पेचिश पर बैक्टीरियोलॉजिकल अनुसंधान। पेचिश, अमीबियासिस और बैलेंटिडियासिस का प्रयोगशाला निदान

पेचिश।

पेचिश - संक्रमण, जो शरीर के सामान्य नशा, ढीले मल और बड़ी आंत की श्लेष्मा झिल्ली के एक अजीब घाव की विशेषता है। यह दुनिया में सबसे अधिक बार होने वाली तीव्र आंतों की बीमारियों में से एक है। यह रोग प्राचीन काल से ही "खूनी दस्त" के नाम से जाना जाता है, परन्तु इसकी प्रकृति भिन्न निकली। 1875 में रूसी वैज्ञानिक लेश ने खूनी दस्त के एक रोगी से एक अमीबा अलग किया एंटअमीबा हिस्टोलिटिका,अगले 15 वर्षों में इस रोग से मुक्ति स्थापित हो गई, जिसने अमीबियासिस नाम बरकरार रखा। पेचिश के प्रेरक एजेंट जीनस में एकजुट जैविक रूप से समान बैक्टीरिया का एक बड़ा समूह हैं शिगेल्टा.रोगज़नक़ पहली बार 1888 में खोजा गया था। ए. चैंटेम्स और विडाल; 1891 में इसका वर्णन ए.वी. ग्रिगोरिएव द्वारा किया गया था, और 1898 में। के. शिगा ने रोगी से प्राप्त सीरम का उपयोग करके, पेचिश से पीड़ित 34 रोगियों में रोगज़नक़ की पहचान की, अंततः इस जीवाणु की एटियलॉजिकल भूमिका को साबित किया। हालाँकि, बाद के वर्षों में, पेचिश के अन्य रोगजनकों की खोज की गई: 1900 में। - एस. फ्लेक्सनर, 1915 में। - के. सोने, 1917 में। - के. स्टट्ज़र और के. शमित्ज़, 1932 में। - जे. बॉयड, 1934 में - डी. लार्ज, 1943 में - ए सैक्स।

वर्तमान में जाति शिगेलाइसमें 40 से अधिक सीरोटाइप शामिल हैं। ये सभी छोटी गतिहीन ग्राम-नकारात्मक छड़ें हैं जो बीजाणु और कैप्सूल नहीं बनाती हैं, जो (साधारण पर अच्छी तरह से बढ़ती हैं) पोषक माध्यम, एकमात्र कार्बन स्रोत के रूप में साइट्रेट वाले माध्यम पर न उगें; H2S न बनें, यूरिया न हो; वोजेस-प्रोस्काउर प्रतिक्रिया नकारात्मक है; ग्लूकोज और कुछ अन्य कार्बोहाइड्रेट को बिना गैस के एसिड बनाने के लिए किण्वित किया जाता है (कुछ बायोटाइप को छोड़कर)। शिगेला फ्लेक्सनेरी: एस.मैनचेस्टरऔर ईवकैसल);एक नियम के रूप में, लैक्टोज को किण्वित न करें (शिगेला सोने के अपवाद के साथ), एडोनाइट, इनोसिटोल, जिलेटिन को द्रवीभूत न करें, आमतौर पर कैटालेज़ बनाते हैं, लाइसिन डिकार्बोक्सिलेज और फेनिलएलनिन डेमिनमिनस नहीं होते हैं। डीएनए में G+C की मात्रा 49-53 mol% है। शिगेला ऐच्छिक अवायवीय जीव हैं, वृद्धि के लिए इष्टतम तापमान 37 डिग्री सेल्सियस है, वे 45 डिग्री सेल्सियस से ऊपर नहीं बढ़ते हैं, माध्यम का इष्टतम पीएच 6.7-7.2 है। घने मीडिया पर कॉलोनियां गोल, उत्तल, पारभासी होती हैं; एसोसिएशन के मामले में, खुरदरी आर-आकार की कॉलोनियां बनती हैं। बीसीएच पर एक समान मैलापन के रूप में वृद्धि, खुरदरे रूप एक अवक्षेप का निर्माण करते हैं। शिगेला सोने J4HO की ताज़ा पृथक संस्कृतियाँ दो प्रकार की कॉलोनियाँ बनाती हैं: छोटी गोल उत्तल (I चरण), बड़ी सपाट (चरण 2)। कॉलोनी की प्रकृति मिमी 120 एमडी के साथ प्लास्मिड की उपस्थिति (प्रथम चरण) या अनुपस्थिति (द्वितीय चरण) पर निर्भर करती है, जो शिगेला सोने की उग्रता को भी निर्धारित करती है।

शिगेला में विभिन्न विशिष्टता के ओ-एंटीजन पाए गए: परिवार के लिए सामान्य एंटरोबैक्टीरियासी,सामान्य, प्रजाति, समूह और प्रकार-विशिष्ट, साथ ही के-एंटीजन; उनके पास एच एंटीजन नहीं है।

वर्गीकरण केवल समूह और प्रकार-विशिष्ट ओ-एंटीजन को ध्यान में रखता है। इन विशेषताओं के अनुसार, शिगेला 4 उपसमूहों, या 4 प्रजातियों में विभाजित, और इसमें 44 सीरोटाइप शामिल हैं। उपसमूह ए (प्रजाति) में शिगेला पेचिश)शिगेला किण्वन न करने वाला मैनिटोल शामिल है। इस प्रजाति में 12 सीरोटाइप (1-12) शामिल हैं। प्रत्येक स्टीरियोटाइप का अपना विशिष्ट प्रकार का एंटीजन होता है; सीरोटाइप के साथ-साथ अन्य प्रकार के शिगेला के बीच एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। उपसमूह बी के लिए (प्रकार) शिगेला फ्लेक्सनेरी)इसमें शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। इस प्रजाति के शिगेला सीरोलॉजिकल रूप से एक-दूसरे से संबंधित हैं: उनमें प्रकार-विशिष्ट एंटीजन (I-VI) होते हैं, जिसके अनुसार उन्हें सीरोटाइप (1-6) और समूह एंटीजन में विभाजित किया जाता है, जो प्रत्येक सीरोटाइप में विभिन्न रचनाओं में पाए जाते हैं। और जिसके अनुसार सीरोटाइप को उपसीरोटाइप में विभाजित किया जाता है। इसके अलावा, इस प्रजाति में दो एंटीजेनिक वेरिएंट शामिल हैं - एक्स और वाई, जिनमें विशिष्ट एंटीजन नहीं होते हैं, वे समूह एंटीजन के सेट में भिन्न होते हैं। सीरोटाइप एस.फ्लेक्सनेरी 6इसमें कोई सबसेरोटाइप नहीं है, लेकिन ग्लूकोज, मैनिटॉल और डुलसाइट के किण्वन की विशेषताओं के अनुसार इसे 3 जैव रासायनिक प्रकारों में विभाजित किया गया है।

उपसमूह सी (तरह) के लिए श्लगेला बॉयडल)इसमें शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। समूह के सदस्य सीरोलॉजिकल रूप से एक दूसरे से भिन्न होते हैं। प्रजातियों के भीतर एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। इस प्रजाति में 18 सीरोटाइप (1-18) शामिल हैं, जिनमें से प्रत्येक का अपना मुख्य प्रकार का एंटीजन है।

उपसमूह डी (प्रजाति) में शल्गेला सोनेलइसमें शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है और धीरे-धीरे (ऊष्मायन के 24 घंटे बाद और बाद में) लैक्टोज और सुक्रोज को किण्वित करने में सक्षम है। देखना एस. सोनीइसमें एक सीरोटाइप शामिल है, हालाँकि, चरण I और II कॉलोनियों के अपने स्वयं के प्रकार-विशिष्ट एंटीजन होते हैं। सोने के शिगेला के अंतःविशिष्ट वर्गीकरण के लिए दो विधियाँ प्रस्तावित की गई हैं:

1) माल्टोज़, रैम्नोज़ और ज़ाइलोज़ को किण्वित करने की उनकी क्षमता के अनुसार उन्हें 14 जैव रासायनिक प्रकारों और उपप्रकारों में विभाजित करना;

2) संबंधित फेजों के एक सेट की संवेदनशीलता के अनुसार फेज प्रकारों में विभाजन।

ये टाइपिंग विधियां मुख्य रूप से महामारी विज्ञान संबंधी महत्व की हैं। इसके अलावा, सोने के शिगेला और फ्लेक्सनर के शिगेला को विशिष्ट कोलिसिन (कोलिसिनोजेनोटाइपिंग) को संश्लेषित करने की क्षमता और ज्ञात कोलिसिन (कोलिसिनोटाइपिंग) के प्रति संवेदनशीलता द्वारा एक ही उद्देश्य के लिए टाइपिंग के अधीन किया जाता है। शिगेला द्वारा उत्पादित कोलिसिन के प्रकार को निर्धारित करने के लिए, जे. एबॉट और आर. शैनन ने शिगेला के विशिष्ट और संकेतक उपभेदों के सेट प्रस्तावित किए, और शिगेला की संवेदनशीलता निर्धारित करने के लिए ज्ञात प्रकारकोलिसिन संदर्भ कोलिसिनोजेनिक उपभेदों पी. फ्रेडरिक के एक सेट का उपयोग करते हैं।

प्रतिरोध. शिगेला में पर्यावरणीय कारकों के प्रति काफी उच्च प्रतिरोध है। वे सूती कपड़े और कागज पर 30-36 दिनों तक, सूखे मल में - 4-5 महीने तक, मिट्टी में - 3-4 महीने तक, पानी में - 0.5 से 3 महीने तक, फलों और सब्जियों पर - जीवित रहते हैं। दूध और डेयरी उत्पादों में 2 इकाइयों तक - कई हफ्तों तक; 60 डिग्री सेल्सियस पर वे 15-20 मिनट में मर जाते हैं।

क्लोरैमाइन घोल, सक्रिय क्लोरीन और अन्य कीटाणुनाशकों के प्रति संवेदनशील।

रोगजनकता कारक. सबसे महत्वपूर्ण जैविक संपत्तिशिगेला, जो उनकी रोगजनकता निर्धारित करता है - उपकला कोशिकाओं पर आक्रमण करने, उनमें गुणा करने और उनकी मृत्यु का कारण बनने की क्षमता। इस प्रभाव का पता केराटोकोनजंक्टिवल परीक्षण (गिनी पिग की निचली पलक के नीचे शिगेला कल्चर (2-3 बिलियन बैक्टीरिया) के एक लूप की शुरूआत से सीरस-प्यूरुलेंट केराटोकोनजक्टिवाइटिस के विकास का कारण बनता है) के साथ-साथ संक्रमण से भी लगाया जा सकता है। कोशिका संवर्धन (साइटोटॉक्सिक प्रभाव), या चिकन भ्रूण (उनकी मृत्यु), या इंट्रानासली सफेद चूहे (निमोनिया का विकास)। शिगेला के मुख्य रोगजनकता कारकों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) कारक जो श्लेष्म झिल्ली के उपकला के साथ बातचीत का निर्धारण करते हैं;

2) ऐसे कारक जो मैक्रोऑर्गेनिज्म के हास्य और सेलुलर रक्षा तंत्र और शिगेला की कोशिकाओं में गुणा करने की क्षमता को प्रतिरोध प्रदान करते हैं;

3) विषाक्त पदार्थों और विषाक्त उत्पादों का उत्पादन करने की क्षमता जो वास्तविक रोग प्रक्रिया के विकास को निर्धारित करती है।

पहले समूह में आसंजन और उपनिवेशण कारक शामिल हैं: उनकी भूमिका पिली, बाहरी झिल्ली प्रोटीन और एलपीएस द्वारा निभाई जाती है। आसंजन और उपनिवेशण को एंजाइमों द्वारा सुगम बनाया जाता है जो बलगम को नष्ट करते हैं - न्यूरोमिनिडेज़, हाइलूरोनिडेज़, म्यूसिनेज़। दूसरे समूह में आक्रमण कारक शामिल हैं जो एंटरोसाइट्स में शिगेला के प्रवेश और उनमें और मैक्रोफेज में साइटोटॉक्सिक और (या) एंटरोटॉक्सिक प्रभाव के एक साथ प्रकट होने के साथ उनके प्रजनन को बढ़ावा देते हैं। इन गुणों को एम.एम. के साथ प्लास्मिड के जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। 140 एमडी (यह बाहरी झिल्ली प्रोटीन के संश्लेषण को एनकोड करता है जो आक्रमण का कारण बनता है) और शिगेला क्रोमोसोमल जीन: केएसआर ए (केराटोकोनजक्टिवाइटिस का कारण बनता है), साइट (कोशिका विनाश के लिए जिम्मेदार), साथ ही अन्य जीन जिनकी अभी तक पहचान नहीं की गई है। फागोसाइटोसिस से शिगेला की सुरक्षा सतह के-एंटीजन, एंटीजन 3, 4 और लिपोपॉलीसेकेराइड द्वारा प्रदान की जाती है। इसके अलावा, शिगेला एंडोटॉक्सिन लिपिड ए में एक प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव होता है - यह प्रतिरक्षा स्मृति कोशिकाओं की गतिविधि को दबा देता है।

रोगजनकता कारकों के तीसरे समूह में एंडोटॉक्सिन और शिगेला में पाए जाने वाले दो प्रकार के एक्सोटॉक्सिन शामिल हैं - शिगा एक्सोटॉक्सिन और शिगा-जैसे एक्सोटॉक्सिन (एसएलटी-आई और एसएलटी-द्वितीय), जिनके साइटोटॉक्सिक गुण सबसे अधिक स्पष्ट हैं। एस.डिसेंटेरिया 1.शिगा- और शिगा जैसे विष अन्य सीरोटाइप में भी पाए जाते हैं एस.डिसेंटेरिया,वे भी बनते हैं एस.फ्लेक्सनेरी, एस.सोनेई, एस.बॉयडी,ईटीईसी और कुछ साल्मोनेला। इन विषाक्त पदार्थों के संश्लेषण को परिवर्तित फेज के विषाक्त जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। फ्लेक्सनर, सोने और बॉयड शिगेला में टाइप एलटी एंटरोटॉक्सिन पाए गए हैं। उनमें एलटी का संश्लेषण प्लास्मिड जीन द्वारा नियंत्रित होता है। एंटरोटॉक्सिन एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को उत्तेजित करता है और दस्त के विकास के लिए जिम्मेदार है। शिगा टॉक्सिन, या न्यूरोटॉक्सिन, एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम के साथ प्रतिक्रिया नहीं करता है, लेकिन इसका सीधा साइटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। शिगा और शिगा जैसे विष (एसएलटी-I और एसएलटी-II) में एम.एम. है। -70 kD और सबयूनिट A और B (5 समान छोटे सबयूनिट में से अंतिम) से मिलकर बना है। विषाक्त पदार्थों के लिए रिसेप्टर कोशिका झिल्ली का ग्लाइकोलिपिड है।

शिगेला सोने की उग्रता एम.एम. वाले प्लास्मिड पर भी निर्भर करती है। 120 एमडी. यह लगभग 40 बाहरी झिल्ली पॉलीपेप्टाइड्स के संश्लेषण को नियंत्रित करता है, जिनमें से सात विषाणु से जुड़े होते हैं। शिगेला सोने इस प्लास्मिड के साथ चरण I कालोनियों का निर्माण करती है और विषैली होती है। वे संस्कृतियाँ जो प्लास्मिड खो चुकी हैं, चरण II कॉलोनी बनाती हैं और उनमें विषाणु की कमी होती है। एम.एम. के साथ प्लास्मिड फ्लेक्सनर और बॉयड शिगेला में 120-140 एमडी पाए गए। शिगेला लिपोपॉलीसेकेराइड एक शक्तिशाली एंडोटॉक्सिन है।

महामारी विज्ञान की विशेषताएं.संक्रमण का एकमात्र स्रोत मनुष्य हैं। प्रकृति में कोई भी जानवर पेचिश से पीड़ित नहीं है। प्रायोगिक स्थितियों के तहत, पेचिश केवल बंदरों में ही पुन: उत्पन्न हो सकता है। संक्रमण की विधि फेकल-ओरल है। संचरण के तरीके - पानी (शिगेला फ्लेक्सनर के लिए प्रमुख), भोजन, विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका दूध और डेयरी उत्पादों की है (शिगेला सोने के लिए संक्रमण का प्रमुख मार्ग), और संपर्क-घरेलू, विशेष रूप से प्रजातियों के लिए एस. पेचिश.

