Θεραπεία της νόσου του θύμου αδένα σε ενήλικες. Συμπτώματα διογκωμένου θύμου αδένα στα παιδιά

Ο θύμος αδένας στα παιδιά αποτελείται από δύο εποικοδομητικά τμήματα: τον αυχενικό και τον θωρακικό και βρίσκεται σε πρόσθιο μεσοθωράκιο. Πρέπει άμεσα να διευκρινιστεί ότι ο αδένας αυτός κυριαρχεί κυρίως σε Παιδική ηλικία, για το οποίο έλαβε το χαρακτηριστικό όνομα «αδένας της παιδικής ηλικίας», στους ενήλικους οργανισμούς, στις περισσότερες περιπτώσεις, ο αυχενικός θύλακος απουσιάζει. Τίθεται ένα αρκετά κατάλληλο ερώτημα και ποιες λειτουργίες επιτελεί ο θύμος αδένας στα παιδιά;

Σκοπός θύμος

Κύρια δραστηριότητα αυτό το σώμαείναι η ρύθμιση της διαφοροποίησης των λεμφοκυττάρων, δηλαδή η μετατροπή των αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων σε Τ-λεμφοκύτταρα προχωρά απευθείας σε αυτό. Από εκχυλίσματα θύμου ιστού που λαμβάνονται βιολογικά παρασκευάσματα, διεγείροντας σημαντικά τις αντιδράσεις κυτταρική ανοσίακαι ενισχύοντας τη δημιουργία αντισωμάτων, που οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων στο αίμα.

Αιτίες παθολογίας

Ωστόσο, είναι δίκαιο να σημειωθεί ότι σε ορισμένες κλινικές περιπτώσειςστις παθολογίες που σχετίζονται με αυτό το όργανο διαγιγνώσκονται, ειδικότερα, αύξηση του θύμου αδένα Τι προκαλεί αυτή την παθολογική διαδικασία; Πολύ συχνά, μια τέτοια ανωμαλία γίνεται συνέπεια (επιπλοκή) προηγούμενη ασθένεια, αλλά υπάρχει επίσης γενετικός παράγοντας. Ο θύμος αδένας στα νεογνά εξελίσσεται ως αποτέλεσμα της μη φυσιολογικής πορείας της εγκυμοσύνης της μητέρας, καθυστερημένη σύλληψη, νεφροπάθεια, μεταδοτικές ασθένειεςμητέρα.

Ο θύμος αδένας στα παιδιά διαγιγνώσκεται κυρίως κλινικά, δηλαδή οι παθολογίες του ανιχνεύονται αξιόπιστα με ακτινογραφία, ανοσολογικές και Ανάλογες εξετάσεις γίνονται μετά την ανίχνευση μιας σειράς χαρακτηριστικών συμπτωμάτων.

Συμπτώματα της νόσου

Έτσι, η εμφάνιση μιας τσέπης στο λαιμό συνοδεύεται συχνά από ένα ασταθές βάρος του μωρού, δηλαδή είτε παίρνει γρήγορα βάρος είτε το χάνει επίσης γρήγορα. Επιπλέον, το παιδί μπορεί να έχει φλεβικό πλέγμαστο δέρμα, κυάνωση του δέρματος, εφίδρωση και συχνή παλινδρόμηση.

Τέτοια παιδιά έχουν εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα και επομένως πιο συχνά από άλλα αρρωσταίνουν με ιογενείς και αναπνευστικές παθήσεις, και επίσης χρειάζονται συνεχώς παραγωγική πρόληψη και εποχιακή αποκατάσταση.

Παραγωγική θεραπεία

Ωστόσο, πρώτα απ 'όλα, ο θύμος αδένας στα παιδιά απαιτεί έγκαιρη θεραπεία, που θα πρέπει να ανατεθούν αποκλειστικά έμπειρος ειδικόςμε βάση την εξέλιξη της νόσου και γενική κατάστασηνεαρός ασθενής. Κατ' αρχήν, συνιστάται αυστηρά περιορισμένος εμβολιασμός και για τα παιδιά, ο οποίος επίσης διορθώνεται από τον κορυφαίο παιδίατρο. Η παραγωγική θεραπεία μπορεί να είναι συντηρητική και χειρουργική, αλλά η τελευταία περίπτωση είναι κατάλληλη μόνο όταν η ιατρική παρέμβαση δεν έχει αποφέρει απτά αποτελέσματα. Επιπλέον, θα πρέπει να γίνει κατανοητό ότι η αφαίρεση του θύμου αδένα στα νεογνά μπορεί να διαταράξει σημαντικά τον σχηματισμό της ανοσίας, καθώς και να καταστείλει φυσικές διαδικασίεςανάπτυξη, η οποία είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητη.

Διατροφή για παιδιά με παρόμοιο πρόβλημα, πρέπει να είναι ισορροπημένο και επίσης να περιέχει ένας μεγάλος αριθμός απόβιταμίνη C. Επιπλέον, συνιστάται η λήψη γλυκόριζας για τη διέγερση του φλοιού των επινεφριδίων, καθώς και η σύσταση γλυκοκορτικοειδών (έως 5 ημέρες) και προσαρμογόνων για υποτροπές. Το παιδί παραμένει όλη την ώρα της θεραπείας στην ιατρική εξέταση.

Τα συμπτώματα της νόσου δεν εκφράζονται πάντα με σαφήνεια, αλλά με την παραμικρή "υπόδειξη" αύξησης του θύμου αδένα, ο παιδίατρος συνταγογραφεί μια άμεση εξέταση και στη συνέχεια, κρίνοντας από τα αποτελέσματα, μια εναλλακτική θεραπεία.

Η δύναμη της ανοσίας εξαρτάται από πολλούς παράγοντες. Η κατάσταση του θύμου αδένα επηρεάζει το επίπεδο αμυντικές δυνάμειςοργανισμό και την ικανότητα αντίστασης σε ξένους παράγοντες. Σε περίπτωση παραβίασης του θύμου, ιοί, παθογόνα βακτήρια, παθογόνοι μύκητες εξαπλώνονται ελεύθερα μέσω των ιστών, αναπτύσσονται σοβαρές μολυσματικές ασθένειες.

Πόσο επικίνδυνη είναι η ήττα του θύμου αδένα στα μικρά παιδιά; Ποιες παθολογίες του θύμου αδένα συναντώνται σε ενήλικες; Τι να κάνετε με τις παθήσεις του θύμου; Απαντήσεις στο άρθρο.

Θύμος αδένας: τι είναι

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι γιατροί δεν μπορούν να καταλήξουν σε συναίνεση για το ποιο σύστημα θα αποδώσουν τον θύμο αδένα: λεμφοειδές ή ενδοκρινικό. Αυτή η περίσταση δεν μειώνει τον ρόλο του αδένα που εκτελεί ενεργό προστατευτική λειτουργία. Πειράματα σε ζώα έδειξαν ότι όταν αφαιρείται ο θύμος, οι ξένοι παράγοντες δεν συναντούν αντίσταση, διεισδύουν γρήγορα στα κύτταρα και είναι δύσκολο για το σώμα να αντιμετωπίσει μια επικίνδυνη μόλυνση.

