इनोट्रोपिक प्रभाव. हृदय का संरक्षण

इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं में कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट और फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर शामिल हैं। इन समूहों की दवाएं इंट्रासेल्युलर कैल्शियम की एकाग्रता को बढ़ाती हैं, जो मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि और फ्रैंक-स्टार्लिंग वक्र (छवि 9.10) के ऊपर की ओर बदलाव के साथ होती है। परिणामस्वरूप, किसी भी अंत-डायस्टोलिक वॉल्यूम (प्रीलोड) पर, स्ट्रोक वॉल्यूम और CO में वृद्धि होती है। इन दवाओं को सिस्टोलिक, लेकिन डायस्टोलिक नहीं, बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले मरीजों के इलाज में संकेत दिया जाता है।

चावल। 9.10. हृदय विफलता के उपचार के दौरान एलवी दबाव-मात्रा वक्र (फ्रैंक-स्टर्लिंग वक्र) में परिवर्तन। बिंदु a, CH से मेल खाता है (वक्र नीचे स्थानांतरित हो गया है)। एचएफ में, स्ट्रोक की मात्रा कम हो जाती है (धमनी हाइपोटेंशन के विकास से पहले) और एलवी अंत-डायस्टोलिक दबाव बढ़ जाता है, जो फुफ्फुसीय भीड़ के लक्षणों के साथ होता है। मूत्रवर्धक या दवाओं के साथ थेरेपी जिसमें वेनोडिलेटिंग प्रभाव होता है (उसी वक्र पर बिंदु बी) स्ट्रोक वॉल्यूम (एसवी) में महत्वपूर्ण बदलाव के बिना एलवी दबाव को कम करने में मदद करता है। हालाँकि, डाययूरिसिस या गंभीर वेनोडिलेशन में अत्यधिक वृद्धि से वीओ और धमनी हाइपोटेंशन (बिंदु बी) में अवांछनीय कमी हो सकती है। इनोट्रोपिक एजेंट (बिंदु सी) या वैसोडिलेटर लेते समय जो मुख्य रूप से धमनी बिस्तर (साथ ही संयुक्त वैसोडिलेटर) (बिंदु डी) पर कार्य करते हैं, एसवी बढ़ जाता है और एलवी एंड-डायस्टोलिक दबाव कम हो जाता है (सिस्टोल के दौरान रक्त के अधिक पूर्ण निष्कासन के कारण)। बिंदु डी इनोट्रोपिक और वैसोडिलेटर दवाओं के साथ संयोजन चिकित्सा के संभावित सकारात्मक प्रभाव को दर्शाता है। बिंदीदार रेखा इनोट्रोपिक और वैसोडिलेटर दवाओं के साथ थेरेपी के दौरान फ्रैंक-स्टार्लिंग वक्र में वृद्धि दर्शाती है (जो, हालांकि, सामान्य एलवी की कार्यात्मक गतिविधि के स्तर तक नहीं पहुंचती है)

अस्पताल में उपचार प्राप्त करने वाले रोग के गंभीर रूप वाले रोगियों में, हेमोडायनामिक मापदंडों को अस्थायी रूप से बनाए रखने के लिए $-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट (डोबुटामाइन, डोपामाइन) को कभी-कभी अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। इन दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग मौखिक प्रशासन के लिए खुराक रूपों की कमी और तेजी से विकसित होने वाली सहनशीलता के कारण सीमित है - फीडबैक सिद्धांत के अनुसार मायोकार्डियम में एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संख्या में कमी के कारण उनकी चिकित्सीय प्रभावशीलता में प्रगतिशील कमी होती है। फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधकों का उपयोग आमतौर पर कार्यात्मक वर्ग III-IV की गंभीर हृदय विफलता के लिए किया जाता है, जिसके लिए अंतःशिरा चिकित्सा की आवश्यकता होती है। उपचार की शुरुआत में फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर की उच्च प्रभावशीलता के बावजूद, नैदानिक ​​​​अध्ययनों के नतीजे बताते हैं कि इन दवाओं के साथ थेरेपी से रोगियों की जीवन प्रत्याशा में उल्लेखनीय वृद्धि नहीं होती है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, सभी इनोट्रोपिक दवाओं में, सबसे व्यापक रूप से कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का उपयोग किया जाता है, जो अंतःशिरा और मौखिक दोनों तरह से निर्धारित होते हैं। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाते हैं, एलवी फैलाव को कम करते हैं, सीओ को बढ़ाते हैं और एचएफ के लक्षणों को कम करने में मदद करते हैं। कार्डियक ग्लाइकोसाइड लेते समय, बारो-रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता बढ़ जाती है, और परिणामस्वरूप, सहानुभूतिपूर्ण स्वर कम हो जाता है, जिससे एचएफ वाले रोगियों में एलवी पर आफ्टरलोड में कमी आती है। इसके अलावा, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स हृदय गति को नियंत्रित करने में मदद करते हैं, जिसका सहवर्ती अलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों में अतिरिक्त सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के साथ थेरेपी दिल की विफलता के लक्षणों को कम करती है, लेकिन इस श्रेणी के रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि नहीं करती है। एलवी डायस्टोलिक डिसफंक्शन वाले रोगियों के उपचार में इस वर्ग की दवाओं का उपयोग उचित नहीं है, क्योंकि वे वेंट्रिकुलर विश्राम में सुधार नहीं करते हैं।

पी-ब्लॉकर्स

पहले, यह माना जाता था कि β-ब्लॉकर्स एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन में वर्जित हैं, क्योंकि उनके नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव से रोग के लक्षण बढ़ सकते हैं। हालाँकि, हाल के नैदानिक ​​​​अध्ययनों के नतीजे बताते हैं कि β-ब्लॉकर्स के साथ थेरेपी सीओ को बढ़ाने और हेमोडायनामिक मापदंडों को सामान्य करने में विरोधाभासी रूप से मदद करती है। इस घटना के तंत्र का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन ऐसा माना जाता है कि हृदय गति में कमी, सहानुभूतिपूर्ण स्वर का कमजोर होना और बीटा-ब्लॉकर्स का एंटी-इस्केमिक प्रभाव इन मामलों में सकारात्मक भूमिका निभा सकता है। वर्तमान में, एचएफ वाले रोगियों के उपचार में β-ब्लॉकर्स का उपयोग नैदानिक ​​​​अनुसंधान का विषय बना हुआ है।

इनोट्रोपिक दवाएं दवाओं का एक समूह है जो मायोकार्डियल संकुचन के बल को बढ़ाती हैं।

वर्गीकरण
कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (अनुभाग "कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स" देखें)।
गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं।
✧ उत्तेजक पदार्थ β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (डोबुटामाइन, डोपामाइन)।
✧ फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक (एम्रिनोन℘ और मिल्रिनोन ℘; वे रूसी संघ में पंजीकृत नहीं हैं; केवल परिसंचरण विघटन के लिए लघु पाठ्यक्रमों के लिए अनुमति दी गई है)।
✧ कैल्शियम सेंसिटाइज़र (लेवोसिमेंडन)।

