यकृत में शिरापरक रक्त के ठहराव का इलाज दवाओं से किया जाता है। दिल की विफलता में कंजेस्टिव लिवर

लीवर का वायरल सिरोसिस

लीवर के वायरल सिरोसिस में निम्नलिखित नैदानिक ​​और प्रयोगशाला विशेषताएं हैं जिन्हें इसका निदान करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए।

1. अधिकतर, लीवर का वायरल सिरोसिस युवा और मध्यम आयु में और अधिक बार पुरुषों में देखा जाता है।

2. लीवर सिरोसिस और तीव्र वायरल हेपेटाइटिस के विकास के बीच एक स्पष्ट संबंध स्थापित करना संभव है। ई. एम. तारीव ने लीवर के वायरल सिरोसिस के दो प्रकारों की पहचान की: प्रारंभिक, पहले वर्ष के दौरान विकसित होने वाला तीव्र हेपेटाइटिसबी, और देर से, एक लंबी अव्यक्त अवधि में विकसित हो रहा है। हेपेटाइटिस डी और सी वायरस में स्पष्ट सिरोसिस गुण होते हैं। इन वायरस के कारण होने वाला क्रोनिक हेपेटाइटिस अक्सर लीवर सिरोसिस में बदल जाता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस सी लंबे समय तक चिकित्सकीय रूप से सौम्य हो सकता है और फिर भी स्वाभाविक रूप से लीवर सिरोसिस के विकास की ओर ले जाता है।

3. लीवर का वायरल सिरोसिस अक्सर मैक्रोनोड्यूलर होता है।

4. लीवर सिरोसिस के तीव्र होने की अवधि के दौरान नैदानिक ​​तस्वीर वायरल हेपेटाइटिस के तीव्र चरण से मिलती जुलती है और गंभीर एस्थेनोवैगेटिव, डिस्पेप्टिक सिंड्रोम, पीलिया और बुखार से भी प्रकट होती है।

5. कार्यात्मक हानिजिगर के साथ वायरल रूपसिरोसिस काफी पहले ही प्रकट हो जाता है (आमतौर पर रोग के बढ़ने की अवधि के दौरान)।

6. स्थापित लीवर सिरोसिस के चरण में वैरिकाज - वेंसअन्नप्रणाली और पेट की नसें, सिरोसिस के वायरल एटियलजि के साथ रक्तस्रावी सिंड्रोम अधिक बार देखा जाता है अल्कोहलिक सिरोसिस.

7. यकृत के वायरल सिरोसिस में जलोदर बहुत बाद में प्रकट होता है और अल्कोहलिक सिरोसिस की तुलना में कम बार देखा जाता है।

8. संकेतक थाइमोल परीक्षणवायरल सिरोसिस के साथ वे लीवर के अल्कोहलिक सिरोसिस की तुलना में उच्चतम मूल्यों तक पहुंचते हैं।

9. लीवर के वायरल सिरोसिस की पहचान सीरोलॉजिकल मार्करों की पहचान से होती है विषाणुजनित संक्रमण(सेमी। " ")।

यकृत का अल्कोहलिक सिरोसिस

5 से 20 साल की अवधि के भीतर शराब से पीड़ित 1/3 लोगों में लीवर का अल्कोहलिक सिरोसिस विकसित हो जाता है (एस. डी. पोडिमोवा)। निम्नलिखित नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला विशेषताएं यकृत के अल्कोहलिक सिरोसिस की विशेषता हैं:

1. इतिहास संबंधी संकेत लंबे समय तक दुरुपयोगशराब (हालाँकि, अधिकांश रोगी, एक नियम के रूप में, इसे छिपाते हैं)।

2. विशिष्ट "शराबी का रूप": लाल त्वचा के साथ फूला हुआ चेहरा, छोटी टेलैंगिएक्टेसिया, बैंगनी नाक; हाथ, पलकें, होंठ, जीभ का कांपना; सूजी हुई सियानोटिक पलकें; इंजेक्टेड श्वेतपटल के साथ थोड़ी उभरी हुई आंखें; उत्साहपूर्ण आचरण; पैरोटिड ग्रंथियों के क्षेत्र में सूजन।

3. पुरानी शराब की अन्य अभिव्यक्तियाँ (परिधीय पोलीन्यूरोपैथी, एन्सेफैलोपैथी, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, अग्नाशयशोथ, गैस्ट्रिटिस)।

4. लिवर के अल्कोहलिक सिरोसिस के उन्नत चरण में गंभीर डिस्पेप्टिक सिंड्रोम (भूख में कमी, मतली, उल्टी, दस्त), सहवर्ती अल्कोहलिक गैस्ट्रिटिस और अग्नाशयशोथ के कारण होता है।

5. टेलैंगिएक्टेसिया और डुप्यूट्रेन का संकुचन (हथेली के टेंडन के क्षेत्र में), साथ ही वृषण शोष और बालों का झड़ना, सिरोसिस के अन्य एटियलॉजिकल रूपों की तुलना में यकृत के अल्कोहलिक सिरोसिस के लिए अधिक विशिष्ट हैं।

6. पोर्टल हायपरटेंशन(इसकी सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्तियों में से एक - जलोदर सहित) यकृत के वायरल सिरोसिस की तुलना में बहुत पहले विकसित होता है।

7. यकृत के वायरल सिरोसिस की तुलना में प्लीहा बहुत देर से बढ़ती है सार्थक राशिस्प्लेनोमेगाली के रोगियों में रोग की उन्नत अवस्था में भी स्प्लेनोमेगाली नहीं होती है।

8. ल्यूकोसाइटोसिस (10-12x10 9 / एल तक) एक बैंड शिफ्ट के साथ, कभी-कभी मायलोसाइट्स और प्रोमाइलोसाइट्स (माइलॉइड प्रकार की ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रिया), एनीमिया, बढ़ी हुई ईएसआर की उपस्थिति तक। एनीमिया का कारण इरोसिव गैस्ट्रिटिस के कारण खून की कमी है, विषैला प्रभावशराब चालू अस्थि मज्जा; कुअवशोषण और पोषण की कमीफोलिक एसिड (यह मेगालोब्लास्टोइड प्रकार के हेमटोपोइजिस का कारण बन सकता है); पाइरिडोक्सिन चयापचय में गड़बड़ी और हीम संश्लेषण की अपर्याप्तता (यह साइडरोक्रेस्टिक एनीमिया के विकास का कारण बनता है); कभी-कभी लाल रक्त कोशिकाओं का हेमोलिसिस।

9. विशेषता उच्च सामग्रीरक्त में IgA, साथ ही रक्त में γ-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ की गतिविधि में वृद्धि - 1.5-2 गुना (पुरुषों के लिए सामान्य मान 15-106 U/l है, महिलाओं के लिए - 10-66 U/l) . रक्त में γ-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ का उच्च स्तर आमतौर पर लंबे समय तक शराब के दुरुपयोग का संकेत देता है, शराब से हानियकृत और कई लेखकों द्वारा इसे शराब के जैव रासायनिक मार्कर के रूप में माना जाता है। परीक्षण का उपयोग शराबियों की जांच करने और संयम की अवधि के दौरान नियंत्रण करने के लिए किया जा सकता है (शराब का सेवन बंद करने के केवल 3 सप्ताह बाद, एंजाइम गतिविधि आधी हो जाती है)। हालाँकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि γ-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ की गतिविधि मधुमेह मेलेटस, मायोकार्डियल रोधगलन, यूरीमिया, अग्नाशय के ट्यूमर, अग्नाशयशोथ, साइटोस्टैटिक्स, एंटीपीलेप्टिक दवाओं, बार्बिटुरेट्स, एंटीकोआगुलंट्स लेने में बढ़ सकती है। अप्रत्यक्ष कार्रवाई. पर पुरानी शराबबंदीरक्त में एसीटैल्डिहाइड (अल्कोहल चयापचय का एक उत्पाद, जो अल्कोहल से भी अधिक विषैला होता है) का स्तर बढ़ जाता है, और साल्सोलिन (एसीटैल्डिहाइड और डोपामाइन का एक संघनन उत्पाद) का मूत्र उत्सर्जन बढ़ जाता है। अक्सर लीवर के अल्कोहलिक सिरोसिस के साथ, रक्त में यूरिक एसिड का स्तर बढ़ जाता है।

10. लिवर बायोप्सी के नमूनों से निम्नलिखित लक्षण सामने आते हैं:

• मैलोरी निकाय (यकृत लोब्यूल के केंद्र में अल्कोहलिक हाइलिन का संचय);
• हेपेटोसाइट्स के आसपास न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स का संचय;
• हेपेटोसाइट्स का वसायुक्त अध:पतन;
• पेरीसेल्यूलर फाइब्रोसिस;
• पोर्टल पथों की सापेक्ष सुरक्षा।

11 शराब का सेवन बंद करने से छूट या स्थिरीकरण होता है पैथोलॉजिकल प्रक्रियाजिगर में. लगातार शराब के सेवन से लीवर सिरोसिस लगातार बढ़ता रहता है।

"कंजेस्टिव लीवर" और लीवर का कार्डियक सिरोसिस

कंजेस्टिव लीवर, दाएं आलिंद में उच्च दबाव के कारण रक्त के ठहराव के कारण होने वाली लीवर क्षति है। कंजेस्टिव लिवर कंजेस्टिव हृदय विफलता के मुख्य लक्षणों में से एक है।

इसके सबसे आम कारण हैं माइट्रल वाल्वहृदय, त्रिकपर्दी वाल्व अपर्याप्तता, जीर्ण कॉर पल्मोनाले, कंस्ट्रक्टिव पेरीकार्डिटिस, दायां आलिंद मायक्सोमा, विभिन्न सॉकेट्स का मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस (अधिक जानकारी के लिए, "क्रोनिक सर्कुलेटरी विफलता" देखें)।

"कंजेस्टिव लिवर" के विकास के मुख्य तंत्र हैं:

• केंद्रीय शिराओं का रक्त अतिप्रवाह, यकृत लोब्यूल का मध्य भाग (केंद्रीय पोर्टल उच्च रक्तचाप का विकास);
• यकृत लोब्यूल्स में स्थानीय केंद्रीय हाइपोक्सिया का विकास;
• डिस्ट्रोफिक, एट्रोफिक परिवर्तन और हेपेटोसाइट्स के परिगलन;
• सक्रिय कोलेजन संश्लेषण, फाइब्रोसिस का विकास।

जैसे-जैसे लिवर में जमाव बढ़ता है, आगे विकास होता है संयोजी ऊतक, संयोजी ऊतक तार पड़ोसी लोब्यूल्स की केंद्रीय नसों को जोड़ते हैं, यकृत की वास्तुकला बाधित होती है, और कार्डियक सिरोसिस विकसित होता है।

"कंजेस्टिव लीवर" की विशिष्ट विशेषताएं हैं:

• हेपेटोमेगाली, यकृत की सतह चिकनी होती है। में आरंभिक चरणपरिसंचरण विफलता; यकृत की स्थिरता नरम होती है, इसका किनारा गोल होता है, बाद में यकृत सघन हो जाता है, और इसका किनारा तेज होता है;
• टटोलने पर जिगर में दर्द;
• सकारात्मक प्लेश लक्षण या हेपेटोजुगुलर "रिफ्लेक्स" - बढ़े हुए यकृत के क्षेत्र पर दबाव डालने से गर्दन की नसों की सूजन बढ़ जाती है;
• केंद्रीय हेमोडायनामिक्स की स्थिति और उपचार की प्रभावशीलता के आधार पर यकृत के आकार में परिवर्तनशीलता ( सकारात्मक नतीजेकंजेस्टिव हृदय विफलता का उपचार यकृत के आकार में कमी के साथ होता है);
• पीलिया की थोड़ी गंभीरता और इसके साथ कमी या यहां तक ​​कि गायब हो जाना सफल चिकित्साकोंजेस्टिव दिल विफलता।

गंभीर हृदय विफलता में, एडेमेटस-एसिटिक सिंड्रोम विकसित होता है, ऐसी स्थिति में इसकी आवश्यकता होती है क्रमानुसार रोग का निदानजलोदर के साथ यकृत के सिरोसिस के साथ।

