बॉर्डरलाइन व्यक्तित्व विकार वाले बच्चे। मिश्रित व्यक्तित्व विकार: लक्षण, प्रकार और उपचार

जो लोग हृदय गति रुकने से मरते हैं, उनके लीवर में ऑटोलिसिस की प्रक्रिया विशेष रूप से तेजी से होती है। इस प्रकार, शव परीक्षण के दौरान प्राप्त सामग्री हृदय विफलता में यकृत में इंट्राविटल परिवर्तनों का विश्वसनीय आकलन करना संभव नहीं बनाती है।

स्थूल चित्र.यकृत, एक नियम के रूप में, बड़ा होता है, एक गोल किनारे के साथ, इसका रंग बैंगनी होता है, लोब्यूलर संरचना संरक्षित होती है। कभी-कभी हेपेटोसाइट्स (गांठदार पुनर्योजी हाइपरप्लासिया) के गांठदार संचय का पता लगाया जा सकता है। अनुभाग से यकृत शिराओं के फैलाव का पता चलता है, उनकी दीवारें मोटी हो सकती हैं। जिगर खून से भरा है. जोन 3 स्पष्ट रूप से परिभाषित है यकृत लोब्यूलबारी-बारी से पीले रंग के साथ ( वसायुक्त परिवर्तन) और लाल (खून बह रहा) क्षेत्र।

सूक्ष्म चित्र.एक नियम के रूप में, शिराएँ फैली हुई होती हैं, उनमें बहने वाले साइनसॉइड अलग-अलग लंबाई के क्षेत्रों में पूर्ण-रक्त वाले होते हैं - केंद्र से परिधि तक। गंभीर मामलों में, गंभीर रक्तस्राव और हेपेटोसाइट्स के फोकल नेक्रोसिस का निर्धारण किया जाता है। उनमें विभिन्न अपक्षयी परिवर्तन पाए जाते हैं। पोर्टल पथ के क्षेत्र में, हेपेटोसाइट्स अपेक्षाकृत संरक्षित होते हैं। अपरिवर्तित हेपेटोसाइट्स की संख्या जोन 3 के शोष की डिग्री से विपरीत रूप से संबंधित है। बायोप्सी के दौरान, एक तिहाई मामलों में स्पष्ट फैटी घुसपैठ का पता लगाया जाता है, जो शव परीक्षा में सामान्य तस्वीर के अनुरूप नहीं होता है। सेलुलर घुसपैठ नगण्य है.

भूरा रंगद्रव्य लिपोफसिन अक्सर अपक्षयी क्षेत्र 3 कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में पाया जाता है। जब हेपेटोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं, तो यह कोशिकाओं के बाहर स्थित हो सकते हैं। गंभीर पीलिया के रोगियों में, ज़ोन 1 में पित्त थ्रोम्बी का पता लगाया जाता है। ज़ोन 3 में, PHIK प्रतिक्रिया का उपयोग करके डायस्टेस के प्रति प्रतिरोधी हाइलिन निकायों का पता लगाया जाता है।

जोन 3 में जालीदार तंतु संकुचित होते हैं। कोलेजन की मात्रा बढ़ जाती है, केंद्रीय शिरा का स्केलेरोसिस निर्धारित होता है। शिरापरक दीवार का विलक्षण मोटा होना या ज़ोन 3 नसों का अवरोध और पेरिवेनुलर स्केलेरोसिस हेपेटिक लोब्यूल में गहराई तक फैलता है। लंबे समय तक या आवर्ती हृदय विफलता में, केंद्रीय नसों के बीच "पुलों" के गठन से पोर्टल पथ ("रिवर्स लोब्यूलर संरचना") के अपरिवर्तित क्षेत्र के चारों ओर फाइब्रोसिस की एक अंगूठी का निर्माण होता है। इसके बाद, जैसे-जैसे पैथोलॉजिकल प्रक्रिया पोर्टल ज़ोन में फैलती है, यह विकसित होती है मिश्रित सिरोसिस. लीवर का सच्चा कार्डियक सिरोसिस अत्यंत दुर्लभ है।

रोगजनन

हाइपोक्सिया ज़ोन 3 हेपेटोसाइट्स के अध: पतन, साइनसोइड्स के फैलाव और धीमे पित्त स्राव का कारण बनता है। एंडोटॉक्सिन पोर्टल शिरा प्रणाली में प्रवेश करते हैं आंतों की दीवार, इन परिवर्तनों को बढ़ा सकता है। साइनसोइड्स के रक्त से ऑक्सीजन का अवशोषण प्रतिपूरक रूप से बढ़ जाता है। डिसे के स्थान के स्केलेरोसिस के कारण ऑक्सीजन प्रसार में थोड़ी हानि हो सकती है।

गिरावट रक्तचापकम कार्डियक आउटपुट के साथ हेपेटोसाइट्स का परिगलन होता है। यकृत शिराओं में दबाव में वृद्धि और ज़ोन 3 में संबंधित ठहराव केंद्रीय शिरापरक दबाव के स्तर से निर्धारित होता है।

साइनसोइड्स में होने वाला घनास्त्रता फैल सकता है यकृत शिराएँमाध्यमिक स्थानीय पोर्टल शिरा घनास्त्रता और इस्किमिया के विकास के साथ, पैरेन्काइमल ऊतक और फाइब्रोसिस की हानि।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

मरीज़ आमतौर पर थोड़े चिड़चिड़ा होते हैं। गंभीर पीलिया दुर्लभ है और पुराने रोगियों में पाया जाता है संक्रामक विफलताइस्केमिक हृदय रोग या माइट्रल स्टेनोसिस की पृष्ठभूमि के विरुद्ध। अस्पताल में भर्ती मरीजों में, ऊंचे सीरम बिलीरुबिन सांद्रता का सबसे आम कारण हृदय और फेफड़ों की बीमारी है। लंबे समय तक या बार-बार दिल की विफलता से पीलिया बढ़ जाता है। सूजन वाले क्षेत्रों में, पीलिया नहीं देखा जाता है, क्योंकि बिलीरुबिन प्रोटीन से बंधा होता है और कम प्रोटीन सामग्री के साथ सूजन वाले द्रव में प्रवेश नहीं करता है।

पीलिया मूल रूप से आंशिक रूप से यकृत संबंधी होता है, और ज़ोन 3 नेक्रोसिस की सीमा जितनी अधिक होगी, पीलिया की गंभीरता उतनी ही अधिक होगी।

फुफ्फुसीय रोधगलन या फेफड़ों में रक्त के ठहराव के कारण हाइपरबिलिरुबिनमिया बढ़ जाता है कार्यात्मक भारहाइपोक्सिक स्थितियों में यकृत पर। हृदय विफलता वाले रोगी में, यकृत क्षति के न्यूनतम लक्षणों के साथ पीलिया की उपस्थिति फुफ्फुसीय रोधगलन की विशेषता है। रक्त में असंयुग्मित बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि पाई जाती है।

रोगी को दाहिने पेट में दर्द की शिकायत हो सकती है, जो संभवतः बढ़े हुए लीवर के कैप्सूल में खिंचाव के कारण होता है। लीवर का किनारा घना, चिकना, दर्दनाक होता है और नाभि के स्तर पर इसका पता लगाया जा सकता है।

दाहिने आलिंद में बढ़ा हुआ दबाव यकृत शिराओं में संचारित होता है, विशेष रूप से ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ। आक्रामक तरीकों का उपयोग करते समय, ऐसे रोगियों में यकृत शिराओं में दबाव के परिवर्तन सही आलिंद में दबाव वक्र के समान होते हैं। सिस्टोल के दौरान यकृत के स्पष्ट विस्तार को दबाव संचरण द्वारा भी समझाया जा सकता है। ट्राइकसपिड स्टेनोसिस वाले रोगियों में, यकृत के प्रीसिस्टोलिक स्पंदन का पता लगाया जाता है। लीवर की सूजन का पता दो हाथों से छूने पर लगाया जाता है। इस मामले में, एक हाथ सामने यकृत के प्रक्षेपण में रखा जाता है, और दूसरा - दाहिनी निचली पसलियों के पीछे के खंडों के क्षेत्र पर। आकार बढ़ने से यकृत स्पंदन को स्पंदन से अलग करना संभव हो जाएगा अधिजठर क्षेत्र, महाधमनी या हाइपरट्रॉफाइड दाएं वेंट्रिकल से प्रेषित। धड़कन और हृदय चक्र के चरण के बीच संबंध स्थापित करना महत्वपूर्ण है।

हृदय विफलता वाले रोगियों में, यकृत क्षेत्र पर दबाव से शिरापरक वापसी बढ़ जाती है। बिंध डाली कार्यक्षमतादाएं वेंट्रिकल को बढ़े हुए प्रीलोड से निपटने की अनुमति नहीं है, जिससे गले की नसों में दबाव में वृद्धि होती है। हेपेटोजुगुलर रिफ्लक्स का उपयोग गले की नसों में नाड़ी का पता लगाने के साथ-साथ यकृत और गले की नसों को जोड़ने वाली शिरापरक वाहिकाओं की सहनशीलता निर्धारित करने के लिए किया जाता है। मीडियास्टिनम के यकृत, गले या मुख्य नसों के अवरोध या ब्लॉक वाले रोगियों में, भाटा अनुपस्थित है। इसका उपयोग ट्राइकसपिड रेगुर्गिटेशन के निदान में किया जाता है।

दाहिने आलिंद में दबाव पोर्टल प्रणाली तक वाहिकाओं में संचारित होता है। पल्स डुप्लेक्स का उपयोग करना डॉपलर अध्ययनपोर्टल शिरा की बढ़ी हुई धड़कन निर्धारित की जा सकती है; इस मामले में, धड़कन का आयाम हृदय विफलता की गंभीरता से निर्धारित होता है। हालाँकि, रक्त प्रवाह में चरणीय उतार-चढ़ाव सभी रोगियों में नहीं पाया जाता है उच्च दबावदाहिने आलिंद में.