Για τους πρώτους 12 μήνες μετά τη γέννηση ενός παιδιού, ο θύμος είναι αυτός που προστατεύει το σώμα από τις επιπτώσεις παθογόνους μικροοργανισμούς. Καθώς μεγαλώνει και αναπτύσσεται, άλλα όργανα αναλαμβάνουν ορισμένες από τις λειτουργίες.

Από μυελός των οστώνΤα βλαστοκύτταρα μετακινούνται περιοδικά στον θύμο αδένα και στη συνέχεια ξεκινά η διαδικασία μεταμόρφωσής τους. Είναι στον θύμο αδένα που λαμβάνει χώρα ο σχηματισμός, η «μάθηση» και η ενεργή κίνηση των Τ-λεμφοκυττάρων - κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Η διαφοροποίηση στους ιστούς του θύμου αδένα καθιστά δυνατή τη λήψη συγκεκριμένων κυττάρων που καταπολεμούν τους ξένους παράγοντες, αλλά δεν καταστρέφουν τα στοιχεία. το ίδιο το σώμα. Σε παραβίαση του θύμου αδένα αναπτυχθούν αυτοάνοσες παθολογίεςόταν το σώμα αντιλαμβάνεται τα κύτταρά του ως ξένα, τα επιτίθεται, γεγονός που οδηγεί σε αποτυχίες και σοβαρές βλάβες.

Πού βρίσκεται ο θύμος; Πιθανότατα, δεν γνωρίζουν όλοι την απάντηση στην ερώτηση. Ένα σημαντικό όργανο, χωρίς το οποίο η παραγωγή Τ-λεμφοκυττάρων είναι αδύνατη, αναφέρεται λιγότερο συχνά από θυρεοειδής αδέναςή την υπόφυση, αλλά χωρίς τον θύμο, το σώμα γίνεται πρακτικά ανυπεράσπιστο όταν διεισδύεται επικίνδυνα βακτήριακαι ιούς.

Ο θύμος αδένας αναγνωρίζεται εύκολα στην ακτινογραφία, στο πάνω μέρος στήθος (σκοτεινό σημείοστο άνω μεσοθωράκιο, ακριβώς πίσω από το στέρνο). Με ανωμαλίες στην ανάπτυξη ενός σημαντικού οργάνου που είναι υπεύθυνο για τη δύναμη της ανοσίας, οι μεμονωμένοι λοβοί αναπτύσσονται σε ιστούς θυρεοειδής αδένας, που βρέθηκε στη ζώνη των αμυγδαλών, απαλά χαρτομάντηλα περιοχή του τραχήλου της μήτρας, λιπώδης ιστός του οπίσθιου (λιγότερο συχνά) ή του πρόσθιου (πιο συχνά) μεσοθωρακίου. Ο αδύνατος θύμος ανιχνεύεται στο 25% των ασθενών, στις περισσότερες περιπτώσεις υποφέρουν οι γυναίκες.

Περιστασιακά, οι γιατροί καταγράφουν εκτοπία θύμου αδένα σε νεογνά. Η παθολογία εμφανίζεται στην αριστερή πλευρά του μεσοθωρακίου, πιο συχνά στα αγόρια. Οι καρδιολόγοι σημειώνουν: με έκτοπο θύμο, το 75% των ασθενών έχει γενετικές ανωμαλίεςκαρδιακός μυς.

Λειτουργίες

Η κύρια λειτουργία του θύμου αδένα είναι η παραγωγή Τ-λεμφοκυττάρων για την προστασία του σώματος. Ο θύμος όχι μόνο παράγει συγκεκριμένα κύτταρα, αλλά και τα επιλέγει για να καταστρέψει ακριβώς επικίνδυνους μικροοργανισμούς.

Αλλα χαρακτηριστικά:

• παραγωγή ορμονών του θύμου (θυμοποιητίνη, IGF-1, θυμοσίνη, θυμαλίνη), χωρίς τις οποίες είναι αδύνατη σωστή δουλειάόλα τα όργανα και τα συστήματα·
• συμμετέχει στη λειτουργία του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης.
• υποστηρίζει ανοσοποιητική άμυνασε υψηλό επίπεδο?
• υπεύθυνος για τον βέλτιστο ρυθμό ανάπτυξης του σκελετού.
• οι ορμόνες του θύμου είναι νοοτροπικό αποτέλεσμα, μειώνουν το επίπεδο του άγχους, σταθεροποιούν τη λειτουργική δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Σπουδαίος!Η υπολειτουργία του θύμου αδένα επηρεάζει αρνητικά την άμυνα του ανοσοποιητικού: το όργανο παράγει λιγότερα Τ-λεμφοκύτταρα ή, με αυτόν τον τύπο παθολογίας, τα κύτταρα δεν διαφοροποιούνται επαρκώς. Στα παιδιά έως ενός έτους, ο θύμος είναι μεγάλος, πριν την έναρξη εφηβείατο όργανο μεγαλώνει. Με τη γήρανση, ο θύμος αδένας μειώνεται, σε παλιά εποχήσυχνά ένα συγκεκριμένο όργανο συγχωνεύεται με τον λιπώδη ιστό, το βάρος του θύμου είναι μόνο 6 γρ. Για το λόγο αυτό, η δύναμη της ανοσίας στους ηλικιωμένους είναι πολύ χαμηλότερη από αυτή των νέων.

Δομή

Το όργανο έχει λοβωτή επιφάνεια, απαλή υφή, γκριζωπό-ροζ απόχρωση. Κάψουλα από συνδετικού ιστούεπαρκούς πυκνότητας έχει δύο λοβούς γειτονικούς ή συγχωνευμένους μεταξύ τους. Το επάνω στοιχείο είναι στενό, το κάτω είναι φαρδύ. Το όνομα του οργάνου εμφανίστηκε στο φόντο των ομοιοτήτων άνω λοβόςμε διπλό πιρούνι.

Άλλες παράμετροι: πλάτος, κατά μέσο όρο, 4 cm, μήκος ενός σημαντικού οργάνου - 5 cm, βάρος - έως 15 g. Στην ηλικία των 12-13 ετών, ο θύμος γίνεται μεγαλύτερος, μακρύτερος - έως 8-16 cm, βάρος - από 20 έως 37 γρ.

Αιτίες προβλημάτων θύμου αδένα

Σε ορισμένους ασθενείς, οι γιατροί αναγνωρίζουν συγγενείς ανωμαλίεςανάπτυξη του θύμου: η δράση των Τ-λεμφοκυττάρων στοχεύει στην καταστροφή όχι ξένων παραγόντων, αλλά των κυττάρων του ίδιου του σώματος. Οι χρόνιες αυτοάνοσες παθολογίες επηρεάζουν αρνητικά την κατάσταση του ασθενούς, το σώμα εξασθενεί, ταυτόχρονα, τα βακτήρια και επικίνδυνους ιούςπολλαπλασιάζονται ελεύθερα στους ιστούς μετά από ανθρώπινη μόλυνση. Απαιτείται τακτική φαρμακευτική αγωγή για την πρόληψη σοβαρές συνέπειεςσε φόντο ασθενούς ανοσίας.