विभेदक निदान विशेषताएं तालिका में प्रस्तुत की गई हैं।

लक्षण	जिगर का सिरोसिस	"कंजेस्टिव लीवर"
दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द और भारीपन महसूस होना	उपलब्ध	बहुत ही सार्थक ढंग से व्यक्त किया गया है
पेट फूलना	उपलब्ध	उल्लेखनीय रूप से व्यक्त किया गया
मतली उल्टी	हो सकता है	अक्सर देखा गया
रक्तस्रावी सिंड्रोम	बहुत विशेषता	अस्वाभाविक
पीलिया	अक्सर होता है	थोड़ा व्यक्त किया जा सकता है
जिगर की धार	तीक्ष्ण, सघन, कम पीड़ादायक	गोल, कसकर लोचदार, दर्दनाक
प्लेश का चिन्ह (हेपेटोजुगुलर "रिफ्लेक्स")	अनुपस्थित	उपलब्ध
तिल्ली का बढ़ना	उल्लेखनीय रूप से व्यक्त, लगभग सभी रोगियों में देखा गया	कभी कभी हो जाता है
"मकड़ी नसें", "यकृत हथेलियाँ"	बहुत विशेषता	अस्वाभाविक
संपार्श्विक रक्त प्रवाह के लक्षण (ग्रासनली वेराइसेस, पेट, आदि)	विशेषता	अस्वाभाविक
मूत्रवर्धक चिकित्सा का प्रभाव	जलोदर में कमी	एडिमा और लीवर का आकार कम करना
साइटोलिसिस सिंड्रोम	विशेषता, सक्रिय चरण में महत्वपूर्ण रूप से व्यक्त की गई	कम स्पष्ट और मुख्य रूप से संचार विफलता के गंभीर चरणों में देखा जाता है
हाइपोएल्ब्यूमिनिमिया	अत्यंत विशेषतापूर्ण	कम विशिष्ट
हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिया	बहुत विशेषता	छोटी विशेषता
मेसेनकाइमल सूजन सिंड्रोम	व्यक्त	अस्वाभाविक
बिलीरूबिन	उच्चारण एवं विशेषता	कम विशिष्ट और छोटा

कार्डियक सिरोसिस के विकास के साथ, यकृत सघन हो जाता है, इसकी धार तेज हो जाती है, इसका आकार स्थिर रहता है और यह हृदय विफलता के उपचार की प्रभावशीलता पर निर्भर नहीं करता है। कार्डियक सिरोसिस का निदान करते समय, अंतर्निहित बीमारी जो दिल की विफलता का कारण बनी, पुरानी शराब के दुरुपयोग के संकेतों की अनुपस्थिति और वायरल संक्रमण के मार्करों को ध्यान में रखा जाता है।

दाएं निलय की विफलता के कारण अवर वेना कावा और यकृत शिराओं में दबाव बढ़ जाता है और यकृत में रक्त का ठहराव हो जाता है। कंजेस्टिव लिवर या कार्डियक सिरोसिस है रोग संबंधी स्थिति, जिसमें लीवर के कारण होता है उच्च दबावअवर वेना कावा और यकृत शिराएँ रक्त से भरी होती हैं। लीवर में जमाव हमेशा प्रतिकूल होता है। लाइनएक्स को 2 कैप्सूल दिन में 3 बार, 2-4 सप्ताह के लिए निर्धारित किया जाता है। लीवर में कोई तंत्रिका रिसेप्टर्स नहीं होते हैं।

चूंकि शिरापरक रक्त आता है जठरांत्र पथसीधे यकृत तक, ये अंग ही हैं जो सबसे पहले जहर और विषाक्त पदार्थों से भरे होते हैं। सबसे पहले, यकृत में ठहराव के कारण, पाचन तंत्र में विभिन्न जटिलताएँ दिखाई दे सकती हैं: मतली, भूख न लगना, पेट और आंतों में दर्द या शूल, दस्त, कब्ज, बवासीर। को विशिष्ट लक्षणइसमें सूजन और तथाकथित "स्थिर कवक" भी शामिल हैं।

वास्तव में, इस समय सभी एलर्जी का निदान करना बहुत आसान है। जमाव को खत्म करने के बाद, एलर्जी लिवर में जमाव होने से पहले हासिल किए गए पिछले स्तर तक कमजोर हो जाती है। कैंसर रोगियों में, जहर मुख्य रूप से ट्यूमर में जमा हो जाते हैं और इसके विकास को भड़का सकते हैं। ये बात भी हर किसी पर लागू होती है सौम्य ट्यूमर: सिस्ट, लिपोमा, मायोमा और फाइब्रोमा। यदि आप सिरदर्द या माइग्रेन से ग्रस्त हैं, तो वे यकृत में जमाव के परिणामस्वरूप फिर से प्रकट हो सकते हैं।

गुर्दे और आंतों के साथ-साथ यकृत, सबसे महत्वपूर्ण अंग हैं और चयापचय में केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। अनुभव के आधार पर, हेपेटाइटिस ए और हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण यकृत के संविधान को कमजोर कर देता है यदि उन्हें शरीर द्वारा सामान्य रूप से सहन नहीं किया जाता है। महिलाओं की तुलना में मध्यम आयु वर्ग के पुरुषों के बीमार होने की संभावना अधिक होती है, लगभग 3:1 के अनुपात में, यह पुरानी शराब की खपत से जुड़ा होता है, इसलिए सिरोसिस का अल्कोहलिक रूप अधिक आम है।

सिरोसिस से पीड़ित रोगी की जीवन प्रत्याशा इसके विकास के कारण और उस चरण पर निर्भर करती है जिस पर रोग का पता चला था। लीवर एक अंग है पाचन तंत्र, जिसका वजन लगभग 1500 ग्राम है, में स्थित है ऊपरी भाग पेट की गुहा(पेट), दाईं ओर और अधिक।

यकृत में दो बड़े लोब (बाएं और दाएं), और 2 छोटे लोब (क्वाड्रेट कॉडेट) होते हैं। पर निचली सतह दाहिना लोब, पोर्टा हेपेटिस नामक वाहिकाओं के साथ एक अवसाद होता है, पोर्टल शिरा और यकृत धमनी उनमें प्रवेश करती है, और अवर वेना कावा और सामान्य पित्त नली बाहर निकलती है।

कंजेस्टिव लीवर: कारण और परिणाम

इंटरलॉबुलर धमनियां, इंटरलॉबुलर नसों के साथ, वे यकृत को ऑक्सीजन से संतृप्त करती हैं, जो एक निरंतरता है यकृत धमनियाँ. पित्त नलिकाएं यकृत कोशिकाओं के बीच से गुजरती हैं, जो पित्त नलिकाओं में प्रवाहित होती हैं, जिसकी सहायता से यकृत द्वारा निर्मित पित्त को पाचन में आगे की भागीदारी के लिए पित्ताशय में ले जाया जाता है। जिगर का विषहरण कार्य: विनाश (निष्क्रियीकरण) हानिकारक पदार्थऔर विभिन्न रासायनिक प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप उन्हें शरीर से निकालना (विषाक्त पदार्थ, दवाएं, ज़हर और अन्य)।

जमावट और हेमटोपोइजिस की प्रक्रियाओं में भाग लेता है: कुछ रक्त के थक्के कारक और एंटीकोआगुलंट्स, एरिथ्रोसाइट्स (लाल रक्त कोशिकाएं) यकृत में बनते हैं। सुरक्षात्मक कार्यशरीर: हानिकारक बाहरी और आंतरिक कारकों से शरीर की प्रतिरक्षा (सुरक्षा) के निर्माण में शामिल पदार्थ (एंटीबॉडी) बनाता है।

नलिकाओं में पित्त के लगातार रुकने से यकृत में पित्त का अत्यधिक संचय होता है, यकृत कोशिकाओं पर इसका विषाक्त प्रभाव पड़ता है, उनकी सूजन होती है और सिरोसिस का विकास होता है। संवहनी और हृदय रोगों का निरीक्षण करें: हृदय विफलता, पेरिकार्डिटिस, हृदय दोष और अन्य। लगभग 20% रोगियों में, यकृत का सिरोसिस स्पर्शोन्मुख (रोगी को दिखाई देने वाली अभिव्यक्तियों के बिना) होता है और किसी अन्य बीमारी की जांच के दौरान संयोग से इसका पता चलता है।

दर्द, खाने के बाद या बदतर शारीरिक गतिविधि, यकृत की मात्रा में वृद्धि और कैप्सूल के खिंचाव का परिणाम हैं। दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन, भूख न लगना, मतली, संभवतः उल्टी, मुंह में कड़वाहट, सूजन, दस्त। वे सामान्य पाचन के लिए यकृत द्वारा स्रावित पित्त की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं।

यकृत के हृदय सिरोसिस के विकास के कारण

हेपेटोप्रोटेक्टर्स (एसेंशियल, लिव.52, विटामिन बी), लीवर कोशिकाओं को क्षति से बचाते हैं, उनमें चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार करते हैं, और लीवर कोशिकाओं द्वारा पित्त के स्राव को बढ़ाते हैं। वे यकृत रोगों के लिए पसंदीदा समूह हैं।

शरीर में उनकी कमी के कारण (प्रभावित यकृत द्वारा विटामिन का उत्पादन ख़राब हो जाता है), सुधार के साथ, सभी रोगियों को विटामिन निर्धारित किए जाते हैं चयापचय प्रक्रियाएंजिगर में. अवशोषक ( सक्रिय कार्बन, एंटरोसॉर्बेंट), का उपयोग आंतों को साफ करने और उनके सोखने के परिणामस्वरूप यकृत के विषहरण कार्य को बढ़ाने के लिए किया जाता है जहरीला पदार्थ.

मूत्रवर्धक (वेरोशपिरोन, फ़्यूरोसेमाइड) का उपयोग जलोदर (पेट में तरल पदार्थ) और एडिमा के रोगियों में किया जाता है। रिकवरी के लिए प्रोबायोटिक्स (लाइनएक्स, बिफिडुम्बैक्टेरिन)। सामान्य माइक्रोफ़्लोराआंतों में आंतों के बैक्टीरिया होते हैं जो पाचन में शामिल होते हैं।

सबसे पहले शराब और धूम्रपान छोड़ें। लीवर सिरोसिस के रोगियों द्वारा खाया जाने वाला भोजन हल्का नमकीन, बिना मसाले वाला, तला हुआ (उबला हुआ) नहीं, अर्ध-तैयार उत्पादों के बिना होना चाहिए। खूब सलाद और फल खाएं, क्योंकि इनमें विटामिन होते हैं। समुद्री भोजन (मछली विभिन्न प्रकार के), उपयोगी है क्योंकि इसमें लीवर सिरोसिस वाले रोगी के लिए आवश्यक सूक्ष्म तत्व (मैग्नीशियम, फास्फोरस) होते हैं, लेकिन बड़े हिस्से में नहीं (प्रति दिन 100 ग्राम तक)।

जिगर के गंभीर सिरोसिस (एक बड़े क्षेत्र में संयोजी ऊतक की अतिवृद्धि) के साथ, गंभीर सामान्य स्थिति, उत्तरदायी नहीं दवा से इलाज, यकृत प्रत्यारोपण निर्धारित है। लीवर प्रत्यारोपण के लिए एक दाता की आवश्यकता होती है; यदि कोई दाता है, तो ऑपरेशन किया जाता है (सामान्य एनेस्थीसिया के तहत)। लेकिन प्रत्यारोपित लीवर वाले केवल लगभग 80 - 90% रोगियों में ही अनुकूल परिणाम आते हैं, बाकी में जीवन-घातक जटिलताएँ विकसित होती हैं, या प्रत्यारोपित लीवर के सिरोसिस का विकास होता है।

नतीजतन, जहर से शरीर की प्रभावी मुक्ति तभी संभव है स्वस्थ कार्यजिगर, गुर्दे और आंतें। यकृत क्षेत्र में विशिष्ट दर्द और शूल आमतौर पर पित्ताशय और पित्त नलिकाओं से जुड़े होते हैं। इस अवस्था में, हृदय और रक्त परिसंचरण पर उपचार के प्रभाव के तहत, न तो परिमाण और न ही कार्यात्मक विकारलीवर नहीं बदलते. एलर्जी पीड़ितों में, यकृत में ठहराव के परिणामस्वरूप, सभी एलर्जी के लक्षण, चूंकि संचित जहर अतिरिक्त रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली पर भार डालते हैं और कमजोर करते हैं।

... दाएं हृदय की विफलता के मामले में यकृत की विशेष भेद्यता को इस तथ्य से समझाया गया है कि यकृत हृदय के सबसे करीब का भंडार है, जो बड़ी मात्रा में रक्त जमा करने में सक्षम है और इस प्रकार दाएं वेंट्रिकल के काम को काफी सुविधाजनक बनाता है। दिल।

दाएँ दिल की विफलता के विकास में लिवर का बढ़ना एक केंद्रीय कड़ी है। यह विशेष रूप से ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस, कोर पल्मोनेल के साथ माइट्रल स्टेनोसिस, साथ ही हृदय, फुस्फुस, फेफड़े, डायाफ्राम के अन्य रोगों पर लागू होता है, जिससे दाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल की कमजोरी होती है।