जलोदर काफी बढ़े हुए शिरापरक दबाव, कम कार्डियक आउटपुट और ज़ोन 3 हेपेटोसाइट्स के गंभीर परिगलन से जुड़ा हुआ है। यह संयोजन माइट्रल स्टेनोसिस, ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, या कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस वाले रोगियों में पाया जाता है। इस मामले में, जलोदर की गंभीरता एडिमा की गंभीरता के अनुरूप नहीं हो सकती है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँकोंजेस्टिव दिल विफलता। जलोदर द्रव में उच्च प्रोटीन सामग्री (2.5 ग्राम% तक) बड-चियारी सिंड्रोम से मेल खाती है।

मस्तिष्क हाइपोक्सिया से उनींदापन और स्तब्धता होती है। कभी-कभी एक विस्तृत चित्र होता है यकृत कोमा. स्प्लेनोमेगाली आम है। पोर्टल उच्च रक्तचाप के अन्य लक्षण आमतौर पर अनुपस्थित होते हैं, सिवाय कंस्ट्रिक्टिव पेरीकार्डिटिस के संयोजन में गंभीर कार्डियक सिरोसिस वाले रोगियों को छोड़कर। उसी समय, कंजेस्टिव हृदय विफलता वाले 74 रोगियों में से 6.7% में, शव परीक्षा में एसोफेजियल वैरिकाज़ का पता चला, जिनमें से केवल एक रोगी में रक्तस्राव का एक प्रकरण था।

अंतःशिरा प्रशासन के तुरंत बाद सीटी स्कैन के साथ तुलना अभिकर्तायकृत शिराओं में प्रतिगामी भराव नोट किया जाता है, और संवहनी चरण में कंट्रास्ट एजेंट का फैला हुआ असमान वितरण होता है।

कंस्ट्रक्टिव पेरीकार्डिटिस या लंबे समय तक विक्षोभ वाले रोगियों में माइट्रल रोगत्रिकपर्दी अपर्याप्तता के गठन के साथ हृदय, किसी को विकास का अनुमान लगाना चाहिए जिगर का कार्डियक सिरोसिस. इन बीमारियों के इलाज के लिए शल्य चिकित्सा पद्धतियों की शुरूआत के साथ, यकृत के कार्डियक सिरोसिस की घटनाओं में काफी कमी आई है।

जैव रासायनिक मापदंडों में परिवर्तन

जैव रासायनिक परिवर्तन आमतौर पर मध्यम होते हैं और हृदय विफलता की गंभीरता से निर्धारित होते हैं।

कंजेस्टिव हृदय विफलता वाले रोगियों में सीरम बिलीरुबिन सांद्रता आमतौर पर 17.1 µmol/L (1 mg%) से अधिक होती है, और एक तिहाई मामलों में यह 34.2 µmol/L (2 mg%) से अधिक होती है। पीलिया गंभीर हो सकता है, बिलीरुबिन का स्तर 5 मिलीग्राम% से अधिक (26.9 मिलीग्राम% तक) हो सकता है। बिलीरुबिन सांद्रता हृदय विफलता की गंभीरता पर निर्भर करती है। उन्नत माइट्रल हृदय रोग वाले रोगियों में, यकृत द्वारा सामान्य अवशोषण के साथ सामान्य सीरम बिलीरुबिन स्तर को यकृत रक्त प्रवाह में कमी के कारण संयुग्मित बिलीरुबिन को उत्सर्जित करने की अंग की कम क्षमता से समझाया जाता है। उत्तरार्द्ध सर्जरी के बाद पीलिया के विकास के कारकों में से एक है।

क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि थोड़ी ऊंची या सामान्य हो सकती है। शायद थोड़ी सी कमीसीरम एल्ब्यूमिन सांद्रता, जो आंतों में प्रोटीन की हानि से सुगम होती है।

पूर्वानुमान

पूर्वानुमान अंतर्निहित हृदय रोग से निर्धारित होता है। पीलिया, विशेष रूप से गंभीर, हृदय रोग में हमेशा एक प्रतिकूल संकेत होता है।

कार्डियक सिरोसिस अपने आप में कोई बुरा पूर्वानुमानित संकेत नहीं है। पर प्रभावी उपचारहृदय विफलता की भरपाई सिरोसिस से की जा सकती है।

बचपन में लीवर की शिथिलता और हृदय संबंधी असामान्यताएं

हृदय विफलता और "नीले" हृदय दोष वाले बच्चों में, यकृत की शिथिलता का पता लगाया जाता है। हाइपोक्सिमिया, शिरापरक जमाव, और कार्डियक आउटपुट में कमी से प्रोथ्रोम्बिन समय में वृद्धि, बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि और सीरम ट्रांसएमिनेस गतिविधि में वृद्धि होती है। सबसे अधिक स्पष्ट परिवर्तन कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ पाए जाते हैं। लिवर की कार्यप्रणाली का इस स्थिति से गहरा संबंध है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के.

कंस्ट्रक्टिव पेरीकार्डिटिस के साथ लीवर

कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस वाले रोगियों में, बड-चियारी सिंड्रोम के नैदानिक ​​और रूपात्मक लक्षण पाए जाते हैं।

महत्वपूर्ण संघनन के कारण, लीवर कैप्सूल आइसिंग शुगर जैसा दिखता है (" चमकता हुआ जिगर» - « ज़करगस्सलेबर"). सूक्ष्म परीक्षण से कार्डियक सिरोसिस की तस्वीर सामने आती है।

पीलिया नहीं है. यकृत बड़ा हो जाता है, संकुचित हो जाता है और कभी-कभी इसकी धड़कन का पता चलता है। वहाँ जलोदर स्पष्ट है।

जलोदर के कारण के रूप में यकृत सिरोसिस और यकृत शिरा रुकावट को बाहर करना आवश्यक है। रोगी में विरोधाभासी पल्सस, शिरापरक स्पंदन, पेरिकार्डियल कैल्सीफिकेशन की उपस्थिति से निदान की सुविधा मिलती है। चारित्रिक परिवर्तनइकोकार्डियोग्राफी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी और कार्डियक कैथीटेराइजेशन के साथ।

उपचार का उद्देश्य हृदय संबंधी विकृति को समाप्त करना है। जिन रोगियों का पेरीकार्डिएक्टोमी हुआ है, उनके लिए रोग का निदान अनुकूल है, लेकिन लीवर की कार्यक्षमता में सुधार धीमा है। इसके बाद 6 महीने के अंदर सफल संचालनकार्यात्मक संकेतकों में धीरे-धीरे सुधार हो रहा है और यकृत के आकार में कमी आ रही है। आप पूर्णता की आशा नहीं कर सकते उलटा विकासकार्डियक सिरोसिस, लेकिन यकृत में रेशेदार सेप्टा पतले हो जाते हैं और अवास्कुलर बन जाते हैं।

जब हृदय विफलता विकसित होती है, तो लक्षण धीरे-धीरे बढ़ते हैं, कभी-कभी रोग विकसित होने में 10 साल से अधिक समय लग जाता है। कई लोगों के लिए, इस बीमारी का पता पहले ही चल जाता है, जब अंगों को पर्याप्त रक्त आपूर्ति प्रदान करने में हृदय की असमर्थता के कारण लोगों में रोग विकसित हो जाता है विभिन्न जटिलताएँ. लेकिन अगर समय रहते बीमारी का इलाज शुरू कर दिया जाए तो जटिलताओं से बचा जा सकता है। लेकिन पहले लक्षणों को कैसे पहचानें?

पैथोलॉजी कैसे विकसित होती है?

प्रश्न का उत्तर देने से पहले: "हृदय विफलता को कैसे पहचानें?", रोग के विकास के तंत्र पर विचार करना उचित है।

हृदय विफलता के रोगजनन को इस प्रकार वर्णित किया जा सकता है:

• प्रभावित प्रतिकूल कारकआयतन घट जाता है हृदयी निर्गम;
• अपर्याप्त आउटपुट की भरपाई के लिए, शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं सक्रिय होती हैं (मायोकार्डियम का मोटा होना, हृदय गति में वृद्धि);
• कुछ समय के लिए, क्षतिपूर्ति प्रक्रियाएं बढ़े हुए भार के साथ अंग के काम के कारण अंगों और ऊतकों को पर्याप्त रक्त आपूर्ति सुनिश्चित करना संभव बनाती हैं;
• लेकिन मायोकार्डियम के बढ़े हुए आकार के लिए बड़ी मात्रा में रक्त की आवश्यकता होती है पूर्ण कार्य, और कोरोनरी वाहिकाएँकेवल समान मात्रा में रक्त का परिवहन कर सकता है और मांसपेशियों को पोषक तत्व प्रदान करने में असमर्थ हो सकता है;
• अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से इस्किमिया हो जाता है व्यक्तिगत क्षेत्रहृदय और मायोकार्डियम ऑक्सीजन की कमी के कारण और पोषक तत्वसिकुड़ा हुआ कार्य कम हो जाता है;
• जैसे-जैसे यह घटता जाता है संकुचनशील कार्यकार्डियक आउटपुट फिर से कम हो जाता है, अंगों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, और हृदय विफलता के लक्षण बढ़ जाते हैं (विकृति लाइलाज हो जाती है, आप केवल रोग की प्रगति को धीमा कर सकते हैं)।

हृदय विफलता के लक्षण विकसित हो सकते हैं:

• धीरे से। क्रोनिक हृदय विफलता (सीएचएफ) वर्षों में बढ़ती है और अक्सर हृदय या संवहनी रोग की जटिलता के रूप में होती है। ज्यादातर मामलों में, प्रारंभिक चरण में समय पर पता लगाया गया CHF प्रतिवर्ती होता है।
• तेज़। तीव्र हृदय विफलता अचानक होती है, सभी लक्षण तेजी से बढ़ते हैं और क्षतिपूर्ति तंत्र के पास अक्सर रक्त प्रवाह को स्थिर करने का समय नहीं होता है। यदि उत्पन्न होने वाले गंभीर उल्लंघनों को समय पर ठीक नहीं किया गया, तो वे मृत्यु में समाप्त हो जाएंगे।

यह समझने के बाद कि हृदय विफलता क्या है, हम विचार कर सकते हैं कि यह कैसे प्रकट होती है।

रोग के लक्षण

हृदय विफलता की अभिव्यक्तियाँ डिग्री पर निर्भर करेंगी प्रतिपूरक तंत्रऔर हृदय के किस भाग पर अधिक प्रभाव पड़ता है। हृदय विफलता के प्रकार हैं:

• बायां निलय;
• दायां निलय;
• मिश्रित।

बायां निलय

यह फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव और रक्त में ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी की विशेषता है। बाएं वेंट्रिकल को नुकसान के साथ पुरानी हृदय विफलता स्वयं प्रकट होगी:

• सांस लेने में कठिनाई;
• थकान, उनींदापन और बिगड़ा हुआ एकाग्रता की निरंतर भावना हो सकती है;
• सो अशांति;
• पीली और नीली त्वचा;
• शुरुआत में खांसी सूखी होती है, लेकिन जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, कम मात्रा में बलगम आने लगता है।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, व्यक्ति को पीठ के बल लेटने पर दम घुटने लगता है, ऐसे मरीज़ अपनी पीठ के नीचे कई तकिए रखकर अर्ध-बैठने की स्थिति में सोना पसंद करते हैं।

यदि हृदय विफलता का उपचार समय पर शुरू नहीं किया जाता है, तो व्यक्ति को हृदय संबंधी अस्थमा हो जाता है, और गंभीर मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।

दायां निलय

दाएं वेंट्रिकल की ख़राब कार्यप्रणाली के साथ क्रोनिक हृदय विफलता के लक्षण उन ऊतकों या अंगों के आधार पर प्रकट होंगे जिनमें जमाव होता है। लेकिन सामान्य लक्षण होंगे:

• पुरानी थकान की भावना;
• गर्दन में नसों के स्पंदन की अनुभूति;
• पहले पैरों में और फिर आंतरिक अंगों में सूजन का दिखना;
• तेज पल्स;
• सांस की तकलीफ पहले शारीरिक गतिविधि के दौरान और फिर आराम करने पर होती है, लेकिन कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा शायद ही कभी विकसित होती है;
• सामान्य नशा के लक्षण हैं।

बाएं वेंट्रिकुलर की तुलना में, दाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता बहुत तेजी से बढ़ती है। यह इस तथ्य के कारण है कि इसके विकास के दौरान अधिकांश महत्वपूर्ण अंग प्रभावित होते हैं।

मिश्रित

यह दोनों निलय की शिथिलता की विशेषता है। क्रोनिक हृदय विफलता सिंड्रोम मिश्रित प्रकारतब होता है जब एक निलय की शिथिलता के साथ दूसरे निलय की विफलता भी हो जाती है। लगभग हमेशा मिश्रित रूपआलिंद अतिवृद्धि के साथ। इस मामले में, हृदय का आकार काफी बढ़ जाता है और वह रक्त पंप करने का अपना कार्य पूरी तरह से नहीं कर पाता है।

लक्षणों की गंभीरता पर उम्र का प्रभाव

रोगी की उम्र भी रोग के लक्षणों को प्रभावित करती है। आयु समूहों के अनुसार ये हैं:

• नवजात शिशु;
• पूर्वस्कूली और प्रारंभिक स्कूल उम्र के बच्चे;
• किशोर;
• युवा और मध्यम आयु;
• वृद्ध लोग.

नवजात शिशुओं

नवजात शिशुओं में हृदय की विफलता उल्लंघन के कारण होती है अंतर्गर्भाशयी विकासहृदय या रक्त वाहिकाएँ. नवजात शिशुओं में हमेशा तीव्र हृदय विफलता का निदान किया जाता है, जो नैदानिक ​​लक्षणों में तेजी से वृद्धि की विशेषता है।

नवजात शिशुओं में, विकृति स्वयं प्रकट होती है:

• सांस की गंभीर कमी;
• बढ़ी हृदय की दर;
• कार्डियोमेगाली;
• बढ़े हुए प्लीहा और यकृत;
• सुस्त चूसना या खाने से पूर्ण इनकार;
• त्वचा का नीलापन.

ऐसे बच्चों को तुरंत गहन चिकित्सा इकाई में भेज दिया जाता है।

पूर्वस्कूली और प्राथमिक विद्यालय आयु के बच्चे

इस उम्र में, क्रोनिक हृदय विफलता अक्सर विकसित होती है और इसके पहले लक्षण एकाग्रता में कमी और सुस्ती होंगे।

ऐसे बच्चे कम हिलने-डुलने की कोशिश करते हैं, सक्रिय खेलों से बचते हैं और किसी विशिष्ट कार्य को पूरा करने पर ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई महसूस करते हैं। स्कूली बच्चों का प्रदर्शन तेजी से गिर रहा है.

माता-पिता को यह याद रखना चाहिए कि स्कूल के प्रदर्शन में समस्याएं हृदय रोग से जुड़ी हो सकती हैं। यदि समय पर उपचार शुरू नहीं किया गया, तो लक्षण बढ़ जाएंगे और हृदय विफलता की जटिलताएं हो सकती हैं, जो बच्चे के विकास पर नकारात्मक प्रभाव डालेगी।

किशोरों

के कारण हार्मोनल परिपक्वताबिना जांच के किशोरों में सीएचएफ का निदान करना मुश्किल है। इसका कारण यह है कि किशोरों में हार्मोनल परिवर्तन के कारण अतिसंवेदनशीलता होती है। तंत्रिका तंत्र, जिसका अर्थ है कि थकान, घबराहट या सांस की तकलीफ जैसे लक्षण अस्थायी और क्षणिक हो सकते हैं।

लेकिन किशोरों में श्वास या हृदय से जुड़े लक्षणों की अभिव्यक्ति को नजरअंदाज करना खतरनाक है, क्योंकि हृदय विफलता के परिणाम गंभीर हो सकते हैं, और जटिलताओं के कारण महत्वपूर्ण अंगों के कामकाज में व्यवधान होगा।

यदि सीएचएफ का संदेह है, तो पैथोलॉजी की तुरंत पहचान करने के लिए किशोर की पूरी जांच करना आवश्यक है।

यदि किसी व्यक्ति को पुरानी बीमारियाँ नहीं हैं जो समान लक्षण देती हैं, उदाहरण के लिए, अस्थमा और सीओपीडी के साथ सांस की तकलीफ या वैरिकाज़ नसों के साथ पैरों की सूजन, तो अधिकांश में लक्षण स्पष्ट होते हैं और विकृति विज्ञान की उपस्थिति का सुझाव देते हैं।

वृद्ध लोग

वृद्ध लोगों में, शरीर की सुरक्षा कमजोर हो जाती है और गंभीर हृदय विफलता की शुरुआत के साथ भी लक्षण अधिक स्पष्ट हो जाते हैं, जिसका अर्थ है कि इसका इलाज करना अधिक कठिन हो जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि एक व्यक्ति शरीर के क्रमिक प्रयासों के साथ कल्याण में क्रमिक गिरावट को जोड़ता है, न कि बीमारी के विकास के साथ।

पैथोलॉजी की अभिव्यक्तियों को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?

हृदय रोग विशेषज्ञ दीर्घकालिक हृदय विफलता को इसके अनुसार वर्गीकृत करते हैं:

• प्रतिपूरक तंत्र के विकास के चरण;
• संकुचन संबंधी शिथिलता के चरण।

मुआवज़े के चरण

शरीर की सुरक्षा कितनी क्षतिपूर्ति करती है रोग संबंधी विकारहृदय के कार्य में, हृदय विकृति की निम्नलिखित डिग्री प्रतिष्ठित हैं:

1. मुआवजा या डिग्री 1। इस अवधि में बीमारी का निदान करना काफी कठिन है; पहले लक्षण बिल्कुल भी प्रकट नहीं हो सकते हैं या केवल महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम के बाद ही प्रकट हो सकते हैं। यदि मायोकार्डियम में परिवर्तन का पता लगाया जाता है आरंभिक चरण, तो ज्यादातर मामलों में उत्तेजक कारक को खत्म करके और रखरखाव चिकित्सा का कोर्स करके दिल की विफलता का इलाज करना संभव है। लेकिन पहली डिग्री में, नियमित चिकित्सा जांच के दौरान, बीमारी का पता संयोग से ही चलता है।
2. विघटित। प्रारंभ में, मध्यम हृदय विफलता परिश्रम और महसूस करने पर सांस की तकलीफ के साथ प्रकट होती है बढ़ी हुई थकान. धीरे-धीरे, लक्षण बढ़ जाते हैं, आराम करने पर सांस लेने में तकलीफ होती है, त्वचा हल्की नीली हो जाती है, सूजन दिखाई देती है विभिन्न स्थानीयकरण, हृदय गति बढ़ सकती है लंबे समय तक. अनुपचारित क्रोनिक हृदय विफलता का खतरा क्या है? तथ्य यह है कि रक्त परिसंचरण के ठहराव के विकास के साथ, महत्वपूर्ण में अपरिवर्तनीय इस्केमिक विकार उत्पन्न होते हैं महत्वपूर्ण प्रणालियाँशरीर। विघटन चरण में दिल की विफलता को पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है; उपचार प्रक्रिया का उद्देश्य लक्षणों को कम करना और रोग प्रक्रियाओं की प्रगति को धीमा करना है।
3. टर्मिनल। इस अवस्था में दवाएँ अप्रभावी होती हैं, ऐसा रोगी ने अनुभव किया है डिस्ट्रोफिक परिवर्तनहर किसी में महत्वपूर्ण महत्वपूर्ण अंग, और जल-नमक चयापचय बाधित हो गया। ऐसे मरीज अस्पताल में हैं और नर्सिंग प्रक्रियाअंतिम चरण में पुरानी हृदय विफलता के लिए, इसका उद्देश्य रोगी के दर्द को कम करना और व्यापक देखभाल प्रदान करना है।

उल्लंघन के चरण

उस चरण के आधार पर जिसमें संकुचन संबंधी शिथिलता हुई, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया गया है:

• सिस्टोलिक (पेट की दीवार बहुत जल्दी या बहुत धीमी गति से सिकुड़ती है);
• डायस्टोलिक (निलय पूरी तरह से आराम नहीं कर सकते हैं और निलय कक्ष में बहने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है);
• मिश्रित (सिकुड़ा हुआ कार्य पूरी तरह से ख़राब है)।

लेकिन दीर्घकालिक हृदय विफलता के कारण क्या हैं? हृदय की कार्यप्रणाली बाधित क्यों होती है?