पेचिश की महामारी विज्ञान की एक विशेषता रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना के साथ-साथ कुछ क्षेत्रों में सोन बायोटाइप और फ्लेक्सनर सीरोटाइप में परिवर्तन है। उदाहरण के लिए, XX सदी के 30 के दशक के अंत तक, शेयर एस.डिसेंटेरिया 1पेचिश के सभी मामलों में से 30-40% तक इसका कारण होता है, और फिर यह सीरोटाइप कम और कम होने लगा और लगभग गायब हो गया। हालाँकि, 1960 और 1980 के दशक में एस.डिसेंटेरियाऐतिहासिक क्षेत्र में फिर से प्रकट हुआ और महामारी की एक श्रृंखला का कारण बना, जिसके कारण इसके तीन हाइपरएंडेमिक फॉसी का गठन हुआ - मध्य अमेरिका, मध्य अफ्रीका और दक्षिण एशिया (भारत, पाकिस्तान, बांग्लादेश और अन्य देशों) में। पेचिश रोगज़नक़ों की प्रजातियों की संरचना में परिवर्तन के कारण संभवतः परिवर्तन से जुड़े हैं झुंड उन्मुक्तिऔर पेचिश बैक्टीरिया के गुणों में बदलाव के साथ। विशेष रूप से, वापसी एस.डिसेंटेरिया 1और इसका व्यापक वितरण, जो पेचिश के हाइपरएंडेमिक फॉसी के गठन का कारण बना, इसके द्वारा प्लास्मिड के अधिग्रहण से जुड़ा हुआ है, जिससे मल्टीड्रग प्रतिरोध और बढ़ती विषाक्तता हुई।

रोगजनन और क्लिनिक की विशेषताएं।पेचिश के लिए ऊष्मायन अवधि 2-5 दिन है, कभी-कभी एक दिन से भी कम। गठन संक्रामक फोकसबड़ी आंत (सिग्मॉइड और मलाशय) के अवरोही भाग की श्लेष्मा झिल्ली में, जहां पेचिश का प्रेरक एजेंट प्रवेश करता है, चक्रीय है: आसंजन, उपनिवेशण, एंटरोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में शिगेला का परिचय, उनका इंट्रासेल्युलर प्रजनन, विनाश और अस्वीकृति उपकला कोशिकाओं की, आंतों के लुमेन में रोगजनकों की रिहाई; इसके बाद, अगला चक्र शुरू होता है - आसंजन, उपनिवेशीकरण, आदि। चक्रों की तीव्रता श्लेष्म झिल्ली की पार्श्विका परत में रोगजनकों की एकाग्रता पर निर्भर करती है। बार-बार चक्रों के परिणामस्वरूप, सूजन फोकस बढ़ता है, जिसके परिणामस्वरूप अल्सर, कनेक्टिंग, एक्सपोजर बढ़ता है आंतों की दीवार, जिसके परिणामस्वरूप मल में रक्त, म्यूकोप्यूरुलेंट गांठ, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं। साइटोटॉक्सिन (एसएलटी-I और एसएलटी-II) कोशिका विनाश का कारण बनते हैं, एंटरोटॉक्सिन - दस्त, एंडोटॉक्सिन - सामान्य नशा। पेचिश का क्लिनिक काफी हद तक इस बात से निर्धारित होता है कि रोगज़नक़ द्वारा किस प्रकार के एक्सोटॉक्सिन का उत्पादन किया जाता है, इसके एलर्जेनिक प्रभाव की डिग्री और प्रतिरक्षा स्थितिजीव। हालाँकि, पेचिश के रोगजनन के कई प्रश्न अस्पष्टीकृत हैं, विशेष रूप से: जीवन के पहले दो वर्षों के बच्चों में पेचिश के पाठ्यक्रम की विशेषताएं, तीव्र पेचिश के जीर्ण में संक्रमण के कारण, संवेदीकरण का महत्व, तंत्र आंतों के म्यूकोसा की स्थानीय प्रतिरक्षा, आदि। सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँपेचिश दस्त के रूप में कार्य करता है, बार-बार आग्रह करना- गंभीर मामलों में, दिन में 50 या अधिक बार, टेनसमस (मलाशय की दर्दनाक ऐंठन) और सामान्य नशा। मल की प्रकृति बड़ी आंत को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होती है। सबसे गंभीर पेचिश किसके कारण होता है? एस.डिसेंटेरिया 1, सबसे आसानी से - सोने की पेचिश।

संक्रामक पश्चात प्रतिरक्षा. जैसा कि बंदरों पर किए गए अवलोकन से पता चला है, पेचिश से पीड़ित होने के बाद, एक मजबूत और काफी दीर्घकालिक प्रतिरक्षा बनी रहती है। यह रोगाणुरोधी एंटीबॉडी, एंटीटॉक्सिन, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइटों की बढ़ी हुई गतिविधि के कारण होता है। एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है स्थानीय प्रतिरक्षाआंतों का म्यूकोसा IgAs द्वारा मध्यस्थ होता है। हालाँकि, प्रतिरक्षा प्रकृति में प्रकार-विशिष्ट होती है, मजबूत क्रॉस-प्रतिरक्षा नहीं होती है।

प्रयोगशाला निदान . मुख्य विधि बैक्टीरियोलॉजिकल है। अध्ययन के लिए सामग्री मल है। रोगज़नक़ अलगाव योजना: पृथक कालोनियों को अलग करने, प्राप्त करने के लिए एंडो और प्लॉस्किरेव विभेदक डायग्नोस्टिक मीडिया पर टीकाकरण (संवर्धन माध्यम पर समानांतर में, एंडो और प्लॉस्किरेव मीडिया पर टीकाकरण के बाद) शुद्ध संस्कृति, इसके जैव रासायनिक गुणों का अध्ययन और, बाद वाले को ध्यान में रखते हुए, पॉलीवलेंट और मोनोवैलेंट डायग्नोस्टिक एग्लूटिनेटिंग सीरा का उपयोग करके पहचान की जाती है। निम्नलिखित वाणिज्यिक सीरम का उत्पादन किया जाता है:

1. शिगेला को जो मैनिटोल को किण्वित नहीं करता: को एस.डिसेंटेरिया 1 से 2 एस.डिसेंटेरिया 3-7(बहुसंयोजक और एकसंयोजक), को एस.डिसेंटेरिया 8-12(बहुसंयोजक और एकसंयोजक)।

2. शिगेला किण्वन मैनिटोल के लिए:

विशिष्ट एंटीजन के लिए एस फ्लेक्सनेरी I, II, III, IV, V, VI,

प्रतिजनों को समूहित करना एस.फ्लेक्सनेरी 3,4,6,7,8- बहुसंयोजी,

एंटीजन के लिए एस.बॉयडी 1-18(बहुसंयोजक और एकसंयोजक),

एंटीजन के लिए एस. सोनीप्रथम चरण, द्वितीय चरण,

एंटीजन के लिए एस.फ्लेक्सनेरी I-VI+ एस.सोननी- बहुसंयोजी।

रक्त में एंटीजन का पता लगाने के लिए (सीईसी के भाग सहित), मूत्र और मल का उपयोग किया जा सकता है निम्नलिखित विधियाँ: आरपीएचए, आरएसके, जमाव प्रतिक्रिया (मूत्र और मल में), आईएफएम, आरपीएचए (रक्त सीरम में)। ये विधियां अत्यधिक प्रभावी, विशिष्ट और शीघ्र निदान के लिए उपयुक्त हैं।

सीरोलॉजिकल निदान के लिए उपयोग किया जा सकता है: उपयुक्त के साथ आरपीएचए एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिकम, इम्यूनोफ्लोरेसेंट विधि (अप्रत्यक्ष संशोधन में), कॉम्ब्स विधि (अपूर्ण एंटीबॉडी के अनुमापांक का निर्धारण)। नैदानिक ​​मूल्यइसमें पेचिश (शिगेला फ्लेक्सनर और सोने के प्रोटीन अंशों का एक समाधान) के साथ एलर्जी परीक्षण भी होता है। प्रतिक्रिया को 24 घंटों के बाद ध्यान में रखा जाता है। इसे 10-20 मिमी के व्यास के साथ हाइपरमिया और घुसपैठ की उपस्थिति में सकारात्मक माना जाता है।

इलाज।ध्यान सामान्य बहाल करने पर है जल-नमक चयापचय, तर्कसंगत पोषण, विषहरण, तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा (एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए)। अच्छा प्रभावपॉलीवैलेंट पेचिश बैक्टीरियोफेज का प्रारंभिक उपयोग देता है, विशेष रूप से पेक्टिन कोटिंग वाली गोलियां, जो गैस्ट्रिक एचसीएल की कार्रवाई से फेज की रक्षा करती हैं; वी छोटी आंतपेक्टिन घुल जाता है, फेज मुक्त हो जाते हैं और अपना प्रभाव दिखाते हैं। रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए, फ़ेज़ को हर तीन दिन में कम से कम एक बार (आंत में इसके जीवित रहने की अवधि) दिया जाना चाहिए।

विशिष्ट रोकथाम की समस्या.बनाने के लिए कृत्रिम प्रतिरक्षापेचिश के खिलाफ विभिन्न टीकों का उपयोग किया गया: मारे गए बैक्टीरिया, रसायन, शराब से, लेकिन वे सभी अप्रभावी निकले और बंद कर दिए गए। फ्लेक्सनर पेचिश के खिलाफ टीके जीवित (उत्परिवर्ती, स्ट्रेप्टोमाइसिन-निर्भर) शिगेला फ्लेक्सनर से बनाए गए हैं; राइबोसोमल टीके, लेकिन वे भी नहीं मिले व्यापक अनुप्रयोग. इसलिए, पेचिश की विशिष्ट रोकथाम की समस्या अनसुलझी बनी हुई है। पेचिश से निपटने का मुख्य तरीका जल आपूर्ति और सीवरेज प्रणाली में सुधार करना, खाद्य उद्यमों, विशेष रूप से डेयरी उद्योग, शिशु देखभाल सुविधाओं, सार्वजनिक स्थानों और व्यक्तिगत स्वच्छता में सख्त स्वच्छता और स्वास्थ्यकर व्यवस्था सुनिश्चित करना है।

हैजा की सूक्ष्म जीव विज्ञान

डब्ल्यूएचओ हैजा को एक ऐसी बीमारी के रूप में परिभाषित करता है जो विब्रियो कोलेरा के संक्रमण के परिणामस्वरूप तीव्र, गंभीर, निर्जलित चावल-पानी के दस्त से होती है। इस तथ्य के कारण कि इसमें व्यापक महामारी फैलाने की स्पष्ट क्षमता है, गंभीर पाठ्यक्रमऔर उच्च मृत्यु दर के कारण, हैजा सबसे खतरनाक संक्रमणों में से एक है।

हैजा की ऐतिहासिक मातृभूमि भारत है, अधिक सटीक रूप से, गंगा और ब्रह्मपुत्र नदियों (अब पूर्वी भारत और बांग्लादेश) का डेल्टा, जहां यह अनादि काल से अस्तित्व में है (इस क्षेत्र में हैजा की महामारी तब से देखी गई है) 500 वर्ष ईसा पूर्व)। यहां हैजा के स्थानिक फोकस के लंबे समय तक अस्तित्व को कई कारणों से समझाया गया है। विब्रियो कोलेरी न केवल लंबे समय तक पानी में रह सकता है, बल्कि अनुकूल परिस्थितियों में भी इसमें गुणा हो सकता है - +12 डिग्री सेल्सियस से ऊपर का तापमान, कार्बनिक पदार्थों की उपस्थिति। ये सभी स्थितियाँ भारत में मौजूद हैं - एक उष्णकटिबंधीय जलवायु (औसत वार्षिक तापमान से)। +25 +29 डिग्री सेल्सियस तक), वर्षा की प्रचुरता और दलदलीपन, उच्च घनत्वजनसंख्या, विशेषकर गंगा डेल्टा में, एक बड़ी संख्या कीपानी में कार्बनिक पदार्थ, लगातार साल भर जल प्रदूषण मलऔर मल, निम्न भौतिक जीवन स्तर और जनसंख्या के अजीबोगरीब धार्मिक और धार्मिक संस्कार।

हैजा का प्रेरक एजेंट विब्रियो कोलरा 1883 में खोला गया था। हालाँकि, आर. कोच द्वारा पाँचवीं महामारी के दौरान, पहली बार, डायरिया के रोगियों के मल में विब्रियो की खोज 1854 में की गई थी। एफ पाट्सिनी।

वी. हैजापरिवार का है वाइब्रियोनेसी,जिसमें कई प्रजातियां शामिल हैं (विब्रियो, एरोमोनास, प्लेसीओमोनास, फोटोबैक्टीरियम)।जाति विब्रियो 1985 से जिनमें से 25 से अधिक प्रजातियाँ उच्चतम मूल्यएक व्यक्ति के लिए है वी.कोलेरी, वी.पैराहेमोलिटिकस, वी.एल्गिनोलिटिकस, डेनिफिकसऔर वी.फ्लूवियलिस।

जीनस की मुख्य विशेषताएं विब्रियो : छोटी, बीजाणु और कैप्सूल न बनाने वाली, घुमावदार या सीधी ग्राम-नकारात्मक छड़ें, व्यास में 0.5 µm, 1.5-3.0 µm लंबी, गतिशील ( वी. हैजा- मोनोट्रिचस, कुछ प्रजातियों में दो या दो से अधिक ध्रुवीय कशाभिकाएं); वे सामान्य मीडिया, केमोऑर्गेनोट्रॉफ़्स पर अच्छी तरह से और तेज़ी से बढ़ते हैं, गैस के बिना एसिड के गठन के साथ कार्बोहाइड्रेट को किण्वित करते हैं (ग्लूकोज को एम्बडेन-मेयरहोफ़ मार्ग के साथ किण्वित किया जाता है)। ऑक्सीडेज-पॉजिटिव, इंडोल बनाते हैं, नाइट्रेट को नाइट्राइट में कम करते हैं (वी.कोलेरेएक सकारात्मक नाइट्रोसो-इंडोल प्रतिक्रिया देता है), जिलेटिन को तोड़ता है, अक्सर एक सकारात्मक वोजेस-प्रोस्काउर प्रतिक्रिया देता है (यानी, एसिटाइलमिथाइलकार्बिनोल बनाता है), यूरिया नहीं होता है, एच एस नहीं बनता है। लाइसिन और ऑर्निथिन डिकार्बोक्सिलेज होता है, लेकिन आर्जिनिन नहीं होता है डाइहाइड्रोलेसिस।

विब्रियो कॉलेरी पोषक मीडिया के प्रति बहुत ही सरल है। यह 0.5-1.0% NaCl युक्त 1% क्षारीय (पीएच 8.6-9.0) पेप्टोन पानी (पीवी) पर अच्छी तरह से और तेजी से प्रजनन करता है, और अन्य जीवाणुओं की वृद्धि को पछाड़ देता है। प्रोटियस की वृद्धि को दबाने के लिए, पोटेशियम टेल्यूराइट 4 से 1% (पीवी) (अंतिम कमजोर पड़ने 1:100,000) जोड़ने की सिफारिश की जाती है। 1% पीवी वी. हैजा के लिए सबसे अच्छा संवर्धन माध्यम है। वृद्धि के दौरान, 6-8 घंटों के बाद, यह एचपी की सतह पर एक नाजुक ढीली भूरे रंग की फिल्म बनाता है, जो हिलने पर आसानी से नष्ट हो जाती है और गुच्छे के रूप में नीचे गिर जाती है, एचपी मध्यम रूप से बादल बन जाता है। विब्रियो कॉलेरी को अलग करने के लिए, विभिन्न चयनात्मक मीडिया प्रस्तावित किए गए हैं: क्षारीय अगर, जर्दी-नमक अगर, क्षारीय एल्बुमिनेट, रक्त के साथ क्षारीय अगर, लैक्टोज-सुक्रोज और अन्य मीडिया। सबसे अच्छा माध्यम टीसीबीएस (थायोसल्फेट साइट्रेट-ब्रोमोथिमोल सुक्रोज एगर) और इसके संशोधन हैं। हालाँकि, क्षारीय एमपीए का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है, जिस पर विब्रियो कोलेरा एक नीली रंगत के साथ चिकनी, कांच-पारदर्शी, चिपचिपी स्थिरता की डिस्क के आकार की कालोनियों का निर्माण करता है।

जिलेटिन के एक स्तंभ में इंजेक्शन के साथ बुआई करते समय, 2 दिनों के बाद 22-23 डिग्री सेल्सियस पर, विब्रियो बुलबुले के रूप में सतह से द्रवीकरण का कारण बनता है, फिर फ़नल के आकार का और अंत में, परत-दर-परत।

दूध में, विब्रियो तेजी से बढ़ता है, जिससे 24-48 घंटों के बाद थक्का जम जाता है, और फिर दूध का पेप्टोनाइजेशन होता है, और 3-4 दिनों के बाद दूध के पीएच में एसिड की ओर बदलाव के कारण विब्रियो मर जाता है।

बी. हेइबर्ग ने मैन्नोज, सुक्रोज और अरेबिनोज को किण्वित करने की क्षमता के अनुसार सभी विब्रियो (हैजा और हैजा जैसे) को कई समूहों में वितरित किया, जिनकी संख्या अब 8 है। विब्रियो कोलेरा हेइबर्ग के पहले समूह से संबंधित है।

रूपात्मक, सांस्कृतिक और जैवरासायनिक विशेषताओं में हैजा के समान विब्रियो को बुलाया गया और अलग तरह से कहा जाता है: पैराकोलेरा, हैजा जैसा, एनएजी विब्रियो (गैर-एग्लूटिनेटिंग वाइब्रियो); वाइब्रियोस जो 01 समूह से संबंधित नहीं हैं। बाद वाला नाम हैजा विब्रियो से उनके संबंध पर सबसे सटीक रूप से जोर देता है। जैसा कि ए. गार्डनर और के. वेंकटरमन द्वारा स्थापित किया गया था, हैजा और हैजा जैसे विब्रियोस में एक सामान्य एच-एंटीजन होता है, लेकिन ओ-एंटीजन में भिन्नता होती है। ओ-एंटीजन के अनुसार, हैजा और हैजा जैसे विब्रियो को वर्तमान में 139 ओ-सेरोग्रुप में विभाजित किया गया है, लेकिन उनकी संख्या लगातार भरी जाती है। विब्रियो कॉलेरी समूह 01 से संबंधित है। इसमें एक सामान्य ए-एंटीजन और दो प्रकार-विशिष्ट एंटीजन - बी और सी होते हैं, जिसके अनुसार तीन सीरोटाइप प्रतिष्ठित होते हैं वी. हैजा- ओगावा सीरोटाइप (एबी), इनाबा सीरोटाइप (एसी) और गिकोशिमा सीरोटाइप (एबीसी)। पृथक्करण के चरण में विब्रियो कॉलेरी में एक OR एंटीजन होता है। इसी वजह से पहचान करने के लिए वी. हैजाओ-सीरम, ओआर-सीरम, और प्रकार-विशिष्ट इनाबा और ओगावा सेरा का उपयोग किया जाता है।

रोगजनकता कारक वी. हैजा :

1. गतिशीलता.