संचयशील यकृत

लीवर में जमाव की सबसे आम तस्वीर देखी जाती है। विभिन्न हृदय घावों के परिणामस्वरूप, दाहिने आलिंद में जमाव होता है, यकृत शिराओं में दबाव बढ़ता है और केंद्रीय शिराओं का फैलाव होता है। रक्त परिसंचरण में मंदी से केंद्रीय शिराओं, लोब्यूल्स के मध्य भाग में रक्त का अतिप्रवाह बढ़ जाता है और केंद्रीय पोर्टल उच्च रक्तचाप विकसित होता है, जो मुख्य रूप से यांत्रिक उत्पत्ति का होता है, फिर हाइपोक्सिया होता है। संचार विफलता वाले रोगियों में यकृत नसों के कैथीटेराइजेशन का उपयोग करके, यह दिखाया गया कि उनमें सामान्य परिस्थितियों की तुलना में कम ऑक्सीजन होता है।

निरंतर उच्च रक्तचापयकृत शिराओं में यकृत कोशिकाओं के सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस का कारण बनता है, जो हृदय क्षति के सभी रूपों में होता है, लेकिन विशेष रूप से ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता में, मित्राल प्रकार का रोगऔर चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस।

केशिकाओं और सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस के विस्तार के साथ, संयोजी ऊतक का प्रसार शुरू होता है। लोब्यूल्स की परिधि पर, जहां रक्त की आपूर्ति खराब होती है, यकृत कोशिकाओं का मोटापा होता है। यदि हटा दिया गया शिरास्थैतिकता, सेंट्रिलोबुलर कोशिकाओं का पुनर्जनन होता है और यकृत अपनी मूल संरचना को पुनर्स्थापित करता है। सच है, कई लेखकों ने नोट किया है कि शिरापरक दबाव को कम करने से हमेशा शिरापरक ठहराव समाप्त नहीं होता है; यही बात लागू होती है हिस्टोलॉजिकल चित्रजिगर।

कंजेशन चिकित्सकीय रूप से व्यक्त किया जाता हैबढ़े हुए यकृत में, इसका निचला किनारा नाभि तक पहुंचता है, कठोर, चिकना और स्पर्शन के प्रति संवेदनशील होता है। बढ़े हुए लीवर की संवेदनशीलता - प्रारंभिक संकेतठहराव, जो सूजन से पहले होता है। कभी-कभी यह हिलता और स्पंदित होता है, जिससे यकृत नाड़ी देखी जा सकती है। रिपल वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान होता है, और हेपेटिक-जैगुलर रिफ्लक्स महत्वपूर्ण है। ये गतिशील घटनाएं ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ अधिक बार देखी जाती हैं।

मरीज़ शिकायत कर सकते हैंसहज दर्द के लिए दाहिना आधापेट, तीव्रता में उन लोगों के समान जो होते हैं प्राथमिक अवस्था संक्रामक हेपेटाइटिस. जाहिर है इनका संबंध तनाव से है तंत्रिका सिरालीवर कैप्सूल. अक्सर भारीपन, तनाव और परिपूर्णता की भावना होती है जो खाने के दौरान होती है और खाने के बाद भी लंबे समय तक बनी रहती है। भूख खराब हो जाती है, मतली और उल्टी होने लगती है और स्वास्थ्य खराब हो जाता है। अपच संबंधी लक्षण जठरांत्र संबंधी मार्ग में जमाव से भी जुड़े होते हैं।

कंजेस्टिव लिवर के साथ, जलोदर विकसित हो सकता है, जिसका मूल है: लिवर की नसों में दबाव बढ़ना, सीरम एल्ब्यूमिन और सोडियम प्रतिधारण में कमी। जिन रोगियों में जलोदर विकसित होता है उनमें विशेष रूप से उच्च शिरापरक दबाव, कम होने की संभावना अधिक होती है हृदयी निर्गमगंभीर सेंट्रिलोबुलर कोशिका क्षति के साथ संयोजन में।

लिवर फ़ंक्शन परीक्षणआमतौर पर परिवर्तन. बिलीरुबिन की मात्रा थोड़ी बढ़ जाती है और रक्त सीरम में एल्ब्यूमिन का स्तर कम हो जाता है। उपयोग करते समय सबसे अधिक स्पष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं कार्यात्मक परीक्षण, यकृत के वास्तविक कार्यों को दर्शाता है (ब्रोमसल्फेलिन परीक्षण, रेडियोआइसोटोप अध्ययन)। क्या यह सच है, नैदानिक ​​लक्षणरक्तसंकुल यकृत को संचार संबंधी विकारों के अन्य लक्षणों से छुपाया जाता है।

रूपात्मक अध्ययन की तुलना और कार्यात्मक अवस्थाकार्डियक डीकम्पेंसेशन और कंजेस्टिव लिवर वाले रोगियों में लिवर की जांच से पता चलता है कि कार्यात्मक परीक्षणों में परिवर्तन सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस और लिवर कोशिकाओं के शोष के साथ जुड़ा हुआ है। इन परिवर्तनों को लीवर सिरोसिस के संकेतक के रूप में भी माना जा सकता है, जिस पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है, क्योंकि अक्सर व्यवहार में कार्यात्मक परीक्षणों में परिवर्तन की उपस्थिति को गलती से लीवर सिरोसिस के साथ पहचाना जाता है।

कंजेस्टिव जिगर विशिष्ट सत्कारजरूरी नहीं है. हृदय चिकित्सा के दौरान यकृत क्षेत्र पर जोंक का उपयोग मूत्रवर्धक के प्रभाव को बढ़ावा देता है। नमक रहित, उच्च कैलोरी वाला आहार पर्याप्त गुणवत्ताप्रोटीन और विटामिन.

कार्डियक सिरोसिस

एनोक्सिया, सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस और रिपेरेटिव प्रक्रियाओं के कारण यकृत में रेशेदार परिवर्तन होते हैं। यह केंद्रीय फ़ाइब्रोसिस आगे चलकर सेंट्रिलोबुलर सिरोसिस का कारण बन सकता है। नसों में दबाव में निरंतर और बार-बार वृद्धि से धीरे-धीरे संघनन और पतन होता है जालीदार ऊतकसंयोजी ऊतक के प्रसार के साथ. हृदय को निरंतर क्षति के साथ, संयोजी ऊतक के धागे आसन्न क्षेत्रों की केंद्रीय नसों तक फैलते हैं, उन्हें एक-दूसरे से जोड़ते हैं और झूठे लोब्यूल के गठन का कारण बनते हैं।

!!! उन मामलों में हम लीवर के कार्डियक सिरोसिस के बारे में बात कर सकते हैंजब वास्तुकला विज्ञान में परिवर्तन होते हैं, अर्थात, तीन मुख्य स्थितियाँ देखी जाती हैं: (1) पैरेन्काइमल कोशिकाओं का विनाश; (2) पुनर्जनन प्रक्रियाएँ; (3) संयोजी ऊतक का प्रसार।

इन परिवर्तनों की सापेक्ष दुर्लभता, और इसलिए वास्तविक सिरोसिस का विकास, इस तथ्य पर निर्भर करता है कि हृदय विघटन के साथ, सत्य नहीं, बल्कि स्थायी यकृत क्षति होती है। अधिकांश मरीज़ मर जाते हैं विकास से पहलेसंयोजी ऊतक प्रसार और पुनर्योजी चरण। यह भी महत्वपूर्ण है कि विघटन के अंतिम चरण में स्थिर और डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएंयकृत में स्थिर होते हैं, ताकि नोडल पुनर्जनन की स्थिति उत्पन्न होने पर छूट की कोई अवधि न हो। सभी शव-परीक्षाओं में यकृत का सच्चा सिरोसिस 0.4% होता है।

यकृत के कार्डिएक सिरोसिस में निम्नलिखित रोग संबंधी चित्र होते हैं. फैली हुई केंद्रीय शिराओं की दीवारें स्क्लेरोटिक और मोटी हो जाती हैं। यकृत और पोर्टल शिराओं के बीच केशिकाओं और एनास्टोमोसेस की संख्या बढ़ जाती है। संयोजी ऊतक के प्रसार के परिणामस्वरूप, केंद्रीय शिरापहचानना मुश्किल. पित्त नलिकाएं फैलती हैं और पुनर्जनन के द्वीप दिखाई देते हैं। कार्डियक सिरोसिस की सबसे विशेषता केंद्रीय क्षेत्रों और संपीड़न में फाइब्रोसिस की एक स्पष्ट डिग्री है पोर्टल नसअतिवृद्धि संयोजी ऊतक. जाहिर है, यही कारण है कि कार्डियक फाइब्रोसिस शब्द उत्पन्न हुआ, जिसे कई लेखक इसे यकृत क्षति कहने की सलाह देते हैं।

कार्डियक सिरोसिस के रूपात्मक विकास की कुछ विशेषताओं के बावजूद, इसके नैदानिक ​​लक्षण काफी हद तक पोर्टल सिरोसिस के समान हैं। किसी मरीज की जांच करते समय अक्सर त्वचा का हल्का पीलापन देखा जाता है। मौजूदा सायनोसिस के साथ पीलिया का संयोजन त्वचा को एक अजीब रूप देता है।

इन मामलों में यकृत बहुत बड़ा नहीं होता है, लेकिन कठोर होता है, जिसमें तेज धार और बारीक गांठदार सतह होती है; कभी-कभी प्लीहा बढ़ जाती है। जिगर की धड़कन गायब हो जाती है, जलोदर विकसित हो जाता है। यह तय करना विशेष रूप से कठिन है कि जलोदर हृदय संबंधी विफलता या यकृत क्षति के कारण होता है या नहीं। जलोदर का विकास लंबी अवधिएडिमा, लीवर का लगातार सिकुड़न और सख्त होना, बढ़ी हुई प्लीहा और हाइपोएल्ब्यूमिनमिया कार्डियक सिरोसिस के निदान के लिए आधार प्रदान करते हैं। इन मामलों में, जलोदर, सिरोसिस के अन्य लक्षणों की तरह, सफल उपचार के बाद भी बना रहता है हृदय संबंधी विफलता(एडिमा गायब हो जाती है, आदि)।

लीवर के कार्डियक सिरोसिस वाले रोगियों में, यह अक्सर देखा जाता है ख़राब सहनशीलतादवाएँ, विशेष रूप से डिजिटेलिस और स्ट्रॉफैंथिन के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, जाहिरा तौर पर यकृत के निष्क्रिय कार्य के उल्लंघन के साथ।

कार्डियक सिरोसिस के निदान का आधार हैट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस, कोर पल्मोनेल के साथ माइट्रल स्टेनोसिस जैसे रोगों में लंबे समय तक विघटन की उपस्थिति। कार्यात्मक अध्ययनयकृत अपने कार्य में स्पष्ट गड़बड़ी प्रकट करता है। इस प्रकार, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ, गैमाग्लोबुलिन और बिलीरुबिन का स्तर बढ़ सकता है, तलछट प्रतिक्रियाएं सकारात्मक हो जाती हैं, और कभी-कभी क्विक-पाइटेल परीक्षण संकेतक कम हो जाते हैं। यकृत समारोह के रेडियोआइसोटोप अध्ययन से स्पष्ट गड़बड़ी का पता चलता है।

कार्डियक सिरोसिस की उपस्थिति अपने आप में रोग का पूर्वानुमान खराब नहीं करती है और, यदि हृदय क्षति का इलाज किया जाता है, तो सिरोसिस बिना किसी प्रवृत्ति के, गुप्त रूप से आगे बढ़ सकता है। समय-समय पर तीव्रताप्रक्रिया।

कार्डियल पीलिया

इस तथ्य के बावजूद कि जिगर की भीड़ और कार्डियक सिरोसिस के लक्षणों वाले रोगियों में प्रत्यक्ष पीलिया दुर्लभ है, सीरम में बिलीरुबिन की एकाग्रता अपेक्षाकृत अक्सर बढ़ जाती है। पीलिया यकृत में जमाव और कार्डियक सिरोसिस दोनों के साथ समान आवृत्ति के साथ होता है। अनेक लेखकों को प्राप्त हुआ है सांख्यिकीय सहसंबंधपीलिया की तीव्रता और दाहिने हृदय में शिरापरक दबाव के बीच। इसके अलावा, फुफ्फुसीय रोधगलन पीलिया के विकास में भूमिका निभाता है। इस प्रकार, हृदय रोग से मरने वालों के 424 शवों में से 4% को पीलिया था, जिनमें से 10.5% मामलों में दिल का दौरा पड़ा (कुगेल, लिक्टमैन)।