Άλλες αιτίες δυσλειτουργίας του θύμου αδένα:

• επίπτωση υψηλές δόσειςιοντίζουσα ακτινοβολία;
• γενετική προδιάθεση;
• δύσκολες περιβαλλοντικές συνθήκες στην περιοχή κατοικίας·
• μη συμμόρφωση της εγκύου με τους κανόνες λήψης φαρμάκων, έκθεση κατά την ανάπτυξη του εμβρύου.

Μάθετε για τα συμπτώματα στις γυναίκες, καθώς και για τις θεραπευτικές επιλογές για την παθολογία.

Σχετικά με τον τρόπο λήψης του ορμονικού φαρμάκου Duphaston κατά τον προγραμματισμό εγκυμοσύνης είναι γραμμένο στη σελίδα.

Μεταβείτε στη διεύθυνση και διαβάστε για τα πρώτα σημάδια φλεγμονής των ωοθηκών στις γυναίκες, καθώς και για τα χαρακτηριστικά της θεραπείας της νόσου.

Ασθένειες

Στο συχνά κρυολογήματα, απότομη πτώσηανοσία στα νεογέννητα, οι γιατροί συνιστούν την εξέταση του θύμου αδένα στα παιδιά. Αυτό το όργανο είναι υπεύθυνο για το επίπεδο άμυνας του σώματος Νεαρή ηλικία. Σε σοβαρές βλάβες του θύμου, οι γιατροί συνιστούν την αφαίρεση του προβληματικού οργάνου που δεν παράγει υγιή Τ-λεμφοκύτταρα. Με ήπιες και μέτριες διαταραχές στη δομή και τη λειτουργία του θύμου αδένα, θα απαιτηθεί μια σειρά ανοσοτροποποιητών για τη διατήρηση του βέλτιστου επιπέδου ανοσίας.

Οι παθολογικές διεργασίες στον θύμο αδένα εμφανίζονται τόσο στην παιδική ηλικία όσο και σε ενήλικες ασθενείς. Η δυσλειτουργία συχνά συνδυάζεται με αυτοάνοσες βλάβες του θύμου αδένα. Η βλάβη σε ένα σημαντικό όργανο συμβαίνει επίσης στο φόντο μιας διαδικασίας κακοήθους όγκου και αιματολογικών ασθενειών.

Οι παθήσεις του θύμου αναπτύσσονται πολύ λιγότερο συχνά από τις βλάβες άλλων οργάνων που ρυθμίζουν τις κύριες διεργασίες στο σώμα που παράγουν ορμόνες. Οι παθολογίες του υποθαλάμου, των ωοθηκών, της υπόφυσης, του θυρεοειδούς αδένα είναι πιο συχνές, ιδιαίτερα σε ασθενείς μέσης και μεγαλύτερης ηλικίας ηλικιακή κατηγορία(40 ετών και άνω).

Οι κύριοι τύποι βλάβης στον θύμο αδένα:

• καλοήθεις και κακοήθεις όγκους.Τύποι: λεμφώματα, βλαστικοί σχηματισμοί, καρκινώματα. Στην παιδική ηλικία, η διαδικασία του όγκου είναι σπάνια, οι περισσότερες περιπτώσεις παθολογιών καταγράφηκαν σε γυναίκες και άνδρες σε ηλικία 40 ετών και μετά. ΣΤΟ σπάνιες περιπτώσειςβιολογικά καλοήθη νεοπλάσματαέχουν περιοχές κυστικής νέκρωσης.
• συγγενείς παθολογίες.Το σύνδρομο DiGeorge έχει πολλά χαρακτηριστικά: συγγενή υποπαραθυρεοειδισμό, δυσπλασίες των αρτηριών, των φλεβών και του καρδιακού μυός, απλασία του αδένα με έλλειψη επιλογής Τ-λεμφοκυττάρων. Αυξημένος κίνδυνος σε νεαρή ηλικία θανατηφόρο αποτέλεσμασε παιδιά από τετανία (σοβαρή επιληπτικές κρίσεις), καθώς το παιδί μεγαλώνει, το σώμα αντιμετωπίζει επίμονες και επαναλαμβανόμενες μολυσματικές ασθένειες.
• υπερπλασία του θύμου.Η νευρομυϊκή παθολογία προχωρά με παραβίαση της διαδικασίας μετάδοσης παλμών μέσω μυονευρικών συνδέσεων από αυτοαντισώματα στους υποδοχείς ακετυλοχολίνης. Με την υπερπλασία, εμφανίζονται λεμφοειδή ωοθυλάκια στους ιστούς του αδένα. Παρόμοιος παθολογικές αλλαγέςαναπτυχθεί με πολλούς αυτοάνοσο νόσημα: ρευματοειδής αρθρίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, Νόσος του Graves;
• κύστεις θύμου.Οι όγκοι συνήθως δεν εμφανίζονται ιδιαίτερα χαρακτηριστικάυποδεικνύοντας μια παθολογική διαδικασία στον θύμο αδένα, η οποία περιπλέκεται έγκαιρη ανίχνευσηκύστη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, κοιλότητες με βλεννώδες και ορογόνο περιεχόμενο ανιχνεύονται κατά τη χειρουργική θεραπεία. Διάμετρος κυστικοί σχηματισμοίσπάνια φτάνει τα 4 cm, οι δομές που μοιάζουν με όγκο είναι σφαιρικές ή διακλαδισμένες.

Η θεραπεία των παθολογιών του θύμου αδένα είναι μια μακρά διαδικασία. χρόνιες ασθένειεςη αυτοάνοση φύση δεν μπορεί να εξαλειφθεί, είναι δυνατό μόνο να μειωθεί το επίπεδο αρνητικό αντίκτυποΤ-λεμφοκύτταρα στα κύτταρα του σώματος. Η λήψη ανοσοτροποποιητών, βιταμινών της ομάδας Β αυξάνει την αντίσταση στις λοιμώξεις, ομαλοποιεί τη νευρική ρύθμιση.

Ο θύμος αδένας είναι ένα σημαντικό όργανο του ενδοκρινικού συστήματος. Με ανοσολογικές διαταραχές, πρέπει να λαμβάνετε φάρμακα που συνταγογραφούνται από γιατρό για να μειώσετε τον κίνδυνο καταστροφής υγιή κύτταρα. Εάν ένα παιδί του πρώτου έτους της ζωής είναι συχνά άρρωστο, είναι απαραίτητο να ελέγξετε την κατάσταση του θύμου αδένα για να αποκλειστούν συγγενείς αυτοάνοσες παθολογίες. Τακτική λήψη βιταμινών κατάλληλη διατροφή, προληπτικά μέτρατην περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα, η σκλήρυνση βοηθά στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Στο επόμενο βίντεο, ο ειδικός θα μιλήσει με προσιτό τρόπο για το τι είναι ο θύμος αδένας και γιατί χρειάζεται στο ανθρώπινο σώμα και θα σας καθοδηγήσει επίσης για το τι πρέπει να κάνετε εάν ο γιατρός μιλήσει για διευρυμένο θύμο:

Σελίδα 6 από 17

Οι υπερπλαστικές διεργασίες στον θύμο αδένα χαρακτηρίζονται από αύξηση της ποσότητας του παρεγχύματός του, η οποία συνήθως εκδηλώνεται με αύξηση του μεγέθους και του βάρους του. Ωστόσο, το τελευταίο, ανάλογα με την ηλικία, μπορεί να εκφραστεί ως ποικίλους βαθμούς. Από αυτή την άποψη, ο Schminke (1926) πρότεινε να γίνει διάκριση μεταξύ της υπερπλασίας του θύμου σε παιδιά και ενήλικες, εφιστώντας την προσοχή στο γεγονός ότι η υπερπλασία στα παιδιά συνοδεύεται πάντα από αύξηση του μεγέθους και του βάρους του θύμου, ενώ στους ενήλικες η αύξηση της Τις περισσότερες φορές είναι μόνο σχετική και στην πλειονότητα των περιπτώσεων δεν υπερβαίνει το μέγεθος και το βάρος του θύμου αδένα στα παιδιά. Παρόμοιες αλλαγές στον θύμο αδένα στους ενήλικες συχνά περιγράφονται επίσης με το όνομα της επιμονής (συντήρηση) ή της υποελίπανσης (Hammar, 1926, Tesseraux, 1956).
Όπως ήδη αναφέρθηκε, ο θύμος αδένας είναι πολύ ευαίσθητος σε διάφορα ορμονικές επιρροές. Ταυτόχρονα, τα γλυκοκορτικοειδή και οι ορμόνες του φύλου είναι οι ανταγωνιστές του, ενώ η θυροξίνη έχει διεγερτική δράση σε αυτό. Σύμφωνα με αυτό, αύξηση της παραγωγής θυροξίνης στη νόσο του Graves, καθώς και μείωση ή διακοπή της παραγωγής γλυκοκορτικοειδών ή ορμονών φύλου, που παρατηρείται στη νόσο του Addison, στην ατροφία του φλοιού των επινεφριδίων και κατά τον ευνουχισμό, φυσικά οδηγούν σε υπερπλασία του θύμου αδένα. Ο Tesseraux (1956, 1959) παρατήρησε την υπερπλασία του θύμου αδένα και στην ακρομεγαλία. Ωστόσο, δεν είναι ακόμη σαφές ποιο συγκεκριμένο ορμονικές διαταραχέςμπορεί να σχετίζεται.
Ιστολογικά, οι υπερπλαστικές διεργασίες στον θύμο αδένα δεν εκδηλώνονται πάντα με τον ίδιο τρόπο. Σε παιδιά και ανθρώπους νεαρή ηλικίαο θύμος αδένας με υπερπλασία τις περισσότερες φορές διατηρεί τον κανονική δομή. Σε ελαφρώς διευρυμένους λοβούς, υπάρχει μια ευδιάκριτη διαίρεση σε στρώματα φλοιού και μυελού. Στο τελευταίο, εντοπίζονται τυπικά σώματα Hassall, ο αριθμός των οποίων μερικές φορές αυξάνεται. Ωστόσο, η αναλογία μεταξύ του φλοιού και του μυελού στην υπερπλασία μπορεί να ποικίλλει σημαντικά, και σε ορισμένες περιπτώσεις κυριαρχεί ο φλοιός, σε άλλες - ο μυελός. Σύμφωνα με αυτό, ο Schridde (1911) πρότεινε να γίνει διάκριση μεταξύ της υπερπλασίας του φλοιού και του μυελόςθύμος. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η στένωση της φλοιώδους στιβάδας και η παρουσία εκφυλιστικών μορφών των σωμάτων του Hassall, που συχνά παρατηρούνται κατά την εξέταση του θύμου αδένα στους νεκρούς, μπορεί να είναι αποτέλεσμα διεργασιών που συμβαίνουν σε σχέση με την ασθένεια που προκάλεσε θάνατο και κατά τη διάρκεια της αγωνίας.
Η εκδήλωση της υπερπλασίας του θύμου αδένα θα πρέπει επίσης να θεωρείται ο σχηματισμός λεμφικών ωοθυλακίων στους λοβούς του, συχνά με τυπικά κέντρα αναπαραγωγής (Εικ. 11), όπως συχνά παρατηρείται σε λεμφοειδής ιστός. Στα παιδιά και στους νέους, αυτό συνήθως συνδυάζεται με γενική υπερπλασία του θύμου αδένα με τη μορφή αύξησης του μεγέθους των λοβών του και παρουσίας μιας καλά καθορισμένης φλοιώδους στιβάδας σε αυτά, ενώ σε ηλικιωμένους με σχηματισμό λεμφικών ωοθυλακίων. στον θύμο είναι συχνά η μόνη εκδήλωση της υπερπλασίας του. Ο Mackay ονομάζει αυτές τις αλλαγές στον θύμο αδένα δυσπλαστικές.

