दिल की विफलता, प्रभाव और रोगजन्य विशेषताओं के लिए मुआवजे के एक्स्ट्राकार्डियक तंत्र। हृदय विफलता में प्रतिपूरक तंत्र

हृदय विफलता में हेमोडायनामिक क्षतिपूर्ति के तंत्र

एक स्वस्थ शरीर में विभिन्न प्रकार के तंत्र होते हैं जो अतिरिक्त तरल पदार्थ से संवहनी बिस्तर को समय पर निकालना सुनिश्चित करते हैं। दिल की विफलता में, सामान्य हेमोडायनामिक्स को बनाए रखने के उद्देश्य से प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय होते हैं। तीव्र और में ये तंत्र दीर्घकालिक विफलतारक्त परिसंचरण में बहुत कुछ समानता है, लेकिन उनके बीच महत्वपूर्ण अंतर हैं।

तीव्र और दीर्घकालिक हृदय विफलता दोनों में, सभी अंतर्जात तंत्रहेमोडायनामिक गड़बड़ी के मुआवजे को विभाजित किया जा सकता है इंट्राकार्डियल:हृदय की प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन (फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र, होमोमेट्रिक हाइपरफंक्शन), मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और अतिरिक्तहृदय:बैनब्रिज, पैरिन, किताएव की अनलोडिंग रिफ्लेक्सिस, किडनी के उत्सर्जन कार्य की सक्रियता, यकृत और प्लीहा में रक्त का जमाव, पसीना आना, फुफ्फुसीय एल्वियोली की दीवारों से पानी का वाष्पीकरण, एरिथ्रोपोएसिस की सक्रियता आदि। यह विभाजन कुछ हद तक है मनमाना, क्योंकि इंट्रा- और एक्स्ट्राकार्डियक दोनों तंत्रों का कार्यान्वयन न्यूरोहुमोरल नियामक प्रणालियों के नियंत्रण में है।

तीव्र हृदय विफलता में हेमोडायनामिक गड़बड़ी के मुआवजे के तंत्र।हृदय के निलय के सिस्टोलिक डिसफंक्शन के प्रारंभिक चरण में, हृदय विफलता की भरपाई करने वाले इंट्राकार्डियल कारक सक्रिय होते हैं, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण है फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र (हेटरोमेट्रिक मुआवजा तंत्र, हेटरोमेट्रिक कार्डियक हाइपरफंक्शन)। इसके कार्यान्वयन को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है। उल्लंघन संकुचनशील कार्यहृदय रोग में स्ट्रोक की मात्रा और गुर्दे की हाइपोपरफ्यूज़न में कमी आती है। यह आरएएएस की सक्रियता को बढ़ावा देता है, जिससे शरीर में जल प्रतिधारण होता है और परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है। हाइपोवोलेमिया की स्थितियों में, का प्रवाह बढ़ जाता है नसयुक्त रक्तहृदय के लिए, निलय में डायस्टोलिक रक्त भरने में वृद्धि, मायोकार्डियल मायोफिब्रिल्स में खिंचाव और हृदय की मांसपेशियों के संकुचन के बल में प्रतिपूरक वृद्धि, जो स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि प्रदान करती है। हालाँकि, यदि अंतिम आकुंचन दाब 18-22 मिमी एचजी से अधिक बढ़ने पर मायोफाइब्रिल्स का अत्यधिक खिंचाव होता है। इस मामले में, प्रतिपूरक फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र काम करना बंद कर देता है, और अंत-डायस्टोलिक मात्रा या दबाव में और वृद्धि से अब वृद्धि नहीं होती है, बल्कि स्ट्रोक की मात्रा में कमी आती है।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता में इंट्राकार्डियक क्षतिपूर्ति तंत्र के साथ, अनलोडिंग अतिरिक्तहृदय संबंधीरिफ्लेक्सिस जो टैचीकार्डिया की घटना और मिनट रक्त मात्रा (एमबीवी) में वृद्धि में योगदान करते हैं। आईओसी में वृद्धि प्रदान करने वाली सबसे महत्वपूर्ण कार्डियोवैस्कुलर रिफ्लेक्सिस में से एक है बैनब्रिज रिफ्लेक्स - परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि के जवाब में हृदय गति में वृद्धि। यह प्रतिवर्त वेना कावा और फुफ्फुसीय शिराओं के मुहाने पर स्थानीयकृत मैकेनोरिसेप्टर्स की जलन से महसूस होता है। उनकी जलन केंद्रीय सहानुभूति नाभिक तक फैलती है मेडुला ऑब्लांगेटा, जिसके परिणामस्वरूप स्वायत्त के सहानुभूति भाग की टॉनिक गतिविधि में वृद्धि होती है तंत्रिका तंत्र, और रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया विकसित होता है। बैनब्रिज रिफ्लेक्स का उद्देश्य रक्त की सूक्ष्म मात्रा को बढ़ाना है।

बेज़ोल्ड-जेरिश रिफ्लेक्स धमनियों का प्रतिवर्त विस्तार है महान वृत्तनिलय और अटरिया में स्थानीयकृत मैकेनो- और केमोरिसेप्टर्स की उत्तेजना के जवाब में रक्त परिसंचरण।

नतीजतन, हाइपोटेंशन होता है, जो ब्रा के साथ होता है-

डिकार्डिया और अस्थायी श्वसन गिरफ्तारी। अभिवाही और अपवाही तंतु एन। वेगसइस रिफ्लेक्स का उद्देश्य बाएं वेंट्रिकल को उतारना है।

तीव्र हृदय विफलता में प्रतिपूरक तंत्र में शामिल हैं सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि,जिनमें से एक कड़ी अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई है सहानुभूति तंत्रिकाएँ, हृदय और गुर्दे को संक्रमित करना। उत्साह देखा गया β -मायोकार्डियम के एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स टैचीकार्डिया के विकास की ओर ले जाते हैं, और जेजीए की कोशिकाओं में ऐसे रिसेप्टर्स की उत्तेजना से रेनिन का स्राव बढ़ जाता है। रेनिन स्राव के लिए एक अन्य उत्तेजना ग्लोमेरुलर धमनियों के कैटेकोलामाइन-प्रेरित संकुचन के परिणामस्वरूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी है। प्रकृति में प्रतिपूरक, तीव्र हृदय विफलता की स्थितियों में मायोकार्डियम पर एड्रीनर्जिक प्रभाव में वृद्धि का उद्देश्य सदमे को बढ़ाना है और मिनट की मात्राखून। एंजियोटेंसिन-II का भी सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। हालाँकि, यदि एड्रीनर्जिक प्रणाली और आरएएएस की बढ़ी हुई गतिविधि पर्याप्त लंबे समय (24 घंटे से अधिक) तक बनी रहती है, तो ये प्रतिपूरक तंत्र हृदय की विफलता को बढ़ा सकते हैं।

हृदय गतिविधि की क्षतिपूर्ति के तंत्र के बारे में जो कुछ भी कहा गया है वह बाएं और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता दोनों पर समान रूप से लागू होता है। एक अपवाद पैरिन रिफ्लेक्स है, जिसकी क्रिया का एहसास तभी होता है जब दायां वेंट्रिकल अतिभारित होता है, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के दौरान देखा जाता है।

लारिन रिफ्लेक्स प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों के फैलाव के कारण रक्तचाप में गिरावट है, जिसके परिणामस्वरूप ब्रैडीकार्डिया के परिणामस्वरूप रक्त की सूक्ष्म मात्रा में कमी होती है, और रक्त के जमाव के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी होती है। यकृत और प्लीहा में. इसके अलावा, पैरिन रिफ्लेक्स को मस्तिष्क हाइपोक्सिया के बढ़ने के साथ जुड़ी सांस की तकलीफ की उपस्थिति की विशेषता है। ऐसा माना जाता है कि टॉनिक प्रभाव को बढ़ाकर पैरिन रिफ्लेक्स का एहसास होता है n.वेगसफुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के दौरान हृदय प्रणाली पर।

क्रोनिक हृदय विफलता में हेमोडायनामिक गड़बड़ी के मुआवजे के तंत्र।क्रोनिक हृदय विफलता के रोगजनन में मुख्य कड़ी, जैसा कि ज्ञात है, मांसपेशियों के संकुचन कार्य में धीरे-धीरे बढ़ती कमी है।

ठीक है और गिरना हृदयी निर्गम. अंगों और ऊतकों में रक्त के प्रवाह में कमी के परिणामस्वरूप बाद के हाइपोक्सिया का कारण बनता है, जिसे शुरू में ऑक्सीजन के ऊतक उपयोग में वृद्धि, एरिथ्रोपोएसिस की उत्तेजना आदि द्वारा मुआवजा दिया जा सकता है। हालाँकि, यह अंगों और ऊतकों को सामान्य ऑक्सीजन आपूर्ति के लिए अपर्याप्त साबित होता है, और बढ़ती हाइपोक्सिया हेमोडायनामिक्स में प्रतिपूरक परिवर्तनों के लिए एक ट्रिगर बन जाती है।

हृदय क्रिया की क्षतिपूर्ति के इंट्राकार्डियक तंत्र।इनमें प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन और कार्डियक हाइपरट्रॉफी शामिल हैं। ये तंत्र अधिकांश अनुकूली प्रतिक्रियाओं के अभिन्न अंग हैं कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम केस्वस्थ जीव, लेकिन रोग संबंधी स्थितियों के तहत वे पुरानी हृदय विफलता के रोगजनन में एक कड़ी बन सकते हैं।

प्रतिपूरक कार्डियक हाइपरफंक्शनहृदय दोष, धमनी उच्च रक्तचाप, एनीमिया, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और अन्य बीमारियों के लिए एक महत्वपूर्ण क्षतिपूर्ति कारक के रूप में कार्य करता है। शारीरिक हाइपरफ़ंक्शन के विपरीत, यह लंबे समय तक चलने वाला और, महत्वपूर्ण रूप से, निरंतर है। यद्यपि निरंतर, प्रतिपूरक हृदय हाइपरफंक्शन बिना कई वर्षों तक बना रह सकता है स्पष्ट संकेतहृदय के पम्पिंग कार्य का विघटन।

महाधमनी में बढ़ते दबाव के साथ हृदय का बढ़ा हुआ बाहरी कार्य (होमोमेट्रिक हाइपरफंक्शन),परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि के कारण होने वाले मायोकार्डियल अधिभार की तुलना में मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में अधिक स्पष्ट वृद्धि होती है (हेटरोमेट्रिक हाइपरफंक्शन)।दूसरे शब्दों में, दबाव भार की स्थितियों में काम करने के लिए, हृदय की मांसपेशी वॉल्यूम लोड से जुड़े समान कार्य करने की तुलना में बहुत अधिक ऊर्जा का उपयोग करती है, और इसलिए, लगातार धमनी उच्च रक्तचाप के साथ, कार्डियक हाइपरट्रॉफी वृद्धि की तुलना में तेजी से विकसित होती है परिसंचारी रक्त की मात्रा. उदाहरण के लिए, जब शारीरिक कार्य, उच्च ऊंचाई हाइपोक्सिया, सभी प्रकार वाल्वुलर अपर्याप्तता, धमनीविस्फार नालव्रण, एनीमिया, मायोकार्डियल हाइपरफंक्शन कार्डियक आउटपुट को बढ़ाकर सुनिश्चित किया जाता है। इस मामले में, मायोकार्डियम का सिस्टोलिक तनाव और निलय में दबाव थोड़ा बढ़ जाता है, और हाइपरट्रॉफी धीरे-धीरे विकसित होती है। साथ ही, उच्च रक्तचाप, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के साथ, स्टेनो-

वाल्व के खुलने का बंद होना और हाइपरफंक्शन का विकास संकुचन के थोड़े बदले हुए आयाम के साथ मायोकार्डियल तनाव में वृद्धि से जुड़ा है। इस मामले में, हाइपरट्रॉफी काफी तेजी से बढ़ती है।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी- यह कार्डियोमायोसाइट्स के आकार में वृद्धि के कारण हृदय द्रव्यमान में वृद्धि है। प्रतिपूरक हृदय अतिवृद्धि के तीन चरण हैं।

पहला, आपातकाल, चरणविशेषता, सबसे पहले, मायोकार्डियल संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता में वृद्धि से और, वास्तव में, अभी तक हाइपरट्रॉफाइड हृदय के प्रतिपूरक हाइपरफंक्शन का प्रतिनिधित्व नहीं करता है। संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता मायोकार्डियल द्रव्यमान की प्रति इकाई यांत्रिक कार्य है। संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता में वृद्धि स्वाभाविक रूप से ऊर्जा उत्पादन, न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण की एक साथ सक्रियता पर जोर देती है। प्रोटीन संश्लेषण की यह सक्रियता इस तरह से होती है कि पहले ऊर्जा-उत्पादक संरचनाओं (माइटोकॉन्ड्रिया) का द्रव्यमान बढ़ता है, और फिर कार्यशील संरचनाओं (मायोफिब्रिल्स) का द्रव्यमान बढ़ता है। सामान्य तौर पर, मायोकार्डियल द्रव्यमान में वृद्धि इस तथ्य की ओर ले जाती है कि संरचनाओं के कामकाज की तीव्रता धीरे-धीरे सामान्य स्तर पर लौट आती है।