2. केमोटैक्सिस। इन गुणों की मदद से, विब्रियो श्लेष्म परत पर काबू पाता है और उपकला कोशिकाओं के साथ संपर्क करता है। चे" म्यूटेंट (कीमोटैक्सिस की क्षमता खो देने वाले) में विषाणु तेजी से कम हो जाता है। मोट" म्यूटेंट (गतिशीलता खो देने वाले) में विषाणु या तो पूरी तरह से गायब हो जाता है या 100-1000 गुना कम हो जाता है।

3. आसंजन और उपनिवेशण के कारक, जिनकी सहायता से विब्रियो माइक्रोविली का पालन करता है और छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली को उपनिवेशित करता है।

4. एंजाइम: म्यूसिनेज़, प्रोटीज़, न्यूरोमिनिडेज़, लेसिथिनेज़, आदि।

वे आसंजन और उपनिवेशण को बढ़ावा देते हैं, क्योंकि वे बलगम बनाने वाले पदार्थों को नष्ट कर देते हैं। न्यूरामिनिडेज़, एपिथेलियल ग्लाइकोप्रोटीन से सियालिक एसिड को अलग करके, वाइब्रियोस के लिए एक "लैंडिंग" प्लेटफ़ॉर्म बनाता है। इसके अलावा, यह ट्राइ- और डिसियालोगैंग्लियोसाइड्स को मोनोसियालोगैंग्लियोसाइड जीएम बी में संशोधित करके कोलेरोजेन रिसेप्टर्स की संख्या बढ़ाता है जो कोलेरोजेन रिसेप्टर के रूप में कार्य करता है।

5. रोगजन्यता का मुख्य कारक वी. हैजाएक एक्सोटॉक्सिन-कोलेरोजेन है, जो हैजा के रोगजनन को निर्धारित करता है। कोलेरोजेन अणु में एम.एम. है। 84 केडी और इसमें दो टुकड़े होते हैं - ए और बी। टुकड़े ए में दो पेप्टाइड्स होते हैं - ए1 और ए2 - और इसमें हैजा विष की विशिष्ट संपत्ति होती है। फ्रैगमेंट बी में 5 समान सबयूनिट होते हैं और दो कार्य करते हैं: 1) एंटरोसाइट के रिसेप्टर (मोनोसियालोगैंग्लियोसाइड) को पहचानता है और उससे जुड़ता है;

2) सबयूनिट ए के पारित होने के लिए एक इंट्रामेम्ब्रेन हाइड्रोफोबिक चैनल बनाता है। पेप्टाइड ए 2 एसएल टुकड़े ए और बी को जोड़ने का कार्य करता है। पेप्टाइड एटी अपना स्वयं का विषाक्त कार्य करता है। यह एनएडी के साथ संपर्क करता है, इसके हाइड्रोलिसिस का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप एडीपी-राइबोस एडिनाइलेट साइक्लेज के नियामक सबयूनिट से जुड़ जाता है। इससे जीटीपी हाइड्रोलिसिस में रुकावट आती है। परिणामी जटिल जीटीपी + एडिनाइलेट साइक्लेज़ सीएमपी के गठन के साथ एटीपी हाइड्रोलिसिस का कारण बनता है। (सीएएमपी के संचय का दूसरा तरीका एंजाइम के कोलेरोजेन द्वारा दमन है जो सीएमपी को 5-एएमपी तक हाइड्रोलाइज करता है)।

6. कोलेरोजेन के अलावा, विब्रियो कोलेरा एक ऐसे कारक का संश्लेषण और स्राव करता है जो केशिका पारगम्यता को बढ़ाता है।

7. वी. हैजा में अन्य एक्सोटॉक्सिन भी पाए गए हैं, विशेष रूप से, प्रकार एलटी, एसटी और एसएलटी।

8. एंडोटॉक्सिन। lipopolysaccharide वी. हैजाएक मजबूत एंडोटॉक्सिक गुण है। वह शरीर के सामान्य नशा और उल्टी के लिए जिम्मेदार है। एंडोटॉक्सिन के खिलाफ बनने वाले एंटीबॉडी में एक स्पष्ट वाइब्रियोसाइडल प्रभाव होता है (पूरक की उपस्थिति में वाइब्रियोस को भंग कर देता है) और संक्रमण के बाद और टीकाकरण के बाद की प्रतिरक्षा का एक महत्वपूर्ण घटक है।

01 समूह से संबंधित न होने वाले वाइब्रियोस की मनुष्यों में छिटपुट या समूह डायरिया संबंधी बीमारियों का कारण बनने की क्षमता एलटी या एसटी प्रकार के एंटरोटॉक्सिन की उपस्थिति से जुड़ी है, जो क्रमशः एडिनाइलेट- या गुआनाइलेट साइक्लेज सिस्टम को उत्तेजित करते हैं।

कोलेरोजेन का संश्लेषण - सबसे महत्वपूर्ण संपत्ति वी. हैजा.जीन जो कोलेरोजेन के ए- और बी-टुकड़ों के संश्लेषण को नियंत्रित करते हैं, उन्हें वीसीटीएबी या सीटीएक्सबी ऑपेरॉन में संयोजित किया जाता है; वे विब्रियो क्रोमोसोम पर स्थित होते हैं। विब्रियो कॉलेरी के कुछ उपभेदों में दो ऐसे गैर-अग्रानुक्रम ऑपेरॉन होते हैं। ऑपेरॉन का कार्य दो नियामक जीनों द्वारा नियंत्रित होता है। टॉक्सआर जीन एक सकारात्मक नियंत्रण प्रदान करता है; इस जीन में उत्परिवर्तन से विष उत्पादन में 1000 गुना कमी आती है। एचटीएक्स जीन एक नकारात्मक नियंत्रण है; इस जीन में उत्परिवर्तन से विष उत्पादन 3-7 गुना बढ़ जाता है।

कोलेरोजेन का पता लगाने के लिए निम्नलिखित तरीकों का उपयोग किया जा सकता है:

1. खरगोशों पर जैविक परीक्षण। दूध पिलाने वाले खरगोशों (2 सप्ताह से अधिक आयु नहीं) को हैजा विब्रियोस के अंतःआंत्र प्रशासन के साथ, उनमें एक विशिष्ट कोलेरोजेनिक सिंड्रोम विकसित होता है: दस्त, निर्जलीकरण और खरगोश की मृत्यु। शव परीक्षण में - पेट और पतले के जहाजों का एक तेज इंजेक्शन
आंतों में कभी-कभी साफ तरल पदार्थ जमा हो जाता है। लेकिन बड़ी आंत में परिवर्तन विशेष रूप से विशेषता है - यह बड़ा हो गया है और गुच्छे और गैस बुलबुले के साथ पूरी तरह से पारदर्शी, भूसे के रंग के तरल से भरा हुआ है। जब वी. हैजा को वयस्क खरगोशों में छोटी आंत के लिगेटेड क्षेत्र में इंजेक्ट किया जाता है, तो बड़ी आंत में वही परिवर्तन देखे जाते हैं जो दूध पिलाने वाले खरगोशों के संक्रमण के मामले में होते हैं।

2. इम्यूनोफ्लोरेसेंट या एंजाइम इम्यूनोएसे विधियों या निष्क्रिय प्रतिरक्षा हेमोलिसिस प्रतिक्रिया का उपयोग करके कोलेरोजेन का प्रत्यक्ष पता लगाना (कोलेरोजेन एरिथ्रोसाइट्स के Gm1 से बंधता है, और जब एंटीटॉक्सिक एंटीबॉडी और पूरक जोड़े जाते हैं तो वे नष्ट हो जाते हैं)।

3. कोशिका संवर्धन में सेलुलर एडिनाइलेट साइक्लेज़ की उत्तेजना।

4. डीएनए जांच के रूप में गुणसूत्र के टुकड़े का उपयोग करना वी. हैजा,वाहक ऑपेरोनकोलेरोजेन।

सातवीं महामारी के दौरान, उपभेदों को अलग कर दिया गया था वी. हैजासाथ बदलती डिग्रीविषाणु: कोलेरोजेनिक (विषैला), थोड़ा कोलेरोजेनिक (कम विषाणु) और गैर-कोलेरोजेनिक (गैर-विषैला)। गैर-कोलेरोजेनिक वी. हैजा,एक नियम के रूप में, उनमें हेमोलिटिक गतिविधि होती है, हैजा डायग्नोस्टिक फ़ेज 5 (एचडीएफ-5) द्वारा नष्ट नहीं किया जाता है और मानव रोग का कारण नहीं बनता है।

फेज टाइपिंग के लिए वी. हैजा(शामिल वी.एल्टोर)एस. मुखर्जी ने फ़ेज़ के संगत सेट का प्रस्ताव रखा, जिसे बाद में रूस में अन्य फ़ेज़ के साथ पूरक किया गया। ऐसे फ़ेजों का सेट (1-7) इनके बीच अंतर करना संभव बनाता है वी. हैजा 16 फेज प्रकार. एचडीएफ-3 विब्रियो कॉलेरी को चुनिंदा रूप से नष्ट करता है शास्त्रीय प्रकार, एचडीएफ-4 - एल टोर विब्रियोस, और एचडीएफ-5 दोनों प्रकार के केवल कोलेरोजेनिक (विषैले) वाइब्रियोस को नष्ट करता है और गैर-कोलेरोजेनिक वाइब्रियोस को नष्ट नहीं करता है।

विब्रियो कोलेरोजेन में, एक नियम के रूप में, हेमोलिटिक गतिविधि नहीं होती है, एचडीएफ-5 द्वारा नष्ट हो जाते हैं और मनुष्यों में हैजा का कारण बनते हैं।

हैजा के रोगजनकों का प्रतिरोध।विब्रियो कॉलेरी कम तापमान पर अच्छी तरह से जीवित रहते हैं: वे बर्फ में 1 महीने तक जीवित रहते हैं; समुद्र के पानी में - 47 दिनों तक, नदी के पानी में - 3-5 दिनों से लेकर कई हफ्तों तक, उबले हुए पानी में मिनरल वॉटर 1 वर्ष से अधिक समय तक, मिट्टी में - 8 दिन से 3 महीने तक, ताजा मल में - 3 दिन तक, उबले हुए खाद्य पदार्थ (चावल, नूडल्स, मांस, अनाज, आदि) पर 2-5 दिन तक जीवित रहते हैं, कच्चे पर 2-5 दिन तक जीवित रहते हैं। सब्जियों पर - 2-4 दिन, फलों पर - 1-2 दिन, दूध और डेयरी उत्पादों पर - 5 दिन; जब ठंड में संग्रहीत किया जाता है, तो जीवित रहने की अवधि 1-3 दिनों तक बढ़ जाती है: मल से दूषित लिनन पर, वे 2 दिनों तक रहते हैं, और गीली सामग्री पर - एक सप्ताह तक। 80 डिग्री सेल्सियस पर विब्रियो हैजा 5 मिनट के बाद मर जाता है, 100 डिग्री सेल्सियस पर - तुरंत; एसिड के प्रति अत्यधिक संवेदनशील; क्लोरैमाइन और अन्य कीटाणुनाशकों के प्रभाव में 5-15 मिनट में मर जाते हैं। वे सूखने और सीधी कार्रवाई के प्रति संवेदनशील हैं। सूरज की किरणें, लेकिन वे अच्छी तरह से और लंबे समय तक संरक्षित रहते हैं और यहां तक ​​कि कार्बनिक पदार्थों से समृद्ध खुले जलाशयों और अपशिष्ट जल में भी गुणा करते हैं, जिसमें क्षारीय पीएच और 10-12 डिग्री सेल्सियस से ऊपर का तापमान होता है। क्लोरीन के प्रति अत्यधिक संवेदनशील: 30 मिनट में सक्रिय क्लोरीन 0.3-0.4 मिलीग्राम / लीटर पानी की एक खुराक हैजा विब्रियो से विश्वसनीय कीटाणुशोधन का कारण बनती है।

महामारी विज्ञान की विशेषताएं. संक्रमण का मुख्य स्रोत केवल एक व्यक्ति है - हैजा रोगी या विब्रियो का वाहक, साथ ही उनके द्वारा दूषित पानी। प्रकृति में कोई भी जानवर हैजा से बीमार नहीं पड़ता। संक्रमण की विधि फेकल-ओरल है। संक्रमण के तरीके: ए) मुख्य - पीने, स्नान और घरेलू जरूरतों के लिए उपयोग किए जाने वाले पानी के माध्यम से; बी) संपर्क-घरेलू और सी) भोजन के माध्यम से। हैजा की सभी प्रमुख महामारियाँ और महामारियाँ जलीय प्रकृति की थीं। विब्रियो कोलेरा में ऐसे अनुकूली तंत्र हैं जो मानव शरीर और खुले जल निकायों के कुछ पारिस्थितिक तंत्रों में उनकी आबादी के अस्तित्व को सुनिश्चित करते हैं। विब्रियो कॉलेरी के कारण होने वाले अत्यधिक दस्त से प्रतिस्पर्धी बैक्टीरिया की आंतों की सफाई हो जाती है और पर्यावरण में रोगज़नक़ के व्यापक प्रसार में योगदान होता है, मुख्य रूप से सीवेज और खुले पानी में, जहां उन्हें फेंक दिया जाता है। हैजा से पीड़ित व्यक्ति में रोगज़नक़ फैल जाता है बड़ी संख्या- 100 मिलियन से 1 बिलियन प्रति 1 मिली मल तक, विब्रियो वाहक 100-100,000 वाइब्रियो प्रति 1 मिली रिलीज करता है, संक्रमित खुराक लगभग 1 मिलियन वाइब्रियो है। स्वस्थ वाहकों में विब्रियो कॉलेरी के अलगाव की अवधि 7 से 42 दिनों तक होती है, और बीमार लोगों में 7-10 दिनों तक होती है। लंबी रिलीज़ अत्यंत दुर्लभ है।

हैजा की एक विशेषता यह है कि इसके बाद, एक नियम के रूप में, कोई दीर्घकालिक संचरण नहीं होता है और लगातार स्थानिक फॉसी नहीं बनती है। हालाँकि, जैसा कि पहले ही ऊपर उल्लेख किया गया है, खुले जल निकायों के प्रदूषण के कारण बड़ी मात्रा में अपशिष्ट जल होता है कार्बनिक पदार्थ, डिटर्जेंट और टेबल नमकगर्मियों में उनमें हैजा विब्रियो न केवल लंबे समय तक जीवित रहता है, बल्कि कई गुना बढ़ जाता है।

महान महामारी विज्ञान संबंधी महत्व का तथ्य यह है कि समूह 01 का विब्रियो कोलेरा, गैर-विषाक्त और विषैला दोनों, लंबे समय तक विभिन्न रूपों में बना रह सकता है। जलीय पारिस्थितिकी तंत्रअप्रसंस्कृत रूपों के रूप में। विभिन्न जल निकायों में सीआईएस के कई स्थानिक क्षेत्रों में नकारात्मक बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययनों के साथ पोलीमरेज़ श्रृंखला प्रतिक्रिया की मदद से, अप्रयुक्त रूपों के पशु चिकित्सक जीन पाए गए। वी. हैजा.

हैजा रोगों की स्थिति में, महामारी-रोधी उपायों का एक जटिल कार्य किया जाता है, जिनमें से अग्रणी और निर्णायक सक्रिय है समय पर पता लगानाऔर तीव्र अवस्था में रोगियों का अलगाव (अस्पताल में भर्ती, उपचार)। असामान्य रूपऔर स्वस्थ विब्रियो वाहक; संक्रमण फैलने के संभावित तरीकों को रोकने के लिए उपाय किए जा रहे हैं; जल आपूर्ति (क्लोरीनीकरण) पर विशेष ध्यान दिया जाता है पेय जल), बच्चों के संस्थानों, सार्वजनिक स्थानों पर खाद्य उद्यमों में स्वच्छता और स्वच्छ शासन का अनुपालन; खुले जल निकायों पर बैक्टीरियोलॉजिकल नियंत्रण सहित सख्त नियंत्रण किया जाता है, जनसंख्या का टीकाकरण किया जाता है, आदि।

रोगजनन और क्लिनिक की विशेषताएं. हैजा के लिए ऊष्मायन अवधि बिना पर्ची के घंटों से लेकर 6 दिनों तक, अक्सर 2-3 दिनों तक भिन्न होती है। एक बार छोटी आंत के लुमेन में, विब्रियो कोलेरा गतिशीलता और श्लेष्मा झिल्ली के कीमोटैक्सिस के कारण बलगम में भेजा जाता है। इसे भेदने के लिए, विब्रियोस कई एंजाइमों का उत्पादन करता है: न्यूरामिनिडेज़, म्यूसिनेज़, प्रोटीज़, लेसिथिनेज़, कुछ बलगम में निहित पदार्थों को नष्ट कर देते हैं और वाइब्रियोस को उपकला कोशिकाओं तक ले जाने की सुविधा प्रदान करते हैं। आसंजन द्वारा, विब्रियो एपिथेलियम के ग्लाइकोकैलिक्स से जुड़े होते हैं और, गतिशीलता खोकर, तीव्रता से गुणा करना शुरू कर देते हैं, छोटी आंत के माइक्रोविली को उपनिवेशित करते हैं, और साथ ही बड़ी मात्रा में एक्सोटॉक्सिन-कोलेरोजेन का उत्पादन करते हैं। कोलेरोजेन अणु मोनोसियालोगैंग्लियोसाइड जीएम 1 से बंधते हैं और कोशिका झिल्ली में प्रवेश करते हैं, एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम को सक्रिय करते हैं, और जमा होने वाले सीएमपी के कारण एंटरोसाइट्स से द्रव, धनायनों और आयनों Na +, HCO 3 ~, K +, SG का अति स्राव होता है, जिससे हैजा दस्त होता है, निर्जलीकरण और अलवणीकरण जीव. रोग का कोर्स तीन प्रकार का होता है:

1. हिंसक, गंभीर निर्जलीकरण दस्त रोग, जिससे कुछ ही घंटों में रोगी की मृत्यु हो जाती है;

2. कम गंभीर, या निर्जलीकरण के बिना दस्त;

3. रोग का स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम (विब्रियो वाहक)।

गंभीर हैजा में, रोगियों को दस्त हो जाते हैं, मल बार-बार आने लगता है, मल अधिक से अधिक प्रचुर मात्रा में हो जाता है, पानी जैसा हो जाता है, मल की गंध समाप्त हो जाती है और चावल के पानी जैसा दिखने लगता है (गंदला तरल जिसमें बलगम के अवशेष तैरते हैं और उपकला कोशिकाएं होती हैं)। फिर दुर्बल करने वाली उल्टी जुड़ती है, पहले आंत की सामग्री के साथ, और फिर उल्टी चावल के पानी का रूप ले लेती है। रोगी का तापमान सामान्य से नीचे चला जाता है, त्वचा सियानोटिक, झुर्रीदार और ठंडी-हैजा-युक्त हो जाती है। निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप, रक्त गाढ़ा हो जाता है, सायनोसिस विकसित होता है, ऑक्सीजन भुखमरी, गुर्दे की कार्यप्रणाली तेजी से प्रभावित होती है, ऐंठन दिखाई देती है, रोगी चेतना खो देता है और मृत्यु हो जाती है। सातवीं महामारी के दौरान हैजा से मृत्यु दर विकसित देशों में 1.5% से लेकर विकासशील देशों में 50% तक थी।

संक्रामक पश्चात प्रतिरक्षाटिकाऊ, दीर्घकालिक, बार-बार होने वाली बीमारियाँ दुर्लभ हैं। एंटीबॉडीज़ (एंटीटॉक्सिन रोगाणुरोधी एंटीबॉडीज़ की तुलना में लंबे समय तक बने रहते हैं), प्रतिरक्षा स्मृति कोशिकाओं और फागोसाइट्स के कारण प्रतिरक्षा एंटीटॉक्सिक और रोगाणुरोधी है।