कार्डियक सिरोसिस में त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन हल्का होता है, कोई खुजली नहीं होती है। त्वचा का असमान रंग उल्लेखनीय है। इस प्रकार, बड़े पैमाने पर सूजन वाले स्थानों में, त्वचा इस तथ्य के कारण पीली नहीं होती है कि रक्त में घूमने वाला बिलीरुबिन प्रोटीन से बंधा होता है और सूजन वाले तरल पदार्थ में प्रवेश नहीं करता है। कुछ रोगियों में, पीलिया यांत्रिक पीलिया के लक्षण प्राप्त कर लेता है: तीव्र, भूरे रंग के साथ, त्वचा का रंग, मूत्र में रंगद्रव्य और हल्के रंग का मल नोट किया जाता है।

संचार संबंधी विकारों में पीलिया का तंत्र अलग है।

(1 ) यकृत पीलिया. एक धारणा है कि जब हृदय क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो यकृत कोशिकाएं अपर्याप्त रूप से सभी रंगों का उत्सर्जन करती हैं और वास्तव में, सबसे तीव्र पीलिया यकृत कोशिकाओं के गंभीर और व्यापक परिगलन वाले रोगियों में देखा जाता है। हालाँकि, इस नियम के अपवाद हैं, जब गंभीर जिगर की क्षति के साथ ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के मामले में, पीलिया नहीं देखा जाता है।

(2 ) बाधक जाँडिस. पित्त केशिकाओं के संपीड़न के कारण तेज बढ़तलोब्यूल्स के अंदर शिरापरक दबाव, साथ ही पित्त नलिका में रक्त के थक्कों का निर्माण, पित्त प्रणाली में पित्त के धीमे प्रवाह के परिणामस्वरूप, कोलेस्टेसिस की स्थिति पैदा करता है।

(3 ) हेमोलिटिक पीलियाअक्सर ऊतक रक्तस्राव, विशेष रूप से फुफ्फुसीय रोधगलन के साथ जोड़ा जाता है। ज्ञात अचानक प्रकट होनापीलिया के साथ नैदानिक ​​तस्वीरदिल का दौरा: चाहे वह फेफड़े, प्लीहा या गुर्दे का हो, जबकि एक ही स्थान पर दिल का दौरा, लेकिन दिल को नुकसान पहुंचाए बिना, पीलिया का कारण नहीं बनता है।

रोधगलन स्थल पर एक अतिरिक्त हीमोग्लोबिन डिपो बनाया जाता है, जिससे बिलीरुबिन बनता है। इस अतिरिक्त रंगद्रव्य को परिवर्तित यकृत कोशिकाओं द्वारा बांधा नहीं जा सकता है। रिच और रेसनिक ने हृदय रोग से पीड़ित रोगियों के ऊतकों में रक्त की मात्रा के बराबर मात्रा इंजेक्ट की फुफ्फुसीय रोधगलन, और सीरम बिलीरुबिन में वृद्धि नोट की गई। दिल की क्षति के कारण, साथ ही दिल का दौरा पड़ने के बिना भी, फेफड़ों में जमाव के दौरान ऊतकों में रंगद्रव्य की अधिकता हो जाती है, भीड़फेफड़ों में हीमोग्लोबिन का विनाश होता है।

नतीजतन, ज्यादातर मामलों में दिल के घावों के साथ पीलिया होता है मिश्रित प्रकार; उच्चतम मूल्यदिल के दौरे के परिणामस्वरूप यकृत की कोशिकाओं को नुकसान पहुंचता है और उनमें रंगद्रव्य की मात्रा अधिक हो जाती है, जिसकी पुष्टि प्रयोगशाला के आंकड़ों से होती है। यूरोबिलिन की बढ़ी हुई मात्रा के साथ मूत्र का रंग गहरा होता है, तीव्र पीलिया के साथ, अन्य पित्त वर्णक भी पाए जाते हैं; कुछ मामलों में स्टर्कोबिलिन की बढ़ी हुई मात्रा के साथ गहरे रंग का मल स्लेटीरंगद्रव्य रिलीज में कमी के साथ। रक्त में निर्धारित बढ़ी हुई राशिबिलीरुबिन, अक्सर सीधी वैन डेन बर्ग प्रतिक्रिया के साथ।

इलाजइसका उद्देश्य मुख्य रूप से अंतर्निहित बीमारी की रोकथाम और उपचार करना है। इसके अलावा, जिगर की क्षति की उपस्थिति के लिए आहार की आवश्यकता होती है - तालिका संख्या 5, यदि आवश्यक हो तो विटामिन का एक परिसर पित्तशामक औषधियाँ, सख्त संकेतों के अनुसार, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।

दाएं हृदय की विफलता के मामले में यकृत की विशेष भेद्यता को इस तथ्य से समझाया जाता है कि यकृत हृदय के सबसे निकट का भंडार है, जो बड़ी मात्रा में रक्त जमा करने में सक्षम है और इस प्रकार हृदय के दाएं वेंट्रिकल के काम को काफी सुविधाजनक बनाता है।

दाएँ दिल की विफलता के विकास में लिवर का बढ़ना एक केंद्रीय कड़ी है। यह विशेष रूप से ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस, कोर पल्मोनेल के साथ माइट्रल स्टेनोसिस, साथ ही हृदय, फुस्फुस, फेफड़े, डायाफ्राम के अन्य रोगों पर लागू होता है, जिससे दाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल की कमजोरी होती है। संचयशील यकृत

लीवर में जमाव की सबसे आम तस्वीर देखी जाती है। विभिन्न हृदय घावों के परिणामस्वरूप, दाहिने आलिंद में जमाव होता है, यकृत शिराओं में दबाव बढ़ता है और केंद्रीय शिराओं का फैलाव होता है। रक्त परिसंचरण में मंदी से केंद्रीय शिराओं, लोब्यूल्स के मध्य भाग में रक्त का अतिप्रवाह बढ़ जाता है और केंद्रीय पोर्टल उच्च रक्तचाप विकसित होता है, जो मुख्य रूप से यांत्रिक उत्पत्ति का होता है, फिर हाइपोक्सिया होता है। संचार विफलता वाले रोगियों में यकृत नसों के कैथीटेराइजेशन का उपयोग करके, यह दिखाया गया कि उनमें सामान्य परिस्थितियों की तुलना में कम ऑक्सीजन होता है।

यकृत शिराओं में लगातार बढ़ा हुआ दबाव यकृत कोशिकाओं के सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस का कारण बनता है, जो हृदय रोग के सभी रूपों में होता है, लेकिन विशेष रूप से ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, माइट्रल स्टेनोसिस और चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस में होता है।

केशिकाओं और सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस के विस्तार के साथ, संयोजी ऊतक का प्रसार शुरू होता है। लोब्यूल्स की परिधि पर, जहां रक्त की आपूर्ति खराब होती है, यकृत कोशिकाओं का मोटापा होता है। यदि शिरापरक जमाव समाप्त हो जाता है, तो सेंट्रिलोबुलर कोशिकाएं पुनर्जीवित हो जाती हैं और यकृत अपनी मूल संरचना को बहाल कर देता है। सच है, कई लेखकों ने नोट किया है कि शिरापरक दबाव को कम करने से हमेशा शिरापरक जमाव समाप्त नहीं होता है, और यही बात यकृत की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर पर भी लागू होती है।

कंजेशन चिकित्सकीय रूप से बढ़े हुए यकृत में व्यक्त होता है, इसका निचला किनारा नाभि तक पहुंचता है, कठोर, चिकना और स्पर्श के प्रति संवेदनशील होता है। बढ़े हुए जिगर की संवेदनशीलता ठहराव का एक प्रारंभिक संकेत है, जो एडिमा से पहले होती है। कभी-कभी यह हिलता और स्पंदित होता है, जिससे यकृत नाड़ी देखी जा सकती है। रिपल वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान होता है, और हेपेटिक-जैगुलर रिफ्लक्स महत्वपूर्ण है। ये गतिशील घटनाएं ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के साथ अधिक बार देखी जाती हैं।

मरीजों को पेट के दाहिने आधे हिस्से में सहज दर्द की शिकायत हो सकती है, जिसकी तीव्रता संक्रामक हेपेटाइटिस के शुरुआती चरण में होने वाले दर्द के समान होती है। जाहिर है, वे लीवर कैप्सूल के तंत्रिका अंत में तनाव से जुड़े हैं। अक्सर भारीपन, तनाव और परिपूर्णता की भावना होती है जो खाने के दौरान होती है और खाने के बाद भी लंबे समय तक बनी रहती है। भूख खराब हो जाती है, मतली और उल्टी होने लगती है और स्वास्थ्य खराब हो जाता है। अपच संबंधी लक्षण जठरांत्र संबंधी मार्ग में जमाव से भी जुड़े होते हैं।

कंजेस्टिव लिवर के साथ, जलोदर विकसित हो सकता है, जिसका मूल है: लिवर की नसों में दबाव बढ़ना, सीरम एल्ब्यूमिन और सोडियम प्रतिधारण में कमी। जिन मरीजों में जलोदर विकसित होता है उनमें विशेष रूप से उच्च शिरापरक दबाव, कम कार्डियक आउटपुट, गंभीर सेंट्रिलोबुलर कोशिका क्षति के साथ होने की संभावना अधिक होती है।

लिवर फ़ंक्शन परीक्षण आमतौर पर असामान्य होते हैं। बिलीरुबिन की मात्रा थोड़ी बढ़ जाती है और रक्त सीरम में एल्ब्यूमिन का स्तर कम हो जाता है। कार्यात्मक परीक्षणों का उपयोग करते समय सबसे स्पष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं जो यकृत के वास्तविक कार्यों को दर्शाते हैं (ब्रोम्सल्फेलिन परीक्षण, रेडियोआइसोटोप अध्ययन)। सच है, कंजेस्टिव लिवर के नैदानिक ​​लक्षण संचार संबंधी विकारों के अन्य लक्षणों से छुपे होते हैं।

हृदय अपघटन और कंजेस्टिव यकृत वाले रोगियों में रूपात्मक अध्ययन और यकृत की कार्यात्मक स्थिति की तुलना से पता चलता है कि कार्यात्मक परीक्षणों में परिवर्तन सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस और यकृत कोशिकाओं के शोष के साथ संयुक्त होते हैं। इन परिवर्तनों को लीवर सिरोसिस के संकेतक के रूप में भी माना जा सकता है, जिस पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है, क्योंकि अक्सर व्यवहार में कार्यात्मक परीक्षणों में परिवर्तन की उपस्थिति को गलती से लीवर सिरोसिस के साथ पहचाना जाता है।

कंजेस्टिव लीवर को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। हृदय चिकित्सा के दौरान यकृत क्षेत्र पर जोंक का उपयोग मूत्रवर्धक के प्रभाव को बढ़ावा देता है। पर्याप्त मात्रा में प्रोटीन और विटामिन के साथ नमक रहित, उच्च कैलोरी आहार का भी संकेत दिया जाता है। कार्डियक सिरोसिस

एनोक्सिया, सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस और रिपेरेटिव प्रक्रियाओं के कारण यकृत में रेशेदार परिवर्तन होते हैं। यह केंद्रीय फ़ाइब्रोसिस आगे चलकर सेंट्रिलोबुलर सिरोसिस का कारण बन सकता है। शिरापरक दबाव में निरंतर और बार-बार वृद्धि से संयोजी ऊतक के प्रसार के साथ धीरे-धीरे संघनन और जालीदार ऊतक का पतन होता है। हृदय को निरंतर क्षति के साथ, संयोजी ऊतक के धागे आसन्न क्षेत्रों की केंद्रीय नसों तक फैलते हैं, उन्हें एक-दूसरे से जोड़ते हैं और झूठे लोब्यूल के गठन का कारण बनते हैं।

हम लिवर के कार्डियक सिरोसिस के बारे में उन मामलों में बात कर सकते हैं जहां आर्किटेक्चर में बदलाव होते हैं, यानी तीन मुख्य स्थितियां देखी जाती हैं: (1) पैरेन्काइमल कोशिकाओं का विनाश; (2) पुनर्जनन प्रक्रियाएँ; (3) संयोजी ऊतक का प्रसार।

इन परिवर्तनों की सापेक्ष दुर्लभता, और इसलिए वास्तविक सिरोसिस का विकास, इस तथ्य पर निर्भर करता है कि हृदय विघटन के साथ, सत्य नहीं, बल्कि स्थायी यकृत क्षति होती है। अधिकांश मरीज़ संयोजी ऊतक प्रसार और पुनर्योजी चरण के विकास से पहले मर जाते हैं। यह भी महत्वपूर्ण है कि विघटन के अंतिम चरण में, यकृत में स्थिर और अपक्षयी प्रक्रियाएं स्थिर रहती हैं, और जब गांठदार पुनर्जनन की स्थिति उत्पन्न होती है तो छूट की कोई अवधि नहीं होती है। सभी शव-परीक्षाओं में यकृत का सच्चा सिरोसिस 0.4% होता है।