दूसरे चरण - पूर्ण अतिवृद्धि का चरण- मायोकार्डियल संरचनाओं के कामकाज की सामान्य तीव्रता की विशेषता और, तदनुसार, हृदय की मांसपेशियों के ऊतकों में ऊर्जा उत्पादन और न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण का एक सामान्य स्तर। इसी समय, मायोकार्डियल द्रव्यमान की प्रति यूनिट ऑक्सीजन की खपत सामान्य सीमा के भीतर रहती है, और हृदय की मांसपेशियों द्वारा ऑक्सीजन की खपत हृदय द्रव्यमान में वृद्धि के अनुपात में बढ़ जाती है। क्रोनिक हृदय विफलता की स्थितियों में मायोकार्डियल द्रव्यमान में वृद्धि न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण की सक्रियता के कारण होती है। इस सक्रियण के लिए ट्रिगरिंग तंत्र को अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। ऐसा माना जाता है कि सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली के ट्रॉफिक प्रभाव को मजबूत करने से यहां निर्णायक भूमिका निभाई जाती है। प्रक्रिया का यह चरण मेल खाता है लंबी अवधिनैदानिक ​​मुआवजा. कार्डियोमायोसाइट्स में एटीपी और ग्लाइकोजन की सामग्री भी सामान्य सीमा के भीतर है। ऐसी परिस्थितियाँ हाइपरफंक्शन को सापेक्ष स्थिरता प्रदान करती हैं, लेकिन साथ ही इस स्तर पर धीरे-धीरे विकसित होने वाले चयापचय और मायोकार्डियल संरचना विकारों को नहीं रोकती हैं। अधिकांश प्रारंभिक संकेतऐसे उल्लंघन हैं

मायोकार्डियम में लैक्टेट सांद्रता में उल्लेखनीय वृद्धि, साथ ही मध्यम गंभीर कार्डियोस्क्लेरोसिस।

तीसरा चरण प्रगतिशील कार्डियोस्क्लेरोसिस और विघटनमायोकार्डियम में प्रोटीन और न्यूक्लिक एसिड के बिगड़ा हुआ संश्लेषण इसकी विशेषता है। कार्डियोमायोसाइट्स में आरएनए, डीएनए और प्रोटीन के संश्लेषण में व्यवधान के परिणामस्वरूप, माइटोकॉन्ड्रिया के द्रव्यमान में सापेक्ष कमी देखी जाती है, जिससे ऊतक द्रव्यमान की प्रति इकाई एटीपी संश्लेषण में रुकावट आती है, हृदय के पंपिंग कार्य में कमी आती है। और दीर्घकालिक हृदय विफलता की प्रगति। डिस्ट्रोफिक और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के विकास से स्थिति बढ़ जाती है, जो विघटन और पूर्ण हृदय विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में योगदान करती है, जिससे रोगी की मृत्यु हो जाती है। प्रतिपूरक अतिक्रिया, अतिवृद्धि और उसके बाद हृदय का विघटन एक ही प्रक्रिया के भाग हैं।

हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम के विघटन के तंत्र में निम्नलिखित लिंक शामिल हैं:

1. अतिवृद्धि की प्रक्रिया का विस्तार नहीं होता है कोरोनरी वाहिकाएँ, इसलिए, हाइपरट्रॉफाइड हृदय में मायोकार्डियम की प्रति इकाई मात्रा में केशिकाओं की संख्या कम हो जाती है (चित्र 15-11)। नतीजतन, हाइपरट्रॉफाइड हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति यांत्रिक कार्य करने के लिए अपर्याप्त है।

2. हाइपरट्रॉफाइड मांसपेशी फाइबर की मात्रा में वृद्धि के कारण, कोशिकाओं का विशिष्ट सतह क्षेत्र कम हो जाता है, जिसके कारण

चावल। 5-11.मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी: 1 - एक स्वस्थ वयस्क का मायोकार्डियम; 2 - हाइपरट्रॉफाइड वयस्क मायोकार्डियम (वजन 540 ग्राम); 3 - हाइपरट्रॉफाइड वयस्क मायोकार्डियम (वजन 960 ग्राम)

इससे कोशिकाओं में प्रवेश की स्थितियाँ बिगड़ जाती हैं पोषक तत्वऔर कार्डियोमायोसाइट्स से चयापचय उत्पादों की रिहाई।

3. हाइपरट्रॉफाइड हृदय में, इंट्रासेल्युलर संरचनाओं की मात्रा के बीच का अनुपात गड़बड़ा जाता है। इस प्रकार, माइटोकॉन्ड्रिया और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम (एसआरआर) के द्रव्यमान में वृद्धि मायोफिब्रिल्स के आकार में वृद्धि से पीछे है, जो कार्डियोमायोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति में गिरावट में योगदान देती है और एसपीआर में सीए 2+ के बिगड़ा संचय के साथ होती है। सीए 2 + कार्डियोमायोसाइट्स का अधिभार होता है, जो हृदय संकुचन के गठन को सुनिश्चित करता है और स्ट्रोक की मात्रा में कमी में योगदान देता है। इसके अलावा, सीए 2 + मायोकार्डियल कोशिकाओं के अधिभार से अतालता की संभावना बढ़ जाती है।

4. हृदय की संचालन प्रणाली और मायोकार्डियम को संक्रमित करने वाले स्वायत्त तंत्रिका तंतु हाइपरट्रॉफी से नहीं गुजरते हैं, जो हाइपरट्रॉफाइड हृदय की शिथिलता की घटना में भी योगदान देता है।

5. व्यक्तिगत कार्डियोमायोसाइट्स का एपोप्टोसिस सक्रिय होता है, जो संयोजी ऊतक (कार्डियोस्क्लेरोसिस) के साथ मांसपेशी फाइबर के क्रमिक प्रतिस्थापन को बढ़ावा देता है।

अंततः, हाइपरट्रॉफी अपना अनुकूली महत्व खो देती है और शरीर के लिए फायदेमंद होना बंद कर देती है। कमजोर सिकुड़नाहाइपरट्रॉफ़िड हृदय जितनी जल्दी होता है, मायोकार्डियम में हाइपरट्रॉफ़ी और रूपात्मक परिवर्तन उतने ही अधिक स्पष्ट होते हैं।

हृदय क्रिया की क्षतिपूर्ति के एक्स्ट्राकार्डियक तंत्र।तीव्र हृदय विफलता के विपरीत, पुरानी हृदय विफलता में हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन के आपातकालीन विनियमन के लिए रिफ्लेक्स तंत्र की भूमिका अपेक्षाकृत छोटी होती है, क्योंकि हेमोडायनामिक गड़बड़ी कई वर्षों में धीरे-धीरे विकसित होती है। कमोबेश निश्चित रूप से हम बात कर सकते हैं बैनब्रिज रिफ्लेक्स जो पहले से ही काफी स्पष्ट हाइपरवोलेमिया के चरण में "चालू" हो जाता है।

"अनलोडिंग" एक्स्ट्राकार्डियक रिफ्लेक्सिस के बीच एक विशेष स्थान पर किताएव रिफ्लेक्स का कब्जा है, जो "ट्रिगर" होता है जब मित्राल प्रकार का रोग. तथ्य यह है कि ज्यादातर मामलों में, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अभिव्यक्तियां प्रणालीगत परिसंचरण में भीड़ से जुड़ी होती हैं, और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता - छोटे परिसंचरण में। अपवाद स्टेनोसिस है मित्राल वाल्व, जिस पर भीड़फुफ्फुसीय वाहिकाओं में बाएं वेंट्रिकल के विघटन के कारण नहीं, बल्कि रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण होता है

बायां एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन तथाकथित "पहला (शारीरिक) अवरोध" है। इस मामले में, फेफड़ों में रक्त का ठहराव दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास में योगदान देता है, जिसकी उत्पत्ति में किताएव रिफ्लेक्स एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

बाएं आलिंद में दबाव में वृद्धि के जवाब में किताएव रिफ्लेक्स फुफ्फुसीय धमनियों का एक रिफ्लेक्स ऐंठन है। परिणामस्वरूप, एक "दूसरा (कार्यात्मक) अवरोध" उत्पन्न होता है, जो प्रारंभ में एक भूमिका निभाता है सुरक्षात्मक भूमिका, अत्यधिक रक्त अतिप्रवाह से फुफ्फुसीय केशिकाओं की रक्षा करना। हालाँकि, इस प्रतिवर्त के कारण फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में स्पष्ट वृद्धि होती है - तीव्र फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है। इस प्रतिवर्त की अभिवाही कड़ी को दर्शाया गया है एन। वेगसएक अपवाही - स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की सहानुभूतिपूर्ण कड़ी। इस अनुकूली प्रतिक्रिया का नकारात्मक पक्ष फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में वृद्धि है, जिससे दाहिने हृदय पर भार में वृद्धि होती है।

हालाँकि, दीर्घकालिक क्षतिपूर्ति और बिगड़ा हुआ हृदय समारोह के विघटन की उत्पत्ति में अग्रणी भूमिका रिफ्लेक्स द्वारा नहीं, बल्कि द्वारा निभाई जाती है। न्यूरोह्यूमोरल तंत्र,जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण है सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम और आरएएएस का सक्रिय होना। क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली की सक्रियता के बारे में बोलते हुए, कोई भी यह बताने में मदद नहीं कर सकता है कि उनमें से अधिकांश में रक्त और मूत्र में कैटेकोलामाइन का स्तर सामान्य सीमा के भीतर है। यह क्रोनिक हृदय विफलता को तीव्र हृदय विफलता से अलग करता है।

अध्याय दो
महाधमनी चाप की शाखाओं के रोड़ा रोगों की शारीरिक रचना, शरीर विज्ञान और पैथोफिजियोलॉजी

सावधान वाहिका क्षति में रक्त परिसंचरण का मुआवजा

एक या अधिक की हार मुख्य धमनियाँमस्तिष्क संचार क्षतिपूर्ति तंत्र के तत्काल सक्रियण की ओर ले जाता है। सबसे पहले, अन्य वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में वृद्धि होती है। यह सिद्ध हो चुका है कि जब सीसीए को दबाया जाता है, तो विपरीत कैरोटिड धमनी में रक्त का प्रवाह 13-38% बढ़ जाता है। दूसरे, कार्डियक आउटपुट को बढ़ाकर रक्त प्रवाह क्षतिपूर्ति प्राप्त की जा सकती है।

इस प्रकार, वी.एस. के कार्य। रबोटनिकोव ने साबित किया है कि ब्राचियोसेफेलिक धमनियों के रोड़ेदार घावों वाले मरीज़ों को बढ़ी हुई सिकुड़न के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा (सीबीवी), स्ट्रोक इंडेक्स (एसआई), और मिनट की मात्रा (एमवी) में वृद्धि के रूप में सामान्य हेमोडायनामिक्स में कई बदलावों का अनुभव होता है। निलयों का.

मस्तिष्क में सामान्य रक्त परिसंचरण सुनिश्चित करने वाले महत्वपूर्ण कारकों में से एक प्रणालीगत रक्तचाप है। धमनी उच्च रक्तचाप, शरीर की एक अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में, सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता वाले 20-30% रोगियों में होता है। इसके अलावा, जब कैरोटिड साइनस की प्रतिक्रियाशीलता बदलती है (एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनीशोथ के साथ), तो इसका अवसादक कार्य सक्रिय हो जाता है, जिससे रक्तचाप में भी वृद्धि होती है।

नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका मस्तिष्क रक्त प्रवाहरक्त का स्तर भी एक भूमिका निभाता है कार्बन डाईऑक्साइड(CO2). में धमनी का खूनकेवल 1.3-1.7% ही विस्तार का कारण बनता है मस्तिष्क वाहिकाएँ, जबकि मस्कुलोस्केलेटल वाहिकाओं के लिए रक्त Co2 का थ्रेशोल्ड मान 3% है।

ई.वी. द्वारा कार्य श्मिट, बोव ने इस्केमिया (सीओ 2 (पीसीओ 2) का आंशिक दबाव बढ़ जाना, रक्त पीएच में कमी) की स्थितियों के तहत चयापचय में अनुकूली परिवर्तनों की पहचान की, जिसका उद्देश्य मस्तिष्क वाहिकाओं के परिधीय प्रतिरोध को कम करना है, जिससे मस्तिष्क रक्त प्रवाह में सुधार होता है। उसी समय, होल्ड्ट-रासमुसेन ने पाया कि सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं वाले रोगियों में सीओ 2 के साँस लेने के लिए मस्तिष्क वाहिकाओं की विकृत प्रतिक्रिया होती है। फिस्ची ने रेडियोधर्मी एल्बुमिन का उपयोग करते हुए, कुछ रोगियों में, सीओ 2 को साँस लेते समय मस्तिष्क रक्त प्रवाह में परिवर्तन की अनुपस्थिति पर ध्यान दिया। तीव्र विकारमस्तिष्क परिसंचरण.