क्रिया का तंत्र और औषधीय प्रभाव
उत्तेजकβ 1 -एड्रेनोरिसेप्टर्स
इस समूह की दवाएं, जो अंतःशिरा रूप से दी जाती हैं, निम्नलिखित रिसेप्टर्स को प्रभावित करती हैं:
β 1- एड्रेनोरिसेप्टर्स (सकारात्मक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक प्रभाव);
β 2- एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (ब्रोंकोडाइलेशन, परिधीय वासोडिलेशन);
डोपामाइन रिसेप्टर्स (गुर्दे के रक्त प्रवाह और निस्पंदन में वृद्धि, मेसेन्टेरिक और कोरोनरी धमनियों का फैलाव)।
सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव हमेशा अन्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ संयुक्त होते हैं, जो एएचएफ की नैदानिक ​​​​तस्वीर पर सकारात्मक और नकारात्मक दोनों प्रभाव डाल सकते हैं। डोबुटामाइन - चयनात्मकβ 1एक एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट है, लेकिन इसका प्रभाव भी कमजोर हैβ 2 - और α 1-एड्रेनोरिसेप्टर्स। सामान्य खुराक की शुरूआत के साथ, एक इनोट्रोपिक प्रभाव विकसित होता हैβ 1-मायोकार्डियम पर उत्तेजक प्रभाव प्रबल होता है। एक दवा
खुराक के बावजूद, यह डोपामाइन रिसेप्टर्स को उत्तेजित नहीं करता है, इसलिए, स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि के कारण ही गुर्दे का रक्त प्रवाह बढ़ता है।

फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक। इस उपसमूह की दवाएं, मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाते हुए, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में भी कमी लाती हैं, जिससे एएचएफ में प्रीलोड और आफ्टरलोड को एक साथ प्रभावित करना संभव हो जाता है।

कैल्शियम सेंसिटाइज़र. इस समूह की एक दवा (लेवोसिमेंडन) Ca की आत्मीयता को बढ़ाती है 2+ ट्रोपोनिन सी, जो मायोकार्डियल संकुचन को बढ़ाता है। इसका वैसोडिलेटिंग प्रभाव (नसों और धमनियों की टोन को कम करना) भी होता है। लेवोसिमेंडन ​​में क्रिया के समान तंत्र और 80 घंटे के आधे जीवन के साथ एक सक्रिय मेटाबोलाइट होता है, जो दवा की एक खुराक के बाद 3 दिनों के लिए हेमोडायनामिक प्रभाव का कारण बनता है।

नैदानिक ​​महत्व
फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक मृत्यु दर बढ़ा सकते हैं।
तीव्र रोधगलन के बाद तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता में, लेवोसिमेंडन ​​के प्रशासन के साथ उपचार शुरू होने के बाद पहले 2 हफ्तों में मृत्यु दर में कमी आई, जो आगे भी जारी रही (अनुवर्ती 6 महीने से अधिक)।
लेवोसिमेंडन ​​के मामले में डोबुटामाइन पर फायदे हैंगंभीर विघटित CHF और कम कार्डियक आउटपुट वाले रोगियों में रक्त परिसंचरण मापदंडों पर प्रभाव का अध्ययन।

संकेत
तीव्र हृदय विफलता. उनका उद्देश्य शिरापरक ठहराव या फुफ्फुसीय एडिमा की उपस्थिति पर निर्भर नहीं करता है। इनोट्रोपिक दवाओं को निर्धारित करने के लिए कई एल्गोरिदम हैं।
वैसोडिलेटर्स की अधिक मात्रा के कारण सदमा, खून की कमी, निर्जलीकरण।
इनोट्रोपिक दवाओं को सख्ती से व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाना चाहिए, केंद्रीय हेमोडायनामिक मापदंडों का मूल्यांकन करना आवश्यक है, और इनोट्रोपिक दवाओं की खुराक को भी तदनुसार बदलना चाहिए
नैदानिक ​​चित्र के साथ.

खुराक
डोबुटामाइन। प्रारंभिक जलसेक दर शरीर के वजन के प्रति 1 किलो प्रति मिनट 2-3 एमसीजी है। वैसोडिलेटर्स के साथ संयोजन में डोबुटामाइन का प्रबंध करते समय, फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव की निगरानी आवश्यक है। यदि रोगी को बीटा प्राप्त हुआ-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स, तो डोबुटामाइन का प्रभाव बीटा के उन्मूलन के बाद ही विकसित होगा- एड्रीनर्जिक अवरोधक.

इनोट्रोपिक दवाओं के उपयोग के लिए एल्गोरिदम (राष्ट्रीय सिफारिशें)।

इनोट्रोपिक दवाओं के उपयोग के लिए एल्गोरिदम (अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन)।

डोपामाइन. डोपामाइन के नैदानिक ​​प्रभाव खुराक पर निर्भर हैं।
कम खुराक में (शरीर के वजन के प्रति 1 किलो प्रति मिनट 2 एमसीजी या दुबले शरीर के वजन में परिवर्तित होने पर कम), दवा डी को उत्तेजित करती है 1 - और डी 2-रिसेप्टर्स, जो मेसेंटरी और गुर्दे के जहाजों के विस्तार के साथ होता है और मूत्रवर्धक की क्रिया के प्रति अपवर्तकता के मामले में जीएफआर को बढ़ाने की अनुमति देता है।
मध्यम खुराक में (शरीर के वजन के प्रति 1 किलो प्रति मिनट 2-5 एमसीजी), दवा उत्तेजित करती हैβ 1- कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के साथ मायोकार्डियम के एड्रेनोरिसेप्टर।
उच्च खुराक में (5-10 एमसीजी प्रति 1 किलोग्राम शरीर के वजन प्रति मिनट), डोपामाइन सक्रिय हो जाता हैα 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, जिससे परिधीय संवहनी प्रतिरोध, बाएं वेंट्रिकुलर भरने का दबाव और टैचीकार्डिया में वृद्धि होती है। आमतौर पर, एसबीपी को तेजी से बढ़ाने के लिए आपातकालीन स्थितियों में उच्च खुराक निर्धारित की जाती है।

नैदानिक ​​सुविधाओं:
डोबुटामाइन की तुलना में डोपामाइन के प्रशासन के साथ टैचीकार्डिया हमेशा अधिक स्पष्ट होता है;
खुराक की गणना केवल दुबले लोगों के लिए की जाती है, शरीर के कुल वजन के लिए नहीं;
"गुर्दे की खुराक" के प्रशासन के दौरान होने वाली लगातार टैचीकार्डिया और/या अतालता से संकेत मिलता है कि दवा प्रशासन की दर बहुत अधिक थी।

लेवोसिमेंडन। दवा का प्रशासन एक लोडिंग खुराक (10 मिनट के लिए शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 12-24 एमसीजी) के साथ शुरू होता है, और फिर दीर्घकालिक जलसेक (0.05-0.1 एमसीजी प्रति 1 किलो शरीर के वजन) के लिए आगे बढ़ता है। स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि और फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव में कमी खुराक पर निर्भर है। कुछ मामलों में यह संभव हैदवा की खुराक को शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 0.2 एमसीजी तक बढ़ाना। दवा केवल हाइपोवोल्मिया की अनुपस्थिति में प्रभावी है। लेवोसिमेंडन ​​के साथ संगत हैβ -एड्रीनर्जिक अवरोधक और लय गड़बड़ी की संख्या में वृद्धि नहीं करता है।