प्रयोगशाला निदान.मुख्य और निर्णायक विधिहैजा का निदान जीवाणुविज्ञानी है। रोगी के शोध के लिए सामग्री मल और उल्टी है; विब्रियो-वाहक के लिए मल की जांच की जाती है; हैजा से मरने वाले व्यक्तियों में, छोटी आंत और पित्ताशय का एक लिगेटेड खंड अनुसंधान के लिए लिया जाता है; बाहरी पर्यावरण की वस्तुओं में से, खुले जलाशयों के पानी और अपशिष्ट जल की सबसे अधिक जांच की जाती है।

बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन करते समय, निम्नलिखित तीन स्थितियों का पालन किया जाना चाहिए:

1) जितनी जल्दी हो सके रोगी से सामग्री का टीका लगाना (हैजा विब्रियो मल में बना रहता है) लघु अवधि);

2) जिन बर्तनों में सामग्री ली जाती है, उन्हें रसायनों से कीटाणुरहित नहीं किया जाना चाहिए और उनमें उनके अवशेष नहीं होने चाहिए, क्योंकि विब्रियो कोलेरी उनके प्रति बहुत संवेदनशील है;

3)दूसरों के संक्रमण और संक्रमण की संभावना को खत्म करना।

ऐसे मामलों में जहां हैं वी. हैजा 01-समूह नहीं, उन्हें अन्य सेरोग्रुप से उपयुक्त एग्लूटीनेटिंग सीरा का उपयोग करके टाइप किया जाना चाहिए। दस्त से पीड़ित रोगी को छुट्टी (हैजा जैसी बीमारी सहित) वी. हैजागैर-01-समूह को अलगाव के मामले में समान महामारी-रोधी उपायों की आवश्यकता होती है वी. हैजा 01-समूह। यदि आवश्यक हो, तो डीएनए जांच का उपयोग करके कोलेरोजेन को संश्लेषित करने की क्षमता या पृथक विब्रियो कोलेरा में कोलेरोजेन जीन की उपस्थिति को एक विधि द्वारा निर्धारित किया जाता है।

हैजा का सीरोलॉजिकल निदान सहायक प्रकृति का होता है। इस प्रयोजन के लिए, एक एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया का उपयोग किया जा सकता है, लेकिन वाइब्रियोसाइडल एंटीबॉडी या एंटीटॉक्सिन के टिटर को निर्धारित करना बेहतर है (कोलेरोजेन के एंटीबॉडी एंजाइम इम्यूनोएसे या इम्यूनोफ्लोरेसेंस विधियों द्वारा निर्धारित किए जाते हैं)।

इलाजहैजा के रोगियों को मुख्य रूप से पुनर्जलीकरण और सामान्य जल-नमक चयापचय की बहाली पर ध्यान देना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, खारा समाधानों का उपयोग करने की अनुशंसा की जाती है, उदाहरण के लिए, निम्नलिखित संरचना का: NaCl - 3.5; NaHCO 3 - 2.5; KS1 - 1.5 और ग्लूकोज - 20.0 ग्राम प्रति 1 लीटर पानी। तर्कसंगत एंटीबायोटिक थेरेपी के संयोजन में इस तरह के रोगजन्य रूप से प्रमाणित उपचार से हैजा में मृत्यु दर को 1% या उससे कम तक कम किया जा सकता है।

विशिष्ट रोकथाम.कृत्रिम प्रतिरक्षा बनाने के लिए, विभिन्न टीके प्रस्तावित किए गए हैं, जिनमें इनाबा और ओगावा के मारे गए उपभेदों के टीके शामिल हैं; चमड़े के नीचे के उपयोग के लिए कोलेरोजेन-टॉक्साइड और एंटरल केमिकल बाइवेलेंट वैक्सीन, एसओएस

डिसेंथेरिया, अमीबियासिस और बैलेंथिडायसिस का प्रयोगशाला निदान

आधुनिक परिस्थितियों में, कुछ मामलों में या आंतों के रोगों के छोटे फोकल प्रकोप के साथ, जो अक्सर अस्पष्ट लक्षणों के साथ होते हैं, प्रयोगशाला अनुसंधान विधियां बहुत व्यावहारिक महत्व की हैं।

नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए किए गए अनुसंधान को स्थापित सिफारिशों का कड़ाई से पालन करते हुए और जितनी जल्दी हो सके किया जाना चाहिए।

संग्रह स्टूलअनुसंधान के लिए, उन्हें साफ बर्तनों (रात के फूलदान, बेडपैन) में डाल दिया जाता है जिसमें कीटाणुनाशक के अवशेष नहीं होते हैं; अनुसंधान के लिए सामग्री सिग्मायोडोस्कोपी के दौरान टैम्पोन के साथ मलाशय म्यूकोसा से ली जाती है।

निदान की बैक्टीरियोलॉजिकल पुष्टि के लिए, एंटीबायोटिक दवाओं और सल्फोनामाइड्स के साथ उपचार से पहले पेचिश के रोगियों से मल लेना बेहतर है, और बैक्टीरियोकैरियर का निर्धारण करने के लिए - इन दवाओं के साथ उपचार के बाद।

सामग्री लेने के तुरंत बाद पेट्री डिश पर बुआई करनी चाहिए।

सबसे पहले, मल की एक स्थूल जांच की जाती है, जबकि वे पता लगा सकते हैं: भोजन के अवशेष - मांस के टुकड़े, वसा के अवशेष, पौधे भोजनऔर पैथोलॉजिकल अशुद्धियाँ - गांठ के रूप में चिपचिपी स्थिरता का बलगम (पेचिश में पारदर्शी नहीं और अमीबियासिस में पारदर्शी); पेचिश में खून अपरिवर्तित और अल्सरेटिव घावएक अलग एटियलजि के बृहदान्त्र का निचला हिस्सा, और अमीबियासिस, बैलेंटिडियासिस के साथ एक बदला हुआ रंग ("रास्पबेरी जेली"); पेचिश के गंभीर रूप में लंबे समय तक रहने पर मवाद का पता चलता है।

मल की सूक्ष्म जांच का उपयोग रक्त, अमीबा, बैलेंटिडिया और उनके सिस्ट के सेलुलर तत्वों का पता लगाने के लिए किया जाता है। देशी तैयारी इस प्रकार तैयार की जाती है: मल की एक गांठ को कांच की स्लाइड पर लगाया जाता है और उसके बगल में आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल की एक बूंद डाली जाती है, मिलाया जाता है और कवरस्लिप से ढक दिया जाता है। प्रोटोजोआ को रंगने के लिए लुगोल के घोल का उपयोग किया जाता है।

रक्त के सेलुलर तत्वों को अलग करने के लिए, तैयारियों को रोमानोव्स्की-गिम्सा दाग या एज़्योर-ईओसिन के साथ इलाज किया जाता है। पेचिश में, बलगम से तैयार की गई तैयारी में कई न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स (सभी सेलुलर तत्वों का 90% से अधिक), एकल ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स (ईोसिनोफिल्स) और होते हैं। अलग मात्राएरिथ्रोसाइट्स; अमीबियासिस के साथ, कुछ सेलुलर तत्व होते हैं, उनमें से मुख्य द्रव्यमान एक पाइक्नोटिक नाभिक और प्रोटोप्लाज्म के एक संकीर्ण रिम के साथ परिवर्तित कोशिकाएं होती हैं। इओसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स और चारकोट-लीडेन क्रिस्टल खोजें।

बिना दाग वाली तैयारी में अमीबा (एंटामोइबा हिस्टोलिटिका) के ऊतक रूप रंगहीन, मोबाइल (स्यूडोपोडिया की मदद से) होते हैं, लम्बी अवस्था में 50-60 माइक्रोन तक पहुंचते हैं, वे अक्सर एरिथ्रोसाइट्स और परिधि के साथ एंडोप्लाज्म में पाए जाते हैं - नाभिक. कोशिका में एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति एंटामोइबा हिस्टोलुटिका को गैर-रोगजनक रूपों (ई. हर्टमानी, ई. कोलाई) से अलग करना संभव बनाती है।

अमीबा का पारभासी रूप छोटा (20 माइक्रोन तक), निष्क्रिय होता है और इसमें एरिथ्रोसाइट्स नहीं होते हैं। यहां तक ​​कि छोटे सिस्ट (10-12 माइक्रोन), गोलाकार, गतिहीन; विकास के शुरुआती चरणों में, उनमें 2 नाभिक होते हैं, और परिपक्व में - 4. लुगोल के घोल से सना हुआ तैयारियों में, अमीबा नाभिक और उनके सिस्ट हल्के भूरे रंग के होते हैं (चित्र 6)।

Balantidia(बैलेन्टिडियम कोली) - बड़े सिलिअट्स, कभी-कभी 200 माइक्रोन की लंबाई और 50-70 माइक्रोन व्यास तक पहुंचते हैं, सिलिया की उपस्थिति के कारण मोबाइल, एक मुंह (पेरिस्टोम) और गुदा (साइटोपाइगस) के उद्घाटन होते हैं। एंडोप्लाज्म में बड़े (मैक्रोन्यूक्लियोस) और छोटे (माइक्रोन्यूक्लियोस) नाभिक, रिक्तिकाएं, कैप्चर किए गए एरिथ्रोसाइट्स दिखाई देते हैं। बैलेंटिडिया सिस्ट स्थिर, गोल, 50-60 माइक्रोन व्यास वाले, दो-समोच्च झिल्ली वाले होते हैं, उनके अंदर मैक्रोन्यूक्लियोस और रिक्तिकाएं होती हैं (चित्र 7)।

बैसीलरी पेचिश में मल की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच शौच के तुरंत बाद की जाती है, जबकि आपको मल के अंतिम भाग से सामग्री (बलगम और मवाद) लेने की आवश्यकता होती है। परीक्षण सामग्री को वैकल्पिक मीडिया (प्लोसकिरेव, प्लॉस्किरेव + क्लोरैम्फेनिकॉल, लेविन) के साथ पेट्री डिश पर एक लूप के साथ टीका लगाया जाता है और +37 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर 18-24 घंटों के लिए थर्मोस्टेट में रखा जाता है। अगले दिन, संदिग्ध (रंगहीन) कालोनियों को रसेल के माध्यम पर उपसंस्कृत किया जाता है और +370 सी के तापमान पर एक दिन के लिए थर्मोस्टेट में टेस्ट ट्यूब रखा जाता है। तीसरे दिन, शुद्ध संस्कृति प्राप्त करने के बाद, माइक्रोस्कोपी और गतिशीलता के अध्ययन के लिए स्मीयर तैयार किए जाते हैं (शिगेला स्थिर होते हैं) . उन्होंने ग्लास पर प्रकार-विशिष्ट सीरा के साथ एक एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया डाली, पहले क्षेत्र में प्रचलित प्रकारों के खिलाफ सीरा के साथ, और फिर निर्धारित करने के लिए "विभिन्न" पंक्ति पर तैनात और बीजित किया। जैव रासायनिक गुणचयनित संस्कृति.

पेचिश के प्रेरक एजेंट लैक्टोज और सुक्रोज (सोने को छोड़कर) को किण्वित नहीं करते हैं, ग्लूकोज को विघटित करते हैं (एसिड में), हाइड्रोजन सल्फाइड नहीं बनाते हैं।

बैक्टीरियोलॉजिकल जांच में अंतिम उत्तर 5वें दिन दिया जाता है। कभी-कभी रोगज़नक़ के असामान्य उपभेदों, संस्कृतियों जो एग्लूटीनेबिलिटी खो चुके हैं और अन्य विशेषताओं के साथ अलग हो जाते हैं। ऐसे मामलों में, अध्ययन लंबे समय तक जारी रहता है।

त्वरित बैक्टीरियोलॉजिकल विधियां भी हैं - अध्ययन की शुरुआत से 18-20 घंटों के बाद पेट्री डिश से संदिग्ध कालोनियों को रसेल माध्यम के साथ 2 टेस्ट ट्यूबों में दोबारा बोना (1% लैक्टोज और 0.1% ग्लूकोज के साथ स्लैंट एगर - एक में और 1% सुक्रोज और 0.1% मैनिटोल - दूसरे में)। 4 घंटों के बाद, कालोनियों की वृद्धि पहले से ही दिखाई दे सकती है, जिसमें से स्मीयर तैयार किए जाते हैं, ग्राम के अनुसार दाग दिया जाता है, गतिशीलता का अध्ययन किया जाता है और क्षेत्र में सबसे आम रोगजनकों के खिलाफ सीरा के साथ एक अनुमानित एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया निर्धारित की जाती है। इस प्रकार, दूसरे दिन ही आप प्रारंभिक उत्तर दे सकते हैं। अंतिम उत्तर "विभिन्न" पंक्ति पर बुवाई के परिणामों और एक विस्तृत एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया को ध्यान में रखने के तीसरे दिन दिया जाता है।

पेचिश रोगज़नक़ों का टीकाकरण हमेशा एक जैसा नहीं होता है, यह कई कारकों पर निर्भर करता है - अनुसंधान के लिए सामग्री लेने की विधि, मीडिया की गुणवत्ता और अन्य कारण, जिनमें से एक मल की प्रति इकाई मात्रा में रोगज़नक़ों की संख्या है। यह सिद्ध हो चुका है कि पेचिश के प्रेरक एजेंट उन मामलों में बोए जाते हैं जब एक ग्राम मल में कम से कम करोड़ों माइक्रोबियल शरीर होते हैं। में दुर्लभ मामलेपेचिश के प्रेरक एजेंट को रक्त से अलग करना संभव है।

ल्यूमिनसेंट माइक्रोस्कोप, फ्लोरोक्रोम के साथ विशिष्ट सीरा की उपस्थिति में, छात्रों को एंटीबॉडी के प्रत्यक्ष प्रतिदीप्ति की विधि दिखाई जाती है।

रोगी के रक्त सीरम और डायग्नोस्टिकम के साथ एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया उत्पन्न करना भी संभव है, हालांकि, पेचिश के रोगियों में एंटीबॉडी टाइटर्स कम होते हैं और, इसके अलावा, पैराएग्लूटिनेशन घटनाएं अक्सर सामने आती हैं, जिससे इसे प्राप्त करना मुश्किल हो जाता है। विश्वसनीय परिणाम. मानक एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिकम के साथ अप्रत्यक्ष हेमग्लूटीनेशन (आईएचए) की प्रतिक्रिया अधिक संवेदनशील है। सहायक विधिअनुसंधान डी. ए. त्सुवेरकालोव के अनुसार पेचिश के साथ एक इंट्राडर्मल एलर्जी परीक्षण है, जिसे गठित पप्यूले के आकार के अनुसार 24 घंटों के बाद ध्यान में रखा जाता है।

व्यावहारिक पाठ संख्या 28 के लिए छात्रों के लिए पद्धति संबंधी निर्देश।

पाठ विषय:

लक्ष्य: सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान, एटियोट्रोपिक थेरेपी और शिगेलोसिस की रोकथाम के तरीकों का अध्ययन।

मॉड्यूल 2 . विशेष, नैदानिक ​​और पारिस्थितिक सूक्ष्म जीव विज्ञान।

विषय 5: पेचिश के सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान के तरीके।

विषय की प्रासंगिकता:शिगेलोसिस सर्वव्यापी है और कम स्वच्छता सांस्कृतिक स्तर और कुपोषण और खराब पोषण की उच्च घटनाओं वाले देशों में एक गंभीर समस्या पैदा करता है। विकासशील देशों में, संक्रमण का प्रसार खराब स्वच्छता, खराब व्यक्तिगत स्वच्छता, भीड़भाड़ और आबादी में बच्चों के एक बड़े अनुपात के कारण होता है। यूक्रेन में शिगेलोसिस का प्रकोप बंद समूहों में अधिक आम है कम स्तरस्वच्छता और स्वच्छता, उदाहरण के लिए, नर्सरी और किंडरगार्टन में, पर्यटक नौकाओं पर, मनोरोग क्लीनिकों या विकलांगों के लिए आश्रयों में। शिगेला यात्रियों और पर्यटकों के दस्त का कारण रहा है।

समूह रोगों का कारण शिगेला के वाहक व्यापार श्रमिकों की लापरवाही से दूषित खाद्य उत्पादों का उपयोग माना जा सकता है। पीने के पानी के उपयोग से जुड़े प्रकोप हैं, और प्रदूषित जलाशयों में तैरने से भी संक्रमण हुआ है। हालाँकि, भोजन और जल संचरण मार्ग हैजा और टाइफाइड बुखार की तुलना में शिगेलोसिस के प्रसार में छोटी भूमिका निभाते हैं, जिनकी आमतौर पर आवश्यकता होती है बड़ी खुराकरोगज़नक़। विकासशील देशों में, जहां बीमारी का प्रसार मुख्य रूप से व्यक्ति-से-व्यक्ति में होता है, वाहक संक्रामक एजेंट का एक महत्वपूर्ण भंडार हो सकते हैं। जिन रोगियों ने जीवाणुरोधी दवाएं नहीं ली हैं, उनके मल में शिगेला का स्राव आमतौर पर 14 सप्ताह तक रहता है, लेकिन कुछ मामलों में यह अधिक समय तक रहता है।

शिगेलोसिस आंत का एक तीव्र जीवाणु संक्रमण है जो चार प्रकार के शिगेला में से एक के कारण होता है। संक्रमण के नैदानिक ​​रूपों का स्पेक्ट्रम हल्के, पानी वाले दस्त से लेकर गंभीर पेचिश तक होता है, जिसमें पेट में ऐंठन, टेनेसमस, बुखार और सामान्य नशा के लक्षण होते हैं।

एटियलजि.

एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के जीनस शिगेला (के. शिगा के नाम पर, जिन्होंने 1898 में विस्तार से अध्ययन किया और ए.वी. ग्रिगोरिएव द्वारा बैक्टीरियल पेचिश के पृथक प्रेरक एजेंट का वर्णन किया) में बारीकी से संबंधित जीवाणु प्रजातियों का एक समूह शामिल है निम्नलिखित गुण:

मैं। रूपात्मक: शिगेला - छोटी छड़ियाँगोलाकार सिरों के साथ. वे फ्लैगेल्ला (गैर-गतिशील) की अनुपस्थिति में एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के अन्य प्रतिनिधियों से भिन्न होते हैं, उनमें बीजाणु और कैप्सूल नहीं होते हैं, और ग्राम-नकारात्मक होते हैं।

द्वितीय. सांस्कृतिक: शिगेला एरोबेस या ऐच्छिक अवायवीय हैं; इष्टतम खेती की स्थिति तापमान 37 डिग्री सेल्सियस, पीएच 7.2-7.4। वे साधारण पोषक मीडिया (एमपीए, एमपीबी) पर छोटे, चमकदार, पारभासी, भूरे, गोल कालोनियों, आकार में 1.52 मिमी के रूप में बढ़ते हैं।एस रूप। इसका अपवाद सोने का शिगेला है, जो अक्सर अलग होकर बड़ी, सपाट, धुंधली, दांतेदार किनारों वाली कॉलोनियां बनाता है।आर रूप (कॉलोनियाँ "अंगूर के पत्ते" की तरह दिखती हैं)। तरल पोषक तत्व मीडिया में, शिगेला एक समान मैलापन देता है,आर रूप एक अवक्षेप बनाते हैं। संवर्धन तरल माध्यम सेलेनाइट शोरबा है।

तृतीय. एंजाइमी: शुद्ध संस्कृति के अलगाव में शिगेला की पहचान के लिए आवश्यक मुख्य जैव रासायनिक विशेषताएं निम्नलिखित हैं:

1. ग्लूकोज किण्वन के दौरान गैस गठन की कमी;
2. हाइड्रोजन सल्फाइड का कोई उत्पादन नहीं;
3. 48 घंटों के भीतर कोई लैक्टोज किण्वन नहीं।

कुल मिलाकर, चार प्रजातियों को लगभग 40 सीरोटाइप में विभाजित किया गया है। मुख्य दैहिक (ओ) एंटीजन और जैव रासायनिक गुणों की विशेषताओं के अनुसार, निम्नलिखित चार प्रजातियां या समूह प्रतिष्ठित हैं: एस. डिसेन्टेरिया (समूह ए, शामिल हैं: ग्रिगोरिएव-शिगी, स्टुटज़र-श्मिट्ज़, लार्ज-सैक्स), एस. फ्लेक्सनेरी (समूह बी), एस. बॉयडी (समूह सी) और एस. सोनी (समूह डी)।

मैनिटोल के संबंध में, सभी शिगेला को विभाजन (फ्लेक्सनर, बॉयड, सोने शिगेला) और गैर-विभाजन (ग्रिगोरिएव-शिगा, स्टुटज़र-श्मिट्ज़, लार्ज-सैक्स शिगेला) मैनिटोल में विभाजित किया गया है।

चतुर्थ. रोगजनक कारक:

1. प्लाज्मिड आक्रमणशिगेला को कोलन म्यूकोसा के उपकला में बाद के अंतरकोशिकीय प्रसार और प्रजनन के साथ आक्रमण करने की क्षमता प्रदान करता है;
2. विष निर्माण: शिगेला में लिपोपॉलीसेकेराइड एंडोटॉक्सिन होता है, जो रासायनिक और जैव रासायनिक रूप से एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के अन्य सदस्यों के एंडोटॉक्सिन के समान होता है। इसके अलावा, एस. डिसेन्टेरिया टाइप I (शिगा बैसिलस) एक एक्सोटॉक्सिन पैदा करता है। उत्तरार्द्ध की खोज के बाद से, यह स्थापित किया गया है कि इसमें एंटरोटॉक्सिन गतिविधि है और यह आंतों के स्राव का कारण बन सकता है, साथ ही आंतों के उपकला कोशिकाओं के खिलाफ साइटोटोक्सिक प्रभाव भी डाल सकता है; प्रस्तुत करता है न्यूरोटॉक्सिक प्रभावशिगेलोसिस से पीड़ित बच्चों में देखा गया। शिगा टॉक्सिन, रक्त में प्रवेश करके, सबम्यूकोसल एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाने के साथ-साथ गुर्दे के ग्लोमेरुली को भी प्रभावित करता है, जिसके परिणामस्वरूप, खूनी दस्त के अलावा, गुर्दे की विफलता के विकास के साथ हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम विकसित होता है।

वी एंटीजेनिक संरचना:सभी शिगेला में एक दैहिक ओ-एंटीजन होता है, जिसकी संरचना के आधार पर उन्हें सेरोवर में विभाजित किया जाता है।

VI. प्रतिरोध:तापमान 100 0 सी शिगेला को तुरंत मार देता है। शिगेला कम तापमान के प्रति प्रतिरोधी है नदी का पानीवे 3 महीने तक, सब्जियों और फलों पर - 15 महीने तक संग्रहीत रहते हैं।अनुकूल परिस्थितियों में, शिगेला खाद्य उत्पादों (सलाद, विनैग्रेट्स, उबला हुआ मांस, कीमा, उबली हुई मछली, दूध और डेयरी उत्पाद, कॉम्पोट्स और जेली) में प्रजनन करने में सक्षम है, खासकर सोने शिगेला।

महामारी विज्ञान।

1. संक्रमण का स्रोत:शिगेलोसिस के तीव्र और जीर्ण रूपों से पीड़ित व्यक्ति; जीवाणुवाहक.

2. संचरण के तरीके:

• भोजन (मुख्यतः एस. सोनी के लिए)
• जलीय (मुख्यतः एस. फ्लेक्सनेरी के लिए)
• घरेलू संपर्क (मुख्य रूप से एस. डिसेन्टेरिया के लिए)

3. प्रवेश द्वारसंक्रमण कार्य करता है जठरांत्र पथ.

रोगजनन और रोग परिवर्तन.

एक बार निगलने के बाद, शिगेला उपनिवेशित हो जाता है ऊपरी विभागछोटी आंत और वहां गुणा हो जाती है, जिससे संभवतः स्राव बढ़ जाता है प्राथमिक अवस्थासंक्रमण. शिगेला फिर एम कोशिकाओं के माध्यम से सबम्यूकोसा में प्रवेश करती है, जहां वे मैक्रोफेज से घिर जाते हैं। इससे कुछ शिगेला की मृत्यु हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप सूजन मध्यस्थों की रिहाई होती है, जो सबम्यूकोसा में सूजन शुरू करते हैं। फागोसाइट्स का एपोप्टोसिस शिगेला के दूसरे भाग को जीवित रहने और म्यूकोसा की उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करने की अनुमति देता है तहखाना झिल्ली. एंटरोसाइट्स के अंदर, शिगेला प्रजनन करता है और अंतरकोशिकीय फैलता है, जिसके परिणामस्वरूप क्षरण का विकास होता है। जब शिगेला मर जाता है, तो शिगा और शिगा जैसे विषाक्त पदार्थ निकलते हैं, जिनकी क्रिया से नशा होता है। श्लेष्म झिल्ली की हार के साथ सूजन, परिगलन और रक्तस्राव होता है, जो मल में रक्त की उपस्थिति का कारण बनता है। इसके अलावा, विष केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है, जिससे ट्रॉफिक विकार होते हैं।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ.

शिगेलोसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का स्पेक्ट्रम हल्के दस्त से लेकर पेट में ऐंठन दर्द, टेनेसमस, बुखार और सामान्य नशा के साथ गंभीर पेचिश तक बहुत व्यापक है।

उद्भवनकई घंटों से लेकर 7 दिनों तक होता है, अधिकतर यह 2-3 दिनों का होता है।प्रारंभ में, रोगियों के पास है पानी जैसा मल, बुखार (41 डिग्री सेल्सियस तक), पेट में फैला हुआ दर्द, मतली और उल्टी। इसके साथ ही मरीजों को मायलगिया, ठंड लगना, पीठ दर्द आदि की भी शिकायत होती है सिर दर्द. रोग की शुरुआत से आने वाले दिनों में, पेचिश के लक्षण दिखाई देते हैं - टेनेसमस, बार-बार, कम, खूनी-श्लेष्म मल। शरीर का तापमान धीरे-धीरे कम हो जाता है, दर्द पेट के निचले हिस्से में स्थानीयकृत हो सकता है। दस्त की तीव्रता बीमारी के पहले सप्ताह के अंत में अधिकतम तक पहुँच जाती है। खूनी मल के साथ पेचिश अधिक आम है और इसके कारण होने वाली बीमारी पहले ही प्रकट हो जाती हैएस. पेचिश शिगेलोसिस के अन्य रूपों की तुलना में टाइप I।

शिगेलोसिस सोने के लिए रोग का हल्का कोर्स विशेषता है (गैस्ट्रोएंटेरिक या गैस्ट्रोएंटेरोकोलिटिक वैरिएंट)। बुखार की अवधि कम होती है, नशे का प्रभाव अल्पकालिक होता है, और आंतों के म्यूकोसा में विनाशकारी परिवर्तन सामान्य नहीं होते हैं।

शिगेलोसिस फ्लेक्सनरमूल रूप से, नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के दो प्रकार विशेषता हैं - गैस्ट्रोएंटेरोकोलिटिक और कोलाइटिस।

शिगेलोसिस में अतिरिक्त आंत संबंधी जटिलताएँदुर्लभ:

1. शिगेलोसिस की एक जटिलता आंतों के डिस्बैक्टीरियोसिस का विकास हो सकती है।
2. सिरदर्द के साथ-साथ मेनिनजाइटिस और ऐंठन वाले दौरे के लक्षण भी हो सकते हैं।
3. परिधीय न्यूरोपैथी के मामलों का वर्णन एस. डाइसेंटेरिया प्रकार I संक्रमण में किया गया है, और गुइलेन-बैरे सिंड्रोम (पोलिन्यूरिटिस) के मामले एस. बॉयडी गैस्ट्रोएंटेराइटिस के प्रकोप के दौरान रिपोर्ट किए गए हैं।
4. डिस्ट्रोफी से पीड़ित बच्चों के अपवाद के साथ, रोगज़नक़ का हेमटोजेनस प्रसार अपेक्षाकृत दुर्लभ है, और शिगेलोसिस फोड़े और मेनिनजाइटिस के मामलों का भी वर्णन किया गया है।
5. शिगेलोसिस के साथ, गठिया, बाँझ नेत्रश्लेष्मलाशोथ और मूत्रमार्गशोथ के साथ रेइटर सिंड्रोम का विकास संभव है, यह आमतौर पर रोगियों में दस्त की शुरुआत से 1-4 सप्ताह के बाद होता है।
6. बच्चों में, शिगेलोसिस एक हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम के साथ होता है, जो अक्सर ल्यूकेमिया जैसी प्रतिक्रियाओं, गंभीर बृहदांत्रशोथ और परिसंचारी एंडोटॉक्सिन से जुड़ा होता है, लेकिन आमतौर पर बैक्टेरिमिया का पता नहीं लगाया जाता है।
7. बहुत कम ही, प्युलुलेंट केराटोकोनजक्टिवाइटिस शिगेला के कारण होता है जो दूषित उंगलियों से स्वयं-संक्रमण के परिणामस्वरूप आंखों में प्रवेश कर गया है।
8. हाइपोवोलेमिक शॉक और डीआईसी।
9. पेरिटोनिटिस, आंतों का गैंग्रीन, आंतों से रक्तस्राव।

रोग प्रतिरोधक क्षमता: मनुष्य में शिगेलोसिस के प्रति प्राकृतिक प्रतिरोध होता है। बाद पिछली बीमारीप्रतिरक्षा स्थिर नहीं है, और शिगेलोसिस के बाद सोने व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है। शिगेला ग्रिगोरिएव शिगी के कारण होने वाली बीमारी के साथ, एक अधिक स्थिर एंटीटॉक्सिक प्रतिरक्षा विकसित होती है। संक्रमण से बचाव में मुख्य भूमिका स्रावी की होती हैआईजी ऐ , आसंजन को रोकना, और इंट्रापीथेलियल लिम्फोसाइटों की साइटोटॉक्सिक एंटीबॉडी-निर्भर गतिविधि, जो स्रावी के साथ मिलकरआईजी ऐ शिगेला को मार डालो.

निदान और प्रयोगशाला अनुसंधान।

इस अध्ययन का उद्देश्य: निदान के लिए शिगेला का पता लगाना और पहचान करना; जीवाणु वाहकों का पता लगाना; खाद्य पदार्थों में शिगेला का पता लगाना।

शोध सामग्री: मलमूत्र, अनुभागीय सामग्री, खाद्य पदार्थ।

निदान के तरीके:माइक्रोबायोलॉजिकल (बैक्टीरियोलॉजिकल, माइक्रोस्कोपिक (ल्यूमिनसेंट); सीरोलॉजिकल; बायोलॉजिकल; एलर्जी परीक्षण।

अनुसंधान प्रगति:

अध्ययन का 1 दिन:कल्चर ताजा उत्सर्जित मल से या रेक्टल स्वैब (रेक्टल ट्यूब) का उपयोग करके किया जाना चाहिए; उपयुक्त परिस्थितियों के अभाव में, सामग्री को परिवहन वातावरण में रखा जाना चाहिए। इसके लिए एंटरिक एगर (मैककॉन्की या शिगेला-साल्मोनेला मीडियम), मध्यम चयनात्मक ज़ाइलोज़-लाइसिन-डीऑक्सीकोलेट एगर, केएलडी) और पोषक तत्व शोरबा (सेलेनाइट शोरबा) का उपयोग किया जाना चाहिए। यदि संग्रह और टीकाकरण के बीच का समय 2 घंटे से अधिक है, तो परिरक्षक समाधान का उपयोग किया जाना चाहिए: 20% पित्त शोरबा, संयुक्त कॉफ़मैन माध्यम।

• ग्लिसरीन मिश्रण में मल को इमल्सीकृत किया जाता है, इमल्शन की एक बूंद को माध्यम पर लगाया जाता है और एक स्पैटुला से रगड़ा जाता है। शिगेला के लिए विभेदक मीडिया प्लॉस्कीरेव, एंडो और ईएमएस मीडिया (ईओसिनमेथिलीन ब्लू एगर) हैं। प्लॉस्कीरेव का माध्यम (माध्यम की संरचना में शामिल हैं: एमपीए, लैक्टोज, लवण पित्त अम्लऔर सूचक शानदार हरा) शिगेला के लिए एक वैकल्पिक माध्यम भी है, क्योंकि एस्चेरिचिया कोलाई के विकास को रोकता है।
• सीधी बुआई के समानांतर एकत्रित सामग्रीसंवर्धन माध्यम पर बीजित - सेलेनाइट शोरबा।
• सभी फसलों को थर्मोस्टेट में रखा जाता है।

अध्ययन का दूसरा दिन:

• कपों को थर्मोस्टेट से हटा दिया जाता है, संदिग्ध कॉलोनियों को रसेल के माध्यम (पोषक माध्यम जिसमें शामिल हैं: अगर-अगर, एंड्रेडे संकेतक, 1% लैक्टोज, 0.1% ग्लूकोज) और मैनिटोल पर जांच की जाती है। बुआई ढलान वाली सतह पर स्ट्रोक्स द्वारा और अगर कॉलम में इंजेक्शन द्वारा की जाती है। इनोक्यूलेटेड रीसेल माध्यम को 18-24 घंटों के लिए थर्मोस्टेट में रखा जाता है (समानांतर में, सेलेनाइट माध्यम से विभेदक डायग्नोस्टिक मीडिया में पुनः बीजारोपण किया जाता है)।
• स्मीयर (ग्राम दाग), माइक्रोस्कोप बनाएं।
• "फांसी" या "कुचल" बूंद की तैयारी तैयार करें।
• पॉलीवैलेंट डायग्नोस्टिक शिगेलोसिस सीरा के साथ सांकेतिक आरए का विवरण।
• आगर तिरछी भूमि पर संदिग्ध कालोनियों को बोना।

अध्ययन का तीसरा दिन:

• अगर तिरछी सामग्री की माइक्रोस्कोपी.
• जिन संस्कृतियों ने रसेल के माध्यम पर लैक्टोज को किण्वित नहीं किया, उन्हें आगे के अध्ययन के अधीन किया गया: स्मीयर बनाए गए (ग्राम दाग), संस्कृति की शुद्धता की जांच की गई। ग्राम-नेगेटिव छड़ों की उपस्थिति में, हिस मीडिया, संकेतक कागजात के साथ शोरबा (इंडोल और हाइड्रोजन सल्फाइड का पता लगाने के लिए) और लिटमस दूध पर टीका लगाया जाता है।
• टीका लगाए गए मीडिया को 18-24 घंटों के लिए थर्मोस्टेट में रखा जाता है।

अध्ययन का चौथा दिन:

• एक छोटी "विभिन्न प्रकार की श्रृंखला" के लिए लेखांकन।
• शिगेला के प्रति उनके एंजाइमैटिक और सांस्कृतिक गुणों के लिए संदिग्ध संस्कृतियों को सीरोलॉजिकल पहचान के अधीन किया जाता है। ग्लास पर आरए का विवरण (विशिष्ट और समूह डायग्नोस्टिक सीरा)। तैनात आरए की स्थापना।

जैसा त्वरित तरीकेशिगेलोसिस के लिए उपयोग किया जाता हैप्रतिदीप्ति माइक्रोस्कोपीऔर जैविक नमूना(गिनी पिग के नेत्रश्लेष्मलाशोथ के नेत्रश्लेष्मलाशोथ (निचली पलक के नीचे) में शिगेला के विषैले उपभेदों का प्रवेश पहले दिन के अंत तक विकसित होता है)।

एलर्जी परीक्षण Zuverkalovपेचिश के साथ इंट्राडर्मल एलर्जी परीक्षण (घुसपैठ और हाइपरमिया के मामले में अग्रबाहु में सकारात्मक प्रतिक्रिया में 0.1 मिलीलीटर पेचिश का परिचय)। एलर्जी संबंधी निदान का वर्तमान में व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है। त्सुर्वेकालोव का परीक्षण विशिष्टता में भिन्न नहीं है, सकारात्मक प्रतिक्रियाएं न केवल शिगेलोसिस में दर्ज की जाती हैं, बल्कि साल्मोनेलोसिस, एस्चेरिचियोसिस, यर्सिनीओसिस और अन्य तीव्र आंतों के संक्रमण और कभी-कभी स्वस्थ व्यक्तियों में भी दर्ज की जाती हैं।

उपचार एवं रोकथाम.महामारी विज्ञान के संकेतों के अनुसार उपचार और रोकथाम के लिए बैक्टीरियोफेज का उपयोग किया जाता है। मौखिक प्रशासन, एंटीबायोटिक्स एंटीबायोग्राम निर्धारित करने के बाद; डिस्बैक्टीरियोसिस के मामले में माइक्रोफ़्लोरा के सुधार के लिए प्रोबायोटिक्स की तैयारी। तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान को पूरा करने के लिए - अंदर ग्लूकोज-इलेक्ट्रोलाइट समाधान की शुरूआत।

विशिष्ट लक्ष्य:

शिगेलोसिस के रोगजनकों के जैविक गुणों की व्याख्या करें।

शिगेला के वर्गीकरण से स्वयं को परिचित करें।

शिगेला के कारण होने वाली संक्रामक प्रक्रिया के रोगजनक पैटर्न की व्याख्या करना सीखें।

सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान, एटियोट्रोपिक थेरेपी और शिगेलोसिस की रोकथाम के तरीकों का निर्धारण करना।

करने में सक्षम हों:

• परीक्षण सामग्री को पोषक माध्यम पर टीका लगाएं।
  • स्मीयर और ग्राम स्टेन तैयार करें।
  • विसर्जन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके तैयारियों की माइक्रोस्कोपी करें।
  • शिगेला की रूपात्मक, सांस्कृतिक, एंजाइमेटिक विशेषताओं का विश्लेषण करें।

सैद्धांतिक प्रश्न:

1. शिगेलोसिस के रोगजनकों के लक्षण। जैविक गुण.