ब्राचियोसेफेलिक धमनियों के अवरोधी घावों में मस्तिष्क परिसंचरण के मुआवजे का निर्धारण करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक संपार्श्विक संवहनी बिस्तर की स्थिति है, या मस्तिष्क आपदा के समय इसके विकास की दर है। इसके अपर्याप्त विकास से मस्तिष्क परिसंचरण ख़राब हो जाता है। यदि इसकी स्थिति पर्याप्त है, तो ब्राचियोसेफेलिक धमनियों के अवरोधी घावों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अनुपस्थित हो सकती हैं।

संपार्श्विक परिसंचरण के गठन की प्रक्रिया में अस्थायी विशेषताएं हैं, और मस्तिष्क की मुख्य धमनियों को नुकसान की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से पर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण के गठन की दर पर निर्भर करेंगी।

संपार्श्विक संचलन की प्रभावशीलता का स्तर और डिग्री कई कारकों पर निर्भर करती है। इनमें शामिल हैं: शर्त सामान्य हेमोडायनामिक्स, विकास की दर और रोड़ा घाव का स्थानीयकरण, साथ ही प्रदान करने वाले जहाजों की स्थिति अनावश्यक रक्त संचार.

जब मुख्य धमनी का मुख्य ट्रंक क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो इस धमनी के बेसिन में टर्मिनल शाखाओं का प्रतिपूरक विस्तार होता है, दोनों इंट्रावास्कुलर दबाव में गिरावट की घटना के कारण और मस्तिष्क के ऊतकों में O2 तनाव में गिरावट के कारण होता है। जिसके परिणामस्वरूप ग्लूकोज और कार्बन डाइऑक्साइड और लैक्टिक एसिड का एरोबिक ऑक्सीकरण बाधित होता है।

बी.एन. क्लोसोव्स्की ने मस्तिष्क के संपार्श्विक परिसंचरण के 4 स्तरों को अलग करने का प्रस्ताव दिया। पहला विलिस के चक्र का स्तर है, दूसरा सबराचोनोइड स्पेस में मस्तिष्क की सतह पर संपार्श्विक परिसंचरण का स्तर है। पूर्वकाल और मध्य, मध्य और पश्च, पूर्वकाल और पश्च मस्तिष्क धमनियों की शाखाओं के बीच सबसे बड़े एनास्टोमोसेस इन क्षेत्रों में केंद्रित हैं। संपार्श्विक परिसंचरण का तीसरा स्तर एक क्षेत्र के भीतर एनास्टोमोसेस है, जैसे कि मस्तिष्क गोलार्द्ध। चौथा स्तर इंट्रासेरेब्रल केशिका नेटवर्क है। ई.वी. इसके अलावा, श्मिट, आंतरिक कैरोटिड धमनी के सम्मिलन के कारण संपार्श्विक परिसंचरण के अतिरिक्त स्तर को अलग करता है और कशेरुका धमनीबाहरी कैरोटिड धमनी के बेसिन के साथ।

हम रक्त परिसंचरण (मुख्य, संपार्श्विक और ऊतक) का आकलन करने के लिए इसे 2 स्तरों में विभाजित करने के लिए पर्याप्त मानते हैं: पहला - शारीरिक रूप से निर्धारित और गठित संपार्श्विक के स्तर (और इसमें शामिल) (विलिस के चक्र का स्तर), द दूसरा - शारीरिक रूप से निर्धारित और गठित संपार्श्विक के स्तर (इसे छोड़कर) से। मौलिक रूप से, यह विभाजन समीपस्थ और दूरस्थ धमनी घावों में विभाजन के समान है।

मुआवज़े का मुख्य मार्ग पीएसए के माध्यम से रक्त प्रवाह है। आम तौर पर, संपार्श्विक परिसंचरण के सभी तीन मार्ग एक दूसरे के साथ हेमोडायनामिक संतुलन में होते हैं, एक दूसरे के पूरक और प्रतिस्थापित होते हैं। जब आईसीए क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो विपरीत आईसीए सबसे पहले एसीए के माध्यम से सक्रिय होता है, जो विलिस सर्कल के पूर्वकाल खंड के निर्माण में भाग लेता है। इस धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह का स्तर मुख्य रूप से विपरीत (प्रभावित) आईसीए की स्थिति पर निर्भर करता है, जैसे कि अन्य मार्गों को चालू करने के लिए एक ट्रिगर हो। इस प्रकार, इसके अविकसित होने, एथेरोस्क्लोरोटिक घावों, या कॉन्ट्रैटरल आईसीए को नुकसान के कारण पूर्वकाल संचार धमनी के साथ प्रवाह के अपर्याप्त विकास के साथ, संपार्श्विक परिसंचरण आईपीएसआई- या कॉन्ट्रैटरल कैरोटिड धमनी, और/या संपार्श्विक प्रणाली से कक्षीय एनास्टोमोसिस के माध्यम से विकसित होता है। पीसीए के माध्यम से परिसंचरण विकसित होता है।

आईसीए के अवरोधी घावों के साथ, विलिस सर्कल की संरचनात्मक संरचना सभी प्रकार के परिसंचरण मुआवजे के कार्यान्वयन में महत्वपूर्ण है। हालाँकि, यह भी कम महत्वपूर्ण नहीं है कार्यात्मक अवस्थाविलिस सर्कल के सभी विभाग।

किसी धमनी का अवरुद्ध होना, उसकी स्टेनोसिस या टेढ़ापन संपार्श्विक रक्त प्रवाह के विकास का कारण बनता है, मुख्य रूप से घाव के स्थल के बाहर अलग-अलग डिग्री तक छिड़काव दबाव में गिरावट के कारण होता है। इस मामले में, मुआवजे की डिग्री भिन्न हो सकती है, और काफी बड़ी संख्या में मामलों में (25-35% तक), दूरस्थ भागों में छिड़काव दबाव सामान्य तक पहुंच जाता है या पहुंच जाता है (उदाहरण के लिए, पूर्ववर्ती रक्त प्रवाह की उपस्थिति आंतरिक कैरोटिड धमनी के पृथक रोड़ा के साथ कक्षीय सम्मिलन के माध्यम से)। हालाँकि, इसका मतलब रक्त परिसंचरण का पूर्ण मुआवजा नहीं है। चूँकि मस्तिष्क कुछ मामलों में, के लिए सामान्य कामकाजदूसरों के लिए कुल मस्तिष्क रक्त प्रवाह में 40-60% की वृद्धि आवश्यक है सबसे महत्वपूर्ण सूचकरक्त की खपत में वृद्धि की भरपाई करने का एक संभावित अवसर होगा। दूसरे शब्दों में, मस्तिष्क रक्त प्रवाह के मुआवजे की डिग्री के दो मुख्य संकेतक आराम के समय रक्त प्रवाह का स्तर और खुराक वाले व्यायाम के दौरान रक्त प्रवाह में वृद्धि की डिग्री होंगे ( काम की जांच) आराम के समय रक्त प्रवाह के स्तर के संबंध में।

विभिन्न हेमोडायनामिक महत्व के मस्तिष्क की मुख्य धमनियों के घावों के संयोजन का मतलब इन मूल्यों का एक सरल योग नहीं है। मस्तिष्क रक्त प्रवाह की कुल कमी न केवल घाव की मात्रा पर निर्भर करती है, बल्कि रोगी की होमियोस्टैसिस की स्थिति पर भी निर्भर करती है। घावों की परस्पर क्रिया भी रक्त प्रवाह में व्यवधान में प्रमुख भूमिका निभाती है। कुछ उदाहरणों का उपयोग करके इस पारस्परिक प्रभाव को समझाना बहुत आसान है। रोगी एक्स में, जो पहले दोनों कैरोटिड धमनियों के मामूली स्टेनोज़ ("हेमोडायनामिक रूप से महत्वहीन") के साथ न्यूरोलॉजिकल रूप से पूरी तरह से स्पर्शोन्मुख था, विकृति का पता लगाने और उपचार (एस्पिरिन) के नुस्खे के बाद, वह विकसित होता है इस्कीमिक आघात. पहली नज़र में, स्ट्रोक के विकास का तंत्र स्पष्ट नहीं है। हालाँकि, हेमोडायनामिक दृष्टिकोण से, निम्नलिखित हुआ: उपचार निर्धारित होने से पहले, रोगी की रक्त चिपचिपाहट अपेक्षाकृत अधिक थी। रेनॉल्ड्स संख्या (जो लैमिनर से अशांत रक्त प्रवाह में संक्रमण को निर्धारित करती है), जो रक्त की चिपचिपाहट के विपरीत आनुपातिक है, कम थी, और स्टेनोसिस के क्षेत्र में अशांति का प्रतिशत नगण्य था। इसलिए, इस अवधि के दौरान, कैरोटिड धमनियों ने पर्याप्त रक्त प्रवाह और बढ़े हुए रक्त प्रवाह (प्रतिक्रियाशीलता) के लिए पर्याप्त क्षमता दोनों प्रदान की। रक्त की चिपचिपाहट में कमी से स्टेनोसिस के डिस्टल में अत्यधिक अशांत प्रवाह के गठन के कारण कैरोटिड धमनियों के माध्यम से वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह में कमी आई। एक कैरोटिड धमनी में रक्त प्रवाह के विघटन से प्रणालीगत दबाव में प्रतिपूरक वृद्धि होती है और विपरीत कैरोटिड धमनी में वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है, जिससे रक्त प्रवाह में समान सीमा होती है।

बाहरी कैरोटिड धमनी पर अलग से ध्यान देना और आईसीए अवरोधों के दौरान मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में इसकी हेमोडायनामिक भूमिका को संपार्श्विक परिसंचरण के स्रोत के रूप में निर्धारित करना आवश्यक है।

आम तौर पर, ईसीए मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में भाग नहीं लेता है, लेकिन आंतरिक कैरोटिड धमनियों के अवरोध के साथ मस्तिष्क रक्त आपूर्तिईसीए की शाखाओं का एक शाखित संपार्श्विक नेटवर्क शामिल है, जो आंतरिक कैरोटिड और कशेरुका धमनियों की इंट्राक्रैनील शाखाओं के साथ जुड़ा हुआ है।

महाधमनी चाप की शाखाओं के अवरोधी घावों की आवृत्ति का विश्लेषण करते समय, यह पाया गया कि आंतरिक कैरोटिड धमनियों के सामान्य और समीपस्थ भाग का द्विभाजन सबसे अधिक बार प्रभावित होता है। ऊंचाई एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिकाआंतरिक और (3-6% मामलों में) सामान्य कैरोटिड धमनियों के अवरोध (महाधमनी चाप की शाखाओं के अवरोध घावों के 9-34% मामलों में) की ओर जाता है। आईसीए की तुलना में ईसीए बहुत कम बार प्रभावित होता है। आईसीए रोड़ा के दौरान ईसीए को हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण क्षति 26.9-52.2% होती है। हमारे आंकड़ों के अनुसार, आईसीए रोड़ा वाले 36.8% रोगियों में बाहरी कैरोटिड धमनी का हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण स्टेनोसिस है।

कई लेखकों का तर्क है कि इंट्राक्रैनील परिसंचरण में ईसीए की भूमिका संदिग्ध है, लेकिन बड़ा समूहयू.एल. जैसे विशेषज्ञ। ग्रोज़ोव्स्की, एफ.एफ. बार्नेट, ए.डी. कॉलो और अन्य ने आईसीए रोड़ा के दौरान सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स में ईसीए की महत्वपूर्ण भूमिका पर ध्यान दिया। फील्ड्स डब्ल्यू.एस. के अनुसार (1976), एफ.एफ. बार्नेट (1978), मैकगुइनेस (1988), आंतरिक कैरोटिड धमनियों के अवरोध के साथ, ईसीए मस्तिष्क रक्त प्रवाह का 30% तक ले लेता है। पर्याप्त बहाली मुख्य रक्त प्रवाहईसीए के अनुसार सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता वाले रोगियों में इसके स्टेनोसिस या सीसीए और आईसीए के अवरोध के मामले में प्रणालीगत एनास्टोमोसेस के माध्यम से मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में सुधार होता है, जिसके परिणामस्वरूप सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं की अभिव्यक्तियों में कमी आती है।

हालाँकि, इस कार्य का उद्देश्य सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स में ईएसए के महत्व को दिखाना नहीं है। हम बाहरी कैरोटिड धमनी को EICMA के गठन के लिए दाता मानते हैं। ईसीए की स्थिति माइक्रोएनास्टोमोसिस की पर्याप्तता निर्धारित करती है। संकुचन की डिग्री के आधार पर, ईसीए के घाव तीन प्रकार के होते हैं (

1 - ईसीए को क्षति की अनुपस्थिति, 2 - ईसीए का स्टेनोसिस, 3 - सीसीए और आईसीए के अवरोध के साथ ईसीए के मुंह का अवरोध">चित्र 9):