पुरानी बीमारी के कारण

हृदय विफलता होने के कारण अलग-अलग हो सकते हैं, लेकिन दीर्घकालिक हृदय विफलता हमेशा शरीर में किसी अन्य रोग प्रक्रिया की जटिलता होती है।

CHF एक जटिलता बन सकता है:

• कार्डियोमायोपैथी;
• कार्डियोस्क्लेरोसिस;
• क्रोनिक फुफ्फुसीय हृदय रोग;
• उच्च रक्तचाप;
• एनीमिया;
• अंतःस्रावी रोग (अधिक बार थायरॉयड ग्रंथि की शिथिलता के साथ);
• विषाक्त संक्रमण;
• ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियाएं।

बीमारी का एटियलजि रणनीति की पसंद, दिल की विफलता का इलाज कैसे करें और परिणामी प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता को प्रभावित करता है। कुछ मामलों में, उदाहरण के लिए, संक्रमण के साथ, यह उत्तेजक कारक को खत्म करने के लिए पर्याप्त है और पूर्ण हृदय कार्य को बहाल किया जा सकता है।

विकृति विज्ञान का तीव्र रूप

हृदय की खराबी होने पर अचानक तीव्र हृदय विफलता होती है और यह जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाली स्थिति होती है।

तीव्र हृदय विफलता के कारण विविध हैं। यह हो सकता था:

• हृदय तीव्रसम्पीड़न;
• वाल्व की खराबी;
• दिल का दौरा;
• पेरिकार्डियल थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• दिल की अनियमित धड़कन;
• रक्त की हानि;
• चोट लगने की घटनाएं छातीबाएं।

तीव्र हृदय विफलता का निदान शीघ्र स्थापित हो जाता है:

• नाड़ी तेजी से बढ़ती है, लेकिन नाड़ी तरंग कमजोर हो जाती है, कभी-कभी इसका पता केवल ग्रीवा धमनी में ही लगाया जा सकता है;
• श्वास उथली और बार-बार हो जाती है;
• त्वचा पीली हो जाती है और नीला रंग ले लेती है;
• चेतना भ्रमित हो जाती है या गायब हो जाती है।

तीव्र हृदय विफलता का उपचार जितनी जल्दी शुरू किया जाएगा, रोगी के लिए रोग का पूर्वानुमान उतना ही अधिक अनुकूल होगा। यदि आपको तीव्र हृदय विफलता सिंड्रोम का संदेह है, तो आपको तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए। मेडिकल टीम की प्रतीक्षा करते समय, रोगी को उसके सिर और पीठ को ऊपर उठाकर लिटाना चाहिए और इस बात का ध्यान रखना चाहिए कि व्यक्ति खुलकर सांस ले सके।

पीड़ित को कोई दवा नहीं देनी चाहिए, लेकिन आप उन्हें गीला कर सकते हैं ठंडा पानीएक रुमाल लेकर बीमार व्यक्ति के सिर पर रखें।

के लिए आवेदन मेडिकल सहायतादिल की विफलता के इलाज के लिए, इसे नज़रअंदाज़ नहीं किया जा सकता तीव्र रूपहृदय रोग विशेषज्ञ से मदद चाहिए. भले ही ऐसा लगता है कि रोगी बेहतर हो गया है, इसका मतलब यह नहीं है कि पीड़ित का मायोकार्डियल फ़ंक्शन पूर्ण कार्य में बहाल हो गया है: जब तीव्र हृदय विफलता विकसित हो गई है, तो लक्षण मृत्यु से पहले कम हो सकते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि शरीर की सुरक्षा पूरी तरह से समाप्त हो गई है और एक निश्चित बिंदु पर विफल हो जाएगी।

निदान उपाय

हृदय विफलता के निदान की मुख्य विधियाँ हैं:

• रोगी की प्रारंभिक जांच (नाड़ी की जांच करना, जांच करना)। त्वचा, फ़ोनेंडोस्कोप के माध्यम से हृदय का काम सुना जाता है);
• ईसीजी लेना.

ईसीजी सबसे विश्वसनीय है निदान विधिहृदय के कार्य में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों को स्पष्ट करने के लिए: नाड़ी और निलय के कामकाज में गड़बड़ी के मुख्य लक्षण इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर देखे जा सकते हैं। बाहरी परीक्षण और ईसीजी के दौरान, उपस्थित चिकित्सक

रोग की एटियलजि अतिरिक्त परीक्षाओं के माध्यम से निर्धारित की जाती है:

1. सीटी स्कैन। अधिकांश सटीक विधि: संचार संबंधी हानि की डिग्री और बिगड़ा हुआ ट्राफिज्म वाले ऊतक के क्षेत्रों का निर्धारण कैसे करें।
2. अल्ट्रासाउंड और डॉप्लरोग्राफी. यह हार्डवेयर परीक्षण हमें रक्त प्रवाह की एकरूपता और अंगों को रक्त की आपूर्ति कितनी पूरी तरह से होती है यह निर्धारित करने की अनुमति देता है। डॉपलर अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके, आप हृदय के रक्त प्रवाह की जांच कर सकते हैं और मायोकार्डियल इस्किमिया की डिग्री निर्धारित कर सकते हैं।
3. रक्त की जैव रसायन. जैव रासायनिक सूत्र का उल्लंघन इंगित करेगा कि कौन से अंग पहले से ही खराब रक्त आपूर्ति से पीड़ित हैं।

पुरानी अपर्याप्तता का निदान और उपचार, यदि यह पहली बार पहचाना जाता है, केवल अस्पताल सेटिंग में किया जाता है, जहां उपस्थित चिकित्सक व्यक्तिगत रूप से दवाओं और उनके खुराक आहार का चयन करता है। जब दिल की विफलता पहले ही स्थापित हो चुकी हो, तो डॉक्टर द्वारा बताई गई दवाएं लेकर घर पर ही उपचार किया जा सकता है।

उपचार प्रक्रिया की विशेषताएं

लेकिन लक्षणों से राहत देने वाली दवाएं और उपचार से राहत मिलना, उपचार प्रक्रिया में सबसे महत्वपूर्ण बात नहीं है। बेशक, दिल की विफलता के लक्षणों को आगे बढ़ने से रोकने के लिए गोलियों और इंजेक्शन से उपचार आवश्यक है। लेकिन जटिलताओं के जोखिम को कम करने के लिए, हृदय विफलता के साथ जीवनशैली में सभी उत्तेजक कारकों को बाहर रखा जाना चाहिए:

• समय पर इलाजतीव्र और जीर्ण रोग;
• बुरी आदतों से छुटकारा;
• काम और आराम व्यवस्था का अनुपालन;
• आहार से हानिकारक खाद्य पदार्थों का बहिष्कार (स्मोक्ड मीट, डिब्बाबंद भोजन, अचार);
• पर्याप्त शारीरिक गतिविधि सुनिश्चित करना (पैदल चलना, नियमित व्यायाम)।

दिल की विफलता को बदतर होने से रोकने के लिए, जीवनशैली और आहार में बदलाव करके रोकथाम उन दवाओं से कम महत्वपूर्ण नहीं है जो उचित मायोकार्डियल फ़ंक्शन को बनाए रखने के लिए ली जानी चाहिए।

हृदय विफलता को गंभीर माना जाना चाहिए पैथोलॉजिकल विचलनमायोकार्डियम का काम और, इसके विकास के पहले संदेह पर, ईसीजी करें। इस प्रक्रिया में केवल कुछ मिनट लगते हैं और विकास के प्रारंभिक चरण में ही बीमारी की पहचान हो जाएगी। और समय पर पता चली हृदय संबंधी असामान्यताओं को आसानी से ठीक किया जा सकता है।

लीवर का कार्डिएक सिरोसिस - हृदय विफलता का अंत

लीवर का सिरोसिस है पुरानी बीमारी, जिसमें यकृत संरचना का विकार होता है: स्थान सेलुलर तत्व, पित्त नलिकाएं, साथ ही हेपेटोसाइट्स - यकृत कोशिकाओं की शिथिलता।

यह स्थिति अक्सर जोखिम के कारण विकसित होती है जहरीला पदार्थ(शराब, विषाक्त पदार्थ) या सूजन का परिणाम है, जो आमतौर पर हेपेटाइटिस वायरस या ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के कारण होता है। लेकिन इस स्थिति का एक विशेष प्रकार भी है - यकृत का कार्डियक सिरोसिस, जो दीर्घकालिक हृदय विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

तथ्य यह है कि जब हृदय का पंपिंग कार्य कम हो जाता है (हृदय विफलता), तो सभी अंगों में रक्त का ठहराव विकसित हो जाता है, और यकृत, रक्त वाहिकाओं से समृद्ध अंग होने के कारण, दूसरों की तुलना में इस ठहराव से अधिक पीड़ित होता है।

शिरापरक दबाव में वृद्धि के कारण, रक्त का तरल भाग यकृत ऊतक में पसीना बहाकर उसे संकुचित कर देता है। यह अंग में रक्त की आपूर्ति और पित्त के बहिर्वाह को और इसलिए इसके कार्य को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करता है। यदि यह स्थिति लंबे समय तक बनी रहती है, तो यकृत की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन विकसित होते हैं - यकृत का कार्डियक सिरोसिस।

शिकायतों, जांच, परीक्षण या अल्ट्रासाउंड डेटा के आधार पर कभी-कभी सामान्य लिवर सिरोसिस को कार्डियक सिरोसिस से अलग करना असंभव होता है। अक्सर, ऐसे मरीज़ दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन और दर्द, त्वचा का पीलापन और दिखाई देने वाली श्लेष्म झिल्ली, इसमें बिलीरुबिन के संचय के कारण त्वचा की खुजली से परेशान होते हैं। इसके अलावा, उदर गुहा में प्रवाह के कारण, "पेट की सूजन" - जलोदर - विकसित होती है।

गंभीर ठहराव के साथ, यकृत के माध्यम से रक्त का बहिर्वाह तेजी से जटिल हो जाता है और रक्त कामकाज की तलाश शुरू कर देता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह सतही नसों, अन्नप्रणाली और आंतों की नसों के पक्ष में पुनर्वितरित हो जाता है।

शिरा विस्तार जठरांत्र पथयह अक्सर रक्तस्राव से जटिल होता है, और इसके आकार में एक साथ वृद्धि के साथ पेट की नसों का विस्तार इसे एक विशेष रूप देता है - "जेलीफ़िश का सिर"।

निदान करते समय, आपको अक्सर चिकित्सा इतिहास पर भरोसा करना पड़ता है: शराब का दुरुपयोग, खतरनाक काम, क्रोनिक को बाहर करना अनिवार्य है वायरल हेपेटाइटिस, वायरस के प्रति एंटीबॉडी के लिए रक्त का परीक्षण करके।

दुर्भाग्य से, लीवर का कार्डियक सिरोसिस एक बेहद प्रतिकूल स्थिति है जो पहले से ही गंभीर हृदय रोगविज्ञान के पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है। यदि यह अभी भी नोट किया गया है उच्च स्तरबिलीरुबिन, तो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान हो सकता है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ मरीज़ अपनी स्थिति की आलोचना खो देते हैं।