विघटित क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों को इनोट्रोपिक दवाएं निर्धारित करने की विशेषताएं
पूर्वानुमान पर उनके स्पष्ट प्रतिकूल प्रभाव के कारण, गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाओं को सीएचएफ और रिफ्लेक्स किडनी के गंभीर विघटन वाले रोगियों में लगातार धमनी हाइपोटेंशन की नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ केवल छोटे पाठ्यक्रमों (10-14 दिनों तक) में निर्धारित किया जा सकता है।

दुष्प्रभाव
तचीकार्डिया।
सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर लय गड़बड़ी।
बाद में बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन में वृद्धि (मायोकार्डिअल कार्य में वृद्धि सुनिश्चित करने के लिए ऊर्जा की खपत में वृद्धि के कारण)।
मतली और उल्टी (उच्च खुराक में डोपामाइन)।

इनोट्रोपिक औषधियाँ- ये ऐसी दवाएं हैं जो मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती हैं। सबसे प्रसिद्ध इनोट्रोपिक दवाओं में कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स शामिल हैं। 20वीं सदी की शुरुआत में, लगभग सभी कार्डियोलॉजी कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स पर आधारित थी। और 80 के दशक की शुरुआत में भी। कार्डियोलॉजी में ग्लाइकोसाइड्स मुख्य दवाएं रहीं।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की क्रिया का तंत्र सोडियम-पोटेशियम "पंप" की नाकाबंदी है। परिणामस्वरूप, कोशिकाओं में सोडियम आयनों की आपूर्ति बढ़ जाती है, कैल्शियम आयनों के लिए सोडियम आयनों का आदान-प्रदान बढ़ जाता है, इसके परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों की सामग्री में वृद्धि होती है और एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, ग्लाइकोसाइड एवी चालन को धीमा कर देते हैं और हृदय गति को कम कर देते हैं (विशेषकर आलिंद फिब्रिलेशन के साथ) - वैगोमिमेटिक और एंटीएड्रेनर्जिक प्रभावों के कारण।

आलिंद फिब्रिलेशन के बिना रोगियों में संचार विफलता के लिए ग्लाइकोसाइड की प्रभावशीलता बहुत अधिक नहीं थी और यहां तक ​​कि सवाल भी उठाए गए थे। हालांकि, विशेष अध्ययनों से पता चला है कि ग्लाइकोसाइड्स का सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है और बिगड़ा हुआ बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक फ़ंक्शन वाले रोगियों में चिकित्सकीय रूप से प्रभावी होता है। ग्लाइकोसाइड्स की प्रभावशीलता के भविष्यवक्ता हैं: हृदय के आकार में वृद्धि, इजेक्शन अंश में कमी और तीसरी हृदय ध्वनि की उपस्थिति। इन लक्षणों के बिना रोगियों में, ग्लाइकोसाइड्स निर्धारित करने के प्रभाव की संभावना कम है। वर्तमान में, डिजिटलीकरण अब लागू नहीं है। जैसा कि यह निकला, ग्लाइकोसाइड्स का मुख्य प्रभाव न्यूरोवैगेटिव प्रभाव है, जो छोटी खुराक निर्धारित होने पर स्वयं प्रकट होता है।

आजकल, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के उपयोग के संकेत स्पष्ट रूप से परिभाषित हैं। ग्लाइकोसाइड्स को गंभीर क्रोनिक हृदय विफलता के उपचार में संकेत दिया जाता है, खासकर यदि रोगी को अलिंद फ़िब्रिलेशन है। और न केवल आलिंद फिब्रिलेशन, बल्कि आलिंद फिब्रिलेशन का एक टैचीसिस्टोलिक रूप। इस मामले में, ग्लाइकोसाइड्स पहली पसंद वाली दवाएं हैं। मुख्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड डिगॉक्सिन है। अन्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का वर्तमान में लगभग कभी भी उपयोग नहीं किया जाता है। आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप के लिए, डिगॉक्सिन को वेंट्रिकुलर दर के नियंत्रण में निर्धारित किया जाता है: लक्ष्य लगभग 70 प्रति मिनट की हृदय गति है। यदि, डिगॉक्सिन (0.375 मिलीग्राम) की 1.5 गोलियाँ लेते समय, हृदय गति को 70 प्रति मिनट तक कम करना संभव नहीं है, तो पी-ब्लॉकर्स या एमियोडेरोन मिलाया जाता है। साइनस लय वाले रोगियों में, यदि गंभीर हृदय विफलता (चरण II बी या III-IV एफसी) है और एसीई अवरोधक और मूत्रवर्धक लेने का प्रभाव अपर्याप्त है, तो डिगॉक्सिन निर्धारित किया जाता है। साइनस लय और हृदय विफलता वाले रोगियों में, डिगॉक्सिन प्रति दिन 1 टैबलेट (0.25 मिलीग्राम) की खुराक पर निर्धारित किया जाता है। इस मामले में, बुजुर्ग लोगों या रोगियों के लिए जिन्हें मायोकार्डियल रोधगलन हुआ है, एक नियम के रूप में, प्रति दिन आधा या एक चौथाई डिगॉक्सिन टैबलेट (0.125-0.0625 मिलीग्राम) पर्याप्त है। अंतःशिरा ग्लाइकोसाइड बहुत कम ही निर्धारित किए जाते हैं: केवल तीव्र हृदय विफलता या आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप वाले रोगियों में पुरानी हृदय विफलता के विघटन के लिए।
ऐसी खुराक में भी: प्रति दिन डिगॉक्सिन की 1/4 से 1 गोली तक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड गंभीर हृदय विफलता वाले गंभीर रोगियों की भलाई और स्थिति में सुधार कर सकते हैं। डिगॉक्सिन की उच्च खुराक से हृदय विफलता वाले रोगियों में मृत्यु दर में वृद्धि देखी गई है। हल्के दिल की विफलता (चरण II ए) में, ग्लाइकोसाइड बेकार हैं।
ग्लाइकोसाइड्स की प्रभावशीलता के मानदंड हैं भलाई में सुधार, हृदय गति में कमी (विशेष रूप से अलिंद फ़िब्रिलेशन के साथ), ड्यूरिसिस में वृद्धि और प्रदर्शन में वृद्धि।
नशा के मुख्य लक्षण: अतालता की घटना, भूख न लगना, मतली, उल्टी, वजन कम होना। जब ग्लाइकोसाइड्स की छोटी खुराक का उपयोग किया जाता है, तो नशा बहुत ही कम विकसित होता है, मुख्य रूप से जब डिगॉक्सिन को अमियोडेरोन या वेरापामिल के साथ जोड़ा जाता है, जो रक्त में डिगॉक्सिन की एकाग्रता को बढ़ाता है। यदि नशे का समय पर पता चल जाता है, तो दवा की अस्थायी वापसी और उसके बाद खुराक में कमी आमतौर पर पर्याप्त होती है। यदि आवश्यक हो, तो अतिरिक्त रूप से पोटेशियम क्लोराइड 2% -200.0 और/या मैग्नीशियम सल्फेट 25% -10.0 (यदि कोई एवी ब्लॉक नहीं है) का उपयोग करें, टैचीअरिथमिया के लिए - लिडोकेन, ब्रैडीयरिथमिया के लिए - एट्रोपिन।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के अलावा, गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं भी हैं। इन दवाओं का उपयोग केवल तीव्र हृदय विफलता के मामलों में या क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों के गंभीर विघटन में किया जाता है। मुख्य गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाओं में शामिल हैं: डोपामाइन, डोबुटामाइन, एपिनेफ्रिन और नॉरपेनेफ्रिन। रोगी की स्थिति को स्थिर करने और उसे क्षति से बाहर लाने के लिए इन दवाओं को केवल ड्रिप द्वारा अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। इसके बाद, वे अन्य दवाएं लेने लगते हैं।

गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाओं के मुख्य समूह:
1. कैटेकोलामाइन और उनके डेरिवेटिव: एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन।
2. सिंथेटिक सिम्पैथोमेटिक्स: डोबुटामाइन, आइसोप्रोटीनॉल।
3. फॉस्फोडिएस्टरेज़ अवरोधक: एम्रिनोन, मिल्रिनोन, एनोक्सिमोन (इमियोबेंडन या वेस्नारिनोन जैसी दवाएं, फॉस्फोडिएस्टरेज़ को रोकने के अलावा, झिल्ली के माध्यम से सोडियम और/या कैल्शियम प्रवाह को सीधे प्रभावित करती हैं)।

तालिका 8
गैर-ग्लाइकोसाइड इनोट्रोपिक दवाएं

एक दवा	प्रारंभिक जलसेक दर, एमसीजी/मिनट	अनुमानित अधिकतम जलसेक दर
एड्रेनालाईन		10 माइक्रोग्राम प्रति मिनट
नॉरपेनेफ्रिन		15 माइक्रोग्राम प्रति मिनट
डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स)
आइसोप्रोटेरेनोल
		700 माइक्रोग्राम प्रति मिनट
वैसोप्रेसिन

नॉरपेनेफ्रिन। 1- और α-रिसेप्टर्स की उत्तेजना से सिकुड़न और वाहिकासंकीर्णन में वृद्धि होती है (लेकिन कोरोनरी और मस्तिष्क धमनियां फैल जाती हैं)। रिफ्लेक्स ब्रैडीकार्डिया अक्सर देखा जाता है।

डोपामाइन. नॉरएपिनेफ्रिन का अग्रदूत और तंत्रिका अंत से नॉरएपिनेफ्रिन की रिहाई को बढ़ावा देता है। डोपामाइन रिसेप्टर्स गुर्दे, मेसेंटरी, कोरोनरी और सेरेब्रल धमनियों की वाहिकाओं में स्थित होते हैं। उनकी उत्तेजना महत्वपूर्ण अंगों में वासोडिलेशन का कारण बनती है। जब लगभग 200 एमसीजी/मिनट (3 एमसीजी/किग्रा/मिनट तक) की दर पर डाला जाता है, तो वासोडिलेशन ("गुर्दे" खुराक) प्राप्त होता है। जब डोपामाइन जलसेक दर 750 एमसीजी/मिनट से ऊपर बढ़ जाती है, तो α-रिसेप्टर्स की उत्तेजना और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव ("प्रेसर" खुराक) प्रबल होने लगते हैं। इसलिए, डोपामाइन को अपेक्षाकृत कम दर पर प्रशासित करना तर्कसंगत है - लगभग 200 से 700 एमसीजी/मिनट की सीमा में। यदि डोपामाइन प्रशासन की उच्च दर आवश्यक है, तो वे डोबुटामाइन के जलसेक को जोड़ने या नॉरपेनेफ्रिन के जलसेक पर स्विच करने का प्रयास करते हैं।

डोबुटामाइन। 1-रिसेप्टर्स का चयनात्मक उत्तेजक (हालांकि, 2- और α-रिसेप्टर्स की मामूली उत्तेजना भी नोट की गई है)। जब डोबुटामाइन प्रशासित किया जाता है, तो एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव और मध्यम वासोडिलेशन देखा जाता है।
दुर्दम्य हृदय विफलता के लिए, डोबुटामाइन जलसेक का उपयोग कई घंटों से 3 दिनों की अवधि के लिए किया जाता है (सहनशीलता आमतौर पर 3 दिनों के अंत तक विकसित होती है)। गंभीर हृदय विफलता वाले रोगियों में डोबुटामाइन के आवधिक जलसेक का सकारात्मक प्रभाव काफी लंबे समय तक रह सकता है - 1 महीने या उससे अधिक तक।

एड्रेनालाईन. यह हार्मोन अधिवृक्क मज्जा और एड्रीनर्जिक तंत्रिका अंत में बनता है, एक प्रत्यक्ष-अभिनय कैटेकोलामाइन है, जो एक साथ कई एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना का कारण बनता है: ए 1 -, बीटा 1 - और बीटा 2 - उत्तेजना ए 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स एक स्पष्ट वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव के साथ होते हैं - एक सामान्य प्रणालीगत वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन, जिसमें त्वचा की प्रीकेपिलरी वाहिकाएं, श्लेष्म झिल्ली, गुर्दे की वाहिकाएं, साथ ही नसों का एक स्पष्ट संकुचन शामिल है। बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना एक स्पष्ट सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव के साथ होती है। बीटा 2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना से ब्रांकाई का फैलाव होता है।

एड्रेनालाईन अक्सर अपरिहार्यगंभीर परिस्थितियों में, क्योंकि यह ऐसिस्टोल के दौरान सहज हृदय गतिविधि को बहाल कर सकता है, सदमे के दौरान रक्तचाप बढ़ा सकता है, हृदय की स्वचालितता और मायोकार्डियल सिकुड़न में सुधार कर सकता है और हृदय गति बढ़ा सकता है। यह दवा ब्रोंकोस्पज़म से राहत देती है और अक्सर एनाफिलेक्टिक शॉक के लिए पसंद की दवा होती है। मुख्य रूप से प्राथमिक चिकित्सा उपाय के रूप में और शायद ही कभी दीर्घकालिक चिकित्सा के लिए उपयोग किया जाता है।

समाधान की तैयारी. एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड 1 मिलीलीटर ampoules में 0.1% समाधान के रूप में उपलब्ध है (1:1000 या 1 मिलीग्राम/एमएल के कमजोर पड़ने पर)। अंतःशिरा जलसेक के लिए, 0.1% एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड समाधान के 1 मिलीलीटर को 250 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में पतला किया जाता है, जो 4 एमसीजी / एमएल की एकाग्रता बनाता है।

1) किसी भी प्रकार के कार्डियक अरेस्ट (एसिस्टोल, वीएफ, इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण) के लिए, प्रारंभिक खुराक 10 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में पतला एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर है;

2) एनाफिलेक्टिक शॉक और एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के लिए - एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान के 3-5 मिलीलीटर, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 10 मिलीलीटर में पतला। 2 से 4 एमसीजी/मिनट की दर से बाद में जलसेक;