• ईसीए को क्षति का अभाव,
• ईसीए स्टेनोसिस,
• सीसीए और आईसीए के अवरोध के साथ ईसीए के मुंह का अवरोध।

एनएसए की स्थिति का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है अल्ट्रासोनिक तरीकेअनुसंधान, डुप्लेक्स स्कैनिंगऔर रेडियोकॉन्ट्रास्ट एंजियोग्राफी। रोगी परीक्षा प्रोटोकॉल में आवश्यक रूप से अस्थायी धमनियों में रक्तचाप का माप शामिल होता है। यह अध्ययन अत्यधिक जानकारीपूर्ण है और, ईसीए स्टेनोसिस वाले रोगियों में, सर्जिकल हस्तक्षेप के चरणों के संकेत निर्धारित करने के लिए मुख्य है।

विशेष रुचि की वह स्थिति होती है जब आईसीए और सीसीए दोनों अवरुद्ध हो जाते हैं - तदनुसार, ईसीए के माध्यम से मुख्य रक्त प्रवाह भी बंद हो जाता है। इन रोगियों में, लंबे शंट का उपयोग करके मस्तिष्क पुनरोद्धार संभव है - लगभग 100% मामलों में सबक्लेवियन-कॉर्टिकल शंटिंग के परिणामस्वरूप शंट थ्रोम्बोसिस होता है।

अपनी पहली शाखा के पीछे ईसीए की धैर्यता बनाए रखने से सबक्लेवियन-ईसीए कृत्रिम अंग द्वारा मुख्य रक्त प्रवाह की बहाली के बाद ईसीए की शाखाओं को दाता के रूप में उपयोग करना संभव हो गया।

आईसीए और सीसीए के अवरोधन के साथ, ईसीए पहली शाखा से बिल्कुल दूर रहता है, ईसीए की शाखाओं के बीच एनास्टोमोसेस के माध्यम से रक्त परिसंचरण बनाए रखा जाता है, जो घनास्त्रता के प्रसार को रोकता है।

सबक्लेवियन-एक्सटर्नल कैरोटिड बाईपास या प्रोस्थेटिक्स निम्नलिखित हेमोडायनामिक स्थिति बनाता है: शंट से रक्त को ईसीए में छुट्टी दे दी जाती है जहां इसे इसकी शाखाओं के बीच वितरित किया जाता है, रक्त स्वीकार करने की उच्च क्षमता के कारण, शंट के माध्यम से रक्त का वॉल्यूमेट्रिक प्रवाह बढ़ जाता है, जो इसके घनास्त्रता की रोकथाम है।

आईसीए रोड़ा के मामले में, बार-बार सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं का कारण आईसीए रोड़ा, ईसीए स्टेनोसिस, और एम्बोलोजेनिक कारकों के कारण होने वाले हेमोडायनामिक कारक दोनों हो सकते हैं, जो ईसीए में अल्सरेटेड प्लेक से या आईसीए स्टंप से माइक्रोएम्बोलिज्म के कारण हो सकते हैं।

माइक्रोएम्बोली एचए से गुजर सकता है, और सबसे अधिक बार रेटिना रक्त परिसंचरण का उल्लंघन होता है। इस तथ्य की पुष्टि प्रत्यक्ष ऑप्थाल्मोस्कोपी के दौरान रेटिना वाहिकाओं के माध्यम से एम्बोली के पारित होने के प्रत्यक्ष दृश्य अवलोकन की रिपोर्ट से होती है। बार्नेट एफ.एफ. कुछ मामलों में, ऑर्बिटल एनास्टोमोसिस के माध्यम से माइक्रोएम्बोलिज्म को सामान्य हेमोडायनामिक्स के साथ अवरुद्ध आईसीए के क्षेत्र में टीआईए का कारण माना जाता है।

रिंगेलस्टीन ई.बी. एट अल ने दिखाया कि आईसीए रोड़ा वाले रोगियों में, बार-बार होने वाली सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं 41% मामलों में हेमोडायनामिक कारकों के कारण होती थीं, 40% में एम्बोलोजेनिक कारकों के कारण होती थीं, और 19% मामलों में मिश्रित प्रकृति की होती थीं।

एनएसए पर पहला ऑपरेशन 60 के दशक में शुरू हुआ। यह एक तथ्य है कि ईसीए से एंडाटेरेक्टोमी (ईएई) करते समय, आईसीए के स्टंप को काट दिया जाता है, यानी माइक्रोएम्बोलिज्म का स्रोत समाप्त हो जाता है।

ईसीए की शाखाओं - दाता धमनियों और आईसीए की इंट्राक्रैनील शाखाओं, विशेष रूप से एमसीए की कॉर्टिकल शाखाओं के बीच दबाव प्रवणता की पहचान करने के लिए, हमने एक मूल कफ का उपयोग करके सतही टेम्पोरल धमनी में रक्तचाप को मापने की विधि का उपयोग किया और निर्धारण किया। एमसीए और इसकी शाखाओं में दबाव की एक विशेषता के रूप में केंद्रीय रेटिना धमनी में दबाव।

जैसे ही एमसीए विभाजित होता है, इसकी टर्मिनल धमनियों में दबाव थोड़ा कम होना चाहिए, अन्यथा दबाव प्रवणता के साथ कोई रक्त प्रवाह नहीं होगा और गुरुत्वाकर्षण की ताकतों के खिलाफ रक्त प्रवाह का कोई काम नहीं होगा। यह कारक उपयोगी है क्योंकि यह प्राप्तकर्ता धमनी में दबाव को कम करता है। पार्श्विका और अस्थायी धमनी, जिनका उपयोग दाता धमनियों के रूप में किया जा सकता है, दूसरे क्रम की ईसीए की शाखाएं हैं, इसलिए, उनमें दबाव ड्रॉप एमसीए की कॉर्टिकल शाखाओं की तुलना में कम होगा, जो तीसरे क्रम की धमनियां हैं। अर्थात्, EICMA के संचालन के लिए आवश्यक इष्टतम हेमोडायनामिक स्थितियाँ बनाई जाती हैं।

उनके समावेशन का उद्देश्य हृदय की क्षमताओं के साथ रक्त परिसंचरण के पत्राचार को बहाल करना है।

अनुकूली हृदय संबंधी सजगताएँ।

जब बाएं वेंट्रिकल की गुहा में दबाव बढ़ता है, उदाहरण के लिए, महाधमनी मुंह के स्टेनोसिस के साथ, प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियां और नसें फैलती हैं, और ब्रैडीकार्डिया होता है। परिणामस्वरूप, बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक रक्त पंप करने में सुविधा होती है और दाएं आलिंद में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है, और मायोकार्डियम के पोषण में सुधार होता है।

बाएं वेंट्रिकल और महाधमनी में कम दबाव के साथ, धमनी और शिरापरक वाहिकाओं और टैचीकार्डिया का प्रतिवर्त संकुचन होता है। परिणामस्वरूप, रक्तचाप बढ़ जाता है।

पर उच्च रक्तचापबाएं आलिंद और फुफ्फुसीय नसों में, छोटे वृत्त की छोटी धमनियां और धमनियां संकीर्ण (किताएव रिफ्लेक्स)। किताएव रिफ्लेक्स के सक्रिय होने से केशिकाओं में रक्त भरने को कम करने में मदद मिलती है और फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने का खतरा कम हो जाता है।

जब फुफ्फुसीय धमनियों और दाएं वेंट्रिकल में दबाव बढ़ता है, तो पैरिन अनलोडिंग रिफ्लेक्स सक्रिय हो जाता है। अर्थात्, प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों और शिराओं का विस्तार होता है, और ब्रैडीकार्डिया होता है। इससे फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने का खतरा कम हो जाता है।

मूत्र उत्पादन में परिवर्तन इसे एक्स्ट्राकार्डियक क्षतिपूर्ति तंत्र के रूप में भी जाना जाता है।

ए)। जब धमनी रक्त की मात्रा कम हो जाती है, तो गुर्दे द्वारा नमक और पानी बरकरार रखा जाता है। परिणामस्वरूप, परिसंचारी रक्त की मात्रा, शिरापरक रक्त प्रवाह और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि होती है।

बी)। अटरिया में रक्त की मात्रा और दबाव में वृद्धि के साथ, अलिंद नैट्रियूरेटिक कारक स्रावित होता है। यह किडनी पर कार्य करता है, जिससे मूत्र उत्पादन में वृद्धि होती है, जिससे उच्च रक्तचाप कम होता है।

3. एक्स्ट्राकार्डियक प्रतिपूरक तंत्र में वे सभी शामिल हैं जो सक्रिय होते हैं हाइपोक्सिया("श्वसन विकृति विज्ञान" विषय पर व्याख्यान देखें)।

हेमोडायनामिक्स की विशेषताएं और हृदय दोषों के मुआवजे के तंत्र।

महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता।

इस प्रकार के दोष के साथ, महाधमनी वाल्व के अर्धचंद्र पत्रक वेंट्रिकुलर डायस्टोल के दौरान महाधमनी के उद्घाटन को पूरी तरह से बंद नहीं करते हैं। इसलिए, सिस्टोल के दौरान महाधमनी में उत्सर्जित रक्त का कुछ हिस्सा डायस्टोल के दौरान बाएं वेंट्रिकल में वापस लौट आता है। महाधमनी में रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है। रक्त का वापस लौटना रेगुर्गिटेशन या रिवर्स डिस्चार्ज कहलाता है, जो रक्त का एक खतरनाक प्रवाह है। सामान्य दिशा में रक्त की गति को प्रभावी या आगे की मात्रा कहा जाता है। इन रक्त मात्राओं के योग को कुल या कुल मात्रा कहा जाता है।

इस प्रकार, डायस्टोल के दौरान महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता के साथ, बायां वेंट्रिकल बाएं आलिंद और महाधमनी दोनों से बहने वाले रक्त से भर जाता है। इसकी डायस्टोलिक फिलिंग बढ़ जाती है और, फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून के अनुसार, सिस्टोल बढ़ जाता है। हृदय गुहा के विस्तार के साथ-साथ इसके संकुचन के बल में वृद्धि को टोनोजेनिक फैलाव कहा जाता है। इसे मायोजेनिक फैलाव से अलग किया जाना चाहिए, जिसमें सिस्टोल बल कमजोर हो जाता है। इस प्रकार, टोनोजेनिक फैलाव और बढ़े हुए सिस्टोल के कारण, महाधमनी में प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा बढ़ जाती है। और, रक्त के पुनरुत्थान के बावजूद, प्रभावी, आगे की मात्रा सामान्य होगी।

लगातार बढ़ा हुआ काम करने से बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी हो जाती है। हाइपरट्रॉफी, जो बढ़ी हुई मात्रा के काम के परिणामस्वरूप होती है (जो कि टोनोजेनिक फैलाव पर आधारित होती है), जब मोटाई की डिग्री हृदय गुहा में वृद्धि के लिए आनुपातिक होती है, जिसे सनकी कहा जाता है।

इस प्रकार, मुआवजा मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल के टोनोजेनिक फैलाव और विलक्षण अतिवृद्धि के कारण किया जाता है। इस प्रकार के दोष के साथ, रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया का भी प्रतिपूरक मूल्य होता है, क्योंकि डायस्टोल मुख्य रूप से छोटा हो जाता है, जिसके दौरान रक्त का पुनरुत्थान होता है। प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के परिधीय प्रतिरोध में कमी से बाएं वेंट्रिकल के अधिक पूर्ण खाली होने में भी मदद मिलती है।

महाधमनी का संकुचन।

जब महाधमनी का मुंह संकुचित हो जाता है, तो बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक रक्त का मार्ग मुश्किल हो जाता है। प्रतिरोध पर काबू पाने से बायां वेंट्रिकल सिस्टोलिक तनाव बढ़ाता है। हाइपरट्रॉफी होती है, जो हृदय गुहा को बढ़ाए बिना विकसित होती है। इस अतिवृद्धि को संकेंद्रित कहा जाता है। संकेंद्रित अतिवृद्धि के साथ, हृदय विलक्षण अतिवृद्धि की तुलना में अधिक ऑक्सीजन की खपत करता है।

दोष का मुआवजा बाएं वेंट्रिकल की संकेंद्रित अतिवृद्धि, प्रणालीगत परिसंचरण के परिधीय वाहिकाओं के स्वर में प्रतिवर्त कमी और रिफ्लेक्स ब्रैडीकार्डिया के कारण किया जाता है।

क्षतिपूर्ति चरण में, इन दो प्रकार के हृदय दोषों से फुफ्फुसीय परिसंचरण प्रभावित नहीं होता है।

बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर अपर्याप्तता

(माइट्रल, बाइलिफ़) वाल्व।

यह सबसे आम हृदय दोष है. बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान, रक्त का कुछ हिस्सा बाएं आलिंद में लौट आता है। परिणामस्वरूप, बाएं आलिंद में रक्त की मात्रा बढ़ जाती है और टोनोजेनिक फैलाव होता है। डायस्टोल के दौरान, यह बड़ी मात्रा में रक्त से भी भर जाता है। फ्रैंक-स्टार्लिंग तंत्र के लिए धन्यवाद, कुल सिस्टोलिक मात्रा रेगुर्गिटेंट मात्रा से बढ़ जाती है और प्रभावी रक्त प्रवाह बनाए रखा जाता है।