2. शिगेला का वर्गीकरण. अंतर्निहित सिद्धांत.

3. महामारी विज्ञान, रोगजनन और नैदानिक ​​सुविधाओंशिगेलोसिस.

4. प्रयोगशाला निदान।

5. शिगेलोसिस के उपचार और रोकथाम के सिद्धांत।

कक्षा में किए जाने वाले व्यावहारिक कार्य:

1. शिगेलोसिस रोगजनकों की शुद्ध संस्कृतियों से प्रदर्शन तैयारियों की माइक्रोस्कोपी।

2. शिगेलोसिस के बैक्टीरियोलॉजिकल निदान पर काम करें: प्लॉस्कीरेव के माध्यम पर फेकल संस्कृतियों का अध्ययन।

3. इंडोल गठन और एच का निर्धारण करने के लिए रसेल के माध्यम और बीसीएच पर संदिग्ध कॉलोनियों का उपसंस्कृति 2 एस .

4. पाठ प्रोटोकॉल में प्रदर्शन तैयारियों की रूपरेखा और शिगेलोसिस के सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान की योजना।

5. प्रोटोकॉल का पंजीकरण.

साहित्य:

1. कोरोत्येव ए.आई., बाबिचेव एस.ए., मेडिकल माइक्रोबायोलॉजी, इम्यूनोलॉजी और वायरोलॉजी / मेडिकल विश्वविद्यालयों के लिए पाठ्यपुस्तक, सेंट पीटर्सबर्ग "विशेष साहित्य", 1998. - 592पी।

2. टिमकोव वी.डी., लेवाशेव वी.एस., बोरिसोव एल.बी. माइक्रोबायोलॉजी/पाठ्यपुस्तक.-दूसरा संस्करण, संशोधित। और अतिरिक्त - एम.: मेडिसिन, 1983, -512एस।

3. पायटकिन के.डी. क्रिवोशीन यू.एस. वायरोलॉजी और इम्यूनोलॉजी के साथ माइक्रोबायोलॉजी।- कीव: इन और शचा स्कूल, 1992. - 431 एस।

4. मेडिकल माइक्रोबायोलॉजी / वी.आई. द्वारा संपादित। पोक्रोव्स्की।-एम.: जियोटार-मेड, 2001.-768एस।

5. मार्गदर्शन करें व्यावहारिक प्रशिक्षणमाइक्रोबायोलॉजी, इम्यूनोलॉजी और वायरोलॉजी में। ईडी। एमपी। ज़िकोव। एम. "चिकित्सा"। 1977. 288 पी.

6. चर्केस एफ.के., बोगोयावलेंस्काया एल.बी., बेलस्कैन एन.ए. सूक्ष्म जीव विज्ञान। / ईडी। एफ.के. सर्कसियन। एम.: मेडिसिन, 1986. 512 पी.

7. व्याख्यान नोट्स.

अतिरिक्त साहित्य:

1. मकियारोव के.ए. माइक्रोबायोलॉजी, वायरोलॉजी और इम्यूनोलॉजी। अल्मा-अता, "कजाकिस्तान", 1974. 372 पी।

2. टिटोव एम.वी. संक्रामक रोग। - के., 1995. 321एस.

3. शुवालोवा ई.पी. संक्रामक रोग. - एम.: मेडिसिन, 1990. - 559 पी।

4. बीएमई, खंड 1, 2, 7.

5. पावलोविच एस.ए. ग्राफ़ में मेडिकल माइक्रोबायोलॉजी: प्रोक। चिकित्सा के लिए भत्ता इन-कॉमरेड. म.न.: वैश्य. स्कूल, 1986. 255 पी.

संक्षिप्त दिशा निर्देशोंव्यावहारिक सत्र में काम करने के लिए.

पाठ की शुरुआत में, पाठ के लिए छात्रों की तैयारी के स्तर की जाँच की जाती है।

स्वतंत्र कार्य में शिगेला के वर्गीकरण का अध्ययन करना, रोगजनक की योजना का विश्लेषण करना शामिल है चिकत्सीय संकेतशिगेलोसिस. शिगेलोसिस के प्रयोगशाला निदान के तरीकों का अध्ययन। छात्र पोषक मीडिया पर बायोमटेरियल की बुआई करते हैं। फिर सूक्ष्म तैयारी तैयार की जाती है, उन्हें ग्राम के अनुसार रंगा जाता है, माइक्रोस्कोपी की जाती है, सूक्ष्म तैयारी का रेखाचित्र बनाया जाता है और आवश्यक स्पष्टीकरण दिए जाते हैं। स्वतंत्र कार्य की संरचना में प्रदर्शन तैयारियों की माइक्रोस्कोपी और पाठ के प्रोटोकॉल में उनका स्केचिंग भी शामिल है।

पाठ के अंत में, प्रत्येक छात्र के स्वतंत्र कार्य के अंतिम परिणामों का परीक्षण नियंत्रण और विश्लेषण किया जाता है।

व्यावहारिक पाठ का तकनीकी मानचित्र।

पी/पी	चरणों	समय मिनटों में	सीखने के तरीके	उपकरण	जगह
	पाठ की तैयारी के प्रारंभिक स्तर की जाँच करना और उसे ठीक करना		परीक्षण कार्यआधारभूत	टेबल्स, एटलस	अध्ययन कक्ष
	स्वतंत्र काम		तार्किक संरचना ग्राफ़	विसर्जन माइक्रोस्कोप, रंग, ग्लास स्लाइड, बैक्टीरियोलॉजिकल लूप, पोषक तत्व मीडिया, प्लॉस्कीरेव का माध्यम, रसेल का माध्यम, "वेरिएगेटेड हिस श्रृंखला"
	अपने चेकऔर सामग्री में महारत हासिल करने का सुधार		लक्षित शिक्षण कार्य
	परीक्षण नियंत्रण		परीक्षण
	कार्य परिणामों का विश्लेषण

लक्षित शिक्षण कार्य:

1. तीव्र आंतों के संक्रमण वाले एक बच्चे से मल प्राप्त किया गया था (मल का संग्रह एक रेक्टल ट्यूब के साथ किया गया था) जिसमें बलगम और मवाद था। किस एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक पद्धति का उपयोग किया जाना चाहिए?

एक। एलिसा।

बी। चट्टान.

सी। रा.

डी। आरएसके.

इ। आरआईए।

1. पेचिश के प्रेरक एजेंट को तीव्र आंतों के संक्रमण वाले एक बीमार बच्चे से अलग किया गया था। कौन रूपात्मक विशेषताएंरोगज़नक़ की विशेषता?

ए . ग्राम-नकारात्मक गैर-गतिशील छड़।

बी . ग्राम-पॉजिटिव चल छड़।

सी . पोषक माध्यम पर एक कैप्सूल बनाता है।

डी . बाह्य वातावरण में बीजाणु बनाता है।

इ . ग्राम-पॉजिटिव स्ट्रेप्टोबैसिली।

3. एक मरीज जो तीन दिन पहले बीमार पड़ गया और 38 डिग्री सेल्सियस तापमान, पेट दर्द, बार-बार होने की शिकायत करता है तरल मल, मल में रक्त की उपस्थिति, डॉक्टर ने चिकित्सकीय रूप से निदान किया दण्डाणुज पेचिश. इस मामले में सूक्ष्मजीवविज्ञानी निदान की किस विधि का उपयोग किया जाना चाहिए और निदान की पुष्टि के लिए रोगी से कौन सी सामग्री ली जानी चाहिए?

ए. बैक्टीरियोस्कोपिक कैल.

बी. बैक्टीरियोलॉजिकल कैल.

सी. बैक्टीरियोस्कोपिक रक्त।

डी. बैक्टीरियोलॉजिकल मूत्र।

ई. सीरोलॉजिकल रक्त.

4. शिगेला सोने को मरीज के मल से अलग किया गया। क्या किया जाने की जरूरत है अतिरिक्त शोधसंक्रमण का स्रोत निर्धारित करने के लिए?

ए . पृथक शुद्ध संस्कृति का फेज टाइपिंग करें।

बी . एंटीबायोग्राम निर्धारित करें।

सी . अवक्षेपण प्रतिक्रिया स्थापित करें.

डी . पूरक निर्धारण प्रतिक्रिया सेट करें.

इ . एक उदासीनीकरण प्रतिक्रिया स्थापित करें.

5. पर्यटकों के समूह (27 लोग) में से जो झील का पानी पीते थे, दो दिनों के बाद 7 लोगों में लक्षण विकसित हुए तीव्र दस्त. एटियलजि स्थापित करने के लिए कौन सी सामग्री यह रोगप्रयोगशाला में भेजा जाना चाहिए?

A. मरीजों का पानी, मल।

बी. पानी, बीमारों का खून.

सी. खाद्य उत्पाद।

डी। मूत्र.

ई. कफ.

6. तीव्र आंतों के संक्रमण के लिए सूक्ष्म निदान पद्धति का एक महत्वपूर्ण दोष परिवार के बैक्टीरिया की रूपात्मक पहचान के कारण इसकी अपर्याप्त सूचना सामग्री है। Enterobacteriaceae . इस विधि को और अधिक जानकारीपूर्ण क्या बनाता है?

ए . रेडियोइम्यूनोपरख।

बी . कॉम्ब्स प्रतिक्रिया.

सी . लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट परख।

डी . ऑप्सोनाइजेशन प्रतिक्रिया.

इ . इम्यूनोफ्लोरेसेंस प्रतिक्रिया.

7. एक 29 वर्षीय मरीज को उल्टी, दस्त और टेनेसमस की समस्या के कारण अस्पताल में भर्ती कराया गया था। बलगम के टुकड़ों और रक्त के मिश्रण के साथ मल। प्लॉस्कीरेव के माध्यम पर कॉलोनियों से बैक्टीरिया की जीवाणुविज्ञानी जांच से गतिहीन, ग्राम-नकारात्मक छड़ें सामने आईं जो लैक्टोज को किण्वित नहीं करती हैं। संक्रामक प्रक्रिया के प्रेरक एजेंट का नाम बताइए।

एक। शिगेला फ्लेक्सनेरी.

बी। विब्रियो एल्टोर.

सी. ई. कोलाई.

डी. प्रोटियस मिराबिलिस।

इ। साल्मोनेला एंटरिटिडिस।

8. एक लेट्यूस को सूक्ष्मजीवविज्ञानी प्रयोगशाला में पहुंचाया गया था, जिस पर तीव्र रोग का कारण होने का संदेह है आंतों का संक्रमण. प्राथमिक टीकाकरण के लिए किस पोषक माध्यम का उपयोग किया जाता है?

ए . जर्दी-नमक अगर, एमपीबी।

बी। एमपीए, एमपीबी.

सी . सेलेनाइट शोरबा, एंडो, प्लोसकिरेवा।

डी . लीवर शोरबा, रॉक्स मीडियम।

इ . रक्त अगर, क्षार अगर.

9. कीमा के सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन में, शिगेला जीनस से संबंधित बैक्टीरिया को अलग किया गया। रोगाणुओं के किन गुणों के अध्ययन से ऐसा निष्कर्ष निकला?

ए . सांस्कृतिक, सांस्कृतिक.

बी . एंटीजेनिक, सांस्कृतिक.

सी . सैकेरोलाइटिक, प्रोटियोलिटिक।

डी . एंटीजेनिक, इम्युनोजेनिक।

इ . रूपात्मक, प्रतिजनी.

10. कब सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षणतीव्र आंत संक्रमण के लक्षण वाले एक रोगी की उल्टी में गतिहीन छड़ें पाई गईं। किस स्मीयर या तैयारी में जीवाणु गतिशीलता का अध्ययन किया जा सकता है?

ए . ग्राम-रंजित धब्बा में।

बी . त्सिल - नेल्सन के अनुसार दागदार धब्बा में।

सी . तैयारी में "मोटी बूंद"।

डी . नीसर-दागदार धब्बा में।

इ . तैयारी में "कुचल बूंद"।

कलन विधि प्रयोगशाला कार्य:

1. शिगेला के जैविक गुणों का अध्ययन।

2. शिगेला के वर्गीकरण से परिचित होना।

3. शिगेलोसिस के रोगजन्य और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की योजना का विश्लेषण।

4. शिगेलोसिस के प्रयोगशाला निदान के तरीकों का अध्ययन।

5. शिगेलोसिस की चिकित्सा और रोकथाम के बुनियादी सिद्धांतों का अध्ययन।

1. जीवाणु संवर्धन से निश्चित तैयारी तैयार करना।
2. रंग सूक्ष्म तैयारीग्राम द्वारा.
3. सूक्ष्म तैयारियों की माइक्रोस्कोपीसाथ एक विसर्जन माइक्रोस्कोप का उपयोग करना, पाठ के प्रोटोकॉल में उनका विश्लेषण और रेखाचित्र।
4. एम आई क्रोमोस्कोपी और शिगेला की शुद्ध संस्कृतियों से प्रदर्शन तैयारियों का विश्लेषण।
5. प्रोटोकॉल में शिगेलोसिस के प्रयोगशाला निदान की प्रदर्शन तैयारियों और योजना की रूपरेखा।
6. प्रोटोकॉल का निरूपण.

पेचिश - यह एक दर्दनाक संक्रमण है, जिसमें दस्त के साथ खून, मवाद और बलगम निकलता है, पेट में दर्द और सामान्य नशा के लक्षण होते हैं, जो बृहदान्त्र के प्रमुख घाव के साथ होता है। अलग - अलग प्रकारदयालु शिगेला(पेचिश के जीवाणु)।

पेचिश के प्रेरक कारक विभाग के हैं Gracilicutes, परिवार Enterobacteriaceae, दयालु शिगेला.
पेचिश , बुलाया शिगेला पेचिश, अन्य शिगेला के कारण होने वाली बीमारियों की तुलना में अधिक गंभीर है, क्योंकि आंतों की सूजन का कारण बनने वाले एंडोटॉक्सिन के अलावा, इस प्रकार का बैक्टीरिया एक मजबूत एक्सोटॉक्सिन पैदा करता है जो न्यूरोटॉक्सिन के रूप में कार्य करता है।

जीवाणु पेचिश , या शिगेलोसिस, जीनस के बैक्टीरिया के कारण होने वाला एक संक्रामक रोग है शिगेला,

पेचिश।आकृति विज्ञान और टिनक्टोरियल गुण.
शिगेला - गोल सिरों वाली ग्राम-नकारात्मक छड़ें, 2-3 माइक्रोन लंबी, 0.5-7 माइक्रोन मोटी, बीजाणु नहीं बनातीं, फ्लैगेला नहीं होती हैं, गतिहीन होती हैं। कई उपभेदों में, सामान्य प्रकार के विली और जननांग पिली पाए जाते हैं। कुछ शिगेला में एक माइक्रोकैप्सूल होता है।

पेचिश। खेती।
पेचिश की छड़ें ऐच्छिक अवायवीय हैं। वे पोषक मीडिया की मांग नहीं कर रहे हैं, 37 डिग्री सेल्सियस के तापमान और 7.2-7.4 के पीएच पर अच्छी तरह से बढ़ते हैं। घने मीडिया पर वे छोटी पारदर्शी कॉलोनियाँ बनाते हैं, तरल मीडिया में - फैला हुआ मैलापन। सेलेनाइट शोरबा का उपयोग अक्सर शिगेला की खेती के लिए संवर्धन माध्यम के रूप में किया जाता है।

पेचिश।एंजाइमेटिक गतिविधि.
शिगेला में अन्य एंटरोबैक्टीरिया की तुलना में कम एंजाइमेटिक गतिविधि होती है। वे एसिड के निर्माण के साथ कार्बोहाइड्रेट को किण्वित करते हैं। एक महत्वपूर्ण विशेषता जो शिगेला को अलग करना संभव बनाती है, वह मैनिटोल से उनका संबंध है: एस. डिसेन्टेरिया मैनिटोल को किण्वित नहीं करता है, समूह बी, सी, डी के प्रतिनिधि मैनिटोल-पॉजिटिव हैं। सबसे अधिक जैवरासायनिक रूप से सक्रिय एस.सोनेई हैं, जो धीरे-धीरे (2 दिनों के भीतर) लैक्टोज को किण्वित कर सकते हैं। एस सोनी के रैम्नोज़, ज़ाइलोज़ और माल्टोज़ के संबंध के आधार पर, इसके 7 जैव रासायनिक वेरिएंट प्रतिष्ठित हैं।

पेचिश।प्रतिजनी संरचना.
शिगेला में ओ-एंटीजन है, इसकी विविधता समूहों के भीतर सेरोवर और सबसेरोवर को अलग करने की अनुमति देती है; जीनस के कुछ सदस्यों में K-एंटीजन पाया जाता है।

पेचिश।रोगजनकता कारक.
सभी पेचिश बेसिली एंडोटॉक्सिन बनाते हैं, जिसमें एंटरोट्रोपिक, न्यूरोट्रोपिक, पाइरोजेनिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, एस. डिसेन्टेरिया - शिगेला ग्रिगोरिएव-शिगा - एक एक्सोटॉक्सिन का स्राव करता है जिसका शरीर पर एंटरोटॉक्सिक, न्यूरोटॉक्सिक, साइटोटॉक्सिक और नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है, जो तदनुसार जल-नमक चयापचय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को बाधित करता है, जिससे मृत्यु हो जाती है। बृहदान्त्र की उपकला कोशिकाओं की। आंतों, वृक्क नलिकाओं को नुकसान।