3) लगातार धमनी हाइपोटेंशन के मामले में, प्रशासन की प्रारंभिक दर 2 एमसीजी/मिनट है, यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो आवश्यक रक्तचाप स्तर प्राप्त होने तक दर बढ़ जाती है;

4) प्रशासन की दर के आधार पर कार्रवाई:

1 एमसीजी/मिनट से कम - वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर,

1 से 4 एमसीजी/मिनट तक - हृदय उत्तेजक,

5 से 20 एमसीजी/मिनट तक - ए-एड्रीनर्जिक उत्तेजक

20 एमसीजी/मिनट से अधिक प्रमुख α-एड्रीनर्जिक उत्तेजक है।

खराब असर: एड्रेनालाईन सबेंडोकार्डियल इस्किमिया और यहां तक ​​​​कि मायोकार्डियल रोधगलन, अतालता और चयापचय एसिडोसिस का कारण बन सकता है; दवा की छोटी खुराक से तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है। इस संबंध में, लंबे समय तक अंतःशिरा चिकित्सा के लिए दवा का व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है।

नॉरपेनेफ्रिन . एक प्राकृतिक कैटेकोलामाइन जो एड्रेनालाईन का अग्रदूत है। यह सहानुभूति तंत्रिकाओं के पोस्टसिनेप्टिक अंत में संश्लेषित होता है और एक न्यूरोट्रांसमीटर कार्य करता है। नॉरपेनेफ्रिन उत्तेजित करता है ए-, बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, बीटा 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर लगभग कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। यह एड्रेनालाईन से एक मजबूत वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर और प्रेसर प्रभाव और मायोकार्डियम की स्वचालितता और सिकुड़न क्षमता पर कम उत्तेजक प्रभाव में भिन्न होता है। दवा परिधीय संवहनी प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि का कारण बनती है, आंतों, गुर्दे और यकृत में रक्त के प्रवाह को कम करती है, जिससे गंभीर गुर्दे और मेसेन्टेरिक वाहिकासंकीर्णन होता है। डोपामाइन की कम खुराक (1 एमसीजी/किग्रा/मिनट) जोड़ने से नॉरपेनेफ्रिन के प्रशासन के दौरान गुर्दे के रक्त प्रवाह को संरक्षित करने में मदद मिलती है।

उपयोग के संकेत: 70 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में गिरावट के साथ लगातार और महत्वपूर्ण हाइपोटेंशन, साथ ही परिधीय संवहनी प्रतिरोध में महत्वपूर्ण कमी के साथ।

समाधान की तैयारी. 2 एम्पौल की सामग्री (4 मिलीग्राम नॉरपेनेफ्रिन हाइड्रोटार्ट्रेट को 500 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान में पतला किया जाता है, जो 16 μg/ml की एकाग्रता बनाता है)।

प्रभाव प्राप्त होने तक प्रशासन की प्रारंभिक दर अनुमापन द्वारा 0.5-1 एमसीजी/मिनट है। 1-2 एमसीजी/मिनट की खुराक सीओ को बढ़ाती है, 3 एमसीजी/मिनट से अधिक की खुराक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव डालती है। दुर्दम्य सदमे के लिए, खुराक को 8-30 एमसीजी/मिनट तक बढ़ाया जा सकता है।

खराब असर। लंबे समय तक जलसेक के साथ, गुर्दे की विफलता और दवा के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव से जुड़ी अन्य जटिलताएं (चरम अंगों का गैंग्रीन) विकसित हो सकती हैं। दवा के अतिरिक्त प्रशासन के साथ, परिगलन हो सकता है, जिसके लिए एक्स्ट्रावासेट क्षेत्र में फेंटोलामाइन समाधान इंजेक्ट करने की आवश्यकता होती है।

डोपामाइन . यह नॉरपेनेफ्रिन का अग्रदूत है। यह उत्तेजित करता है ए-और बीटा रिसेप्टर्स, केवल डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स पर विशिष्ट प्रभाव डालते हैं। इस दवा का असर काफी हद तक खुराक पर निर्भर करता है।

उपयोग के संकेत: तीव्र हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक और सेप्टिक शॉक; तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक (ओलिगुरिक) चरण।

समाधान की तैयारी. डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड (डोपामाइन) 200 मिलीग्राम के ampoules में उपलब्ध है। 400 मिलीग्राम दवा (2 ampoules) को 250 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान में पतला किया जाता है। इस घोल में डोपामाइन की सांद्रता 1600 mcg/ml है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए खुराक: 1) प्रशासन की प्रारंभिक दर 1 एमसीजी/(किग्रा-मिनट) है, फिर वांछित प्रभाव प्राप्त होने तक इसे बढ़ाया जाता है;

2) छोटी खुराक - 1-3 एमसीजी/(किलो-मिनट) अंतःशिरा द्वारा प्रशासित; इस मामले में, डोपामाइन मुख्य रूप से सीलिएक और विशेष रूप से गुर्दे क्षेत्र पर कार्य करता है, जिससे इन क्षेत्रों का वासोडिलेशन होता है और गुर्दे और मेसेंटेरिक रक्त प्रवाह में वृद्धि में योगदान होता है; 3) 10 μg/(किलो-मिनट) की गति में क्रमिक वृद्धि के साथ, परिधीय वाहिकासंकीर्णन और फुफ्फुसीय रोड़ा दबाव में वृद्धि; 4) बड़ी खुराक - 5-15 एमसीजी/(किलो-मिनट) मायोकार्डियम के बीटा 1 रिसेप्टर्स को उत्तेजित करती है, मायोकार्डियम में नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई के कारण अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है, अर्थात। एक विशिष्ट इनोट्रोपिक प्रभाव है; 5) 20 एमसीजी/(किलो-मिनट) से ऊपर की खुराक में, डोपामाइन गुर्दे और मेसेंटरी के वाहिका-आकर्ष का कारण बन सकता है।

इष्टतम हेमोडायनामिक प्रभाव निर्धारित करने के लिए, हेमोडायनामिक मापदंडों की निगरानी आवश्यक है। यदि टैचीकार्डिया होता है, तो खुराक कम करने या आगे प्रशासन बंद करने की सिफारिश की जाती है। दवा को सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ न मिलाएं, क्योंकि यह निष्क्रिय है। दीर्घकालिक उपयोग ए- और बीटा-एगोनिस्ट बीटा-एड्रीनर्जिक विनियमन की प्रभावशीलता को कम करते हैं, मायोकार्डियम कैटेकोलामाइन के इनोट्रोपिक प्रभावों के प्रति कम संवेदनशील हो जाता है, हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया के पूर्ण नुकसान तक।

खराब असर: 1) पीसीडब्ल्यूपी में वृद्धि, टैचीअरिथमिया की संभावित उपस्थिति; 2) बड़ी खुराक में यह गंभीर वाहिकासंकुचन का कारण बन सकता है।