इस प्रकार, इस दोष का मुआवजा बाएं आलिंद और वेंट्रिकल के टोनोजेनिक फैलाव, बाएं आलिंद और वेंट्रिकल की विलक्षण अतिवृद्धि के कारण किया जाता है।

जैसा कि पहले चर्चा किए गए दोषों के साथ है, यदि, मायोकार्डियम की विकृति में वृद्धि या कमजोर होने के कारण, क्षतिपूर्ति तंत्र अपर्याप्त हो जाता है और बाएं आलिंद में दबाव काफी बढ़ जाता है, तो दायां वेंट्रिकल मुआवजे में शामिल हो जाएगा।

बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर छिद्र का स्टेनोसिस।

जैसे-जैसे माइट्रल छिद्र का क्षेत्र घटता है, बाएं आलिंद में सिस्टोलिक दबाव बढ़ता है, जो संकेंद्रित रूप से हाइपरट्रॉफी होता है। हालाँकि, हाइपरट्रॉफाइड एट्रियल मायोकार्डियम भी लंबे समय तक रक्त प्रवाह में बढ़ती बाधा की भरपाई करने में सक्षम नहीं है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि आलिंद सिस्टोल के दौरान, केवल लगभग 20% रक्त वेंट्रिकल में स्थानांतरित होता है। शेष मात्रा गुरुत्वाकर्षण द्वारा फुफ्फुसीय शिराओं से अलिंद के माध्यम से निलय में प्रवाहित होती है। बाएं आलिंद का दबाव बढ़ने लगता है। रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया होता है। इस मामले में, आलिंद सिस्टोल रक्त की मात्रा का लगभग 40% होता है। इससे मुआवजे के अतिरिक्त अवसर पैदा होते हैं। लेकिन जब बाएं आलिंद में दबाव 25-30 मिमी तक पहुंच जाता है। आरटी. स्तंभ, इसका पूर्ण विघटन होता है। और डायस्टोल के दौरान सारा रक्त फुफ्फुसीय शिराओं से बाएं वेंट्रिकल में मायोजेनिक रूप से फैले हुए आलिंद के माध्यम से प्रवाहित होता है। बाएं आलिंद में रक्तचाप में वृद्धि से फुफ्फुसीय नसों और फिर फुफ्फुसीय धमनियों में दबाव में वृद्धि होती है। इस क्षण से, स्टेनोसिस का मुआवजा पूरी तरह से दाएं वेंट्रिकल द्वारा किया जाता है, जो संकेंद्रित रूप से हाइपरट्रॉफी करता है।

जब बाएं आलिंद और फुफ्फुसीय नसों में दबाव बढ़ता है, तो किताएव रिफ्लेक्स सक्रिय हो जाता है। फुफ्फुसीय परिसंचरण की छोटी धमनियों और धमनियों के सिकुड़ने से फुफ्फुसीय केशिकाओं पर भार कम हो जाता है। और फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने का खतरा कम हो जाता है। लेकिन, दूसरी ओर, धमनी ऐंठन अपेक्षाकृत कमजोर दाएं वेंट्रिकल पर भार को तेजी से बढ़ा देती है। यह स्पष्ट है कि केशिकाओं को उतारने से एक साथ स्टेनोसिस के क्षेत्र में रक्तचाप कम हो जाता है, जिससे कार्डियक आउटपुट कम हो जाता है।

इसके बाद चालू होने वाला पैरिन अनलोडिंग रिफ्लेक्स भी सापेक्ष महत्व का है।

इस प्रकार, जैसे-जैसे स्टेनोसिस बढ़ता है, फेफड़ों में केशिका दबाव लगातार बढ़ता जाता है। यदि, जब एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन 3-4 गुना संकुचित हो जाता है, तो दबाव केवल शारीरिक गतिविधि के दौरान बढ़ता है, तो जब उद्घाटन 5-10 गुना संकुचित होता है, तो केशिका दबाव गंभीर हो जाता है - लगभग 35 मिमी। पारा स्तंभ. इस स्तर से ऊपर, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है। इस तरह के दबाव से, रोगी को सांस लेने में तकलीफ़ होती है और मामूली शारीरिक या भावनात्मक तनाव भी उसे नष्ट कर सकता है।

दाहिने हृदय के वाल्वुलर दोष समान रूप से विकसित होते हैं, लेकिन प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में दबाव बढ़ जाएगा।

हृदय विफलता (एचएफ) एक ऐसी स्थिति है जिसमें:

1. हृदय आवश्यक मिनट रक्त मात्रा (एमवी) पूरी तरह से प्रदान नहीं कर सकता है, अर्थात। आराम के समय या शारीरिक गतिविधि के दौरान उनकी चयापचय आवश्यकताओं के लिए पर्याप्त अंगों और ऊतकों का छिड़काव।

2. या एमओ और ऊतक छिड़काव का अपेक्षाकृत सामान्य स्तर इंट्राकार्डियक और न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिपूरक तंत्र के अत्यधिक तनाव के कारण प्राप्त होता है, मुख्य रूप से हृदय की गुहाओं के भरने के दबाव में वृद्धि के कारण और

एसएएस, रेनिन-एंजियोटेंसिन और अन्य शरीर प्रणालियों का सक्रियण।

अधिकतर परिस्थितियों में हम बात कर रहे हैंएचएफ के दोनों संकेतों के संयोजन के बारे में - एमओ में पूर्ण या सापेक्ष कमी और प्रतिपूरक तंत्र में स्पष्ट तनाव। एचएफ आबादी के 1-2% में होता है, और इसका प्रसार उम्र के साथ बढ़ता जाता है। 75 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, 10% मामलों में एचएफ होता है। हृदय प्रणाली की लगभग सभी बीमारियाँ एचएफ द्वारा जटिल हो सकती हैं, जो अस्पताल में भर्ती होने, काम करने की क्षमता में कमी और रोगियों की मृत्यु का सबसे आम कारण है।

एटियलजि

एचएफ गठन के कुछ तंत्रों की प्रबलता के आधार पर, इस रोग संबंधी सिंड्रोम के विकास के निम्नलिखित कारण प्रतिष्ठित हैं।

I. हृदय की मांसपेशियों को नुकसान (मायोकार्डियल विफलता)।

1. प्राथमिक:

मायोकार्डिटिस;

2. माध्यमिक:

तीव्र रोधगलन (एमआई);

हृदय की मांसपेशियों की पुरानी इस्किमिया;

रोधगलन के बाद और एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस;

हाइपो- या हाइपरथायरायडिज्म;

प्रणालीगत रोगों के कारण हृदय की क्षति संयोजी ऊतक;

मायोकार्डियम के विषाक्त-एलर्जी घाव।

द्वितीय. हृदय के निलय का हेमोडायनामिक अधिभार।

1. निष्कासन प्रतिरोध में वृद्धि (आफ्टरलोड में वृद्धि):

प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप (एएच);

फेफड़ों की धमनियों में गड़बड़ी से उच्च रक्तचाप;

महाधमनी का संकुचन;

फुफ्फुसीय धमनी स्टेनोसिस।

2. हृदय कक्षों का बढ़ना (प्रीलोड में वृद्धि):

हृदय वाल्व अपर्याप्तता

जन्मजात हृदय दोष

तृतीय. हृदय के निलय का ख़राब भरना।

चतुर्थ. ऊतकों की बढ़ी हुई चयापचय आवश्यकताएं (उच्च एमओ के साथ एचएफ)।

1. हाइपोक्सिक स्थितियाँ:

दीर्घकालिक कॉर पल्मोनाले.

2. मेटाबॉलिज्म बढ़ाएं:

अतिगलग्रंथिता.

3. गर्भावस्था.

दिल की विफलता के सबसे आम कारण हैं:

आईएचडी, जिसमें तीव्र एमआई और पोस्ट-इंफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस शामिल है;

धमनी उच्च रक्तचाप, जिसमें कोरोनरी धमनी रोग के साथ संयोजन भी शामिल है;

वाल्वुलर हृदय दोष.

हृदय विफलता के कारणों की विविधता इस पैथोलॉजिकल सिंड्रोम के विभिन्न नैदानिक ​​​​और पैथोफिजियोलॉजिकल रूपों के अस्तित्व की व्याख्या करती है, जिनमें से प्रत्येक को हृदय के कुछ हिस्सों को प्रमुख क्षति और मुआवजे और विघटन के विभिन्न तंत्रों की कार्रवाई की विशेषता है। अधिकांश मामलों में (लगभग 70-75%) हम एक प्रमुख उल्लंघन के बारे में बात कर रहे हैं सिस्टोलिक कार्यहृदय, जो हृदय की मांसपेशियों के छोटा होने की डिग्री और कार्डियक आउटपुट (एमओ) के परिमाण से निर्धारित होता है।

सिस्टोलिक डिसफंक्शन के विकास के अंतिम चरण में, हेमोडायनामिक परिवर्तनों का सबसे विशिष्ट अनुक्रम निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: एसवी, एमओ और ईएफ में कमी, जो वेंट्रिकल के अंत-सिस्टोलिक वॉल्यूम (ईएसवी) में वृद्धि के साथ है। , साथ ही परिधीय अंगों और ऊतकों का हाइपोपरफ्यूजन; वेंट्रिकल में अंत-डायस्टोलिक दबाव (अंत-डायस्टोलिक दबाव) में वृद्धि, यानी। वेंट्रिकुलर भरने का दबाव; वेंट्रिकल का मायोजेनिक फैलाव - वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा (अंत-डायस्टोलिक मात्रा) में वृद्धि; फुफ्फुसीय या प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त का ठहराव। एचएफ का अंतिम हेमोडायनामिक संकेत एचएफ (सांस की तकलीफ, एडिमा, हेपेटोमेगाली, आदि) की सबसे "उज्ज्वल" और स्पष्ट रूप से परिभाषित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ होता है और इसके दो रूपों की नैदानिक ​​​​तस्वीर निर्धारित करता है। बाएं वेंट्रिकुलर एचएफ के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का ठहराव विकसित होता है, और दाएं वेंट्रिकुलर एचएफ के साथ, प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में। वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन के तेजी से विकास से तीव्र एचएफ (बाएं या दाएं वेंट्रिकुलर) होता है। आयतन या प्रतिरोध (आमवाती हृदय दोष) के साथ हेमोडायनामिक अधिभार का दीर्घकालिक अस्तित्व या वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सिकुड़न में क्रमिक प्रगतिशील कमी (उदाहरण के लिए, एमआई के बाद इसके रीमॉडलिंग के दौरान या क्रोनिक इस्किमिया का दीर्घकालिक अस्तित्व) हृदय की मांसपेशी) क्रोनिक हृदय विफलता (सीएचएफ) के गठन के साथ होती है।