लिवर सिरोसिस, विशेष रूप से कार्डियक सिरोसिस के लिए कोई प्रभावी उपचार नहीं है; सभी उपाय रोग के मूल कारण और लक्षणों को खत्म करने के उद्देश्य से हैं: एडिमा सिंड्रोम का मुकाबला करना, विषहरण और सिरोसिस की प्रगति को धीमा करना।

दुर्भाग्यवश, पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

बच्चों और वयस्कों में प्राप्त हृदय दोष

• वर्गीकरण
• घटना का तंत्र
• अधिकांश बार-बार होने वाली बुराइयाँदिल
• निदान
• इलाज

अर्जित हृदय दोष हृदय वाल्व की संरचना में स्थायी असामान्यताएं हैं जो बीमारियों या चोटों के परिणामस्वरूप प्रकट होती हैं।

हृदय दोष से क्या हानि होती है? संक्षिप्त शारीरिक जानकारी

मानव हृदय चार-कक्षीय (दो अटरिया और निलय, बाएँ और दाएँ) होता है। महाधमनी, शरीर की सबसे बड़ी रक्त धमनी, बाएं वेंट्रिकल से निकलती है; फुफ्फुसीय धमनी दाएं वेंट्रिकल से निकलती है।

हृदय के विभिन्न कक्षों के बीच, साथ ही इससे निकलने वाली वाहिकाओं के प्रारंभिक खंडों में, वाल्व होते हैं - श्लेष्म झिल्ली के व्युत्पन्न। हृदय के बाएँ कक्ष के बीच माइट्रल (बाइकस्पिड) वाल्व होता है, और दाएँ कक्ष के बीच ट्राइकसपिड (तीन पत्ती वाला) वाल्व होता है। महाधमनी से बाहर निकलने पर शुरुआत में महाधमनी वाल्व होता है फेफड़े के धमनी- फेफड़े के वाल्व।

वाल्व हृदय की कार्यक्षमता को बढ़ाते हैं - वे डायस्टोल (संकुचन के बाद हृदय की शिथिलता) के दौरान रक्त के प्रवाह को रोकते हैं। जब किसी रोग प्रक्रिया द्वारा वाल्व क्षतिग्रस्त हो जाते हैं सामान्य कार्यहृदय किसी न किसी हद तक परेशान है।

वाल्व समस्याओं का वर्गीकरण

हृदय दोषों को वर्गीकृत करने के लिए कई मानदंड हैं। नीचे उनमें से कुछ हैं.

घटना के कारणों (एटिऑलॉजिकल कारक) के अनुसार, दोषों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• आमवाती (संधिशोथ और इस समूह की अन्य बीमारियों के रोगियों में, ये विकृति बच्चों में लगभग सभी अधिग्रहित हृदय दोषों का कारण बनती है और उनमें से अधिकतर वयस्कों में होती हैं);
• एथेरोस्क्लोरोटिक (वयस्कों में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया के कारण वाल्व विकृति);
• सिफिलिटिक;
• अन्तर्हृद्शोथ के बाद (हृदय की आंतरिक परत की सूजन, जिसका व्युत्पन्न वाल्व हैं)।

हृदय के अंदर हेमोडायनामिक गड़बड़ी (परिसंचरण क्रिया) की डिग्री के अनुसार:

• मामूली हेमोडायनामिक हानि के साथ;
• मध्यम हानि के साथ;
• गंभीर हानि के साथ.

उल्लंघन से सामान्य हेमोडायनामिक्स(पूरे जीव के पैमाने पर):

• मुआवजा दिया;
• उप-मुआवजा;
• विघटित।

वाल्वुलर घाव के स्थान के अनुसार:

• मोनोवाल्व - माइट्रल, ट्राइकसपिड या को पृथक क्षति के साथ महाधमनी वॉल्व;
• संयुक्त - कई वाल्वों (दो या अधिक) को नुकसान का एक संयोजन, संभव माइट्रल-ट्राइकसपिड, महाधमनी-माइट्रल, माइट्रल-महाधमनी, महाधमनी-ट्राइकसपिड दोष;
• तीन-वाल्व - एक साथ तीन संरचनाओं को शामिल करना - माइट्रल-महाधमनी-ट्राइकसपिड और महाधमनी-माइट्रल-ट्राइकसपिड।

कार्यात्मक हानि के रूप के अनुसार:

• सरल - स्टेनोसिस या अपर्याप्तता;
• संयुक्त - एक साथ कई वाल्वों पर स्टेनोसिस और अपर्याप्तता;
• संयुक्त - एक वाल्व पर अपर्याप्तता और स्टेनोसिस।

हृदय दोष का तंत्र

एक रोग प्रक्रिया (गठिया, एथेरोस्क्लेरोसिस, सिफिलिटिक घाव या आघात के कारण) के प्रभाव में, वाल्व की संरचना बाधित हो जाती है।

यदि पत्रकों का संलयन या उनकी रोग संबंधी कठोरता (कठोरता) होती है, तो स्टेनोसिस विकसित होता है।

वाल्व पत्रक का निशान विरूपण, झुर्रियाँ या पूर्ण विनाशउनकी कमी का कारण बनता है.

जैसे-जैसे स्टेनोसिस विकसित होता है, यांत्रिक रुकावट के कारण रक्त प्रवाह में प्रतिरोध बढ़ जाता है। वाल्व अपर्याप्तता के मामले में, निष्कासित रक्त का कुछ हिस्सा वापस लौट आता है, जिससे संबंधित कक्ष (वेंट्रिकल या एट्रियम) कार्य करना बंद कर देता है। अतिरिक्त काम. इससे हृदय कक्ष की प्रतिपूरक अतिवृद्धि (मात्रा में वृद्धि और मांसपेशियों की दीवार का मोटा होना) होता है।

धीरे-धीरे अंदर हाइपरट्रॉफ़िड अनुभागहृदय, डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं और चयापचय संबंधी विकार विकसित होते हैं, जिससे प्रदर्शन में कमी आती है और अंततः, हृदय विफलता होती है।

सबसे आम हृदय दोष

मित्राल प्रकार का रोग

हृदय के बाएं कक्षों (एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र) के बीच संचार का संकुचित होना आम तौर पर एक आमवाती प्रक्रिया या संक्रामक एंडोकार्टिटिस का परिणाम होता है, जिससे वाल्व पत्रक का संलयन और सख्त होना होता है।

वाइस कर सकते हैं कब काबाएं आलिंद की मांसपेशियों की वृद्धि (हाइपरट्रॉफी) के कारण किसी भी तरह से खुद को प्रकट न करना (क्षतिपूर्ति चरण में रहना)। जब विघटन विकसित होता है, तो रक्त फुफ्फुसीय परिसंचरण में स्थिर हो जाता है - फेफड़े, जिससे रक्त बाएं आलिंद में प्रवेश करते समय बाधित होता है।

लक्षण

जब कोई रोग उत्पन्न हो जाता है बचपनबच्चे के शारीरिक और मानसिक विकास में देरी हो सकती है। इस दोष की विशेषता नीले रंग की टिंट के साथ "तितली" ब्लश है। बढ़ा हुआ बायाँ आलिंद बाएँ सबक्लेवियन धमनी को संकुचित करता है, इसलिए दाएँ और बाएँ भुजाओं में नाड़ी का अंतर दिखाई देता है (बाईं ओर कम भराव)।

मित्राल रेगुर्गितटीओन

अपर्याप्तता की स्थिति में मित्राल वाल्वयह हृदय संकुचन (सिस्टोल) के दौरान एट्रियम के साथ बाएं वेंट्रिकल के संचार को पूरी तरह से अवरुद्ध करने में सक्षम नहीं है। रक्त का कुछ भाग बायें आलिंद में वापस लौट आता है।

बाएं वेंट्रिकल की बड़ी प्रतिपूरक क्षमताओं को ध्यान में रखते हुए, बाहरी संकेतकमियाँ विघटन के विकास के साथ ही प्रकट होने लगती हैं। धीरे-धीरे नाड़ी तंत्र में जमाव बढ़ने लगता है।

रोगी घबराहट, सांस लेने में तकलीफ, व्यायाम सहनशीलता में कमी और कमजोरी से चिंतित है। फिर हाथ-पैरों के कोमल ऊतकों में सूजन आ जाती है, रक्त रुकने के कारण यकृत और प्लीहा का आकार बढ़ जाता है, त्वचा का रंग नीला पड़ने लगता है और गर्दन की नसें सूज जाती हैं।

त्रिकपर्दी अपर्याप्तता

दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की अपर्याप्तता पृथक रूप में बहुत दुर्लभ है और आमतौर पर संयुक्त हृदय दोष का हिस्सा है।

चूँकि वेना कावा शरीर के सभी भागों से रक्त एकत्र करते हुए दाहिने हृदय कक्षों में प्रवाहित होती है, त्रिकपर्दी अपर्याप्तता के साथ शिरापरक ठहराव विकसित होता है। अतिप्रवाह के कारण यकृत और प्लीहा बढ़ जाते हैं नसयुक्त रक्त, उदर गुहा में द्रव एकत्रित हो जाता है (जलोदर होता है), और शिरापरक दबाव बढ़ जाता है।

कई लोगों की कार्यप्रणाली ख़राब हो सकती है आंतरिक अंग. लीवर में लगातार शिरापरक जमाव के कारण इसमें वृद्धि होती है संयोजी ऊतक- शिरापरक फाइब्रोसिस और अंग गतिविधि में कमी।

ट्राइकसपिड स्टेनोसिस

दाएं आलिंद और निलय के बीच के उद्घाटन का संकीर्ण होना भी लगभग हमेशा संयुक्त हृदय दोषों का एक घटक होता है, और केवल बहुत से मामलों में दुर्लभ मामलों मेंएक स्वतंत्र रोगविज्ञान हो सकता है.