डोबुटामाइन(डोबुट्रेक्स)। यह एक सिंथेटिक कैटेकोलामाइन है जिसका स्पष्ट इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। इसकी क्रिया का मुख्य तंत्र उत्तेजना है बीटा-रिसेप्टर्स और बढ़ी हुई मायोकार्डियल सिकुड़न। डोपामाइन के विपरीत, डोबुटामाइन में स्प्लेनचेनिक वैसोडिलेटिंग प्रभाव नहीं होता है, लेकिन इसमें प्रणालीगत वासोडिलेशन की प्रवृत्ति होती है। यह हृदय गति और PCWP को कुछ हद तक बढ़ाता है। इस संबंध में, सामान्य या ऊंचे रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ कम सीओ, उच्च परिधीय प्रतिरोध के साथ दिल की विफलता के उपचार में डोबुटामाइन का संकेत दिया जाता है। डोबुटामाइन का उपयोग करते समय, डोपामाइन की तरह, वेंट्रिकुलर अतालता संभव है। प्रारंभिक स्तर से हृदय गति में 10% से अधिक की वृद्धि से मायोकार्डियल इस्किमिया के क्षेत्र में वृद्धि हो सकती है। सहवर्ती संवहनी घावों वाले रोगियों में, उंगलियों का इस्केमिक नेक्रोसिस संभव है। डोबुटामाइन प्राप्त करने वाले कई रोगियों ने सिस्टोलिक रक्तचाप में 10-20 mmHg की वृद्धि और कुछ मामलों में हाइपोटेंशन का अनुभव किया।

उपयोग के संकेत। डोबुटामाइन हृदय (तीव्र रोधगलन, कार्डियोजेनिक शॉक) और गैर-हृदय कारणों (चोट के बाद, सर्जरी के दौरान और बाद में तीव्र संचार विफलता) के कारण होने वाली तीव्र और पुरानी हृदय विफलता के लिए निर्धारित है, खासकर ऐसे मामलों में जहां औसत रक्तचाप 70 मिमी से ऊपर है एचजी। कला।, और छोटे वृत्त प्रणाली में दबाव सामान्य मूल्यों से अधिक है। बढ़े हुए वेंट्रिकुलर भरने के दबाव और दाहिने हृदय के अधिभार के जोखिम के लिए निर्धारित, जिससे फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है; यांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान पीईईपी मोड के कारण कम एमओएस के साथ। डोबुटामाइन के साथ उपचार के दौरान, अन्य कैटेकोलामाइन की तरह, हृदय गति, हृदय ताल, ईसीजी, रक्तचाप और जलसेक दर की सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है। उपचार शुरू करने से पहले हाइपोवोलेमिया को ठीक किया जाना चाहिए।

समाधान की तैयारी. 250 मिलीग्राम दवा युक्त डोबुटामाइन की एक बोतल को 5% ग्लूकोज समाधान के 250 मिलीलीटर में 1 मिलीग्राम/एमएल की सांद्रता तक पतला किया जाता है। कमजोर पड़ने के लिए खारा समाधान की सिफारिश नहीं की जाती है क्योंकि एसजी आयन विघटन में हस्तक्षेप कर सकते हैं। डोबुटामाइन घोल को क्षारीय घोल के साथ नहीं मिलाया जाना चाहिए।

खराब असर। हाइपोवोल्मिया वाले रोगियों में, टैचीकार्डिया संभव है। पी. मैरिनो के अनुसार, कभी-कभी वेंट्रिकुलर अतालता देखी जाती है।

वर्जित हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ। इसके अल्प आधे जीवन के कारण, डोबुटामाइन को लगातार अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है। दवा का असर 1 से 2 मिनट की अवधि में होता है। प्लाज्मा में इसकी स्थिर सांद्रता बनाने और अधिकतम क्रिया सुनिश्चित करने में आमतौर पर 10 मिनट से अधिक समय नहीं लगता है। लोडिंग खुराक के उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है।

खुराक. स्ट्रोक और कार्डियक आउटपुट को बढ़ाने के लिए आवश्यक दवा के अंतःशिरा प्रशासन की दर 2.5 से 10 एमसीजी/(किलो-मिनट) तक होती है। अक्सर 20 एमसीजी/(किलो-मिनट) तक खुराक बढ़ाने की आवश्यकता होती है, अधिक दुर्लभ मामलों में - 20 एमसीजी/(किलो-मिनट) से अधिक। 40 एमसीजी/(किलो-मिनट) से ऊपर डोबुटामाइन की खुराक विषाक्त हो सकती है।

हाइपोटेंशन के दौरान प्रणालीगत रक्तचाप को बढ़ाने, गुर्दे के रक्त प्रवाह और मूत्र उत्पादन को बढ़ाने और अकेले डोपामाइन के साथ देखे गए फुफ्फुसीय परिसंचरण अधिभार के जोखिम को रोकने के लिए डोबुटामाइन का उपयोग डोपामाइन के साथ संयोजन में किया जा सकता है। बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर उत्तेजक का छोटा आधा जीवन, कई मिनटों के बराबर, प्रशासित खुराक को हेमोडायनामिक आवश्यकताओं के लिए बहुत जल्दी अनुकूलित करने की अनुमति देता है।

डायजोक्सिन . बीटा-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के विपरीत, डिजिटलिस ग्लाइकोसाइड्स का आधा जीवन लंबा (35 घंटे) होता है और गुर्दे द्वारा समाप्त हो जाते हैं। इसलिए, वे कम नियंत्रणीय हैं और उनका उपयोग, विशेष रूप से गहन देखभाल इकाइयों में, संभावित जटिलताओं के जोखिम से जुड़ा हुआ है। यदि साइनस लय बनी रहती है, तो उनका उपयोग वर्जित है। हाइपोकैलिमिया के मामले में, हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ गुर्दे की विफलता, डिजिटलिस नशा की अभिव्यक्तियाँ विशेष रूप से अक्सर होती हैं। ग्लाइकोसाइड्स का इनोट्रोपिक प्रभाव Na-K-ATPase के निषेध के कारण होता है, जो Ca 2+ चयापचय की उत्तेजना से जुड़ा होता है। डिगॉक्सिन को वीटी और पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ अलिंद फ़िब्रिलेशन के लिए संकेत दिया गया है। वयस्कों में अंतःशिरा इंजेक्शन के लिए, 0.25-0.5 मिलीग्राम (0.025% समाधान का 1-2 मिलीलीटर) की खुराक का उपयोग करें। इसे धीरे-धीरे 20% या 40% ग्लूकोज घोल के 10 मिलीलीटर में डालें। आपातकालीन स्थितियों में, 0.75-1.5 मिलीग्राम डिगॉक्सिन को 5% डेक्सट्रोज या ग्लूकोज समाधान के 250 मिलीलीटर में पतला किया जाता है और 2 घंटे से अधिक समय तक अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। रक्त सीरम में दवा का आवश्यक स्तर 1-2 एनजी/एमएल है।

वाहिकाविस्फारक

नाइट्रेट का उपयोग तेजी से काम करने वाले वैसोडिलेटर के रूप में किया जाता है। इस समूह की दवाएं, कोरोनरी समेत रक्त वाहिकाओं के लुमेन के विस्तार का कारण बनती हैं, पूर्व और बाद की स्थिति को प्रभावित करती हैं और, उच्च भरने वाले दबाव के साथ दिल की विफलता के गंभीर रूपों में, सीओ में काफी वृद्धि होती है।