लगभग 25-30% मामलों में, हृदय विफलता का विकास वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक फ़ंक्शन में गड़बड़ी पर आधारित होता है। डायस्टोलिक डिसफंक्शन दिल की बीमारियों में बिगड़ा हुआ आराम और वेंट्रिकल भरने के साथ विकसित होता है। वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का बिगड़ा हुआ अनुपालन इस तथ्य की ओर जाता है कि रक्त के साथ वेंट्रिकल की पर्याप्त डायस्टोलिक भरने को सुनिश्चित करने और सामान्य एसवी और एमओ को बनाए रखने के लिए, काफी अधिक भरने वाला दबाव होता है। आवश्यक, वेंट्रिकल के उच्च अंत-डायस्टोलिक दबाव के अनुरूप। इसके अलावा, धीमी वेंट्रिकुलर छूट से एट्रियल घटक के पक्ष में डायस्टोलिक भरने का पुनर्वितरण होता है, और डायस्टोलिक रक्त प्रवाह का एक महत्वपूर्ण हिस्सा तेजी से वेंट्रिकुलर भरने के चरण के दौरान नहीं होता है, जैसा कि सामान्य है, लेकिन सक्रिय एट्रियल सिस्टोल के दौरान होता है। ये परिवर्तन अलिंद के दबाव और आकार में वृद्धि में योगदान करते हैं, जिससे फुफ्फुसीय या प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त के ठहराव का खतरा बढ़ जाता है। दूसरे शब्दों में, वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक डिसफंक्शन सामान्य मायोकार्डियल सिकुड़न और संरक्षित कार्डियक आउटपुट के साथ सीएचएफ के नैदानिक ​​​​संकेतों के साथ हो सकता है। इस मामले में, वेंट्रिकुलर गुहा आमतौर पर अपरिवर्तित रहता है, क्योंकि अंत-डायस्टोलिक दबाव और वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा के बीच संबंध बाधित होता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सीएचएफ के कई मामलों में सिस्टोलिक और डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन का संयोजन होता है, जिसे उचित दवा चिकित्सा चुनते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए। सीएच की उपरोक्त परिभाषा से यह निष्कर्ष निकलता है कि यह पैथोलॉजिकल सिंड्रोमयह न केवल हृदय के पंपिंग (सिस्टोलिक) कार्य में कमी या इसके डायस्टोलिक डिसफंक्शन के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है, बल्कि अंगों और ऊतकों (हाइपरथायरायडिज्म, गर्भावस्था, आदि) की चयापचय आवश्यकताओं में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ भी विकसित हो सकता है। ऑक्सीजन में कमी परिवहन कार्यरक्त (एनीमिया)। इन मामलों में, एमओ को बढ़ाया भी जा सकता है ("उच्च एमओ" के साथ एचएफ), जो आमतौर पर बीसीसी में प्रतिपूरक वृद्धि से जुड़ा होता है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, सिस्टोलिक या डायस्टोलिक एचएफ का गठन कई कार्डियक और एक्स्ट्राकार्डियक (न्यूरोहोर्मोनल) प्रतिपूरक तंत्रों के सक्रियण से निकटता से संबंधित है। वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन के मामले में, ऐसी सक्रियता शुरू में एक अनुकूली प्रकृति की होती है और इसका उद्देश्य मुख्य रूप से एमओ और प्रणालीगत रक्तचाप को उचित स्तर पर बनाए रखना है। डायस्टोलिक डिसफंक्शन के साथ, प्रतिपूरक तंत्र की सक्रियता का अंतिम परिणाम वेंट्रिकुलर भरने के दबाव में वृद्धि है, जो हृदय में पर्याप्त डायस्टोलिक रक्त प्रवाह सुनिश्चित करता है। हालाँकि, बाद में, लगभग सभी प्रतिपूरक तंत्र रोगजन्य कारकों में बदल जाते हैं जो हृदय के सिस्टोलिक और डायस्टोलिक कार्यों में और भी अधिक व्यवधान और एचएफ की विशेषता हेमोडायनामिक्स में महत्वपूर्ण परिवर्तनों के गठन में योगदान करते हैं।

हृदय क्षतिपूर्ति तंत्र:

सबसे महत्वपूर्ण हृदय अनुकूलन तंत्र में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और स्टार्लिंग तंत्र शामिल हैं।

पर शुरुआती अवस्थारोग, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी दीवार की मोटाई बढ़ाकर इंट्रामायोकार्डियल तनाव को कम करने में मदद करती है, जिससे वेंट्रिकल को सिस्टोल में पर्याप्त इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव विकसित करने की अनुमति मिलती है।

देर-सबेर, हेमोडायनामिक अधिभार या वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम को क्षति के प्रति हृदय की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया अपर्याप्त हो जाती है और कार्डियक आउटपुट में कमी आ जाती है। इस प्रकार, हृदय की मांसपेशियों की अतिवृद्धि के साथ, समय के साथ, सिकुड़ा हुआ मायोकार्डियम "खराब हो जाता है" होता है: प्रोटीन संश्लेषण और कार्डियोमायोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति की प्रक्रिया समाप्त हो जाती है, सिकुड़ा हुआ तत्वों और केशिका नेटवर्क के बीच संबंध बाधित हो जाता है, इंट्रासेल्युलर सीए 2+ की सांद्रता बढ़ जाती है, हृदय की मांसपेशियों में फाइब्रोसिस विकसित हो जाता है, आदि। साथ ही, हृदय कक्षों का डायस्टोलिक अनुपालन कम हो जाता है और हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम का डायस्टोलिक डिसफंक्शन विकसित होता है। इसके अलावा, मायोकार्डियल चयापचय में स्पष्ट गड़बड़ी देखी जाती है:

मायोसिन की एटीपीस गतिविधि, जो एटीपी हाइड्रोलिसिस के कारण मायोफाइब्रिल्स की सिकुड़न सुनिश्चित करती है, कम हो जाती है;

संकुचन के साथ उत्तेजना का युग्मन टूट जाता है;

ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की प्रक्रिया में ऊर्जा का निर्माण बाधित हो जाता है और एटीपी और क्रिएटिन फॉस्फेट का भंडार समाप्त हो जाता है।

परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल सिकुड़न और एमओ मान कम हो जाता है, वेंट्रिकुलर एंड-डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है और फुफ्फुसीय या प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त का ठहराव दिखाई देता है।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि स्टार्लिंग तंत्र की प्रभावशीलता, जो वेंट्रिकल के मध्यम ("टोनोजेनिक") फैलाव के कारण एमआर के संरक्षण को सुनिश्चित करती है, जब एलवी में अंत-डायस्टोलिक दबाव 18-20 मिमी एचजी से ऊपर बढ़ जाता है तो तेजी से घट जाती है। . कला। वेंट्रिकुलर दीवारों ("मायोजेनिक" फैलाव) के अत्यधिक खिंचाव के साथ ही संकुचन के बल में मामूली वृद्धि या यहां तक ​​कि कमी भी होती है, जो कार्डियक आउटपुट में कमी में योगदान देता है।

एचएफ के डायस्टोलिक रूप में, वेंट्रिकुलर दीवार की कठोरता और अघुलनशीलता के कारण स्टार्लिंग तंत्र का कार्यान्वयन आम तौर पर मुश्किल होता है।

एक्स्ट्राकार्डियक क्षतिपूर्ति तंत्र

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, हेमोडायनामिक अधिभार या हृदय की मांसपेशियों को प्राथमिक क्षति के लिए हृदय के अनुकूलन की प्रक्रियाओं में और एचएफ की विशेषता वाले हेमोडायनामिक परिवर्तनों के निर्माण में मुख्य भूमिका कई की सक्रियता द्वारा निभाई जाती है। न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं:

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली (एसएएस)

रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली (RAAS);

ऊतक रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस);

एट्रियल नट्रिउरेटिक पेप्टाइट;

एंडोथेलियल डिसफंक्शन, आदि।

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का अतिसक्रियण

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का अतिसक्रियण और कैटेकोलामाइन (ए और ना) की बढ़ी हुई सांद्रता हृदय की सिस्टोलिक या डायस्टोलिक शिथिलता की घटना में सबसे शुरुआती प्रतिपूरक कारकों में से एक है। तीव्र हृदय विफलता के मामलों में एसएएस का सक्रियण विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। इस तरह के सक्रियण के प्रभाव मुख्य रूप से कोशिका झिल्ली के ए- और बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से महसूस किए जाते हैं विभिन्न अंगऔर कपड़े. एसएएस सक्रियण के मुख्य परिणाम हैं:

हृदय गति में वृद्धि (बी 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना) और, तदनुसार, एमओ (चूंकि एमओ = एसवी x एचआर);

बढ़ी हुई मायोकार्डियल सिकुड़न (बी 1 - और ए 1 रिसेप्टर्स की उत्तेजना);

प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन और परिधीय संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप में वृद्धि (1 रिसेप्टर्स की उत्तेजना);

शिरापरक स्वर में वृद्धि (1 रिसेप्टर्स की उत्तेजना), जो हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में वृद्धि और प्रीलोड में वृद्धि के साथ होती है;

प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के विकास की उत्तेजना;

एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण जक्सटाग्लोमेरुलर कोशिकाओं और ऊतक आरएएस के बी 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के परिणामस्वरूप आरएएएस (रीनल-एड्रेनल सिस्टम) का सक्रियण।

इस प्रकार, पर शुरुआती अवस्थारोग के विकास में, एसएएस गतिविधि में वृद्धि मायोकार्डियल सिकुड़न, हृदय में रक्त के प्रवाह, प्रीलोड और वेंट्रिकुलर भरने के दबाव में वृद्धि में योगदान करती है, जो अंततः एक निश्चित समय के लिए पर्याप्त कार्डियक आउटपुट के रखरखाव की ओर ले जाती है। हालाँकि, क्रोनिक एचएफ वाले रोगियों में एसएएस का दीर्घकालिक अतिसक्रियण कई हो सकता है नकारात्मक परिणाम, योगदान दे रहे हैं:

1. प्रीलोड और आफ्टरलोड में उल्लेखनीय वृद्धि (अत्यधिक वाहिकासंकीर्णन, आरएएएस की सक्रियता और शरीर में सोडियम और जल प्रतिधारण के कारण)।

2. मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि (सकारात्मक परिणाम के रूप में)। इनोट्रोपिक प्रभावएसएएस का सक्रियण)।

3. कार्डियोमायोसाइट्स पर बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के घनत्व में कमी, जो समय के साथ कैटेकोलामाइन के इनोट्रोपिक प्रभाव को कमजोर कर देती है (रक्त में कैटेकोलामाइन की उच्च सांद्रता अब मायोकार्डियल सिकुड़न में पर्याप्त वृद्धि के साथ नहीं होती है)।

4. कैटेकोलामाइन का प्रत्यक्ष कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव (गैर-कोरोनरी नेक्रोसिस, डिस्ट्रोफिक परिवर्तनमायोकार्डियम)।

5. घातक वेंट्रिकुलर अतालता का विकास ( वेंट्रीकुलर टेचिकार्डियाऔर वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन), आदि।

रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली का अतिसक्रियण

आरएएएस का अतिसक्रियण हृदय विफलता के निर्माण में एक विशेष भूमिका निभाता है। इस मामले में, न केवल रक्त में घूमने वाले न्यूरोहोर्मोन (रेनिन, एंजियोटेंसिन-द्वितीय, एंजियोटेंसिन-III और एल्डोस्टेरोन) के साथ गुर्दे-अधिवृक्क आरएएएस महत्वपूर्ण है, बल्कि स्थानीय ऊतक (मायोकार्डियल सहित) रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम भी महत्वपूर्ण है।

वृक्क रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का सक्रियण, जो गुर्दे में छिड़काव दबाव में किसी भी मामूली कमी के साथ होता है, गुर्दे की जेजीए कोशिकाओं द्वारा रेनिन की रिहाई के साथ होता है, जो पेप्टाइड एंजियोटेंसिन I (एआई) बनाने के लिए एंजियोटेंसिनोजेन को तोड़ देता है। . उत्तरार्द्ध, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) के प्रभाव में, एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित हो जाता है, जो आरएएएस का मुख्य और सबसे शक्तिशाली प्रभावक है। यह विशेषता है कि इस प्रतिक्रिया का मुख्य एंजाइम - एसीई - फेफड़ों के जहाजों की एंडोथेलियल कोशिकाओं, गुर्दे के समीपस्थ नलिकाओं, मायोकार्डियम, प्लाज्मा में स्थानीयकृत होता है, जहां एआईआई का गठन होता है। इसकी क्रिया विशिष्ट एंजियोटेंसिन रिसेप्टर्स (एटी 1 और एटी 2) द्वारा मध्यस्थ होती है, जो गुर्दे, हृदय, धमनियों, अधिवृक्क ग्रंथियों आदि में स्थित होते हैं। यह महत्वपूर्ण है कि जब ऊतक आरएएस सक्रिय होता है, तो एआई को एआईआई में परिवर्तित करने के अन्य तरीके (एसीई के अलावा) होते हैं: चाइमेज, काइमेज-जैसे एंजाइम (केज), कैथेप्सिन जी, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर (टीपीए) की कार्रवाई के तहत, वगैरह।

अंत में, अधिवृक्क प्रांतस्था के जोना ग्लोमेरुलोसा के एटी 2 रिसेप्टर्स पर एआईआई के प्रभाव से एल्डोस्टेरोन का निर्माण होता है, जिसका मुख्य प्रभाव शरीर में सोडियम और पानी की अवधारण है, जो बीसीसी में वृद्धि में योगदान देता है।

सामान्य तौर पर, RAAS का सक्रियण निम्नलिखित प्रभावों के साथ होता है:

गंभीर वाहिकासंकीर्णन, रक्तचाप में वृद्धि;

शरीर में सोडियम और पानी की अवधारण और रक्त की मात्रा में वृद्धि;

बढ़ी हुई मायोकार्डियल सिकुड़न (सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव);

कार्डियक हाइपरट्रॉफी और रीमॉडलिंग के विकास की शुरुआत करना;

मायोकार्डियम में संयोजी ऊतक (कोलेजन) के गठन का सक्रियण;

कैटेकोलामाइन के विषाक्त प्रभावों के प्रति मायोकार्डियम की संवेदनशीलता में वृद्धि।

तीव्र एचएफ में और क्रोनिक एचएफ के विकास के प्रारंभिक चरणों में आरएएएस का सक्रियण एक प्रतिपूरक मूल्य है और इसका उद्देश्य बनाए रखना है सामान्य स्तररक्तचाप, रक्त की मात्रा, गुर्दे में छिड़काव दबाव, पूर्व और बाद में वृद्धि, मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि। हालाँकि, आरएएएस के लंबे समय तक अतिसक्रियण के परिणामस्वरूप, कई नकारात्मक प्रभाव विकसित होते हैं:

1. परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि और अंगों और ऊतकों का छिड़काव कम हो गया;

2. हृदय भार में अत्यधिक वृद्धि;