लंबे समय तक कोई शिकायत नहीं होती, फिर यह तेजी से विकसित होता है दिल की अनियमित धड़कनऔर कंजेस्टिव हृदय विफलता। थ्रोम्बोटिक जटिलताएँ हो सकती हैं। बाह्य रूप से, एक्रोसायनोसिस (होठों, नाखूनों का नीलापन) और त्वचा का पीलिया रंग निर्धारित होता है।

महाधमनी का संकुचन

महाधमनी स्टेनोसिस (या महाधमनी स्टेनोसिस) बाएं वेंट्रिकल से बहने वाले रक्त में बाधा के रूप में कार्य करता है। धमनी प्रणाली में रक्त की रिहाई में कमी होती है, जिससे, सबसे पहले, हृदय स्वयं पीड़ित होता है, क्योंकि इसे खिलाने वाले लोग हृदय धमनियांमहाधमनी के प्रारंभिक खंड से उत्पन्न होते हैं।

हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ने से सीने में दर्द (एनजाइना) का दौरा पड़ता है। घटाना मस्तिष्क रक्त आपूर्तितंत्रिका संबंधी लक्षण उत्पन्न होते हैं - सिरदर्द, चक्कर आना, समय-समय पर चेतना की हानि।

कार्डियक आउटपुट में कमी निम्न रक्तचाप और कमजोर नाड़ी से प्रकट होती है।

महाधमनी अपर्याप्तता

जब महाधमनी वाल्व, जिसे आम तौर पर महाधमनी से बाहर निकलने को अवरुद्ध करना चाहिए, अपर्याप्त होता है, तो विश्राम के दौरान कुछ रक्त बाएं वेंट्रिकल में वापस लौट आता है।

कुछ अन्य दोषों की तरह, बाएं वेंट्रिकल की प्रतिपूरक अतिवृद्धि के कारण, हृदय का कार्य लंबे समय तक पर्याप्त स्तर पर रहता है, इसलिए कोई शिकायत नहीं होती है।

धीरे-धीरे, मांसपेशियों में तेज वृद्धि के कारण, रक्त आपूर्ति में एक सापेक्ष विसंगति उत्पन्न होती है, जो "पुराने" स्तर पर बनी रहती है और बढ़े हुए बाएं वेंट्रिकल को पोषण और ऑक्सीजन प्रदान करने में असमर्थ होती है। एनजाइना दर्द के हमले प्रकट होते हैं।

हाइपरट्रॉफाइड वेंट्रिकल में, डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं बढ़ जाती हैं और इसके सिकुड़ा कार्य को कमजोर कर देती हैं। फेफड़ों में रक्त जमा हो जाता है, जिससे सांस लेने में तकलीफ होती है। अपर्याप्त कार्डियक आउटपुट के कारण सिरदर्द, चक्कर आना, सीधी स्थिति लेने पर चेतना की हानि और नीले रंग के साथ पीली त्वचा होती है।

यह दोष दबाव में तेज बदलाव की विशेषता है विभिन्न चरणदिल का काम, जो "स्पंदित आदमी" घटना की उपस्थिति की ओर ले जाता है: धड़कन के साथ समय पर पुतलियों का संकुचन और फैलाव, सिर का लयबद्ध हिलना और उन पर दबाव डालने पर नाखूनों के रंग में बदलाव, आदि। .

संयुक्त और संबद्ध अर्जित दोष

अत्यन्त साधारण संयुक्त दोष- माइट्रल अपर्याप्तता के साथ माइट्रल स्टेनोसिस का संयोजन (आमतौर पर दोषों में से एक प्रबल होता है)। इस स्थिति की विशेषता प्रारंभिक सांस की तकलीफ और सायनोसिस (त्वचा का नीला पड़ना) है।
संयुक्त महाधमनी रोग(जब महाधमनी वाल्व की संकुचन और अपर्याप्तता एक साथ मौजूद होती है) दोनों स्थितियों के संकेतों को एक अव्यक्त, हल्के रूप में जोड़ती है।

निदान

रोगी की व्यापक जांच की जाती है:

• रोगी का साक्षात्कार करते समय, पिछली बीमारियाँ (गठिया, सेप्सिस), सीने में दर्द के दौरे, ख़राब सहनशीलता शारीरिक गतिविधि.
• जांच से सांस लेने में तकलीफ, नीले रंग के साथ पीली त्वचा, सूजन और दिखाई देने वाली नसों की धड़कन का पता चलता है।
• ईसीजी से लय और चालन की गड़बड़ी के लक्षण का पता चलता है, फोनोकार्डियोग्राफी से हृदय कार्य के दौरान विभिन्न प्रकार की बड़बड़ाहट का पता चलता है।
• एक्स-रे हृदय के एक या दूसरे हिस्से की अतिवृद्धि द्वारा निर्धारित किया जाता है।
• प्रयोगशाला विधियाँ सहायक महत्व की हैं। रूमेटोइड परीक्षण सकारात्मक हो सकते हैं, कोलेस्ट्रॉल और लिपिड अंश बढ़ सकते हैं।

अधिग्रहीत हृदय दोषों के उपचार के तरीके

किसी दोष के कारण हृदय वाल्व में होने वाले रोग संबंधी परिवर्तनों का उन्मूलन केवल सर्जरी के माध्यम से ही किया जा सकता है। रूढ़िवादी उपचारपरोसता है जैसे अतिरिक्त साधनरोग की अभिव्यक्तियों को कम करने के लिए।

हृदय दोष के लिए मुख्य प्रकार के ऑपरेशन:

• पर मित्राल प्रकार का रोगवेल्डेड वाल्व लीफलेट्स को इसके उद्घाटन (माइट्रल कमिसुरोटॉमी) के एक साथ विस्तार के साथ अलग किया जाता है।
• पर माइट्रल अपर्याप्तताअक्षम वाल्व को कृत्रिम वाल्व (माइट्रल रिप्लेसमेंट) से बदल दिया जाता है।
• पर महाधमनी दोषइसी तरह के ऑपरेशन किए जाते हैं.
• संयुक्त और संयुक्त दोषों के मामले में, क्षतिग्रस्त वाल्वों का प्रतिस्थापन आमतौर पर किया जाता है।

समय पर सर्जरी के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है। यदि हृदय विफलता की विस्तृत तस्वीर है, तो स्थिति में सुधार और जीवन को लम्बा करने के संदर्भ में सर्जिकल सुधार की प्रभावशीलता तेजी से कम हो जाती है, इसलिए अधिग्रहित हृदय दोषों का समय पर उपचार बहुत महत्वपूर्ण है।

रोकथाम

वाल्व समस्याओं की रोकथाम, संक्षेप में, गठिया, सेप्सिस और सिफलिस की घटनाओं की रोकथाम है। इस पर तुरंत ध्यान देने की जरूरत है संभावित कारणहृदय दोषों का विकास - संक्रामक फॉसी को साफ करना, शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाना, तर्कसंगत रूप से खाना, काम करना और आराम करना।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर और क्रोनिक हृदय विफलता में जिगर की क्षति सभी रोगियों में देखी जाती है। निष्क्रिय शिरा ठहराव, हाइपोक्सेमिक नेक्रोसिस, यकृत फाइब्रोसिस और, दुर्लभ मामलों में, कार्डियक सिरोसिस का विकास संभव है।

कार्डियोजेनिक शॉक से जटिल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में पृथक बाएं वेंट्रिकुलर विफलता में जिगर की क्षति का आधार कार्डियक आउटपुट में कमी है। केंद्रीय यकृत परिगलन के विकास को विशेष रूप से प्रणालीगत रक्तचाप में तेज कमी के कारण यकृत में अपर्याप्त रक्त आपूर्ति द्वारा बढ़ावा दिया जाता है। यह स्थिति रक्तस्राव, पश्चात की जटिलताओं, हीट स्ट्रोक, गंभीर जलन आदि के साथ होती है सेप्टिक सदमे. इसलिए, शव परीक्षण में यकृत परिगलन का पता लगाने की आवृत्ति और अंतिम अवधि में गंभीर हाइपोटेंशन की उपस्थिति के बीच एक महत्वपूर्ण सहसंबंध पाया जाता है। वृक्कीय विफलता, मज्जा के साथ सीमा पर वृक्क नलिकाओं और अधिवृक्क प्रांतस्था का तीव्र परिगलन, सदमे की विशेषता। तीव्र हृदय ताल गड़बड़ी (वेंट्रिकुलर पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, अलिंद फ़िब्रिलेशन या फ़िब्रिलेशन, आदि) तीव्र हृदय विफलता और तीव्र हृदय विफलता का कारण बन सकती है। कंजेस्टिव लिवरदाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, हाइपरएमिनोट्रांस्फरसेमिया और कभी-कभी पीलिया के साथ। अक्सर, कंजेस्टिव लिवर हृदय के दाएं वेंट्रिकल की कमजोरी के साथ विकसित होता है।

डायस्टोल के दौरान हृदय की गुहाओं के अपर्याप्त विस्तार के कारण होने वाला हाइपोडायस्टोल, हेमोडायनामिक गड़बड़ी और शिरापरक जमाव से जुड़ा होता है। दीर्घ वृत्ताकारकंप्रेसिव (कंस्ट्रक्टिव) पेरीकार्डिटिस के साथ रक्त परिसंचरण। संचार विफलता का एक समान तंत्र, लेकिन हृदय के बाएं वेंट्रिकल में परिवर्तन की प्रबलता के साथ, अन्य "संकुचित" कार्डियोपैथी का आधार बनता है जो पेरीकार्डियम को नुकसान पहुंचाए बिना होता है: मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस विभिन्न एटियलजि के, प्राथमिक अमाइलॉइडोसिस, हृदय की भागीदारी के साथ हेमोक्रोमैटोसिस, लोफ्लर के पार्श्विका एंडोकार्टिटिस और अल्कोहलिक कार्डियोमायोपैथी, जिसे यकृत के अल्कोहलिक सिरोसिस के साथ जोड़ा जा सकता है।

दाहिने हृदय की विफलता के मामले में यकृत की विशेष भेद्यता को इस तथ्य से समझाया जाता है कि यकृत हृदय के सबसे निकट का भंडार है, जो जमा करने में सक्षम है एक बड़ी संख्या कीरक्त और इस प्रकार हृदय के दाहिने वेंट्रिकल के काम को महत्वपूर्ण रूप से सुविधाजनक बनाता है। हृदय विफलता में, यकृत में जमा रक्त अंग के द्रव्यमान का 70% (सामान्यतः लगभग 35%) तक हो सकता है। दाहिने आलिंद में दबाव में वृद्धि सीधे अवर वेना कावा, सबहेपेटिक नसों, साइनसोइड्स और पोर्टल शिरा प्रणाली तक फैल जाती है, जिससे कार्डियक आउटपुट, हाइपोक्सिया और इस्केमिक में कमी के अनुपात में यकृत को धमनी रक्त की आपूर्ति में कमी आती है। हेपेटोसाइट्स का परिगलन। पोर्टल हायपरटेंशनकंजेस्टिव हृदय विफलता की अपनी विशेषताएं होती हैं। वेज्ड सबहेपेटिक और मुक्त पोर्टल दबाव की प्रवणता में वृद्धि नहीं हुई है (दबाव में)। पोर्टल नसऔर दोनों वेना कावा में समान रूप से), इसलिए कोई पोर्टाकैवल संपार्श्विक परिसंचरण और अन्नप्रणाली की वैरिकाज़ नसें नहीं होती हैं।