यकृत के कार्डिएक सिरोसिस में निम्नलिखित रोग संबंधी चित्र होते हैं। फैली हुई केंद्रीय शिराओं की दीवारें स्क्लेरोटिक और मोटी हो जाती हैं। यकृत और पोर्टल शिराओं के बीच केशिकाओं और एनास्टोमोसेस की संख्या बढ़ जाती है। संयोजी ऊतक के प्रसार के परिणामस्वरूप, केंद्रीय शिरा को पहचानना मुश्किल हो जाता है। पित्त नलिकाएं फैलती हैं और पुनर्जनन के द्वीप दिखाई देते हैं। कार्डियक सिरोसिस की सबसे विशेषता केंद्रीय क्षेत्रों में फाइब्रोसिस की एक स्पष्ट डिग्री और बढ़े हुए संयोजी ऊतक द्वारा पोर्टल शिरा का संपीड़न है। जाहिर है, यही कारण है कि कार्डियक फाइब्रोसिस शब्द उत्पन्न हुआ, जिसे कई लेखक इसे यकृत क्षति कहने की सलाह देते हैं।

कार्डियक सिरोसिस के रूपात्मक विकास की कुछ विशेषताओं के बावजूद, इसके नैदानिक ​​लक्षण काफी हद तक पोर्टल सिरोसिस के समान हैं। किसी मरीज की जांच करते समय अक्सर त्वचा का हल्का पीलापन देखा जाता है। मौजूदा सायनोसिस के साथ पीलिया का संयोजन त्वचा को एक अजीब रूप देता है।

इन मामलों में यकृत बहुत बड़ा नहीं होता है, लेकिन कठोर होता है, जिसमें तेज धार और बारीक गांठदार सतह होती है; कभी-कभी प्लीहा बढ़ जाती है। जिगर की धड़कन गायब हो जाती है, जलोदर विकसित हो जाता है। यह तय करना विशेष रूप से कठिन है कि जलोदर हृदय संबंधी विफलता या यकृत क्षति के कारण होता है या नहीं। सूजन की लंबी अवधि के बाद जलोदर का विकास, यकृत का कम होना और सख्त होना, प्लीहा का बढ़ना और हाइपोएल्ब्यूमिनमिया कार्डियक सिरोसिस के निदान के लिए आधार देते हैं। इन मामलों में, जलोदर, सिरोसिस के अन्य लक्षणों की तरह, हृदय संबंधी विफलता के सफल उपचार के बाद भी बना रहता है (एडिमा, आदि गायब हो जाता है)।

लिवर के कार्डियक सिरोसिस वाले मरीजों में अक्सर दवाओं के प्रति कम सहनशीलता होती है, विशेष रूप से डिजिटेलिस और स्ट्रॉफैंथिन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है, जाहिर तौर पर लिवर के न्यूट्रलाइज़िंग फ़ंक्शन के उल्लंघन के साथ।

कार्डियक सिरोसिस के निदान का आधार ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता, चिपकने वाला पेरिकार्डिटिस और कोर पल्मोनेल के साथ माइट्रल स्टेनोसिस जैसे रोगों में लंबे समय तक विघटन की उपस्थिति है। यकृत के कार्यात्मक अध्ययन से इसके कार्य में स्पष्ट गड़बड़ी का पता चलता है। इस प्रकार, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ, गैमाग्लोबुलिन और बिलीरुबिन का स्तर बढ़ सकता है, तलछट प्रतिक्रियाएं सकारात्मक हो जाती हैं, और कभी-कभी क्विक-पाइटेल परीक्षण संकेतक कम हो जाते हैं। यकृत समारोह के रेडियोआइसोटोप अध्ययन से स्पष्ट गड़बड़ी का पता चलता है।

कार्डियक सिरोसिस की उपस्थिति अपने आप में पूर्वानुमान को खराब नहीं करती है और, यदि कार्डियक क्षति का इलाज किया जाता है, तो सिरोसिस प्रक्रिया के समय-समय पर तेज होने की प्रवृत्ति के बिना, गुप्त रूप से आगे बढ़ सकता है। कार्डियल पीलिया

इस तथ्य के बावजूद कि जिगर की भीड़ और कार्डियक सिरोसिस के लक्षणों वाले रोगियों में प्रत्यक्ष पीलिया दुर्लभ है, सीरम में बिलीरुबिन की एकाग्रता अपेक्षाकृत अक्सर बढ़ जाती है। पीलिया यकृत में जमाव और कार्डियक सिरोसिस दोनों के साथ समान आवृत्ति के साथ होता है। कई लेखकों ने पीलिया की तीव्रता और दाहिने हृदय में शिरापरक दबाव के बीच एक सांख्यिकीय सहसंबंध प्राप्त किया है। इसके अलावा, फुफ्फुसीय रोधगलन पीलिया के विकास में भूमिका निभाता है। इस प्रकार, हृदय रोग से मरने वालों के 424 शवों में से 4% को पीलिया था, जिनमें से 10.5% मामलों में दिल का दौरा पड़ा (कुगेल, लिक्टमैन)।

कार्डियक सिरोसिस में त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन हल्का होता है, कोई खुजली नहीं होती है। त्वचा का असमान रंग उल्लेखनीय है। इस प्रकार, बड़े पैमाने पर सूजन वाले स्थानों में, त्वचा इस तथ्य के कारण पीली नहीं होती है कि रक्त में घूमने वाला बिलीरुबिन प्रोटीन से बंधा होता है और सूजन वाले तरल पदार्थ में प्रवेश नहीं करता है। कुछ रोगियों में, पीलिया यांत्रिक पीलिया के लक्षण प्राप्त कर लेता है: तीव्र, भूरे रंग के साथ, त्वचा का रंग, मूत्र में रंगद्रव्य और हल्के रंग का मल नोट किया जाता है।

संचार संबंधी विकारों में पीलिया का तंत्र अलग है।

(1) यकृत पीलिया। एक धारणा है कि जब हृदय क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो यकृत कोशिकाएं अपर्याप्त रूप से सभी रंगों का उत्सर्जन करती हैं और वास्तव में, सबसे तीव्र पीलिया यकृत कोशिकाओं के गंभीर और व्यापक परिगलन वाले रोगियों में देखा जाता है। हालाँकि, इस नियम के अपवाद हैं, जब गंभीर जिगर की क्षति के साथ ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता के मामले में, पीलिया नहीं देखा जाता है।

(2) अवरोधक पीलिया। लोब्यूल्स के अंदर शिरापरक दबाव में तेज वृद्धि के कारण पित्त केशिकाओं का संपीड़न, साथ ही पित्त प्रणाली में पित्त के धीमे प्रवाह के परिणामस्वरूप पित्त नलिका में रक्त के थक्कों का निर्माण, कोलेस्टेसिस की स्थिति पैदा करता है।

(3) हेमोलिटिक पीलिया को अक्सर ऊतक रक्तस्राव, विशेष रूप से फुफ्फुसीय रोधगलन के साथ जोड़ा जाता है। दिल के दौरे की नैदानिक ​​​​तस्वीर में पीलिया की अचानक उपस्थिति ज्ञात है: चाहे वह फेफड़े, प्लीहा या गुर्दे का हो, जबकि एक ही स्थान के दिल के दौरे, लेकिन दिल को नुकसान पहुंचाए बिना, पीलिया पैदा नहीं करते हैं।

रोधगलन स्थल पर एक अतिरिक्त हीमोग्लोबिन डिपो बनाया जाता है, जिससे बिलीरुबिन बनता है। इस अतिरिक्त रंगद्रव्य को परिवर्तित यकृत कोशिकाओं द्वारा बांधा नहीं जा सकता है। रिच और रेसनिक ने हृदय रोग के रोगियों के ऊतकों में फुफ्फुसीय रोधगलन में पाए जाने वाले रक्त की मात्रा के बराबर रक्त इंजेक्ट किया, और सीरम बिलीरुबिन में वृद्धि देखी। हृदय क्षति के कारण फेफड़ों में जमाव के दौरान ऊतकों में वर्णक की अधिकता भी होती है, क्योंकि दिल का दौरा न होने पर भी, फेफड़ों में जमाव से हीमोग्लोबिन का विनाश होता है।

नतीजतन, दिल के घावों के साथ पीलिया ज्यादातर मामलों में मिश्रित प्रकार का होता है; सबसे महत्वपूर्ण हैं दिल के दौरे के परिणामस्वरूप यकृत कोशिकाओं के घाव और रंगद्रव्य के साथ उनका अधिभार, जिसकी पुष्टि प्रयोगशाला डेटा से होती है। यूरोबिलिन की बढ़ी हुई मात्रा के साथ मूत्र का रंग गहरा होता है, तीव्र पीलिया के साथ, अन्य पित्त वर्णक भी पाए जाते हैं; स्टर्कोबिलिन की बढ़ी हुई मात्रा के कारण मल का रंग गहरा हो जाता है, कुछ मामलों में रंगद्रव्य की रिहाई में कमी के साथ इसका रंग भूरा हो जाता है। रक्त में बिलीरुबिन की बढ़ी हुई मात्रा का पता लगाया जाता है, अक्सर प्रत्यक्ष वैन डेन बर्ग प्रतिक्रिया के साथ।

उपचार का उद्देश्य मुख्य रूप से अंतर्निहित बीमारी की रोकथाम और उपचार करना है। इसके अलावा, जिगर की क्षति की उपस्थिति के लिए आहार की आवश्यकता होती है - तालिका संख्या 5, विटामिन का एक परिसर, यदि आवश्यक हो, कोलेरेटिक दवाएं, और सख्त संकेतों के अनुसार, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स

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जब हृदय विफलता विकसित होती है, तो लक्षण धीरे-धीरे बढ़ते हैं, कभी-कभी रोग विकसित होने में 10 साल से अधिक समय लग जाता है। कई लोगों के लिए, इस बीमारी का पता पहले ही चल जाता है, जब अंगों को पर्याप्त रक्त आपूर्ति प्रदान करने में हृदय की असमर्थता के कारण लोगों में रोग विकसित हो जाता है विभिन्न जटिलताएँ. लेकिन अगर समय रहते बीमारी का इलाज शुरू कर दिया जाए तो जटिलताओं से बचा जा सकता है। लेकिन पहले लक्षणों को कैसे पहचानें?

पैथोलॉजी कैसे विकसित होती है?

प्रश्न का उत्तर देने से पहले: "हृदय विफलता को कैसे पहचानें?", रोग के विकास के तंत्र पर विचार करना उचित है।

हृदय विफलता के रोगजनन को इस प्रकार वर्णित किया जा सकता है:

• प्रभावित प्रतिकूल कारककार्डियक आउटपुट कम हो जाता है;
• अपर्याप्त आउटपुट की भरपाई के लिए, शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं सक्रिय होती हैं (मायोकार्डियम का मोटा होना, हृदय गति में वृद्धि);
• कुछ समय के लिए, क्षतिपूर्ति प्रक्रियाएं बढ़े हुए भार के साथ अंग के काम के कारण अंगों और ऊतकों को पर्याप्त रक्त आपूर्ति सुनिश्चित करना संभव बनाती हैं;
• लेकिन मायोकार्डियम के बढ़े हुए आकार के लिए बड़ी मात्रा में रक्त की आवश्यकता होती है पूर्ण कार्य, और कोरोनरी वाहिकाएँ केवल समान मात्रा में रक्त का परिवहन कर सकती हैं और मांसपेशियों को पोषक तत्व प्रदान करने में असमर्थ हो जाती हैं;
• अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से इस्किमिया हो जाता है व्यक्तिगत क्षेत्रहृदय और मायोकार्डियम ऑक्सीजन की कमी के कारण और पोषक तत्वसिकुड़ा हुआ कार्य कम हो जाता है;
• जैसे-जैसे यह घटता जाता है संकुचनशील कार्यकार्डियक आउटपुट फिर से कम हो जाता है, अंगों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है, और हृदय विफलता के लक्षण बढ़ जाते हैं (विकृति लाइलाज हो जाती है, आप केवल रोग की प्रगति को धीमा कर सकते हैं)।

हृदय विफलता के लक्षण विकसित हो सकते हैं:

• धीरे से। क्रोनिक हृदय विफलता (सीएचएफ) वर्षों में बढ़ती है और अक्सर हृदय या संवहनी रोग की जटिलता के रूप में होती है। ज्यादातर मामलों में, प्रारंभिक चरण में समय पर पता लगाया गया CHF प्रतिवर्ती होता है।
• तेज़। तीव्र हृदय विफलता अचानक होती है, सभी लक्षण तेजी से बढ़ते हैं और क्षतिपूर्ति तंत्र के पास अक्सर रक्त प्रवाह को स्थिर करने का समय नहीं होता है। यदि उत्पन्न होने वाले गंभीर उल्लंघनों को समय पर ठीक नहीं किया गया, तो वे मृत्यु में समाप्त हो जाएंगे।