3. शरीर में महत्वपूर्ण द्रव प्रतिधारण, जो एडिमा सिंड्रोम के गठन और बढ़े हुए प्रीलोड में योगदान देता है;

4. हृदय और रक्त वाहिकाओं की रीमॉडलिंग प्रक्रियाओं की शुरुआत, जिसमें मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और चिकनी मांसपेशी कोशिका हाइपरप्लासिया शामिल है;

5. कोलेजन संश्लेषण की उत्तेजना और हृदय की मांसपेशियों के फाइब्रोसिस का विकास;

6. वेंट्रिकल्स के मायोजेनिक फैलाव के गठन के साथ कार्डियोमायोसाइट नेक्रोसिस और प्रगतिशील मायोकार्डियल क्षति का विकास;

7. कैटेकोलामाइन के प्रति हृदय की मांसपेशियों की संवेदनशीलता में वृद्धि, जिसके साथ हृदय विफलता वाले रोगियों में घातक वेंट्रिकुलर अतालता का खतरा बढ़ जाता है।

आर्जिनिन-वैसोप्रेसिन प्रणाली (एंटीडाययूरेटिक हार्मोन)

पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब द्वारा स्रावित एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (एडीएच), डिस्टल वृक्क नलिकाओं और संग्रहण नलिकाओं की जल पारगम्यता के नियमन में शामिल होता है। उदाहरण के तौर पर अगर शरीर में पानी की कमी है और ऊतक निर्जलीकरणपरिसंचारी रक्त की मात्रा (सीबीवी) में कमी और रक्त आसमाटिक दबाव (ओपीपी) में वृद्धि होती है। ऑस्मो- और वॉल्यूम रिसेप्टर्स की जलन के परिणामस्वरूप, पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब द्वारा एडीएच का स्राव बढ़ जाता है। एडीएच के प्रभाव में, नलिकाओं और संग्रहण नलिकाओं के दूरस्थ वर्गों की पानी में पारगम्यता बढ़ जाती है, और, तदनुसार, इन वर्गों में पानी का वैकल्पिक पुनर्अवशोषण बढ़ जाता है। परिणामस्वरूप, थोड़ा मूत्र उत्सर्जित होता है उच्च सामग्रीआसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थऔर मूत्र का उच्च विशिष्ट गुरुत्व।

इसके विपरीत, शरीर में अतिरिक्त पानी के साथ और ऊतक हाइपरहाइड्रेशनरक्त की मात्रा में वृद्धि और रक्त के आसमाटिक दबाव में कमी के परिणामस्वरूप, ऑस्मो- और वॉल्यूम रिसेप्टर्स चिढ़ जाते हैं, और एडीएच का स्राव तेजी से कम हो जाता है या बंद भी हो जाता है। परिणामस्वरूप, दूरस्थ नलिकाओं और संग्रहण नलिकाओं में पानी का पुनर्अवशोषण कम हो जाता है, जबकि इन क्षेत्रों में Na+ का पुनर्अवशोषण जारी रहता है। इसलिए, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों की कम सांद्रता और कम विशिष्ट गुरुत्व के साथ बहुत सारा मूत्र निकलता है।

हृदय विफलता में इस तंत्र के कामकाज में व्यवधान शरीर में जल प्रतिधारण और एडिमा सिंड्रोम के गठन में योगदान कर सकता है। कार्डियक आउटपुट जितना कम होगा, ऑस्मो- और वॉल्यूम रिसेप्टर्स की जलन उतनी ही अधिक होगी, जिससे एडीएच के स्राव में वृद्धि होगी और तदनुसार, द्रव प्रतिधारण होगा।

एट्रियल नट्रिउरेटिक पेप्टाइट

एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड (एएनपी) शरीर के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर सिस्टम (एसएएस, आरएएएस, एडीएच और अन्य) का एक प्रकार का विरोधी है। यह एट्रियल मायोसाइट्स द्वारा निर्मित होता है और जब वे खिंचते हैं तो रक्तप्रवाह में छोड़ दिया जाता है। एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड वैसोडिलेटिंग, नैट्रियूरेटिक और मूत्रवर्धक प्रभाव का कारण बनता है, रेनिन और एल्डोस्टेरोन के स्राव को रोकता है।

पीएनयूपी का स्राव सबसे शुरुआती प्रतिपूरक तंत्रों में से एक है जो शरीर में अत्यधिक वाहिकासंकीर्णन, Na + और जल प्रतिधारण को रोकता है, साथ ही पूर्व और बाद के भार में वृद्धि को रोकता है।

जैसे-जैसे एचएफ बढ़ता है, एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड गतिविधि तेजी से बढ़ती है। हालाँकि, अलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड के प्रसार के उच्च स्तर के बावजूद, इसकी डिग्री सकारात्मक प्रभावपुरानी हृदय विफलता में यह स्पष्ट रूप से कम हो जाता है, जो संभवतः रिसेप्टर संवेदनशीलता में कमी और पेप्टाइड दरार में वृद्धि के कारण होता है। इसलिए, परिसंचारी अलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड का अधिकतम स्तर क्रोनिक एचएफ के प्रतिकूल पाठ्यक्रम से जुड़ा है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन

एंडोथेलियल फ़ंक्शन विकार पिछले साल कासीएचएफ के गठन और प्रगति में विशेष महत्व दिया जाता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन, जो विभिन्न हानिकारक कारकों (हाइपोक्सिया,) के प्रभाव में होता है अत्यधिक एकाग्रताकैटेकोलामाइन्स, एंजियोटेंसिन II, सेरोटोनिन, उच्च रक्तचाप, रक्त प्रवाह में तेजी, आदि), वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर एंडोथेलियम-निर्भर प्रभावों की प्रबलता की विशेषता है और स्वाभाविक रूप से स्वर में वृद्धि के साथ है संवहनी दीवार, प्लेटलेट एकत्रीकरण का त्वरण और पार्श्विका थ्रोम्बस गठन की प्रक्रियाएं।

आइए याद करें कि सबसे महत्वपूर्ण एंडोथेलियम-आश्रित वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थ हैं जो बढ़ते हैं नशीला स्वर, प्लेटलेट एकत्रीकरण और रक्त के थक्के में एंडोटिलिन -1 (ईटी 1), थ्रोम्बोक्सेन ए 2, प्रोस्टाग्लैंडीन पीजीएच 2, एंजियोटेंसिन II (एआईआई), आदि शामिल हैं।

उनका न केवल संवहनी स्वर पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है, जिससे स्पष्ट और लगातार वाहिकासंकीर्णन होता है, बल्कि मायोकार्डियल सिकुड़न, प्रीलोड और आफ्टरलोड, प्लेटलेट एकत्रीकरण आदि पर भी प्रभाव पड़ता है। (विवरण के लिए अध्याय 1 देखें)। सबसे महत्वपूर्ण संपत्तिएंडोटिलिन-1 इसकी "ट्रिगर" करने की क्षमता है अंतःकोशिकीय तंत्र, जिससे प्रोटीन संश्लेषण में वृद्धि हुई और हृदय की मांसपेशी हाइपरट्रॉफी का विकास हुआ। उत्तरार्द्ध, जैसा कि ज्ञात है, सबसे महत्वपूर्ण कारक है, किसी न किसी तरह से एचएफ के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। इसके अलावा, एंडोटिलिन-1 हृदय की मांसपेशियों में कोलेजन के निर्माण और कार्डियक फाइब्रोसिस के विकास को बढ़ावा देता है। वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थ पार्श्विका थ्रोम्बस गठन की प्रक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं (चित्र 2.6)।

यह दिखाया गया है कि गंभीर और संभावित रूप से प्रतिकूल CHF स्तर में Endothelin -1 2-3 गुना बढ़ गया। रक्त प्लाज्मा में इसकी सांद्रता विकारों की गंभीरता से संबंधित है इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स, सीएचएफ के रोगियों में फुफ्फुसीय धमनी दबाव और मृत्यु दर।

इस प्रकार, विशिष्ट हेमोडायनामिक गड़बड़ी के साथ, न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम के हाइपरएक्टिवेशन के वर्णित प्रभाव, एचएफ की विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को रेखांकित करते हैं। इसके अलावा, लक्षण तीव्र हृदय विफलतामुख्य रूप से हेमोडायनामिक विकारों की अचानक शुरुआत (हृदय आउटपुट में स्पष्ट कमी और भरने के दबाव में वृद्धि), माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों से निर्धारित होता है, जो एसएएस, आरएएएस (मुख्य रूप से गुर्दे) की सक्रियता से बढ़ जाते हैं।

विकास में दीर्घकालिक हृदय विफलता वर्तमान में, न्यूरोहोर्मोन और एंडोथेलियल डिसफंक्शन के लंबे समय तक अतिसक्रियण को अधिक महत्व दिया जाता है, जिसमें गंभीर सोडियम और जल प्रतिधारण, प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन, टैचीकार्डिया, अतिवृद्धि का विकास, कार्डियक फाइब्रोसिस और मायोकार्डियम को विषाक्त क्षति शामिल है।

एचएफ के नैदानिक ​​रूप

एचएफ लक्षणों के विकास की गति के आधार पर, दो प्रकार प्रतिष्ठित हैं: नैदानिक ​​रूपचौधरी

तीव्र और दीर्घकालिक हृदय विफलता. नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँतीव्र एचएफ कुछ मिनटों या घंटों के भीतर विकसित होता है, और क्रोनिक एचएफ के लक्षण रोग की शुरुआत से कई हफ्तों से लेकर कई वर्षों तक विकसित होते हैं। विशेषता नैदानिक ​​सुविधाओंतीव्र और जीर्ण एचएफ लगभग सभी मामलों में हृदय विघटन के इन दो रूपों के बीच काफी आसानी से अंतर करना संभव बनाता है। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि तीव्र, उदाहरण के लिए, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (हृदय अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा) दीर्घकालिक पुरानी हृदय विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकती है।

क्रॉनिक एचएफ

एलवी की प्राथमिक क्षति या क्रोनिक अधिभार (कोरोनरी धमनी रोग, पोस्ट-इंफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, आदि) से जुड़ी सबसे आम बीमारियों में, क्रोनिक बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के नैदानिक ​​​​संकेत लगातार विकसित होते हैं। हृदय विघटन के कुछ चरणों में, परिधीय अंगों और ऊतकों के हाइपोपरफ्यूजन के लक्षण दिखाई देने लगते हैं, जो हेमोडायनामिक गड़बड़ी और न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम के हाइपरएक्टिवेशन दोनों से जुड़े होते हैं। यही आधार है नैदानिक ​​तस्वीरबाइवेंट्रिकुलर (कुल) एचएफ, सबसे आम क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिस. आरवी के क्रोनिक अधिभार या हृदय के इस हिस्से को प्राथमिक क्षति के साथ, पृथक दाएं वेंट्रिकुलर क्रोनिक एचएफ विकसित होता है (उदाहरण के लिए, क्रोनिक कोर पल्मोनेल)।

नीचे क्रोनिक सिस्टोलिक बाइवेंट्रिकुलर (कुल) एचएफ की नैदानिक ​​तस्वीर का विवरण दिया गया है।

शिकायतों

सांस लेने में कठिनाई ( श्वास कष्ट) - दीर्घकालिक हृदय विफलता के शुरुआती लक्षणों में से एक। प्रारंभ में, सांस की तकलीफ केवल शारीरिक गतिविधि के दौरान होती है और रुकने के बाद चली जाती है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, कम से कम परिश्रम करने पर और फिर आराम करने पर सांस लेने में तकलीफ होने लगती है।

डिस्पेनिया अंत-डायस्टोलिक दबाव और बाएं वेंट्रिकुलर भरने के दबाव में वृद्धि के परिणामस्वरूप प्रकट होता है और फुफ्फुसीय परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त के ठहराव की घटना या बिगड़ने का संकेत देता है। क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में सांस की तकलीफ के तात्कालिक कारण हैं:

फेफड़ों में वेंटिलेशन-छिड़काव अनुपात में महत्वपूर्ण गड़बड़ी (सामान्य रूप से हवादार या यहां तक ​​कि हाइपरवेंटिलेटेड एल्वियोली के माध्यम से रक्त प्रवाह धीमा होना);

इंटरस्टिटियम की सूजन और फेफड़ों की कठोरता में वृद्धि, जिससे उनके अनुपालन में कमी आती है;

गाढ़े वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से गैसों का बिगड़ा हुआ प्रसार।

तीनों कारणों से फेफड़ों में गैस विनिमय में कमी और श्वसन केंद्र में जलन होती है।

ऑर्थोपनिया ( ऑर्थोपनो) - सांस की तकलीफ़ जो तब होती है जब रोगी सिर को नीचे करके लेटा होता है और सीधी स्थिति में गायब हो जाता है।

हृदय में शिरापरक रक्त के प्रवाह में वृद्धि के परिणामस्वरूप ऑर्थोपनिया होता है क्षैतिज स्थितिरोगी, और फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का अतिप्रवाह भी अधिक होता है। इस प्रकार की सांस की तकलीफ की उपस्थिति, एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय परिसंचरण और उच्च भरने वाले दबाव (या "वेज" दबाव - नीचे देखें) में महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी का संकेत देती है।