तेजी से विकसित होने वाले शिरापरक ठहराव के साथ, यकृत का विस्तार और सख्त होना ग्लिसोनियन कैप्सूल के खिंचाव के साथ होता है, जिसमें दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में तेज दर्द होता है और पैल्पेशन के दौरान गंभीर दर्द और सुरक्षात्मक मांसपेशियों में तनाव होता है, जो तीव्र अनुकरण करता है। शल्य रोग. हल्का पीलिया अक्सर विकसित होता है, शुरुआत में यकृत में हाइपोक्सेमिक हेमोलिसिस (अनसंयुग्मित हाइपरबिलिरुबिनमिया, यूरोबिलिन्यूरिया) के कारण होता है। बाद में, हेपेटोसाइट्स और नेक्रोसिस में हाइपोक्सिमिक सेंट्रल लोब्यूलर एट्रोफिक परिवर्तन के विकास के साथ, हेपेटोसेलुलर पीलिया प्रत्यक्ष रक्त बिलीरुबिन, एमिनोट्रांस्फरेज़ गतिविधि और अक्सर रक्त क्षारीय फॉस्फेट के स्तर में वृद्धि के साथ होता है। तीव्र शिरापरक जमाव के साथ यकृत पैरेन्काइमा के बड़े पैमाने पर परिगलन तीव्र पीलिया, उच्च एएलटी गतिविधि और यकृत एन्सेफैलोपैथी के साथ फुलमिनेंट हेपेटाइटिस की तस्वीर के विकास का कारण बन सकता है।

विशिष्ट मामलों में, पुरानी दाहिनी ओर की हृदय विफलता में यकृत बड़ा, कठोर और दर्दनाक होता है। इसकी सतह चिकनी होती है. मरीज़ अक्सर भारीपन या लंबे समय तक महसूस होने से परेशान रहते हैं कुंद दर्ददाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम और अधिजठर क्षेत्र में। जीर्ण रोगियों में फुफ्फुसीय हृदयऔर कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस, सायनोसिस और सांस की तकलीफ ऑर्थोपेनिया और फुफ्फुसीय परिसंचरण में महत्वपूर्ण ठहराव के बिना होती है।

ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ, बढ़े हुए यकृत की विशिष्ट सिस्टोलिक धड़कन, ऑर्थोपेनिया और पैरों की दर्दनाक सूजन देखी जाती है। 40% रोगियों में प्लीहा बढ़ जाती है, और हाइड्रोथोरैक्स और जलोदर विकसित हो सकता है। जैव रासायनिक परिवर्तन अक्सर मध्यम हाइपरबिलिरुबिनमिया और हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपरएमिनोट्रांस्फरसेमिया तक होते हैं। उन्नत चरणों में, हाइपोप्रोटीनेमिया और हाइपोप्रोथ्रोम्बिनमिया देखे जाते हैं। आराम, नमक-मुक्त आहार, मूत्रवर्धक और कार्डियोटोनिक थेरेपी के प्रभाव में लीवर का आकार अक्सर तेजी से घटता है। कंजेस्टिव हेपेटोमेगाली के साथ, कोई त्वचा टेलैंगिएक्टेसिया, पामर एरिथेमा या संपार्श्विक परिसंचरण के लक्षण नहीं होते हैं। एडिमा-एसिटिक सिंड्रोम को सांस की तकलीफ और सायनोसिस के साथ जोड़ा जाता है; एसिटिक द्रव में एक उच्च प्रोटीन सामग्री विशेषता है (30-40 ग्राम/लीटर)। एक इकोोग्राफ़िक परीक्षा से हेपटोमेगाली, अवर वेना कावा का विस्तार और श्वसन आंदोलनों के दौरान इसके व्यास में उतार-चढ़ाव की अनुपस्थिति का पता चलता है।

चिपकने वाला पेरीकार्डिटिस अक्सर ज्ञात के साथ संबंध के बिना विकसित होता है एटिऑलॉजिकल कारक- तपेदिक, पाइोजेनिक संक्रमण, गठिया या हृदय की चोटें, यानी। अज्ञातहेतुक हो सकता है. यह सामान्य या हल्के बढ़े हुए पेरिकार्डियल कैल्सीफिकेशन और प्लुरोपेरिकार्डियल आसंजन के रेडियोलॉजिकल लक्षणों के साथ बड़े घने, दर्द रहित, गैर-स्पंदनशील यकृत (रेशेदार पेरीहेपेटाइटिस के कारण "पिक स्यूडोसिरोसिस") के साथ प्रारंभिक बड़े पैमाने पर और मूत्रवर्धक चिकित्सा जलोदर के प्रतिरोधी जलोदर के संयोजन की विशेषता है। दिल का आकार. एक्स-रे परीक्षाकिसी भी प्रकार की यकृत विकृति के लिए छाती के अंगों की जांच अनिवार्य है।

क्रोनिक हृदय विफलता में यकृत पंचर में (इस विकृति के लिए यकृत पंचर का संकेत दिया गया है), क्रोनिक शिरापरक जमाव के लक्षण सबसे अधिक बार पाए जाते हैं: सबलोबुलर नसों, केंद्रीय नसों और आसन्न साइनसोइड्स में रक्त का फैलाव और अतिप्रवाह, डिस के रिक्त स्थान का विस्तार, जो साइनसोइड्स और हेपेटोसाइट्स के बीच स्थित होते हैं और कैसे कार्य करते हैं लसीका वाहिकाओं, हेपेटोसाइट शोष और सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस, अक्सर फैटी अध: पतन के साथ संयोजन में। लैप्रोस्कोपी के दौरान, लीवर बड़ा हो जाता है, किनारा गोल हो जाता है, कैप्सूल मोटा हो जाता है, लीवर की सतह बदल जाती है विशिष्ट उपस्थिति « जायफल»गहरे लाल और भूरे-पीले क्षेत्रों की उपस्थिति के साथ ( जायफल जिगर). कंस्ट्रक्टिव पेरीकार्डिटिस के साथ, यकृत की सतह पर फाइब्रिन के व्यापक भूरे-सफेद चमकदार जमाव, स्केलेरोसिस और यकृत और प्लीहा के कैप्सूल का मोटा होना दिखाई देता है।

लीवर का कार्डियक सिरोसिस, अन्य कारणों के लीवर सिरोसिस की तरह, कुल प्रोटीन और रक्त एल्ब्यूमिन के स्तर में प्रमुख कमी और γ-ग्लोब्युलिन और α2-ग्लोब्युलिन के स्तर में वृद्धि के साथ डिस्प्रोटीनीमिया के साथ होता है।

कभी-कभी नैदानिक ​​लक्षणतीव्र या के रोगियों में जिगर की क्षति दीर्घकालिक विफलतारक्त परिसंचरण - अधिजठर क्षेत्र में भारीपन या दर्द, पेट फूलना, मतली, मुंह में कड़वा स्वाद, हेपेटोमेगाली और पीलिया - सामने आते हैं और अंतर्निहित हृदय रोग को बेअसर करते हैं। ऐसे मामलों में, डॉक्टर स्वतंत्र यकृत रोग मानकर नैदानिक ​​​​त्रुटियाँ करते हैं।

हेपेटोमेगाली के रोगियों में दिल की विफलता की उपस्थिति में, लिवर सिरोसिस के दौरान हाइपरकिनेटिक सिंड्रोम के साथ क्रोनिक हृदय क्षति के विकास की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक है, जो चिकित्सकीय रूप से सायनोसिस, आराम के समय और व्यायाम के दौरान सांस की गंभीर कमी के रूप में प्रकट हो सकता है। , टैचीकार्डिया, उच्च नाड़ी दबाव, फेफड़ों में महत्वपूर्ण धमनीशिरापरक शंटिंग रक्त के कारण हृदय के दाएं वेंट्रिकल का फैलाव।

हाइपरडायनामिक या हाइपोडायनामिक हृदय विफलता के साथ यकृत और हृदय को नुकसान, इडियोपैथिक हेमोक्रोमैटोसिस, एमिलॉयडोसिस, सारकॉइडोसिस और के साथ भी संभव है। पुरानी शराबबंदी. दुर्लभ मामलों में, लीवर सिरोसिस के साथ या इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के साथ सीएएच के दीर्घकालिक उपचार के साथ, सबस्यूट संक्रामक एंडोकार्टिटिस का विकास संभव है, जिसके लिए क्रोनिक सक्रिय यकृत रोग के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है, क्योंकि यह हेपेटोसप्लेनोमेगाली, हाइपरप्रोटीनेमिया, हाइपरगामा-ग्लोबुलिनमिया, पॉजिटिव के साथ होता है। प्रोटीन-तलछटी परीक्षण, मध्यम हाइपरेंज़ाइमिया (एमिनोट्रांस्फरेज़), क्षारीय फॉस्फेट) और कभी-कभी सहवर्ती कारण हाइपरबिलिरुबिनमिया के साथ प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस. के बारे में संक्रामक प्रक्रियावे हाइपर-ए 2-ग्लोबुलिनमिया भी कहते हैं, तेज बढ़तईएसआर, गुदाभ्रंश संबंधी घटनाएँ जो हृदय वाल्व, वास्कुलिटिस, घनास्त्रता या आंतरिक अंगों के एम्बोलिज्म, गुर्दे की क्षति और क्षति का संकेत देती हैं। सकारात्मक नतीजेदोहराया गया बैक्टीरियोलॉजिकल अनुसंधानखून।

आयोजित रोगजन्य उपचारहृदय रोग, हृदय रोग और फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, जो आम तौर पर यकृत के कार्डियक सिरोसिस के नैदानिक ​​और जैव रासायनिक अभिव्यक्तियों के प्रतिगमन की ओर ले जाता है।

इसके अतिरिक्त, हेपेटोप्रोटेक्टर्स और एंटीऑक्सिडेंट विटामिन निर्धारित हैं: लीगलॉन, सिमेपर, एसेंशियल एन, लिवोलिन, नामासाइट, एल्विटिल, जेन्सामाइन, फॉर्मैटन, ट्रायोविट, 1-2 महीने के लिए सामान्य खुराक में ß-कैरोटीन के साथ मल्टीटैब। यकृत के क्रोनिक कार्डियक सिरोसिस की उपस्थिति में, ऊपर वर्णित खुराक में हेपाबीन के प्रशासन का संकेत दिया गया है। संकेतों के अनुसार सर्जिकल उपचार किया जाता है।

ट्यूबरकुलस ईटियोलॉजी के पेरीकार्डिटिस के दौरान यकृत और पेरीकार्डियम के ग्लिसोनियन कैप्सूल में कैल्शियम का जमाव एक दुर्लभ बीमारी है, जिसे पुरानी शब्दावली के अनुसार "शेल हार्ट" के रूप में वर्गीकृत किया गया है, जिसमें पिक का स्यूडोसिरोसिस विकसित होता है। हालाँकि, कुछ मामलों में कार्यात्मक अवस्थाबाद में लीवर में सुधार हुआ शल्य क्रिया से निकालनाकैल्सीफाइड पेरीकार्डियम के भाग। ऑपरेशन के परिणामस्वरूप, पुरानी संवहनी अपर्याप्तता की घटना और, परिणामस्वरूप, "कंजेस्टिव" जायफल यकृत की अभिव्यक्तियाँ कम हो गईं।

हृदय विफलता (एचएफ) ज्यादातर मामलों में हृदय की मांसपेशियों की शिथिलता से जुड़ी होती है। दिल की विफलता के साथ, शरीर की चयापचय आवश्यकताओं की आपूर्ति का स्तर कम हो जाता है।

हृदय विफलता को निम्न में विभाजित किया जा सकता है:

1. सिस्टोलिक;
2. डायस्टोलिक.