Τέλος, να υπερπλαστικές διεργασίεςΘα πρέπει επίσης να περιλαμβάνει την εμφάνιση ιδιόμορφων αδενικών σχηματισμών, οι οποίοι συχνά εντοπίζονται στο φόντο των συνελικτικών αλλαγών στον θύμο αδένα. Περιγράφηκαν για πρώτη φορά από τον Σουλτάνο (1896). Παρατηρήθηκαν αργότερα από τους Lochte (1899) και Weise (1940), οι οποίοι αφιέρωσαν ειδικές μελέτες. Συνήθως δεν είναι πολυάριθμα και εντοπίζονται κατά μήκος της περιφέρειας μεμονωμένων λοβίων με τη μορφή μεμονωμένων αδενικών κυττάρων (Εικ. 12), πλήρως γεμάτα με κύτταρα ή με μικρά κενά. Μεγαλύτερα κύτταρα βρίσκονται κατά μήκος της περιφέρειας των κυττάρων, σχηματίζοντας συχνά μια βασική στιβάδα που μοιάζει με παλίσμα. Τα κύτταρα έχουν μια προεξέχουσα βασική μεμβράνη, η οποία φαίνεται καλύτερα όταν οι τομές υποβάλλονται σε επεξεργασία με εμποτισμό αργύρου PAS ή Ft.
Παρόμοια αδενικά κύτταρα βρέθηκαν από εμάς στον θύμο αδένα σε 68 από τους 145 που εξετάστηκαν νεκροί. Σε άνδρες και γυναίκες, παρατηρήθηκαν με την ίδια περίπου συχνότητα, η οποία αυξανόταν όσο αυξανόταν η ηλικία του θανόντος. Παράλληλα, ο νεότερος νεκρός, στον οποίο βρέθηκαν τέτοια αδενικά κύτταρα, ήταν ένας 21χρονος που πέθανε από οξεία λευχαιμία. Αυτά τα δεδομένα συμπίπτουν πλήρως με τα δεδομένα άλλων ερευνητών (Sultan, 1896; Lochte, 1899; Weise, 1940; Tesseraux, 1959). ΣΤΟ πρόσφατους χρόνουςπαρόμοια αδενικά κύτταρα βρέθηκαν επίσης σε παιδιά με αλυμφοπλασία του θύμου (Blackburn, Gordon, 1967).
Ρύζι. 11. Λεμφοθυλάκια με κέντρα αναπαραγωγής στους λοβούς του θύμου αδένα με προοδευτική μυασθένεια gravis. a-uv, 40X; 6-120Χ.
Ρύζι. 12. Αδενικά κύτταρα σε λοβούς θύμου αδένα.
α-του θανόντοςαπό αλκοολικό παραλήρημαεπιπλέκεται από πνευμονία. Χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης. ΝΔ. 200Χ; χρησιμοποιήθηκε από τον αποθανόντααπό ρευματική καρδιοπάθεια. Επεξεργασία χρησιμοποιώντας την αντίδραση CHIC. ΝΔ. 1&OXI ταυτόχρονα. Πόδια ασημί εμποτισμός. ΝΔ. 240Χ.
Ο Weise (1940), ο οποίος μελέτησε συγκεκριμένα αυτούς τους αδενικούς σχηματισμούς στον ανθρώπινο θύμο, τους ονόμασε πρωτόγονα σώματα, πιστεύοντας ότι τα σώματα του Hassall σχηματίζονται από αυτά. Ωστόσο, αυτή η υπόθεση έρχεται σε αντίθεση με τον διαφορετικό εντοπισμό τους, καθώς και το γεγονός ότι αυτά τα αδενικά κύτταρα βρίσκονται στον θύμο αδένα όχι στην πρώιμη παιδική ηλικία, όταν εντατική εκπαίδευσηΤα σώματα του Χάσαλ και πολλά άλλα όψιμη περίοδος, πότε περαιτέρω εκπαίδευσηΤο σώμα του Hassall σταματά ή έχει τελειώσει εντελώς. Επιπλέον, αυτά τα αδενικά κύτταρα διαφέρουν από τα σώματα του Hassall παρουσία βασικές μεμβράνεςκαι την απουσία συσσώρευσης γλυκολιπιδίων στα κύτταρα και τους αυλούς τους, που είναι τόσο χαρακτηριστικό για τα σώματα του Hassall.
Ταυτόχρονα, η αναμφισβήτητη επιθηλιακή φύση αυτών των κυττάρων και η μεγάλη τους ομοιότητα με τους σωληνοειδείς σχηματισμούς του επιθηλιακού υποβάθρου του θύμου στις πρώιμες φάσεις της ανάπτυξής του (βλ. Εικ. 6) μας επιτρέπουν, μας φαίνεται, να εξετάσουμε ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού των επιθηλιακών στοιχείων του θύμου αδένα, που έχει αντιδραστικό χαρακτήρα. Υπό το φως της επί του παρόντος αναπτυγμένης ιδέας για τη συμμετοχή των επιθηλιακών στοιχείων του θύμου αδένα στην παραγωγή χυμικούς παράγοντες(E. 3. Yusfina, 1958; E. 3. Yusfina and I. N. Kamenskaya, 1959; Metcalf, 1966) αυτοί οι σχηματισμοί παρουσιάζουν αναμφισβήτητο ενδιαφέρον. Η εμφάνιση παρόμοιων αδενικών κυττάρων στον θύμο αρουραίων μετά την εισαγωγή του ανοσοενισχυτικού του Freund, που σημειώθηκε από τους G. Ya. Svet-Moldavsky και LI Raf-kina (1963), μας επιτρέπει να σκεφτούμε τη σχέση τους με τις ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτή η υπόθεση βρίσκει κάποια επιβεβαίωση στα αποτελέσματα των μελετών μας. Ανάλυση πιθανή εξάρτησησχηματισμός αδενικών κυττάρων στον θύμο αδένα στους εξεταζόμενους νεκρούς από την παρουσία λοιμωδών φλεγμονώδεις διεργασίεςέδειξε ότι αδενικά κύτταρα παρατηρήθηκαν σε 45 από τους 65 θανάτους με μολυσματικές φλεγμονώδεις διεργασίες, ενώ από τους 80 θανάτους χωρίς μολυσματικές φλεγμονώδεις διεργασίες, βρέθηκαν μόνο σε 23. Οι σημειωμένες διαφορές στη συχνότητα ανίχνευσης αδενικών κυττάρων στον θύμο σε αυτές δύο ομάδες θανόντων είναι στατιστικά σημαντικές ( y====6,82;σ< 0,01).
Η υπερπλασία του θύμου μπορεί να συνοδεύεται από διάφορες κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣκαι να είναι συνέπεια των άλλων παθολογικές διεργασίες. Ταυτόχρονα, η φύση των αλλαγών του σε διάφορες περιπτώσεις μπορεί να έχει κάποια χαρακτηριστικά που θα πρέπει να αναλυθούν ειδικά.
Υπερπλασία όγκου
Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μόνη εκδήλωση της υπερπλασίας του θύμου είναι η αύξηση του μεγέθους του. Συχνά ανακαλύπτεται τυχαία ακτινογραφίαόργανα του θώρακα, που λαμβάνονται σε εντελώς διαφορετική περίπτωση. Σε άλλες περιπτώσεις, ο θύμος αδένας, λόγω σημαντικής αύξησης του μεγέθους, αρχίζει να συμπιέζει γειτονικά όργανα και νεύρα, προκαλώντας αίσθημα πίεσης πίσω από το στέρνο, βήχα, δύσπνοια και μερικές φορές πρήξιμο του προσώπου και του λαιμού, που κάνει ο ασθενής συμβουλευτεί έναν γιατρό. Η αιτία αυτών των διαταραχών διαπιστώνεται μετά από μελέτη ακτίνων Χ που αποκαλύπτει αύξηση του θύμου αδένα.
Η μεγάλη ομοιότητα των κλινικών και ακτινολογικών εκδηλώσεων μιας τέτοιας υπερπλασίας με όγκους του θύμου και η δυσκολία τους διαφορική διάγνωσηεπιτρέψτε μας να το ονομάσουμε υπερπλασία που μοιάζει με όγκο. Πρέπει να τονιστεί ότι με την υπερπλασία που μοιάζει με όγκο, σε όποιο βαθμό και αν εκφράζεται, σε αντίθεση με τους όγκους, το σχήμα του θύμου αδένα διατηρείται πάντα. Αυτό μπορεί μερικές φορές να ανιχνευθεί ήδη κατά τη διάρκεια μιας εξέτασης με ακτίνες Χ και είναι καθαρά ορατό κατά τη διάρκεια μιας επέμβασης (O. A. Lentsner, 1968) ή κατά τη διάρκεια μιας νεκροψίας νεκρών.
Ιστολογικά, ο θύμος αδένας με υπερπλασία που μοιάζει με όγκο, ανεξάρτητα από την ηλικία του ασθενούς, διατηρεί τη δομή του. Στους λοβούς του, εντοπίζεται ένα σαφώς εκφρασμένο φλοιώδες στρώμα πλούσιο σε λεμφοκύτταρα και περιέχει τα σώματα Hassall του μυελού.
Μετά την επιτυχή αφαίρεση σε ασθενείς με υπερπλαστικό θύμο αδένα, δεν υπάρχουν κλινικά έντονες διαταραχές και, όπως φαίνεται μακροπρόθεσμα αποτελέσματα, που ανιχνεύεται από τον OA Lentsner (1968), σε ορισμένες περιπτώσεις έως και 10 χρόνια ή περισσότερο παραμένουν πρακτικά υγιείς άνθρωποι.

