हाइपरवेंटिलेशन के साथ होती है।

संकेतों के अनुसार, रोगी सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव (सहायक वेंटिलेशन या कृत्रिम श्वसन नियामक - ल्युकेविच नेब्यूलेटर) के साथ सांस लेता है। साँस लेने के व्यायाम के एक विशेष परिसर का उपयोग किया जाता है, जिसका उद्देश्य फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में सुधार करना है।

वर्तमान में, चरण III श्वसन विफलता के उपचार में, एक नया श्वसन एनालेप्टिक, अरमानोर, सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है, जो परिधीय केमोरिसेप्टर्स को उत्तेजित करके धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव को बढ़ाने में मदद करता है।

रक्त ऑक्सीजन परिवहन प्रणाली का सामान्यीकरण हासिल किया जाता है:

ए) रक्त में ऑक्सीजन की आपूर्ति बढ़ाना (हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन);
बी) एक्स्ट्राकोर्पोरियल तरीकों (हेमोसर्प्शन, एरिथ्रोसाइटोफेरेसिस, आदि) का उपयोग करके एरिथ्रोसाइट्स के ऑक्सीजन फ़ंक्शन को बढ़ाना;
ग) ऊतकों (नाइट्रेट) में ऑक्सीजन की रिहाई में वृद्धि।

फुफ्फुसीय धमनी में दबाव कम करना विभिन्न तरीकों से प्राप्त किया जाता है:

• एमिनोफिललाइन का प्रशासन,
• सैल्युरेटिकोव,
• एल्डोस्टेरोन ब्लॉकर्स,
• ए-ब्लॉकर्स,
• एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक और विशेष रूप से एंजियोटेंसिन एच रिसेप्टर विरोधी।

फुफ्फुसीय धमनी दबाव को कम करने में भूमिका निभाता हैऐसी दवाएं जो एंडोथेलियल मूल के आराम कारक (मोल्सिडामाइन, कोरवेटन) को प्रतिस्थापित करती हैं, एक भूमिका निभाती हैं।

माइक्रोवास्कुलचर पर प्रभाव एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, ज़ैंथिनोल निकोटिनेट का उपयोग करके किया जाता है, जो संवहनी दीवार पर कार्य करता है, साथ ही हेपरिन, चाइम्स, रियोपॉलीग्लुसीन, जो हेमोस्टेसिस के इंट्रावास्कुलर भाग पर लाभकारी प्रभाव डालता है। रक्तपात संभव है (एरिथ्रोसाइटोसिस और प्लेथोरिक सिंड्रोम की अन्य अभिव्यक्तियों की उपस्थिति में)।

हृदय की विफलता के उपचार के बुनियादी सिद्धांतों के अनुसार दाएं वेंट्रिकुलर विफलता पर प्रभाव डाला जाता है:

• मूत्रवर्धक,
• एल्डोस्टेरोन विरोधी,
• परिधीय वैसोडिलेटर (लंबे समय तक काम करने वाले नाइट्रेट प्रभावी होते हैं)।
• कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के उपयोग का मुद्दा व्यक्तिगत रूप से तय किया जाता है।