नाइट्रोग्लिसरीन . नाइट्रोग्लिसरीन का मुख्य प्रभाव रक्त वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों को आराम देना है। कम खुराक में यह वेनोडिलेटिंग प्रभाव प्रदान करता है, उच्च खुराक में यह धमनियों और छोटी धमनियों को भी फैलाता है, जिससे परिधीय संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप में कमी आती है। प्रत्यक्ष वासोडिलेटिंग प्रभाव होने से, नाइट्रोग्लिसरीन मायोकार्डियम के इस्केमिक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में सुधार करता है। मायोकार्डियल इस्किमिया विकसित होने के उच्च जोखिम वाले रोगियों में डोबुटामाइन (10-20 एमसीजी/(किलो-मिनट)) के संयोजन में नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग इंगित किया जाता है।

उपयोग के संकेत: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन, पर्याप्त रक्तचाप स्तर के साथ दिल की विफलता; फेफड़ों की धमनियों में उच्च रक्तचाप; उच्च रक्तचाप के साथ परिधीय संवहनी प्रतिरोध का उच्च स्तर।

समाधान की तैयारी: 50 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन को 500 मिलीलीटर विलायक में 0.1 मिलीग्राम/एमएल की सांद्रता तक पतला किया जाता है। खुराक का चयन अनुमापन विधि द्वारा किया जाता है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए खुराक. प्रारंभिक खुराक 10 एमसीजी/मिनट (नाइट्रोग्लिसरीन की कम खुराक) है। खुराक को धीरे-धीरे बढ़ाया जाता है - हर 5 मिनट में 10 एमसीजी/मिनट (नाइट्रोग्लिसरीन की उच्च खुराक) - जब तक कि हेमोडायनामिक्स पर स्पष्ट प्रभाव प्राप्त न हो जाए। उच्चतम खुराक 3 एमसीजी/(किलो-मिनट) तक है। ओवरडोज़ के मामले में, हाइपोटेंशन और मायोकार्डियल इस्किमिया का तेज होना विकसित हो सकता है। आंतरायिक प्रशासन के साथ थेरेपी अक्सर दीर्घकालिक प्रशासन की तुलना में अधिक प्रभावी होती है। अंतःशिरा जलसेक के लिए, पॉलीविनाइल क्लोराइड से बने सिस्टम का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि दवा का एक महत्वपूर्ण हिस्सा उनकी दीवारों पर बस जाता है। प्लास्टिक (पॉलीथीन) या कांच की बोतलों से बने सिस्टम का उपयोग करें।

खराब असर। हीमोग्लोबिन के एक भाग को मेथेमोग्लोबिन में परिवर्तित करने का कारण बनता है। मेथेमोग्लोबिन के स्तर में 10% तक की वृद्धि से सायनोसिस का विकास होता है, और उच्च स्तर जीवन के लिए खतरा है। मेथेमोग्लोबिन के उच्च स्तर (10% तक) को कम करने के लिए, मेथिलीन ब्लू (10 मिनट के लिए 2 मिलीग्राम/किग्रा) का घोल अंतःशिरा में दिया जाना चाहिए [मेरिनो पी., 1998]।

नाइट्रोग्लिसरीन समाधान के लंबे समय तक (24 से 48 घंटे) अंतःशिरा प्रशासन के साथ, टैचीफाइलैक्सिस संभव है, जो बार-बार प्रशासन के मामलों में चिकित्सीय प्रभाव में कमी की विशेषता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के लिए नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग करने के बाद, हाइपोक्सिमिया होता है। PaO2 में कमी फेफड़ों में रक्त शंटिंग में वृद्धि से जुड़ी है।

नाइट्रोग्लिसरीन की उच्च खुराक का उपयोग करने के बाद अक्सर इथेनॉल नशा विकसित होता है। यह विलायक के रूप में एथिल अल्कोहल के उपयोग के कारण है।

मतभेद: बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव, ग्लूकोमा, हाइपोवोल्मिया।

सोडियम नाइट्रोप्रासाइड- एक तेजी से काम करने वाला, संतुलित वैसोडिलेटर जो नसों और धमनियों दोनों की चिकनी मांसपेशियों को आराम देता है। हृदय गति और हृदय गति पर कोई स्पष्ट प्रभाव नहीं पड़ता है। दवा के प्रभाव में, परिधीय संवहनी प्रतिरोध और हृदय में रक्त की वापसी कम हो जाती है। उसी समय, कोरोनरी रक्त प्रवाह बढ़ता है, सीओ बढ़ता है, लेकिन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है।

उपयोग के संकेत। गंभीर उच्च रक्तचाप और कम CO वाले रोगियों के लिए नाइट्रोप्रासाइड पसंद की दवा है। हृदय के पंपिंग कार्य में कमी के साथ मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान परिधीय संवहनी प्रतिरोध में मामूली कमी भी सीओ के सामान्यीकरण में योगदान करती है। नाइट्रोप्रासाइड का हृदय की मांसपेशियों पर कोई सीधा प्रभाव नहीं पड़ता है और यह उच्च रक्तचाप संकट के इलाज के लिए सबसे अच्छी दवाओं में से एक है। इसका उपयोग धमनी हाइपोटेंशन के लक्षण के बिना तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लिए किया जाता है।

समाधान की तैयारी: 500 मिलीग्राम (10 एम्पौल) सोडियम नाइट्रोप्रासाइड को 1000 मिलीलीटर विलायक (सांद्रता 500 मिलीग्राम/लीटर) में पतला किया जाता है। प्रकाश से अच्छी तरह सुरक्षित स्थान पर रखें। ताजा तैयार घोल का रंग भूरा होता है। काला घोल उपयोग के लिए उपयुक्त नहीं है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए खुराक. प्रशासन की प्रारंभिक दर 0.1 एमसीजी/(किलो-मिनट) से है, कम डीसी के साथ - 0.2 एमसीजी/(किलो-मिनट)। उच्च रक्तचाप संकट के मामले में, उपचार 2 एमसीजी/(किलो-मिनट) से शुरू होता है। सामान्य खुराक 0.5 - 5 एमसीजी/(किलो-मिनट) है। प्रशासन की औसत दर 0.7 एमसीजी/किग्रा/मिनट है। उच्चतम चिकित्सीय खुराक 72 घंटों के लिए 2-3 एमसीजी/किग्रा/मिनट है।

खराब असर। दवा के लंबे समय तक उपयोग से साइनाइड नशा संभव है। यह शरीर में थायोसल्फाइट भंडार की कमी (धूम्रपान करने वालों में, खाने के विकारों के साथ, विटामिन बी 12 की कमी) के कारण होता है, जो नाइट्रोप्रासाइड के चयापचय के दौरान बनने वाले साइनाइड को निष्क्रिय करने में भाग लेता है। इस मामले में, सिरदर्द, कमजोरी और धमनी हाइपोटेंशन के साथ लैक्टिक एसिडोसिस का विकास संभव है। थायोसाइनेट नशा भी संभव है। शरीर में नाइट्रोप्रासाइड के चयापचय के दौरान बनने वाले साइनाइड थायोसाइनेट में परिवर्तित हो जाते हैं। उत्तरार्द्ध का संचय गुर्दे की विफलता में होता है। प्लाज्मा में थायोसाइनेट की विषाक्त सांद्रता 100 मिलीग्राम/लीटर है।