Θυμικό-λεμφική κατάσταση (Status thymico-lymphaticus)

Η προσοχή έχει επιστηθεί από καιρό στο γεγονός ότι σε ορισμένες περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου ανθρώπων, η μόνη αλλαγή που διαπιστώθηκε στην παθοανατομική τους εξέταση είναι η αύξηση του θύμου αδένα, συχνά σε συνδυασμό με υπερπλασία ολόκληρου του λεμφικού συστήματος. Για πολύ καιρόΟ θάνατος σε τέτοιες περιπτώσεις επιχειρήθηκε να εξηγηθεί με μηχανική συμπίεση του διευρυμένου θύμου αδένα της τραχείας ή πέρασμα κοντά στους νευρικούς κορμούς. Ωστόσο, το 1889, ο Paltauff πρότεινε την ιδέα ότι αυτές οι αλλαγές είναι μια εκδήλωση μιας ειδικής συνταγματικής κατάστασης, την οποία ονόμασε Status thymico-lymphaticus, και ότι ο θάνατος των ανθρώπων σε αυτή την περίπτωση συμβαίνει ως αποτέλεσμα τοξικών επιδράσεων από μια δυσλειτουργία μεγέθυνσης θύμος αδένας. Στη συνέχεια, αυτές οι ιδέες υποβλήθηκαν και πάλι σε αναθεώρηση, και η ίδια η ύπαρξη του θυμικο-λμφικού κράτους άρχισε να αμφισβητείται.
Ο λόγος για αυτό, προφανώς, ήταν τα δεδομένα για την καλύτερη διατήρηση του θύμου αδένα σε όσους πέθαναν από βίαιο θάνατο σε σύγκριση με εκείνους που πέθαναν από ασθένειες, οι οποίες ερμηνεύτηκαν λανθασμένα ως υπερπλασία του και δημιούργησαν μια εσφαλμένη εντύπωση υψηλής συχνότητας υπερπλασία θύμου αδένα σε υγιείς ανθρώπους. Οι αναφορές σε Γερμανούς συγγραφείς που αναφέρονται εδώ πρέπει να θεωρηθούν αβάσιμες, καθώς οι Aschoff, Beitzke και Schmorl, οι οποίοι μίλησαν σε ένα συνέδριο για τη στρατιωτική παθολογία που πραγματοποιήθηκε στο Βερολίνο το 1916, τόνισαν τη σπανιότητα των υπερπλαστικών αλλαγών στον θύμο αδένα σε όσους πέθαναν στον πόλεμο. και ο Beneke, ο οποίος ανακάλυψε την υπερπλασία του σε αρκετούς νεκρούς τραυματίες, το συσχέτισε με ατροφία των επινεφριδίων.
Οι εκφρασμένες αμφιβολίες σχετικά με την ύπαρξη της θυμολεμφικής κατάστασης, σύμφωνα με τον Sugg (1945), βασίζονται όχι τόσο σε παρατηρήσεις όσο σε προκαταλήψεις. Με μια αμερόληπτη στάση, είναι αδύνατο να αρνηθεί κανείς την εμφάνιση αιφνίδιου θανάτου σε νέους στους οποίους, αν όχι ο μοναδικός, τότε ο πιο εμφανής από αυτούς που βρέθηκαν στην νεκροψία. μορφολογικές αλλαγέςείναι μια διεύρυνση του θύμου αδένα και λεμφαδένες. Αυτό πρέπει να αντιμετωπίζεται από καιρό σε καιρό. Έτσι, για παράδειγμα, έπρεπε να συμμετάσχουμε στην ανάλυση της αιτίας θανάτου ενός 19χρονου, που ακολούθησε ξαφνικά λίγες ώρες μετά την επέμβαση αμυγδαλεκτομής, ελλείψει αιμορραγίας και οποιωνδήποτε άλλων επιπλοκών. Στο άνοιγμα του (prosector M. F. Gusenkov), εκτός από σημεία οξείας φλεβικής πληθώρας και σημαντική αύξηση του θύμου αδένα, δεν βρέθηκαν άλλες αλλαγές. Ο Sugg (1945), ο οποίος ανέλυσε τα αποτελέσματα μιας έρευνας σε 500 ξαφνικά νεκρά παιδιά, σε 49 από αυτά δεν μπόρεσε να βρει άλλες αλλαγές που να εξηγούν την έναρξη του θανάτου, εκτός από την αύξηση του θύμου αδένα.
Ταυτόχρονα, δύσκολα είναι πλέον δυνατό να συσχετιστεί η έναρξη του αιφνίδιου θανάτου με την υπερπλασία του θύμου αδένα με υποθετικές υποθέσεις που προέρχονται από αυτήν. τοξικές επιρροές. Τα αίτια θανάτου σε αυτή την περίπτωση θα πρέπει, προφανώς, να αναζητηθούν στην επινεφριδιακή ανεπάρκεια, στην οποία, με υπερπλασία του θύμου αδένα, όπως φαίνεται από τις μελέτες των Wiesel (1912), Beneke (1916) και όπως σημειώνεται στην παραπάνω παρατήρηση, συχνά εντοπίζονται έντονες ατροφικές αλλαγές.
Προφανώς, η ίδια η υπερπλασία του θύμου, που παρατηρείται στον αιφνίδιο θάνατο, είναι μια από τις εκδηλώσεις της επινεφριδιακής ανεπάρκειας (Selye, 1937). Από αυτές τις θέσεις γίνεται πιο κατανοητό ότι ο ξαφνικός θάνατος νεαρών μετά από φαινομενικά ήπιο χειρουργικές επεμβάσειςόπως αμυγδαλεκτομή, σκωληκοειδεκτομή ή απλώς μπάνιο, ψυχικό τραύμακ.λπ., το οποίο επιβεβαιώνεται και στο σύγχρονες ιδέεςγια το γενικό σύνδρομο προσαρμογής (Selye, 1930). Από αυτή την άποψη, είναι ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι με την υπερπλασία του θύμου αδένα σε ευνουχισμούς αιφνίδιος θάνατοςδεν παρατηρείται (Hammar, 1926).
Ιστολογικές αλλαγές στον θύμο αδένα σε θυμικο-λεμφική κατάσταση δεν έχουν ιδιαίτερα χαρακτηριστικά. Στους λοβούς του, σημειώνεται ένα καλά καθορισμένο φλοιώδες στρώμα και ένας μυελός που περιέχει τα σώματα του Hassall.

05/11/2011 Ο θύμος αδένας ή θύμος είναι σημαντικό σώμα ανοσοποιητικό σύστημα, που στην παιδική ηλικία είναι υπεύθυνη για το σχηματισμό πρωτογενούς ανοσίας. Βρίσκεται ακριβώς πίσω από το στέρνο στο πρόσθιο μεσοθωράκιο (το μεσοθωράκιο είναι ο χώρος μέσα θωρακική κοιλότηταπεριορίζεται στους πνεύμονες και στις δύο πλευρές) και εν μέρει εκτείνεται στον λαιμό. Στους ενήλικες, στην ηλικία των 20-25 ετών, η λειτουργία του θύμου αδένας σταματά, και σταδιακά μετατρέπεται σε λιπώδη ιστό.