एक्सोटॉक्सिन के निर्माण के साथ, इस रोगज़नक़ के कारण होने वाली पेचिश का अधिक गंभीर कोर्स जुड़ा हुआ है। एक्सोटॉक्सिन को अन्य प्रकार के शिगेला द्वारा भी स्रावित किया जा सकता है। आरएफ पारगम्यता कारक की खोज की गई है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त वाहिकाएं प्रभावित होती हैं। रोगजनक कारक भी शामिल हैं आक्रामक प्रोटीन, उपकला कोशिकाओं, साथ ही आसंजन के लिए जिम्मेदार पिली और बाहरी झिल्ली प्रोटीन और एक माइक्रोकैप्सूल में उनके प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है।

पेचिश।प्रतिरोध।
शिगेला में क्रिया के प्रति कम प्रतिरोध होता है कई कारक. एस. सोनी में प्रतिरोध अधिक है, जो कि नल का जल 2.5 महीने तक जीवित रहते हैं, खुले जलाशयों के पानी में 1.5 महीने तक जीवित रहते हैं। एस सोनी न केवल लंबे समय तक जीवित रह सकती है, बल्कि उत्पादों, विशेषकर डेयरी उत्पादों में भी बढ़ सकती है।

पेचिश।महामारी विज्ञान।
पेचिश एक मानवजनित संक्रमण है: इसका स्रोत बीमार लोग और वाहक हैं। संक्रमण के संचरण का तंत्र मल-मौखिक है। संचरण के मार्ग अलग-अलग हो सकते हैं - सोने की पेचिश के लिए, भोजन मार्ग प्रमुख है, फ्लेक्सनर की पेचिश के लिए - पानी, ग्रिगोरिएव-शिगा की पेचिश के लिए, संपर्क-घरेलू मार्ग विशेषता है।

पेचिश विश्व के कई देशों में पाया जाता है। में पिछले साल काइस संक्रमण की घटनाओं में तेजी से वृद्धि हुई है। सभी उम्र के लोग बीमार पड़ते हैं, लेकिन 1 से 3 साल के बच्चों में पेचिश होने की आशंका सबसे अधिक होती है। जुलाई-सितंबर में मरीजों की संख्या बढ़ जाती है। विभिन्न प्रकार के शिगेला कुछ क्षेत्रों में असमान रूप से वितरित हैं।

पेचिश।रोगजनन.
शिगेला मुंह के माध्यम से जठरांत्र पथ में प्रवेश करती है और बड़ी आंत तक पहुंचती है। इसके उपकला के लिए उष्णकटिबंधीयता रखते हुए, रोगजनक बाहरी झिल्ली के पिली और प्रोटीन की मदद से कोशिकाओं से जुड़ते हैं। आक्रामक कारक के लिए धन्यवाद, वे कोशिकाओं के अंदर प्रवेश करते हैं, वहां गुणा करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाएं मर जाती हैं।

आंतों की दीवार में घाव हो जाते हैं, जिसके स्थान पर निशान बन जाते हैं। बैक्टीरिया के विनाश के दौरान जारी एंडोटॉक्सिन, सामान्य नशा, आंतों की गतिशीलता में वृद्धि और दस्त का कारण बनता है। गठित अल्सर से रक्त मल में प्रवेश करता है। एक्सोटॉक्सिन की क्रिया के परिणामस्वरूप, जल-नमक चयापचय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि और गुर्दे की क्षति का अधिक स्पष्ट उल्लंघन देखा जाता है।

पेचिश।नैदानिक ​​तस्वीर।
ऊष्मायन अवधि 1 से 5 दिनों तक रहती है। शरीर के तापमान में 38-39 डिग्री सेल्सियस की वृद्धि के साथ रोग तीव्र रूप से शुरू होता है, पेट में दर्द, दस्त दिखाई देते हैं। मल में रक्त, बलगम का मिश्रण पाया जाता है। ग्रिगोरिएव-शिगा पेचिश सबसे गंभीर है।

पेचिश।रोग प्रतिरोधक क्षमता।
किसी बीमारी के बाद, प्रतिरक्षा प्रजाति-विशिष्ट और प्रकार-विशिष्ट होती है। यह अल्पकालिक एवं अस्थिर होता है। अक्सर रोग पुराना हो जाता है। एक सीज़न के भीतर भी बार-बार होने वाली बीमारियाँ नोट की गईं।

पेचिश।प्रयोगशाला निदान.
परीक्षण सामग्री के रूप में रोगी के मल को लिया जाता है। निदान का आधार बैक्टीरियोलॉजिकल विधि है, जो रोगज़नक़ की पहचान करने, एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता निर्धारित करने, इंट्रास्पेसिफिक पहचान करने (जैव रासायनिक संस्करण, सेरोवर या कोलिसिनोजेनोवर निर्धारित करने) की अनुमति देता है। पेचिश के लंबे समय तक रहने पर इसे सहायक के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है सीरोलॉजिकल विधि, आरए, आरएनएचए के फॉर्मूलेशन में शामिल है (प्रतिक्रिया के बार-बार फॉर्मूलेशन के साथ एंटीबॉडी टिटर को बढ़ाकर, निदान की पुष्टि की जा सकती है)।

पेचिश।इलाज।
ग्रिगोरिएवा-शिश और फ्लेक्सनर पेचिश के गंभीर रूप वाले मरीजों का इलाज एंटीबायोटिक दवाओं से किया जाता है एक विस्तृत श्रृंखलाएंटीबायोटिकोग्राम के अनिवार्य विचार के साथ क्रियाएं, क्योंकि शिगेला के बीच अक्सर न केवल एंटीबायोटिक-प्रतिरोधी होते हैं, बल्कि एंटीबायोटिक-निर्भर रूप भी होते हैं। पेचिश के हल्के रूपों में, एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग नहीं किया जाता है, क्योंकि उनके उपयोग से डिस्बैक्टीरियोसिस होता है, जो बढ़ जाता है पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, और बृहदान्त्र के श्लेष्म झिल्ली में पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं में व्यवधान।

पेचिश।निवारण।
रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए संक्रमण के केंद्र में इस्तेमाल की जा सकने वाली एकमात्र दवा पेचिश बैक्टीरियोफेज है। मुख्य भूमिका गैर-विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस द्वारा निभाई जाती है।

गैर-विशिष्ट रोकथाम लोगों के जीवन की उचित स्वच्छता और स्वच्छ व्यवस्था प्रदान करती है, उन्हें उच्च गुणवत्ता वाले पानी और भोजन की आपूर्ति करती है।

रोगी के वातावरण में रोगज़नक़ के प्रसार को रोकने के लिए उपाय किए जाने चाहिए।

पेचिश की सूक्ष्म जीव विज्ञान

पेचिश एक संक्रामक रोग है जो शरीर के सामान्य नशा, दस्त और बड़ी आंत की श्लेष्म झिल्ली के एक अजीब घाव की विशेषता है। यह दुनिया में सबसे अधिक बार होने वाली तीव्र आंतों की बीमारियों में से एक है। यह रोग प्राचीन काल से ही "खूनी दस्त" के नाम से जाना जाता है, परन्तु इसकी प्रकृति भिन्न निकली। 1875 में, रूसी वैज्ञानिक एफ. ए. लेश ने खूनी दस्त से पीड़ित एक रोगी से एक अमीबा अलग किया। एंटअमीबा हिस्टोलिटिकाअगले 15 वर्षों में इस रोग से मुक्ति स्थापित हो गई, जिसके लिए अमीबियासिस नाम संरक्षित रखा गया।

पेचिश के प्रेरक एजेंट जीनस में एकजुट जैविक रूप से समान बैक्टीरिया का एक बड़ा समूह हैं शिगेला. रोगज़नक़ की खोज सबसे पहले 1888 में ए. चानटेम्स और एफ. विडाल द्वारा की गई थी; 1891 में इसका वर्णन ए. हालाँकि, बाद के वर्षों में, पेचिश के अन्य प्रेरक एजेंटों की भी खोज की गई: 1900 में - एस. फ्लेक्सनर द्वारा, 1915 में - के. सोने द्वारा, 1917 में - के. स्टुटज़र और के. शमित्ज़ द्वारा, 1932 में - जे. बॉयड द्वारा , 1934 में - डी. लार्ज द्वारा, 1943 में - ए. सैक्स द्वारा। वर्तमान में जाति शिगेलाइसमें 40 से अधिक सीरोटाइप शामिल हैं। वे सभी छोटी स्थिर ग्राम-नकारात्मक छड़ें हैं जो बीजाणु और कैप्सूल नहीं बनाती हैं, जो सामान्य पोषक माध्यम पर अच्छी तरह से बढ़ती हैं, एकमात्र कार्बन स्रोत के रूप में साइट्रेट या मैलोनेट के साथ भुखमरी माध्यम पर नहीं बढ़ती हैं; एच 2 एस न बनाएं, यूरिया न हो; वोजेस-प्रोस्काउर प्रतिक्रिया नकारात्मक है; ग्लूकोज और कुछ अन्य कार्बोहाइड्रेट को बिना गैस के एसिड बनाने के लिए किण्वित किया जाता है (कुछ बायोटाइप को छोड़कर)। शिगेला फ्लेक्सनेरी: एस मैनचेस्टरऔर एस. न्यूकैसल); एक नियम के रूप में, लैक्टोज (शिगेला सोने के अपवाद के साथ), एडोनाइट, सैलिसिन और इनोसिटोल को किण्वित न करें, जिलेटिन को द्रवीभूत न करें, आमतौर पर कैटालेज़ बनाते हैं, लाइसिन डिकार्बोक्सिलेज और फेनिलएलनिन डेमिनमिनस नहीं होते हैं। DNA में G+C की मात्रा 49 - 53 mol% है। शिगेला ऐच्छिक अवायवीय जीव हैं, वृद्धि के लिए इष्टतम तापमान 37 डिग्री सेल्सियस है, वे 45 डिग्री सेल्सियस से ऊपर के तापमान पर नहीं बढ़ते हैं, माध्यम का इष्टतम पीएच 6.7 - 7.2 है। घने मीडिया पर कालोनियां गोल, उत्तल, पारभासी होती हैं; पृथक्करण की स्थिति में, खुरदरी आर-आकार की कालोनियां बनती हैं। बीसीएच पर एक समान मैलापन के रूप में वृद्धि, खुरदरे रूप एक अवक्षेप का निर्माण करते हैं। सोने शिगेला की ताज़ा पृथक संस्कृतियाँ आमतौर पर दो प्रकार की कॉलोनियाँ बनाती हैं: छोटी गोल उत्तल (प्रथम चरण), बड़ी चपटी (द्वितीय चरण)। कॉलोनी की प्रकृति एम.एम. 120 एमडी वाले प्लास्मिड की उपस्थिति (प्रथम चरण) या अनुपस्थिति (द्वितीय चरण) पर निर्भर करती है, जो शिगेला सोने की विषाक्तता को भी निर्धारित करती है।

शिगेला का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण उनकी जैव रासायनिक विशेषताओं (मैनिटोल-गैर-किण्वन, मैनिटोल-किण्वन, धीरे-धीरे लैक्टोज-किण्वन शिगेला) और एंटीजेनिक संरचना की विशेषताओं (तालिका 37) को ध्यान में रखते हुए बनाया गया है।

शिगेला में विभिन्न विशिष्टता के ओ-एंटीजन पाए गए: परिवार के लिए सामान्य Enterobacteriaceae, सामान्य, प्रजाति, समूह और प्रकार-विशिष्ट, साथ ही के-एंटीजन; उनके पास एच एंटीजन नहीं है।

तालिका 37

जीनस के जीवाणुओं का वर्गीकरण शिगेला

वर्गीकरण केवल समूह और प्रकार-विशिष्ट ओ-एंटीजन को ध्यान में रखता है। इन विशेषताओं के अनुसार, शिगेला 4 उपसमूहों, या 4 प्रजातियों में विभाजित, और इसमें 44 सीरोटाइप शामिल हैं। उपसमूह ए (प्रजाति) में शिगेला पेचिश) में शिगेला शामिल है जो मैनिटोल को किण्वित नहीं करता है। इस प्रजाति में 12 सीरोटाइप (1 - 12) शामिल हैं। प्रत्येक सीरोटाइप का अपना विशिष्ट प्रकार का एंटीजन होता है; सीरोटाइप के साथ-साथ अन्य प्रकार के शिगेला के बीच एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। उपसमूह बी के लिए (प्रकार) शिगेला फ्लेक्सनेरी) शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। इस प्रजाति के शिगेला सीरोलॉजिकल रूप से एक-दूसरे से संबंधित हैं: उनमें प्रकार-विशिष्ट एंटीजन (I - VI) होते हैं, जिसके अनुसार उन्हें सीरोटाइप (1 - 6) और समूह एंटीजन में विभाजित किया जाता है, जो प्रत्येक सीरोटाइप में विभिन्न रचनाओं में पाए जाते हैं। और जिसके अनुसार सीरोटाइप को उपसीरोटाइप में विभाजित किया जाता है। इसके अलावा, इस प्रजाति में दो एंटीजेनिक वेरिएंट, एक्स और वाई शामिल हैं, जिनमें विशिष्ट एंटीजन नहीं होते हैं; वे समूह एंटीजन के सेट में भिन्न होते हैं। सीरोटाइप एस. फ्लेक्सनेरी 6इसमें कोई सबसेरोटाइप नहीं है, लेकिन ग्लूकोज, मैनिटोल और डुलसाइट (तालिका 38) के किण्वन की विशेषताओं के अनुसार इसे 3 जैव रासायनिक प्रकारों में विभाजित किया गया है।

तालिका 38

जीवनी एस. फ्लेक्सनेरी 6

टिप्पणी। के - केवल एसिड के गठन के साथ किण्वन; केजी - एसिड और गैस के गठन के साथ किण्वन; (-) - कोई किण्वन नहीं।

सभी शिगेला फ्लेक्सनर में लिपोपॉलीसेकेराइड एंटीजन ओ में मुख्य प्राथमिक संरचना के रूप में समूह एंटीजन 3, 4 होता है, इसका संश्लेषण उसके-लोकस के पास स्थानीयकृत क्रोमोसोमल जीन द्वारा नियंत्रित होता है। प्रकार-विशिष्ट एंटीजन I, II, IV, V और समूह एंटीजन 6, 7, 8 एंटीजन 3, 4 (ग्लाइकोसिलेशन या एसिटिलेशन) के संशोधन का परिणाम हैं और संबंधित परिवर्तित प्रोफ़ेज के जीन द्वारा निर्धारित होते हैं, एकीकरण स्थल जो शिगेला गुणसूत्र के लैक-प्रो क्षेत्र में स्थित है।

80 के दशक में देश के क्षेत्र में दिखाई दिया। 20 वीं सदी और एक व्यापक रूप से उपयोग किया जाने वाला नया उप-सीरोटाइप एस. फ्लेक्सनेरी 4(IV:7, 8) सबसेरोटाइप 4a (IV:3, 4) और 4b (IV:3, 4, 6) से भिन्न है, जो वैरिएंट से उत्पन्न हुआ है एस. फ्लेक्सनेरी वाई(IV:3, 4) इसके परिवर्तित प्रोफ़ेगस IV और 7, 8 द्वारा लाइसोजनीकरण के कारण।

उपसमूह सी (तरह) के लिए शिगेला बॉयडी) शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। समूह के सदस्य सीरोलॉजिकल रूप से एक दूसरे से भिन्न होते हैं। प्रजातियों के भीतर एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। इस प्रजाति में 18 सीरोटाइप (1 - 18) शामिल हैं, जिनमें से प्रत्येक का अपना मुख्य प्रकार का एंटीजन है।

उपसमूह डी (प्रजाति) में शिगेला सोनी) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है और धीरे-धीरे (ऊष्मायन के 24 घंटे बाद और बाद में) लैक्टोज और सुक्रोज को किण्वित करने में सक्षम होता है। देखना एस. सोनीइसमें एक सीरोटाइप शामिल है, हालाँकि, चरण I और II कॉलोनियों के अपने स्वयं के प्रकार-विशिष्ट एंटीजन होते हैं। सोने के शिगेला के अंतःविशिष्ट वर्गीकरण के लिए दो विधियाँ प्रस्तावित की गई हैं:

1) माल्टोज़, रैम्नोज़ और ज़ाइलोज़ को किण्वित करने की उनकी क्षमता के अनुसार उन्हें 14 जैव रासायनिक प्रकारों और उपप्रकारों में विभाजित करना; 2) संबंधित फेजों के एक सेट की संवेदनशीलता के अनुसार फेज प्रकारों में विभाजन।

ये टाइपिंग विधियां मुख्य रूप से महामारी विज्ञान संबंधी महत्व की हैं। इसके अलावा, सोने के शिगेला और फ्लेक्सनर के शिगेला को विशिष्ट कोलिसिन (कोलिसिनोजेनोटाइपिंग) को संश्लेषित करने की क्षमता और ज्ञात कोलिसिन (कोलिसिनोटाइपिंग) के प्रति संवेदनशीलता द्वारा एक ही उद्देश्य के लिए टाइपिंग के अधीन किया जाता है। शिगेला द्वारा उत्पादित कोलिसिन के प्रकार को निर्धारित करने के लिए, जे. एबॉट और आर. शैनन ने शिगेला के विशिष्ट और संकेतक उपभेदों के सेट प्रस्तावित किए, और ज्ञात प्रकार के कोलिसिन के प्रति शिगेला की संवेदनशीलता निर्धारित करने के लिए, पी. फ्रेडरिक द्वारा संदर्भ कोलिसिनोजेनिक उपभेदों का एक सेट प्रस्तावित किया। प्रयोग किया जाता है।

प्रतिरोध।शिगेला में पर्यावरणीय कारकों के प्रति काफी उच्च प्रतिरोध है। वे सूती कपड़े और कागज पर 30-36 दिनों तक, सूखे मल में - 4-5 महीने तक, मिट्टी में - 3-4 महीने तक, पानी में - 0.5 से 3 महीने तक, फलों और सब्जियों पर जीवित रहते हैं - 2 सप्ताह तक, दूध और डेयरी उत्पादों में - कई सप्ताह तक; 60°C के तापमान पर वे 15-20 मिनट में मर जाते हैं। क्लोरैमाइन घोल, सक्रिय क्लोरीन और अन्य कीटाणुनाशकों के प्रति संवेदनशील।