विषय की सामग्री की तालिका "हृदय की मांसपेशी की उत्तेजना। हृदय चक्र और इसकी चरण संरचना। हृदय की ध्वनियाँ। हृदय का संरक्षण।":
1. हृदय की मांसपेशियों की उत्तेजना. मायोकार्डियल एक्शन पोटेंशिअल. मायोकार्डियल संकुचन.
2. मायोकार्डियम की उत्तेजना. मायोकार्डियल संकुचन. मायोकार्डियम की उत्तेजना और संकुचन का युग्मन।
3. हृदय चक्र और इसकी चरण संरचना। सिस्टोल। डायस्टोल। अतुल्यकालिक संकुचन चरण. सममितीय संकुचन चरण.
4. हृदय के निलय की डायस्टोलिक अवधि। विश्राम काल. भरने की अवधि. कार्डिएक प्रीलोड. फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून.
5. हृदय की गतिविधि. कार्डियोग्राम. मैकेनोकार्डियोग्राम। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी)। ईसीजी इलेक्ट्रोड
6. दिल की आवाज़. पहली (सिस्टोलिक) हृदय ध्वनि। दूसरी (डायस्टोलिक) हृदय ध्वनि। फ़ोनोकार्डियोग्राम.
7. स्फिग्मोग्राफी. फ़्लेबोग्राफी। एनाक्रोटा। कैटाक्रोटा। फ़्लेबोग्राम।
8. कार्डियक आउटपुट. हृदय चक्र का विनियमन. हृदय गतिविधि के नियमन के मायोजेनिक तंत्र। फ्रैंक-स्टार्लिंग प्रभाव.

10. हृदय पर परानुकंपी प्रभाव। हृदय पर वेगस तंत्रिका का प्रभाव। वागल का हृदय पर प्रभाव पड़ता है।

दिल - प्रचुरता से आंतरिक अंग. हृदय की संवेदनशील संरचनाओं में, मैकेनोरिसेप्टर्स की दो आबादी, जो मुख्य रूप से अटरिया और बाएं वेंट्रिकल में केंद्रित हैं, प्राथमिक महत्व की हैं: ए-रिसेप्टर्स हृदय की दीवार के तनाव में परिवर्तन पर प्रतिक्रिया करते हैं, और बी-रिसेप्टर्स तब उत्तेजित होते हैं जब यह होता है। निष्क्रिय रूप से फैला हुआ। इन रिसेप्टर्स से जुड़े अभिवाही तंतु वेगस तंत्रिकाओं का हिस्सा हैं। एंडोकार्डियम के ठीक नीचे स्थित मुक्त संवेदी तंत्रिका अंत सहानुभूति तंत्रिकाओं से गुजरने वाले अभिवाही तंतुओं के टर्मिनल हैं।

केंद्रत्यागी हृदय का संरक्षणस्वायत्त तंत्रिका तंत्र के दोनों भागों की भागीदारी से किया गया। हृदय के संरक्षण में शामिल सहानुभूतिपूर्ण प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के शरीर रीढ़ की हड्डी के तीन ऊपरी वक्षीय खंडों के पार्श्व सींगों के ग्रे पदार्थ में स्थित होते हैं। प्रीगैंग्लिओनिक फाइबर बेहतर वक्ष (स्टेलेट) सहानुभूति नाड़ीग्रन्थि के न्यूरॉन्स को निर्देशित होते हैं। इन न्यूरॉन्स के पोस्टगैंग्लिओनिक फाइबर, वेगस तंत्रिका के पैरासिम्पेथेटिक फाइबर के साथ मिलकर, ऊपरी, मध्य और निचले हृदय तंत्रिकाओं का निर्माण करते हैं। सहानुभूति फाइबर पूरे अंग में प्रवेश करते हैं और न केवल मायोकार्डियम, बल्कि चालन प्रणाली के तत्वों को भी संक्रमित करते हैं।

पैरासिम्पेथेटिक प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के कोशिका निकाय शामिल हैं हृदय का संरक्षण, मेडुला ऑबोंगटा में स्थित हैं। उनके अक्षतंतु वेगस तंत्रिकाओं का हिस्सा हैं। वेगस तंत्रिका के छाती गुहा में प्रवेश करने के बाद, शाखाएं इससे अलग हो जाती हैं और हृदय तंत्रिकाओं का हिस्सा बन जाती हैं।

वेगस तंत्रिका की प्रक्रियाएं, हृदय तंत्रिकाओं के हिस्से के रूप में गुजरती हैं पैरासिम्पेथेटिक प्रीगैंग्लिओनिक फाइबर. उनसे, उत्तेजना इंट्राम्यूरल न्यूरॉन्स और आगे - मुख्य रूप से संचालन प्रणाली के तत्वों तक प्रेषित होती है। दाहिनी वेगस तंत्रिका द्वारा मध्यस्थता किए गए प्रभाव मुख्य रूप से सिनोट्रियल नोड की कोशिकाओं को संबोधित होते हैं, और बाईं ओर - एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की कोशिकाओं को। वेगस तंत्रिकाओं का हृदय के निलय पर सीधा प्रभाव नहीं पड़ता है।

पेसमेकर ऊतक को संक्रमित करना, स्वायत्त तंत्रिकाएं अपनी उत्तेजना को बदलने में सक्षम होती हैं, जिससे क्रिया क्षमता उत्पन्न होने और हृदय संकुचन की आवृत्ति में परिवर्तन होता है ( कालानुक्रमिक प्रभाव). तंत्रिका संबंधी प्रभाव उत्तेजना के इलेक्ट्रोटोनिक संचरण की दर को बदल देते हैं और, परिणामस्वरूप, हृदय चक्र के चरणों की अवधि को बदल देते हैं। ऐसे प्रभावों को ड्रोमोट्रोपिक कहा जाता है।

चूंकि स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के मध्यस्थों की कार्रवाई चक्रीय न्यूक्लियोटाइड और ऊर्जा चयापचय के स्तर को बदलना है, सामान्य तौर पर स्वायत्त तंत्रिकाएं हृदय संकुचन की ताकत को प्रभावित करने में सक्षम होती हैं ( इनोट्रोपिक प्रभाव). प्रयोगशाला स्थितियों में, न्यूरोट्रांसमीटर के प्रभाव में कार्डियोमायोसाइट उत्तेजना के थ्रेशोल्ड मान को बदलने का प्रभाव प्राप्त किया गया था; इसे बाथमोट्रोपिक के रूप में नामित किया गया है।

सूचीबद्ध तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करने वाले मार्गमायोकार्डियम की सिकुड़न गतिविधि और हृदय के पंपिंग कार्य पर, हालांकि अत्यंत महत्वपूर्ण, मायोजेनिक तंत्र के लिए द्वितीयक मॉड्यूलेटिंग प्रभाव होते हैं।

हृदय की तंत्रिकाओं (हृदय की नसों) का शैक्षिक वीडियो

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