सिस्टोलिक एचएफ उल्लंघन की विशेषता है सिकुड़नादिल.और डायस्टोलिक की विशेषता हृदय की मांसपेशियों की विश्राम क्षमता की विफलता और निलय के भरने में असंतुलन है।

1. जैविक विकार;
2. कार्यात्मक विकार;
3. जन्म दोष;
4. उपार्जित रोग आदि।

एचएफ के लक्षण

शारीरिक रूप से, एचएफ कार्य क्षमता और व्यायाम सहनशीलता में कमी के रूप में प्रकट होता है। यह दिल की विफलता और तेजी से थकान में सांस की तकलीफ की उपस्थिति से प्रदर्शित होता है। ये सभी लक्षण कार्डियक आउटपुट में मात्रात्मक कमी या शरीर में द्रव प्रतिधारण से जुड़े हैं।

एक नियम के रूप में, दाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता की विशेषता यकृत विकारों की एक पूरी सूची है। यकृत में गंभीर जमाव लगभग हमेशा लक्षणहीन होता है और इसका पता केवल प्रयोगशाला द्वारा ही लगाया जाता है नैदानिक ​​अध्ययन. यकृत रोग के विकास की मुख्य विकृति में शामिल हैं:

1. निष्क्रिय शिरापरक ठहराव (भरने के कारण बढ़े हुए दबाव के कारण);
2. रक्त संचार ख़राब हो गया और कार्डियक आउटपुट कम हो गया।

एचएफ की जटिलताएँ

सीवीपी (केंद्रीय शिरापरक दबाव) में वृद्धि के परिणामस्वरूप, यकृत एंजाइम और प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष सीरम बिलीरुबिन का स्तर बढ़ सकता है।

कार्डियक आउटपुट में तेज कमी के परिणामस्वरूप छिड़काव में गिरावट के परिणामस्वरूप ऊंचे सीरम एमिनोट्रांस्फरेज़ स्तर के साथ हेपेटोसेल्यूलर नेक्रोसिस हो सकता है। "शॉक लिवर" या कार्डियोजेनिक इस्केमिक हेपेटाइटिस हृदय विफलता से पीड़ित रोगियों में स्पष्ट हाइपोटेंशन का परिणाम है।

कार्डिएक सिरोसिस या फाइब्रोसिस लंबे समय तक हेमोडायनामिक डिसफंक्शन के परिणामस्वरूप हो सकता है, जो भयावह है कार्यात्मक विकारजिगर, जमावट की समस्याओं के साथ-साथ कुछ की पाचनशक्ति में गिरावट हृदय संबंधी औषधियाँऔर उन्हें अवांछनीय रूप से विषाक्त बना देता है, जिससे एल्ब्यूमिन उत्पादन कम हो जाता है।

दुर्भाग्य से, इन दवाओं की सटीक खुराक निर्धारित करना मुश्किल है।

यदि हम इस समस्या पर पैथोफिजियोलॉजी और हिस्टोलॉजी के नजरिए से विचार करें तो हम देखेंगे कि लिवर की समस्याएं इससे जुड़ी हैं शिरापरक ठहराव, दाएं वेंट्रिकल में बढ़े हुए दबाव से सटे, दाएं तरफा प्रकार के एचएफ वाले रोगियों के लिए विशिष्ट हैं। और इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि दाहिनी ओर की हृदय विफलता का कारण क्या है। कोई भी मामला यकृत ठहराव का प्रारंभिक बिंदु हो सकता है।

लीवर में जमाव पैदा करने वाले कारक

इन कारणों में शामिल हैं:

1. कंस्ट्रक्टिव पेरीकार्डिटिस;
2. गंभीर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप;
3. माइट्रल वाल्व स्टेनोसिस;
4. त्रिकपर्दी वाल्व अपर्याप्तता;
5. फुफ्फुसीय हृदय;
6. कार्डियोमायोपैथी;
7. फुफ्फुसीय गतिभंग और हाइपोप्लास्टिक बाएं हृदय सिंड्रोम के लिए फ़ॉन्टन ऑपरेशन के परिणाम;
8. त्रिकपर्दी पुनर्जनन (100% मामलों में)। यह लीवर की नसों और साइनसोइड्स पर दाएं वेंट्रिकुलर दबाव के कारण होता है।

कंजेस्टिव लीवर की संरचना का बारीकी से अध्ययन करने पर, यह समग्र वृद्धि. ऐसे लीवर का रंग बैंगनी या लाल रंग का हो जाता है।साथ ही, यह पूर्ण-रक्तयुक्त यकृत शिराओं से सुसज्जित है। अनुभाग स्पष्ट रूप से तीसरे क्षेत्र में परिगलन और रक्तस्राव के क्षेत्रों को दर्शाता है और पहले और दूसरे क्षेत्र में अक्षुण्ण या कभी-कभी स्टीटोटिक क्षेत्रों को दिखाता है।

शिरापरक यकृत उच्च रक्तचाप की सूक्ष्म जांच से हमें बहुतायत का पता चलता है केंद्रीय शिराएँसाइनसोइडल कंजेशन और रक्तस्राव के साथ। इस मामले में उदासीनता और निष्क्रियता कार्डियक फाइब्रोसिस और कार्डियक प्रकार के लीवर सिरोसिस की ओर ले जाती है।

मायोकार्डियल रोधगलन में गंभीर प्रणालीगत हाइपोटेंशन, बिगड़ती हृदय विफलता, और फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता अक्सर बन जाती है अच्छे कारणतीव्र इस्कीमिक हेपेटाइटिस के विकास के लिए. स्थितियाँ जैसे: ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम, सांस की विफलता, बढ़ी हुई चयापचय मांग इस्केमिक हेपेटाइटिस का संकेत है।

हेपेटाइटिस और एचएफ

इस मामले में "हेपेटाइटिस" शब्द का उपयोग पूरी तरह से सही नहीं है, क्योंकि सूजन की स्थिति पैदा होती है संक्रामक हेपेटाइटिस , हम निरीक्षण नहीं करते.

विकास क्रोनिक हाइपोक्सियायकृत में विशिष्ट सुरक्षात्मक प्रक्रियाओं के साथ होता है। यह प्रक्रिया यकृत के माध्यम से बहने वाले रक्त से यकृत कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन उत्पादन में वृद्धि की विशेषता है। लेकिन ऐसी स्थितियाँ हैं जिनके तहत ऐसा होता है रक्षात्मक प्रतिक्रियायह काम नही करता। ये लक्ष्य अंगों का लगातार अपर्याप्त छिड़काव, ऊतक हाइपोक्सिया और तीव्र हाइपोक्सिया हैं। हेपेटोसाइट्स को नुकसान होने की स्थिति में, तीव्र वृद्धि होती है: रक्त सीरम में एएलटी, एएसटी, एलडीएच, प्रोथ्रोम्बिन समय। कार्यात्मक गुर्दे की विफलता की शुरुआत भी संभव है।

कार्डियोजेनिक इस्केमिक हेपेटाइटिस का अस्थायी विकास 1 दिन से 3 दिन तक होता है। रोग का सामान्यीकरण रोग की पहली घटना के क्षण से पांचवें से दसवें दिन तक होता है।

बाएं तरफ के एचएफ वाले रोगियों में नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ हैं:

1. सांस लेने में कठिनाई;
2. ऑर्थोपनिया;
3. विषाक्त नींद निद्रावस्था;
4. खाँसी;
5. थकान की तीव्र शुरुआत.

दाहिनी ओर हृदय विफलता की विशेषता है:

1. पेरिफेरल इडिमा;
2. जलोदर;
3. हेपेटोमेगाली;
4. पेट के ऊपरी दाहिने हिस्से में हल्का खिंचाव वाला दर्द (दुर्लभ)।

हेपेटोमेगाली दाहिनी ओर की पुरानी हृदय विफलता की विशेषता है। लेकिन ऐसा होता है कि हेपेटोमेगाली तीव्र हृदय विफलता में भी विकसित होती है।

रोगियों की कुल संख्या का केवल 25% जलोदर के लिए आवंटित किया गया है। जहां तक ​​पीलिया की बात है तो यह अधिकतर अनुपस्थित होता है। यकृत में प्रीसिस्टोलिक स्पंदन होता है

इस्केमिक हेपेटाइटिस, अधिकांश मामलों में, सौम्य रूप से आगे बढ़ता है।

निदान

प्रणालीगत हाइपोटेंशन के बाद एंजाइमेटिक वृद्धि का पता चलने पर अनजाने में निदान किया जाता है। लेकिन प्रणालीगत हाइपोटेंशन से न केवल लिवर एंजाइम बढ़ जाते हैं। इसके अलावा, ऐसे एपिसोड के बाद, क्रिएटिनिन बढ़ जाता है, मतली, उल्टी और गड़बड़ी दिखाई दे सकती है। खाने का व्यवहार, दाहिने ऊपरी पेट के चतुर्थांश में दर्द के लक्षण, ओलिगुरिया, पीलिया, कंपकंपी, यकृत एन्सेफैलोपैथी।