Στον θύμο αδένα μπορούν να εμφανιστούν όγκοι, κύστεις, μεταστάσεις καρκίνου άλλων οργάνων και λεμφώματα. Τα θυμώματα είναι οι πιο συχνοί όγκοι του θύμου αδένα. Μπορεί να αναπτυχθούν ή όχι σε περιβάλλοντες ιστούς. Με ιστολογική δομήΤα θυμώματα ταξινομούνται ως όγκοι με απροσδιόριστη συμπεριφορά.

Συχνά οι ασθενείς δεν παρουσιάζουν κανένα παράπονο και τα θυμώματα αποδεικνύονται τυχαίο εύρημα κατά την αξονική τομογραφία του θώρακα. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν μια σειρά συμπτωμάτων (βλ.).

Ωστόσο ειδική ιδιοκτησίαπαθήσεις του θύμου αδένα που τα ξεχωρίζουν από άλλα νεοπλάσματα είναι τα λεγόμενα «παραθυμικά σύνδρομα». Αυτές περιλαμβάνουν υπογαμμασφαιριναιμία, υποπλασία του ερυθρού μυελού των οστών, δερματομυοσίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, απλαστική αναιμία, ρευματοειδής αρθρίτιδακαι άλλα αυτοάνοσα νοσήματα. Ωστόσο, η πιο κοινή από αυτές είναι μια νευρολογική νόσος - η αυτοάνοση μυασθένεια gravis, η οποία εμφανίζεται σε περισσότερο από το 40% των ασθενών με θυμώματα.

Η βαριά μυασθένεια είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μια αυτοάνοση βλάβη της νευρομυϊκής συμβολής, που οδηγεί σε δυσκολία ή πλήρη αποκλεισμό της μετάδοσης σήματος από το νεύρο στη μυϊκή ίνα. Εκδηλώνεται με αδυναμία και παθολογική κόπωση. διάφορες ομάδεςσκελετικοί μύες. Ο θύμος αδένας σε έναν ασθενή με μυασθένεια παράγει αυτοαντισώματα που μπλοκάρουν τους υποδοχείς ακετυλοχολίνης και, ως εκ τούτου, μεταδίδουν ένα σήμα σχετικά με την κίνηση από το νεύρο στο μυ.

Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια ξεκινά με διπλή όραση το βράδυ, αδυναμία να σηκωθούν τα βλέφαρα και αλλαγές φωνής (twang) τα βράδια ή μετά από μεγάλο φορτίο ομιλίας, παθολογική κόπωση των μυών του λαιμού και των άκρων, δυσκολία στην ομιλία, κινήσεις κατάποσης και μάσησης. Οι άρρωστοι σημειώνουν ότι αισθάνονται καλά το πρωί, αλλά μετά την πρωινή τουαλέτα βιώνουν έντονη κόπωση. Σε κρύο καιρό, η υγεία βελτιώνεται, με ζεστό καιρό επιδεινώνεται. Οι δυνάμεις μετά την ανάπαυση αποκαθίστανται τόσο γρήγορα όσο εξαφανίζονται. χαρακτηριστικό κινητικές διαταραχέςμε μυασθένεια gravis είναι η εξάπλωση της μυϊκής αδυναμίας από έναν αδυνατισμένο σωματική δραστηριότηταμύες σε άλλους που δεν συμμετείχαν σε αυτή την κίνηση. Για παράδειγμα, μια αύξηση της πτώσης (πτώση των βλεφάρων) είναι δυνατή με εξαναγκασμένα φορτία στους μύες των άκρων. Η ασθένεια μπορεί να παραμένει αγνώριστη για χρόνια, αλλά εξελίσσεται και αργά ή γρήγορα γίνεται αισθητή.

Μυασθενική κρίση (αναπτύσσεται στο 10-15% των ασθενών) - ακραίο βαθμόμυασθένεια gravis, που χαρακτηρίζεται από ταχεία επιδείνωση των διαταραχών της κίνησης, που οδηγεί σε διαταραχή της αναπνοής και της κατάποσης. Εάν αυτή τη στιγμή δεν δώσετε στον ασθενή επείγουσα βοήθεια, υπάρχει πραγματική απειλή για τη ζωή.

Μερικοί φάρμακαμπορεί να επιδεινώσει τη μυασθένεια gravis. Αυτά περιλαμβάνουν ορισμένα αντιβιοτικά, β-αναστολείς, αλλαντοτοξίνη, ανταγωνιστές ασβεστίου, μυοχαλαρωτικά curariform, άλατα μαγνησίου, λιδοκαΐνη, προκαϊναμίδη, κινίνη, κινιδίνη, ακτινοσκιερούς παράγοντες, D-πενικιλλαμίνη, διφαινίνη, θυρεοειδικές ορμόνες και γλυκοκορτικοειδή.

Εάν υπάρχει υποψία βαρείας μυασθένειας, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν νευρολόγο και να νοσηλευτείτε σε μια εξειδικευμένη κλινική που διαθέτει όλο το φάσμα των διαγνωστικών (συμπεριλαμβανομένης της αξονικής και μαγνητικής τομογραφίας) και θεραπευτικών επιλογών, συμπεριλαμβανομένων χειρουργική επέμβαση- αφαίρεση του θύμου αδένα (θυμεκτομή).

Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του θυμώματος χειρουργική μέθοδο. Η χειρουργική επέμβαση μπορεί συχνά να γίνει θωρακοσκοπικά, αλλά μεγάλα μεγέθηνεοπλάσματα (πάνω από 8 cm) χρησιμοποιούν στερνοτομή. Όταν ο όγκος μεγαλώσει σε γειτονικούς ιστούς και όργανα, η θεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί με ακτινοθεραπεία.

Ο θύμος (θύμος αδένας) είναι το όργανο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε αυτό ωριμάζουν, χωρίζονται σε βοηθούς και καταπιεστές, υποβάλλονται σε ένα είδος εκπαίδευσης για να αναγνωρίσουν ξένους πράκτορες. Ας μάθουμε περισσότερα για αυτό το σώμα.

Το μεγαλύτερο μέγεθος σιδήρου βρίσκεται στην παιδική ηλικία. Κατά τη γέννηση ενός μωρού, ζυγίζει περίπου 12 γραμμάρια και μεγαλώνει γρήγορα μέχρι την εφηβεία (εφηβεία), ενώ φτάνει τα 40 γραμμάρια. Τότε αρχίζει η περιέλιξη του θύμου (σταδιακή εξαφάνιση λειτουργιών και μείωση του μεγέθους), μέχρι την ηλικία των 25 ετών ζυγίζει περίπου 22-25 g και σε μεγάλη ηλικία μόλις φτάνει τα 7-6 g. Αυτό εξηγεί την τάση των ηλικιωμένων σε μακροχρόνιες παρατεταμένες λοιμώξεις.