रोगजनकता कारक.शिगेला की सबसे महत्वपूर्ण जैविक संपत्ति, जो उनकी रोगजनकता निर्धारित करती है, उपकला कोशिकाओं पर आक्रमण करने, उनमें गुणा करने और उनकी मृत्यु का कारण बनने की क्षमता है। इस प्रभाव का पता केराटोकोनजंक्टिवल परीक्षण (गिनी पिग की निचली पलक के नीचे शिगेला कल्चर (2-3 बिलियन बैक्टीरिया) के एक लूप की शुरूआत से सीरस प्युलुलेंट केराटोकोनजक्टिवाइटिस के विकास का कारण बनता है) के साथ-साथ कोशिका के संक्रमण से लगाया जा सकता है। संस्कृतियाँ (साइटोटॉक्सिक प्रभाव) या चिकन भ्रूण (उनकी मृत्यु), या सफेद चूहों में इंट्रानासली (निमोनिया का विकास)। शिगेला के मुख्य रोगजनकता कारकों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1) कारक जो श्लेष्म झिल्ली के उपकला के साथ बातचीत का निर्धारण करते हैं;

2) ऐसे कारक जो मैक्रोऑर्गेनिज्म के हास्य और सेलुलर रक्षा तंत्र और शिगेला की कोशिकाओं में गुणा करने की क्षमता को प्रतिरोध प्रदान करते हैं;

3) विषाक्त पदार्थों और विषाक्त उत्पादों का उत्पादन करने की क्षमता जो वास्तविक रोग प्रक्रिया के विकास को निर्धारित करती है।

पहले समूह में आसंजन और उपनिवेशण कारक शामिल हैं: उनकी भूमिका पिली, बाहरी झिल्ली प्रोटीन और एलपीएस द्वारा निभाई जाती है। बलगम को नष्ट करने वाले एंजाइम जैसे न्यूरोमिनिडेज़, हायल्यूरोनिडेज़ और म्यूसिनेज़ आसंजन और उपनिवेशण को बढ़ावा देते हैं। दूसरे समूह में आक्रमण कारक शामिल हैं जो एंटरोसाइट्स में शिगेला के प्रवेश और उनमें और मैक्रोफेज में साइटोटॉक्सिक और (या) एंटरोटॉक्सिक प्रभाव के एक साथ प्रकट होने के साथ उनके प्रजनन को बढ़ावा देते हैं। इन गुणों को एम.एम. 140 एमडी के साथ प्लास्मिड के जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है (यह बाहरी झिल्ली के प्रोटीन के संश्लेषण को एन्कोड करता है जो आक्रमण का कारण बनता है) और शिगेला क्रोमोसोमल जीन: केसीपी ए (केराटोकोनजक्टिवाइटिस का कारण बनता है), साइट (कोशिका विनाश के लिए जिम्मेदार), साथ ही अन्य जीन, अभी तक पहचाने नहीं गए हैं। फागोसाइटोसिस से शिगेला की सुरक्षा सतह के-एंटीजन, एंटीजन 3, 4 और लिपोपॉलीसेकेराइड द्वारा प्रदान की जाती है। इसके अलावा, शिगेला एंडोटॉक्सिन लिपिड ए में एक प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव होता है: यह प्रतिरक्षा स्मृति कोशिकाओं की गतिविधि को दबा देता है।

रोगजनकता कारकों के तीसरे समूह में एंडोटॉक्सिन और शिगेला में पाए जाने वाले दो प्रकार के एक्सोटॉक्सिन शामिल हैं - शिगा एक्सोटॉक्सिन और शिगा-जैसे एक्सोटॉक्सिन (एसएलटी-आई और एसएलटी-द्वितीय), जिनके साइटोटॉक्सिक गुण सबसे अधिक स्पष्ट हैं। एस. पेचिश 1. शिगा- और शिगा जैसे विष अन्य सीरोटाइप में भी पाए जाते हैं एस. पेचिश, वे भी बनते हैं एस. फ्लेक्सनेरी, एस. सोनेई, एस. बॉयडी, ईएचईसी और कुछ साल्मोनेला। इन विषाक्त पदार्थों के संश्लेषण को परिवर्तित फेज के विषाक्त जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। फ्लेक्सनर, सोने और बॉयड शिगेला में टाइप एलटी एंटरोटॉक्सिन पाए गए हैं। उनमें एलटी का संश्लेषण प्लास्मिड जीन द्वारा नियंत्रित होता है। एंटरोटॉक्सिन एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को उत्तेजित करता है और दस्त के विकास के लिए जिम्मेदार है। शिगा टॉक्सिन, या न्यूरोटॉक्सिन, एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम के साथ प्रतिक्रिया नहीं करता है, लेकिन इसका सीधा साइटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। शिगा और शिगा-जैसे विषाक्त पदार्थों (एसएलटी-I और एसएलटी-II) में 70 केडी का मेगावाट होता है और इसमें ए और बी सबयूनिट (5 समान छोटे सबयूनिट में से अंतिम) शामिल होते हैं। विषाक्त पदार्थों के लिए रिसेप्टर कोशिका झिल्ली का ग्लाइकोलिपिड है।

शिगेला सोने की उग्रता एम.एम. 120 एमडी वाले प्लास्मिड पर भी निर्भर करती है। यह लगभग 40 बाहरी झिल्ली पॉलीपेप्टाइड्स के संश्लेषण को नियंत्रित करता है, जिनमें से सात विषाणु से जुड़े होते हैं। शिगेला सोने इस प्लास्मिड के साथ चरण I कालोनियों का निर्माण करती है और विषैली होती है। वे संस्कृतियाँ जो प्लास्मिड खो चुकी हैं, चरण II कॉलोनी बनाती हैं और उनमें विषाणु की कमी होती है। शिगेला फ्लेक्सनर और बॉयड में एमएम 120 - 140 एमडी वाले प्लास्मिड पाए गए। शिगेला लिपोपॉलीसेकेराइड एक शक्तिशाली एंडोटॉक्सिन है।

महामारी विज्ञान की विशेषताएं.संक्रमण का एकमात्र स्रोत मनुष्य हैं। प्रकृति में कोई भी जानवर पेचिश से पीड़ित नहीं है। प्रायोगिक स्थितियों के तहत, पेचिश केवल बंदरों में ही पुन: उत्पन्न हो सकता है। संक्रमण की विधि फेकल-ओरल है। संचरण के तरीके - पानी (शिगेला फ्लेक्सनर के लिए प्रमुख), भोजन, विशेष रूप से महत्वपूर्ण भूमिका दूध और डेयरी उत्पादों की है (शिगेला सोने के लिए संक्रमण का प्रमुख मार्ग), और संपर्क-घरेलू, विशेष रूप से प्रजातियों के लिए एस. पेचिश.

पेचिश की महामारी विज्ञान की एक विशेषता रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना के साथ-साथ कुछ क्षेत्रों में सोन बायोटाइप और फ्लेक्सनर सीरोटाइप में परिवर्तन है। उदाहरण के लिए, 1930 के दशक के अंत तक 20 वीं सदी साझा करने के लिए एस. पेचिश 1पेचिश के सभी मामलों में से 30 - 40% तक इसका कारण होता है, और फिर यह सीरोटाइप कम और कम होने लगा और लगभग गायब हो गया। हालाँकि, 1960 - 1980 के दशक में। एस. पेचिशऐतिहासिक क्षेत्र में फिर से प्रकट हुआ और महामारी की एक श्रृंखला का कारण बना, जिसके कारण इसके तीन हाइपरएंडेमिक फॉसी का गठन हुआ - मध्य अमेरिका, मध्य अफ्रीका और दक्षिण एशिया (भारत, पाकिस्तान, बांग्लादेश और अन्य देशों) में। पेचिश रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना में परिवर्तन के कारण संभवतः सामूहिक प्रतिरक्षा में परिवर्तन और पेचिश बैक्टीरिया के गुणों में परिवर्तन से जुड़े हैं। विशेष रूप से, वापसी एस. पेचिश 1और इसका व्यापक वितरण, जो पेचिश के हाइपरएंडेमिक फॉसी के गठन का कारण बना, इसके द्वारा प्लास्मिड के अधिग्रहण से जुड़ा हुआ है, जिससे मल्टीड्रग प्रतिरोध और बढ़ती विषाक्तता हुई।

रोगजनन और क्लिनिक की विशेषताएं।पेचिश के लिए ऊष्मायन अवधि 2-5 दिन है, कभी-कभी एक दिन से भी कम। बड़ी आंत (सिग्मॉइड और मलाशय) के अवरोही भाग के श्लेष्म झिल्ली में एक संक्रामक फोकस का गठन, जहां पेचिश का प्रेरक एजेंट प्रवेश करता है, चक्रीय है: आसंजन, उपनिवेशण, एंटरोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में शिगेला का परिचय, उनका इंट्रासेल्युलर प्रजनन, उपकला कोशिकाओं का विनाश और अस्वीकृति, आंतों के लुमेन में रोगजनकों की रिहाई; इसके बाद, अगला चक्र शुरू होता है - आसंजन, उपनिवेशीकरण, आदि। चक्रों की तीव्रता श्लेष्म झिल्ली की पार्श्विका परत में रोगजनकों की एकाग्रता पर निर्भर करती है। बार-बार चक्रों के परिणामस्वरूप, सूजन फोकस बढ़ता है, जिसके परिणामस्वरूप अल्सर, कनेक्टिंग, आंतों की दीवार के संपर्क में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप मल में रक्त, म्यूकोप्यूरुलेंट गांठ और पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं। साइटोटॉक्सिन (एसएलटी-I और एसएलटी-II) कोशिका विनाश का कारण बनते हैं, एंटरोटॉक्सिन - दस्त, एंडोटॉक्सिन - सामान्य नशा। पेचिश का क्लिनिक काफी हद तक इस बात से निर्धारित होता है कि रोगज़नक़ द्वारा किस प्रकार के एक्सोटॉक्सिन का उत्पादन किया जाता है, इसके एलर्जेनिक प्रभाव की डिग्री और शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति। हालाँकि, पेचिश के रोगजनन के कई मुद्दे अस्पष्टीकृत हैं, विशेष रूप से: जीवन के पहले दो वर्षों के बच्चों में पेचिश का कोर्स, तीव्र पेचिश के क्रोनिक में संक्रमण के कारण, संवेदीकरण का महत्व, स्थानीय प्रतिरक्षा का तंत्र आंतों के म्यूकोसा, आदि। पेचिश की सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ दस्त, बार-बार आग्रह करना हैं: गंभीर मामलों में दिन में 50 या अधिक बार, टेनेसमस (मलाशय की दर्दनाक ऐंठन) और सामान्य नशा। मल की प्रकृति बड़ी आंत को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होती है। सबसे गंभीर पेचिश किसके कारण होता है? एस. पेचिश 1, सबसे आसानी से - सोने की पेचिश।

संक्रामक रोग प्रतिरोधक क्षमता.जैसा कि बंदरों पर किए गए अवलोकन से पता चला है, पेचिश से पीड़ित होने के बाद, एक मजबूत और काफी दीर्घकालिक प्रतिरक्षा बनी रहती है। यह रोगाणुरोधी एंटीबॉडी, एंटीटॉक्सिन, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइटों की बढ़ी हुई गतिविधि के कारण होता है। IgAs द्वारा मध्यस्थ, आंतों के म्यूकोसा की स्थानीय प्रतिरक्षा द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। हालाँकि, प्रतिरक्षा प्रकृति में प्रकार-विशिष्ट होती है, मजबूत क्रॉस-प्रतिरक्षा नहीं होती है।

प्रयोगशाला निदान.मुख्य विधि बैक्टीरियोलॉजिकल है। अध्ययन के लिए सामग्री मल है। रोगज़नक़ अलगाव योजना: पृथक कालोनियों को अलग करने, शुद्ध संस्कृति प्राप्त करने, इसके जैव रासायनिक गुणों का अध्ययन करने और, ध्यान में रखते हुए, एंडो और प्लॉस्किरेव विभेदक डायग्नोस्टिक मीडिया पर टीकाकरण (समांतर रूप से संवर्धन माध्यम पर, इसके बाद एंडो और प्लॉस्किरव मीडिया पर टीकाकरण) उत्तरार्द्ध, पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट डायग्नोस्टिक एग्लूटीनेटिंग सीरा का उपयोग करके पहचान। निम्नलिखित वाणिज्यिक सीरम का उत्पादन किया जाता है।

1. शिगेला जो मैनिटॉल को किण्वित नहीं करता:

को एस. पेचिश 1और 2

को एस. पेचिश 3-7(बहुसंयोजक और एकसंयोजक),

को एस. पेचिश 8 – 12(बहुसंयोजक और एकसंयोजक)।

2. शिगेला किण्वन मैनिटोल के लिए:

विशिष्ट एंटीजन के लिए एस फ्लेक्सनेरी I, II, III, IV, V, VI,

प्रतिजनों को समूहित करना एस फ्लेक्सनेरी 3, 4, 6, 7, 8- बहुसंयोजी,

एंटीजन के लिए एस.बॉयडी 1-18(पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट), एंटीजन के लिए एस. सोनीप्रथम चरण, द्वितीय चरण,

एंटीजन के लिए एस. फ्लेक्सनेरीमैं-VI+ एस. सोनी- बहुसंयोजी।

शिगेला की त्वरित पहचान के लिए, निम्नलिखित विधि की सिफारिश की जाती है: एक संदिग्ध कॉलोनी (एंडो माध्यम पर लैक्टोसोनगेटिव) को टीएसआई माध्यम (इंग्लैंड) पर उपसंस्कृत किया जाता है। ट्रिपल शुगर आयरन) - एच 2 एस के उत्पादन को निर्धारित करने के लिए लोहे के साथ तीन-चीनी अगर (ग्लूकोज, लैक्टोज, सुक्रोज); या ग्लूकोज, लैक्टोज, सुक्रोज, आयरन और यूरिया युक्त माध्यम पर। कोई भी जीव जो 4 से 6 घंटे के ऊष्मायन के बाद यूरिया को तोड़ता है, उसके जीनस से संबंधित होने की सबसे अधिक संभावना है रूप बदलनेवाला प्राणीऔर बाहर रखा जा सकता है. एच 2 एस का उत्पादन करने वाले या जोड़ पर यूरिया पैदा करने वाले या एसिड पैदा करने वाले (लैक्टोज या सुक्रोज को किण्वित करने वाले) सूक्ष्मजीव को बाहर रखा जा सकता है, हालांकि एच 2 एस पैदा करने वाले उपभेदों की जांच जीनस के संभावित सदस्यों के रूप में की जानी चाहिए। साल्मोनेला. अन्य सभी मामलों में, इन मीडिया पर उगाए गए कल्चर की जांच की जानी चाहिए और, यदि यह ग्लूकोज (स्तंभ का रंग परिवर्तन) को किण्वित करता है, तो इसे अलग कर दिया जाना चाहिए। शुद्ध फ़ॉर्म. साथ ही, जीनस के लिए उपयुक्त एंटीसेरा के साथ ग्लास पर एग्लूटिनेशन परीक्षण में इसकी जांच की जा सकती है शिगेला. यदि आवश्यक हो, तो जीनस से संबंधित जांच के लिए अन्य जैव रासायनिक परीक्षण किए जाते हैं शिगेलाऔर गतिशीलता का अध्ययन करें।

रक्त (सीईसी के भाग सहित), मूत्र और मल में एंटीजन का पता लगाने के लिए निम्नलिखित तरीकों का उपयोग किया जा सकता है: आरपीएचए, आरएसके, जमावट प्रतिक्रिया (मूत्र और मल में), आईएफएम, आरएजीए (रक्त सीरम में)। ये विधियां अत्यधिक प्रभावी, विशिष्ट और शीघ्र निदान के लिए उपयुक्त हैं।

सीरोलॉजिकल डायग्नोसिस के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जा सकता है: संबंधित एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिकम के साथ आरपीजीए, इम्यूनोफ्लोरेसेंट विधि (अप्रत्यक्ष संशोधन में), कॉम्ब्स विधि (अपूर्ण एंटीबॉडी के टिटर का निर्धारण)। पेचिश के साथ एक एलर्जी परीक्षण (शिगेला फ्लेक्सनर और सोने के प्रोटीन अंशों का एक समाधान) भी नैदानिक ​​​​महत्व का है। प्रतिक्रिया को 24 घंटों के बाद ध्यान में रखा जाता है। इसे 10-20 मिमी के व्यास के साथ हाइपरमिया और घुसपैठ की उपस्थिति में सकारात्मक माना जाता है।

इलाज।सामान्य जल-नमक चयापचय, तर्कसंगत पोषण, विषहरण, तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा (एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए) की बहाली पर मुख्य ध्यान दिया जाता है। पॉलीवैलेंट पेचिश बैक्टीरियोफेज के शुरुआती उपयोग से एक अच्छा प्रभाव प्राप्त होता है, विशेष रूप से पेक्टिन कोटिंग वाली गोलियां, जो गैस्ट्रिक जूस के एचसीएल की क्रिया से फेज की रक्षा करती हैं; छोटी आंत में पेक्टिन घुल जाता है, फ़ेज निकलते हैं और अपना प्रभाव दिखाते हैं। रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए, फ़ेज़ को हर तीन दिन में कम से कम एक बार (आंत में इसके जीवित रहने की अवधि) दिया जाना चाहिए।

विशिष्ट रोकथाम की समस्या.पेचिश के खिलाफ कृत्रिम प्रतिरक्षा बनाने के लिए, विभिन्न टीकों का उपयोग किया गया: मारे गए बैक्टीरिया, रसायन, शराब से, लेकिन वे सभी अप्रभावी निकले और बंद कर दिए गए। फ्लेक्सनर पेचिश के खिलाफ टीके जीवित (उत्परिवर्ती, स्ट्रेप्टोमाइसिन-निर्भर) शिगेला फ्लेक्सनर से बनाए गए हैं; राइबोसोमल टीके, लेकिन उनका भी व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया गया है। इसलिए, पेचिश की विशिष्ट रोकथाम की समस्या अनसुलझी बनी हुई है। पेचिश से निपटने का मुख्य तरीका जल आपूर्ति और सीवरेज प्रणाली में सुधार करना, खाद्य उद्यमों, विशेष रूप से डेयरी उद्योग, शिशु देखभाल सुविधाओं, सार्वजनिक स्थानों और व्यक्तिगत स्वच्छता में सख्त स्वच्छता और स्वास्थ्यकर व्यवस्था सुनिश्चित करना है।