यह समझने के बाद कि हृदय विफलता क्या है, हम विचार कर सकते हैं कि यह कैसे प्रकट होती है।

रोग के लक्षण

हृदय विफलता की अभिव्यक्तियाँ प्रतिपूरक तंत्र की डिग्री और हृदय के किस भाग पर अधिक क्षीण है, इस पर निर्भर करेगी। हृदय विफलता के प्रकार हैं:

• बायां निलय;
• दायां निलय;
• मिश्रित।

बायां निलय

यह फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव और रक्त में ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी की विशेषता है। बाएं वेंट्रिकल को नुकसान के साथ पुरानी हृदय विफलता स्वयं प्रकट होगी:

• सांस लेने में कठिनाई;
• थकान, उनींदापन और बिगड़ा हुआ एकाग्रता की निरंतर भावना हो सकती है;
• सो अशांति;
• पीली और नीली त्वचा;
• शुरुआत में खांसी सूखी होती है, लेकिन जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, कम मात्रा में बलगम आने लगता है।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, व्यक्ति को पीठ के बल लेटने पर दम घुटने लगता है, ऐसे मरीज़ अपनी पीठ के नीचे कई तकिए रखकर अर्ध-बैठने की स्थिति में सोना पसंद करते हैं।

यदि हृदय विफलता का उपचार समय पर शुरू नहीं किया जाता है, तो व्यक्ति को हृदय संबंधी अस्थमा हो जाता है, और गंभीर मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।

दायां निलय

दाएं वेंट्रिकल की ख़राब कार्यप्रणाली के साथ क्रोनिक हृदय विफलता के लक्षण उन ऊतकों या अंगों के आधार पर प्रकट होंगे जिनमें जमाव होता है। लेकिन सामान्य लक्षण होंगे:

• पुरानी थकान की भावना;
• गर्दन में नसों के स्पंदन की अनुभूति;
• पहले पैरों में और फिर आंतरिक अंगों में सूजन का दिखना;
• तेज पल्स;
• सांस की तकलीफ पहले शारीरिक गतिविधि के दौरान और फिर आराम करने पर होती है, लेकिन कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा शायद ही कभी विकसित होती है;
• सामान्य नशा के लक्षण हैं।

बाएं वेंट्रिकुलर की तुलना में, दाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता बहुत तेजी से बढ़ती है। यह इस तथ्य के कारण है कि इसके विकास के दौरान अधिकांश महत्वपूर्ण अंग प्रभावित होते हैं।

मिश्रित

यह दोनों निलय की शिथिलता की विशेषता है। मिश्रित प्रकार का क्रोनिक हृदय विफलता सिंड्रोम तब होता है जब एक निलय की शिथिलता दूसरे की विफलता के साथ होती है। लगभग हमेशा मिश्रित रूपआलिंद अतिवृद्धि के साथ। इस मामले में, हृदय का आकार काफी बढ़ जाता है और वह रक्त पंप करने का अपना कार्य पूरी तरह से नहीं कर पाता है।

लक्षणों की गंभीरता पर उम्र का प्रभाव

रोगी की उम्र भी रोग के लक्षणों को प्रभावित करती है। द्वारा आयु के अनुसार समूहप्रमुखता से दिखाना:

• नवजात शिशु;
• पूर्वस्कूली और प्रारंभिक स्कूल उम्र के बच्चे;
• किशोर;
• युवा और मध्यम आयु;
• वृद्ध लोग.

नवजात शिशुओं

नवजात शिशुओं में हृदय की विफलता उल्लंघन के कारण होती है अंतर्गर्भाशयी विकासहृदय या रक्त वाहिकाएँ. नवजात शिशुओं में हमेशा तीव्र हृदय विफलता का निदान किया जाता है, जो नैदानिक ​​लक्षणों में तेजी से वृद्धि की विशेषता है।

नवजात शिशुओं में, विकृति स्वयं प्रकट होती है:

• सांस की गंभीर कमी;
• बढ़ी हृदय की दर;
• कार्डियोमेगाली;
• बढ़े हुए प्लीहा और यकृत;
• सुस्त चूसना या पूर्ण इनकारभोजन से;
• त्वचा का नीलापन.

ऐसे बच्चों को तुरंत गहन चिकित्सा इकाई में भेज दिया जाता है।

पूर्वस्कूली और प्राथमिक विद्यालय आयु के बच्चे

इस उम्र में, क्रोनिक हृदय विफलता अक्सर विकसित होती है और इसके पहले लक्षण एकाग्रता में कमी और सुस्ती होंगे।

ऐसे बच्चे कम हिलने-डुलने की कोशिश करते हैं, सक्रिय खेलों से बचते हैं और किसी विशिष्ट कार्य को पूरा करने पर ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई महसूस करते हैं। स्कूली बच्चों का प्रदर्शन तेजी से गिर रहा है.

माता-पिता को यह याद रखना चाहिए कि स्कूल के प्रदर्शन में समस्याएं हृदय रोग से जुड़ी हो सकती हैं। यदि समय पर उपचार शुरू नहीं किया गया, तो लक्षण बढ़ जाएंगे और हृदय विफलता की जटिलताएं हो सकती हैं, जो बच्चे के विकास पर नकारात्मक प्रभाव डालेगी।

किशोरों

के कारण हार्मोनल परिपक्वताबिना जांच के किशोरों में सीएचएफ का निदान करना मुश्किल है। यह इस तथ्य के कारण है कि जब हार्मोनल परिवर्तनकिशोर अतिसंवेदनशीलता का अनुभव करते हैं तंत्रिका तंत्र, जिसका अर्थ है कि थकान, घबराहट या सांस की तकलीफ जैसे लक्षण अस्थायी और क्षणिक हो सकते हैं।

लेकिन किशोरों में श्वास या हृदय से जुड़े लक्षणों की अभिव्यक्ति को नजरअंदाज करना खतरनाक है, क्योंकि हृदय विफलता के परिणाम गंभीर हो सकते हैं, और जटिलताओं के कारण महत्वपूर्ण अंगों के कामकाज में व्यवधान होगा।

यदि सीएचएफ का संदेह है, तो पैथोलॉजी की तुरंत पहचान करने के लिए किशोर की पूरी जांच करना आवश्यक है।

यदि किसी व्यक्ति को पुरानी बीमारियाँ नहीं हैं जो देती हैं समान लक्षणउदाहरण के लिए, अस्थमा और सीओपीडी के साथ सांस की तकलीफ या पैरों में सूजन वैरिकाज - वेंस, तो बहुमत में लक्षण स्पष्ट होते हैं और विकृति विज्ञान की उपस्थिति का सुझाव देते हैं।

वृद्ध लोग

बुजुर्ग लोग कमजोर हो जाते हैं सुरक्षात्मक बलगंभीर हृदय विफलता की शुरुआत के साथ ही शरीर और लक्षण पहले से ही स्पष्ट हो जाते हैं, जिसका अर्थ है कि इसका इलाज करना अधिक कठिन हो जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि एक व्यक्ति शरीर के क्रमिक प्रयासों के साथ भलाई में क्रमिक गिरावट को जोड़ता है, न कि बीमारी के विकास के साथ।

पैथोलॉजी की अभिव्यक्तियों को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?

हृदय रोग विशेषज्ञ दीर्घकालिक हृदय विफलता को इसके अनुसार वर्गीकृत करते हैं:

• प्रतिपूरक तंत्र के विकास के चरण;
• संविदात्मक शिथिलता के चरण।

मुआवज़े के चरण

शरीर की सुरक्षा कितनी क्षतिपूर्ति करती है रोग संबंधी विकारहृदय के कार्य में, हृदय विकृति की निम्नलिखित डिग्री प्रतिष्ठित हैं:

1. मुआवजा या डिग्री 1। इस अवधि में बीमारी का निदान करना काफी कठिन है; पहले लक्षण बिल्कुल भी प्रकट नहीं हो सकते हैं या केवल महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम के बाद ही प्रकट हो सकते हैं। यदि प्रारंभिक चरण में मायोकार्डियम में परिवर्तन का पता लगाया जाता है, तो ज्यादातर मामलों में उत्तेजक कारक को खत्म करके और रखरखाव चिकित्सा का एक कोर्स करके दिल की विफलता का इलाज करना संभव है। लेकिन पहली डिग्री में, नियमित चिकित्सा जांच के दौरान, बीमारी का पता संयोग से ही चलता है।
2. विघटित। प्रारंभ में, मध्यम हृदय विफलता परिश्रम और महसूस करने पर सांस की तकलीफ के साथ प्रकट होती है बढ़ी हुई थकान. धीरे-धीरे, लक्षण बढ़ते हैं, आराम करने पर सांस लेने में तकलीफ होती है, त्वचा हल्की नीली हो जाती है, सूजन दिखाई देती है विभिन्न स्थानीयकरण, हृदय गति बढ़ सकती है लंबे समय तक. अनुपचारित क्रोनिक हृदय विफलता का खतरा क्या है? तथ्य यह है कि रक्त परिसंचरण के ठहराव के विकास के साथ, शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों में अपरिवर्तनीय इस्कीमिक विकार उत्पन्न होते हैं। विघटन चरण में दिल की विफलता को पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है; उपचार प्रक्रिया का उद्देश्य लक्षणों को कम करना और रोग प्रक्रियाओं की प्रगति को धीमा करना है।
3. टर्मिनल। इस स्तर पर दवाएं अप्रभावी होती हैं, रोगी को सभी महत्वपूर्ण चीजों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का अनुभव होता है महत्वपूर्ण अंग, और टूट गया जल-नमक चयापचय. ऐसे मरीज अस्पताल में हैं और नर्सिंग प्रक्रियाअंतिम चरण में पुरानी हृदय विफलता के लिए, इसका उद्देश्य रोगी के दर्द को कम करना और व्यापक देखभाल प्रदान करना है।

उल्लंघन के चरण

उस चरण के आधार पर जिसमें संकुचन संबंधी शिथिलता हुई, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया गया है:

• सिस्टोलिक (पेट की दीवार बहुत जल्दी या बहुत धीमी गति से सिकुड़ती है);
• डायस्टोलिक (निलय पूरी तरह से आराम नहीं कर सकते हैं और निलय कक्ष में बहने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है);
• मिश्रित (सिकुड़ा हुआ कार्य पूरी तरह से ख़राब है)।

लेकिन दीर्घकालिक हृदय विफलता के कारण क्या हैं? हृदय की कार्यप्रणाली बाधित क्यों होती है?

पुरानी बीमारी के कारण

हृदय विफलता होने के कारण अलग-अलग हो सकते हैं, लेकिन दीर्घकालिक हृदय विफलता हमेशा शरीर में किसी अन्य रोग प्रक्रिया की जटिलता होती है।

CHF एक जटिलता बन सकता है:

• कार्डियोमायोपैथी;
• कार्डियोस्क्लेरोसिस;
• क्रोनिक फुफ्फुसीय हृदय रोग;
• उच्च रक्तचाप;
• एनीमिया;
• अंतःस्रावी रोग (अधिक बार थायरॉयड ग्रंथि की शिथिलता के साथ);
• विषाक्त संक्रमण;
• ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियाएं।

रोग का एटियलजि रणनीति की पसंद, दिल की विफलता का इलाज कैसे करें और परिणामी प्रक्रिया की प्रतिवर्तीता को प्रभावित करता है। कुछ मामलों में, उदाहरण के लिए, संक्रमण के साथ, यह उत्तेजक कारक को खत्म करने के लिए पर्याप्त है और पूर्ण हृदय कार्य को बहाल किया जा सकता है।

विकृति विज्ञान का तीव्र रूप

हृदय की खराबी होने पर अचानक तीव्र हृदय विफलता होती है और यह जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाली स्थिति होती है।

तीव्र हृदय विफलता के कारण विविध हैं। यह हो सकता था:

• हृदय तीव्रसम्पीड़न;
• वाल्व की खराबी;
• दिल का दौरा;
• पेरिकार्डियल थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• दिल की अनियमित धड़कन;
• रक्त की हानि;
• बायीं छाती पर चोट.