Οι παθολογίες του θύμου αδένα είναι αρκετά σπάνιες και χωρίζονται σε τέσσερις τύπους:

• Υπερπλασία του θύμου αδένα
• Σύνδρομο DiGeorge ( συγγενής υποπλασίαή πλήρης απουσίασώμα)
• βαρεία μυασθένεια
• Όγκοι του θύμου αδένα (θύμωμα, καρκίνωμα)

Υπερπλασία

Η υπερπλασία υποδηλώνει ότι ο θύμος αδένας είναι διευρυμένος σε μέγεθος, φυσικά, ο αριθμός των κυττάρων αυξάνεται επίσης. Είναι αλήθεια και ψέμα.

Με το true, ο αριθμός των αδενικών και λεμφικών κυττάρων αυξάνεται ομοιόμορφα, που συνήθως εντοπίζονται μετά σοβαρές λοιμώξεις. Το ψευδές χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη λεμφικού ιστού και εμφανίζεται όταν αυτοάνοσο νόσημακαι ορμονικές διαταραχές.

Ο θύμος αδένας μπορεί να διευρυνθεί πέρα ​​από τον κανόνα σε ένα παιδί. Αυτή η κατάσταση αναπτύσσεται με ισχυρή αλλεργικές αντιδράσειςκαι μακρύς φλεγμονώδεις ασθένειες. Πολύ σπάνια απαιτεί θεραπεία, τις περισσότερες φορές επιστρέφει σε φυσιολογικό μέγεθος κατά έξι χρόνια.

Το σύνδρομο DiGeorge εντοπίστηκε για πρώτη φορά το 1965. Τις περισσότερες φορές, τα παιδιά γεννιούνται από μητέρες άνω των τριάντα ετών. Τα νήπια έχουν μειωμένη λειτουργικότητα παραθυρεοειδείς αδένες, πλήρης ή μερική απουσίαθύμος, γρήγορη ανάπτυξησοβαρές μολυσματικές ασθένειες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα μωρά πεθαίνουν τις πρώτες ώρες της ζωής τους. Τα μωρά αρχίζουν μαζικούς σπασμούς, λαρυγγόσπασμο και πεθαίνουν από ασφυξία (ασφυξία). Οι επιζώντες έχουν συχνά πυώδεις λοιμώξεις, αποστήματα, πνευμονίες, μυκητιάσεις.

Σημειώνονται βλάβες σκελετό του προσώπου: υπό ανάπτυξη κάτω γνάθος, μεγάλη απόσταση μεταξύ των ματιών, αντι-Μογγολοειδής τομή των ματιών, χαμηλωμένα αυτιά. Διαθέσιμος σοβαρές παραβιάσειςαπό την πλευρά της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων (βαλβιδικές δυσπλασίες, διπλό τόξοαόρτη, θέση του δεξιού χεριούκαρδιές).

Η διάγνωση συχνά δεν είναι δύσκολη λόγω της έντονης κλινικά σημεία. Ωστόσο, διεξάγονται οι απαραίτητες έρευνες:

• Πλήρης εξέταση αίματος - προσδιορίζεται μειωμένο επίπεδο λευκοκυττάρων.
• Βιοχημική ανάλυση αίματος - μείωση του ασβεστίου στο αίμα λιγότερο από 8 mg / dl
• Ηλεκτροκαρδιογραφία - παραβίαση του καρδιακού ρυθμού, κολποκοιλιακή αγωγιμότητα.
• Διαγνωστικά υπολογιστών ή μαγνητικού συντονισμού - η απουσία του αδένα.

Η θεραπεία γίνεται με μεταμόσχευση θύμου ιστού, αλλά μέχρι στιγμής αυτή η τεχνικήανεπαρκώς αναπτυγμένο. Μικροί ασθενείς πεθαίνουν από ανεπτυγμένες επιπλοκές πριν από την ηλικία των έξι ετών.

βαρεία μυασθένεια

Η βαριά μυασθένεια συχνά σχετίζεται με βλάβη του θύμου αδένα. Η αυτοάνοση βλάβη στον αδένα οδηγεί στην εμφάνιση στο ανθρώπινο αίμα των δικών του αντισωμάτων έναντι των υποδοχέων ακετυλοχολίνης των νευρικών ενώσεων. Αυτό εμποδίζει την ώθηση να πάει από το νεύρο στον μυ και οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία. Οι ασθενείς δυσκολεύονται να ανέβουν σκάλες, κουράζονται γρήγορα, σημειώστε γρήγορος καρδιακός παλμός. Η κατάσταση της υγείας σταδιακά επιδεινώνεται. Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια εκδηλώνεται στο θυμώμα του θύμου.

Όγκος θύμου

Το θυμώμα είναι ένας όγκος που προέρχεται από θυμοκύτταρα (κύτταρα του ίδιου του αδένα). Είναι πολύ σπάνιο, εμφανίζεται σε μεγάλη ηλικία - μετά από 50 χρόνια.Οι λόγοι για την ανάπτυξη δεν είναι πλήρως γνωστοί, υποτίθεται ότι το ερέθισμα είναι το άγχος, το αλκοόλ και οι δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες.

Τα συμπτώματα ενός όγκου του θύμου αδένα είναι σπάνια και μη ειδικά. Μπορεί να παρουσιάσει δύσπνοια, πόνο στο στήθος, συχνή κρυολογήματα, πρήξιμο, αιθουσαίες διαταραχές(ζάλη, ασταθές βάδισμα). Αναιμία σημειώνεται στο αίμα.

Τα θυμώματα ταξινομούνται:

• Τύπος Α
• τύπου ΑΒ
• τύπου Β1
• τύπου Β2
• τύπου Β3

Α - όγκοι με κάψουλα. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αφαιρούνται καλά, δεν δίνουν μεταστάσεις.

AV - μικτός κυτταρικός όγκος, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

Β1 - χαρακτηρίζεται από μυασθένεια gravis, θεραπεύσιμη.

Οι Β2 και Β3 συνοδεύονται πάντα από μυασθένεια gravis, η πρόγνωση είναι κακή, η μετάσταση είναι δυνατή.

Στάδια ανάπτυξης όγκου:

1. όγκος που περιορίζεται στην κάψουλα
2. η εκπαίδευση γίνεται κάψουλα
3. βλάβη σε παρακείμενες δομές (πνεύμονες, μεσοθωράκιο)
4. μετάσταση στην καρδιά, στους πνεύμονες, στους λεμφαδένες

Τα σημάδια ενός όγκου μπορεί να απουσιάζουν. Με αύξηση του θύμου αδένα σημειώνονται δυσκολία στην αναπνοή, δύσπνοια, ταχυκαρδία, αδυναμία, ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα).

Η διάγνωση βασίζεται σε εξέταση με ακτίνες ΧΜεσοθωρακίου, CT και MRI - μελέτες. Δυστυχώς, τις περισσότερες φορές ο όγκος διαγιγνώσκεται τελικό στάδιογιατί δεν υπάρχουν σημεία στην αρχή της νόσου.

Η θεραπεία εξαρτάται από το στάδιο - στο πρώτο και το δεύτερο στάδιο, χειρουργική αφαίρεσηθύμο αδένα ακολουθούμενο από ακτινοβόληση. Στο τρίτο και τέταρτο στάδιο η θεραπεία είναι πολύπλοκη και περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση στον θύμο αδένα (εκτομή), ακτινοβολία και χημειοθεραπεία.

Η πρόβλεψη σε κάθε περίπτωση είναι ατομική.