अनुत्पादक सूखी खांसीक्रोनिक एचएफ वाले रोगियों में, सांस की तकलीफ अक्सर इसके साथ होती है, जो या तो रोगी की क्षैतिज स्थिति में या शारीरिक परिश्रम के बाद दिखाई देती है। फेफड़ों में रक्त के लंबे समय तक रुकने, ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन और संबंधित कफ रिसेप्टर्स ("कार्डियक ब्रोंकाइटिस") की जलन के कारण खांसी होती है। ब्रोन्कोपल्मोनरी रोगों में खांसी के विपरीत, क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में, खांसी अनुत्पादक होती है और हृदय विफलता के प्रभावी उपचार के बाद ठीक हो जाती है।

हृदय संबंधी अस्थमा("पैरॉक्सिस्मल नॉक्टर्नल डिस्पेनिया") सांस की तीव्र कमी का एक हमला है जो जल्दी ही दम घुटने में बदल जाता है। बाद आपातकालीन चिकित्साहमला आमतौर पर रुक जाता है, हालांकि गंभीर मामलों में, घुटन बढ़ती रहती है और फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है।

कार्डिएक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा इसकी अभिव्यक्तियों में से हैं तीव्र हृदय विफलताऔर एलवी सिकुड़न में तेजी से और महत्वपूर्ण कमी, हृदय में शिरापरक रक्त प्रवाह में वृद्धि और फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के कारण होता है

व्यक्त मांसपेशियों में कमजोरी, तेजी से थकान और भारीपन निचले अंग, छोटे की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी दिखाई दे रहा है शारीरिक गतिविधि, क्रोनिक हृदय विफलता की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों को भी संदर्भित करता है। वे कंकाल की मांसपेशियों के बिगड़ा हुआ छिड़काव के कारण होते हैं, न केवल कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण, बल्कि एसएएस, आरएएएस, एंडोटिलिन की उच्च गतिविधि और रक्त के वासोडिलेटरी रिजर्व में कमी के कारण धमनियों के स्पास्टिक संकुचन के परिणामस्वरूप भी होते हैं। जहाज.

दिल की धड़कन.धड़कन की अनुभूति अक्सर साइनस टैचीकार्डिया से जुड़ी होती है, जो हृदय विफलता वाले रोगियों की विशेषता है, जो एसएएस के सक्रियण या पल्स रक्तचाप में वृद्धि के परिणामस्वरूप होती है। हृदय क्रिया में धड़कन और रुकावट की शिकायतें रोगियों में विभिन्न हृदय ताल गड़बड़ी की उपस्थिति का संकेत दे सकती हैं, उदाहरण के लिए, अलिंद फिब्रिलेशन या बार-बार एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति।

शोफ- क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों की सबसे विशिष्ट शिकायतों में से एक।

निशामेह- रात में मूत्राधिक्य में वृद्धि यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि क्रोनिक हृदय विफलता के अंतिम चरण में, जब कार्डियक आउटपुट और गुर्दे का रक्त प्रवाह आराम करने पर भी तेजी से कम हो जाता है, तो दैनिक मूत्राधिक्य में उल्लेखनीय कमी होती है - ओलिगुरिया.

अभिव्यक्तियों को क्रोनिक राइट वेंट्रिकुलर (या बाइवेंट्रिकुलर) एचएफइसमें मरीजों की शिकायतें भी शामिल हैं दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द या भारीपन महसूस होना,लिवर के बढ़ने और ग्लिसोनियन कैप्सूल के खिंचाव के साथ-साथ जुड़ा हुआ है अपच संबंधी विकार(भूख में कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना, आदि)।

गर्दन की नसों में सूजनएक महत्वपूर्ण है नैदानिक ​​संकेतकेंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) बढ़ना, यानी दाहिने आलिंद (आरए) में दबाव, और प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक बिस्तर में रक्त का ठहराव (चित्र 2.13, रंग सम्मिलित देखें)।

श्वसन परीक्षण

छाती की जांच.गिनती करना श्वसन दर (आरआर)आपको फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के दीर्घकालिक ठहराव के कारण होने वाले वेंटिलेशन विकारों की डिग्री का मोटे तौर पर आकलन करने की अनुमति देता है। कई मामलों में, CHF के रोगियों में सांस की तकलीफ होती है tachipnea, साँस लेने या छोड़ने में कठिनाई के वस्तुनिष्ठ संकेतों की स्पष्ट प्रबलता के बिना। रक्त के साथ फेफड़ों के अत्यधिक अतिप्रवाह से जुड़े गंभीर मामलों में, जिससे फेफड़ों के ऊतकों की कठोरता बढ़ जाती है, सांस की तकलीफ हो सकती है श्वसन संबंधी श्वास कष्ट .

पृथक दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के मामले में, जो क्रोनिक प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोगों (उदाहरण के लिए, कोर पल्मोनेल) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ, सांस की तकलीफ होती है निःश्वसन प्रकृतिऔर फुफ्फुसीय वातस्फीति और प्रतिरोधी सिंड्रोम के अन्य लक्षणों के साथ है (अधिक विवरण के लिए नीचे देखें)।

सीएचएफ के अंतिम चरण में, एपेरियोडिक चेनी-स्टोक्स साँस ले रहे हैं, जब तीव्र श्वास की छोटी अवधि एपनिया की अवधि के साथ वैकल्पिक होती है। इस प्रकार की श्वास के प्रकट होने का कारण श्वसन केंद्र की सीओ 2 (कार्बन डाइऑक्साइड) के प्रति संवेदनशीलता में तेज कमी है, जो गंभीर से जुड़ी है सांस की विफलता, CHF वाले रोगियों में चयापचय और श्वसन एसिडोसिस और बिगड़ा हुआ मस्तिष्क छिड़काव।

पर तेज बढ़त CHF वाले रोगियों में श्वसन केंद्र की संवेदनशीलता सीमा, श्वसन गतिविधियां "शुरू" होती हैं श्वसन केंद्रकेवल जब असामान्य हो बहुत ज़्यादा गाड़ापनरक्त में सीओ 2, जो एपनिया की 10-15 सेकंड की अवधि के अंत में ही प्राप्त होता है। बार-बार होने वाली कई श्वसन गतिविधियों के कारण CO2 सांद्रता में संवेदनशीलता सीमा से नीचे के स्तर तक कमी आ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप बार-बार एपनिया की स्थिति उत्पन्न हो जाती है।

धमनी नाड़ी. सीएचएफ वाले रोगियों में धमनी नाड़ी में परिवर्तन हृदय विघटन के चरण, हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता और हृदय ताल और चालन गड़बड़ी की उपस्थिति पर निर्भर करता है। गंभीर मामलों में, धमनी नाड़ी अक्सर होती है ( नाड़ी आवृत्ति), अक्सर अतालतापूर्ण ( पल्सस अनियमितता), कमजोर भराव और तनाव (पल्सस पार्वस एट टार्डस). धमनी नाड़ी और उसके भरने में कमी, एक नियम के रूप में, स्ट्रोक की मात्रा और एलवी से रक्त निष्कासन की दर में महत्वपूर्ण कमी का संकेत देती है।

की उपस्थिति में दिल की अनियमित धड़कनया CHF वाले रोगियों में बार-बार एक्सट्रैसिस्टोल, यह निर्धारित करना महत्वपूर्ण है हृदय गति की कमी (पल्सस की कमी). यह हृदय संकुचन की संख्या और धमनी नाड़ी दर के बीच अंतर को दर्शाता है। पल्स की कमी अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप में पाई जाती है (अध्याय 3 देखें) इस तथ्य के परिणामस्वरूप कि दिल की धड़कन का एक हिस्सा बहुत कम डायस्टोलिक ठहराव के बाद होता है, जिसके दौरान निलय पर्याप्त रूप से रक्त से नहीं भरे होते हैं। हृदय के ये संकुचन "व्यर्थ" के रूप में होते हैं और प्रणालीगत परिसंचरण के धमनी बिस्तर में रक्त के निष्कासन के साथ नहीं होते हैं। इसलिए, नाड़ी तरंगों की संख्या हृदय संकुचन की संख्या से काफी कम हो जाती है। स्वाभाविक रूप से, कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ, नाड़ी की कमी बढ़ जाती है, जो एक महत्वपूर्ण कमी का संकेत देती है कार्यक्षमतादिल.

धमनी दबाव.ऐसे मामलों में जहां आप CHF वाला रोगीहृदय विघटन के लक्षणों की शुरुआत से पहले, कोई धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) नहीं था; एचएफ बढ़ने पर रक्तचाप का स्तर अक्सर कम हो जाता है। गंभीर मामलों में, सिस्टोलिक रक्तचाप (एसबीपी) 90-100 mmHg तक पहुंच जाता है। कला।, और नाड़ी रक्तचाप लगभग 20 मिमी एचजी है। कला., जिससे संबद्ध है तेज़ गिरावटहृदयी निर्गम।

संचार संबंधी विकारों के लिए मुआवजा. यदि कोई संचार संबंधी गड़बड़ी होती है, तो कार्यात्मक क्षतिपूर्ति आमतौर पर जल्दी होती है। मुआवज़ा मुख्य रूप से सामान्य नियामक तंत्रों द्वारा ही किया जाता है। पर प्रारम्भिक चरणके का उल्लंघन। उनका मुआवजा हृदय प्रणाली की संरचना में किसी भी महत्वपूर्ण परिवर्तन के बिना होता है। संचार प्रणाली के कुछ हिस्सों में संरचनात्मक परिवर्तन (उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, धमनी या शिरापरक संपार्श्विक मार्गों का विकास) आमतौर पर बाद में होते हैं और इसका उद्देश्य क्षतिपूर्ति तंत्र के कामकाज में सुधार करना है।

बढ़े हुए मायोकार्डियल संकुचन, हृदय की गुहाओं के विस्तार, साथ ही हृदय की मांसपेशियों की अतिवृद्धि के कारण मुआवजा संभव है। इसलिए, यदि वेंट्रिकल से रक्त निकालने में कठिनाई होती है, उदाहरण के लिए एक प्रकार का रोगई महाधमनी का छिद्र या फेफड़े की मुख्य नस, मायोकार्डियल संकुचन तंत्र की आरक्षित शक्ति का एहसास होता है, जो संकुचन के बल को बढ़ाने में मदद करता है। प्रत्येक अगले चरण में हृदय वाल्व अपर्याप्तता के मामले में हृदय चक्रकुछ रक्त विपरीत दिशा में लौट आता है। इस मामले में, हृदय की गुहाओं का फैलाव विकसित होता है, जो प्रकृति में प्रतिपूरक होता है। हालाँकि, अत्यधिक फैलाव हृदय के लिए प्रतिकूल परिस्थितियाँ पैदा करता है।

कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि के कारण कुल रक्तचाप में वृद्धि की भरपाई, विशेष रूप से, हृदय के काम को बढ़ाकर और बाएं वेंट्रिकल और महाधमनी के बीच ऐसा दबाव अंतर पैदा करके की जाती है जो संपूर्ण की रिहाई सुनिश्चित करने में सक्षम है। महाधमनी में रक्त की सिस्टोलिक मात्रा.

कई अंगों में, विशेषकर मस्तिष्क में, जब कुल रक्तचाप का स्तर बढ़ जाता है, तो प्रतिपूरक तंत्र कार्य करना शुरू कर देते हैं, जिससे मस्तिष्क की वाहिकाओं में रक्तचाप सामान्य स्तर पर बना रहता है।

व्यक्तिगत धमनियों में प्रतिरोध में वृद्धि (वैसोस्पास्म, थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिज्म इत्यादि के कारण) के साथ, संबंधित अंगों या उसके हिस्सों में रक्त की आपूर्ति में व्यवधान को संपार्श्विक रक्त प्रवाह द्वारा मुआवजा दिया जा सकता है। मस्तिष्क में संपार्श्विक मार्गविलिस सर्कल के क्षेत्र में और सतह पर पियाल धमनियों की प्रणाली में धमनी एनास्टोमोसेस के रूप में प्रस्तुत किया गया है प्रमस्तिष्क गोलार्ध. हृदय की मांसपेशी में धमनी संपार्श्विक भी अच्छी तरह से विकसित होते हैं। धमनी एनास्टोमोसेस के अलावा, उनका कार्यात्मक फैलाव संपार्श्विक रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को काफी कम करता है और इस्कीमिक क्षेत्र में रक्त प्रवाह को बढ़ावा देता है। यदि फैली हुई संपार्श्विक धमनियों में रक्त का प्रवाह लंबे समय तक बढ़ा दिया जाता है, तो उनका क्रमिक पुनर्गठन होता है, धमनियों की क्षमता बढ़ जाती है, ताकि भविष्य में वे मुख्य धमनी के समान अंग को पूरी तरह से रक्त की आपूर्ति कर सकें। चड्डी.