तीव्र हृदय विफलता का निदान शीघ्र स्थापित हो जाता है:

• नाड़ी तेजी से बढ़ती है, लेकिन नाड़ी तरंग कमजोर हो जाती है, कभी-कभी इसका पता केवल ग्रीवा धमनी में ही लगाया जा सकता है;
• श्वास उथली और बार-बार हो जाती है;
• त्वचा पीली हो जाती है और नीला रंग ले लेती है;
• चेतना भ्रमित हो जाती है या गायब हो जाती है।

तीव्र हृदय विफलता का उपचार जितनी जल्दी शुरू किया जाएगा, रोगी के लिए रोग का पूर्वानुमान उतना ही अधिक अनुकूल होगा। यदि आपको तीव्र हृदय विफलता सिंड्रोम का संदेह है, तो आपको तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए। मेडिकल टीम की प्रतीक्षा करते समय, रोगी को उसके सिर और पीठ को ऊपर उठाकर लिटाना चाहिए और इस बात का ध्यान रखना चाहिए कि व्यक्ति खुलकर सांस ले सके।

पीड़ित को कोई दवा नहीं देनी चाहिए, लेकिन आप उन्हें गीला कर सकते हैं ठंडा पानीएक रुमाल लेकर बीमार व्यक्ति के सिर पर रखें।

के लिए आवेदन मेडिकल सहायताउपेक्षा नहीं की जा सकती; तीव्र हृदय विफलता के उपचार के लिए हृदय रोग विशेषज्ञ की सहायता की आवश्यकता होती है। भले ही ऐसा लगता है कि रोगी बेहतर हो गया है, इसका मतलब यह नहीं है कि पीड़ित का मायोकार्डियल फ़ंक्शन पूर्ण कार्य में बहाल हो गया है: जब तीव्र हृदय विफलता विकसित हो गई है, तो लक्षण मृत्यु से पहले कम हो सकते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि शरीर की सुरक्षा पूरी तरह से समाप्त हो गई है और एक निश्चित बिंदु पर विफल हो जाएगी।

निदान उपाय

हृदय विफलता के निदान की मुख्य विधियाँ हैं:

• रोगी की प्रारंभिक जांच (नाड़ी की जांच की जाती है, त्वचा की जांच की जाती है, हृदय की कार्यप्रणाली को फोनेंडोस्कोप के माध्यम से सुना जाता है);
• ईसीजी लेना.

हृदय में रोग संबंधी परिवर्तनों को स्पष्ट करने के लिए ईसीजी सबसे विश्वसनीय निदान पद्धति है: नाड़ी और वेंट्रिकुलर शिथिलता के मुख्य लक्षण इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर देखे जा सकते हैं। बाहरी परीक्षण और ईसीजी के दौरान, उपस्थित चिकित्सक

रोग की एटियलजि अतिरिक्त परीक्षाओं के माध्यम से निर्धारित की जाती है:

1. सीटी स्कैन। अधिकांश सटीक विधि: संचार संबंधी हानि की डिग्री और बिगड़ा हुआ ट्राफिज्म वाले ऊतक के क्षेत्रों का निर्धारण कैसे करें।
2. अल्ट्रासाउंड और डॉप्लरोग्राफी. यह हार्डवेयर परीक्षण हमें रक्त प्रवाह की एकरूपता और अंगों को रक्त की आपूर्ति कितनी पूरी तरह से होती है यह निर्धारित करने की अनुमति देता है। डॉपलर अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके, आप हृदय के रक्त प्रवाह की जांच कर सकते हैं और मायोकार्डियल इस्किमिया की डिग्री निर्धारित कर सकते हैं।
3. रक्त की जैव रसायन. जैव रासायनिक सूत्र का उल्लंघन इंगित करेगा कि कौन से अंग पहले से ही खराब रक्त आपूर्ति से पीड़ित हैं।

पुरानी अपर्याप्तता का निदान और उपचार, यदि यह पहली बार पहचाना जाता है, केवल अस्पताल सेटिंग में किया जाता है, जहां उपस्थित चिकित्सक व्यक्तिगत रूप से चयन करता है दवाएंऔर उनके प्रशासन की योजना। जब दिल की विफलता पहले ही स्थापित हो चुकी हो, तो डॉक्टर द्वारा बताई गई दवाएं लेकर घर पर ही उपचार किया जा सकता है।

उपचार प्रक्रिया की विशेषताएं

लेकिन लक्षणों से राहत दिलाने वाली दवाएं और उपचार से राहत मिलना सबसे महत्वपूर्ण बात नहीं है घाव भरने की प्रक्रिया. बेशक, दिल की विफलता के लक्षणों को आगे बढ़ने से रोकने के लिए, गोलियों और इंजेक्शन के साथ उपचार आवश्यक है। लेकिन जटिलताओं के जोखिम को कम करने के लिए, हृदय विफलता के साथ जीवनशैली में सभी उत्तेजक कारकों को बाहर रखा जाना चाहिए:

• समय पर इलाजतीव्र और जीर्ण रोग;
• बुरी आदतों से छुटकारा;
• काम और आराम व्यवस्था का अनुपालन;
• आहार से बहिष्करण हानिकारक उत्पाद(स्मोक्ड मीट, डिब्बाबंद भोजन, अचार);
• पर्याप्त शारीरिक गतिविधि सुनिश्चित करना (पैदल चलना, नियमित व्यायाम)।

दिल की विफलता को बदतर होने से रोकने के लिए, जीवनशैली और आहार में बदलाव करके रोकथाम उन दवाओं से कम महत्वपूर्ण नहीं है जो उचित मायोकार्डियल फ़ंक्शन को बनाए रखने के लिए ली जानी चाहिए।

हृदय विफलता को गंभीर माना जाना चाहिए पैथोलॉजिकल विचलनमायोकार्डियम का काम और, इसके विकास के पहले संदेह पर, ईसीजी करें। इस प्रक्रिया में केवल कुछ मिनट लगते हैं और विकास के प्रारंभिक चरण में ही बीमारी की पहचान हो जाएगी। और समय पर पता चली हृदय संबंधी असामान्यताओं को आसानी से ठीक किया जा सकता है।

लीवर का कार्डिएक सिरोसिस - हृदय विफलता का अंत

लिवर सिरोसिस एक पुरानी बीमारी है जिसमें लिवर की संरचना का उल्लंघन होता है: सेलुलर तत्वों की व्यवस्था, पित्त नलिकाएं, साथ ही हेपेटोसाइट्स - यकृत कोशिकाओं की शिथिलता।

यह स्थिति अक्सर विषाक्त पदार्थों (शराब, विषाक्त पदार्थों) के संपर्क के कारण विकसित होती है या सूजन का परिणाम होती है, जो आमतौर पर हेपेटाइटिस वायरस या ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के कारण होती है। लेकिन इस स्थिति का एक विशेष प्रकार भी है - यकृत का कार्डियक सिरोसिस, जो दीर्घकालिक हृदय विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

तथ्य यह है कि जब हृदय का पंपिंग कार्य कम हो जाता है (हृदय विफलता), तो सभी अंगों में रक्त का ठहराव विकसित हो जाता है, और यकृत, रक्त वाहिकाओं से समृद्ध अंग होने के कारण, दूसरों की तुलना में इस ठहराव से अधिक पीड़ित होता है।

शिरापरक दबाव में वृद्धि के कारण, रक्त का तरल भाग यकृत ऊतक में पसीना बहाकर उसे संकुचित कर देता है। यह अंग में रक्त की आपूर्ति और पित्त के बहिर्वाह को और इसलिए इसके कार्य को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करता है। यदि यह स्थिति लंबे समय तक बनी रहती है, तो यकृत की संरचना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन विकसित होते हैं - यकृत का कार्डियक सिरोसिस।

शिकायतों, जांच, परीक्षण या अल्ट्रासाउंड डेटा के आधार पर कभी-कभी सामान्य लिवर सिरोसिस को कार्डियक सिरोसिस से अलग करना असंभव होता है। अक्सर, ऐसे मरीज़ दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन और दर्द, त्वचा का पीलापन और दिखाई देने वाली श्लेष्म झिल्ली, इसमें बिलीरुबिन के संचय के कारण त्वचा की खुजली से परेशान होते हैं। इसके अलावा, उदर गुहा में प्रवाह के कारण, "पेट की सूजन" - जलोदर - विकसित होती है।

गंभीर ठहराव के साथ, यकृत के माध्यम से रक्त का बहिर्वाह तेजी से जटिल हो जाता है और रक्त कामकाज की तलाश शुरू कर देता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह सतही नसों, अन्नप्रणाली और आंतों की नसों के पक्ष में पुनर्वितरित हो जाता है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग की नसों का फैलाव अक्सर रक्तस्राव से जटिल होता है, और पेट की नसों का विस्तार इसके आकार में एक साथ वृद्धि के साथ इसे एक विशेष रूप देता है - "जेलीफ़िश का सिर"।

निदान करते समय, आपको अक्सर चिकित्सा इतिहास पर भरोसा करना पड़ता है: शराब का दुरुपयोग, खतरनाक काम, क्रोनिक को बाहर करना अनिवार्य है वायरल हेपेटाइटिस, वायरस के प्रति एंटीबॉडी के लिए रक्त का परीक्षण करके।

दुर्भाग्य से, लीवर का कार्डियक सिरोसिस एक बेहद प्रतिकूल स्थिति है जो पहले से ही गंभीर हृदय रोगविज्ञान के पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है। यदि यह अभी भी नोट किया गया है उच्च स्तरबिलीरुबिन, तो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान हो सकता है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ मरीज़ अपनी स्थिति की आलोचना खो देते हैं।

लिवर सिरोसिस, विशेष रूप से कार्डियक सिरोसिस के लिए कोई प्रभावी उपचार नहीं है; सभी उपाय रोग के मूल कारण और लक्षणों को खत्म करने के उद्देश्य से हैं: एडिमा सिंड्रोम का मुकाबला करना, विषहरण और सिरोसिस की प्रगति को धीमा करना।

दुर्भाग्यवश, पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

बच्चों और वयस्कों में प्राप्त हृदय दोष

• वर्गीकरण
• घटना का तंत्र
• अधिकांश बार-बार होने वाली बुराइयाँदिल
• निदान
• इलाज

अर्जित हृदय दोष हृदय वाल्व की संरचना में स्थायी असामान्यताएं हैं जो बीमारियों या चोटों के परिणामस्वरूप प्रकट होती हैं।

हृदय दोष से क्या हानि होती है? संक्षिप्त शारीरिक जानकारी

मानव हृदय चार-कक्षीय (दो अटरिया और निलय, बाएँ और दाएँ) होता है। महाधमनी, शरीर की सबसे बड़ी रक्त धमनी, बाएं वेंट्रिकल से निकलती है; फुफ्फुसीय धमनी दाएं वेंट्रिकल से निकलती है।

हृदय के विभिन्न कक्षों के बीच, साथ ही इससे निकलने वाली वाहिकाओं के प्रारंभिक खंडों में, वाल्व होते हैं - श्लेष्म झिल्ली के व्युत्पन्न। हृदय के बाएँ कक्ष के बीच माइट्रल (बाइकस्पिड) वाल्व होता है, और दाएँ कक्ष के बीच ट्राइकसपिड (तीन पत्ती वाला) वाल्व होता है। महाधमनी के निकास पर महाधमनी वाल्व होता है, फुफ्फुसीय धमनी की शुरुआत में फुफ्फुसीय वाल्व होता है।

वाल्व हृदय की कार्यक्षमता को बढ़ाते हैं - वे डायस्टोल (संकुचन के बाद हृदय की शिथिलता) के दौरान रक्त के प्रवाह को रोकते हैं। जब किसी रोग प्रक्रिया द्वारा वाल्व क्षतिग्रस्त हो जाते हैं सामान्य कार्यहृदय किसी न किसी हद तक परेशान है।

वाल्व समस्याओं का वर्गीकरण

हृदय दोषों को वर्गीकृत करने के लिए कई मानदंड हैं। नीचे उनमें से कुछ हैं.

घटना के कारणों के लिए ( एटिऑलॉजिकल कारक) बुराइयों में अंतर करें:

• आमवाती (रोगियों में) रूमेटाइड गठियाऔर इस समूह की अन्य बीमारियाँ, ये विकृति बच्चों में लगभग सभी अधिग्रहित हृदय दोषों का कारण बनती हैं और उनमें से अधिकांश वयस्कों में होती हैं);
• एथेरोस्क्लोरोटिक (वयस्कों में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया के कारण वाल्व विकृति);
• सिफिलिटिक;
• अन्तर्हृद्शोथ के बाद (हृदय की आंतरिक परत की सूजन, जिसका व्युत्पन्न वाल्व हैं)।

हृदय के अंदर हेमोडायनामिक गड़बड़ी (परिसंचरण क्रिया) की डिग्री के अनुसार:

• मामूली हेमोडायनामिक हानि के साथ;
• मध्यम हानि के साथ;
• गंभीर हानि के साथ.

सामान्य हेमोडायनामिक्स की गड़बड़ी से (पूरे जीव के पैमाने पर):

• मुआवजा दिया;
• उप-मुआवजा;
• विघटित।

वाल्वुलर घाव के स्थान के अनुसार:

• मोनोवाल्व - माइट्रल, ट्राइकसपिड या महाधमनी वाल्व को पृथक क्षति के साथ;
• संयुक्त - कई वाल्वों (दो या अधिक) को नुकसान का एक संयोजन, संभव माइट्रल-ट्राइकसपिड, महाधमनी-माइट्रल, माइट्रल-महाधमनी, महाधमनी-ट्राइकसपिड दोष;
• तीन-वाल्व - एक साथ तीन संरचनाओं को शामिल करना - माइट्रल-महाधमनी-ट्राइकसपिड और महाधमनी-माइट्रल-ट्राइकसपिड।

कार्यात्मक हानि के रूप के अनुसार:

• सरल - स्टेनोसिस या अपर्याप्तता;
• संयुक्त - एक साथ कई वाल्वों पर स्टेनोसिस और अपर्याप्तता;
• संयुक्त - एक वाल्व पर अपर्याप्तता और स्टेनोसिस।

हृदय दोष का तंत्र

एक रोग प्रक्रिया (गठिया, एथेरोस्क्लेरोसिस, सिफिलिटिक घाव या आघात के कारण) के प्रभाव में, वाल्व की संरचना बाधित हो जाती है।

यदि पत्रकों का संलयन या उनकी रोग संबंधी कठोरता (कठोरता) होती है, तो स्टेनोसिस विकसित होता है।

वाल्व पत्रक का निशान विरूपण, झुर्रियाँ या पूर्ण विनाशउनकी कमी का कारण बनता है.

जैसे-जैसे स्टेनोसिस विकसित होता है, यांत्रिक रुकावट के कारण रक्त प्रवाह में प्रतिरोध बढ़ जाता है। वाल्व अपर्याप्तता के मामले में, निष्कासित रक्त का कुछ हिस्सा वापस लौट आता है, जिससे संबंधित कक्ष (वेंट्रिकल या एट्रियम) कार्य करना बंद कर देता है। अतिरिक्त काम. इससे हृदय कक्ष की प्रतिपूरक अतिवृद्धि (मात्रा में वृद्धि और मांसपेशियों की दीवार का मोटा होना) होता है।

धीरे-धीरे अंदर हाइपरट्रॉफ़िड अनुभागहृदय, डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं और चयापचय संबंधी विकार विकसित होते हैं, जिससे प्रदर्शन में कमी आती है और अंततः, हृदय विफलता होती है।

सबसे आम हृदय दोष

मित्राल प्रकार का रोग

हृदय के बाएं कक्षों (एट्रियोवेंट्रिकुलर ओपनिंग) के बीच संचार का संकुचित होना आम तौर पर आमवाती प्रक्रिया का परिणाम होता है या संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, जिससे वाल्व पत्रक का संलयन और संघनन होता है।

प्रसार के कारण दोष लंबे समय तक प्रकट नहीं हो सकता है (क्षतिपूर्ति चरण में रहता है)। मांसपेशियों(अतिवृद्धि) बाएँ आलिंद का। जब विघटन विकसित होता है, तो रक्त फुफ्फुसीय परिसंचरण में स्थिर हो जाता है - फेफड़े, जिससे रक्त बाएं आलिंद में प्रवेश करते समय बाधित होता है।

लक्षण

जब कोई रोग उत्पन्न हो जाता है बचपनबच्चे के शारीरिक और मानसिक विकास में देरी हो सकती है। इस दोष की विशेषता नीले रंग की टिंट के साथ "तितली" ब्लश है। बढ़ा हुआ बायां आलिंद बाएं आलिंद को संकुचित करता है सबक्लेवियन धमनी, इसलिए, दाएं और बाएं हाथ पर नाड़ी का अंतर दिखाई देता है (बाईं ओर कम भरना)।

मित्राल रेगुर्गितटीओन

अपर्याप्तता की स्थिति में मित्राल वाल्वयह हृदय संकुचन (सिस्टोल) के दौरान एट्रियम के साथ बाएं वेंट्रिकल के संचार को पूरी तरह से अवरुद्ध करने में सक्षम नहीं है। रक्त का कुछ भाग बायें आलिंद में वापस लौट आता है।

बाएं वेंट्रिकल की बड़ी प्रतिपूरक क्षमताओं को देखते हुए, विफलता के बाहरी लक्षण केवल विघटन के विकास के साथ ही प्रकट होने लगते हैं। धीरे-धीरे नाड़ी तंत्र में जमाव बढ़ने लगता है।

रोगी घबराहट, सांस लेने में तकलीफ, व्यायाम सहनशीलता में कमी और कमजोरी से चिंतित है। फिर हाथ-पैरों के कोमल ऊतकों में सूजन आ जाती है, रक्त रुकने के कारण यकृत और प्लीहा का आकार बढ़ जाता है, त्वचा का रंग नीला पड़ने लगता है और गर्दन की नसें सूज जाती हैं।

त्रिकपर्दी अपर्याप्तता

दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की अपर्याप्तता पृथक रूप में बहुत दुर्लभ है और आमतौर पर संयुक्त हृदय दोष का हिस्सा है।

चूँकि वेना कावा शरीर के सभी भागों से रक्त एकत्र करते हुए दाहिने हृदय कक्षों में प्रवाहित होती है, त्रिकपर्दी अपर्याप्तता के साथ शिरापरक ठहराव विकसित होता है। शिरापरक रक्त के अतिप्रवाह के कारण यकृत और प्लीहा बढ़ जाते हैं, पेट की गुहा में तरल पदार्थ इकट्ठा हो जाता है (जलोदर होता है), और शिरापरक दबाव बढ़ जाता है।

कई लोगों की कार्यप्रणाली ख़राब हो सकती है आंतरिक अंग. यकृत में लगातार शिरापरक जमाव से इसमें संयोजी ऊतक की वृद्धि होती है - शिरापरक फाइब्रोसिस और अंग की गतिविधि में कमी।

ट्राइकसपिड स्टेनोसिस

दाएं आलिंद और निलय के बीच के उद्घाटन का संकीर्ण होना भी लगभग हमेशा संयुक्त हृदय दोषों का एक घटक होता है, और केवल बहुत से मामलों में दुर्लभ मामलों मेंएक स्वतंत्र रोगविज्ञान हो सकता है।

लंबे समय तक कोई शिकायत नहीं होती, फिर यह तेजी से विकसित होता है दिल की अनियमित धड़कनऔर कंजेस्टिव हृदय विफलता। थ्रोम्बोटिक जटिलताएँ हो सकती हैं। बाह्य रूप से, एक्रोसायनोसिस (होठों, नाखूनों का नीलापन) और त्वचा का पीलिया रंग निर्धारित होता है।

महाधमनी का संकुचन

महाधमनी स्टेनोसिस (या महाधमनी स्टेनोसिस) बाएं वेंट्रिकल से बहने वाले रक्त में बाधा के रूप में कार्य करता है। धमनी प्रणाली में रक्त की रिहाई में कमी होती है, जिससे, सबसे पहले, हृदय स्वयं पीड़ित होता है, क्योंकि इसे खिलाने वाले लोग हृदय धमनियांमहाधमनी के प्रारंभिक खंड से उत्पन्न होते हैं।

हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ने से सीने में दर्द (एनजाइना) का दौरा पड़ता है। घटाना मस्तिष्क रक्त आपूर्तितंत्रिका संबंधी लक्षण उत्पन्न होते हैं - सिरदर्द, चक्कर आना, समय-समय पर चेतना की हानि।

कार्डियक आउटपुट में कमी निम्न से प्रकट होती है रक्तचापऔर कमजोर नाड़ी.

महाधमनी अपर्याप्तता

जब महाधमनी वाल्व, जिसे आम तौर पर महाधमनी से बाहर निकलने को अवरुद्ध करना चाहिए, अपर्याप्त होता है, तो विश्राम के दौरान कुछ रक्त बाएं वेंट्रिकल में वापस लौट आता है।

कुछ अन्य दोषों की तरह, बाएं वेंट्रिकल की प्रतिपूरक अतिवृद्धि के कारण, हृदय का कार्य लंबे समय तक पर्याप्त स्तर पर रहता है, इसलिए कोई शिकायत नहीं होती है।

धीरे-धीरे, मांसपेशियों में तेज वृद्धि के कारण, रक्त आपूर्ति में एक सापेक्ष विसंगति उत्पन्न होती है, जो "पुराने" स्तर पर बनी रहती है और बढ़े हुए बाएं वेंट्रिकल को पोषण और ऑक्सीजन प्रदान करने में असमर्थ होती है। एनजाइना दर्द के हमले प्रकट होते हैं।

हाइपरट्रॉफाइड वेंट्रिकल में, डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं बढ़ जाती हैं और इसके सिकुड़ा कार्य को कमजोर कर देती हैं। फेफड़ों में रक्त जमा हो जाता है, जिससे सांस लेने में तकलीफ होती है। अपर्याप्त कार्डियक आउटपुट के कारण सिरदर्द, चक्कर आना, सीधी स्थिति लेने पर चेतना की हानि और नीले रंग के साथ पीली त्वचा होती है।

यह दोष दबाव में तेज बदलाव की विशेषता है विभिन्न चरणदिल का काम, जो "स्पंदित आदमी" घटना की उपस्थिति की ओर ले जाता है: धड़कन के साथ समय पर पुतलियों का संकुचन और फैलाव, सिर का लयबद्ध हिलना और उन पर दबाव डालने पर नाखूनों के रंग में बदलाव, आदि। .

संयुक्त और संबद्ध अर्जित दोष

अत्यन्त साधारण संयुक्त दोष- माइट्रल अपर्याप्तता के साथ माइट्रल स्टेनोसिस का संयोजन (आमतौर पर दोषों में से एक प्रबल होता है)। इस स्थिति की विशेषता प्रारंभिक सांस की तकलीफ और सायनोसिस (त्वचा का नीला पड़ना) है।
संयुक्त महाधमनी रोग (जब महाधमनी वाल्व की संकुचन और अपर्याप्तता एक साथ मौजूद होती है) दोनों स्थितियों के लक्षणों को एक अव्यक्त, हल्के रूप में जोड़ती है।

निदान

आयोजित व्यापक परीक्षामरीज़:

• रोगी का साक्षात्कार करने पर, पिछली बीमारियाँ (गठिया, सेप्सिस), सीने में दर्द के दौरे और शारीरिक गतिविधि के प्रति खराब सहनशीलता का पता चलता है।
• जांच से सांस लेने में तकलीफ, नीले रंग के साथ पीली त्वचा, सूजन और दिखाई देने वाली नसों की धड़कन का पता चलता है।
• ईसीजी से लय और चालन की गड़बड़ी के लक्षण का पता चलता है, फोनोकार्डियोग्राफी से हृदय कार्य के दौरान विभिन्न प्रकार की बड़बड़ाहट का पता चलता है।
• एक्स-रे हृदय के एक या दूसरे हिस्से की अतिवृद्धि द्वारा निर्धारित किया जाता है।
• प्रयोगशाला विधियाँ सहायक महत्व की हैं। रूमेटोइड परीक्षण सकारात्मक हो सकते हैं, कोलेस्ट्रॉल और लिपिड अंश बढ़ सकते हैं।

अधिग्रहीत हृदय दोषों के उपचार के तरीके

केवल दोषों के कारण हृदय वाल्वों में होने वाले रोग संबंधी परिवर्तनों को समाप्त करना संभव है प्रचालन. रूढ़िवादी उपचारपरोसता है जैसे अतिरिक्त साधनरोग की अभिव्यक्तियों को कम करने के लिए।

हृदय दोष के लिए मुख्य प्रकार के ऑपरेशन:

• माइट्रल स्टेनोसिस के मामले में, वेल्डेड वाल्व लीफलेट्स को इसके उद्घाटन (माइट्रल कमिसुरोटॉमी) के एक साथ विस्तार के साथ अलग किया जाता है।
• माइट्रल अपर्याप्तता के मामले में, अक्षम वाल्व को कृत्रिम वाल्व (माइट्रल रिप्लेसमेंट) से बदल दिया जाता है।
• पर महाधमनी दोषइसी तरह के ऑपरेशन किए जाते हैं.
• संयुक्त और संयुक्त दोषों के मामले में, क्षतिग्रस्त वाल्वों का प्रतिस्थापन आमतौर पर किया जाता है।

समय पर सर्जरी के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है। यदि हृदय विफलता की विस्तृत तस्वीर है, तो प्रभावशीलता शल्य सुधारस्थिति में सुधार और जीवन को लम्बा करने के संदर्भ में, यह तेजी से घटता है, इसलिए अधिग्रहित हृदय दोषों का समय पर उपचार बहुत महत्वपूर्ण है।

रोकथाम

वाल्व समस्याओं की रोकथाम, संक्षेप में, गठिया, सेप्सिस और सिफलिस की घटनाओं की रोकथाम है। इस पर तुरंत ध्यान देने की जरूरत है संभावित कारणहृदय दोषों का विकास - स्वच्छता संक्रामक foci, शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाएं, तर्कसंगत रूप से खाएं, काम करें और आराम करें।